CAPÍTULO 1 EXAMEN NEUROLÓGICO

ESTADO MENTAL

El estado mental se basa en numerosos aspectos del funcionamiento cognitivo. La orientación es

necesaria para la cognición básica y se basa en la persona, el lugar, el tiempo y la situación. La atención
es la capacidad de abordar situaciones sin distracciones y se puede probar con series 7. La concentración
es la capacidad de prestar atención durante un período de tiempo más largo. Los tres componentes de la
memoria incluyen el aprendizaje, la retención y el recuerdo. Pídale al paciente que repita tres objetos
inicialmente y que los recuerde después de 5 minutos. La memoria reciente y remota se puede probar
haciendo preguntas relacionadas con las últimas 24 horas y eventos importantes durante la vida del
paciente. El estado de ánimo se puede determinar preguntando: "¿Cómo te sientes?" o "¿Te sientes
triste o deprimido?" La percepción es la capacidad del paciente para comprender la conciencia del
deterioro, la necesidad de tratamiento y la atribución de los síntomas. El juicio puede determinarse
evaluando la capacidad de uno para resolver problemas cotidianos. El habla y el lenguaje se analizan
mediante el seguimiento de la velocidad, la articulación, la fluidez, la denominación, la comprensión de
palabras, la repetición, la escritura y la lectura. Las funciones cognitivas superiores incluyen cálculo,
pensamiento abstracto y dibujar un reloj. El Mini Examen del Estado Mental es una herramienta de
detección de la función cognitiva; una puntuación de 24 o más de 30 es normal.

NERVIOS CRANEALES

El nervio craneal (CN1), el nervio olfatorio, se puede probar utilizando productos aromáticos no irritantes
para evaluar el sentido del olfato. El nervio óptico (CN2) se examina evaluando los campos visuales y la
agudeza. Los tres nervios involucrados en el movimiento ocular son motor ocular común (CN3), troclear
(CN4) y abducens (CN6). El nervio motor ocular común participa en la constricción pupilar, la apertura del
ojo y todos los músculos del movimiento ocular, excepto el recto lateral y el oblicuo superior. El recto
lateral está inervado por el nervio abducens y permite la desviación lateral del cye. El nervio troclear
inerva el oblicuo superior y provoca el movimiento hacia abajo y hacia adentro del ojo. El nervio trigémino
(CN5) proporciona inervación tanto motora como sensorial. Se proporciona inervación motora a los
músculos temporal y masetero, que provocan el apriete de la mandíbula y el movimiento lateral de la
mandíbula. La inervación sensorial de la cara se divide en tres divisiones: oftálmica (VI), maxilar (V2) y
mandibular (V3). El nervio facial (CN7) proporciona inervación motora a los músculos faciales que
permiten los movimientos faciales, incluida la expresión facial, cerrar el ojo y cerrar la boca. La inervación
sensorial permite el sabor de sustancias saladas, dulces, ácidas y amargas en los dos tercios anteriores de
la lengua. Vestibulocochlear (CN8) tiene dos acciones: audición (división coclear) y equilibrio (división
vestibular). Glosofaríngeo (CN9) proporciona inervación motora a la faringe e inervación sensorial a las
porciones posteriores del tímpano y canal auditivo, la faringe y la lengua posterior, incluido el gusto
(salado, dulce, ácido y amargo). El nervio vago (CN10) proporciona inervación motora al paladar blando
(hendidura), faringe y laringe. La inervación sensorial de la faringe y la laringe también está mediada por
el vago y está representada por el reflejo nauseoso. La inervación motora del esternocleidomastoideo y
la porción superior del trapecio se realiza a través del nervio espinal accesorio (CN11). El nervio hipogloso
(CN12) proporciona inervación motora pura a los músculos de la lengua.
TONO MUSCULAR

El tono muscular es la resistencia al estiramiento muscular a través del alargamiento pasivo. El tono
muscular es flácido en ausencia de resistencia al estiramiento muscular. Se observa una indicación clínica
de afectación de las neuronas motoras inferiores en el síndrome de Guillain-Barré, la fase aguda del
accidente cerebrovascular y la lesión de la médula espinal. La espasticidad es una mayor resistencia al
estiramiento muscular que depende de la velocidad. La indicación clínica de afectación de la neurona
motora superior se observa en la esclerosis múltiple, la fase crónica del accidente cerebrovascular y la
lesión de la médula espinal. Se mide utilizando la escala Ashworth modificada. La rigidez es una mayor
resistencia al estiramiento muscular que es independiente de la velocidad. Es una indicación clínica de
afectación de los ganglios basales y se observa a menudo en el parkinsonismo.

LOS REFLEJOS DE ESTIRAMIENTO MUSCULAR SE PRUEBAN PULSANDO EL TENDÓN CON UN MARTILLO

PARA ELICITAR LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Los reflejos de las extremidades superiores incluyen el
reflejo del bíceps (C5, C6); reflejo braquiorradial (C5, C6); y reflejo del tríceps (C6, C7). Los reflejos de las
extremidades inferiores incluyen el reflejo rotuliano o rotuliano (L2-L4); isquiotibiales medial L5-S1
porción tibial del nervio ciático; Reflejo de Aquiles o de tobillo (S1); y reflejo plantar (L5, S1). Para
optimizar la respuesta, distraiga al paciente pidiéndole que entrelace los dedos flexionados (maniobra de
Jendrassik).

LAS PRUEBAS SENSORIALES DEBEN INCLUIR SENSACIÓN SUPERFICIAL Y PROFUNDA Y COMPARAR LAS
DISTRIBUCIONES DERMATOMAS EN CADA LADO CON EL PACIENTE TACTO CON LOS OJOS CERRADOS

 Tacto ligero: algodón (sensibilidad superficial)

• Dolor: use un alfiler de seguridad

• Temperatura: use dos tubos de ensayo diferentes de líquidos fríos y calientes

• Posición de la articulación o propiocepción: mueva el dedo de la mano o del pie del paciente sosteniendo
el dedo en los márgenes medial y lateral y pruebe la capacidad de distinguir entre los Movimientos
ascendentes y descendentes

• Vibración: utilice un diapasón de 128 Hz o 256 Hz sobre una prominencia ósea y pregunte al paciente
cuándo termina el estímulo

• Localización de puntos: toque suavemente al paciente y solicite la identificación del área

• Discriminación de dos puntos : Pida al paciente que distinga entre un punto y dos puntos de estímulo
en las yemas de los dedos o en la palma.

• Estereognesis: Coloque un objeto común en la mano del paciente para identificarlo. tificación

• Grafestesia: Dibuje un número o letra en la palma del paciente para identificarlo.

LA EVALUACIÓN DE COORDINACIÓN, POSICIÓN Y MARCHA PUEDE REVELAR LA PARTICIPACIÓN

CEREBELAR A TRAVÉS DE MOVIMIENTOS DIFÍCILES, ATAXIA Y EQUILIBRIO DAÑADO

• Prueba de dedo a nariz y prueba de talón a espinilla

• Movimientos alternos rápidos

• Desplazamiento del pronador: pida al paciente que mantenga el brazo levantado con los ojos bien
cerrados; si hay una deriva hacia abajo, indica un signo positivo

• Prueba de Romberg: Pida al paciente que se pare con los pies juntos y cierre los ojos: si hay algún
balanceo, indica un signo positivo y falta de sentido de la posición mantener el brazo en alto con los ojos
cerrados; si hay una deriva hacia abajo

• Observe a la persona caminar por el pasillo, caminar en tándem, caminar sobre los talones / dedos de
los pies, saltar sobre cada pie y realizar una flexión superficial de la rodilla.

LECTURA SUGERIDA Bickley L Guía de Bates para el examen físico y la realización de historiales 8ª ed.
Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. Daroff RB, Jankovic J, Mazziotta JC y Pomeroy SL.
Neurología de Bradley en la práctica clínica, 2 Vol., 7ª ed. Filadelfia. PA: Elsevier; 2016.13 de 239 13
 CAPÍTULO 2 AYUDAS A LA MARCHA Y A LA MARCHA

CICLO DE LA MARCHA

El ciclo normal de la marcha tiene dos componentes principales: la fase de apoyo, que representa la
duración del contacto del pie con el suelo, y la fase de balanceo, que representa el período en el que el
pie está en el aire (Figura 2.1). La fase de apoyo constituye el 60% del patrón de marcha típico, mientras
que la fase de balanceo representa el 40%. Un paso se define como el tiempo medido desde un evento
en un pie hasta el mismo evento que ocurre en el pie contralateral. Una zancada se define como el tiempo
medido desde un evento en un pie hasta el mismo evento que ocurre en el mismo pie.

LOS SEIS DETERMINANTES DE LA MARCHA

Saunders et al. () asumió que la marcha es más eficiente cuando se minimizan las excursiones verticales
y laterales del centro de gravedad del cuerpo (COG). Identificaron seis "determinantes" naturales en la
marcha normal que redujeron estas excursiones y sugirieron que la marcha patológica podría identificarse
cuando estos determinantes estaban comprometidos.

1. Rotación pélvica en el plano horizontal: la pelvis gira 4 "a cada lado, lo que ocurre al máximo durante
el apoyo doble, elevando el nadir de la curva de la vía COG alrededor de 3/8".

2. Inclinación pélvica en el plano frontal: la pelvis desciende 5 "del lado de la pierna oscilante contratada
por los abductores de la cadera, afeitándose 3/16" desde el vértice de la curva de la vía COG.

3. Flexión de rodilla (KF): baja el vértice del COG en 7/16 "en la mitad de la postura (10-15").

4. Movimiento de rodilla y tobillo: la rotación sobre el calcáneo en la posición inicial con rotación sobre
las cabezas de los metatarsianos en la posición tardía combinada con KF en la posición tardía produce una
vía sinusoidal suave para el COG.

5. Desplazamiento pélvico lateral: el valgo anatómico normal en la rodilla y el varo en la cadera disminuye
el balanceo lateral, lo que reduce la excursión horizontal total de aproximadamente 6 a <2 ".

ACTIVIDAD MUSCULAR DURANTE LA MARCHA SIN DISMINUCIÓN

Dorsiflexores del tobillo: estos músculos (principalmente el ribial anterior, pero también el extensor largo
de los dedos y el extensor largo del dedo gordo) se contraen excéntricamente para bajar suavemente el
pie desde el golpe del talón hasta el plano del pie. También se contraen de manera concéntrica durante
la fase de balanceo para flexionar el tobillo en dorsiflexión y acortar eficazmente la extremidad que se
balancea para despejar el suelo.
FIGURA 2. Flexores plantares del tobillo: el tríceps sural actúa excéntricamente durante la postura media
para controlar la dorsiflexión del tobillo causada por el impulso hacia adelante del cuerpo. En el empuje,
actúan de forma concéntrica para levantar el talón y los dedos del suelo (ver Figura 2.2).

Abductores de cadera: el glúteo medio y el mínimo se contraen excéntricamente durante la fase de apoyo
para limitar la inclinación pélvica de la pierna de la fase de balanceo. La contracción máxima ocurre
después del golpe del talón.

Flexores de la cadera: los flexores de la cadera (principalmente el psoas ilíaco) se contraen

excéntricamente después de la fase de apoyo medio para reducir la extensión del tronco causada por la
fuerza reactiva del suelo (GRF) que pasa detrás de la cadera. El tensor de la fascia lata, el pectíneo, el
sartorio y el psoas ilíaco se contraen de forma concéntrica para flexionar la cadera y acortar la extremidad
para una distancia al suelo eficaz durante la fase de balanceo. FIGURA 22

Las acciones del ankde dursiflieurs / planrar flevon en narmal gair. Soure Frem adaptado Ref. (2).
Extensores de cadera / isquiotibiales: el glúteo mayor y los isquiotibiales comienzan a contraerse
excéntricamente justo antes del golpe del talón para mantener la estabilidad de la cadera y ralentizar el
impulso hacia adelante del tronco, ya que el GRF es anterior a la cadera en esta etapa. Se vuelven
esencialmente inactivos después del pie plano, una vez que el GRF pasa por detrás de la cadera. Los
isquiotibiales pueden contraerse débilmente durante la fase de balanceo para flexionar la rodilla y dejar
espacio libre al suelo. Los isquiotibiales tienen un pico de actividad doble antes y después del golpe del
talón. El primer pico ocurre durante la fase de balanceo cuando hay una cadena cinética abierta (pie no
en contacto con el suelo). Esta activación desacelera el balanceo hacia adelante de la pierna
contrayéndose excéntricamente durante la extensión de la cadera y flexionando la rodilla. En el momento
del golpe del talón, la cadena cinética abierta se convierte en una cadena cinética cerrada (pie en contacto
con el suelo), mientras que los isquiotibiales actúan predominantemente como extensores de la cadera
evitando que la cadera y la rodilla se doblen. Hay un pico de actividad menos constante durante la fase
de apoyo tardía cuando la extensión de la cadera por el glúteo mayor impulsa al COG hacia adelante.

Extensores de rodilla: los cuádriceps actúan principalmente para absorber el impacto, ya que se contraen
excéntricamente durante el golpe del talón para mantener estables las rodillas. También están activos
justo antes del despegue para ayudar a iniciar el movimiento hacia adelante de la extremidad.

De pie: el complejo gastroc-sóleo (principalmente el sóleo) es el único músculo normalmente activo

durante la bipedestación. Los ligamentos y las articulaciones óseas mantienen la estabilidad de las otras
articulaciones. El COG se encuentra -2 "anterior a 52 (Figura 2.3).

DESVIACIONES DE LA MARCHA Y PRESCRIPCIONES

Marcha con déficit muscular

Marcha antálgica: para reducir el dolor, se evita la carga de peso (WB) en la extremidad afectada. El
examinador puede notar una disminución En la fase de apoyo, una longitud de paso reducida en el lado
no afectado y un período prolongado de doble apoyo.

Gastrocnemio Marcha: los flexores plantares débiles durante la posición terminal y la puntera impiden
una elevación adecuada del talón. Para limitar la caída del COG que se produce sin elevación del talón
durante la posición terminal, la longitud del paso de la pierna contralateral se acorta. Tratamiento: Una
ortesis de tobillo-pie (AFO) sólida o semisólida con una plataforma de longitud completa simula la flexión
plantar durante la posición terminal.

Marcha crónica de gastrocnemio ("Retroceda antes You Go Forward "Marcha"): la debilidad crónica de
los músculos gastrocnemio hace que el calcáneo se vuelva más vertical y se puede desarrollar un pie cavo
con una gran bolsa de goma sobre el talón. Al golpear el talón, el movimiento del cuerpo tiende para
hacer rodar el piso hacia adelante sobre la bursa. A medida que el GRF pasa por delante del tobillo y el
empuje de la pierna se dirige hacia atrás, el pie rodará hacia atrás sobre la bursa. Este movimiento de
balanceo hace que parezca que uno está dando un paso hacia atrás antes de avanzar. Además, la falta de
empuje durante la fase de apoyo puede eliminar la fase de despegue del talón al despegue, lo que lleva a
un despegue de la postura del pie plano. También hay una tendencia a acortar la fase de apoyo de la
pierna afectada para evitar un colapso inestable del tobillo en dorsiflexión.

Marcha Glureus Medius-Minimus (Trendelenburg): en una marcha Trendelenburg no compensada

(Figura 2.4A). hay caída pélvica contralateral secundaria a la incapacidad de los abductores de la cadera
para estabilizar la pelvis durante la postura. En una marcha de Trendelenburg compensada (figura 2.4B),
los absductores débiles se compensan con una sacudida lateral sobre el lado afectado para reducir la
tensión sobre los músculos débiles. Tratamiento: Un bastón que se usa en la mano contralateral ensancha
la base de apoyo y disminuye la fuerza abductora de la cadera necesaria para mantener la pelvis nivelada.
En la debilidad del abductor bilateral, se pueden utilizar bastones bilaterales con una marcha de cuatro
puntos.

marcha del glúteo mayor (sacudida extensora) - Esto puede observarse después de una lesión del nervio
glúteo inferior o una fractura subtrocantérea de cadera. Los extensores de cadera debilitados son incapaz
de desacelerar el impulso hacia adelante del cuerpo (momento de flexión de la cadera) al golpear el talón.
Para compensar, el sujeto adopta una inclinación posterior prominente y bloquea la articulación de la
cadera en extensión contra el ligamento iliofemoral, que mantiene el COG del cuerpo detrás de la cadera.
Tratamiento : Se utilizan dos muletas o bastones para una marcha de tres puntos (Figura 2.5).
Cuádriceps (rodilla trasera) Marcha: con debilidad o inhibición del cuádriceps (p. Ej., Fractura distal del
fémur). Se adoptarán medidas para evitar el pandeo de la rodilla. es el uso de la (s) mano (s) para forzar
la rodilla en extensión. El tronco también puede tambalearse hacia adelante en el contacto inicial y los
flexores plantares del tobillo con fuerza e COG delante de la rodilla y forzarla en la técnica es la rotación
externa de la pierna en contacto inicial y posición carly para llevar el ligamento colateral medial hacia
delante para evitar que la rodilla se doble. 7 Tratamiento: Se puede usar una rodillera para proporcionar
estabilidad a la rodilla o golpear el talón (Figura 2.6). Además, el uso de un andador con ruedas promueve
la flexión del tronco para traer COG en la parte delantera de la rodilla para traer asión. Otro
compensatorio FIGURA 26 Quadriorps (rodilla cortada) gat. Siap del pie Marcha escalonada (A)

. Marcha tibial anterior - La debilidad del músculo pretibial que es al menos antigravedad (grado 23/5)
puede causar un golpe en el pie después del golpe del talón. Si los músculos tienen un grado <3/5, por lo
general no se oye un golpe de pie porque es más probable un paso de paso. La cadera y la rodilla están
hiperflexionadas en un paso de paso para adorar el pie durante la fase de balanceo, que de otro modo
podría arrastrarse (Figura 2.7). Alternativamente, la extremidad afectada puede circunducirse durante la
fase de oscilación. Tratamiento. Una ortesis de ballesta posterior estándar (PLSO), que permite la flexión
plantar y ayuda en la dorsiflexión. Un AFO se usa a menudo tanto para prevenir la palmada del pie como
para permitir el espacio libre del pie durante la fase de balanceo. Sin embargo, tenga en cuenta que la
flexión plantar del tobillo estabiliza la rodilla. Por lo tanto, un AFO estándar con bisagras (con tope
posterior de flexión plantar) puede desestabilizar la rodilla.

Desviaciones de la marcha del sistema nervioso central

MARCHA hemipléjico: las personas con sinergias de extensores normalmente deambularán de forma
independiente. El patrón de sinergia de extensor típico tiene predilección por la extensión de la rodilla,
la flexión plantar del tobillo y la inversión. Por lo tanto, el tono extensor hace que la extremidad pléjica
sea más larga que el lado no pléjico. Una marcha de circunducción compensa mediante una abducción
exagerada de la cadera para permitir el despeje de los dedos y termina con el golpe de los dedos. A pesar
de la circunducción, hay una disminución de la longitud del paso y una fase de oscilación en el lado
pleágico. Puede ser útil reducir la velocidad de la marcha para mantener una longitud efectiva aceptable
de las extremidades. Sin embargo, debe mantenerse un pequeño grado de flexión plantar para promover
la estabilidad de la rodilla cuando hay debilidad del cuádriceps. Con genu recurvatum, al proporcionar
una flexión plantar adicional en el tobillo mediante la adición de una elevación del talón (Figura 2,8D) y /
o al cortar la placa de base justo en la proximidad de las cabezas de los metatarsianos (Figura 2.8E), el
COG se mueve hacia atrás en la rodilla. nivel, reduciendo el momento de extensión de la rodilla en
comparación con el estado no tratado (Figura 2,8C; 4).

Marcha parkinsoniana: la tríada clásica de la enfermedad de Parkinson es temblor, bradicinesia e

inestabilidad, y al menos los dos últimos afectan la marcha. Mientras está de pie, las rodillas, el tronco y
el cuello suelen estar flexionados y el cuerpo parece rígido. Cuando hay deambulación, hay un paso
arrastrando los pies característico con pasos cortos de aceleración, como si el paciente estuviera corriendo
después del COG (festinación). Los giros se hacen "en bloque". La disminución del balanceo del brazo
compromete aún más el equilibrio. Tratamiento: Elevación del talón y los dispositivos de asistencia
pueden ayudar a reducir la tendencia a caer hacia atrás. Los andadores con peso adicional pueden
proporcionar estabilidad adicional. La fisioterapia para abordar los problemas de los pastos puede ser útil
(Figura 2.9).
Paraplejía espástica o diplejía / marcha agachada: se observa a menudo en personas con parálisis cerebral.
Mientras está de pie, la cadera y las rodillas se flexionan y rotan internamente y el pie se mantiene en
equinovaro. Con la deambulación, el aumento del tono de los aductores en los muslos hace que las
rodillas se muevan una frente a la otra con cada paso. La aducción de la cadera provoca pasos cortos, lo
que hace que parezca que los pies se pegan al suelo. El equilibrio puede verse afectado como resultado
de un estrechamiento de la base de la comida. Para compensar esto, hay una tendencia a inclinarse hacia
adelante y hacia el lado de apoyo. Las extremidades superiores tienden a estar semiflexionadas con los
codos a los lados. Los bloqueos nerviosos de diagnóstico pueden ayudar a establecer si existe o no una
contractura. Tratamiento: AFOS puede usarse para tratar el equinovaro. La terapia de inyección de toxina
botulínica puede ser útil para tratar la tijera de los aductores y el equinovaro. El uso de un dispositivo de
asistencia (por ejemplo, un andador) puede brindar estabilidad adicional.

GAIT AIDS

Conceptos básicos del bastón

La longitud del bastón debe ser desde la parte inferior del talón del zapato hasta el borde superior del
trocánter mayor con el tiser de pie. Los hombros deben estar nivelados y el brazo que sostiene el bastón
debe estar flexionado de -20 ° a 30 "en el codo, para proporcionar un empuje adecuado. Un bastón puede
descargar hasta un 20% del peso corporal de la extremidad inferior afectada, según El diseño del bastón
y el nivel de entrenamiento del usuario.

En general, un bastón se debe sostener en la mano opuesta al miembro inferior con debilidad
neuromuscular o patología articular. Se avanza junto con el miembro afectado en un patrón de marcha
de tres puntos. generalmente ascendieron primero con el miembro inferior más fuerte, luego el bastón
y el miembro afectado. El miembro inferior afectado y el bastón descienden primero durante el descenso
de escaleras ("Arriba con los buenos, abajo con los malos"). no hay reglas estrictas:

la base para sostener un bastón en el lado opuesto de la patología de la articulación de la cadera se

describe elegantemente en el libro de texto de Kottke (5), En esencia, el bastón proporciona un momento
rotatorio (C; ver Figura 2.10) que contrarresta la peso del cuerpo (W) y reduce la fuerza de los glúteos me
dius (F) necesario para mantener el equilibrio en el fulcro de la cadera (H) cuando el miembro inferior
afectado está en la fase de apoyo de apoyo único.
Conceptos básicos de muletas Las muletas tienen dos puntos de contacto con el cuerpo y, por lo tanto,
son bastones de chan más estables. Los depresores del hombro (dorsal ancho y pectoral mayor) son los
músculos que incluyen el tríceps braquial, bíceps braquial, cuádriceps, extensores de cadera y abductores
de cadera. Estos diversos músculos pueden beneficiarse del fortalecimiento para un uso óptimo y mejor
tolerado de la muleta. músculos primarios utilizados durante la deambulación con muletas.

Otra muleta axilar (Figura 2.11A) - La longitud es de 1 "a 2" más la distancia desde el pliegue axilar anterior
hasta un punto en el suelo 6 "lateral a la parte inferior del talón mientras está de pie. La pieza de mano
se coloca con el codo flexionado 30 ", la muñeca en extensión y los dedos formando un puño. El usuario
debe poder levantar el cuerpo 1 "a 2" mediante la extensión completa del codo. Se debe desalentar el
uso de almohadillas pesadas en el área axilar de la muleta, aunque es una práctica popular. Esto fomenta
el hábito de apoyar el cuerpo sobre las muletas, lo que aumenta el riesgo de neuroparbias radiales
compresivas. Cuando se usan correctamente, las muletas bilaterales pueden proporcionar un alivio total
de WB a una extremidad inferior.

Muletas de antebrazo (Lofstrand, canadiense; Figura 2.11B): proporcionan menos apoyo al tronco que las
muletas axilares, pero pueden estar indicadas si la presión en la axila está contraindicada, por ejemplo,
una herida abierta o una neuropatía por compresión. Una sola muleta de antebrazo puede aliviar entre
un 40% y un 50% del peso corporal de una extremidad inferior.

Cúspide del antebrazo, pasos con muletas (Figura 2.12A): las muletas y la extremidad afectada sirven
como punto 1, mientras que la extremidad no afectada es el punto 2 en la marcha de dos puntos (o "salto
hacia"). En un guit de tres puntos (es decir, la extremidad afectada es WB parcial), las muletas (punto I) y
las dos extremidades (puntos 2 y 3) avanzan por separado, con dos de los tres puntos cualesquiera
manteniendo el contacto con el suelo en todo momento. En una marcha de cuatro puntos, cada muleta
y cada miembro inferior se avanza por separado. La eficiencia se abandona por una mayor estabilidad o
equilibrio. Al negociar en posiciones sin barandilla, un método podría ser miembro más fuerte - miembro
más débil muleta - muleta para ascenso y muleta + miembro más débil - miembro más fuerte para
descenso. Una barandilla o barandilla, si está presente, reemplaza una de las muletas en este método
(Figura 2.12B).
Walker Basics Los andadores (Figura 2.13A) proporcionan una base de apoyo más amplia y un paso
generalmente más seguro que los bastones o las muletas. Permiten hasta un 100% de alivio del WB de
una extremidad inferior afectada, dependiendo de cómo se utilicen. Se coloca un andador colocándolo
entre 10 "y 12" frente al usuario. La altura adecuada se establece con el usuario de pie recto, los hombros
relajados y los codos flexionados aproximadamente 20. Las principales desventajas son que provocan una
marcha lenta y torpe y a largo plazo, pueden promover una mala postura.

Los ROLLING walkers están indicados para personas que carecen de la coordinación de un andador
estándar. Estos son los preferidos, debido a la marcha más suave, en la rehabilitación de pacientes que
se han sometido a una artroplastia total.

Un Hemi WALker es utilizado por una persona afectada por hemiplejía. Tiene una base ancha,
proporciona más apoyo lateral que un bastón cuádruple y avanza en el lado no pléjico.

Los andadores con plataforma (figura 2.13B) se utilizan en una variedad de situaciones que incluyen
deformidades de la articulación de la extremidad superior distal, debilidad del agarre y contracturas en
flexión del codo. Permiten WB en el codo, sin pasar por la mano, la muñeca y parte del antebrazo, y
pueden ser útiles para personas que han sufrido lesiones que impiden el uso de un andador convencional.
 CAPITULO 3: SILLAS DE RUEDAS

MANUALES SILLAS DE RUEDAS Una silla de ruedas (WC) completa y una evaluación de escalado incluye la
evaluación del historial médico, cognitioa / comunicarion, habilidades sensoriales especiales (visión y
audición), función motora y sensorial, integridad de la piel, dispositivo (s) de movilidad del asiento, esquís
de WC, entorno / barreras del hogar, método (s) de transporte disponible y nivel de función comunitaria
(por ejemplo, empleo o escuela). Una evaluación del mar, que incluye evaluaciones en decúbito supino y
sentado, ayuda a determinar las deformidades posturales (por ejemplo, contracturas articulares,
oblicuidades pélvicas, cifosis espinal o escoliosis), control del tronco / postural y hallazgos pertinentes del
rango de movimiento. Las medidas importantes del paciente incluyen ancho de cadera / tnunk / hombro,
profundidad de rodilla al asiento. longitud de la rodilla al talón, altura de los hombros y altura de la axila
(Figura 3.1).

Medidas típicas.
FIGURA 3.1 Componentes de una silla de ruedas tipo sling-scat para exteriores típica. (1) Almohadilla Am;
(2) arilo de escritorio con brazo desmontable: (3) gaard dothes: (4) asiento de cabestrillo: (5) nabe hacia
abajo: (6) reposapiés: (7) riel de hornom: (8) refuerzo transversal, X har o marco X : (9) rueda: (10)
horquilla de rueda (11) placa de base: (12) palanca basculante (13) eje (14) riel del asiento: (15) soporte o
orificio de los apoyabrazos para apoyabrazos no envolventes; (16) soporte del reposabrazos o agujero
para el reposabrazos envolvente: (17) aro de mano: (18) rueda; (19) bloqueo de la rueda: (20) poste
trasero: (21) picadura; (22) pash handke.

Consideraciones de prescripción

Armazón y peso: los armazones plegables son más fáciles de transportar, pero pueden ser más pesados,
menos duraderos y requieren más energía para propulsarse. Las sillas de estructura rígida son más
duraderas y energéticamente eficientes durante la propulsión, pero pueden ser más difíciles de
transportar. Los inodoros de armazón rígido no son particularmente útiles para las personas ambulatorias
porque normalmente no vienen con reposapiés abatibles, lo que les dificulta realizar transferencias de
sentado a de pie. Disminuir el peso de un WC manual reduce la resistencia a la rodadura, pero no
necesariamente reduce el trabajo de propulsión en superficies niveladas en un grado clínicamente
significativo. Sin embargo, se aprecia una diferencia en las pendientes cuesta arriba. Los inodoros más
ligeros también sirven para que un usuario o cuidador los suba a los vehículos para su transporte. La
investigación ha demostrado eficiencias de propulsión estadísticamente similares para los marcos de WC
de titanio, aluminio y fibra de carbono, aunque los marcos de fibra de carbono reducen la transmisión de
vibraciones en comparación con el titanio y el aluminio (1).

Eje: la ubicación posterior es ventajosa para usuarios con un control deficiente del tronco, amputados y
WC reclinables / de inclinación posterior, pero aumenta el radio de giro, la resistencia a la rodadura y la
dificultad para hacer caballitos. La colocación anterior disminuye la resistencia a la rodadura y mejora la
maniobrabilidad (radio de giro reducido y caballitos más fáciles), pero también aumenta el riesgo de volcar
hacia atrás.

Plástico moldeado (Mag) versus ruedas con radios de alambre: las ruedas Mag son un poco más pesadas
pero más duraderas que las ruedas con radios. Las ruedas con radios son las preferidas en la mayoría de
las sillas deportivas, pero requieren más mantenimiento y son menos seguras para algunas personas cuyos
dedos pueden quedar atrapados en los radios.

Neumáticos versus neumáticos de caucho: los neumáticos (cámara de aire llena de aire) ofrecen una
conducción cómoda en terrenos irregulares, pero son susceptibles de pincharse y tienen una mayor
resistencia a la propulsión. Por lo general, se prefieren los neumáticos de caucho macizo debido a la
propulsión más fácil y al menor mantenimiento, especialmente si el WC se usa principalmente en
interiores (por ejemplo, trabajo de oficina, hospitales) donde la diferencia en comodidad frente a los
neumáticos es insignificante.

Camber (típicamente rangos de 3-5 "): aumentar el camber disminuye el radio de giro, mejora la
estabilidad de lado a lado y hacia adelante, disminuye la resistencia a la rodadura a altas velocidades (no
tiene efecto en las velocidades típicas) y protege las manos del usuario durante los deportes. Las
desventajas incluyen la dificultad en espacios reducidos debido al mayor ancho total del WC, mayor
desgaste de los neumáticos / cojinetes de las ruedas y menor estabilidad trasera.

Aros de mano: los aros de mano de diámetro pequeño (WC deportivos) aumentan la distancia recorrida
con cada golpe, pero requieren una mayor fuerza. Aros de mano con clavijas (" perillas cuádruples ")
mejoran la facilidad de uso para los tetrapléjicos y los usuarios con deformidades en las manos, pero
aumentan el riesgo de trauma durante los intentos de detenerse y pueden reducir la accesibilidad.

Ruedas dobles: las ruedas pequeñas (de 5" de diámetro) y estrechas son apropiadas para superficies lisas
y niveladas y son es menos probable que se mueva. Sin embargo, es más probable que las ruedas más
pequeñas queden atrapadas en las grietas de la acera y en los umbrales de los ascensores. Las ruedas
grandes (26 "de diámetro) y anchas son ventajosas en terrenos exteriores más accidentados, pero tienen
una mayor resistencia a la rodadura en superficies lisas y es más probable que se muevan.

Cojines: los cojines de espuma son livianos y económicos, pero no se pueden lavar y disipan mal el calor.
Estos cojines no ofrecen un alivio de presión adecuado. Son apropiados para personas ambulatorias o
usuarios que pueden realizar alivio de presión de forma independiente con sensación intacta.

Los cojines combinados de gelfoam (por ejemplo, Jay J2 y J3) consisten en una emulsión de gel firme sobre
una base de espuma contorneada, encerrada en un plástico irrespirable. Proporcionan buena estabilidad
a los pastos, son duraderas y fáciles de mantener y limpiar, y disipan bien el calor. Sin embargo, son
costosos y pesados, y el contorno puede interferir con las transferencias. El nuevo Jay J3 tiene una base
personalizable para una mejor estabilidad y puede aceptar un inserto ROHO en lugar de un inserto de gel.
Los cojines vellosos llenos de aire, como el ROHO, consisten en múltiples celdas de aire en forma de globo
que aseguran el máximo contacto con la piel y brindan el mejor alivio de presión. El diseño es favorable
para la prevención o curación de úlceras por presión. Estos cojines son livianos, buenos para disipar el
calor y fáciles de limpiar y transportar, pero caros y deficientes para proporcionar estabilidad postural. Se
requiere la vigilancia del usuario para mantener una presión de aire óptima en cada una de las celdas y
para identificar y reparar perforaciones según sea necesario.

Reclinación / Inclinación en el espacio: los inodoros reclinables e inclinables en el espacio pueden ser
necesarios para las personas que no tienen la capacidad de lograr un alivio de presión adecuado y para
las personas con inestabilidad ortostática. La posición reclinada también puede ser beneficiosa para el
manejo de la espasticidad / espasmo y para realizar actividades como el cateterismo vesical o el vendaje
de la parte inferior del cuerpo sin tener que trasladarse fuera del WC. Sin embargo, los usuarios de WC
reclinables pueden ser susceptibles a mayores espasmos y fuerzas de cizallamiento durante el movimiento
real de reclinación. Los inodoros con inclinación en el espacio ofrecen alivio de presión sin cizallamiento
y también reducen la probabilidad de desencadenar un espasmo durante la inclinación. El reflujo de orina
en la posición inclinada, sin embargo, puede ser un problema en usuarios con catéteres permanentes. El
posicionamiento manual de reclinación / inclinación en el espacio requiere la ayuda del cuidador. Estos
WC se prescriben a menudo como respaldo para personas que utilizan principalmente 20 WC eléctricos,

WC especiales

"Hemichair": esta puede ser una opción para algunos usuarios con hemiplejía debido a un accidente
cerebrovascular. La altura del asiento se baja = 2 "y se quita un reposapiés para permitir que el usuario
emplee el pie neurológicamente intacto para la propulsión y la dirección.

Amputado de miembro inferior: el eje trasero se mueve hacia atrás 2" para compensar el desplazamiento
hacia atrás del centro del paciente de gravedad. Se aumenta el radio de giro. Un reposapiernas se puede
reemplazar por un soporte para el muñón en el lado afectado.

One-Arm Drive: esta es una opción para personas con hemiplejía o ampuración unilateral del brazo.
Ambos aros están en un lado. Al girar ambas llantas se impulsa el WC; una llanta gira el WC. Se aumentan
el ancho y el peso del WC. Se requiere buena fuerza y coordinación.

WC asistido por energía: este es un WC manual que funciona combinando la fuerza del usuario y la
energía eléctrica de un motor en la rueda de la silla. Está indicado para usuarios que pueden propulsar
un WC manual, pero tienen poca resistencia, problemas en los hombros o dificultad para propulsar en
superficies irregulares. Las ruedas asistidas aumentan la anchura de un WC y pueden reducir la precisión
de las maniobras en el WC (2).

WC de pie: estos WC tienen marcos que permiten al usuario asumir pasivamente una posición de pie. La
posición de pie proporciona alivio de la presión y soporte de peso, puede mejorar la función del intestino
/ vejiga y aumenta la accesibilidad (por ejemplo, alcanzar los armarios). Los WC de pie también pueden
proporcionar un beneficio psicológico para los usuarios. Estos beneficios potenciales deben sopesarse
con los componentes adicionales que aumentan el tamaño del WC, aumentan el trabajo de propulsión y
reducen cierta accesibilidad debido al aumento de las dimensiones del WC.

DISPOSITIVOS DE MOVILIDAD ELÉCTRICA

Indicaciones para patinetes: para personas que pueden deambular y trasladarse pero que tienen poca
resistencia o poca tolerancia al uso prolongado del WC manual debido a artropatía u otras afecciones. Los
patinetes se utilizan generalmente para la movilidad comunitaria porque sus grandes radios de giro a
menudo limitan la maniobrabilidad dentro de un entorno doméstico.

Requisitos del usuario: se necesita un buen equilibrio sentado, habilidades cognitivas y visoperceptivas
intactas, buena coordinación ojo-mano y función adecuada de al menos una extremidad superior para
operar los controles.

Precaución: algunos modelos se vuelcan con bastante facilidad, especialmente a altas velocidades.
Generalmente, los patinetes no se recomiendan para personas con enfermedades progresivas como la
esclerosis múltiple. El deterioro funcional pronto puede impedir el uso seguro del scooter, pero puede ser
pragmáticamente difícil financiar y adquirir un dispositivo de movilidad eléctrica más adecuado de manera
oportuna.

Indicaciones de WC eléctricos: los WC eléctricos son para usuarios con limitaciones físicas incompatibles
con la propulsión WC manual (p. Ej., Usuarios con SCI de nivel Cl-a-C4 y muchos con SCI de nivel C5 a C6)
y para aquellos con déficit de fuerza o resistencia (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave
[EPOC] e insuficiencia cardíaca) que de otro modo no serían candidatos para un patinete eléctrico. Es
posible que los usuarios no tengan el control de estabilidad postural / tronco para usar un scooter eléctrico
y pueden requerir características de apoyo (por ejemplo, asientos personalizados y funcionalidad de
inclinación en el espacio) no disponibles en los patinetes.

Requisitos del usuario: los usuarios deben tener al menos un movimiento que se pueda reproducir de
manera confiable para acceder al sistema de control, una función cognitiva y visuoperceptiva adecuada,
un juicio adecuado y una motivación. Los candidatos deben someterse a pruebas para determinar si
pueden controlar de forma adecuada y segura un WC eléctrico.
 CAPITULO 4

MODALIDADES

PUNTOS ESENCIALES DE PRESCRIPCIÓN DE MODALIDADES

Los componentes clave de una prescripción de modalidad incluyen diagnóstico, deficiencias /

discapacidades, precauciones, modalidad y entornos (por ejemplo, rango de intensidad y temperatura),
área a tratar, frecuencia del tratamiento, duración del tratamiento, metas / objetivos del tratamiento y
fecha de reevaluación.

MODALIDADES SELECCIONADAS

Calor (termoterapia): el rango de temperatura terapéutica es de 40 ° C a 45 ° C. El calor superficial penetra

hasta 1 cm; calor profundo, de 3 a 5 cm. El calor debe mantenerse durante 5 a 30 minutos. Exposición
excesiva al calor, por ejemplo. > 30 minutos de calor tópico con <1 hora de recuperación pueden causar
congestión tisular y vasoconstricción refleja, contrarrestando los efectos previstos de la aplicación de
calor. Si se aplica adecuadamente, el calor puede ser útil durante la fase posaguda para aliviar el dolor,
relajar los músculos y facilitar la cicatrización del tejido.

La conducción es la transferencia de calor por contacto, por ejemplo, baños de parafina y compresas
calientes. Aunque las temperaturas de la parafina son de -52 ° C a 54 ° C, la mala conductividad térmica
y el bajo calor específico permiten la tolerancia. Tradicionalmente se ha favorecido el oído húmedo (p.
Ej., Compresas hidrocoladoras), en comparación con el calor seco (p. Ej., Almohadillas térmicas eléctricas)
porque el agua es más eficiente en la transferencia de calor que el aire y porque el calor húmedo extrae
menos humedad del tejido tratado, es decir, evita la desecación de la zona de tratamiento y favorece un
mejor flujo sanguíneo capilar. Sin embargo, las investigaciones no han confirmado que el calor húmedo
sea clínicamente más eficaz que el calor seco. La convección implica el flujo de calor, por ejemplo,
fluidoterapia, hidromasaje y aire húmedo. La conversión es la transformación de energía no térmica en
calor (p. Ej., Infrarrojos, ultrasonido [EE. UU.], Diatermia de onda corta [SWD] y diatermia de microondas
[MWD]). El infrarrojo penetra 1 cm de profundidad y se puede utilizar en pieles con defectos, ya que se
aplica a distancia. US penetra de 3,5 a 8 cm. El mayor calentamiento se produce en la interfaz hueso-
tejido debido a la alta atenuación del hueso. Los parámetros estadounidenses incluyen una frecuencia de
0,8 a 3 MHz; área de tratamiento de 25 cm ?; duración de 5 a 10 minutos; e intensidad (medida en W /
cm) ajustada justo por debajo del umbral del dolor. SWD penetra de 4 a 5 cm. La grasa se calienta más
que el músculo. La frecuencia de uso más común es 27,12 MHz. Las sesiones de tratamiento duran de 20
a 30 minutos. La penetración de MWD no es tan profunda como SWD. Rara vez se usa MWD.

Las contraindicaciones de la termoterapia incluyen hemorragia aguda o discrasia hemorrágica,

inflamación, malignidad, piel insensible, incapacidad para responder al dolor, piel atrófica, infección e
isquemia. Las contraindicaciones para la ecografía también incluyen el tratamiento sobre cavidades llenas
de líquido (p. Ej., Yeso y útero) o cerca de un marcapasos, sitio de laminectomía, neoplasia maligna o
prótesis articular con plástico (se puede usar con implantes metálicos). SWD y MWD no deben usarse en
niños (debido a epífisis inmaduras) y personas con implantes metálicos, lentes de contacto o úteros
menstruando / embarazadas.

Crioterapia: el frío, a diferencia del calor, se limita solo a aplicaciones superficiales. Las modalidades
incluyen bolsas de hielo y aerosoles fríos (por ejemplo, fluorometano). Los efectos fisiológicos del frío
incluyen la inhibición de histaminas y otros vasodilatadores (lo que resulta en vasoconstricción) y la
disminución de la velocidad de conducción nerviosa al prolongar la apertura del canal de Na + (causando
una sensación de entumecimiento y disminuyendo la transmisión de las señales de dolor). La
vasoconstricción máxima se produce a aproximadamente 10 ° C a 15 ° C de temperatura de la piel,
generalmente a aproximadamente 15 a 30 minutos de aplicación fría. Una mayor exposición al frío
provoca un rebote de vasodilarión, que es la respuesta protectora del cuerpo para calentar el área. Esto
niega los efectos previstos de la terapia de frío. El eritema de la piel a la exposición al frío es un reflejo
del aumento de los niveles de oxihemoglobina debido a la disminución de O, la disociación y no es
necesariamente un reflejo de la vasodilarión. El frío está contraindicado en el contexto de isquemia, piel
insensata, HTA grave o síndromes sensibles al frío (p. Ej., Síndrome de Raynaud, crioglobulinemia y alergia
al frío).

Tracción: la tracción puede aumentar el espacio intervertebral hasta 1 a 2 mm y ensanchar los agujeros
neurales, pero estos efectos son temporales. La tracción generalmente se prescribe para el pinzamiento
de los nervios por hernias de disco, agujero intervertebral estrechado, dolor discogénico y espasmo
muscular, así como para la espondilolistesis, formación de espuelas, facetas degenerativas y
articulaciones hipomobólicas. Las contraindicaciones generales para la tracción espinal incluyen
inestabilidad ligamentosa, osteomiclitis, discitis, malignidad ósea, tumor de la médula espinal,
osteoporosis grave y HTA no tratada. Las contraindicaciones específicas para la tracción de la columna
cervical incluyen insuficiencia de la arteria vertebrobasilar, artritis reumatoide, hernia de disco en la línea
media y tortícolis aguda. Las contraindicaciones específicas de la tracción de la columna lumbar incluyen
enfermedad pulmonar restrictiva, embarazo, úlceras pépticas activas, ancurismas aórticos, hemorroides
macroscópicas y síndrome de cola de caballo.

Tracción cervical: se recomiendan alrededor de 25 a 30 libras de fuerza para la tracción cervical (de esto,
se usan alrededor de 10 libras para superar los efectos de la gravedad, es decir, el peso de la cabeza). El
espacio intervertebral es mayor a 30 "de flexión; no se recomienda la tracción en extensión debido al
riesgo de insuficiencia vertebrobasilar.

Tracción lumbar: se necesita una fuerza del 26% del peso corporal para superar los efectos de la fricción
cuando se está acostado en decúbito supino con las caderas y rodillas flexionadas (1). Se necesita un 25%
adicional del peso corporal para lograr la separación vertebral. Una mesa de tracción lumbar dividida
puede eliminar esencialmente el componente de fricción. Aunque se prescribe con frecuencia para el
dolor de espalda (p. ej., para hernias de disco y radiculopatía), la eficacia de tracción lumbar no está claro.

TENS - La "teoría de la puerta", introducida por Melzack y Wall (2) postula que la estimulación de las fibras
mielinizadas grandes (AB y Ay) excita las interneuronas en la sustancia gelatinosa. Esto, a su vez, ejerce
un efecto inhibitorio Influencia en la lámina V, donde las pequeñas fibras de dolor Ad y C amielínicas
hacen sinapsis con neuronas espinales. También se han propuesto otras teorías sobre el mecanismo de
acción de la TENS.

TENS de alta frecuencia (> 50 Hz) utiliza señales apenas perceptibles, de baja amplitud y corta duración
que causan una sensación de hormigueo. Es posible que sea necesario realizar ajustes periódicos en el
ancho y la frecuencia del pulso debido a la adaptación a los ajustes. La TENS "similar a la acupuntura"
utiliza señales de mayor amplitud y baja frecuencia (1-10 Hz) que pueden resultar incómodas (la liberación
de B-endorfina puede influir en los efectos analgésicos). Los estudios no han demostrado que la TENS sea
eficaz en el tratamiento del dolor lumbar crónico (LBP), pero se ha demostrado que es eficaz para la
neuropatía periférica diabética. Las contraindicaciones de TENS incluyen el uso cerca de marcapasos o
estimuladores, úteros grávidos, incisiones abiertas o abrasiones y senos carotideos o ganglios simpáticos.
Los dispositivos aplicados incorrectamente pueden provocar quemaduras. Masaje: las técnicas
occidentales clásicas incluyen efleurage (caricias), petrissage (amasamiento), tapotement (percusión) y
masaje sueco (tapotement + petrissage + masaje de tejido profundo).

El masaje de fricción profunda se utiliza para romper las adherencias que se observan en las lesiones
musculares crónicas. La liberación miofascial tiene como objetivo liberar el tejido blando atrapado en la
fascia apretada mediante la aplicación prolongada de una ligera presión en direcciones específicas. Las
técnicas orientales incluyen la acupresión y el masaje Shiatsu.

Las contraindicaciones absolutas para el masaje incluyen malignidad, TVP, placas ateroscleróticas y tejidos
infectados. Las contraindicaciones relativas incluyen tejido cicatricial con cicatrización incompleta,
anticoagulación, tejidos blandos calcificados e injertos de piel.

Fonoforesis: los medicamentos tópicos (p. Ej., Esteroides y anestésicos) se mezclan con un medio de
acoplamiento acústico, que luego se introducen en el tejido mediante ecografí[Link] usos comunes
incluyen osteoartritis, bursitis, capsulitis, tendinitis, distensiones, contracturas, tejido cicatricial y
neuromas.

Iontoforesis: las corrientes eléctricas se utilizan para impulsar medicamentos a través de las membranas
biológicas directamente en áreas sintomáticas, evitando teóricamente los efectos secundarios asociados
con los medicamentos sistémicos.
 CAPITULO 5: EJERCICIO TERAPÉUTICO

CARACTERÍSTICAS DE LAS FIBRAS MUSCULARES

Las fibras musculares de tipo I son fibras de "contracción lenta", altamente resistentes a la fatiga,
extremadamente oscuras ("carne oscura" debido a su rico suministro vascular) que parecen claras en
miosina ATPasa (a pH 9,4) o tinción de ácido periódico-Schiff (PAS). Las fibras de tipo II comprenden la
"carne blanca", pero histológicamente son oscuras con estas manchas (consulte la Tabla 5.1 para conocer
las características de cada tipo / subtipo). Todas las fibras de una unidad motora determinada son del
mismo tipo. Según el principio de tamaño de Henneman, las unidades motoras más pequeñas se reclutan
primero. Las unidades progresivamente más grandes se reclutan secuencialmente a medida que aumenta
la fuerza de contracción. EMG registra predominantemente la actividad de la fibra de tipo I. La
estimulación eléctrica funcional (FES) recluta preferentemente fibras de tipo II, pero puede convertir las
de tipo I en tipo Is después de un uso prolongado. Los esteroides causan predominantemente atrofia de
las fibras de tipo Ilb. Ambos tipos disminuyen con el envejecimiento.

ENTRENAMIENTO DE FUERZA

Fortalecimiento isométrico: la tensión se genera sin un movimiento articular visible o un cambio

apreciable en la longitud del músculo (por ejemplo, empujar contra una pared). Este ejercicio es más
eficaz cuando el esfuerzo se produce en la longitud del músculo en reposo y más útil cuando el
movimiento de la articulación está contraindicado (p. Ej., Reparación del tendón s / p) o en caso de dolor
o inflamación (p. Ej., Artritis reumatoide). Se minimiza el riesgo de lesiones. Se debe evitar el ejercicio
isométrico en ancianos y en pacientes con HTA debido a su tendencia a elevar la PA (Figura 5.1).

Fortalecimiento isotónico: se caracteriza por una resistencia externa constante pero una velocidad de
movimiento variable. Los ejemplos incluyen pesas libres, máquinas de pesas (por ejemplo, Nautilus),
calistenia (por ejemplo, pull-ups. Ups) y TheraBand. El equipo está fácilmente disponible, pero existe la
posibilidad de lesiones con este tipo de ejercicio.

Fortalecimiento isocinético: se caracteriza por una velocidad articular angular relativamente constante
pero una resistencia externa variable. Este ejercicio no existe en la naturaleza; Se requiere equipo
especial, por ejemplo, Cybex y Biodex. Si el usuario empuja más fuerte, la velocidad del equipo
manipulado no aumentará, pero sí la resistencia proporcionada por la máquina. Esto maximiza la
resistencia a lo largo de la curva de longitud-tensión de los músculos ejercitados y es beneficioso en las
primeras fases de la rehabilitación. El riesgo de lesiones es relativamente bajo.
TABLA 5,1 Características de los subtipos de fibra de Muncie esquelético Tipo lla: oxidativo rápido Tipo Ilb:
glucolítico rápido Fatigable rápido Tipo li Glucolítico oxidativo lento Tipo de unidad motora Fatiga lenta
Resistente a la fatiga rápida Moderadamente alta Baja Capacidad oxidativa Alta capacidad glicolítica Baja
Alta Máxima velocidad contráctil Lenta Rápido Rápido Resistencia a la fatiga Alta Moderada Baja Fuerza
de la unidad motora Baja Alta Alta

Contracciones concéntricas versus contracciones excéntricas - Las contracciones concéntricas se

caracterizan por un acortamiento muscular activo. La menor cantidad de fuerza se genera durante las
contracciones concéntricas rápidas. Las contracciones excéntricas se caracterizan por un alargamiento
activo de los músculos, que generan fuerzas elevadas a bajo coste energético. La mayor cantidad de
fuerza se genera durante las contracciones excéntricas rápidas, seguidas de las contracciones isométricas,
concéntricas lentas y, finalmente, concéntricas rápidas. (Figura 5.2)

Ejercicio pliométrico: un movimiento pliométrico es una maniobra breve y explosiva que consiste en una
contracción muscular excéntrica seguida inmediatamente por una contracción concéntrica (p. Ej.,
Plantarse y saltar durante los deportes). Esto produce una contracción concéntrica más potente. El
entrenamiento pliométrico tiene como objetivo aumentar la potencia.

Ejercicio de resistencia progresiva: el axioma de DeLorme postula que el ejercicio de alta resistencia y
baja repetición (repetición) genera fuerza, mientras que el ejercicio de baja resistencia y altas repeticiones
mejora la resistencia (1). En el método DeLorme, primero se determina un máximo de 10 repeticiones
(RM). Se realizan diez repeticiones del ejercicio en series del 50%, 75% y 100% de las 10 RM. Las sesiones
se realizan de 3 a 5 veces por semana y los 10 RM se vuelven a determinar aproximadamente cada
semana. En la técnica de Oxford, el orden de las series se invierte, de modo que primero se realizan 10
repeticiones al 100% de las 10 RM, seguidas de series de 75% y 50%. Más tarde, DeLateur BJ demostró
que, en su mayor parte, las ganancias de fuerza y resistencia son equivalentes para los tres tipos de
ejercicio siempre que los músculos se ejerciten hasta el límite (2). Sin embargo, el ejercicio de alta
resistencia y pocas repeticiones logra sus resultados de manera más eficiente (es decir, menos
repeticiones, menos tiempo). Moritani y de Vries (3) demostraron que las ganancias en las primeras
semanas de entrenamiento de fuerza se debieron principalmente a factores neuronales (por ejemplo, una
mejor coordinación de la activación muscular) y no a la hipertrofia muscular.
 Sangre Salida de presión cardíaca Frecuencia de resistencia cardíaca vascular Isométrica dinámica
Isométrica dinámica FIGURA 5.1 Respuestas hemodinámicas agudas al ejercicio dinámico (isotónico)
versus ejercicio isométrico. Contracción isométrica Contracción excéntrica Contracción concéntrica
Incrementando Incrementando la velocidad del movimiento FIGURA 5.2 Las fuerzas son mayores con
contracciones excéntricas de alta velocidad.

El método de ejercicio de resistencia progresiva ajustado diario (DAPRE) implica cuatro series de ejercicio
por grupo muscular, donde la primera serie es de 10 repeticiones al 50% de 6 RM, la segunda serie es de
6 repeticiones al 75% de 6 RM y la tercera serie es tantas repeticiones como sea posible a 6 RM. El peso
de la cuarta serie se basa en las repeticiones completadas durante la tercera serie. Si se completan de 5
a 7 repeticiones de 6 RM, el peso sigue siendo el mismo. Con menos repeticiones, se reduce el peso. Con
repeticiones más altas, aumenta el peso. Los ajustes al peso de trabajo (6 RM) para la próxima sesión de
entrenamiento también se realizan según sea necesario.

EJERCICIO AERÓBICO Los ejercicios acróbicos regulares aumentan el consumo máximo de oxígeno (VO,
máx.) Y disminuyen la PA en reposo, mientras que el entrenamiento de fuerza no tiene ningún efecto
sobre ninguno de estos (Tabla 5.2). Otras adaptaciones / beneficios cardiovasculares a largo plazo del
ejercicio acróbico incluyen aumento del volumen sistólico (VS) con el ejercicio, gasto cardíaco (GC)
durante el esfuerzo máximo, capacidad de trabajo y lipoproteína de alta densidad (HDL); y disminución
de la frecuencia cardíaca en reposo (FC), respuesta de la FC a cargas de trabajo submáximas, O miocárdico,
consumo en reposo y actividades submáximas, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y niveles de
triglicéridos. La frecuencia cardíaca máxima no cambia. Históricamente, se consideró que el ejercicio
aeróbico tenía un efecto insignificante sobre la masa del músculo esquelético, pero más recientemente,
se han informado los efectos atenuantes del ejercicio aeróbico sobre la pérdida de masa muscular e
incluso los efectos hipertróficos / anabólicos (4).
Los pacientes diabéticos se benefician de la reducción de la obesidad y de los requisitos de insulina.
También se pueden observar mejoras en el estado de ánimo, el sueño, la función inmunológica y la
densidad ósea.

TABLA 5.2 Ejemplo de un programa de ejercicio aeróbico para un ejercicio individual presumiblemente
saludable durante Inten- Intensidad de ejercicio- Semana libre de progreso (per sidad (S Vo, Fase del
programa dur freq (por% Vo, máx) gramo No de fase Semana semana) 21 min / 3-4 semanas) máx) Inicial
12 40-50 Mejora 6-9 min / x 14 min / 3x 2 24 min / 34 50 10-16 70-80 70-0 16 min / 3x 60 17-23 28-3) min
/ 4-5x 4. 18 60-70 24 -27 30 20-85 min / 3x min / 4-5x 5 20 min / 3x 30-45 min / 3x 60-70 Mantenimiento-
28+ 70-85 nance VO, es la tasa de utilización de O del cuerpo (mlO, / kg / visón. Una vez que se vuelve a
programar el VO, máx., los aumentos adicionales en la tasa de trabajo son impulsados por el mecabolismo
anaeróbico (glicolítico). El VO, máx. puede calcularse mediante la ecuación de Fick: VO, máx = máx. ,
donde CO = SV x FC. VOo máx., consumo máximo de oxígeno Fuente: Adaptado de la Ref. (5. El umbral
anaeróbico significa el inicio de la acidosis metabólica durante el ejercicio, tradicionalmente determinada
por mediciones seriadas de lactato sanguíneo. Puede determinarse de forma no invasiva mediante
evaluación de gases espirados durante la prueba de esfuerzo, específicamente ventilación pulmonar (VE)
y producción de dióxido de carbono (Vc o,).

El umbral anaeróbico significa la tasa de trabajo máxima o el consumo de O, y las demandas de energía
exceden la capacidad circulatoria para mantener el metabolismo aeróbico (5).

LAS DIRECTRICES DEL AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE (ACSM)

Se recomiendan al menos 30 minutos al día durante al menos 5 días a la semana durante al menos 150
minutos a la semana de ejercicio de intensidad moderada. Alternativamente, se puede realizar al menos
20 minutos / día al menos 3 días / semana durante al menos 75 minutos / semana de 19 ejercicios de
intensidad vigorosa. Además, también se recomiendan ejercicios de resistencia de 2 a 3 días a la semana
y ejercicios de rango de movimiento al menos 2 días a la semana (6).

LA PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO

Evaluación previa al ejercicio: la evaluación del médico debe ser completa e incluir elementos clave de la
historia, como patrones de ejercicio actuales y anteriores, motivaciones / barreras para el ejercicio,
discusión de los riesgos / beneficios del ejercicio, tipos preferidos de actividad, apoyo social y
Consideraciones de tiempo y programación. Se debe prestar especial atención a las limitaciones físicas,
los problemas médicos actuales y pasados, los medicamentos actuales, el historial de síntomas inducidos
por el ejercicio (dificultad para respirar, asma, urticaria y dolor en el pecho) y una revisión exhaustiva de
los factores de riesgo de enfermedades cardíacas, incluida la DM. , HTA, tabaquismo, hiperlipidemia,
sedentarismo, obesidad e historia familiar de cardiopatía antes de los 50 años (5). Aquellos que necesiten
una prueba de esfuerzo con ejercicio y / u otras pruebas formales deben identificarse según las pautas de
la American Heart Association (AHA) y ACSM. Las recomendaciones más recientes de ACSM (2015) buscan
reducir las barreras innecesarias para adoptar y mantener un programa de ejercicio estructurado y / o
actividad física regular (7).

Componentes de una receta de ejercicio: estos cinco componentes se aplican a las recetas de ejercicio
para personas de todas las edades y niveles de condición física. Se debe prestar especial atención al
estado de salud, los medicamentos, los factores de riesgo, las características de comportamiento, los
objetivos personales y las preferencias de ejercicio.

El modo es la forma o tipo particular de ejercicio. La selección del modo debe basarse en los resultados
deseados y los ejercicios que es más probable que se disfruten y mantengan a largo plazo. La intensidad
es la dificultad fisiológica relativa del ejercicio.

La intensidad se calcula en función de la frecuencia cardíaca y la tasa de esfuerzo percibido. La escala más
comúnmente utilizada es la Escala de Borg de Esfuerzo Percibido, que se puntúa de 6 a 31 (ningún
esfuerzo) a 20 (esfuerzo máximo). Una puntuación de 9 es "muy ligera" y coherente con una persona
sana que camina lentamente. Una puntuación de 13 es "algo difícil" y coherente con el ejercicio de
intensidad moderada; se siente bien continuar. Un puntaje de 17 es "muy difícil" y consistente con una
persona sana que puede seguir adelante, pero que realmente tiene que esforzarse. Las puntuaciones de
Goal Borg se basan en las metas del programa de ejercicios. Una meta de 12 a 14, por ejemplo, sería
consistente con un programa de ejercicio de intensidad moderada.

La duración (tiempo) es la duración de una sesión de ejercicio. Puede ser continuo o acumulado de forma
intermitente durante un día.

La frecuencia se refiere al número de sesiones de ejercicio por día y por semana.

La progresión (sobrecarga) es el aumento de actividad durante el entrenamiento físico que, con el tiempo,
estimula la adaptación. Esto puede ser un cambio en frecuencia, intensidad y / o duración (5).
 CAPÍTULO 6 ACUPUNTURA

BREVE HISTORIA Y CONCEPTOS BÁSICOS

La acupuntura se ha utilizado durante miles de años. Su uso se describe en detalle en Huangdi Neijing ("El
Clásico de Medicina Interna del Emperador Amarillo"), que es el texto doctrinal fundamental de la
Medicina Tradicional China (MTC). La teoría de la medicina tradicional china describe una energía vital
llamada qi que circula en el cuerpo a través de vías llamadas meridianos. Cada meridiano corresponde
típicamente a un órgano (por ejemplo, el corazón, hígado o vesícula biliar) y se extiende periféricamente
(por ejemplo, una extremidad y / o cabeza). Se cree que la enfermedad y el dolor ocurren cuando se
altera el flujo de gi a través de estos meridianos. Las agujas de acupuntura se utilizan para estimular
puntos a lo largo de los meridianos para restaurar el flujo giratorio adecuado.

A medida que la influencia occidental creció en China durante la dinastía Qing (1644-1912), su liderazgo
sintió la necesidad de modernizarse. La acupuntura se eliminó del programa de estudios de la academia
de medicina y su práctica disminuyó gradualmente. En 1929, el Kuomintang oficialmente anticipó su
práctica. En 1949, hubo un resurgimiento de la acupuntura en China cuando el gobierno comunista buscó
brindar atención médica básica de bajo costo a la población en general. En 1971, James Reston, un
reportero del New York Times, escribió una columna en la que describía su exitosa experiencia personal
con la acupuntura para el dolor posoperatorio después de una apendicectomía de emergencia mientras
visitaba China. Siguió un aumento del interés por la acupuntura en los Estados Unidos y Occidente. En
1997, una conferencia de consenso de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) publicó conclusiones
positivas sobre la efectividad clínica de la acupuntura, particularmente con respecto a las náuseas y
vómitos postoperatorios y relacionados con la quimioterapia, así como al dolor dental posoperatorio. Se
describió que la acupuntura es un complemento potencial o una alternativa aceptable en el tratamiento
de diversas afecciones como dolor de cabeza (HA), codo de tenista, síndrome del túnel carpiano (CTS),
dolor lumbar (LBP), dolor miofascial y osteoartritis (OA). En 2003, la OMS publicó una revisión de ensayos
clínicos y enumeró 28 síntomas, afecciones o discasas que se habían demostrado mediante ensayos
clínicos que se trataban eficazmente con acupuntura, incluidos HA, dolor dental, disfunción de la
articulación temporomandibular (ATM), dolor de cuello, periartiris del hombro, pinza de tenis, dolor
lumbar, ciática, dolor de rodilla, esguinces, artritis teumatoide (AR), accidente cerebrovascular,
hipertensión esencial, depresión, dolor posoperatorio, náuseas matutinas, náuseas / vómitos, gastritis,
cólico renal, dismenorrea primaria y efectos adversos reacciones a la radiación o la quimioterapia.

El mecanismo de acción de la acupuntura sigue siendo inadecuado desde el punto de vista científico
occidental. Hay una ausencia de evidencia que apoye la existencia del qi o los meridianos. Sin embargo,
se han observado efectos fisiológicos cuando se estimulan los puntos de acupuntura, como la liberación
de neurotransmisores, endorfinas, encefalinas, factor de crecimiento nervioso y cannabinoides
endógenos. Los movimientos mecánicos o la estimulación eléctrica de la aguja de acupuntura pueden
potenciar estos efectos. Es probable que la acupuntura obtenga algún beneficio de la proximidad de los
puntos de acupuntura a los nervios locales. Los mensajes de dolor pueden reducirse a través de los
potenciales de acción inducidos por la acupuntura que viajan en aferentes sensoriales para deprimir la
actividad del hom dorsal, compatible con la teoría del control de la puerta de Melzack y Wall (1). Melzack
y Wall, informaron una alta correlación entre los puntos de acupuntura y los puntos gatillo miofasciales,
que sintieron que podrían explicarse por los mismos mecanismos neuronales subyacentes. Los estudios
de resonancia magnética funcional también han revelado que partes del cerebro se activan y desactivan
durante la punción.

Uno de los desafíos metodológicos inherentes a la investigación moderna de acupuntura clínica ha sido
identificar un control de placebo ideal, dado que la acupuntura "simulada" (es decir, en sitios que
generalmente no se aceptan como puntos de acupuntura) puede provocar respuestas que pueden no
diferir significativamente del tratamiento administrado en puntos de acupuntura aceptados. Más
recientemente, se han utilizado como placebos agujas de acupuntura no penetrantes que se retraen en
el mango de la aguja de acupuntura después de un pinchazo inicial en la piel. Sin embargo, estos
dispositivos no están estandarizados y se ha descubierto que cada uno tiene sus propias limitaciones.

TÉCNICAS DE AGUJERÍA, SEGURIDAD Y LICENCIA

La mayoría de las agujas de acupuntura modernas están hechas de acero inoxidable y están disponibles
en una variedad de longitudes y calibres finos (generalmente de calibre # 30 a # 40), que a menudo se
describen como aproximadamente del grosor de un solo cabello humano. Se han descrito diferentes
técnicas de punción además de la inserción simple para ofrecer una estimulación más fuerte, que incluye
rotación de la aguja, vibración, picoteo y electroacupuntura.

Aunque generalmente se considera seguro, se han informado algunas reacciones adversas, más
comúnmente sangrado y dolor por punción. Otras reacciones adversas incluyen hematomas y
somnolencia. El riesgo de presíncope y síncope se puede mitigar mediante una posición plana, una
monitorización estrecha durante una visita inicial y una observación posterior al procedimiento hasta la
recuperación completa. El uso de agujas estériles desechables elimina el riesgo de contaminación
cruzada. Los eventos adversos mayores son raros, siendo el neumotórax la complicación grave notificada
con más frecuencia.

La Junta Estadounidense de Acupuntura Médica ha establecido pautas y requisitos de calificación para

que los médicos practiquen la acupuntura médica en los Estados Unidos. Las pautas de concesión de
licencias para la práctica de la acupuntura están determinadas por cada estado específico.

APLICACIONES CLÍNICAS

Dolores de cabeza: los estudios han sugerido un beneficio de la acupuntura en la profilaxis de HA frente a
la migraña sobre la ausencia de acupuntura, con un efecto similar a algunos fármacos profilácticos (con
menos efectos adversos). Múltiples estudios han demostrado un "efecto terapéutico de la acupuntura
sobre la acupuntura simulada en el tratamiento de HA de migraña (2). La acupuntura auricular puede ser
una consideración en el manejo de HA de migraña. Hay menos datos disponibles sobre la efectividad de
la acupuntura para HA de tensión y otros tipos de HA.

Dolor de cuello: se ha informado que la acupuntura es útil para el tratamiento del dolor de cuello. Sin
embargo, los datos de alta calidad que informan la literatura son limitados. Una revisión de Fu, Li y Wu
(3) señaló que Los datos respaldaron un beneficio cuantitativamente significativo de la acupuntura sobre
la acupuntura simulada para el alivio del dolor a corto plazo, pero la revisión cualitativa de los datos del
ensayo limitó el apoyo de esta conclusión. Faltan datos más recientes de alta calidad.

Síndrome del túnel carpiano y neuropatía periférica: la acupuntura ha Se ha demostrado que está
asociado con la mejora de los parámetros del estudio de conducción nerviosa sensorial y motora y una
disminución de la hiperactividad en la corteza sensoriomotora contralateral en función RM ional en
pacientes con STC. Se ha informado que la acupuntura alivia los síntomas del STC, con efectos similares a
la terapia de inyección de esteroides y la inmovilización nocturna. Una revisión sistemática de 2017 de
Dimitrova, Murchison y Oken (4) señaló que la mayoría de los ensayos que cumplieron con los criterios de
revisión mostraron un beneficio de la acupuntura sobre el control del STC, la neuropatía diabética y la
parálisis de Bell.

Lumbalgia: la acupuntura se usa ampliamente e incluye disminución del dolor, trastornos del sueño,
angustia psicológica, discapacidad y uso de analgésicos. Una revisión sistemática de Liu et al. (5)
concluyeron que para el dolor lumbar agudo, hay evidencia inconsistente de que la acupuntura alivia el
dolor mejor que la acupuntura simulada y evidencia consistente de que la acupuntura no mejora la
función mejor que la acupuntura simulada. Para el dolor lumbar crónico, la revisión señaló que la
acupuntura mejora el dolor en el seguimiento a corto plazo versus la acupuntura simulada, pero no mejora
marginalmente la función. Para el dolor lumbar crónico, la revisión señaló que hay pruebas consistentes
de un beneficio a corto plazo clínicamente relevante de la acupuntura para el dolor y la función de ningún
tratamiento o cuando se agrega a otro tratamiento para el dolor lumbar crónico. pacientes con dolor
lumbar.

Las mejoras informadas en la literatura tienen comparación entre el dolor de rodilla y la ostcoartritis: se
ha informado que la acupuntura es una opción terapéutica complementaria para la OA. Una revisión de
Manyanga et al. (6) concluyeron que la acupuntura proporciona mejoras significativas en la intensidad
del dolor, la movilidad funcional y la calidad de vida relacionada con la salud. Los análisis de subgrupos
sugirieron que la acupuntura es más eficaz para reducir el dolor por OA cuando se administra durante más
de 4 semanas. Los revisores concluyeron que la acupuntura es una alternativa a los analgésicos
tradicionales en pacientes con OA. Un ensayo controlado aleatorio (ECA) de 2014 de Hinman et al. (7; no
incluido en la revisión de Manyanga et al.) Informaron que ni la acupuntura con láser ni con aguja (x 12
semanas) mejoraron el dolor o la función en pacientes mayores de 50 años con dolor crónico de rodilla
moderado o severo en comparación con la acupuntura simulada. Se observaron beneficios frente al grupo
sin acupuntura. Unas 34 críticas a la metodología de Hinman et al. (7) Se han publicado ECA en la
literatura.

Artritis reumatoide: se ha informado que la acupuntura mejora los síntomas de la AR, como el dolor, la
movilidad articular / rigidez matutina, la fatiga, la depresión y el insomnio, así como hallazgos como la
fuerza de agarre y los marcadores de laboratorio. Una revisión de Macfarlane et al. (8), sin embargo,
notaron una falta de evidencia de alta calidad para apoyar la eficacia de la acupuntura en la AR.

Dolor posoperatorio: la acupuntura puede ser útil en situaciones predecibles que involucran dolor agudo,
como procedimientos dentales y dolor posoperatorio. Se ha informado que la electroacupuntura antes
de la cirugía del abdomen inferior reduce los requisitos analgésicos posoperatorios y disminuye los efectos
secundarios de los opioides sistémicos.

Dolor por cáncer - Dados los efectos adversos comunes de los analgésicos farmacéuticos, intervenciones
complementarias como dado que la acupuntura se emplea cada vez más en el tratamiento del dolor
relacionado con el cáncer. Una revisión de Hu et al. (9) concluyeron que la acupuntura sola no tiene
efectos analgésicos superiores en comparación con la farmacoterapia convencional para el dolor
relacionado con el cáncer, pero la acupuntura más la farmacoterapia (en comparación con la
farmacoterapia sola) da como resultado una mayor tasa de remisión del dolor, un menor tiempo de inicio
del alivio del dolor, mayor duración sin dolor y mejor calidad de vida, sin efectos adversos graves.

Accidente cerebrovascular: se ha utilizado la acupuntura; el efecto analgésico de la acupuntura estimula

la relajación muscular, lo que resulta en una mejora del movimiento, la función y la capacidad de los
músculos para participar y beneficiarse de la rehabilitación. Múltiples ensayos han informado un
beneficio de la acupuntura sobre la espasticidad posterior al accidente cerebrovascular. Un metaanálisis
de 2015 de Lim et al. (10) señalaron que la acupuntura podría ser eficaz en el tratamiento de la
espasticidad posterior al accidente cerebrovascular, pero muchos estudios tenían una calidad
metodológica baja. Una revisión Cochrane de 2016 señaló que los ensayos han mostrado beneficios de
la acupuntura versus ninguna acupuntura, incluso para la cognición, la depresión, el dolor, la función de
deglución, las deficiencias neurológicas específicas y el nivel de dependencia para las actividades de la
vida diaria. La revisión Cochrane no observó ningún beneficio de la acupuntura versus la acupuntura
simulada en la función motora y la calidad de vida de los pacientes con accidente cerebrovascular en la
etapa de convalecencia. En general, los datos disponibles se interpretaron como de calidad insuficiente
para permitir conclusiones con respecto al uso habitual de la acupuntura para el tratamiento del accidente
cerebrovascular. tratar a los pacientes con accidente cerebrovascular durante muchos años en los países
asiáticos.
 CAPÍTULO 7 AMPUTACIÓN / PROTÉSICA

EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÍA Y NIVELES DE AMPUTACIÓN

En los Estados Unidos, se estima que 185.000 personas se someten a la amputación de una extremidad
superior o inferior cada año. Se estimó que 1,6 millones de personas vivían con la pérdida de una
extremidad en 2005, y se espera que aumente a 3,6 millones en 2050. La ampuración debida a
enfermedad disvascular representa el 54% de los casos, y de estos, dos tercios tienen un diagnóstico de
DM. El trauma representa el 45% de los casos y el cáncer el restante menos del 2% (Figuras 7.1-7.3; 1).
La amputación mayor se refiere a una amputación por encima del tobillo. El nivel está determinado por
la extensión de la enfermedad, el potencial de curación y el potencial de rehabilitación del paciente, con
el objetivo de preservar la longitud de la extremidad mientras se asegura la extracción completa de todos
los tejidos afectados. Se emplean los hallazgos del examen físico y las pruebas objetivas (índice tobillo-
brazo [ABIJ, Doppler arterial, angiografía, presión de perfusión cutánea, presencia de úlceras por presión)
para evaluar la isquemia, y se asocia la palpación de un pulso proximal al nivel de amputación -100 % tasa
de curación. La amputación primaria se refiere a una amputación sin el intento de salvar la extremidad
(revascularización, reparación ósea o cobertura de tejido blando), mientras que la amputación secundaria
se refiere a la amputación después de un intento de salvar la extremidad (2,3). En el contexto de un
traumatismo de la extremidad inferior que amenaza una extremidad, de acuerdo con el Proyecto de
evaluación de la extremidad inferior (LEAP), no existe una buena medida para predecir el salvamento de
la extremidad frente a la amputación (4).

AMPUTACIÓN DE EXTREMIDAD INFERIOR

Longitud y forma de la extremidad residual madura preferida

Transhumeral (TH): apéndice cilíndrico con retención de la tuberosidad deltoidea. Generalmente, cuanto
más largo, mejor (hasta el 90% de la longitud normal).

Transradial (TR): la forma ideal sigue los contornos de la extremidad natural. Los apéndices más largos
proporcionan mejores brazos de palanca y más pronación / supinación, y son óptimos para prótesis
impulsadas por el cuerpo y trabajos pesados. La retención del braquiorradial mejora la flexión del codo.
Las extremidades de longitud media son óptimas para prótesis de potencia externa.

Transfemoral (TF): la forma ideal es cónica. Los muñones más largos mejoran el equilibrio y la tolerancia
al sentarse. Para las extremidades más cortas, mantener el trocánter mayor y su unión a los abductores
de cadera es clave. La técnica quirúrgica de miodesis proporciona una mayor estabilidad en la aducción
y una mayor flexión y extensión de la cadera (HF). La mioplastia puede ser preferible en pacientes
gravemente disvasculares. En cualquiera de las técnicas, se requiere una reducción de la masa muscular
en el volumen distal, lo que puede afectar el ajuste de la prótesis.
26 FIGURA 7.1 Porcentaje de amputaciones por sitio. 36 [Link] Forpartar Shoukler Cálculo de rotación
de foraminífero normal 5 100140100 Cuello umeral Reisl ritación de amputación O 00100120 Shart AE Stardard ME Ebow
disaricuaton Very aturt BE Stort BE - -Hamricorporectomy Hemipevectony Long BE -0% 7dsari 100oulon Bhortony BIK Lang BK
Kne tartiouon Shon BK - 20 Standard BK Long BK Symeos FIGURA 7.2 Terminología de ampuración. A / E, arriba del codo; A / K,
por encima de la rodilla, A / E, por encima del codo; B / K, rodilla baja. Pie parcial Chopart Listranc -Syme Transmetatarsal -Boyd
Dedo parcial Progott Metatarso- desarticulación del dedo del pie Desarticulación del dedo FIGURA 7.3 Niveles de amputación del
pie, mnemotécnico: el chopart es más corto, el lisfranc es más largo.
Transtibial (TT): esta es la amputación más común y es el nivel más proximal en el que está disponible una
función casi normal. La forma y longitud ideales es un apéndice cilíndrico alrededor de un tercio de la
longitud tibial original, con retención de la unión del tendón rotuliano a la tuberosidad tibial. El peroné
debe ser más corto que la tibia. En caso de enfermedad vascular, las extremidades más largas pueden no
tener un suministro circulatorio adecuado y la colocación de la cavidad por debajo de la rodilla puede ser
problemática. La longitud ideal recomendada desde la meseta tibial medial hasta el extremo óseo es de
5 "a 7".

Cuidado preprotésico postamputación

Cuidado de heridas: mantenga la extremidad limpia y protegida y desbride cualquier tejido no viable.
Controle los signos de infección, especialmente en pacientes con fiebre o dolor excesivo en el muñón (2).

Control de edema

• Vendas elásticas: más comúnmente, las vendas Ace que utilizan una técnica de vendaje elástico en forma
de ocho y deben comenzar inmediatamente después de la cirugía. Puede llevar mucho tiempo, ya que
idealmente se vuelve a envolver el qid y se le enseña al paciente. También se puede usar un encogimiento
de muñón (muñón) residual.

• Calcetines elásticos: alternativa a las vendas. No es caro y es fácil de aplicar.

• Apósitos rígidos: protectores. Permita que la carga de peso desensibilice la extremidad. Los ejemplos
incluyen la prótesis de ajuste posoperatorio inmediato, que no es removible y, por lo tanto, inhibe la
capacidad de controlar y desensibilizar la piel. El apósito rígido removible está hecho a medida y permite
la inspección y desensibilización de heridas.

Movilización de la cicatriz: el masaje de movilización de la cicatriz debe instituirse tan pronto como se
tolere para ayudar a prevenir la adherencia de la cicatriz a los tejidos blandos subyacentes y al hueso. Una
vez que se quitan las suturas, el masaje se puede realizar de manera más agresiva

Manejo anti-contracturas - Debido al desequilibrio muscular. Las amputaciones por encima de la rodilla
(AKAS) comúnmente desarrollan HF, abducción de la cadera y contracturas de rotación externa de la
cadera. Además, las amputaciones por debajo de la rodilla (BKA) desarrollan contracturas en flexión de
rodilla (KF). Prevenga con un colchón firme, acostado boca abajo 15 minutos tid, promoviendo la
extensión de la rodilla mientras descansa. Se puede considerar una férula posterior para mantener la
extensión de la rodilla en pacientes con mayor riesgo.

Entrenamiento preprotésico y protésico: el rango de movimiento activo de la cadera (AROM) y los

ejercicios de fortalecimiento son la clave. Una buena prueba para determinar la tolerancia cardiovascular
para el uso de prótesis es la deambulación (brincando) con un andador (sin prótesis). El entrenamiento
de la marcha protésica debe comenzar con barras paralelas y progresar a andadores o bastones. Deben
evitarse las muletas, ya que promueven patrones de marcha deficientes. La prótesis preparatoria se
coloca mientras el muñón aún se está moldeando, y la prótesis definitiva generalmente se crea a los 3 a
6 meses.
TT PROSTHETICS TT

Socket Designs El encaje conecta el muñón al resto de la prótesis y juega un papel importante en la
transferencia del peso corporal al suelo (Figura 7.4). Para cualquier encaje, los insertos blandos hechos de
espuma de polietileno o gel de silicona proporcionan protección adicional, por ejemplo, para casos de
enfermedad vascular periférica (PVD) o cicatrices extensas. Sin embargo, los insertos reducen la intimidad
del contacto entre la extremidad y la prótesis, lo cual es importante para la propiocepción. Un extremo
distal de espuma blanda desalienta la formación de hiperplasia verrugosa.

Barras rotulianas del lado medial Reflexión fibial medial Vista posterior Vista medial FIGURA 7.4 Toma de contacto total. Laal
Patatar tendan 40 Isquiotibiales hwad- Fihular -Papite Crest Common shah Arterior orpartrent Media- fere Distal perone -Gaue
nene Arterer -De ont du ta FIGURA 7.5 Áreas sensibles a la presión en el calcetín de contacto TT 1. TT, transtibial. Fuente:
Adaptado de Ref. (5).

La cavidad que soporta el tendón rotuliano utiliza el tendón rotuliano y los tejidos blandos como
superficies parciales que soportan peso para distribuir el peso sobre "áreas tolerantes a la presión" (Figura
7.5), pero no sobre las prominencias óseas. La cavidad del cojinete de la superficie total (Figura 7.4)
distribuye la presión por toda la superficie del muñón, además de las áreas óseas sensibles al aumento de
presión. Las opciones de enchufes adicionales incluyen el marco externo rígido con calcetín interno
flexible. Se pueden agregar calcetines si hay edema fluctuante, así como revestimientos de silicona para
proteger la piel. Opciones de suspensión TT seleccionadas Manga: una manga elástica puede servir como
suspensión primaria o secundaria mediante tensión longitudinal, presión negativa durante la fase de
balanceo y fricción entre el muñón y el encaje. Puede proporcionar seguridad adicional para los muñones
cortos, cuando la estabilidad mediolateral de la rodilla es cuestionable o cuando se requiere control de la
hiperextensión.

Revestimiento de bloqueo de silicona: un revestimiento de silicona moldeado flexible se enrolla

directamente sobre el muñón y se fija al encaje con un alfiler. Esto proporciona una suspensión,
propiocepción y un rango de movimiento óptimos, pero requiere volúmenes estables de las extremidades
y una buena destreza de la mano para colocarse y quitarse (Figura 7.6). flexión.
Suspensión supracondílea y supracondílea-suprapatelar: incluye una suspensión de borde como una
extensión de la cavidad sobre los cóndilos femorales medial y lateral, lo que proporciona una mayor
estabilidad mediolateral de la rodilla y puede ser útil para muñones cortos., Un manguito supracondilar
con correa de horquilla y cinturón La suspensión proporciona estabilidad adicional para pacientes muy
activos, por ejemplo, trabajadores manuales.

Suspensión de vacío elevado: consta de un revestimiento de gel, una manga de suspensión y una bomba
de evacuación de aire, que crea una presión negativa y un sello para anclar el revestimiento firmemente
dentro del encaje. Mantiene el volumen de la extremidad durante todo el día, lo que mejora el control
protésico y la propiocepción, y evita el aflojamiento dentro del encaje y las fuerzas de cizallamiento que
causan la rotura de la piel (Figura 7.7).

Opciones seleccionadas de ensamblaje de pie y tobillo

El pie protésico debe servir como una simulación de la articulación del pie y el tobillo y la musculatura
originales para proporcionar una marcha normal con eficiencia energética, absorción de impactos y una
base de apoyo suficiente para soportar el peso.

El pie de talón acolchado de tobillo sólido simula la flexión plantar (PF) durante el golpe del talón y
proporciona una buena absorción de impactos (Figura 7.8A). Se utiliza con mayor frecuencia para niños
y la mayoría de adultos con TT amputados o desarticulaciones de tobillo.

Los pies SACH son ligeros, duraderos, económicos y estables. El pie de talón blando de un solo eje: estos
pies son más pesados y menos duraderos que los pies SACH y están disponibles para prótesis
exoesqueléticas y endoesqueléticas. Se utilizan con mayor frecuencia para amputados TF, es decir,
cuando se desea estabilidad de la rodilla (un pie plano rápido mejora la estabilidad de la rodilla), solo se
permite el movimiento del eje sagital.

Pie multieje (Greissinger, Endolite Multiflex, SAFE II, TruStep): el pie multieje proporciona un movimiento
significativo del tobillo y mejora el equilibrio y la coordinación al permitir FP / dorsiflexión (DF), inversión
/ eversión y rotación. Proporciona una buena absorción de impactos y es bueno para terrenos irregulares,
pero es pesado y costoso, y necesita ajustes o reparaciones relativamente frecuentes.
DER Foot (Seartle Light, Carbon Copy II, Quantum Foot, Flex-Foot, SpringLite): estos pies se llamaban
anteriormente "pies que almacenan energía", pero no han demostrado una reducción en el costo de
energía o la tasa de gasto de energía durante el nivel. caminar, en comparación con el pie SACH (3). Sin
embargo, pueden ser más eficientes que otros pies a velocidades más altas. Los amputados geriátricos se
benefician del peso ligero de estos pies (Figura 7.8B).

Protésica TF

Diseños tradicionales de enchufes Los enchufes TF a menudo se colocan en una ligera flexión y aducción
(5 ") para estirar los extensores y abductores de la cadera para proporcionar una ventaja mecánica,
incluida la estabilidad de la rodilla en el contacto con el talón. El calcetín debe permitir estabilizar las
presiones sobre las estructuras esqueléticas mientras permite para la integridad neurovascular. Las
fuerzas deben distribuirse en el área más grande.

Diseño cuadrilátero: este diseño anteroposterior estrecho que soporta peso isquiático-glúteo tiene cuatro
lados y cuatro esquinas, lo que permite soportar peso a través del isquion y los músculos glúteos. Es fácil
de hacer y se ajustan y tienen más éxito para los muñones largos y firmes, pero menos estable para los
muñones más cortos y menos cómodo en una posición chamuscada (Figura 7.9A).

Diseño de contención isquiática: un "bloqueo óseo" incorpora la tuberosidad isquiática, la rama púbica y
el trocánter mayor. El borde posterior proporciona soporte de peso a través del isquion medial y la rama
isquiática y está contorneado para la tuberosidad isquiática y los músculos glúteos. Estas características
mejoran la estabilidad, especialmente para los muñones más cortos y carnosos. El diseño mediolateral
estrecho también proporciona un costo energético de deambulación más eficiente que el diseño
anteroposterior estrecho a altas velocidades (Figura 7.9B).
Alivio para Reliet para el tendón de los isquiotibiales del asiento isquiático Pared lateral + Alivio para el aductor Reiel para recto /
femoral Sin bloqueo óseo largo Bulto anterior para la pared triangular de Scarpa (A) Fémur Rama púbica isquiática Pared lateral
E Muro de la pared lateral Triángulo de Scarpa Bloqueo óseo Canal anterior del recto femoral pared (B) FIGURA 7.9 TE pnosthetica.
(A) Diseño cuadrilátero. (B) Diseño de contención isquiática. TF, transfemoral.

Opciones de suspensión TF seleccionadas Succión: utiliza una válvula unidireccional y un revestimiento

con anillos concéntricos para mantener la sujeción protésica durante la fase de oscilación. Es liviano,
brinda una suspensión adecuada y retroalimentación propioceptiva, y está indicado en amputados activos
con buen equilibrio y miembros residuales bien formados y sin fluctuaciones. Esto se puede obtener
utilizando un revestimiento de silicona sellado o mediante una suspensión de succión de la piel, tirando
del muñón hacia el interior del encaje con un calcetín o una manga para colocarse a través de un orificio
en la parte inferior del encaje.

Forro de silicona con cierre hermético o correa de cordón: ofrece una suspensión segura mediante un
forro de gel enrollado sobre el muñón con un alfiler o cordón unido a la parte inferior como interfaz entre
el muñón y el encaje.

Correa de cordón: el cordón se fija al extremo distal del inserto (generalmente de silicona) y se alimenta
a través de la parte inferior del encaje.

Cinturón o vendaje de Silesia: un cinturón que se fija desde la cavidad en el trocánter mayor y envuelve la
cresta ilíaca opuesta (Figura 7.10A). Ayuda en el control de rotación y es ajustable; sin embargo, en
pacientes obesos se pueden observar lesiones cutáneas y rozaduras.

Suspensión elástica total (cinturón): se envuelve alrededor de la prótesis proximal y la cintura, lo que
mejora el control de rotación. Retiene el calor corporal y tiene una durabilidad limitada, pero es más
cómodo que un cinturón de Silesia (Figura 7.10B).
FIGURA 7.10 Theee TF cinturones. (A) Banda de suspensión elástica total. (B) Belr de Silesia. () Unión de cadera con banda pélvica.
TF. transfemoral. Saurcr: Adaptel de la Ref. (5).

Suspensión pélvica con banda y cinturón: se conecta un cinturón rígido a una articulación de cadera de
metal en el lado lateral del encaje. Está indicado para mejorar la estabilidad pélvica rotacional y
mediolateral en pacientes obesas con abductores especialmente débiles y miembros residuales cortos o
mal formados. Es pesado y voluminoso y tiende a interferir con el asiento (Figura 7.10C).

Componentes seleccionados de la rodilla: Características principales Rodilla con bloqueo manual de un

solo eje: este diseño proporciona la máxima estabilidad, pero la marcha es incómoda y consume energía,
ya que la rodilla permanece bloqueada para estar de pie y deambular y desbloqueada mientras está
sentado. Es una rodilla duradera y económica con una cadencia fija para evitar una fase de swing
asimétrica. Está indicado para la deambulación por la superficie y se usa comúnmente en pacientes
geriátricos y debilitados con un control deficiente de la cadera (Figura 7.11).

Rodilla de control de fase de postura: proporciona control de KF durante la carga de peso y fricción
constante durante la fase de balanceo, lo que proporciona una mayor estabilidad y permite la
deambulación en superficies irregulares y evita el pandeo. Se observa una fase de oscilación retrasada,
ya que se necesita una descarga completa para flexionar la rodilla. La fricción constante durante la fase
de balanceo se establece para una velocidad de marcha general o una cadencia fija.

Policéntrico: por lo general, tiene un diseño de varillaje de cuatro barras, y un centro de rotación
cambiante proporciona un momento de fuerza en extensión al golpear el talón. El centro de rotación se
mueve proximal y posteriormente a las rodillas anatómicas y proporciona una mayor estabilidad durante
la fase de apoyo. La cosmética es excelente, especialmente al estar sentado, pero los policéntricos son
pesados y costosos, pero bastante duraderos. Está indicado para desarticulaciones de rodilla y
amputaciones de TF largas (Figura 7.11B).
(A) (B) FIGURA 7.11 Componentes de rodilla seleccionados. (A Rodilla de bloqueo manual. (B) Rodilla policéntrica. Souror
Adaptado de la Ref. (5).

Unidad de rodilla hidráulica de control de fase de balanceo y posición (aceite o neumático): este diseño
utiliza un pistón en un cilindro lleno de líquido, que proporciona resistencia variable durante la fase de
balanceo, por lo que el paciente puede variar la cadencia. Proporciona un paso suave y natural, pero es
pesado, costoso y requiere un mayor mantenimiento. Disponible en modelos monoeje y policéntrico.

Articulación de rodilla hidráulica controlada por microprocesador: los microprocesadores recopilan

información sobre el ciclo de la marcha (es decir, posición, movimiento del tobillo, velocidad angular de
la rodilla) y ajustan electrónicamente la resistencia de la rodilla. Hay un alto nivel de resistencia en la fase
de apoyo, lo que permite soportar el peso de la prótesis durante la flexión, reducir el gasto de energía y
mejorar la simetría del gair en escaleras, pendientes y terrenos irregulares; por lo tanto, es apropiado
para amputados K3 o K4. Las desventajas incluyen tener que recargar la batería todas las noches, mayor
costo y alto mantenimiento.

Niveles funcionales

Para crear una prescripción individualizada que incluya los componentes apropiados para una prótesis de
miembro inferior, el proveedor también debe evaluar las capacidades funcionales actuales y potenciales
del paciente. como uso previsto de la prótesis. Los componentes de la prescripción incluyen encaje,
interfaz, suspensión, pilón y tipo de pie / tobillo.

Nivel funcional 0 (KO): el paciente carece de la capacidad para trasladarse o deambular de forma segura.
El uso de una prótesis no mejoraría la movilidad ni la calidad de vida. No se proporciona ninguna prótesis.

Nivel funcional 1 (K1): el paciente es capaz de trasladarse y deambular sobre superficies niveladas a una
cadencia fija: un deambulador doméstico. Recomendado: rodilla monoeje, fricción constante y pie
monoeje o SACH.

Nivel funcional 2 (K2): el paciente es capaz de deambular por las distancias de la comunidad y atravesar
pequeñas barreras ambientales (superficies irregulares, bordillos, escaleras) un deambulador de la
comunidad. Los componentes de la prótesis deben ser alineables y el pie puede ser multiaxial o flexible.

Nivel funcional 3 (K3): el paciente es capaz / capaz de deambular distancias de la comunidad con cadencia
variable y atravesar la mayoría de las barreras ambientales y terrenos irregulares: un ambulador
comunitario ilimitado. La prótesis incluirá la consideración de rodillas de control neumático y fluido con
un pie de respuesta dinámica o de almacenamiento de energía.

Nivel funcional 4 (K4): la capacidad del paciente amplía los requisitos cotidianos para la deambulación
básica, incluido un alto nivel de impacto, estrés y energía; incluye a atletas, adultos activos y niños. Se
puede considerar una rodilla hidráulica y pies especializados (para correr, impermeables, altura del talón
ajustable), así como una suspensión de respaldo.

Complicaciones seleccionadas después de la amputación

Dolor: en una encuesta nacional, aproximadamente el 95% de los amputados informaron uno o más tipos
de dolor relacionados con la amputación: 80% dolor fantasma, 68% dolor en el miembro residual y 62%
dolor de espalda (9). El dolor pre y posoperatorio mal controlado puede aumentar el riesgo de dolor
crónico por amputación.

Dolor fantasma: la sensación del miembro fantasma, el dolor del miembro fantasma y el dolor
generalizado del miembro se mantienen mediante la disfunción aferente, central y eferente (4). El dolor
del miembro fantasma puede ser agudo, ardoroso, punzante, hormigueante. disparos, eléctricos o
calambres (10). Las opciones de tratamiento incluyen desensibilización (p. Ej., Masaje y golpecitos).
agentes para el dolor neuropático, anestésicos tópicos, modalidades (p. ej., unidades TENS, terapia de
espejo) e inyecciones en neuromas.

Síndrome de estrangulamiento: se puede desarrollar edema distal de la extremidad e hiperplasia

serrucosa dolorosa debido a la presión proximal de la extremidad y la falta de contacto total con la
prótesis. Suele haber un trastorno vascular subyacente. El tratamiento implica agregar una almohadilla
distal al encaje, corregir la suspensión, eliminar la presión proximal y / o volver a colocar el encaje.

ANÁLISIS DE LA MARCHA PROTÉSICA

En la figura 7.12 se muestra la relación entre los niveles de amputación y el costo energético y la velocidad.

Causas de los problemas de la fase de apoyo

Extensión excesiva del tronco / lordosis lumbar durante la fase de apoyo: una pared posterior mal formada
puede hacer que los pacientes giren la pelvis hacia adelante para aliviar la presión, con extensión
compensatoria del tronco. Otras causas incluyen una flexión de la cavidad inicial insuficiente, contractura
de la IC y debilidad de los extensores de la cadera o de los músculos abdominales.

Golpe de pie: el golpe de pie puede notarse con una prótesis de rodilla bloqueada TF si el pie está colocado
en la parte posterior o si la flexión del calcetín es excesiva.

Pandeo / inestabilidad de la rodilla: las causas incluyen el eje de la rodilla demasiado anterior, FP
insuficiente, falta de limitación de la DF, extensores de cadera débiles, talón duro, gran contractura de HF
y pie colocado posteriormente. La estabilidad se logra con un pie en flexión plantar o colocado
anteriormente, o un talón blando
FIGURA 7.12 Gráfico que muestra la relación de los niveles de amputación) con el costo de energía y la velocidad. CWS
corresponde al costo mínimo de energía por unidad de distancia. Gasto de energía (la distancia Eelunit y CWS para amputados
que usan prótesis se comparan con sujetos sanos a un CWS de 80 mimin (-3 milh). La emisión de energía de ambulacion en CWS
para sujetos sanos es 4.3 kalmin. TF, transfemoral; TT, transtibial; WC. Silla de ruedas. Sowre: Adaptado de Ref. (7).

Flexión lateral: generalmente ocurre en el lado protésico. Las causas incluyen una prótesis demasiado
corta, pared lateral insuficiente, calcetín en abducción, contractura en abducción y amputación deficiente

Salto: el salto de la extremidad no protésica puede deberse a una prótesis demasiado larga, demasiada
fricción de la rodilla o mala suspensión.

Látigo: un látigo es una rotación abrupta del talón que se produce al final de la fase de apoyo cuando la
rodilla de una prótesis TF se flexiona para comenzar a girar. Si el talón se mueve medialmente durante la
flexión inicial, es un látigo medial: si es lateral, un látigo lateral. Las causas incluyen una alineación
rotatoria inadecuada del eje de la rodilla, un eje de la rodilla no paralelo al piso , músculos flácidos sobre
t el fémur con la prótesis girando libremente dentro del tejido blando subyacente, o una cavidad
demasiado apretada.

Causas de los problemas de la fase de balanceo

Marcha abducida: las causas incluyen una prótesis demasiado larga, una contractura de abducción o una
pared de la cavidad medial que invade la ingle.

Gair circunducido: las causas incluyen una prótesis demasiado larga, demasiada fricción de la rodilla que
dificulta doblar la rodilla durante el balanceo o una contractura en abducción.

Elevación excesiva del talón: las causas incluyen una fricción insuficiente de la rodilla o un momento KF
excesivo (es decir, pie posterior o FP insuficiente al golpear el talón).

Arrastre del pie: las causas incluyen suspensión inadecuada, una prótesis demasiado larga, HF o KF
insuficiente o FP débil de la extremidad no protésica. Impacto de columpio terminal Una fricción
insuficiente de la rodilla puede hacer que el ampurdo extienda la rodilla de manera deliberada y forzada.

AMPUTACIÓN DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

Las amputaciones de las extremidades superiores se deben con mayor frecuencia a lesiones traumáticas
seguidas de neoplasias malignas y enfermedad vascular (1). Además, aproximadamente el 58,5% de los
defectos congénitos del recién nacido son deficiencias de las extremidades superiores, la mayoría de las
veces en la extremidad radial terminal transversal izquierda (6). La órtesis de la extremidad superior debe
poder realizar las habilidades motoras gruesas y finas que necesita el amputado. Los amputados
unilaterales normalmente aprenden a realizar la mayoría de las AVD con la mano intacta. Las personas
con amputaciones bilaterales suelen utilizar los pies para muchas AVD. Las prótesis funcionales de las
extremidades superiores deben prescribirse para pacientes muy motivados con expectativas realistas. Es
posible que sea necesario moldear las extremidades residuales con vendajes durante 1 o 2 meses antes
de la colocación de la prótesis para garantizar un ajuste preciso y adecuado alineación para proteger las
prominencias óseas, evitar la compresión de los nervios periféricos y permitir la retroalimentación
sensorial para una función adecuada. Si el ajuste no se realiza dentro de un período de 3 a 6 meses
después de la amputación unilateral, el uso de prótesis a largo plazo es poco frecuente.

TR PRÓTESIS

Una amputación TR permite un alto nivel de capacidad funcional y se puede realizar en tres niveles: largo
(55% - 90% del muñón), corto (35% -55%) y muy corto (<35%). Las extremidades residuales más largas
permiten una mejor estética y proporcionan funcionalmente un brazo de palanca y más pronación /
supinación mayor brazo de palanca. Las prótesis impulsadas por el cuerpo con ganchos o manos se suelen
recetar para los trabajadores manuales (el paciente típico que va a sufrir una amputación traumática de
la extremidad superior en primer lugar). Se puede esperar levantar hasta 20 a 30 libras. Las prótesis
mioeléctricas suelen ser más apropiadas para amputados relativamente sedentarios (figura 7.13).

TH PRÓTESIS

Se prefieren las extremidades residuales más largas (hasta el 90% de la longitud original / esperada). La
función suele ser mucho más deficiente que con una amputación TR. Las diferencias clave para las prótesis
TH incluyen la necesidad de una unidad de codo y diferentes sistemas de arnés y control. Se puede
esperar levantar entre 10 y 15 libras (más con un sillín de hombro). Las estimaciones de longitud para
amputados TH bilaterales son 19% de la altura de la pareja para la parte superior del brazo y 21% para el
componente del antebrazo.

Ở ing 50 Toma tranaradial Codo Flestle Figure-al-e hamess Genaion Y invertida Gancho para escupir Almohadilla para tríceps Wist
unt Almohadilla para tríceps Cable Cable Fleaitle codo Thinges - Almohadilla para calentar Tricaga Toma Transradal- Retenedor
de cable- Cable- Wist unt - Gancho para espetón componentes en una prótesis TR. Fuente: Adaptado de Ref. (5).

Dispositivos terminales funcionales Los dispositivos terminales (TD) son la parte funcional más importante
de la prótesis de la extremidad superior. Se clasifican en activos o pasivos.
TD pasivo: proporciona estética y función mínima (por ejemplo, manejo de la pelota o guante infantil para
gatear). Los TD activos se dividen en ganchos y manos artificiales. Los ganchos pueden tener prensores
con componentes similares a los de los dedos y pulgares. La prótesis / extremidad proximal funciona
esencialmente para colocar el TD en el espacio. Los ganchos divididos de apertura voluntaria accionados
por el cuerpo son los TD más comunes y prácticos. En estos dispositivos, el TD está cerrado por completo.
La fuerza prensil está predeterminada por el número de bandas elásticas en su lugar (cada banda elástica
requiere 5 libras de fuerza para proporcionar 1 libra de fuerza de pellizco). Se pueden usar hasta 10
bandas (la fuerza de pellizco típica de los machos no vampiros es de 15 a 20 libras; Figura 7.14A).

Los TD de cierre voluntarios proporcionan un mejor control de la presión de cierre, pero se requiere un
esfuerzo activo para mantener el cierre del TD, o se pueden dejar caer artículos (Figura 7.14B).

FIGURA 7,14 Dispositivos terminales funcionales. (A) Apertura voluntaria. (B) Cierre voluntario

Las manos mioeléctricas ofrecen un agarre esférico / palmar con fuerzas de agarre más altas que los TD
impulsados por el cuerpo. Pueden tener una apariencia realista pero son relativamente frágiles. Los
controladores de dos funciones de dos sitios usan diferentes músculos para abrir y cerrar el TD, mientras
que los controladores de dos funciones de un sitio usan contracciones débiles versus fuertes del mismo
músculo para operar el TD (Tabla 7.1).

Otros componentes de la prótesis de la extremidad superior

La unidad de muñeca protésica, que se mantiene en su lugar mediante un bloqueo mecánico o de fricción,
proporciona la orientación del TD en el espacio. La más común es la muñeca de fricción, que permite la
pronación / supinación pasiva, pero gira y puede resbalar al sostener objetos pesados. Los amputados
bilaterales requieren al menos una muñeca de flexión mecánica asistida por resorte para acceder a la línea
media del cuerpo.

La unidad de codo se selecciona en función del nivel de amputación y función residual; la pronación y la
supinación disminuyen a medida que el lugar de la ampuración se vuelve más proximal. La mayoría de
los codos protésicos TH tienen un bloqueo del alternador, que se bloquea y desbloquea alternativamente
con el mismo movimiento. Con el codo desbloqueado, los movimientos del cuerpo flexionarán o
extenderán el codo usando un cable; cuando está bloqueado, el mismo cable opera el TD.
TABLA 7.1 Componentes estériles de las extremidades superiores Forma de control Gancho mioeléctrico accionado por el cuerpo
Función de la mano Prensión de la punta fina - Agarre cilíndrico (diámetro grande) Agarre cilíndrico (diámetro pequeño) Fuerza
de agarre elevada Fuerza de agarre extenuante Gancho y tirar para empujar / sujetar Robustez Confort Arnés de bajo peso
comfoet Bajo esfuerzo Fiabilidad / conveniencia Cosmesis Bajo costo Fuente: Adaptado de Ref. (8) .

La suspensión tradicional emplea correas y cables, con un zócalo de doble pared para un abeto óptimo.
La pared exterior es rígida y se conecta a otros componentes; la pared interior debe encajar con precisión
con el muñón o, de lo contrario, la prótesis puede fallar. La toma de succión proporciona auto suspensión
sin correas y es la preferida para personas con amputación TH. La cavidad supracondilar de Munster
proporciona una suspensión automática para una desarticulación del codo o un TR muy corto al encerrar
los cóndilos humerales y se puede utilizar para prótesis de potencia externa. El ajuste adecuado del encaje
Munster limita extensión completa del codo.

El arnés del cuerpo utiliza cables para permitir el movimiento del cuerpo y el esfuerzo para operar los
componentes protésicos. La figura de 8, generalmente para un TR corto o una amputación más proximal,
mantiene el encaje firmemente en su lugar, generalmente con una bisagra para el codo y un manguito de
medio brazo o una almohadilla para el tríceps. La figura del 9, generalmente para un TR largo o
desarticulación de la muñeca, requiere un encaje auto-suspendido pero es más cómoda que la figura del
8. El sillín de hombro con correa para el pecho libera el hombro opuesto y alivia la presión provocada por
el bucle axilar de la figura de 8. Las cargas pesadas se toleran mejor, pero la colocación es difícil y la
estética es inferior.

Control de prótesis impulsada por el cuerpo

Flexión hacia adelante glenohumeral (GH) (TR, TH): este movimiento natural proporciona fuerza y alcance
sustanciales, lo que permite la activación de la TD o la flexión de la articulación del codo (Figura 7.15A).

Abducción biscapular (cuarto delantero, desarticulación del hombro, TH, TR): este movimiento permite
la activación de un TD, pero debe permanecer relativamente estacionario. Las fuerzas generadas son
relativamente débiles y suficientes para las actividades motoras finas ubicadas en la línea media (figura
7.15B).
(A) (B) (C) FIGURA 7.15 Control de prótesis impulsada por el cuerpo. (A) GH. (B) Secuestro de Biscapilar. (C) Depresión,
extensión, abducción de GH. GH, glenohumeral.

GH Depresión, extensión, abducción (TH): este movimiento bloquea o desbloquea un elluw, pero
puede ser antinatural para algunos usuarios y difícil de dominar (Figura 7.15C).

Elevación escapular: bloquea o desbloquea el codo y es fácil de dominar. Requiere cinturón.

Expansión del tórax / Aducción escapular: bloquea o desbloquea el codo. Ir es un movimiento
incómodo, pero no interfiere con las operaciones de TD
 CAPÍTULO 8 PEDIATRÍA: PARÁLISIS CEREBRAL

Definición: grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura, que provocan limitaciones
en la actividad que se atribuyen a una alteración no progresiva que ha ocurrido en el desarrollo del
cerebro fetal o infantil (1).

La parálisis cerebral (PC) afecta aproximadamente a 3 de cada 1000 niños en edad escolar. La
incidencia de nacidos vivos es de aproximadamente 2 / 1.000 para los recién nacidos a término. La
mayor incidencia de 82/1000 nacidos vivos ocurre en recién nacidos prematuros <28 semanas de
gestación y disminuye a 6,8 / 1000 nacidos vivos para aquellos de 32 a 36 semanas de gestación. Los
factores de riesgo incluyen infección prenatal, perinatal y posnatal, accidente cerebrovascular,
toxinas, encefalopatía neonatal, complicaciones del prematuro (pequeño para la edad gestacional
[PEG], peso al nacer [BW] <800 g. Hemorragia intraventricular [Hiv), restricción del crecimiento
intrauterino, corioamnionitis, fiebre durante el trabajo de parto, coagulopatía o hemorragia, infarto
de placenta, enfermedad de la tiroides, hiperbilirrubinemia, partos múltiples y traumatismos. El
mayor factor de riesgo es la prematuridad; La encefalopatía neonatal es el mejor predictor de PC en
recién nacidos a término.

La PC se puede clasificar por tipo de movimiento: espástico (70% -85%), discinético, hipotónico,
atáxico y mixto o por distribución anatómica: hemiparesia, diparesia y cuadriparesia.

Función de movilidad basada en la edad usando el sistema de clasificación de la función motora

gruesa:

Nivel 1. Camina sin limitaciones

Nivel 2, Camina con limitaciones

Nivel 3. Camina usando un dispositivo de movilidad de mano

Nivel 4. Puede caminar distancias cortas con dispositivo de asistencia pero puede depender de la
movilidad eléctrica

Nivel 5. Automovilidad muy limitada

El diagnóstico de PC se basa en una historia y un examen cuidadosos. Algunos elementos clave que
se deben buscar en función de los hitos del desarrollo incluyen la persistencia de reflejos primitivos
después de 6 meses, asimetría o respuesta obligatoria, mano cariñosa / falta de uso de la mano
involucrada o rodar carly (desde el tono). Más del 80% tienen neuroimágenes anormales, con mayor
frecuencia leucomalacia periventricular (PVL) después de Hiv en bebés prematuros, infartos corticales
focales secundarios a ictus de la arteria cerebral media (MCA) en hemiparesia, ganglios basales y
lesiones talámicas en PC distónicas, malformaciones cerebrales y generalizadas encefalomalacia en
cuadriparesia espástica. Es más probable que la resonancia magnética muestre una anomalía que la
tomografía computarizada (2).

Los trastornos asociados incluyen los siguientes: alteraciones sensoriales, especialmente en la

hemiparesia; deficiencias auditivas, visuales, cognitivas, psicológicas, oromotoras, nutricionales,
genitourinarias, respiratorias, de densidad mineral ósea y dentales en 10% a 50%; dolor en 50% a
75%; trastornos gastrointestinales (GI) en el 90%, siendo los más comunes dolor abdominal,
estreñimiento, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y trastornos de la deglución; e
incautaciones del 15% al 55% (3).

Los trastornos musculoesqueléticos incluyen displasia de cadera, luxación, escoliosis, baja densidad
mineral ósea, espasticidad y contracturas. Los impedimentos para la marcha pueden incluir tijeras,
marcha en cuclillas, rigidez de la rodilla y marcha de los pies.

El tratamiento de la parálisis cerebral incluye terapia y manejo médico de la espasticidad. El

tratamiento de la espasticidad incluye medicamentos orales, neurólisis química y baclofeno intratecal.
Con respecto a la terapia, no existe evidencia clara que apoye un enfoque en particular. El tratamiento
del neurodesarrollo (NDT) y la terapia de integración sensorial (SIT), sin embargo, no son enfoques
recomendados. La terapia puede incluir estiramiento, fortalecimiento, manejo del tono y
entrenamiento funcional. El tratamiento quirúrgico de la espasticidad incluye la rizotomía dorsal
selectiva, que implica la sección de una porción de las raíces nerviosas sensoriales anormales de L2 a
SI para reducir la estimulación excitadora. Este procedimiento es favorable en pacientes de 3 a 8 años
que tienen control motor selectivo y fuerza funcional con ausencia de contracturas importantes. Los
efectos negativos pueden incluir hipotonía y disfunción de la vejiga, que suelen ser transitorias,
debilidad y deformidad de la columna vertebral, incluidas espondilólisis / listesis y dislocación de la
cadera. Otras intervenciones ortopédicas, como yesos en serie, alargamiento y transferencia de
tendones musculares y osteotomía, pueden utilizarse como parte del plan de tratamiento.

Los resultados pueden variar, pero en general, hay un buen pronóstico para la deambulación si hay
una posición sentada independiente a los 2 años, gateo recíproco entre el 1% y los 22 años y en
decúbito supino a prono a los 18 meses (4-6). En general, se puede esperar si hay presencia de tres o
más reflejos primitivos entre los 18 y 24 meses. La esperanza de vida se reduce con la inmovilidad y
la incapacidad para alimentarse por sí mismo (7)

PARALISIS CONGÉNITA DEL PLEXO BRAQUIAL

La parálisis congénita del plexo braquial (CBPP, por sus siglas en inglés) ocurre en 1 a 2 / 1,000
nacimientos vivos en los Estados Unidos. Los factores de riesgo incluyen una madre multípara,
aumento de peso al nacer y distocia de hombros, que es el único factor de riesgo establecido (8). La
mayoría de los casos son de presentación unilateral y las características clínicas dependen del nivel
afectado. La parálisis de Erb (C5, C6, C7) representa la mayoría de los casos y se presenta con rotación
y aducción interna del hombro, extensión y pronación del codo y flexión de la muñeca.

Las características principales de una lesión de C8, TI, que rara vez ocurre exclusivamente, incluyen el
síndrome de Horner y la parálisis aislada de la mano. Esto se ve con más frecuencia en la parálisis
completa del plexo braquial C5-T1.

La recuperación espontánea se observa en 50 a 90% de los casos. Las lesiones asociadas incluyen
parálisis facial, cefalohematoma, fractura de clavícula o húmero, tortícolis, lesión de la columna
cervical, lesión diafragmática y síndrome de Horner (con lesión del plexo inferior).

A menudo, el diagnóstico se realiza al nacer y se observa debilidad en el brazo afectado. El examen

físico debe incluir un examen neurológico detallado que se centre en las respuestas motoras y
sensoriales estimuladas, así como en los reflejos, observando cualquier déficit. El ROM también debe
evaluarse de forma activa y pasiva. Se deben realizar neuroimágenes como la resonancia magnética
para descartar fracturas y neuromas. La ecografía (EE. UU.) Debe estudiarse más a fondo para
determinar su utilidad diagnóstica en la lesión congénita del plexo braquial. Según una revisión, los
estudios de clectrodiagnóstico deben realizarse dentro de las 48 horas posteriores al nacimiento y
luego repetirse aproximadamente a la semana para ayudar a predecir los resultados (9). Sin embargo,
el papel de los electrodiagnósticos como pronosticador confiable aún no se ha establecido.

Los objetivos del tratamiento son normalizar la función de las extremidades, optimizar la regeneración
nerviosa y permitir la flexión del codo y la estabilización del hombro. La posición de las extremidades
es importante para aumentar la conciencia, el ROM y el entablillado. y entrenamiento para el
desarrollo. La cirugía está indicada si la fuerza antigravitatoria no está presente en el codo a los 6
meses (10). Otra literatura cita la intervención quirúrgica temprana entre los 3 y los 9 meses de edad.
Desde el punto de vista ortopédico, se pueden utilizar liberaciones / transferencias de tendones, así
como inmovilizaciones tempranas para evitar el estiramiento del hombro y un ROM suave para
considerar el dolor debido a la neuritis traumática. Las opciones neuroquirúrgicas incluyen neurólisis
de tejido cicatricial y fibrótico, anastomosis de extremo a extremo, transferencia nerviosa de los
nervios sural o auricular mayor y neurorrafia de extremo a lado. La recuperación a los 3 meses es un
buen pronóstico para la función normal (11). La flexión limitada del codo a los 6 meses puede predecir
un mal pronóstico.

Las complicaciones pueden incluir atrofia muscular, contractura, problemas de desarrollo, displasia
glenoidea con subluxación posterior, problemas de estética y dolor, que pueden estar indicados al
morder la extremidad (posiblemente más en niños que se han sometido a cirugía).

CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LAS LME PEDIÁTRICAS

Aproximadamente del 3% al 5% de todas las lesiones de la médula espinal (SCIS) ocurren en niños
menores de 15 años y el 20% de todas las LME ocurren en menores de 20 años (12). En los niños
menores de 9 años, los niños tienen cuatro veces más probabilidades de verse afectados que las niñas.
Existen diferencias raciales en los mayores de 15 años, con un mayor riesgo general para los
afroamericanos y los hispanoamericanos.

Las causas más comunes (en orden) de LME pediátrica son accidentes automovilísticos MVAS, caídas
(menores de 10 años) y deportes (15 a 16 años). Las lesiones de nivel C5-C8 son las más comunes.
Los pacientes pediátricos son propensos a lesiones cervicales más altas debido a su tamaño de cabeza
relativamente grande en comparación con los adultos y porque la columna en desarrollo es más móvil,
lo que favorece la lesión por estiramiento de los ligamentos sin fractura ósea. Cincuenta por ciento
de las personas menores de 10 años presentaban lesión del occipucio-Cl y el 50% presentaba LME
neurológicamente intacta sin anomalía radiográfica (SCIWORA).

El manejo es un área que se diferencia de la población adulta. La profilaxis de la trombosis venosa

profunda no está clara en los niños (13,14). Los niños más pequeños con niveles lumbares o torácicos
altos pueden caminar con aparatos ortopédicos, pero se vuelven más dependientes de la silla de
ruedas en la adolescencia (más eficientes energéticamente).

Los niños con LME tienen riesgo de sufrir afecciones ortopédicas que no se observan en adultos
esqueléticamente maduros con LME, como escoliosis y subluxación o dislocarión de la cadera. La
escoliosis ocurre en casi todos los casos de LME pediátrica que no han alcanzado la madurez
 esquelética, y dos tercios requieren tratamiento quirúrgico. Aunque la tasa de cumplimiento es baja,
se ha demostrado que las ortesis toracolumbosacras (TLSOS) disminuyen la tasa de progresión de la
curvatura en los niños, lo que retrasa la necesidad de cirugía.

ESPINA BIFIDA

La espina bífida es un tipo de defecto del tubo neural (DTN) en el que falla el cierre del tubo neural.
El cierre del tubo neural comienza en la mitad del cuello uterino y avanza caudal y rostralmente hacia
el día 27. El riesgo de tener un niño con NTD es de 0.1% a 0.2%, con una recurrencia de 2% a 5% si un
niño tiene NTD. La tasa de recurrencia aumenta aún más a el cierre comienza en la mitad del cuello
uterino y avanza caudal y rostralmente hacia el día 27. El riesgo de tener un niño con NTD es del 0,1%
al 0,2%, con una recurrencia del 2% al 5% si un niño tiene NTD. La tasa de recurrencia aumenta aún
más a 10% a 15% si dos o más niños tienen NTD. Las tasas son más altas entre la población hispana
(15). Los factores de riesgo pueden ser hipertermia ambiental dentro de los primeros 28 días por
fiebre materna, baños calientes o uso de sauna; exposición ocupacional a solventes, trabajadores de
la salud y agricultura; obesidad materna, diabetes, uso de medicamentos (ácido valproico,
antirretrovirales, isotretinoína y metotrexato); y / o nutricionales, siendo la deficiencia de folato la
más común. Las pautas de la Academia Estadounidense de Pediatría para la suplementación con
folato son las siguientes (16): folato 0,4 mg / día para mujeres en edad fértil y 0,4 mg / día antes de la
concepción y durante el primer trimestre en casos de un niño anterior con espina bífida o un
Embarazo de alto riesgo .

A menudo se sospecha un diagnóstico basado en la detección prenatal. La elevación de la a-

fetoproteína, la extensión de los pedículos y el signo de limón y plátano en la ecografía de alta
resolución y la amniocentesis son algunas de las pruebas de detección de rutina en las que los defectos
se notarán por primera vez. Las subcategorías de NTDS se enumeran en el siguiente texto junto con
sus características comunes.

A. Espina bífida oculta

• Defecto óseo sin hernia de elementos neurales
• Incidental en 5% a 36% de los adultos
• Puede tener parche de pelo, hoyuelo, seno o nevo
• Puede estar asociado con cordón e intestino / vejiga atados

B. Meningocele

• Defecto óseo con hernia de meninges pero no tejido neural <10% de los casos
• Examen

C. Meningomielocele

• Hernia de meninges y elementos neurales

• Asociado con malformación de Chiari tipo 2 en el 90% de los casos

• Hidrocefalia en el 80% al 90% de los casos

• 75% lumbosacro

D. Regresión caudal
• Ausencia de sacro y partes de la columna lumbar

• Factor de riesgo-diabetes materna

• Siringe, estenosis anorrectal, renal, cardíaca y genitales externos

Dependiendo del nivel espinal involucrado, habrá diferentes características sensoriales y motoras déficits
que pueden estar presentes. Estos déficits suelen ser asimétricos. A nivel torácico, las extremidades
superiores se conservan excepto cuando está involucrado T1. La cifoescoliosis por un tronco débil se
presenta en 80 a 100% de los casos y pueden desarrollarse contracturas de las extremidades inferiores
por la posición y la movilidad en silla de ruedas. Con afectación de L1 a L3, el tono de los flexores y
abductores de la cadera está presente, lo que predispone a la luxación temprana de la cadera y la
escoliosis. Un niño con este nivel de afectación puede deambular con aparatos ortopédicos (ortesis de
cadera, rodilla, tobillo y pie (HKAFO) y ortesis de marcha recíproca (RGO)) y dispositivo de asistencia (DA),
pero detenerse debido al alto costo de energía (17). Una lesión de LA a L5 suele provocar una dislocación
tardía de la cadera. Las lesiones de LA predisponen a un pie calcáneo, mientras que L5 predispone a un
pie calcáneo.

El manejo puede incluir el cierre en las primeras 24 a 48 horas de vida; sin embargo, se ha informado de
reparación en el útero. Manejo rehabilitador incluido el uso de refuerzos en función del nivel de déficit,
adaptación de silla de ruedas. los asientos y los bipedestadores son importantes como parte del
entrenamiento del desarrollo, la movilidad y la prevención de deformidades. Otros problemas y posibles
complicaciones que se deben abordar a medida que surgen incluyen la obesidad; alergia al látex y posible
reactividad cruzada con kiwi, plátano, aguacate y castañas; problemas de función cognitiva y de
aprendizaje, especialmente en lesiones de nivel superior (> T12) con hidrocefalia con anomalías cerebrales
estructurales más graves (18); mal funcionamiento de la derivación que provoca dolores de cabeza,
vómitos, cambios de personalidad, dificultad de concentración u otros hallazgos neurológicos; Cordón
anclado con posibles hallazgos de espasticidad, disminución de la fuerza, escoliosis, desregulación del
estado neurológico, cambios en el intestino / vejiga, contracturas, desviaciones de la marcha y dolor de
espalda (encontrado en solo el 20%, pero puede mejorar después de la cirugía (19)): diastematomielia-
escisión sagital de la médula espinal; siringomielia en hasta el 40% de los casos y con mayor frecuencia
es cervical y puede presentarse como escoliosis o función disminuida por encima del nivel de la lesión;
intestino neurogénico que conduce a episodios de incontinencia fecal y estreñimiento; y vejiga
neurogénica.

Con respecto al manejo del tracto urinario, los estudios de la vejiga que incluyan ecografía basal,
urodinámica y cistouretrograma miccional (VCUG) deben completarse como recién nacido. La ecografía
debe repetirse cada 3 meses durante el primer año, dos veces en el segundo año y luego anualmente en
los años siguientes. Los estudios urodinámicos y la CUMS deben repetirse a los 3 meses, al año 1, una vez
a los 2 o 3 años y luego cada 2 años después o antes si hay un cambio en el estado de la función de la
vejiga.

Determinación de la capacidad de la vejiga-primer año de vida: peso en kg x 7 a 10 mlL; edad I a 12 años:

ge + 2) x 30 ml; adolescente / adulto: 400 ml.

La vejiga neurogénica se puede tratar con cateterismo intermitente (CI), con autocateterismo por un año
si se cuenta con el uso adecuado de la mano y la cognición. Los tratamientos adicionales para la vejiga
neurogénica incluyen medicamentos, inyecciones de toxina botulínica, vesicostomía y aumento
quirúrgico de la vejiga.

TRASTORNOS NEUROMUSCULARES PEDIÁTRICOS

Los trastornos neuromusculares pueden ser causados por una anomalía de cualquier componente de la
neurona motora inferior (célula del asta anterior, nervio periférico, unión neuromuscular [NMJ] o
músculo). Con frecuencia se asocian con efectos sistémicos, ya que algunos de los cambios patológicos
pueden afectar los músculos esqueléticos, lisos y cardíacos, el cerebro y las mitocondrias en múltiples
órganos. La etiología más común es genética, pero puede ser progresiva, adquirida o hereditaria. Es
fundamental obtener una historia familiar detallada y, si es posible, trabajar en la evaluación diagnóstica
de los familiares afectados. La evaluación diagnóstica de un niño con sospecha de trastorno
neuromuscular debe incluir lo siguiente: antecedentes médicos y quirúrgicos completos, antecedentes
familiares detallados y un examen físico meticuloso. La solicitud de datos genéticos y de laboratorio
adicionales que puedan ser costosos y que no estén fácilmente disponibles se debe considerar después
de verificar la evaluación y el historial apropiados para el desarrollo.

La causa más común de derivación por posible trastorno neuromuscular es cuando el bebé parece flácido.
Consulte la Tabla 8.1 sobre distrofia muscular.
TABLA 8.1 Compatibilidad de la desarofia muscular de Duchenne con la distrofia muscular de Hecker Distrofia muscular de
Duchenne Disrofia muscular de Besker Prevalencia en EE. UU. (Et. 15.000 2.200 Incidencia rane 1 / 3.500 binhs masculinos
Herencia desconocida Ubicación de Ciene ligada al cromosoma X Xp21 (marco de lectura desplazado) Xp21 (lectura marco
mantenido) Proteína Distrofina Distrofina Onser 2-6 años 4-12 años (IMC severo) De la adolescencia tardía a la edad adulta (DMO
leve) Progresiva sin descanso Función motora reducida en 2-3 años Doclina estable en fuerza Duración de vida 35 años Progresiva
Skowly Severidad y aparición coerelato con distrofina muscular keves Gravedad y dirección Amlulatiun sta Pérdida de la
deambulación: 7-13 años Ino corticosteroidesi) Pérdida de ambularión: i 9-15 años lcorticosteroides) Dificultad de ambularión>
16 años Debilidad Proximal> distal I'roximal> distal Piernas simétricas y brazos Piernas y brazos simétricos Cardiomiopatía
dilatada de fin a la segunda década Inicio de los signos Segunda década Candiomiopatía (puede ocurrir antes de la debilidad
tercera década f frecuencia respiratoria cardíaca Profundamente reducida capacidad vital en la segunda década Dependencia
ventilatoria en la segunda década Afectación respiratoria en el conjunto de pacientes Dependencia ventilatoria en pacientes
graves Tamaño de los músculos Hipertrofia de la pantorrilla Hipertrofia de la pantorrilla Contracturas musculoesqueléticas:
tobillos. Caderas y rodillas Escoliosis: después de la pérdida de la deambulación Contracturas tobillos y ochen en la edad adulta
SNC Capacidad cognitiva reducida (es decir, capacidad verbal reducida) Algunos pacientes tienen una capacidad cognitiva
disminuida Fibeasis endaniysial e infiltración fany Tamaño de fibra variable y gruuping miopatico Patología muscular Tamaño de
fibra variable Degeneración de la fibra / regetteration Dysteaphin abacna Sarcoglicanos: reducción secundaria Tejido conjuntivo
endamisial e infiltración grasa Degeneración de fibras Regeneración de fibras Distrofina: reducida (generalmente 10% -60% de lo
normal) Química de la sangre y hematología CK Muy alta (10,000-50,000) Alta AST y ALT (GGT normal) ) Aldolasa alta CK: 5,000-
20,000 Kevels inferiores con ALT de edad creciente. alanina transaminasa: AST, aspartato transaminasa; DMO, distrofia muscular
de Becker: CK, creatina quinasa: SNC, sistema nervioso central: GGT. gamma-gluramil transferasa.

TRASTORNOS DEL CUERNO ANTERIOR EN LOS NIÑOS

Atrofia muscular espinal (AME)

La AME comprende un grupo de trastornos autosómicos recesivos causados por la degeneración de las
células del cuerno anterior de los núcleos motores del tronco cerebral y se caracteriza por debilidad
muscular. Hay cuatro subtipos:

AME tipo I (infantil aguda o Werdnig-Hoffmann): el inicio es desde el nacimiento hasta los 6 meses.

AME tipo II (infantil crónica): El inicio se produce entre los 6 y los 18 meses.

AME tipo III (juvenil crónica): inicio del subtipo III <3 años y IIlb> 3 años.

AME tipo IV (inicio en la edad adulta): el inicio es en la edad adulta (inicio medio, mediados de los 30).
La AME TIPO I (acure infantil o Werdnig-Hoffmann) es la forma más grave y se presenta antes de los 6
meses de edad; el 95% de los pacientes presentan signos y síntomas a los 3 meses. Los informes de
alteración de los movimientos fetales se observan con frecuencia en el útero y se puede observar cianosis
prolongada en el momento del parto. Son rasgos característicos la debilidad muscular severa y progresiva
y el tono muscular flácido o reducido. Los niños con este tipo no logran sentarse sin apoyo. Otros signos
clínicos incluyen debilidad severa de extremidades y axiales con hipotonía, postura de ancas de rana,
llanto débil, fasciculaciones de la lengua, respiración diafragmática. tórax en forma de campana, rotación
interna de brazos y piernas, dificultad para alimentarse, sin evidencia de compromiso cerebral, debilidad
severa no progresiva y propensión a infecciones respiratorias.

El estudio de diagnóstico incluye un nivel de creatina quinasa (CK), que es normal, estudio de conducción
nerviosa (NCS) / EMG, que muestra una amplitud disminuida y posiblemente una velocidad disminuida en
los estudios de conducción motora, un estudio de conducción sensorial normal y un aumento leve en la
amplitud y duración del potencial de la unidad motora y del potencial fibrilar. En la biopsia muscular, las
primeras etapas pueden no ser concluyentes. La atrofia de grupos grandes y los racimos de fibras grandes
(tipo I) se observan en etapas posteriores (6-8 semanas). El tratamiento es de apoyo y el pronóstico es
malo, y la muerte ocurre en la gran mayoría dentro de los primeros 3 años de vida.

La AME TIPO II (infantil crónica) es una forma intermedia caracterizada por un retraso motor del desarrollo
entre los 6 y los 18 meses. Una característica única de la enfermedad es el temblor que afecta a los dedos,
atribuido a fasciculaciones en los músculos esqueléticos. También puede haber fasciculaciones de la
lengua. Por lo general, se logra sentarse, pero no la deambulación independiente. Los niños afectados
tienen hipotonía con debilidad muscular simétrica de progresión lenta (proximal> distal) y desarrollan
cifoescoliosis progresiva; La enfermedad pulmonar restrictiva y las luxaciones de cadera son frecuentes.
Tienen intelecto de normal a avanzado.

El examen de diagnóstico mostrará una CK de normal a elevada. NCS / EMG mostrará una amplitud
disminuida y posiblemente una velocidad disminuida en los estudios de conducción motora, un estudio
de conducción sensorial normal y un aumento leve en la amplitud y duración del potencial de la unidad
motora y el potencial de fibrilación. En la biopsia de músculo, habrá atrofia de grupos grandes, así como
grupos de fibras grandes (tipo 1). La esperanza de vida de los pacientes con AME tipo II varía desde los 2
años hasta la tercera década de la vida.

La AME TIPO III (juvenil crónica o síndrome de Kugelberg-Welander) es una forma leve que aparece
después de los 18 meses. Hay debilidad proximal lentamente progresiva, con la cintura pélvica más
afectada que la cintura escapular. Los niños afectados pueden pararse y caminar, pero pueden tener
problemas con las habilidades motoras, como subir y bajar escaleras.

El examen de diagnóstico mostrará una CK de normal a elevada. NCS / EMG mostrará una amplitud
disminuida y posiblemente una velocidad disminuida en los estudios de conducción motora, un estudio
de conducción sensorial normal y un aumento leve en la amplitud y duración del potencial de la unidad
motora y el potencial de fibrilación. En la biopsia muscular, se observará atrofia de grupos grandes, así
como racimos de fibras grandes. Además, se puede observar atrofia focal en grupos pequeños.

La AME TIPO IV (adulto) es una forma leve que comienza después de los 20 años y se caracteriza por una
debilidad proximal lentamente progresiva y una esperanza de vida normal. Hay otras formas de
trastornos del cuerno anterior que se han descrito en la literatura médica. Estos trastornos son poco
frecuentes y están fuera del alcance de este manual.

Trastornos de los nervios periféricos

La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda también conocida como síndrome de

Guillain-Barré (SGB) es una neuropatía principalmente desmielinizante y es la causa más común de
parálisis motora aguda en niños. Es una enfermedad mediada por autoinmunidad con desencadenantes
ambientales y diversas variantes caracterizadas por una enfermedad posinfecciosa aguda, monofásica,
afebril, que se manifiesta como una debilidad ascendente con arreflexia. También puede haber dolor y
disestesias. Los desencadenantes del GBS incluyen el virus de Epstein-Barr (EBV), el citomegalovirus
(CMV), los enterovirus, la heparitis A y B, la varicela, Mycoplasma pneumoniae y Campylobacter jejuni.
Una variante del GBS, el síndrome de Miller Fisher, que se caracteriza por la tríada de oftalmoplejía, ataxia
y arreflexia, también está relacionada con una infección previa por C. jejuni. La mayoría de estos pacientes
tienen anticuerpos contra el gangliósido GQlb.

Los resultados de la recuperación son más favorables en los niños que en los adultos y la tasa de
recurrencia (5% -12%) es relativamente poco común en los niños

Con respecto al tratamiento en niños, generalmente se considera que la forma más eficaz de terapia es la
inmunoglobulina intravenosa (IGIV). La plasmaféresis puede disminuir la gravedad y acortar la duración
del SGB. Los resultados de la plasmaféresis y la IVIG son similares, y posiblemente se observen menos
efectos secundarios con la IVIG. Se debe tener cuidado de monitorear la función respiratoria y cardíaca,
especialmente en la etapa aguda y progresiva de la enfermedad. El compromiso respiratorio es el aspecto
más preocupante y potencialmente mortal del SGB en la infancia.

Diagnóstico diferencial de GBS en niños

1. Botulismo: en los bebés, se debe considerar el botulismo. El botulismo se caracteriza no solo por
debilidad (descendente) sino también por la afectación de los músculos extraoculares (oftalmoplejía),
miosis de la pupila y estreñimiento

2. Miastenia grave: puede presentarse principalmente con debilidad proximal en la infancia. Un buen
historial, pruebas de anticuerpos del receptor de acerilcolina y estudios electrofisiológicos con NCSS y
EMG, incluida la estimulación reperitiva, pueden ayudar a distinguir la miastenia gravis del GBS

3. Procesos infecciosos: los síndromes similares al GBS pueden ocurrir en ciertas infecciones, como la
enfermedad de Lyme o VIH

4. Neuropatías periféricas: vincristina, inhalación de pegamento, metales pesados, pesticidas

organofosforados, VIH, difteria, enfermedad de Lyme, errores innatos del metabolismo, enfermedad de
Leigh, enfermedad de Tangier, porfiria y polineuropatía por enfermedad crítica 5. Trastornos de NJ:
parálisis por garrapatas, miastenia gravis, botulismo e hipercalcemia

NEUROPATÍA SENSORIAL MOTOR HEREDITARIA

La neuropatía sensorial motora hereditaria (HMSN) es un trastorno hereditario de los nervios periféricos
tanto motores como sensoriales que se caracteriza por deficiencias neuromusculares progresivas. Los
signos motores tienden a desarrollarse antes que los sensoriales. Otras características clínicas incluyen
debilidad y atrofia primero en los músculos intrínsecos del pie, seguidas de los dorsiflexores del tobillo y
del dedo del pie; y el desajuste entre la fuerza en los músculos afectados con inervación peronea y los
músculos con inervación tibial menos afectados da como resultado el desarrollo de pies típicos de arco
alto, dedos en martillo y dificultad para caminar con el talón que se observa con cuidado en el examen
físico. El inicio suele ser en la primera o segunda década de la vida y hay siete subtipos de la siguiente
manera:

• HMSN tipos 1A e IB (neuropatías desmielinizantes hipertróficas hereditarias predominantemente):

Charcot-Marie-Tooth (CMT) tipos IA, 1B

• HMSN tipo 2 (neuropatías neuronales de herencia dominante): CMT tipo 2

• HMSN tipo 3 (neuropatía hipertrófica de la infancia): enfermedad de Déjerine-Sottas

• HMSN tipo 4 (neuropatía hipertrófica asociada con exceso de ácido fitánico): enfermedad de Refsum •
HMSN tipo 5 (asociada con paraplejía espástica)

• HMSN tipo 6 (con atrofia óptica)

• HMSN tipo 7 (con retinitis pigmentosa) La forma más común de CMTI, conocida como CMTIA, se asocia
con una duplicación dentro del cromosoma 17pll.2.

Se encontró que la segunda forma más común de CMTI (CMTIB) y algunos casos de enfermedad de
Déjerine-Sottas estaban asociados con mutaciones en el gen de la proteína cero de mielina (MPZ) en el
cromosoma 1. Las mutaciones de cada uno de estos genes se han asociado con múltiples, fenoripos
superpuestos. Por ejemplo, las mutaciones MPZ están asociadas con CMTIB, enfermedad de Déjerine-
Sottas. y el fenotipo axonal CMT2. Los patrones de herencia de los trastornos de HMSN varían. CMT1 y
CMT2 se heredan predominantemente como predominantemente las formas desmielinizante y axonal,
respectivamente. Déjerine-Sortas es una forma grave que comienza en la infancia. CMT4 incluye las
diversas formas desmielinizantes autosómicas recesivas de la enfermedad de CMT.

Las deformidades comunes del pie de la CMT pueden provocar malestar, alteración de la deambulación
y discapacidad. La debilidad e inestabilidad del tobillo se pueden tratar con ortesis o modificaciones en
el calzado. Se recomienda una actividad moderada. Debe evitarse el esfuerzo excesivo.

TRASTORNOS DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

La miastenia neonatal transitoria ocurre en el 10% al 30% de los recién nacidos de madres con miastenia
gravis. La miastenia transitoria nconatal ocurre en el 10% al 30% de los recién nacidos de madres con
miastenia gravis. 54 [Link] puede ocurrir en cualquier momento durante las
primeras horas hasta la primera semana de vida. Los signos son más evidentes hacia el tercer día de vida.
Los bebés deben ser monitoreados de cerca para detectar cualquier signo de dificultad respiratoria. Si se
trata y monitorea, es: condición autolimitante en la gran mayoría de los casos. La causa principal es la
transferencia transplacentaria de anticuerpos circulantes de acerilcolina (ACh) de la madre al feto.

La miastenia congénita o infantil ocurre en bebés de madres no miasténicas y puede tener una herencia
autosómica recesiva. Los anticuerpos contra el receptor de ACh suelen estar ausentes.
La miastenia gravis juvenil tiene un origen fisiopatológico similar a la miastenia gravis adulta, pero existen
diferencias importantes, principalmente relacionadas con la epidemiología, la presentación y la toma de
decisiones terapéuticas.

Se deben enfatizar varias consideraciones, como el aplazamiento de la terapia con corticosteroides desde
una edad temprana, que se asocia con un retraso del crecimiento, y evitar la timectomía debido a los
riesgos de inmunodeficiencia inducida. Afecta particularmente a las adolescentes y es de presentación
grave y lábil.

Clínicamente se presenta con debilidad de otros músculos, incluidos el facial y la masticación. Puede
afectar la deglución, el habla, la respiración, así como los músculos del cuello, el tronco y las extremidades.

MIOPATÍAS

La distrofia muscular facioescapulohumeral (FSHD) es una miopatía distrófica de progresión lenta con
afectación asimétrica predominante de la musculatura facial y de la cintura escapular. tiene un patrón de
herencia autosómico dominante con un 10% a un 30% causado por una mutación esporádica.

La presentación suele ser antes de los 20 años y el diagnóstico se confirma en más del 90% mediante
pruebas genéticas moleculares. Los niveles séricos de CK son normales o ligeramente elevados en la
mayoría de los pacientes. Las características clínicas incluyen debilidad facial y apariencia inexpresiva;
dificultad para cerrar los ojos: afectación de los estabilizadores escapulares, abductores del hombro y
rotadores externos, pero los deltoides se conservan; escoliosis leve no progresiva; enfermedad pulmonar
restrictiva leve en el 50% de los pacientes. Las contracturas son poco frecuentes. El síndrome de Coates,
una forma rápidamente progresiva de inicio carly de FSHD, se caracteriza por déficit auditivo
neurosensorial y telangicctasia exudativa progresiva de la retina.

La distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EMD) se caracteriza por debilidad, contracturas y anomalías de

la conducción cardíaca. Hay dos subtipos: EMD-1 y EMD-2. EMD-1 es una miopatía distrófica progresiva
recesiva ligada al cromosoma X. Por lo general, se presenta en la segunda década de la vida, pero la edad
de presentación puede variar. Las contracturas en flexión del codo son el sello distintivo de esta forma.
Las contracturas en general son más limitantes que la debilidad. Existen limitaciones funcionales con la
deambulación y la negoriación de escaleras. Sin embargo, debido a la progresión lenta, la pérdida de la
deambulación es rara.

La enfermedad cardíaca progresiva está presente casi invariablemente con inicio en la segunda década
de carly a la cuarta década. La arritmia puede provocar émbolos o muerte súbita; La miocardiopatía
conduce a una disfunción progresiva del miocardio del ventrículo izquierdo.

El EMD-2 es causado por una anomalía debida a la proteína lamina A / C ligada al cromosoma lq21.2. La
herencia puede ser autosómica dominante, recesiva o sin sentido. La mutación sin sentido conduce al
inicio de la niñez. La característica clínica más prominente es la distribución escapuloperoneal y facial de
la debilidad. Las contracturas son raras en esta forma de EMD.

Las miopatías congénitas son un grupo de trastornos heterogéneos que suelen cursar con hipotonía
infantil debida a defectos genéticos, provocando miopatías primarias con ausencia de cualquier anomalía
estructural del sistema nervioso central o nervios periféricos.
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

La artritis idiopática juvenil (AIJ) es la enfermedad reumática más común de la niñez. Afecta los huesos y
las articulaciones y puede provocar un crecimiento excesivo, maleza o un crecimiento aberrante. Las
posibles anomalías relacionadas con la AIJ incluyen micrognatia, discrepancia en la longitud de las piernas
y displasia de cadera. El diagnóstico debe cumplir con los siguientes criterios: ocurrir antes de los 16 años,
persistir durante al menos 6 semanas y ser un diagnóstico de exclusión. Los indicadores de resultados
desfavorables incluyen, entre otros, mayor gravedad y extensión al inicio de la enfermedad, enfermedad
simétrica, compromiso temprano de muñeca y cadera, evidencia serológica de factor reumatoide (FR),
enfermedad activa persistente y cambios radiográficos tempranos. Los siete subtipos de AIJ son artritis
sistémica, oligoartritis, poliartritis RF negativa, artritis RF positiva, artritis psoriásica, artritis relacionada
con entesitis y artritis indiferenciada. En la tabla 8.2 se destacan algunos subtipos.

Sabrype y características de diagnóstico clave Otras características pertinentes Artritis sistémica • Un pequeño subconjunto de
niños puede desarrollar el síndrome de activación de macrófagos. a con picos periódicos de 102F o al menos 2 semanas de fiebre
• Uno o más de los siguientes signos erupción evanescente de color salmcén, linfadenopatía, hepatomepalia, esplenomegalia y
serositis • La mitad de los pacientes con AIJ sistémica siguen un curso remitente-recurrente con buen pronóstico a largo plazo •
La otra mitad tiene un curso incesante con un pronóstico dinámico y funcional deficiente que conduce a la destracción articular.
Oligoartritis • Dos subeipos 1. Persistente (cuatro articulaciones afectadas) 2. Extendido (menos de cuatro se unen después de los
primeros 6 meses) • Oso temprano antes 6 años de edad, asimétrico predominantemente en mujeres. y buen resultado • La
presencia de ANA es un factor de riesgo para el desarrollo de iridociclitis • Puede desarrollarse uveítis silenciosa dentro de los 4
años posteriores al inicio de la enfermedad. Polianhritis • Afecta a cinco o más articulaciones • FR positivo: afecta a la niña
adolescente, afectación simétrica de la articulación • FR Negativo: resultado variable en el subconjunto de pacientes pasivos con
ANA: es posible el desarrollo de uveítis duónica Ahuítis psoriásica • Presencia de artritis y erupción psoriásica • Si no hay erupción,
aparece una histary pasiva de puocissis en un pariente de primer grado, dactilitis y uña Picaduras Artritis relacionada con entesitis
Ubicaciones de entesitis • Inserción calcancal del tendón de Aquiles • Plantat fancia • Área del tarso • Afectación de la cadera
(comman) La enfermedad puede peogres a espondilitis anquilosante "• Afecta a varones HLA B27 positivos después de 6 años de
edad Nota:" Juvenil La espondilitis anquilosante no forma parte de la subclasificación de JIA, pero tiene un componente artrítico.
Afecta a los huesos de los adolescentes y está asociado con HLA-B27. Ir se caracteriza por oligoartrizis episódica y asimétrica con
compromiso de la articulación sacrolíaca (SI) y columna en "hamboo". ANA, anticuerpo antimuclear: JIA, artritis idiopática juvenil,
HLA, antígeno leucocitario humano; FR, factor reumatoide.
Los principales objetivos de la rehabilitación de los niños con AIJ son prevenir el daño articular, lograr un
crecimiento y desarrollo normales y mantener y mejorar la función. El tratamiento incluye reposo de la
articulación, entablillado en posición funcional, ROM, modalidades y equipo de adaptación. La ecografía
está contraindicada en niños con placas de crecimiento abiertas. Los tratamientos de primera línea
incluyen AINE e inyecciones articulares de esteroides intraarticulares. Los tratamientos de segunda línea
incluyen inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) (etanercept y adalimumab) y bloqueadores de
células T (abatacept) para quienes no responden a inhibidores de TNF. Hasta el 75% de los niños pueden
lograr la remisión con AINE y metotrexato.

Las consideraciones especiales, que deben tenerse en cuenta con la AIJ, son que la columna cervical está
más afectada que en los adultos; La ATM se ve comúnmente afectada y puede provocar una alteración
del crecimiento mandibular y facial (forma poliarticular); la afectación de la muñeca es común y requiere
entablillado, ROM y modalidades; articulación del hombro involucrada en artritis poliarticular y
psoriásica; contracturas en flexión de la cadera con rotación interna y aducción a diferencia de los adultos;
la rodilla es la articulación más comúnmente afectada y la debilidad del cuádriceps debido a una
contractura temprana puede no resolverse (se recomienda el fortalecimiento activo del cuádriceps); y la
discrepancia en la longitud de las piernas debido al crecimiento excesivo de los huesos puede provocar
asimetría pélvica y escoliosis.
 CAPÍTULO 9 CONCUCION

DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

En la Declaración de consenso más reciente sobre conmoción cerebral en el deporte celebrada en 2016,
se señaló que los términos lesión cerebral traumática leve y conmoción cerebral a menudo se usan
indistintamente. La conmoción cerebral es un subconjunto de la lesión cerebral traumática (TCE) y se
define como un proceso fisiopatológico complejo que afecta al cerebro, inducido por fuerzas
biomecánicas (1).

Una conmoción cerebral puede ser causada por una fuerza directa o indirecta transmitida al cerebro, lo
que resulta en deficiencias neurológicas de inicio rápido y de corta duración, que pueden evolucionar
durante horas. La pérdida del conocimiento (LOC) no siempre ocurre. Puede desarrollarse una
constelación de síntomas y la resolución de estos síntomas suele seguir un curso secuencial, pero algunos
casos pueden prolongarse. Los cambios neuropatológicos suelen deberse a una lesión funcional más que
estructural (1).

Una conmoción cerebral conduce a una disfunción celular compleja causada principalmente por
neurotransmisores liberados después de la lesión.

Las respuestas resultantes causan una cascada de eventos, cada uno de los cuales agrava aún más el otro:

liberación de glutamato → salida de potasio, entrada de calcio → hiperglicólisis → liberación de radicales

libres y enzimas (proteasas, lipasas, NO) → daño a los citoesqueletos daño inflamatorio, glucosa
utilización, crisis energética (mayor uso de adenosín trifosfato JATP) + fallo mitocondrial + producción de
lactato + aumento de la permeabilidad de la membrana> apoprosis, necrosis

Como resultado de la crisis energética, se desarrollan síntomas que pueden empeorar cuando se realizan
actividades físicas o cognitivas. Los síntomas de la conmoción cerebral pueden ser somáticos (dolor de
cabeza, náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz y al ruido, mareos, falta de equilibrio, tinnitus, visión
borrosa), cognitivos (confusión, dificultad para concentrarse o recordar). relacionados con el sueño
(alteraciones del, fatiga) y / o emocionales (tristeza, irritabilidad). El dolor de cabeza es el síntoma más
común. La LOC ocurre en menos del 10% de las conmociones, mientras que la confusión y la amnesia
(retrógrada y / o anterógrada) son más comunes (2).

EVALUACIÓN

Para la evaluación en el campo de una conmoción cerebral relacionada con el deporte, uno debe
reconocer los síntomas y signos de una conmoción cerebral. Los atletas deben ser evaluados
médicamente en el lugar por un proveedor de atención médica y retirados del juego. Una vez que se
hayan descartado afecciones médicas graves, se debe realizar una evaluación de la línea lateral con la
herramienta de evaluación Sport Concussion Assessment Tool 5th edition (SCAT5).

Se debe realizar un seguimiento en serie del deterioro durante las primeras horas, y no se debe permitir
que un jugador con una conmoción cerebral diagnosticada vuelva a jugar el mismo día. Se debe consultar
a un profesional de la salud con conocimientos en el manejo y tratamiento de la conmoción cerebral.

La evaluación de una conmoción cerebral requiere una historia clínica y un examen físico completos, que
incluyen:
• Detalles de la lesión (cómo ocurrió, síntomas y evolución inmediatos, presencia de LOC o amnesia)

• Descripción de los síntomas actuales, guiada por la Escala de síntomas posconmoción cerebral de 22
ítems ( Tabla 9.1). No use escalas de calificación de conmoción cerebral

o Determine cómo se manifiestan los síntomas (qué los hace mejores o peores)
o Discuta cómo pueden interferir con las actividades físicas, el trabajo, la escuela, el uso de la
computadora / teléfono celular, etc.
o Identifique cómo los síntomas están interrelacionados entre sí (el insomnio puede causar fatiga,
dolores de cabeza, irritabilidad, etc.)

TABLA 9.1 Escala de síntomas posconmoción cerebral Ninguno Leve Dolor de cabeza severo moderado 3: Náuseas
Vómitos 56 Mareos 2456 Problemas de equilibrio Problemas para conciliar el sueño 3. Sleepring monetario que ual
+56 Somnolencia Sensibilidad a la luz 3 Sensibilidad al ruido Más emocional que de costumbre Irritabilidad Tristeza
2 Nerviosismo 3 Entumecimiento u hormigueo Sensación de ralentización 3. Sensación de "niebla" 3. Dificultad para
concentrarse Dificultad para recordar.

o Los síntomas pueden verse afectados por la edad, la motivación o el sexo del paciente, o por una
discapacidad de aprendizaje

• Examen físico

o Examen neurológico
o Evaluación del equilibrio mediante el Sistema de puntuación de errores de equilibrio (BESS). El
BESS evalúa el equilibrio con los ojos cerrados, sobre superficies firmes y blandas, en tres
posiciones: pies juntos, en tándem y solo en el pie no dominante.
o Examen visuomotor (nistagmo, movimientos sacádicos, convergencia, reflejo vestibular-ocular).
pruebas con SCAT5 (Child SCATS para personas de 5 a 12 años). No se recomiendan las pruebas
computarizadas. A menudo, las quejas cognitivas son secundarias a los síntomas somáticos y
emocionales experimentados y deben abordarse primero

• Una tomografía computarizada y una resonancia magnética de la cabeza suelen ser negativas y su uso
se limita a una alta sospecha de lesión intracerebral estructural, incluida la hemorragia intracraneal, LOC
prolongada, postraumático amnesia, estado mental alterado persistentemente (Escala de coma de
Glasgow [GCS] <15), déficit neurológico focal, evidencia de fractura de cráneo en el examen o signos de
deterioro clínico (3)

MANEJO Y TRATAMIENTO

En los deportes, no se debe permitir que ningún atleta regrese a jugar hasta que se evalúe la presencia
de conmoción cerebral. En caso de duda, olvídelos. El riesgo de una nueva lesión es alto, dados los
síntomas descritos. Una nueva lesión puede provocar un empeoramiento de los síntomas y una
recuperación prolongada. NO se debe utilizar el término síndrome del segundo impacto (SIS). Esto es
cuando alguien que ha sufrido una lesión en la cabeza inicial sufre una segunda lesión en la cabeza antes
de que los síntomas asociados con la primera hayan desaparecido por completo. Después de una mayor
investigación, el SIS se basó en 17 informes de casos de los cuales ninguno cumplía con los criterios del
SIS; no se han informado casos adicionales desde entonces, ni se han informado casos de este tipo fuera
de los Estados Unidos. Además, si fuera un verdadero síndrome, la prevalencia sería significativa en
boxeadores.

El manejo de la conmoción cerebral es individualizado. Sin embargo, se han establecido protocolos para
ayudar a guiar el manejo y el tratamiento. El objetivo de la recuperación debe centrarse en volver al
juego, los deportes, el trabajo y las actividades de la vida diaria.

El primer paso en el manejo de una conmoción cerebral es educar y brindar tranquilidad sobre la
recuperación. La educación también implica proporcionar información sobre cómo garantizar que los
síntomas mejoren de manera oportuna. Esto incluye estar activo, según lo toleren los síntomas. Las
pautas anteriores recomendaban reposo completo: sin embargo, esto conducía a síntomas prolongados
y ansiedad innecesaria. Se debe permitir que los niños y los adultos jóvenes usen computadoras y
videojuegos para probar sus reacciones, y el uso debe limitarse si causa una exacerbación, ya que no todas
las conmociones cerebrales responden de manera similar. Además, permitir tales actividades puede
proporcionar al médico orientación en el manejo continuo.

Las actividades físicas deben limitarse a aquellas que son de contacto por naturaleza. Si el paciente es un
atleta, se le debe permitir que regrese a alguna forma de actividad física, según lo toleren los síntomas.
Por ejemplo, recomiende caminatas lentas o enérgicas y, si se presentan síntomas, modifique la actividad
para que el paciente no desarrolle o agrave los síntomas. El objetivo es permitir alguna forma de actividad
porque el descanso completo no es beneficioso para mejorar el regreso al nivel anterior de actividad.

La actividad cognitiva debe limitarse a las actividades toleradas por los síntomas. Los estudiantes no
deben ser retirados de la escuela a menos que presenten síntomas importantes. Se recomienda probar
la escuela con descansos y modificaciones. Este también debe ser el tratamiento para el regreso al
trabajo.

El proceso para que los atletas regresen a los deportes puede ser guiado por el Protocolo de Regreso al
Juego Graduado (Tabla 9.2). El atleta avanza a través de cada una de las seis etapas de actividad, donde
cada etapa dura al menos 24 horas. El atleta solo debe pasar a la siguiente etapa si está asintomático. Si
se desarrollan síntomas en cualquier etapa, el atleta regresa a la etapa anterior y vuelve a intentar la
progresión al día siguiente, el regreso al juego no debe ocurrir el mismo día, y se recomienda el tiempo
adecuado, al menos una semana, para asegurar que se haya producido la recuperación.
El uso farmacológico en el tratamiento de la conmoción cerebral debe limitarse a aquellos con síntomas
continuos más allá del curso habitual. Sin embargo, se recomienda el tratamiento del sueño con
melatonina en las primeras semanas para asegurar un descanso adecuado. Los medicamentos para el
dolor de cabeza deben limitarse a acetaminofén o ibuprofeno según sea necesario y hielo o calor para
quemar las áreas.

TABLA Y1 Graluaot Reum m Play Pmeoul Rehalhilitatina Stage Objetivo Funetianal Exerie 1. Actividad sin síntomas limitados Dally
actividades que no provocan sinmproma Reintroducción gradual de actividades laborales / escolares 2. Ejercicio acróbico ligero
Caminar o hacer ciclismo estacionario de lento a medio Incremento de ritmo de frecuencia cardíaca No Sesitanr aining 3. Exescie
específica Ejercicios de Ranning o patinaje Actividades de impat de la cabeza Añadir movimiento 4. Deills no inmateriales Ejercicios
de entrenamiento más duros, por ejemplo, deills de paning Puede iniciar un reshrance peogressive lloviendo Eseniae, counlinatiun,
y un pensamiento aumentado S. Praction Ful mmact Reveoer cenfidemir and asemeut de la habilidad funcional por cuaching taff
Falineing médica dearance, participte en actividad de entrenamiento sormal Juego normal 6. RTP HR, frecuencia cardíaca; MPHR,
frecuencia cardíaca máxima prevista; RTP, renina para jugar. Sourer. Adaptado de Ref. (1).

Si existen mareos o alteraciones del equilibrio con presencia de disfunción oculomotora, se debe
recomendar la terapia vestibular. La fisioterapia también se puede utilizar para ayudar en la reintegración
a los deportes si no hay un preparador físico / entrenador disponible. No se debe utilizar la terapia
cognitiva con terapia ocupacional o del habla, a menos que haya datos objetivos que indiquen déficits
después de la evaluación neurocognitiva realizada por un neuropsicólogo (a través de pruebas con lápiz y
papel).

Los síntomas normalmente mejoran en el transcurso de días o semanas, y es esencial brindar tranquilidad
tanto a las poblaciones atléticas como a las no atléticas. El consenso de expertos de Berlín denota el
término síntoma persistente como un reflejo del fracaso de la recuperación clínica normal, es decir,
síntomas que persisten más allá de los plazos esperados (es decir,> 10-14 días en adultos y> 4 semanas
en niños; 1). Cuando los síntomas de una conmoción cerebral duran> 2 meses, se debe buscar una
evaluación adicional de las causas subyacentes, ya que lo más probable es que se relacione con otros
factores de confusión. Los factores de riesgo comunes relacionados con los síntomas prolongados son la
presencia de síntomas migrañosos, confusión o amnesia; ser más joven, mujer o propenso al esfuerzo
excesivo; o tener antecedentes de conmociones cerebrales múltiples, trastornos psiquiátricos o
discapacidad de aprendizaje (4). Además, una puntuación PCSS más alta también puede provocar un
retraso en la recuperación. El síndrome posconmoción cerebral es un diagnóstico psiquiátrico de papelera
inespecífico que los médicos suelen utilizar para los síntomas que duran> 3 meses después de una
conmoción cerebral. Este término nunca debe usarse ya que puede describir muchos diagnósticos
relacionados con la angustia psicológica o ineficiencias cognitivas relacionadas con la angustia.
 Para un manejo óptimo de la conmoción cerebral, especialmente cuando se enfrenta a casos complejos,
es importante tener un enfoque de equipo multidisciplinario. Este equipo debe estar formado por un
fisiatra, un terapeuta vestibular y un neuropsicólogo. Se puede consultar a neurología, neurocirugía,
neuro-oftalmólogos y neuro-optometristas cuando se necesita atención especializada.
 CAPÍTULO 10 MEDICINA PARA EL DOLOR

TERMINOLOGÍA

Dolor Una experiencia sensorial o emocional desagradable subjetiva debido a un daño tisular real o
potencial (1) A menudo se describe en términos de un proceso penetrante o destructivo del tejido, como
apuñalar, apretar, desgarrar, quemar o torcer. También se puede caracterizar por el uso de palabras
emocionalmente descriptivas como repugnante o nauseabundo y, a menudo, se asocia con ansiedad
cuando es moderada o grave. Cuando el dolor es agudo, produce una excitación conductual o una
respuesta al estrés que se manifiesta típicamente como aumento de la presión arterial, taquicardia,
aumento del tamaño de la pupila y aumento de los niveles plasmáticos de cortisol

Nociceptor

Receptor preferentemente sensible a un estímulo nocivo oa un estímulo que se volvería nocivo si se

prolonga .

Alodinia Dolor debido a un estímulo que normalmente no provoca dolor.

Disesquesia Una sensación anormal desagradable, ya sea espontánea o evocada.

Hiperalgesia Mayor respuesta a un estímulo que normalmente es doloroso. Para el dolor provocado por
estímulos que por lo general no son dolorosos, se prefiere el término alodinix, mientras que el término

Hiperalgesia se usa más apropiadamente para los casos con una respuesta aumentada en un umbral
normal o en un umbral aumentado, por ejemplo, en pacientes con neuropatía.

Hiperestesia Mayor sensibilidad a la estimulación.

Hiperpatía Un síndrome doloroso caracterizado por una reacción anormalmente dolorosa a un estímulo,
especialmente un estímulo repetitivo, así como un umbral aumentado.

Hipoalgesia Disminución del dolor en respuesta a un estímulo normalmente doloroso.

Hipoestesia Disminución de la sensibilidad a la estimulación, excluyendo los sentidos especiales.

Neuralgia Dolor en la distribución de un nervio o nervios

Dolor neuropático Dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción en el sistema nervioso

Neuropatía Una alteración de la función o cambio patológico en un nervio en un nervio, mononeuropatía;

en varios nervios mononeuropatía multiplex: si es difusa y bilateral, polineuropatía. Parestesia Una
sensación anormal, ya sea espontánea o evocada.

Dolor somático Puede ser superficial o profundo. El dolor somático superficial se debe a la entrada
nociceptiva de la piel o los tejidos subcutáneos. Puede caracterizarse como localizado y agudo, palpitante
o ardoroso. El dolor somático profundo surge de las articulaciones, músculos, tendones o huesos. Suele
ser sordo, doloroso y menos localizado (2).
Dolor visceral Debido a patología que involucra un órgano interno o pleura parietal, pericardio o
peritoneo. A menudo se describe como aburrido y difuso. Con frecuencia se asocia con una actividad
simpática o parasimpática anormal que resulta en sudoración, cambios en la presión arterial y frecuencia
cardíaca y náuseas y vómitos (2).

Dolor crónico Dolor que persiste más allá del curso típico de una agresión aguda o después de la curación.
El dolor crónico puede ser nociceptivo, neuropático o ambos. Los mecanismos psicológicos o los factores
ambientales con frecuencia juegan un papel.

Las causas más comunes de dolor crónico se derivan de trastornos musculoesqueléticos, trastornos
viscerales, trastornos de nervios periféricos o de los ganglios de la raíz dorsal. Otras causas son las lesiones
del sistema nervioso central (SNC: accidente cerebrovascular (ACV), lesión de la médula espinal (LME) y
esclerosis múltiple (EM) y / o dolor por cáncer.

La mayoría de los dolores musculoesqueléticos son nociceptivos, mientras que los dolores neurológicos
del SNC o El sistema nervioso periférico (SNP) es típicamente neuropático. El dolor asociado con otros
trastornos como el dolor por cáncer o el dolor lumbar crónico a menudo es mixto (2).

FISIOPATOLOGÍA

La sensación de dolor viaja a través de tres vías neuronales primarias que transmiten estímulos nocivos
desde la periferia al cerebro. Las neuronas aferentes primarias contienen cuerpos celulares en los ganglios
de la raíz dorsal, que se encuentran en los agujeros vertebrales en cada nivel de la médula espinal.

Cada una de estas neuronas aferentes primarias contiene un solo axón que se bifurca hacia la periferia y
hacia el asta dorsal de la médula espinal. En el asta dorsal, la neurona aferente primaria hace sinapsis con
una neurona de segundo orden cuyo axón cruza la línea media y asciende a través del tracto
espinotalámico contralateral hasta el tálamo. Estas neuronas luego hacen sinapsis en los núcleos
talámicos con neuronas de tercer orden que luego transmiten la señal a la cápsula interna y la corona
radiada, y luego a la circunvolución poscentral de la corteza cerebral (2).

EXAMEN

Una historia y un examen físico completos son fundamentales para el diagnóstico y tratamiento de los
pacientes con dolor. Las evaluaciones y los diagramas del dolor ayudan al médico a estratificar el dolor
de un paciente, especialmente el reconocimiento de señales de alerta que justifican un tratamiento de
emergencia (por ejemplo, entumecimiento progresivo, debilidad, incontinencia intestinal / vesical y
anestesia en silla de montar).

ANATOMÍA

Dado que los fisiatras suelen encontrar dolor de cuello y lumbalgia en una gran variedad de situaciones,
es importante comprender la anatomía de la columna al evaluar a un paciente y establecer un diagnóstico
diferencial. Los cuerpos vertebrales cervicales y lumbares son estructuras complejas, con múltiples
posibles generadores de dolor presentes (Figura 10.1). La médula espinal emite nervios espinales en
pares: 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo. La médula espinal y los nervios están
rodeados por un saco llamado duramadre, que contiene el líquido cefalorraquídeo (LCR).
También es importante conocer y comprender las distribuciones dermatómicas de cada raíz nerviosa y
esto ayuda a obtener la historia clínica y durante el examen y el tratamiento. Como se discutirá, los
diferentes tipos de patología de la columna y la irritación / disfunción radicular pueden tratarse de manera
diferente. Como regla general, en la columna cervical, un pie nervioso sale por encima de su cuerpo
vertebral correspondiente, lo que significa que en C6 / C7, sale la raíz nerviosa C7. En CZITI, sale la raíz
nerviosa C8. La presencia de C8 se traduce en que las raíces nerviosas torácicas y lumbares salen por
debajo de su cuerpo vertebral correspondiente (Figura 10.2). De manera similar, la dirección de la hernia
de disco puede determinar qué raíz nerviosa se ve afectada. Las hernias de disco posterolateral
generalmente respetan la raíz que sale en ese nivel y afectan la raíz que sale en el nivel inferior. La mayoría
de las hernias de disco son posterolaterales, dado el soporte adicional proporcionado por el ligamento
longitudinal posterior (Figura 10.3). Las hernias de disco laterales lejanas pueden afectar la raíz nerviosa
en ese nivel, ya que sale por los recesos laterales (Figura 10.4).

IMÁGENES

Las imágenes de la columna vertebral juegan un papel importante en el tratamiento / evaluación del dolor
lumbar. Los rayos X son a menudo las imágenes de primera línea que se obtienen. Es importante saber
cómo aparece la anatomía normal en rayos X / CT / MRI para apreciar mejor la patología espinal cuando
está presente (Figura 10,5)

Los rayos X pueden demostrar múltiples patologías, incluyendo

• Cambios espondilíticos

• Inestabilidad (mejor visto con flexión / películas de extensión)

• Fracturas por compresión

• Degeneración del disco intervertebral. Lesiones líticas / blásticas

• Hallazgos patológicos en enfermedades de la columna (p. Ej., Espondilosis anquilosante)
La CT y la MRI suelen ser las siguientes modalidades solicitadas si se justifica una evaluación radiográfica
adicional (Figuras 10.6 y 10.7). A menos que esté contraindicado, la resonancia magnética a menudo se
solicita para evaluar la patología de los tejidos blandos (es decir, enfermedad del disco) y para evaluar
mejor la patología ósea (por ejemplo, evaluar la agudeza de la fractura).

FIGURA 10.5 Radiografía que demuestra espondilosis y degeneración del disco intervertebral. (A) 8)
FIGURA 10.6 T1 (izquierda) versus T2 (derecha) RM de columna cervical (A) y columna lumhar (B).

Los principales tipos de resonancia magnética son TI, T2, recuperación de inversión de TI corta sagital
(STIR) y TI con supresión. Sin embargo, los diferentes tejidos aparecen de manera diferente en diferentes
tipos.

Agua y patología: blanco en T2, oscuro en TI Blanco lejano en T1 y 12

Corteza ósea, cálculos y ligamentos: oscuro en todos los tipos. Las contusiones son blancas.

Entre las quejas más comunes en el consultorio del fisiatra se encuentran el dolor de cuello y lumbago.
Debido a la interacción de múltiples estructuras musculoesqueléticas y neurológicas, el dolor suele tener
un origen multifactorial. Nachemson informó que después de aproximadamente 1 mes de síntomas, solo
el 15% de los pacientes tienen una enfermedad o lesión definible (3). El dolor radiculopático (raíz
nerviosa) generalmente sigue una distribución dermatómica / miotomal y puede provenir de la irritación
de los fragmentos de disco, el hueso y otros. En la columna cervical, las raíces más comúnmente afectadas
son C6 y C7. Los niveles más comúnmente involucrados en la columna lumbar son L5 y S1 Un examen
físico completo con pruebas para la irritación de la raíz (carga / distracción cervical y elevación de la pierna
estirada) ayuda a un diagnóstico preciso.
FIGURA 10.7 RM en T2 que muestra una hernia discal en L4 / L5.

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO I / II

CRPS 1

• Un trastorno discapacitante relativamente común con 50,000 nuevos casos diagnosticados cada año en
los Estados Unidos (4) Fisiopatología desconocida

• Los mecanismos subyacentes pueden incluir cambios en los sistemas periféricos y centrales de
procesamiento somatosensorial, autónomo y motor y una interacción patológica de los sistemas
simpático y aferente, inflamación neurogénica y autoinmunidad (4)

Cuadro clínico de CRPS

• Dolor desproporcionado en las extremidades

• Inflamación

• Síntomas autonómicos (simpáticos) y motores La afección puede afectar las extremidades superiores o
inferiores, pero es leve más común en las extremidades superiores. CRPS 1 (anteriormente conocido
como distrofia simpática refleja (RSD)) es la definición dada en el contexto de un trauma conocido en un
área sin lesión nerviosa específica. CRPS II (anteriormente conocido como causalgia) se define por una
lesión conocida de un nervio.

Causas puede incluir traumatismos, patología neurológica subyacente, trastornos musculoesqueléticos

y neoplasias malignas. CRPS se subdivide en las siguientes tres fases:

• Etapa aguda: generalmente fase cálida de 2 a 3 meses

• Fase distrófica: inestabilidad vasomotora durante varios meses

• Fase acrófica: generalmente fría extremidad con cambios atróficos

DIAGNÓSTICO / RESOLUCIÓN

• Ninguna prueba diagnóstica ha demostrado ser lo suficientemente sensible y específica para

diagnosticar el CRPS. Hallazgos radiográficos Las imágenes de rayos X pueden mostrar osteoporosis

• La gammagrafía ósea de triple fase también ha sido útil en el diagnóstico. Según Kozin et al. , se
notificaron anomalías gammagráficas en hasta el 60% de los pacientes con SDRC y pueden ser útiles para
llegar al diagnóstico de SDRC. Los hallazgos sensibles en la gammagrafía ósea incluyen un aumento difuso
de actividad en la fase retrasada (tercera), incluida la acentuación yuxta-articular (5) Termografía de la
piel: puede revelar disparidades de temperatura entre las extremidades

 Prueba cuantitativa del reflejo suudomotor del axón (QSART; 6)

 Estudios de electrodiagnóstico: la velocidad de conducción nerviosa (NCV) / EMG suele ser
normal. Imagen con láser Doppler

Criterios de Budapest: actualmente, el criterio de diagnóstico más utilizado para el CRPS. En 1994, la
Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (ASP) publicó criterios de diagnóstico basados en
consenso para CRPS con el objetivo de convertirse en el estándar aceptado internacionalmente. Los
estudios de investigación en curso aclararon problemas con la validación y la baja especificidad que
conducen a un posible sobrediagnóstico. Esto llevó a un grupo de trabajo internacional a desarrollar y
validar criterios de diagnóstico de CRPS con alta sensibilidad y especificidad mejorada. En 2012, los
Criterios de Budapest se convirtieron en los criterios de diagnóstico oficiales de la IASP para CRPS (3).

1. Dolor continuo, que es desproporcionado a cualquier evento desencadenante

2. Debe informar al menos un síntoma en tres de las cuatro categorías siguientes:

• Informes sensoriales de hiperestesia y / o alodinia

• Vasomotor: informes de asimetría de temperatura y / o cambios en el color de la piel y / o asimetría del

color de la piel

• Sudomotorledema: informes de edema y / o cambios en la sudoración y / o asimetría del sudor

• Motor / trófico: informes de disminución del rango de movimiento y / o disfunción motora (debilidad,
temblor, distonía) y / o cambios tróficos (cabello, uñas, piel)

3. Debe mostrar al menos un signo en el momento de la evaluación en dos o más de las siguientes
categorías:

• Sensorial: evidencia de hiperalgesia (al pinchazo) y / o alodinia (al tacto leve y / o presión somática
profunda y / o movimiento articular)

• Vasomotor: evidencia de asimetría de temperatura y / o cambios de color de la piel y / o asimetría

• Sudomoterledema: evidencia de edema y / o cambios de sudoración y / o sudoración asimétrica y

• Motor / trófico: evidencia de disminución del rango de movimiento y / o disfunción motora (debilidad,
distonía por temblor) y / o cambios tróficos (cabello, uñas, piel) 4. No existe otro diagnóstico que explique
mejor los signos y síntomas
TRATAMIENTO / MEDICAMENTOS

El pilar del tratamiento para CRPS implica la restauración rápida de la función. Inicio del programa de
fisioterapia (PT) / terapia ocupacional (OT) con enfoque en la extremidad afectada.

Los esteroides orales al principio del curso pueden ayudar a calmar los síntomas.

Bloqueos simpáticos: diagnóstico y terapéutico

• Bloqueo del ganglio estrellado: bueno para CRPS de extremidades superiores

• Bloqueo simpático lumbar: bueno para CRPS de extremidades inferiores

Simpatectomía: se puede realizar de manera intervencionista (radiofrecuencia (RF) y crioablación) o

quirúrgicamente

Estimulación de la columna dorsal: puede ser una tremenda ayuda con CRPS de extremidades superiores
/ inferiores. El diagnóstico apropiado (buena respuesta al bloqueo simpático) y el cribado del paciente
ayudan a mejorar los resultados de la neuromodulación

DOLOR DE CUELLO / ESPALDA BAJA

Estenosis espinal: el dolor suele tener un inicio más insidioso, y el paciente se queja de dolor que también
empeora después de levantarse por la mañana como después de caminar una cierta distancia. Se dice
que lo primero se debe a la compresión aditiva por las venas epidurales congestionadas durante la noche.
Esta última se llama claudicación neurogénica (o pseudoclaudicación, el dolor que empeora al caminar
cuesta abajo en lugar de cuesta arriba, que es claudicación vascular). Al igual que con el dolor radicular,
los signos y síntomas pueden tener una distribución dermatómica pero suelen ser más difusos. Además,
la estenosis espinal y la enfermedad degenerativa del disco no se excluyen mutuamente. La mayoría de
las veces, la estenosis es el resultado de una hernia discal / protuberancias junto con cambios
espondilíticos como la articulación facetaria y la hipertrofia ligamentosa

Dolor en la articulación sacroilíaca: el sacro sostiene la columna axial y se articula con las alas ilíacas para
formar las articulaciones sacroilíacas (SI) izquierda y derecha . Varias uniones ligamentosas y musculares
contribuyen a la estabilidad de esta articulación. El desequilibrio o la disfunción en la articulación
sacroilíaca pueden resultar de la elevación y flexión repetidas, lo que provoca un desplazamiento en el eje
anteroposterior. Además, las fuerzas repetidas pueden causar estrés en las uniones miofasciales e
irritación de las articulaciones articulares. La articulación SI está inervada por los niveles de las raíces L3
a S1 y puede causar síntomas de tipo radicular cuando se irrita, lo que dificulta o retrasa el diagnóstico.
Las áreas comunes de dolor en las patologías de la articulación SI incluyen la cadera ipsilateral y las
regiones del trocánter mayor (7). Al evaluar la articulación sacroilíaca como fuente de dolor, se deben
obtener antecedentes, radiografías y pruebas adecuadas para las causas patológicas de sacroileítis (es
decir, espondilosis anquilosante). Existe una variedad de maniobras de provocación (es decir, pruebas de
Faber y Gaenslen) para evaluar la disfunción de la articulación sacroilíaca, aunque su sensibilidad y
especificidad varían.

Tratamiento

El tratamiento generalmente comienza con un breve período de descanso y el inicio de la fisioterapia (es
decir, "Back School" y McKenzie programas de tratamiento) junto con el inicio de medicamentos,
incluidos los AINE y los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2). En los últimos años, múltiples
formulaciones tópicas para la administración de AINE han aumentado las herramientas disponibles para
el médico. También se puede administrar una dosis decreciente de esteroides orales de forma
concomitante, dependiendo de la gravedad de la presentación clínica

INTERVENCIONES ESPINALES

Bloqueos de los nervios epidurales cervicales / lumbares

Las inyecciones epidurales implican la introducción de anestésicos locales, opioides o esteroides que
tienen utilidad en el tratamiento del dolor de diversos etiologías. Se realizan principalmente en una
técnica interlaminar con pérdida de resistencia o un abordaje transforaminal (descrito en el siguiente
texto). La técnica interlaminar implica atravesar el ligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso
y luego el ligamento amarillo, después de lo cual una "pérdida repentina de resistencia" indica la entrada
al espacio epidural.

Indicaciones:

• Radiculopatía cervical / lumbar

• Dolor por espondilosis cervical / lumbar (8)

• Síndrome poslaminectomía

• Dolor por fracturas vertebrales por compresión (9)

 Polineuropatía diabética

• Dolor del miembro fantasma.

 Neuropatía / plexopatía relacionada con la quimioterapia

• Dolor por cáncer

• Como procedimiento de diagnóstico para ayudar a identificar la fuente del dolor (dolor ic, pélvico, de
espalda, ingle, genital y de las extremidades inferiores)

Contraindicaciones:

• Infección local

• Paciente con anticoagulantes

• Coagulopatía

• Sepsis ( 10)

Complicaciones:

• Punción dural: la incidencia varía del 0,16% al 1,3% en manos experimentadas y puede provocar la
pérdida de LCR o la introducción de aire (neumocefalia), responsable de dolores de cabeza significativos
posteriores al procedimiento (11) Colocación de agujas intravenosas, dada la preponderancia de la
epidural venas / arterias
• Hematoma epidural: por lo general, autolimitado. En el contexto de la anticoagulación, puede causar
compresión de la médula, parálisis del síndrome de la cola de caballo, apnea y muerte

• Infección: alta probabilidad de diseminación, dada la vascularización epidural

• Retención e incontinencia urinaria (12)

• Traumatismo directo en la médula espinal / raíces de red

Caudal Bloqueo del nervio epidural

Aunque en la actualidad se usa con poca frecuencia, esta inyección precedió a su contraparte lumbar por
casi 20 años (1901). La técnica adecuada para la inyección epidural caudal de esteroides (EST) implica que
el paciente se coloque en una posición lateral o en decúbito prono. Se accede al espacio caudal a través
del ligamento sacrococcígeo que cubre el hiato sacro. La aguja se coloca sobre la membrana sacrococcígea
en un ángulo de aproximadamente 60 ° con el plano coronal y perpendicular a los otros planos. Suele
haber una pérdida de resistencia a medida que se perfora la membrana.

Las indicaciones / contraindicaciones generales imitan las de los abordajes lumbar / cervical cuando son
anatómicamente relevantes. Sin embargo, existen varias indicaciones clave en las que se puede preferir
la inyección caudal:

• Cirugía lumbar previa: puede distorsionar la anatomía, lo que dificulta el abordaje lumbar (ic, fusión y
hardware en su lugar)

• Pacientes con anticoagulación o terapia coagulopática (ya que el plexo venoso epidural generalmente
termina en S4) Las contraindicaciones incluyen infección, sepsis, quistes pilonidales y anomalías
congénitas del saco dural y su contenido. Las complicaciones incluyen punción dural, colocación
incorrecta de la aguja, hematoma / equimosis, infección y retención / incontinencia urinaria.

Inyección de la articulación facetaria / bloqueo de la rama medial

Las articulaciones facetarias cervicales y lumbares (cigapofisarias) son fuentes comunes y significativas de
dolor crónico de cuello y espalda baja (13). Las articulaciones facetarias son diartrodiales, compuestas
por el proceso articular inferior y el proceso articular superior de la vértebra un nivel por debajo. Están
dualmente inervados y reciben impulsos de los nervios de la rama medial de cada nivel que comprende
la articulación. Por ejemplo, la articulación facetaria L4 / L5 está inervada por las ramas mediales de 14 y
L5. Los bloqueos de facetas se realizan identificando primero los puntos de referencia anatómicos
correctamente, utilizando imágenes oblicuas de 10 ° a 40 ° desde la línea media para una visualización
óptima de la aguja con rotación de otros 5 a 10 para la visualización de la articulación. Utilizando imágenes
y tacto adecuados, se inyecta una mezcla de tinte, anestésico local y esteroide.

Indicaciones:

• Al tomar la decisión de inyectar la articulación facetaria o realizar un bloqueo de rama medial, se debe
identificar a las personas con síndrome facetario y los niveles que causan el dolor. Clásicamente, los
síntomas se caracterizan por un dolor sordo y doloroso con sensibilidad a la palpación sobre las
articulaciones facetarias con espasmo muscular ocasional suprayacente. El dolor puede ser unilateral o
bilateral con radiación ocasional. El diagnóstico definitivo se puede realizar con alivio del dolor después
de la inyección de anestésico local en la articulación facetaria.
Contraindicaciones:

• Como otras inyecciones, estas deben evitarse en pacientes con alergias a medicamentos, infecciones
sistémicas o locales o coagulopatías.

Complicaciones:. La complicación más común es un aumento transitorio del dolor. Otras complicaciones
incluyen penetración de la duramadre, anestesia espinal, ruptura de la cápsula, infección y punción de la
arteria vertebral (facetas cervicales).

Bloqueos selectivos de raíces nerviosas / EST transforaminal Los bloqueos de raíces nerviosas /
inyecciones de esteroides transforaminales son herramientas útiles en la evaluación y el tratamiento del
dolor de espalda, pero se utilizan en un subconjunto de pacientes que difiere de uno en el que se utilizan
bloques de articulaciones facetarias. Los bloqueos del nervio roor intentan anestesiar el nervio doloroso
con fines diagnósticos y terapéuticos. Los esteroides se utilizan en un intento de proporcionar alivio a
largo plazo, principalmente en pacientes con síntomas radiculares. Los ESI transforaminales se pueden
utilizar cuando el examen físico y los hallazgos radiológicos sugieren una raíz nerviosa específica como
causa del dolor. La presión sobre dicho nervio puede resultar en una respuesta autoinmune que puede
provocar más dolor y facilitar la inflamación. Debido a que el drenaje venoso ocurre fuera del nervio, la
presión sobre un nervio puede aumentar la presión venosa. Además, las fuerzas extrínsecas sobre el
nervio pueden provocar isquemia y dolor en la raíz nerviosa, que se manifiesta como dolor que se dirige
a un dermatoma particular. De forma similar a otras inyecciones, el bloqueo selectivo de la raíz nerviosa
(SNRB) o ESI transforaminal implica colocar una mezcla de anestésico local y esteroide en la región
superior del foramnen neural por donde sale la raíz nerviosa posganglionar.

Existen dos enfoques principales para la Esis transforaminal. El abordaje más común utiliza el "triángulo
seguro" y se acerca a la raíz nerviosa afectada de manera subpedicular. En este método, la aguja de
inyección avanza hacia el triángulo seguro debajo de la superficie inferior del pedículo para localizar el
nervio espinal superolateral relacionado con los síntomas del paciente (Figura 10.8). Este enfoque es
común y se favorece porque la medicación se puede inyectar en el espacio extradural anterior y se reduce
el riesgo de dañar la duramadre (14). Sin embargo, Murthy et al. informó que la arteria Adamkiewicz
(también conocida como arteria) atraviesa este triángulo seguro "y la inyección en este sitio corre el riesgo
de dañar la pared del vaso o de la inyección en la arteria misma (15).

El segundo enfoque es la utilización del triángulo de Kambin. En 1972 Kambin introdujo la discectomía
intervertebral endoscópica por abordaje posterolateral, definiendo el triángulo de Kambin como el mejor
abordaje del disco intervertebral (16). El triángulo de Kambin se define como un triángulo rectángulo
sobre el disco dorsolateral, con el la hipotenusa como la raíz nerviosa que sale, la base (ancho) como el
borde superior de la vértebra caudal, y la altura como un nervio que atraviesa el FOOL (16 Figura 10.9).
Se cree que este método puede prospectar estructuras epilurales y neurológicas y prevenir el edema
nervioso crónico, la hemorragia epidural y la cicatrización (14)
Indicaciones:

• Después de la discectomía en pacientes con radimulopatía recurrente pero sin disemiación recurrente,
los síntomas suelen aparecer cuando el tejido cicatricial inmoviliza el nervio. Muchos pacientes pueden
tratarse con éxito utilizando SNRB / TFESI.

• En pacientes con hernias de disco, los bloqueos de herve roor son útiles. Dado que el cuerpo resuelve
de forma natural el 90% de los latidos del disco cuando se le da el tiempo suficiente, el alivio del dolor es
importante para tratar de evitar la cirugía. Se cree que el dolor es el resultado de una inflamación del
nervio de más de una compresión directa. Como resultado, los antiinflamatorios potentes como los
esteroides funcionan bien para mitigar el proceso. Las inyecciones también son eficaces cuando la
hipertrofia de las articulaciones facetarias o los quistes provocan una irritación de la raíz nerviosa. aunque
no tanto como con la enfermedad discogénica.

Contraindicaciones:

• excluir antecedentes de alergia a anestésicos locales o esteroides, infección sistémica o suprayacente,

coagulopatía o, en el caso de inyecciones en las articulaciones facetarias, estenosis foraminal grave (que
puede empeorar si se inyecta en la propia articulación). La estenosis foraminal severa es una
contraindicación relativa para la inyección intraarticular en la articulación de la cara. Las inyecciones en
las articulaciones facetarias pueden causar hinchazón articular, empeorando una estenosis fororinal
preexistente.

Complicaciones:

 Raras, pero pueden incluir sangrado, infección y reacciones alérgicas

 La inyección intravascular puede ser inofensiva, pero produce un resultado subóptimo o falso
negativo. Además, la inyección intravascular puede ser peligrosa si el agente se inyecta en la
arteria vertebral o en las ramas radiculares que entran en los agujeros neurales a varios niveles.
 Se han producido infartos de la médula espinal en SNRB tanto cervicales como lumbares.
 Puede producirse un traumatismo directo de la raíz nerviosa a través de la aguja raquídea, lo que
aumenta el dolor y ocasiona avulsión radicular.
 Puede producirse anestesia raquídea si se inyecta inadvertidamente un anestésico local en la
manga de la raíz nerviosa.
 Durante los procedimientos cervicales, hacerlo puede provocar un paro respiratorio. Algunos
pacientes experimentan efectos adversos por los esteroides.
 Tenga en cuenta la dosis total de esteroides cuando realice inyecciones en múltiples niveles.

Inyección de la articulación SI

• Indicada para sacroileítis o artropatía crónica de la articulación SI. Sirve tanto para fines diagnósticos
como terapéuticos. Bajo guía fluoroscópica, se visualiza el espacio articular. Luego se introduce una aguja
espinal en la unión del tercio posterior de la línea articular con el tercio medio de la articulación. La espina
ilíaca posterior obstruye la parte superior de la articulación, lo que facilita la inyección de la parte inferior
de la articulación. Una vez que se ingresa al espacio articular, se inyecta una pequeña cantidad de
contraste para confirmar la colocación de la aguja. Una vez que el artrograma es satisfactorio, se inyecta
el medicamento, que suele ser una mezcla de anestésico y esteroide.

Otros procedimientos

Ablación por radiofrecuencia

Implica el uso de una aguja (electrodo) para administrar una corriente de manera constante (caliente) o
pulsátil (fría) para causar neurólisis de los nervios en la vecindad de la lesión creada por el electrodo. Las
indicaciones generales incluyen tratamientos conservadores fallidos, alivio transitorio de bloqueos
repetidos de la rama medial o ausencia de indicación de intervención quirúrgica. Nuevamente, las
contraindicaciones incluyen coagulopatía, disfunción plaquetaria y enfermedad cardiopulmonar severa
para procedimientos que involucran regiones cervical y torácica (16). Las complicaciones incluyen dolor
local después del procedimiento, deficiencias sensitivomotoras por colocación incorrecta de la aguja,
traumatismo vascular (región cervical), neumotórax (torácico), entrada al espacio subaracnoideo a través
del agujero neural (ganglio de la raíz dorsal RF), parálisis diafragmática y ronquera (por simpatectomía
cervical RF). ), punción de vísceras abdominales (simpatectomía lumbar RF). o traumatismo directo de
disco, cordón o raíz nerviosa.
Vertebroplastia / cifoplastia

Un procedimiento mínimamente invasivo destinado a tratar el dolor y la inestabilidad espinal que rodean
las fracturas vertebrales agudas por compresión desde la edad de 2 semanas hasta 1 año. Como anécdota,
muchos médicos utilizan un límite de edad de 6 meses para las fracturas por compresión. Otras
indicaciones para la vertebroplastia incluyen dolor refractario de la fractura. Las contraindicaciones
absolutas incluyen discitis, sepsis y osteomielitis. Las contraindicaciones relativas incluyen compromiso
significativo del canal espinal secundario a fragmentos óseos, fracturas mayores de 2 años, colapso> 75%
del cuerpo vertebral, fracturas por encima de T5 y fracturas traumáticas por compresión o rotura de la
pared posterior del cuerpo vertebral. La vertebroplastia se enfoca en tratar el dolor, mientras que la
cifoplastia se enfoca en restaurar la estabilidad y la altura vertebral. La vertebroplastia consiste en hacer
un túnel con una aguja de gran calibre en el cuerpo vertebral e inyectar de 3 a 5 ml de cemento de
metacrilato de metilo en el cuerpo vertebral. Del mismo modo, en la cifoplastia, se introducen dos globos
a través de un catéter en el cuerpo vertebral. El globo inflado restaura la altura y luego permite el llenado
con el cemento.

Estimuladores de la médula espinal

Estimulan la columna dorsal de la médula espinal para tratar a pacientes con dolor crónico intratable.
Aunque se desconoce el mecanismo exacto, existen varias teorías, incluida la teoría de la puerta "y la
inhibición directa de las vías del dolor en espinotalámico El estimulador de la médula espinal (SCS) puede
ser totalmente implantable y tener un transmisor externo. colocado y manejado externamente. Este
último se internaliza en espera de resultados satisfactorios. Las indicaciones para SCS incluyen cirugía
fallida de cuello / espalda, neuropatía periférica, neuralgia postherpética, CRPS I / II, fibrosis epidural /
aracnoiditis que causa dolor crónico, radiculopatía, dolor de miembro fantasma, y dolor isquémico por
enfermedad vascular periférica (17). La mayoría de los pacientes han tenido dolor crónico durante más
de 12 meses que es refractivo a otras terapias conservadoras. Las contraindicaciones incluyen
coagulopatía, disfunción plaquetaria, infección local o sistémica y pacientes con problemas psicológicos
(es decir, búsqueda de drogas). Las complicaciones más comunes son la formación de cicatrices,
migración e infección. La neuromodulación ha comenzado a utilizarse más recientemente para la
estimulación periférica en tejido subcutáneo con resultados prometedores . Se ha utilizado con éxito para
la neuralgia occipital (18) y la neuralgia recalcitrante del trigémino, entre otras (19).

Bombas intraquecales insertadas Las bombas intratecales tienen un lugar en el tratamiento del dolor
crónico así como de la espasticidad. Un catéter por vía intratecal y conectado a una bomba. Inicialmente,
durante la prueba, la bomba es externa. Si se logra un resultado satisfactorio, se coloca un catéter
permanente por vía intratecal y se tuneliza a través del tejido subcutáneo hasta una bomba interna que
generalmente se ubica en una bolsa en la parte anterior del abdomen. Luego, la bomba se puede ajustar
para administrar diferentes cantidades de medicamento. La infusión intratecal evita la barrera
hematoencefálica y, por lo tanto, permite un efecto más directo sobre los neurorreceptores del cerebro
y la columna con menos medicación. En estas bombas se utilizan varios medicamentos, siendo los dos
más habituales la morfina sin conservantes y el baclofeno para el tratamiento de la espasticidad.
CAPITULO 11 MUSCULOESQUELETICO /DEPORTES/ ORTOPEDIA
TRATAMIENTO DE CONDICIONES MUSCULOESQUELÉTICAS SELECCIONADAS

Esguinces / desgarros acromioclaviculares (AC) de las extremidades superiores: las lesiones AC a menudo
ocurren con caídas sobre un hombro en aducción, las lesiones de la articulación AC se clasifican según los
criterios de Rockwood. Una lesión de tipo 1 (clasificación de Rockwood) es un esguince no desplazado del
ligamento AC, que se manifiesta por dolor a la palpación local sin deformidad anatómica. A tipo II La
lesión (véase la figura 11.1) implica un desgarro de CA y un esguince del ligamento coracoclavicular (CC),
pero el espacio intermedio CC está intacto. El tratamiento para las lesiones de tipo I o II no es quirúrgico
e incluye un cabestrillo para el brazo, hielo, analgésicos y ejercicios progresivos de ROM. Una lesión
inestable de tipo II puede requerir el uso de un cabestrillo durante 2 a 4 semanas. Las actividades
deportivas se pueden reanudar cuando se alcanza un ROM indoloro completo y el deltoides está cerca de
la línea de base. Las lesiones de tipo III a VI implican rotura de los ligamentos AC y CC con diversos
desplazamientos de la clavícula. Estos requieren una consulta ortopédica para una posible fijación interna
de reducción abierta (ORIF), aunque muchas separaciones pueden seguirse de forma conservadora con
varias semanas de inmovilización con cabestrillo y franja, seguida de una terapia a largo plazo.

FIGURA 11.1 Lesión de tipo II, alcantarillado adaptado de la Ref. (1) Artrosis de la articulación AC (ACJ
OA): la OA es una causa muy común de dolor AC), especialmente en los ancianos.
La presencia de sensibilidad y dolor en la ACJ con la aducción transversal del cuerpo sugiere ACJ OA. Los
estudios radiológicos como las radiografías y la evaluación por ultrasonido (EE. UU.) Pueden ayudar a
confirmar el diagnóstico. El tratamiento incluye analgésicos tópicos u orales, fisioterapia (PT), inyecciones
y cirugía si no responde al tratamiento conservador. Las técnicas de inyección tradicionales han
demostrado ser inexactas; por lo tanto, se prefieren las inyecciones fluoroscópicas o guiadas por ecografía
(2).

Tendinopatía del manguito rotador / síndrome de pinzamiento del hombro: como causa común de
patología del manguito rotador, el síndrome de pinzamiento del hombro puede provocar tendinitis del
manguito rotador, bursitis subacromial, tendinosis del manguito rotador y desgarros del manguito
rotador. El tendón más común afectado es el tendón supraespinoso. El pinzamiento del hombro puede
ser causado por muchos factores, que incluyen la predisposición a la forma del acromion, las actividades
repetitivas por encima de la cabeza (como lanzar, los deportes de raqueta y la natación) y la edad, solo
por nombrar algunos de los más conocidos. El dolor suele empeorar por la noche y puede agravarse con
las actividades aéreas. La flexión y abducción del hombro pueden estar limitadas. Las maniobras de
examen para evaluar el pinzamiento del hombro incluyen las de Hawkin y Neer. Otras maniobras
comunes para evaluar la patología del manguito rotador incluyen el arco doloroso, la prueba del brazo
caído y la maniobra de lata vacía, todas descritas en el siguiente texto.

En la prueba de Neer (figura 11.2), el examinador flexiona pasivamente el hombro del paciente hacia
adelante 180 ° mientras el brazo está girado internamente. Una prueba positiva es el dolor en el área
subacromial. La prueba de Hawkin se realiza flexionando el codo y abduciendo el hombro pasivamente a
90 ° en el plano escapular y rotando internamente la articulación glenohumeral. Una prueba positiva es
el dolor en la región subacromial.

Puede haber un arco doloroso (figura 11.3) aproximadamente entre el 70% y el 110% en la abducción
activa del brazo. En la prueba de caída del brazo, el brazo se eleva pasivamente a 90 ° en abducción y se
le pide al paciente que mantenga el brazo en posición y luego baje lentamente el brazo hacia un lado. La
incapacidad para bajar lentamente el brazo o tener un dolor intenso al intentar hacerlo puede ser
indicativo de un desgarro severo o completo del manguito rotador. La prueba de lata vacía se evalúa con
el brazo a 90 ° de abducción y el hombro se rota internamente y se inclina en el dolor escapular
(aproximadamente 30 ° de abducción) con el pulgar apuntando al suelo. El examinador aplica presión
hacia abajo en el antebrazo distal contra resistencia. El dolor y / o la debilidad en el hombro se consideran
positivos de patología del manguito rotador.

FIGURA 11.2 Prueba de Neer Tratamiento de la patología del manguito rotador. El hombro doloroso debe
descansar inicialmente hasta que sienta dolor e hinchazón.
remitir. El hielo y los AINE pueden ser útiles. Deben evitarse las actividades aéreas. PT puede instituir un
estiramiento suave para preservar el ROM y el fortalecimiento isométrico. Los ejercicios deben progresar
hasta que se recuperen la fuerza y el ROM. Si estas medidas conservadoras fallan, se deben solicitar
imágenes, incluida la ecografía diagnóstica y / o la resonancia magnética del hombro, según la
disponibilidad de imágenes y el tipo de lesión. Una inyección de esteroides en el espacio subacromial
puede aliviar el dolor y mejorar el movimiento si estas medidas fallan.

Se puede realizar una inyección de esteroides guiada por ecografía; Sin embargo, existe evidencia
contradictoria que sugiere el beneficio de la inyección guiada por ecografía versus la inyección ciega de
esteroides en el espacio subacromial. La práctica médica en evolución incluye el uso de la guía
estadounidense para las inyecciones en el hombro para garantizar la colocación precisa de la medicación,
especialmente después del fracaso de la inyección inicial a ciegas en el hombro con fines diagnósticos y
terapéuticos adicionales (34). La cirugía es una opción si falla el tratamiento conservador / inyecciones
de esteroides, duración prolongada de los síntomas, desgarro grande del manguito rotador, dolor
nocturno, antecedentes de trauma y limitaciones de las AVD (5). La cirugía implica la reparación del
manguito de los rotadores y también puede incluir una acromioplastia, que implica un afeitado acromial
para aumentar el espacio alrededor del tendón inflamatorio si se sospecha un pinzamiento del hombro.
El tendón también se puede desbridar. La recuperación tiene un promedio de 4 a 6 meses para recuperar
la fuerza completa después de la cirugía

Luxación anterior del hombro: las luxaciones anteriores son más comunes que las posteriores. Las
complicaciones incluyen lesión del nervio axilar, luxaciones recurrentes y desgarros del manguito rotador
(especialmente en pacientes mayores). Una lesión de Bankart (Figura 11.4) es una avulsión del labrum
glenoideo anteroinferior y la cápsula del borde glenoideo y se considera un factor etiológico principal en
las luxaciones recurrentes. Una lesión de Hill-Sachs es una fractura por compresión de la cabeza humeral
cuando la cara posterolateral de la cabeza humeral se comprime contra el borde glenoideo anterior.
Existen varias técnicas para la reducción aguda, incluida la técnica de Stimson modificada, en la que el
paciente se acuesta en decúbito prono con un peso de muñeca (es decir, de 5 a 10 libras) en el brazo
afectado mientras cuelga del costado de la mesa. La reducción se logra en 15 a 20 minutos a medida que
se relajan los músculos del hombro.
No hay pruebas sólidas que demuestren que la inmovilización o la duración de la inmovilización tengan
un efecto sobre el resultado. Una opción incluye el uso de aparatos ortopédicos en rotación externa (ER),
que pueden reducir la tasa de recurrencia, aunque esto debe iniciarse 24 a 48 horas después de la lesión.
La rehabilitación temprana puede incluir hielo y la inmovilización del cabestrillo durante 1 a 3 semanas
para permitir la curación de la cápsula. El mantenimiento de la ROM del codo, la muñeca y la mano es
importante. Se recomiendan los ejercicios isométricos y los ejercicios pendulares suaves con el brazo en
cabestrillo, pero la abducción pasiva por higiene se limita a 45 y se evita la ER. La duración del uso del
cabestrillo puede acortarse en pacientes mayores debido al mayor riesgo de hombro congelado. Una vez
que la cápsula ha sanado, progresa el ROM y el fortalecimiento del hombro. Existe un debate sobre el
tipo y el momento óptimos de la cirugía después de la luxación del hombro y en caso de inestabilidad del
hombro.

Capsulitis adhesiva: síndrome que se caracteriza por una pérdida progresiva y dolorosa del ROM
glenohumeral pasivo y activo que ocurre con mayor frecuencia en mujeres y se observa con frecuencia en
personas entre 40 y 60 años (6). Todo el ROM se ve afectado. Esta afección puede ser el resultado final
de otras afecciones que provocan una prolongada inmovilidad (i.c., bursitis y tendinitis del manguito
rotador) y también se ha asociado con otras afecciones médicas (p ... DM, disfunción tiroidea y
enfermedades autoinmunes). El tratamiento consiste en modalidades de ROM agresivas, AINE y calor
para mejorar la tolerancia. Otras técnicas incluyen inyecciones de esteroides intraarticulares,
embellecimiento (hidrodilatación de la cápsula), manipulación bajo anestesia y bloqueos del nervio
supraescapular. De estas opciones adicionales, la inyección de esteroides intraarticular ha sido bien
estudiada y parece mejorar los resultados a corto plazo. La recuperación puede tardar desde varios meses
hasta más de un año (7).

Tendinitis bicipital: esta lesión por uso excesivo puede asociarse con actividades por encima de la cabeza
o deportes y, a menudo, coexiste con el síndrome de pinzamiento del hombro, desgarros del manguito
rotador o patología del labrum (es decir, desgarro del labrum superior de SLAM anterior a posterior)
lesiones). El examen a menudo revela un surco bicipital doloroso. Mientras palpa esta estructura, evalúe
la inestabilidad / subluxación del tendón bicipital mediante la rotación interna y externa del hombro. Si
es inestable, el tendón puede subluxar medialmente sobre la tuberosidad menor y se puede apreciar un
chasquido o chasquido. La prueba de velocidad (figura 11.5) se realiza elevando el brazo del sujeto a 90
'con el codo extendido y la palma hacia arriba, luego haciendo que el paciente intente flexionar el brazo
hacia adelante contra la resistencia. El dolor en el surco bicipital es indicativo de una prueba positiva. El
tratamiento incluye AINE, modificación de la actividad y un programa de ejercicio progresivo, que puede
incluir el uso de modalidades como el calor y la aplicación de hielo después de la actividad, la inyección
local de corticosteroides se puede usar en casos refractarios y la guía ecográfica puede ayudar a aumentar
la precisión de las inyecciones en el tendón funda 8).

Vinging escapular en alas: el aleteo escapular medial (Figura 11.6) es causado por la debilidad del serrato
anterior (nervio torácico largo). Se produce al hacer que el paciente se apoye contra una pared y se utilice
flexión hacia adelante resistida o protracción escapular resistida.

El aleteo lateral se debe a la debilidad del músculo trapecio (CN XI) y se produce como resultado de la
abducción del hombro. La mayoría de los casos de ala medial o lateral se resuelven con un programa
completo de rehabilitación y fortalecimiento, aunque las frases traumáticas y refractarias pueden
corregirse quirúrgicamente.

Codo de Golfet (epicondilitis medial): síndrome de uso excesivo del origen tendinoso de la masa flexor-
pronador y ligamento colateral medial (MCL) del codo. El tratamiento inicial es reposo, hielo, compresión
y dantzon (RICE) y AINE. Es importante estirar el codo durante el período doloroso. Una vez que el dolor
y la inflamación disminuyen, se inician los ejercicios de fortalecimiento (grupos importantes incluyen los
flexores / extensores de la muñeca, los desviadores radiales de la muñeca, los pronadores / supinadores
del antebrazo y los flexores / extensores del codo). Una correa de contrafuerza de codo de tenista puede
ser útil. También se puede considerar la inyección de esteroides locales en el área de máxima sensibilidad,
con cuidado de no lesionar el nervio cubital

Codo de tenista (epicondilitis lateral): una tendinopatía del extensor que afecta al extensor radial corto
del carpo (ECRB), pero algunos estudios sugieren el problema surge del tendón extensor común
compartido por el ECRB y el extensor radial largo del carpo (ECRL). Las pruebas provocativas con la prueba
de Cozen pueden provocar dolor en el epicóndilo lateral. Para realizar esta prueba, el examinador
estabiliza el codo del paciente mientras palpa el epicóndilo lateral.

A continuación, el paciente realiza una pronación del antebrazo y se desvía radialmente y extiende la
muñeca contra la resistencia aplicada por el examinador. Una prueba positiva sería la reproducción del
dolor cerca del epicóndilo lateral. El tratamiento inicial es reposo relativo, AINE y modalidades de calor o
frío. El estiramiento y fortalecimiento de los extensores de la muñeca debe iniciarse cuando se tolere.
Las medidas conservadoras suelen ser eficaces, pero las recurrencias son frecuentes. Una correa para el
codo de tenista que se coloca circunferencialmente alrededor del antebrazo, justo distal al codo, puede
ser útil y se puede considerar una férula para la muñeca para descansar los tendones extensores comunes
de la muñeca. Las modificaciones a la raqueta incluyen un agarre de raqueta más grande y una tensión
menor en la cabeza y las cuerdas. Puede estar indicada una inyección de corticosteroides en el área de
máxima sensibilidad si falla el tratamiento conservador. Se ha demostrado que el tratamiento con plasma
rico en plaquetas (PRP) o sangre completa autóloga es más eficaz que los corticosteroides en aquellos
pacientes que han fracasado con el tratamiento conservador (9,10). No se deben administrar más de tres
inyecciones a intervalos de 5 días a 1 semana. Se puede considerar la fasciotomía quirúrgica o la fijación
del tendón conjunto si estas medidas fallan.

Enfermedad de De Quervain: tenosinovitis del primer compartimento dorsal de la mano, que está
formado por los tendones del abductor largo del pulgar (APL) y del extensor corto del pulgar (EPB). La
prueba de Finkelstein es positiva cuando se hace clic en el dolor en la muñeca radial mientras la muñeca
se fuerza a la desviación cubital con el pulgar encerrado en un puño. El tratamiento incluye modificación
de la actividad y AINE seguidos de un programa de estiramiento y fortalecimiento (Figura 11.7) Una férula
en espiga para el pulgar con la muñeca en posición neutra y la primera articulación metacarpofalángica
(MCP) inmovilizada (la articulación interfalángica (IP) está libre) es útil para descansar los tendones . Las
inyecciones locales de corticosteroides en el compartimento reducen el dolor agudo y la inflamación. Se
han descrito inyecciones guiadas por ecografía que pueden mejorar la precisión al tiempo que disminuyen
el riesgo de inyecciones intratendinosas (11). La descompresión quirúrgica puede ser curativa en casos
severos y refractarios.
 Fractura del escafoides (la fractura más común del hueso del carpo): a menudo se debe a una caída sobre
una mano extendida. Puede notarse sensibilidad en la caja de rapé. Si las radiografías simples iniciales
(aproximadamente de tres a cuatro proyecciones) son negativas, se debe inmovilizar la muñeca (yeso
corto o férula con espiga para el pulgar) y repetir las radiografías en aproximadamente 2 semanas (algunas
fracturas pueden no ser visibles hasta que el hueso se haya reabsorbido alrededor de la fractura). línea).
Si las radiografías repetidas son negativas y la sospecha clínica persiste, se puede considerar la TC o la
RMN. Debido a que el riego sanguíneo principal (figura 11.8) ingresa desde el polo distal, existe una alta
incidencia de pseudoartrosis y necrosis avascular (AVN) en las fracturas de la cintura y del polo proximal.
Para las fracturas no desplazadas, se debe utilizar un yeso en espiga para el pulgar del brazo largo. Se
pueden realizar contracciones musculares isométricas en el yeso para contrarrestar la atrofia. Las
fracturas desplazadas o no desplazadas con seudoartrosis persistente deben derivarse para evaluación
quirúrgica.

FIGURA 11. Suministro de sangre

Dedo en gatillo (tenosinovitis estenosante digital): la inflamación de la vaina del tendón digital puede
provocar un nudo tendinoso que se atasca en el sistema de poleas del dedo a medida que se extiende el
dedo. Los pacientes con DM o artritis reumatoide tienen un riesgo especial de desarrollar dedo en gatillo.
Los AINE y las inyecciones de esteroides ayudan a reducir la inflamación y el dolor. El uso de una férula
de banda estática volar que inmoviliza el MCP pero permite la flexión IP completa apoya los tendones
flexores y ayuda a romper el círculo vicioso de inflamación y atrapamiento. En algunos casos, puede ser
necesaria una cirugía para liberar los tendones de los dedos que están bloqueados en flexión.
Miembro inferior

Síndrome de dolor trocantéreo mayor de miembros inferiores: clásicamente descrito como bursitis
trocantérea, pero la visualización mejorada de la cadera mediante resonancia magnética y artroscopia ha
demostrado que existen otras etiologías de dolor lateral de la cadera (como tendinosis o desgarros del
glúteo medio o mínimo, y síndrome de cadera escalonada; 12 ). El dolor se nota al caminar, correr, subir
escaleras, sentarse y especialmente cuando está acostado sobre el lado de la cadera afectada El examen
físico a menudo revela sensibilidad en un punto sobre el trocánter mayor y dolor: fuerza limitada del
abductor de la cadera y dolor lateral de la cadera con la flexión y abducción de Patrick Externa Se anota
la prueba de rotación (FABER). El tratamiento conservador incluye AINE, un programa de estiramiento de
la banda iliotibial (ITB) y fortalecimiento del abductor / extensor de la cadera. Si es refractario a estas
medidas, una inyección de esteroides en las bursas, como se observa en las imágenes (Figura 11.9), puede
aliviar los síntomas en muchos pacientes. Varias etiologías pueden ser responsables de un mayor dolor
en la región trocantérea; por lo tanto, la ecografía musculoesquelética puede convertirse en una
herramienta valiosa tanto por razones diagnósticas como terapéuticas (13,14). Por ejemplo, la bursitis
trocantérea se puede inyectar a ciegas, pero otras bursas que incluyen, pero no se limitan a, subgluteus
medius bursa, requerirán guía de imágenes de EE. UU. Para alcanzar el objetivo.

Síndrome de ITB: las posibles causas incluyen el sobreentrenamiento o correr en superficies irregulares.
El dolor lateral de la rodilla se nota cuando la ITB se desliza sobre el cóndilo femoral lateral, especialmente
entre 20 y 30 ° de flexión. Los factores predisponentes incluyen genu varum tibial varo varo retropié y
pronación del pie. En la exploración se puede observar sensibilidad en la parte lateral de la rodilla y
tubérculo de Gerdy. La prueba de Ober puede ser positiva. La rehabilitación debe estar dirigida a estirar
la ITB, los flexores de la cadera y el glúteo mayor. Los aductores pueden fortalecerse para contrarrestar
la ITB apretada, y también puede realizarse el fortalecimiento de los abductores de la cadera para mejorar
la estabilidad dinámica de la cadera (Figura 11.10). Las modalidades útiles incluyen hielo, ecografía y
fonoforesis. Se debe corregir la pronación del pie; correr solo en superficies uniformes puede ayudar. La
inyección de asteroides en el área del cóndilo femoral lateral puede aliviar el dolor. Los síntomas
generalmente pueden tardar de 2 a 6 meses en mejorar.

FIGURA 11.9 Bursa

La figura 11.11 ilustra la prueba de Ober para la contracción de ITB / tensor de la fascia lata (TFL). El
paciente se acuesta de lado con el lado afectado hacia arriba. La cadera se flexiona y luego se abduce
tanto como sea posible mientras se estabiliza la pelvis. A continuación, se lleva la cadera en extensión y
se suelta la extremidad. La extremidad permanecerá en abducción si hay tensión en la ITB o TFL en
comparación con el lado contralateral.

Dolor en la articulación sacroilíaca (SIJ): el dolor SIJ es una causa común pero subestimada de dolor
lumbar crónico. El dolor SIJ generalmente se localiza en las nalgas, pero también puede referirse a la
región lumbar superior o inferior, la ingle, el abdomen, la extremidad inferior o el pie (15,16). Debido a
la gran cantidad de síntomas de presentación, ningún examen físico o rasgo histórico puede dilucidar de
manera confiable SIJ o dolor iliolumbar, lo que a menudo requiere múltiples maniobras de examen físico
de provocación o bloqueos nerviosos de diagnóstico para confirmar el diagnóstico (17). Hay muchas
maniobras de examen físico con diferentes sensibilidades y especificidades. La figura 11.12 ilustra la
prueba de Patrick (también conocida como prueba FABER). Esta prueba se usa comúnmente para
provocar dolor SIJ. Muchos enfoques terapéuticos se centran en opciones de intervención, pero el
tratamiento conservador con PT y AINE puede proporcionar una opción viable con menos riesgos en el
curso temprano del tratamiento (17). Se debe considerar la derivación para intervenciones de diagnóstico
o terapéuticas después que el manejo fallo o para el dolor refractario.
Bursitis Pes Anserine (Bursa debajo de Sartorius, Gracillis, Semi Tendinosis: Mnemónico: "Say Grace
Before con Tea") - Puede notarse dolor y sensibilidad en la inserción de los isquiotibiales medial en la tibia
proximal medial. El tratamiento debe enfatizar el estiramiento de los isquiotibiales medial y la
biomecánica de la rodilla. Los atletas pueden usar rodilleras protectoras. Las inyecciones de esteroides
pueden ser muy efectivas, pero se debe considerar la guía ecográfica ya que las inyecciones no guiadas
rara vez infiltran la bolsa del pie anserina (18).

Prueba FABER - Flexión FIGURA Ligamento cruzado anterior –

El LCA avanza hacia arriba y hacia atrás desde su inserción tibial medial anterior para unirse a la cara
medial del cóndilo femoral lateral (Figura 11.13) Evita la traslación anterior excesiva de la tibia y el RE
anormal de la tibia en el fémur y knce hiperextensión. Una función principal del atleta es mantener la
estabilidad articular durante la desaceleración. El mecanismo de lesión más común es la RE del fémur
sobre tibia fija con carga en valgo. Las lesiones pueden deberse a un giro o corte excesivo, así como a
hiperextensión, hiperflexión o traumatismo lateral de la rodilla. A menudo se escucha o se siente un
"estallido" en el momento de la lesión. Suele aparecer una hinchazón inmediata debido a la hemartrosis
y una sensación de inestabilidad. Comúnmente lesionado con el LCA es el MCL y el menisco medial,
conocido como la tríada terrible o tríada de O'Donoghue.

La prueba de Lachman (figura 11.14) se realiza a 20 ° a 309 de flexión de la rodilla y evalúa en particular
las fibras posterolaterales. Un poco de laxitud puede ser normal, por lo que se recomienda la comparación
con la pierna contralateral. La sensibilidad es más alta que la prueba del cajón anterior (99% frente a 54%)
(19). La prueba de cambio de pivote (Macintosh) se realiza en la posición de decúbito lateral con la rodilla
afectada extendida y la tibia en rotación interna. La tensión en valgo se aplica a la rodilla mientras se
flexiona. Un "clunk" que se siente a los 30 ° de la flexión de la rodilla es indicativo de una lesión del LCA.
Una resonancia magnética confirma el diagnóstico y puede identificar otras lesiones concomitantes.
La rehabilitación no quirúrgica de la lesión del LCA debe concentrarse en el entrenamiento propioceptivo
y el fortalecimiento de los isquiotibiales (es decir, TheraBand: consulte la Figura 11.15) para evitar la
subluxación anterior de la tibia. Los arriostramientos deben limitar la extensión y la rotación del terminal.
La modificación de la actividad (por ejemplo, evitar los deportes de corte y pivote) es extremadamente
importante si se prueba el manejo no quirúrgico para evitar lesiones en otras estructuras intraarticulares,
como los meniscos.

La necesidad de tratamiento quirúrgico depende de la cantidad de daño y el grado de laxitud y también

es específica del paciente. Es más probable que un paciente más joven y activo requiera reparación
quirúrgica en comparación con un paciente mayor sedentario. La rehabilitación postoperatoria puede
durar de 6 a 9 meses, aunque la tendencia es acortar este tiempo. Los pacientes suelen soportar el peso
que toleran (WBAT) con una abrazadera de extensión inmediatamente después de la cirugía. Al igual que
con la rehabilitación no operatoria, el énfasis está en el fortalecimiento de los isquiotibiales y el
entrenamiento propioceptivo. Durante las primeras 6 semanas, es importante recuperar el ROM (puede
ser asistido por un movimiento pasivo continuo (CPM)) y mejorar la movilidad patelar. La intensidad y la
resistencia deben aumentar progresivamente entre las semanas 6 y 10. Para la semana 10, esencialmente
no debe haber limitación en el fortalecimiento.

La prevención de estas lesiones también es de suma importancia y ha sido un enfoque reciente de la

investigación de la medicina deportiva. Las atletas jóvenes, especialmente aquellas que juegan fútbol y
baloncesto, tienen un riesgo mucho mayor de lesión del ligamento cruzado anterior que sus pares
masculinos .Los programas de prevención de lesiones del LCA que incorporan entrenamiento de control
propioceptivo y neuromuscular pueden reducir el riesgo de lesiones del LCA y, por lo tanto, deben
considerarse en atletas de alto riesgo (21).
Ligamento cruzado posterior: el LCP (Figura 11.16) surge de la tibia intercondilar posterior y se extiende
anterior, superior y medialmente para unirse al cóndilo femoral medial. Evita la rotación interna anormal
(RI) y traslación posterior de la tibia en el fémur, lo que ayuda a la flexión de knce, lesión del LCP
clásicamente

ocurre como consecuencia de un accidente automovilístico (MVA) cuando la tibia golpea el tablero,
forzando la tibia hacia atrás. La lesión también ocurre con una tensión en valgo alta o al caer sobre una
rodilla flexionada. La hinchazón es poco común. La sensibilidad en la región poplítea es un hallazgo común
después de una lesión. La integridad del LCP puede comprobarse mediante la prueba del cajón posterior
y la prueba de hundimiento, donde el examinador intenta observar un desplazamiento posterior de la
tuberosidad tibial (o la línea de la articulación tibial en relación con el fémur) mientras el paciente está en
decúbito supino y las rodillas están flexionado a 90 "para permitir que los cuádriceps se relajen. Después
de evaluar un signo de hundimiento para la prueba del cajón posterior, se puede utilizar para probar más
a fondo la integridad del LCP. Además, se puede aplicar una tensión estrecha a una rodilla extendida para
evaluar lesiones concomitantes en el LCP y la esquina posterolateral de la rodilla relajada. La resonancia
magnética es la imagen preferida, aunque menos sensible para la patología del LCP en comparación con
la patología del LCA: la artroscopia es más precisa para hacer el diagnóstico. El tratamiento de un esguince
leve del LCP generalmente implica el fortalecimiento del cuádriceps sin necesidad Las lesiones graves del
LCP a menudo deben repararse artroscópicamente.
Lesión meniscal: los meniscos (Figura 11.17) son estructuras fibrocartilaginosas de la intra - rodilla
articular que aumenta el área de contacto entre el fémur y la tibia y puede actuar como "amortiguadores"
para la rodilla.

Los mecanismos de lesión incluyen tensiones de rotación excesivas, que suelen ser el resultado de torcer
una rodilla flexionada. El menisco medial se lesiona con más frecuencia que el lateral. El bloqueo, el
estallido y / o los chasquidos de rodilla son quejas características. En la exploración se puede observar
derrame, dolor a la palpación de la línea articular y pérdida de la flexión o extensión completa del ángulo.
La prueba de McMurray se realiza con el paciente en decúbito supino y la cadera y la rodilla flexionadas
al máximo. Se aplica una fuerza ER valgo-tibial mientras la rodilla está extendida; un chasquido o
chasquido sugiere una tetina menisco medial. Varo: las fuerzas IR tibiales se utilizan para evaluar el
menisco lateral. La prueba de McMurray puede ser mal tolerada debido al dolor y algunos la consideran
relativamente poco confiable (22). La prueba de molienda de Apley puede ser positiva, pero algunos
cinólogos la evitan por temor a agravar la lesión. El resto de Tesalia se ha descrito y validado
recientemente. Se realiza en posición de una sola pierna con un 20% de flexión de la rodilla con la ayuda
del examinador, quien sujeta las manos mientras el sujeto rota la rodilla interna y externamente (23). La
resonancia magnética puede ayudar a confirmar el diagnóstico clínico e identificar otras lesiones. La
artroscopia es el estándar de oro para el diagnóstico de un desgarro.

El tratamiento depende de la gravedad de la lesión. Para el candidato no quirúrgico, el manejo temprano

consiste en RICE. AINE, estiramiento de isquiotibiales e ITB, y un programa progresivo de ejercicios de
resistencia para fortalecer los cuádriceps / isquiotibiales / cadera. En ocasiones, la aspiración articular es
útil para reducir el derrame y aliviar el dolor.

Los ejercicios acuáticos y el uso de bastones pueden descargar el menisco afectado. La intensidad se
puede aumentar gradualmente evitando actividades que impliquen carga rotacional compresiva. Puede
ser razonable reanudar gradualmente las actividades deportivas una vez que la fuerza en la extremidad
afectada se acerque al 70% al 80% de la de la extremidad no afectada. La derivación ortopédica para una
posible cirugía artroscópica está indicada si el paciente presenta síntomas mecánicos que incluyen
bloqueo, pandeo o inflamación recurrente con dolor y no ha respondido al tratamiento conservador. El
tratamiento quirúrgico ha ido evolucionando. La meniscectomía total ya no se considera aceptable; Los
esfuerzos ahora están dirigidos a preservar la mayor cantidad de cartílago posible para prevenir cambios
degenerativos. Los tercios externos de los meniscos son vasculares y pueden repararse; los dos tercios
internos son avasculares y pueden necesitar desbridarse. Después de una meniscectomía parcial, puede
ocurrir la carga total de peso (WB) una vez que el paciente ya no siente dolor. Después de la reparación
meniscal, la WB completa puede retrasarse hasta 6 semanas. El ejercicio ROM, el estiramiento y el
fortalecimiento progresivo de las extremidades inferiores son los pilares de la terapia posoperatoria. Se
desaconseja la sentadilla profunda.

Síndrome de dolor patelofemoral: se postula que la etiología es una combinación de uso excesivo,
desequilibrio muscular (p. Ej., Debilidad del abductor de la cadera y de los rotadores externos: 24) y / o
problemas biomecánicos (p. Ej., Pie plano o pie cavo, aumento Ángulo Q (Figura 11.18]). El dolor anterior
de la rodilla puede ocurrir con la actividad y empeorar al estar sentado por mucho tiempo o al descender
escaleras. El manejo agudo implica reposo relativo, hielo y AINE. Debe evitarse permanecer sentado
durante mucho tiempo. El pilar de la rehabilitación es abordar el problema biomecánico deficiencias
mediante una combinación de ejercicios de fortalecimiento de cuádriceps con estiramiento de cuádriceps,
isquiotibiales. ITB y complejo gastroc-soleo. Clásicamente, se utilizaron ejercicios cortos de extensión
terminal de rodilla (0-30%), con la creencia de que fortalecían selectivamente el vasto medialis oblique
(WMO). Actualmente, la idea de la selectividad VMO es controvertida. En general, los arcos cortos son (0
° -45°) ejercicios de prensa de piernas de cadena cinética cerrada Se recomiendan los para fortalecer las
cuatro cabezas de los cuádriceps, que se cree que están debilitadas en conjunto.

Se deben evitar los ejercicios de arco completo y cadena cinética abierta para reducir el agravamiento de
los síntomas. Colocar cinta adhesiva en la rótula para que siga correctamente la técnica de McConnell)
puede mejorar los síntomas del dolor durante el ejercicio. Los aparatos ortopédicos para corregir el pie
plano o la pronación del pie y los aparatos ortopédicos blandos con cortes rotulianos pueden proporcionar
un alivio sintomático modesto en los casos apropiados. Ocasionalmente, la estimulación eléctrica y la
biorretroalimentación son útiles. El TP prolongado con modalidades como la ecografía generalmente no
es útil o rentable. La cirugía rara vez es necesaria y se reserva la inestabilidad recalcitrante o la mala
alineación sintomática.

Dolor de pierna inducido por ejercicio: férula en la espinilla, un término no específico, se refiere al dolor
de tibia inducido por ejercicio, sin evidencia de fractura en la radiografía. Se cree que representa la
periostitis, generalmente del borde tibial posteromedial (síndrome de estrés tibial medial). Los
corredores, gimnastas y bailarines están en riesgo, con causas que incluyen un aumento en la intensidad
del ejercicio, calzado inadecuado, entrenamiento en superficies duras o mala biomecánica. Se notan dolor
y sensibilidad local a lo largo del tercio distal de la tibia. El dolor a menudo se alivia rápidamente con el
reposo y no se agrava con la pasividad tramo . La gammagrafía ósea puede ser positiva en casos graves.
El tratamiento incluye reposo, AINE, ecografía, glaseado previo a la actividad y corrección de factores
agravantes.

Las causas de las fracturas por estrés tibial (TSF) son similares a las del síndrome de estrés tibial. Las
fracturas por sobrecarga también son frecuentes en el peroné y los metatarsianos, especialmente el
segundo metatarsiano. El dolor es inicialmente inducido únicamente por el ejercicio. pero progresa a
dolor con WB o incluso en reposo. A menudo hay un punto exquisito a la palpación a lo largo del tercio
distal o medio de la tibia. Las radiografías pueden ser negativas inicialmente, pero pueden mostrar una
fractura clara después de varias semanas (i.c., una "línea negra temida" positiva en la radiografía oblicua,
que representa un TSF anterior). Las gammagrafías óseas son más [Link] TSF se pueden tratar con
reposo relativo, por ejemplo. , muletas). Los TSF mediales se pueden tratar con reposo relativo durante
4 a 6 semanas, NSAID y TENS. Los TSF anteriores pueden requerir varios meses de descanso de las
actividades deportivas y tratamiento conservador continuo Los casos recalcitrantes pueden
eventualmente requerir un injerto óseo.

En el síndrome compartimental crónico de la pierna, el dolor se siente después de un período específico

de ejercicio y puede asociarse con parestesias, entumecimiento y debilidad en la distribución del nervio
dentro del compartimento Los estudios de electrodiagnóstico suelen ser normales. Deben obtenerse
presiones compartimentales en reposo y después del ejercicio. Las presiones en reposo> 30 mmHg, las
presiones posteriores al ejercicio en 15 segundos> 60 mmHg o las presiones en reposo después del
ejercicio de 20 mmHg son todas sugerentes de síndrome compartimental crónico. Un enfoque
conservador inicial debe incluir AINE, selección adecuada de calzado y corrección de errores de
entrenamiento. Si los síntomas persisten de 1 a 2 meses después de un ensayo de tratamiento
conservador, se puede justificar la derivación para una fasciotomía quirúrgica.

Tendinitis de Aquiles: el uso excesivo, la pronación excesiva, la deformidad del talón en vanus y la
flexibilidad del poeta del tendón de Aquiles / gastroc-soleus / isquiotibiales pueden ser factores
contribuyentes. Los jugadores de baloncesto pueden ser particularmente susceptibles debido a los
frecuentes saltos. También se observa en corredores que aumentan su kilometraje o entrenamientos en
pendientes. Los síntomas incluyen dolor e hinchazón en el tendón durante y después de las actividades.
En el examen, puede haber hinchazón, dolor a la palpación, un nódulo palpable e incapacidad para
ponerse de puntillas. La tendinosis crónica puede resultar en debilidad del tendón, lo que puede conducir
a una ruptura. No hay consenso sobre el modo óptimo de tratamiento, pero la mayor parte de la
rehabilitación probablemente comenzará con el principio PRICE (Protection Rest Ice Compression
Elevation). Las modalidades, especialmente las estadounidenses, pueden resultar útiles. El
fortalecimiento de Plantat flexible es importante. Se deben enfatizar los ejercicios de descenso; Se debe
desalentar la carrera cuesta arriba, especialmente en rehabilitación. Las elevaciones del talón pueden
proporcionar un alivio carly, pero pueden provocar un acortamiento del cordón del talón con el uso
prolongado. Un shoc bien ajustado, a menudo con un talón rígido, es importante. Muchas fuentes no
recomiendan las inyecciones de esteroides en el tendón de Aquiles debido al riesgo de ruptura del tendón,
ya que el tendón de Aquiles no tiene una verdadera vaina sinovial. En los casos graves o crónicos, la
recuperación hasta alcanzar una fuerza casi normal puede tardar hasta 24 meses, incluso con buena
circulación. Por esta razón, actualmente se están estudiando nuevos tratamientos (es decir, PRP), pero
los resultados son concluyentes (25.26). Las personas jóvenes y activas con rotura de tendones suelen
ser operadas; El yeso es una opción para las personas mayores y sedentarias.

Esguinces de tobillo: los esguinces de tobillo laterales generalmente se deben a la inversión de un pie en
flexión plantar. El ligamento talotibular anterior (ATFL) suele ser la primera estructura que se ve afectada.
Con el aumento de la gravedad de la lesión, el ligamento calcaneofibular (CFL) puede verse afectado a
continuación, seguido por el ligamento talofibular posterior (PTFL). La prueba del cajón anterior verifica
la estabilidad del ligamento del tobillo, principalmente el ATFL (el desplazamiento de 25 mm se considera
positivo). La prueba de inclinación del astrágalo (Figura 11.19) verifica el CFL y se realiza proporcionando
una tensión de inversión en el astrágalo (una prueba positiva es una diferencia marcada, es decir,> 10 ",
en la inversión del lado afectado frente al no afectado). X. Pueden ser necesarias medidas para controlar
la sindesmosis tibioperonea en caso de esguinces graves, que requieren consulta quirúrgica

Las lesiones del ligamento medial (deloides) del tobillo debido a una lesión por eversión son menos
frecuentes; Debe descartarse la fractura proximal de peroné (fractura de Maisonneuve)
La rehabilitación de los esguinces de tobillo consta de tres fases: la fase I normalmente dura de 1 a 3 días,
hasta que el paciente pueda soportar peso cómodamente. Esta fase implica el principio RICE: reposo con
muletas, hielo durante 20 minutos de 3 a 5 veces al día, compresión con vendaje Ace y elevación del pie
por encima del corazón. Duchas calientes, alcohol. Los contrairritantes de salicilato de metilo (por
ejemplo, Bengay) y otros tratamientos que pueden aumentar la hinchazón deben evitarse durante las
primeras 24 horas. La fase II suele durar de días a semanas. Los objetivos de esta fase son restaurar el
ROM, fortalecer los estabilizadores del tobillo y estirar, fortalecer el tendón de Aquiles. El Pase III se inicia
cuando el movimiento es casi normal y el dolor y la hinchazón están casi ausentes. Se enfatiza el
restablecimiento de la coordinación motora a través de ejercicios propioceptivos y entrenamiento de
resistencia, es decir, tabla de equilibrio, curvas de carrera (figura de 8) y carrera en zigzag

Las pautas de regreso al juego varían. Algunas recomendaciones pueden ser las siguientes: Grado 1 (sin
laxitud y desgarro ligamentoso mínimo): 0 a 5 días, Grado II (laxitud leve a moderada y pérdida funcional):
7 a 14 días, Grado III (rotura ligamentosa completa y no puede soportar peso) : 21 a 35 días y lesión por
sindestruxis: 21 a 56 días. La literatura reciente ha demostrado que un programa de rehabilitación
temprana y acelerada da como resultado mejores resultados a corto plazo para los esguinces laterales de
tobillo de grado I y II (27).

Fascitis plantar: se observa con frecuencia en atletas y en personas en las que los trabajos requieren
mucho estar de pie o caminar. Los microtraumatismos repetitivos de la fascia plantar pueden causar
inflamación y dolor en la fase aguda. En condiciones crónicas, la fascia se inflama con menos frecuencia;
en cambio, se vuelve degenerativa y dolorosa y comúnmente es una fasciopatía plantar térmica.
Problemas biomecánicos, p. Ej. , un pie sobrepronado con mayor tensión en la fascia) son a menudo
culpables. Los síntomas clásicos son dolor en el talón medial y dolor en toda el área de la fascia plantar,
que se observa especialmente con los primeros pasos por la mañana o dolor que empeora al comienzo
de una actividad

El componente clave del tratamiento es un programa de ejercicios en el hogar de rutina , estiramiento

diario de la fascia plantar (Figura 11.20) y el tendón de Aquiles, que ha demostrado ser superior a otras
modalidades de tratamiento (29,30). Los pacientes deben estar en reposo relativo de caminar, correr y
saltar y considerar cambiar a actividades como nadar o andar en bicicleta para permitir que la fascia se
cure. El calzado adecuado incluye suelas bien acolchadas, posible uso de una almohadilla para el talón /
inserción de copa extra profunda y evitar los tacones altos. Los soportes blandos del arco medial son
generalmente preferibles a las ortesis rígidas, que pueden exacerbar los síntomas. Los AINE y el hielo
pueden ayudar a disminuir la inflamación. Para los pacientes que no responden a otras medidas, las
estrías pueden ser útiles para proporcionar un suave estiramiento constante en la planta del pie y el
gastrocnemio durante la noche mientras duermen. Una vez que el dolor se resuelve, los pacientes deben
volver a aumentar los niveles de actividad solo gradualmente, mientras continúan con su programa de
estiramiento.
La mayoría de los casos mejorarán con medidas conservadoras en un plazo de 6 a 12 semanas, si se siguen
fielmente. En el caso raro y persistente, se puede considerar una inyección local de corticosteroides. Una
posible complicación es la necrosis de la almohadilla grasa del talón, que no se puede revertir ni tratar
fácilmente. La intervención quirúrgica, que consiste en la liberación de la fascia afectada de su unión al
calcáneo, puede considerarse si todas las demás medidas fallan, pero es necesaria sólo en casos muy
raros.

EVALUACIÓN DE LA PREPARTICIPACIÓN DEPORTIVA / EJERCICIO (EPP)

Preguntas de las pautas generales

Sobre el personal y los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular son los componentes
iniciales más importantes de la historia y el examen físico (H & P). También se debe enfatizar una historia
completa de problemas neurológicos o musculoesqueléticos. El examen físico debe enfatizar la
auscultación cardíaca con maniobras de provocación para detectar miocardiopatía hipertrófica (ver el
texto siguiente), que es la causa más común de muerte súbita en jóvenes deportistas masculinos. El uso
de ECG en la detección del PPE sigue siendo controvertido (31-33) Para la mayoría de las personas jóvenes
y asintomáticas, las pruebas de detección como el ECG, la prueba de esfuerzo en cinta rodante y las
pruebas de laboratorio no están indicadas en ausencia de síntomas o antecedentes importantes de
factores de riesgo. Para las personas mayores asintomáticas sin factores de riesgo cardiopulmonar o
enfermedad metabólica conocida, el Colegio Americano de Medicina Deportiva recomienda la prueba de
esfuerzo en hombres ≥ 45 años y mujeres ≥ 55 años antes de comenzar un programa de ejercicio vigoroso
(≥ 60% de Vomax). La mayoría de las personas mayores pueden comenzar un programa de entrenamiento
aeróbico moderado y de resistencia sin pruebas de esfuerzo si comienzan a aumentar lenta y
gradualmente su nivel de actividad (31-33).
EJEMPLO DE UNA APROPIADA EVALUACION PREPARTICIPACION DEPORTIVA
Contraindicaciones para la participación deportiva

Las siguientes condiciones excluyen la participación activa miocarditis o pericarditis, miocardiopatía

hipertrófica: HTA grave no controlada (los ejercicios de resistencia estática están particularmente
contraindicados); sospecha de enfermedad de las arterias coronarias (CAD) hasta una evaluación
completa: síndrome del intervalo QT largo, antecedentes de conmoción cerebral reciente y síntomas del
síndrome posterior a la conmoción cerebral (deportes sin contacto o de colisión): trastorno convulsivo
mal controlado (sin tiro con arco, natación, entrenamiento de fuerza con levantamiento de pesas o
deportes de altura); episodios recurrentes de ardor en las extremidades superiores o debilidad o
episodios de cuadriplejía transitoria hasta que se pueda asegurar la estabilidad de la columna cervical
(deportes sin contacto o de colisión): enfermedad de células falciformes (sin deportes de gran esfuerzo,
contacto o colisión); mononucleosis con esplenomegalia no resuelta; trastorno en el que el atleta no
cumple con el tratamiento o el seguimiento o cuando hay evidencia de rendimiento disminuido o lesión
potencial debido a un trastorno alimentario,

REHABILITACIÓN DESPUÉS DE UNA FRACTURA DE CADERA

El riesgo de por vida de fracturas de cadera en los países industrializados es del 18% para las mujeres y
del 6% para hombres (34). La osteoporosis y las caídas son los principales factores de riesgo. La
mortalidad y la morbilidad después de las fracturas de cadera son altas: el 20% no está vivo al año de la
fractura y el 33% a los 2 años (35). Casi uno de cada tres sobrevivientes recibe atención institucionalizada
dentro de un año después de la fractura, y hasta dos de cada tres sobrevivientes nunca recuperan su
estado de actividad preoperatoria (36). La cirugía suele estar indicada para la mayoría de las fracturas de
cadera, a menos que esté contraindicada por motivos médicos o en pacientes no ambulatorios.

Fractura del cuello femoral: las fijaciones con tornillos (Figura 11.21) son típicas de las fracturas estables
no desplazadas. Se puede iniciar la deambulación con WBAT y un dispositivo de asistencia apropiado
durante los primeros días después de la operación Las endoprótesis bipolares (Figura 11.22) se pueden
usar para fracturas inestables, desplazadas cuando no se puede lograr una reducción satisfactoria y el
paciente tiene> 65 años de edad o tiene patología articular preexistente (p. ej., OA). Por lo general, los
pacientes se movilizan rápidamente y se les permite WBAT en los primeros días posteriores a la operación.
Se pueden solicitar almohadas de abducción y restricciones de ROM a corto plazo (sin aducción más allá
de la línea media y sin IR) para reducir el riesgo de desplazamiento de la prótesis.
Fracturas intertrocantéreas (figura 11.23): la fijación con tornillos deslizantes de cadera permite una
WBAT temprana para fracturas estables (corteza posteromedial intacta) y proporciona una compresión
dinámica de la fractura durante la WB. Los tornillos intramedulares de cadera son otra opción quirúrgica.
Puede ser necesario un período de WB limitado después de la fijación de fracturas inestables. El
tratamiento quirúrgico de las fracturas subtrocantéreas también incluye el uso de fijación con tornillos
deslizantes y clavos / varillas intramedulares, aunque el WB inicial puede ser más limitado.

FIGURA 11:23 Las complicaciones observadas durante la rehabilitación y la convalecencia después de una
fractura de cadera incluyen atelectasia, neumonía, anemia, fractura pseudoarticular, AVN, infección del
sitio quirúrgico, aflojamiento de componentes, discrepancia en la longitud de las piernas, oxidación
heterotópica (HO), TVP, estreñimiento y ruptura de la piel.

REHABILITACIÓN DESPUÉS DEL REEMPLAZO DE ARTICULACIONES

Artroplastia total de cadera Indicaciones para artroplastia total de cadera (ATC) fracturas inestables de
cadera, artrosis, osteonecrosis, artritis inflamatoria, artritis postraumática, neoplasias malignas,
hemoglobinopatías, displasia de cadera. En la literatura se han descrito varios abordajes quirúrgicos para
la ATC. Dos de los abordajes más utilizados son los abordajes anterolateral y posterior. El abordaje
anterolateral utiliza el plano entre el tensor de la fascia lata y el glúteo medio. Para exponer el acetábulo,
el mecanismo abductor debe neutralizarse mediante ostomía trocantérea o desprendimiento parcial del
glúteo anterior y del glúteo medio (37). El abordaje posterior divide el glúteo mayor y permanece
posterior al glúteo medio y menor. La cápsula de la cadera está dividida y los rotadores externos como el
piriforme, los gemelos superior e inferior y el obturador interno están necesariamente separados (37).
Ambos enfoques son habitualmente formados por mascotas y continúa el debate sobre los beneficios y
las limitaciones.

Cada implante biológicamente fijo o no cementado proporcionan una interfaz bioprotésica más duradera,
pero requieren un período más largo de WB protector (ic, WB de contacto a WB parcial [PWB) x 22 a 3
meses) para permitir la integración ósea en la prótesis porosa Los implantes fijados con cemento son más
baratos y pueden ofrecer WBAT inmediato. Sin embargo, el cemento puede ser propenso al deterioro, lo
que puede provocar el aflojamiento del componente y, en última instancia, requerir revisión.

Las precauciones después de la cirugía con diferentes enfoques varían. Para una ATC posterior, los
pacientes pueden estar de la cama a la silla con ayuda el día 1 del posoperatorio. Se recomienda
encarecidamente una almohada triangular de abducción de cadera en la cama durante las primeras 6 a
12 semanas. Las precauciones de cadera generalmente continúan hasta 12 semanas después de la
operación para permitir la formación de una pseudocápsula y minimizar la posibilidad de dislocación. A
los pacientes se les permite una flexión de hasta 90 ", abducción pasiva e IR suave (530") mientras están
extendidos. sin aducción más allá de la línea media y sin IR mientras está flexionado. La abducción activa,
la hiperextensión y la rotación externa se permiten con un abordaje posterior (glúteo medio conservado)
pero se evitan después de un abordaje anterolateral (glúteo medio abierto). Las instrucciones típicas para
el paciente se muestran en un diagrama en la Figura 11.24.

Otros temas clave incluyen la profilaxis de la TVP, el control de la anemia e infección posoperatorias y el
control del dolor. Los pacientes a menudo pueden quejarse de las discrepancias percibidas en la
longitud de las piernas durante los primeros meses posoperatorios; Puede ser útil el PT para abordar los
desequilibrios musculares y las cápsulas ajustadas. En general . El pronóstico después de una ATC es
excelente, aunque ser más joven, hombre, obeso y muy activo puede afectar negativamente los
resultados.

Artroplastia total de rodilla

Indicaciones de la artroplastia total de rodilla (ATR): OA, artritis inflamatoria. La fijación cementada puede
permitir WBAT inmediato: la fijación sin cemento puede requerir varios meses de WB restringido para
una estabilidad completa. Ninguno aborda el problema del desgaste del revestimiento de polietileno, que
puede ser el factor clave en una eventual falla protésica. Los restos microscópicos de desgaste pueden
desencadenar una respuesta inflamatoria con la consiguiente osteólisis y aflojamiento de los
componentes.

Recuperar el ROM de la rodilla (1.c., 01-90 "antes de irse a casa) es un objetivo de rehabilitación
importante para todos los pacientes con ATR. Se deben evitar las almohadas debajo de la rodilla. El uso
de CPM es controvertido. Algunos han argumentado que puede disminuir la duración de la estancia de
rehabilitación del paciente hospitalizado y mejorar el ROM (en 10 ") al año posoperatorio, pero la mayoría
de los estudios no han demostrado beneficios a largo plazo en el ROM o el resultado funcional.
 Medicina regenerativa en ortopedia y medicina deportiva

La medicina regenerativa es un campo en rápido crecimiento dentro de la medicina musculoesquelética

y deportiva. La proloterapia, el PRP y las células madre todavía se están investigando como facilitadores
y estimuladores de la curación y el apoyo basado en la evidencia para su uso en el entorno clínico todavía
se debate.

La proloterapia es una técnica que consiste en inyectar un irritante, generalmente una solución de
dextrosa hiperosmolar para el tratamiento de afecciones musculoesqueléticas dolorosas crónicas. Las
indicaciones más frecuentes son el tratamiento de la lumbalgia, las tendinopatías y la artrosis. La
proloterapia puede ser una opción para el tratamiento de afecciones musculoesqueléticas dolorosas,
particularmente aquellas refractarias a otros tratamientos estándar conservadores (38). Sus precisos
mecanismos de acción y eficacia aún se están investigando.

El PRP implica la inyección de plaquetas concentradas derivadas de la centrifugación de sangre autóloga.

Las plaquetas contienen productos que se cree que mejoran la curación, específicamente en los tejidos
blandos. Dichos productos incluyen factores de crecimiento importantes para la proliferación,
diferenciación y neovascularización celular (39).

También se ha demostrado que el PRP contiene moléculas de adhesión celular y propiedades

quimiotácticas que ayudan en el reclutamiento de células madre mesenquimales (MSC) y fibroblastos
(39). Por lo tanto, el PRP puede emplear el potencial de curación de las plaquetas concentradas y puede
considerarse como una modalidad de tratamiento complementaria para diversas afecciones cuando los
tratamientos conservadores fallan. Se sigue investigando su eficacia.

El uso de MSC y su creciente popularidad se origina en sus características pluripotentes y su capacidad

para diferenciarse en muchos tipos de células adultas, incluidos huesos, cartílagos y células madre lejanas
(39) derivadas del hueso.

La médula produce células precursoras hematopoyéticas y no hematopoyéticas, glóbulos rojos y blancos

y plaquetas. Cuando se centrifuga y concentra, las células no hematopoyéticas y las plaquetas pueden
aislarse. Dependiendo de dónde se obtengan las células, el aislado puede contener diferentes niveles de
células madre. Se ha demostrado que la extracción de la médula ósea de la cresta ilíaca proporciona el
mayor número de CMM formadoras de hueso. La capacidad de estas células madre para diferenciarse en
una célula adulta particular y el grado en que pueden liberar factores de crecimiento es de gran interés
para el campo de la medicina regenerativa. Este tratamiento se ha empleado en el tratamiento de la OA.
manguito rotador y desgarros meniscales (39). Se sigue investigando su eficacia.
 CAPÍTULO 12: ULTRASONIDO

INTRODUCCIÓN DEL ULTRASONIDO

El ultrasonido (EE. UU.) Es un sonido por encima del límite audible humano de 20 kilohercios (KHz). El uso
de la ecografía como modalidad de obtención de imágenes se ha convertido en parte integral de la
evaluación de los trastornos musculoesqueléticos (MSK) y del sistema nervioso periférico. Las ventajas
de la ecografía sobre las técnicas de imágenes convencionales incluyen disponibilidad en el punto de
servicio, costos más bajos, mayor seguridad en comparación con otras modalidades, y la capacidad de ver,
en tiempo real, la anatomía específica y las estructuras vecinas, incluido el flujo vascular, el movimiento
de órganos internos y las estructuras MSK en movimiento dinámico y la administración de medicación
inyectable. No existen verdaderas contraindicaciones para su uso en imágenes de MSK.

Las limitaciones de MSK US incluyen la incapacidad para evaluar tipos de tejidos como el hueso debido a
la impedancia acústica. No es posible obtener imágenes de las estructuras ubicadas debajo o dentro de
las envolturas óseas. Las imágenes también pueden ser algo limitadas para pacientes con un hábito
corporal grande. Por último, la calidad de un estudio depende en gran medida del operador, y se requiere
la capacitación adecuada en la interpretación de imágenes de EE. UU., Incluidas las limitaciones y los
artefactos únicos.

Seguridad - EE. UU. Tiene un excelente historial de seguridad porque no utiliza radiación. La energía de
los Estados Unidos, sin embargo, tiene el potencial de ser dañina si se usa incorrectamente. Las imágenes
ecográficas pueden elevar la temperatura de los tejidos y producir cavitación en los fluidos corporales.
Aún se desconocen los efectos a largo plazo. Por lo tanto, la FDA recomienda que se sigan los principios
Tan bajo como sea razonablemente posible (ALARA) cuando se utiliza EE. UU.

FUNDAMENTOS DE LA MÁQUINA La máquina de EE. UU. Transmite y recibe ondas ultrasónicas,

normalmente de 2 a 15 megahercios (MHz), para producir imágenes bidimensionales (2D). Los
componentes principales de una máquina estadounidense son la (a) unidad central de procesamiento
(CPU). (b) transductor y (c) pantalla. La CPU transmite una corriente eléctrica a la sonda del transductor,
que contiene cristales piezoeléctricos que hacen que vibren. Esto produce ondas acústicas que se
transmiten a través de una interfaz de gel a base de agua en la piel y en el interior de los tejidos. Las
ondas acústicas interactúan con las interfaces de los tejidos y luego se reflejan de regreso al transductor,
provocando una corriente eléctrica que la CPU convierte en una imagen. El modo de brillo (modo B) es
un modo de imagen 2D en blanco y negro que se utiliza normalmente para MSK US.

Las frecuencias de transductor más altas aumentan la resolución y son óptimas para la visualización de
estructuras más superficiales. Las frecuencias más bajas penetrarán en estructuras más profundas pero
con menos resolución. Los tipos básicos de sondas transductoras que se utilizan en la medicina MSK son
curvilíneas (o convexas), con un rango de frecuencia promedio de 4 a 9 MHz (frecuencia más baja); lineal,
con un rango de frecuencia promedio de 5 a 12 MHz y lineal compacto, con un rango de frecuencia
promedio de 7 a 15 MHz (frecuencia más alta). Otros componentes importantes de la onda de sonido
incluyen la velocidad y la amplitud. La velocidad a la que la onda acústica regresa al transductor determina
la ubicación, es decir, la profundidad de la imagen en la pantalla La fuerza de la onda acústica es la
amplitud y está representada por el brillo de la imagen en la pantalla
La calidad de una imagen estadounidense depende en gran parte de la cantidad de energía que se refleja
en el transductor. La impedancia acústica, la dispersión, la tefracción y la atenuación afectan la señal de
la onda de sonido que regresa al transductor. La reflexión ocurre cuando la onda de sonido golpea la
interfaz de dos estructuras o tejidos adyacentes. Cuanto mayor sea la impedancia acústica (la cantidad
de resistencia que encuentra una onda de sonido al pasar a través del tejido) entre los tejidos, más energía
se refleja y más brillante es la imagen. La dispersión ocurre cuando la energía transmitida originalmente
golpea una superficie y las ondas se retransmiten en diferentes direcciones y solo una parte del sonido
regresa al transductor. La refracción ocurre cuando una onda de sonido se desvía de su dirección original
debido a la impedancia acústica. La atenuación es la conversión de sonido en calor, que no se refleja en
el transductor. La imagen aparecerá más oscura.

Knobología: el ecografista tiene acceso a varios controles en una máquina de EE. UU. Para optimizar la
imagen.

Ganancia: esta perilla controla el brillo de la imagen al alterar la amplitud general de la señal de EE. UU.
Que regresa a la Investigacion. Al aumentar la ganancia, aumenta la amplitud, produciendo una imagen
más brillante.

Profundidad: esta perilla ajusta la profundidad de la vista de campo. Cuanto mayor sea la profundidad,
menor será la resolución y viceversa.

Frecuencia: esta perilla altera la frecuencia de la sonda del transductor para equilibrar las necesidades de
profundidad y resolución. Las frecuencias más bajas penetran en estructuras más profundas, pero con
menos resolución.

Enfoque: si está presente, esta perilla permite enfocar la onda estadounidense en un área de interés. Las
máquinas más nuevas pueden tener un enfoque permanente, que se muestra en el medio de la pantalla.

NOMENCLATURA DE EE. UU. Y ARTEFACTOS COMUNES

En MSK EE. UU. Se utilizan comúnmente varios términos para la orientación de escaneo. El eje longitudinal
(también conocido como eje largo) es una vista sagital. El eje transversal (también conocido como eje
corto) es una vista en sección transversal. En el plano (usado con guía de aguja) es una referencia a la
orientación de la aguja con respecto a la sonda. La aguja entra en la piel en el eje largo de la sonda
atravesando el plano del transductor. Se puede ver todo el eje y la punta de la aguja dentro del tejido.
Una aguja está fuera de plano cuando está perpendicular al transductor y aparece como un punto brillante
dentro del tejido, es decir, es una vista en sección transversal de la aguja.

La ecogenicidad se refiere a la capacidad de una estructura para producir ecos, es decir, reflejos de las
ondas acústicas transmitidas por el transductor. Las estructuras anecoicas no producen ecos, apareciendo
negras en EE. UU. Las estructuras hipoecoicas producen ecos más débiles, apareciendo más oscuros que
otras estructuras. Las estructuras de moscas perecoicas producen ecos más fuertes, que parecen más
brillantes que otras estructuras. Las estructuras homogéneas tienen un patrón de eco que es uniforme
en su composición. Las estructuras heterogéneas muestran un patrón desigual de ecos de ecodensidades
variables. Isoecoico describe un tejido que produce un eco de la misma fuerza que otro tejido (p. Ej.,
Circundante).
Los artefactos son comunes en MSK US y deben entenderse bien para evitar un diagnóstico erróneo de
patología. Algunos ejemplos de artefactos incluyen:

Anisotropía: propiedad de un tejido que provoca cambios de reflexión significativos. Los cambios leves
en la dirección de una onda acústica pueden provocar cambios drásticos en las ondas sonoras reflejadas
en algunos tipos de tejido y, por lo tanto, impactar en gran medida la imagen.

Sombra: la reflexión o absorción parcial o total de las ondas estadounidenses cuando golpean o atraviesan
un objeto. haciendo que las estructuras profundas a él parezcan hipoecoicas o anecoicas.

Mejora: lo opuesto a la sombra, es un aumento en el brillo de las estructuras profundas a otras estructuras
que transmiten el sonido con facilidad. Generalmente, las imágenes se procesan automáticamente para
mejorar (iluminar) estructuras más profundas para compensar la pérdida de ondas acústicas que ocurre
naturalmente en niveles más profundos en comparación con los más superficiales. Sin embargo, una
estructura como un quiste lleno de líquido absorbe una cantidad mínima de energía acústica y las
estructuras profundas del quiste parecerán hiperecoicas porque el procesador espera una mayor
atenuación de la señal a este nivel. Este fenómeno también se conoce como realce acústico posterior.

La reverberación es un fenómeno que ocurre cuando una onda de EE. UU. Golpea superficies altamente
reflectantes que se encuentran paralelas entre sí y perpendiculares a la onda de EE. UU. El reflejo inicial
se manifiesta como una estructura anatómica (o aguja) en su profundidad adecuada, pero parte de la
señal queda atrapada entre las superficies antes de regresar al transductor en incrementos. La CPU asume
que las ondas regresan al transductor después de una sola reflexión, por lo que estas reflexiones
adicionales (que tardan más en regresar) son interpretadas por la CPU como estructuras separadas que
son más profundas a la estructura original, con una profundidad correspondiente al tiempo que toma.
para que cada reflexión vuelva. Este fenómeno se puede ver con una aguja de calibre hueco en tejido
blando cuando el eje largo del eje de la aguja es paralelo al transductor.

TIPOS DE TEJIDOS NORMALES

La piel se presenta como una capa hiperecoica fina y uniforme. Lejos es hipoecoico con sepras ecogénicas
que representan tejido conectivo. Los vasos sanguíneos son anecoicos, con estructura tubular. Las venas
colapsan con la presión del transductor, mientras que las arterias no colapsan tan fácilmente.

La membrana sinovial es generalmente hipoecoica. El portador hialino es hipoecoico a anecoico sobre la

corteza hony hiperecoica. Los ligamentos son bandas homogéneas hiperecoicas. Los tendones, en vista
longitudinal, tienen un aspecto fibrilar hiperecoico denso. En vista transversal, su apariencia es
hipoecoica. Los tendones están sujetos a un alto grado de anisotropía. La hipoecoicidad artefactual
debida a la anisotropía puede resultar en un diagnóstico inadecuado de tendinosis del desgarro del
tendón. Por otro lado, la anisotropía se puede utilizar de forma productiva para ayudar a distinguir el
tejido del tendón de otros tejidos hiperecoicos circundantes, como la grasa profunda.

El músculo, en vista longitudinal, aparece como un tejido hipoecoico, irregularmente estriado con
delgadas líneas de fascia hiperecoica. En vista transversal, el músculo aparece como una masa hipoecoica
con motas hiperecoicas. El tejido muscular está sujeto a anisotropía.

Los nervios tienen un patrón fascicular de "vía de ferrocarril" en la vista longitudinal y una apariencia de
"panal de abeja" en la vista transversal, con epineuro hiperecoico y fascículos hiperecoicos. Los nervios
están sujetos a anisotropía, aunque menos que los tendones y también son generalmente hipoecoicos en
comparación con los tendones.

El hueso aparece como una línea ecogénica brillante sin estructuras visibles (sombras acústicas)
profundas en el hueso.

APLICACIONES DIAGNÓSTICAS

En los trastornos óseos y articulares, la ecografía es sensible en la detección de derrames articulares

anecoicos y compresibles. El líquido de apariencia heterogénea puede ser indicativo de infección, por lo
que puede estar indicada la aspiración. La sinovitis aparece como tejido ecogénico no comprimible dentro
de una articulación. También se pueden ver erosiones y tofos gotosos en EE. UU. Las bolsas inflamadas
contienen líquido anecoico simple o líquido heterogéneo complejo.

Con la lesión del nervio, los nervios afectados pueden mostrar inflamación regional, hipoecogenicidad y
pérdida del patrón fascicular típico.

En la lesión de tendencia, la tendinosis aparece como agrandamiento del tendón, con hipoecogenicidad.
Los desgarros de espesor parcial se presentan con regiones de anecogenicidad acompañadas de pérdida
del patrón fibrilar normal de los tendones. El desgarro de espesor parcial de alto grado se manifiesta
como adelgazamiento del tendón. Los desgarros de espesor total se manifiestan como espacios en el
tendón. La tenosinovitis puede aparecer como anecoica con líquido desplazable que rodea el tendón o
como líquido heterogéneo con ecogenicidad mixta.

En las lesiones musculares, las distensiones musculares de bajo grado exhiben regiones sutiles de
hipoecogenicidad con reducción del ecotextur, haciendo que el área afectada parezca "descolorida". Las
lesiones de alto grado exhiben evidencia de rotura de fibras y fluidos heterogéneos.

APLICACIONES TERAPÉUTICAS US como modalidad de imagenología en la medicina MSK se emplea

principalmente para guiar la colocación de la aguja en las articulaciones para aspiración y / o inyección.
Reconociendo que existen múltiples abordajes y un alto grado de variabilidad en la práctica clínica, a
continuación se describen algunos abordajes básicos para algunas articulaciones que comúnmente son el
objetivo:

Articulación glenohumeral (GH): el paciente generalmente está sentado o en posición de decúbito lateral.
La mano del paciente se coloca descansando sobre el hombro opuesto y se identifican puntos de
referencia clave que incluyen la cabeza humeral, el labrum y la cápsula articular. Se accede mejor a la
articulación GH desde el abordaje posterior. La aguja suele introducirse de lateral a medial en el plano
axial, con el objetivo entre la cara posterior de la cabeza humeral y el labrum posterior.

Articulación del codo: el paciente puede colocarse en posición sentada o supina con el codo flexionado
y el brazo cruzado sobre el pecho. La sonda se coloca a lo largo de la parte posterior del codo y se orienta
sagitalmente. La aguja debe introducirse en la parte superior, pasando por el tendón del tríceps y por la
almohadilla lejana posterior para entrar en el espacio articular. Los puntos de referencia clave son la fosa
del olécranon, la almohadilla de grasa posterior y el olécranon.

Articulación de la cadera: el paciente está en decúbito supino y se accede a la articulación

anterolateralmente. La sonda debe alinearse a lo largo del eje largo del cuello femoral e identificarse la
transición distintiva entre la cabeza y el cuello femoral. La aguja se introduce desde un abordaje inferior,
entrando en la cápsula articular cerca del fémur subcapital y lateral al haz neurovascular. En pacientes
más delgados, la sonda de ecografía puede orientarse axialmente. Con la cabeza femoral y el borde
acetabular a la vista, la aguja se introduce desde un abordaje anterolateral.

Articulación de la rodilla: para las articulaciones knce con derrames, el acceso óptimo suele ser con el
paciente en decúbito supino y la rodilla ligeramente flexionada. La sonda se mantiene paralela al tendón
del cuádriceps y se mueve medial o lateralmente hasta que las fibras del cuádriceps ya no aparecen.
Luego, la aguja se dirige hacia la bolsa. Para las articulaciones de la rodilla sin derrames, el área
femororrotuliana medial es un posible punto de acceso objetivo. La sonda se orienta inicialmente en el
plano axial de la rótula y el cóndilo femoral medial, luego se gira 90 y se orienta a lo largo de la línea
articular. A continuación, se introduce la aguja en la parte inferior o superior de la sonda. Articulación
del tobillo: con el paciente en decúbito supino, la articulación tibiotalar anterior puede visualizarse en el
plano sagital. El examinador puede flexionar plantar y dorsiflexionar el pie para identificar el movimiento
del astrágalo a través de la tibia. Se deben identificar y evitar la arteria dorsal del pie y los tendones
extensores. Luego, la aguja se introduce en la articulación en el plano sagital a través de un abordaje
inferior.
 CAPÍTULO 13 ESTUDIOS DE ELECTRODIAGNÓSTICO

Los estudios de electrodiagnóstico (también conocidos como NCS / EMG o, a veces, simplemente EMG)
incluyen estudios de conducción nerviosa (NCSS o NCV) y EMG. Otras pruebas de clectrodiagnóstico que
se realizan con menos frecuencia incluyen potenciales evocados somatosensoriales, potenciales evocados
auditivos del tronco encefálico o respuestas, EMG de fibra única (SFEMG), estudios de estimulación
repetitiva y respuesta cutánea simpática. Esta discusión se limita a los estudios más utilizados, NCS y
EMG. Como generalmente se realizan juntos y se informan como un informe completo, se denominarán
una prueba única (NCS / EMG). Esta prueba proporciona información fisiológica sobre los músculos
nerviosos en tiempo real. Proporciona información sobre la función del nervio muscular, a diferencia de
la mayoría de los radiológicos, que dan una imagen de la anatomía y no evalúan directamente la función.

Las indicaciones para las pruebas de electrodiagnóstico incluyen entumecimiento, hormigueo /

parestesias, dolor, debilidad, atrofia, reflejos tendinosos profundos deprimidos y / o fatiga. EMG / NCS
puede servir como una parte importante del cuadro clínico de un paciente. Las pruebas de
electrodiagnóstico se utilizan para (a) establecer un diagnóstico correcto, (b) localizar una lesión, (c)
determinar el tratamiento cuando ya se conoce un diagnóstico y (d) proporcionar información sobre el
pronóstico (1). NCS / EMG debe considerarse una extensión de un buen historial y examen físico.

AJUSTES INICIALES PARA NCS La velocidad de barrido es el eje horizontal en el registro en unidades de
tiempo (milisegundos [ms]). La ganancia es el eje vertical en el gráfico en unidades de voltaje (milivoltios
[mV] para estudios motores o microvoltios (PV) para estudios sensoriales).

Ajustes del motor: barrido - 2 ms / división, ganancia - 5 mV / división

Ajustes sensoriales. barrido - 2 ms / división, ganancia - 20 UV / división (1)

AJUSTES INICIALES PARA EMG Velocidad de barrido: división de 10 ms

Filtro de baja frecuencia: 10 a 30 Hz

Filtro de alta frecuencia: 10,000 a 20,000 Hz Sensibilidad del amplificador: 50 a 100 V (1)

INTRODUCCIÓN A NCS

NCS es el registro de una respuesta eléctrica de un nervio que se escimula en uno o más sitios a lo largo
de su curso. El nervio se estimula eléctricamente mediante una sonda y la respuesta se registra sobre el
músculo (para estudios motores) o dermatoma (para estudios sensoriales) que inerva el nervio. El
potencial de acción (AP) que se propaga es la respuesta sumativa de muchos axones o fibras musculares
individuales. En el caso de los nervios motores, esta respuesta se denomina potencial de acción motora
compuesta (CMAP) y representa la respuesta sumativa de las unidades motoras (MU) que se activan. Los
CMAP generalmente se registran en mV. Para los nervios sensoriales, la respuesta se denomina potencial
de acción del nervio sensorial (SNAP) y representa la suma de las fibras nerviosas sensoriales individuales.
Los SNAP son potenciales de amplitud muy pequeña que generalmente se registran en UV. Las respuestas
tardías (potenciales evocados que registran una vía muy larga) incluyen ondas F y reflejos H -.
Ortodrómico se refiere a la conducción en la misma dirección que ocurre fisiológicamente (es decir, una
fibra sensorial conduce desde la extremidad hacia la columna). Antidrómico se refiere a la conducción en
dirección opuesta a la fisiológica.
Componentes de la latencia AP es el tiempo que transcurre desde la estimulación hasta el comienzo del
CMAP o SNAP (la velocidad distal de transmisión). La latencia de un nervio sensorial depende de la
velocidad de conducción de las fibras más rápidas y de la distancia recorrida. La latencia de un nervio
motor también incluye el tiempo que tarda el AP en hacer sinapsis en la unión neuromuscular (NM) y la
velocidad de conducción del potencial eléctrico a través del músculo. Dado que no existe una unión
mioneural de los nervios sensoriales, la latencia de un nervio sensorial está directamente relacionada con
la velocidad de conducción (CV). La medición de la latencia requiere una distancia estandarizada y
registrada con precisión o, de lo contrario, los resultados no tienen sentido.

La velocidad de conducción refleja la rapidez con la que se propaga el nervio AP. En los estudios
sensoriales, la velocidad se mide directamente desde el tiempo que tarda el AP en recorrer la distancia
medida (distancia / latencia). En un nervio motor, se deben estimular dos sitios diferentes para calcular
la velocidad (velocidad = cambio en la distancia / cambio en el tiempo) y tener en cuenta la unión
myoncaral. La presencia de una cubierta de mielina acelera la NCV a través de un proceso conocido como
conducción saltatoria. Los nervios mielinizados conducen impulsos aproximadamente 50 veces más
rápido que los nervios amielínicos. En los nervios mielinizados, el CV depende principalmente de la
integridad de la cobertura de mielina. La desaceleración o prolongación de la latencia generalmente
implica desmielinización.

La amplitud se correlaciona con la integridad axonal. La disminución de la amplitud podría indicar una
lesión axonal (si la amplitud disminuye tanto distal como proximalmente) o puede indicar un bloqueo de
conducción a través del sitio de la lesión (si la amplitud es baja distalmente y no proximalmente; 1,2).

TIPOS DE LESIONES NERVIOSAS

Las lesiones nerviosas se pueden clasificar dependiendo de si hay lesión en el axón, la mielina o ambos. A
menudo, especialmente con traumatismos, las estructuras afectadas no siempre encajan en una
categoría. El trabajo del electromiógrafo es diagnosticar y comunicar el tipo de lesión que existe, la
gravedad y la ubicación. Seddon propuso una clasificación de lesiones nerviosas en 1943 que todavía se
usa comúnmente ya que se correlaciona bien con la electrofisiología :

1. Neurapraxia - Definida como bloque de conducción. Este tipo de lesión nerviosa se produce en el
nervio periférico con una contusión o compresión menor. Hay preservación del axón; solo la mielina se
ve afectada. En la neuropraxia, hay un área de desmielinización que es tan grave que la PA no se puede
propagar (no puede ocurrir la conducción saltatoria). La transmisión de la PA se interrumpe durante un
breve período, pero la recuperación suele completarse en días o semanas.

2. Axonotmesis - Lesión más significativa: rotura del axón con degeneración walleriana acompañante
distal a la lesión. Se conserva parte del estroma del tejido conectivo de soporte (células de Schwann y
tubos endoneurales). La regeneración de axones (a través de brotes colaterales o crecimiento axonal)
puede ocurrir con una buena recuperación funcional, dependiendo de la cantidad de pérdida axonal y la
distancia desde la lesión al músculo.

3. Neurotmesis: lesión grave con ruptura completa del nervio y sus estructuras de soporte; lesión extensa
por avulsión o aplastamiento. La mielina, el axón, el perincurio y el epincurio están todos alterados. No
se espera una recuperación espontánea
La lesión de la mielina puede ser focal (local), uniforme (en todo el nervio) o segmentaria (que afecta a
algunas partes del nervio):

1. Desmielinización uniforme: disminución de la CV a lo largo de todo el nervio (p. Ej. , Enfermedad de

Charcot-Marie-Tooth).

2. Desmielinización segmentaria: un grado indeterminado de desmielinización en diferentes áreas a lo

largo del trayecto del nervio puede tener una desaceleración variable (dispersión temporal).

3. Enlentecimiento del nervio focal: área localizada de desmielinización que causa enlentecimiento del
nervio, se observa una disminución del CV en toda la lesión.

4. Bloqueo de conducción: desmielinización focal severa que evita la propagación del PA a través del área.
Habrá una disminución de la amplitud de más del 20% cuando se estimula el nervio proximal a la lesión.
La amplitud del CMAP distal permanece intacta. Clínicamente, el bloqueo de la conducción se presenta
como debilidad. Las lesiones axónicas conducirán a una degeneración walleriana distal a la lesión. Las
CMAP de baja amplitud se notarán con estimulación tanto proximal como distal. En la EMG, se observan
potenciales espontáneos anormales (fibrilaciones (fils y ondas agudas positivas [PSV]). El reclutamiento
de MU disminuirá (mayor frecuencia de disparo de MUS existente). Con la reinervación, las MU pueden
volverse polifásicas con gran amplitud y larga duración ( 1.3).

REFLEJO H

El reflejo H (reflejo de Hoffmann) es un reflejo verdadero y es el equivalente eléctrico del reflejo de

estiramiento monosináptico u oligosináptico. Es una herramienta sensible pero inespecífica para una
posible siradiculopatía, especialmente cuando faltan signos clínicos, radiológicos y electrofisiológicos de
afectación de la raíz motora. En algunos casos, puede ser el único estudio anormal. El reflejo H
generalmente se provoca mediante la estimulación submáxima del nervio tibial en la fosa poplítea. Dicha
estimulación puede iniciarse utilizando estímulos lentos (menos de 1 pulso / s), de larga duración (0,5-1
ms) con una fuerza de estimulación que aumenta gradualmente. El estímulo viajará a lo largo de las fibras
nerviosas aferentes más excitables, a través del ganglio de la raíz dorsal (GRD). Luego se transmite a
través de la sinapsis central a la célula del asta anterior, que luego la envía a lo largo del axón motor alfa
hasta el músculo. Por tanto, el reflejo H es una medida del tiempo que tarda la respuesta sensorial
ortodrómica en llegar a la médula espinal en sentido proximal y la respuesta motora ortodrómica en llegar
al músculo distalmente (en el que se coloca el electrodo de registro). Un resultado generalmente
aceptable sería una respuesta motora normalmente entre 0,5 y 5 mV de amplitud y una latencia de 28 a
30 ms. Los estudios del reflejo H suelen realizarse de forma bilateral porque la asimetría de las respuestas
es un criterio importante de anomalía. Una latencia anormal mayor de 0,5 a 1,0 ms (en comparación con
el otro lado) o la ausencia del reflejo H en pacientes menores de 60 años pueden sugerir una lesión a lo
largo de la vía del reflejo H (fibras aferentes y / o eferentes). Esto puede deberse a una radiculopatía SI o
cualquier otra fuente de desaceleración a lo largo de esta vía. La fórmula estándar para calcular el reflejo
H es 9.14 +0.46 (longitud de la pierna en cm desde el maléolo medial hasta la fosa poplítea) + 0.1 (edad).
Para un paciente mayor de 60 años, se agregarán 1.8 ms al valor total calculado.

En lactantes normales o adultos con lesiones de la neurona motora superior (tracto corticoespinal), el
reflejo H puede producirse en músculos distintos de los músculos gastrocnemio / sóleo o flexor radial del
carpo. A menudo está ausente en pacientes mayores de 60 años. El reflejo puede inhibirse
potencialmente por las contracciones de los músculos antagonistas e iniciarse por las contracciones de
los músculos agonistas.

El reflejo H tiene algunas limitaciones. No puede distinguir entre lesiones agudas y crónicas, puede ser
normal con lesiones incompletas, está diluido por lesiones focales y es inespecífico en términos de
ubicación de la lesión. Una vez que se determina que el reflejo H es anormal, generalmente lo seguirá
siendo, incluso con la resolución de los síntomas.

ONDAS F La onda F o la respuesta F es una respuesta motora tardía de pequeña amplitud y latencia
variable que se produce después de la activación de los nervios motores. Deriva su nombre de la palabra
"pie" porque se registró por primera vez a partir de los músculos intrínsecos del pie. A diferencia del
reflejo H, la onda F no representa un reflejo verdadero porque no hay sinapsis de un impulso aferente a
un nervio motor. La despolarización de los nervios periféricos con estímulos externos evoca potenciales
29 que se propagan tanto en sentido proximal como distal. La estimulación eléctrica de un nervio
periférico da como resultado un CMAP ortodrómico. Además, el potencial de propagación proximal
(antidrómico) activa un pequeño porcentaje de neuronas motoras del asta anterior. A su vez, esto genera
una respuesta motora ortodrómica (la onda F) a lo largo del mismo axón que activa unas fibras musculares
recogidas por el electrodo de registro (4).

Las ondas F se pueden obtener de cualquier músculo mediante un estímulo supramáximo. Debido a su
variabilidad (a diferencia de los reflejos H), se deben utilizar múltiples estimulaciones para obtener la
latencia más corta. Las ondas pueden ser útiles en la evaluación de neuropatías periféricas con afectación
predominantemente proximal, como el síndrome de Guillain-Barré y las polineuropatías desmielinizantes
inflamatorias crónicas, en las que las velocidades de conducción distal pueden ser normales al comienzo
de la enfermedad. Sin embargo, el valor de la onda F en la evaluación de lesiones de nervios focales,
como radiculopatía o atrapamiento de nervios periféricos, es extremadamente limitado en gran parte
debido a la variabilidad de las respuestas de la onda F. Además, la mayoría de los músculos reciben
inervación de múltiples raíces, por lo que las fibras más rápidas (no afectadas) serán normales. Además,
los resultados son inespecíficos. Es una respuesta motora pura, y su larga vía neural diluye las lesiones
focales y dificulta la especificidad de la ubicación de la lesión. Por lo general, las ondas F tampoco se ven
en los nervios donde la amplitud del CMAP está muy reducida, como la pérdida axonal grave, ya que la
amplitud de la onda F es sólo del 1% al 5% de la amplitud del CMAP.

Latencia normal de ONDA F, miembro superior: 28 ms; miembro inferior: 56 ms. Diferencia de lado a
lado: <2,0 ms para miembros superiores; <4.0 ms para miembros inferiores.

REFLEJO DE PARPADEO

La más complicada de las respuestas tardías es el reflejo de parpadeo. Es el correlato electrofisiológico

del reflejo corneal. La rama aferente sensorial del reflejo es el nervio supraorbitario, una rama de la
división oftálmica del nervio trigémino (CN Vi). Se estimulan las sinapsis intermedias (protuberancia y
médula). La rama eferente motora es el nervio facial (VII par), que inerva el músculo orbicular de los ojos.
Al igual que con el reflejo corneal, la estimulación de un lado de la rama supraorbitaria del nervio
trigémino provoca una respuesta motora (parpadeo) bilateralmente a través del nervio [Link] pueden
detectar anomalías en cualquier parte del arco reflejo (central o periférico).
Hay una respuesta precoz (R1) debido a un arco reflejo disináptico desde el núcleo sensorial ipsilateral de
V al nervio facial ipsilateral. También hay una respuesta tardía (R2) debido a múltiples interneuronas que
conectan el núcleo sensorial ipsolateral de V con el núcleo motor espinal ipsolateral de V y luego con los
núcleos faciales bilaterales.

Los electrodos de registro se colocan por debajo y ligeramente laterales a las pupilas de forma bilateral.
Los electrodos de referencia se colocan lateralmente al canto lateral de forma bilateral. El suelo se puede
colocar en la barbilla. El estimulador se coloca sobre el reborde supraorbitario medial de la ceja. La
velocidad de barrido debe ser de 5 o 10 ms con una sensibilidad inicial de 100 o 200 MV.

"Utilizando la anatomía descrita aquí y estos patrones básicos, se pueden extrapolar lesiones complejas
y bilaterales. CN, respuesta carly del nervio craneal R1, R2, respuesta tardía Srce: Adaptado de la Ref. (4).

La latencia normal para la respuesta R1 es <13 ms .La latencia normal para R2 ipsilateral es <41 ms. La
latencia normal para R2 contralateral es 44 ms. La variación bilateral normal aceptable para RI es <1,2 ms,
para R2 ipsilateral es 5 ms y para R2 contralateral es <7 ms (tabla 13.1) .

EMG CON AGUJA MONOPOLAR VERSUS CONCENTRICA La prueba EMG implica la evaluación de la
actividad eléctrica de los músculos esqueléticos o voluntarios. Los músculos se contraen y producen
movimiento a través del reclutamiento ordenado de MUs Una MU se define como una célula del asta
anterior, su axón el NM), y todos las fibras musculares (que van de cinco a cientos), inervadas por esa
neurona motora Una MU es la estructura fundamental que se evalúa en las pruebas de EMG. EMG
requiere un conocimiento profundo de la anatomía del músculo que se está probando ed para colocar el
electrodo de aguja en el músculo apropiado.

Las agujas monopolares son agujas de acero inoxidable recubiertas de teflón de 22 G a 30 G con una punta
expuesta de 0,15 a 0,2 mmº (Figura 13.1A). Requieren un electrodo de superficie o una segunda aguja
como cable de referencia. Otro electrodo de superficie sirve como base. Una aguja monopolar registra
los cambios de voltaje entre la punta del electrodo y la referencia. Dado que capta desde un campo
completo de 360 ° alrededor de la aguja, registra una mayor amplitud y tiene una polifasicidad aumentada
en comparación con la aguja concéntrica. El diámetro más pequeño y la capa de teflón hacen que la aguja
monopolar sea menos incómoda. Esto, combinado con su ventaja de costo sobre los concéntricos, ha
llevado a su uso clínico preferencial.
FIGURA 13.1 Electrodos de aguja. (A) Aguja monopolar. B) Aguja concéntrica

Las agujas concéntricas son agujas de acero inoxidable de 24 G a 26 G (Figura 13.1B). La aguja comprende
un electrodo de referencia (cánula) con un alambre interior desnudo en el centro del eje que es el
electrodo de registro. La aguja concéntrica puede registrar los cambios de voltaje entre el cable y el eje.
La punta puntiaguda de la aguja tiene forma ovalada (biselada). Dado que el electrodo de registro activo
expuesto está en la parte biselada de la cánula, la aguja concéntrica toma un campo de 180 °. Por tanto,
registra menor amplitud (ya que tiene un arco de grabación menor). Un electrodo de superficie separado
sirve como suelo.

EFECTOS DE LA TEMPERATURA Y LA EDAD EN NCS

Se cree que el enfriamiento prolonga la apertura de los canales Nat (1,5). La disminución de la
temperatura de una extremidad afecta los SNAP y CMAP al prolongar la latencia, disminuir el CV y
aumentar la amplitud y la duración. El CV disminuye 2,4 m / s por 1 ° C de disminución. Existen fórmulas
de corrección, pero el mejor enfoque es calentar la extremidad antes de la NCS (32 * en las extremidades
superiores y 30 ° en las inferiores). A medida que los pacientes envejecen, las amplitudes SNAP y CMAP
disminuyen y aumentan las latencias. Los NCS motores para los recién nacidos son el 50% de los valores
de los adultos ya que la mielinización es incompleta. Los valores normales para adultos se alcanzan a los
5 años. Después de los 60 años, hay una disminución progresiva de 1 a 2 m / s por década en el NCS de
las fibras motoras más rápidas.

LA NECESIDAD DE EVALUACION EMG

La evaluación EMG generalmente tiene cuatro componentes:

1. Actividad de inserción

2. Actividad en reposo

3. Análisis de MU

4. Reclutamiento

Actividad de inserción Un músculo sano es un descanso eléctricamente silencioso. La actividad de

inserción (1,5) se refiere a la breve actividad eléctrica asociada con la entrada de la aguja al sarcolema, lo
que provoca una lesión de las fibras musculares. El sonido asociado debe ser nítido. La actividad de
inserción se clasifica de tres maneras: 1. La actividad de inserción normal solo dura unos pocos cientos de
milisegundos y se debe a la despolarización muscular.

2. El aumento de la actividad de inserción se debe a la denervación o irritabilidad de la membrana celular

y dura> 300 ms. Puede haber evidencia de formas de onda de deflexión inicialmente positivas que no
persisten. Si estas formas de onda positivas se mantienen y se disparan con regularidad, se consideran
potenciales espontáneos anormales (consulte el texto siguiente).

3. Se produce una disminución de la actividad de inserción cuando la aguja se coloca en el músculo

atrofiado, la grasa o el edema y dura <300 m / s.

Actividad en reposo

Actividad espontánea normal Se debe insertar una aguja en un músculo a tres o cuatro profundidades
diferentes y en tres a cuatro direcciones diferentes (examinando tres o cuatro áreas eléctricamente
discretas del músculo) para la actividad de inserción y la actividad en reposo. La aguja puede retirarse
casi hasta la piel y luego redirigirse en una dirección diferente, deteniéndose nuevamente en tres o cuatro
profundidades diferentes en el músculo. Esto se puede repetir para que la aguja examine entre 12 y 16
áreas diferenciadas del músculo (según la tolerancia del paciente).

 Después de la inserción de la aguja en el músculo normal en reposo, debe haber silencio eléctrico
(Figura 13.2A).
 El músculo normal también puede mostrar actividad en la placa terminal. Esto ocurre si se coloca
una aguja en la región de la NMJ o placa terminal. La aguja debe sacarse de la placa terminal, ya
que el médico no puede obtener información confiable sobre el músculo. Puede ocurrir
cualquiera de las dos formas de onda: potenciales de placa terminal en miniatura (MEPP) o
potenciales de placa terminal (EPP). El paciente puede quejarse de un aumento del dolor. Es
importante reconocer estos potenciales para que no se malinterpreten como potenciales
espontáneos anormales.
• MEPP: representan la liberación espontánea de un cuanto único de acetilcolina (ACh) en la terminal
presináptica que se manifiesta como ruido de la placa terminal (figura 13.2B).

• EPP o "puntas de la placa terminal": representan despolarizaciones de una sola fibra muscular en la
terminal presináptica con la liberación resultante de grandes cantidades de ACh (Figura 13.2C). Los MEPP
y los EPP pueden estar presentes juntos o no (Figura 13.2D).

Actividad espontánea anormal

• Por lo general, representa una patología (lesión o denervación) que se origina en un músculo o un nervio.
Estas despolarizaciones espontáneas tienen una morfología y un patrón de activación anormales.

• Ejemplos de potenciales espontáneos generados por fibras musculares: Fibras: trifásicas con deflexión
inicial positiva (hacia abajo). PSW: bifásicos con deflexión positiva, descargas miotónicas y descargas
repetitivas complejas (CRD).

• Ejemplos de potenciales espontáneos generados por los nervios: descargas mioquímicas, calambres,
descargas neuromiotónicas, temblores, fasciculaciones y múltiples potenciales de MU.

• Las fibromas y las PSW suelen aparecer de 1 a 3 semanas o más después de la lesión.

• Los potenciales espontáneos anormales suelen ser de pequeña amplitud. Por lo tanto, la ganancia en
la máquina EMG debe establecerse en 50 a 100 V para la mejor visualización (Figura 13.3)

La clasificación de fibs y PSWs es de 0 a 4+, con un barrido de división de 10 ms

(0) Sin fibs o PSWs presentes

(1+) Una fib / PSW por pantalla persistente dentro de dos áreas
(2+) Fibs / PSW en más de dos áreas aproximadamente dos por pantalla

(3+) Fibs / PSW en la mayoría de las regiones musculares, más de la mitad de la pantalla

(4+) Fibs / PSW en todas las áreas del músculo y llenan toda la pantalla.

Los potenciales de fasciculación se originan en una sola UM y pueden tener un patrón de activación
intermitente o normal. Cuando se asocian con PSW o fibs, sugieren patología. En ausencia de fibs o PSW,
pueden deberse al estrés, la fatiga o la cafeína (Figura 13.4).

Las ERC con frecuencia son el resultado de la denervación y reinervación a través de brotes colaterales.
Su presencia sugiere un proceso crónico como radiculopatía crónica, neuropatía periférica, enfermedad
del asta anterior. polimiositis o mixedema (figura 13.5).

Las descargas miotónicas (figura 13.6) se originan en el músculo debido a la inestabilidad de la membrana.
Tienen un carácter típico de aumento y disminución y se han comparado con el sonido de un bombardero
en picado. Se observan con frecuencia en distrofia miotónica, miotonía congénita, polimiositis,
radiculopatía crónica, neuropatía periférica, deficiencia de maltasa y parálisis periódica hiperpotasémica
(cuadro 13.2) .

Otros potenciales que se generan en los nervios incluyen los de calambre, mioquimia y neuromiotonía.
Estos están más allá del alcance de nuestra discusión aquí.

Análisis MU

Después del análisis de la actividad de inserción y la actividad espontánea, el siguiente paso es analizar
los potenciales de acción de la unidad motora (MUAP). Primero evalúe la morfología (duración, fases de
amplitud y tiempo de subida). Esto debe hacerse durante una contracción mínima (a veces, los cambios
de posición pueden provocar esto). Un gatillo y una línea de retardo pueden ser útiles para evaluar la
estabilidad de la MU

La morfología de la MUAP varía según la edad del paciente y el músculo en reposo

La duración se mide desde la desviación inicial desde la línea de base hasta el regreso a la línea de base
(típicamente de 5 a 15 ms) y refleja la sincronía de las fibras musculares que se disparan. La duración
aumenta con el disparo asincrónico de las fibras de una MU (como en la reinervación u otros procesos
neuropáticos) y disminuye en los procesos miopáticos (menos fibras contribuyen a la MU). Al escuchar
Mus, la duración se correlaciona con el tono: thues, la duración larga es aburrida y sorda y la corta
duración es nítida y estática.

La amplitud se mide desde el pico más positivo hasta el más negativo de la MU y refleja la densidad de la
fibra. El criterio de amplitud normal depende del tipo de aguja utilizada (varios cientos de UV a unos
pocos mV de agujas concéntricas, 1 a 7 HV para una aguja monopolar). La amplitud aumenta (a) a medida
que la aguja se aproxima al MU. (b) a medida que aumenta el número de fibras musculares de la UM, (c)
con un diámetro creciente de las fibras musculares (hipertrofia de las fibras musculares), y (d) con un
disparo más sincrónico de las fibras musculares. Además, la amplitud puede aumentar después de la
reinervación (lesiones neuropáticas) y puede disminuir en las miopatías. Al escuchar el MUS, la amplitud
se correlaciona con el volumen (ni el tono).

Las fases se determinan contando el número de cruces de línea de base y agregando onc. La polifasia
implica el disparo asincrónico de fibras musculares dentro de una MU. La polifasia es inespecífica y se
puede observar tanto en lesiones neuropáticas como miopáticas. El MUAP consta generalmente de dos
a cuatro fases. Todos los músculos exhibirán normalmente aproximadamente un 10% de polifasia,
excepto el deltoides (hasta un 25% es normal). Al escuchar el Mus, la polifasia da como resultado un
sonido de clic

Las estrías (o giros) se definen como cambios en la dirección de un potencial que no cruzan la línea de
base. Las estrías también implican un disparo asincrónico de fibras musculares dentro de una MU. A
menudo, las estrías se convertirán en fases con un ligero movimiento de la aguja. Los potenciales de
satélite se ven solo después de que se ha producido la denervación.

Los potenciales de satélite aparecen después de que broten colaterales de UM adyacentes intactas. Los
nuevos brotes no están mielinizados y se conducen más lentamente que el MU original. A medida que la
reinervación madura y se mieliniza, el potencial satélite se mueve hacia el MUAP hasta que finalmente se
convierte en una fase adicional del MUAP (estos pueden requerir un disparador y una línea de retardo
para apreciarse).

El tiempo de subida se mide desde la deflexión positiva inicial hasta el primer pico negativo. Se
correlaciona con la proximidad del electrodo de registro al MUAP que se mide; por lo tanto, a medida
que se acerca al MU de descarga, el sonido se vuelve más agudo. El análisis cualitativo del electromiógrafo
será más preciso cuanto más cerca esté de la MU. Un tiempo de subida aceptable es 0,5 ms o menos.

Estabilidad: la morfología de una MU es estable en MUAP normales. La morfología de MUAP inestable

(cambios en la amplitud o el número de fases) se produce en trastornos de NMJ primarios y trastornos
asociados con NMJ nuevos o inmaduros (reinervación). Una función de disparo y retardo en la máquina
EMG puede ser útil aquí.

Reclutamiento Los MUAP normalmente se activan en un patrón semirrítmico con una ligera variación en
el tiempo entre los MUAP. Hay dos formas de aumentar la fuerza durante una contracción muscular:
Aumentar la velocidad de disparo de la UM o reclutar más UM. Normalmente, una UM dispara
semirítmicamente alrededor de 5 Hz. Si se necesita más fuerza, esa unidad aumenta su velocidad de
disparo (activación) y se recluta una segunda unidad. La mayoría de las MU dispararán a unos 10 Hz antes
de reclutar una segunda MU. La disminución del reclutamiento suele ocurrir en trastornos neuropáticos
en los que el nervio está dañado. Por tanto, hay menos UM disponibles para disparar. Para aumentar la
fuerza de una contracción, estas UM disparan a una frecuencia más alta. Esto también se describe con
mayor precisión como un aumento en la frecuencia de disparo de MU. El reclutamiento precoz o
incipiente suele producirse en procesos miopáticos con pérdida de fibras musculares. Para aumentar la
fuerza de contracción, las fibras musculares restantes se reclutan rápidamente. Muchos MUAP se activan
con la contracción de mii. Es importante no confundir el reclutamiento disminuido (aumento de la
frecuencia de disparo de las MU como se ve en un proceso neuropático) con el reclutamiento carly
(reclutamiento de muchos MUAP con una ligera contracción como se ve en un proceso miopático).

Como regla general, los MUAP miopáticos tienen un reclutamiento temprano de corta duración con baja
amplitud y una tasa de disparo aumentada. Los MUAP neuropáticos tienen un reclutamiento tardío de
mayor duración y amplitud aumentada. Los MUAP de los trastornos del sistema nervioso central (SNC)
tienen una morfología normal, pero pueden tener una activación disminuida (1,4).

TRASTORNOS ESPECÍFICOS

Neuropatía mediana en la muñeca (síndrome del túnel carpiano)

La neuropatía mediana en la muñeca se presenta con una combinación de signos / síntomas conocidos
como síndrome del túnel carpiano (STC), la neuropatía por atrapamiento más común. Las etiologías son
multifactoriales con contribuciones variables de factores locales y sistémicos. factores. La presentación
inicial suele deberse a una lesión desmielinizante de las fibras sensoriales del nervio mediano. La
desmielinización también puede afectar las fibras motoras desde el principio. Esto puede progresar a la
pérdida axonal de las fibras motoras y sensoriales.

La presentación del paciente es el aspecto más importante del diagnóstico clínico de STC. Los síntomas
incluyen entumecimiento, hormigueo y dolor a lo largo de la distribución del nervio mediano (superficie
palmar de los primeros 34 dígitos). Los síntomas pueden ser peores o más frecuentes durante la noche y
pueden despertar al paciente del sueño. La debilidad de la fuerza de agarre (incapacidad para abrir frascos
o dejar caer objetos) puede ocurrir a medida que los síntomas progresan y las fibras motoras medias se
involucran. El STC puede ser bilateral, pero la mano dominante suele verse afectada primero. El examen
físico incluye una prueba sensorial (pinchazo, discriminación de 2 puntos y / o monofilamentos de presión
de Semmes-Weinstein) y atrofia y debilidad del abductor corto del pulgar (APB). Las pruebas especiales /
p cativas pueden ayudar en el diagnóstico (tabla 13.3). El lado afectado siempre debe compararse con el
lado no afectado.
Los estudios de electrodiagnóstico son útiles para confirmar el diagnóstico de STC (sensibilidad del 85% al
90%) y determinar el tipo de lesión (desmielinizante, axonal o ambas). Sin embargo, hay que tener en
cuenta que todos aquellos con estudios anormales no necesariamente tienen CTS y todos aquellos con
CTS no necesariamente tienen estudios anormales. La evaluación clásica de CTS incluye NCS motor y
sensorial del nervio mediano y su comparación con el nervio cubital (ipsilateralmente) y el nervio mediano
(contralateralmente). Un estudio con aguja puede ser útil para evaluar el daño axonal o la reinervación y
para descartar radiculopatía u otras lesiones nerviosas. Los SNAP antidrómicos se registran con el
electrodo activo sobre la articulación interfalángica proximal (PIP) del segundo o tercer dedo y
estimulando la parte media de la palma (a 7 cm del electrodo) y a través del túnel carpiano (a 14 cm del
electrodo). Nota: Se pueden usar distancias mayores / menores dependiendo del tamaño de la mano del
paciente; es importante cambiar la distancia en sus grabaciones, ya que esto afecta la velocidad

El análisis electrodiagnóstico de CTS depende de la evidencia de enlentecimiento del nervio mediano,

bloqueo de conducción, o pérdida de axor en el túnel carpiano. Los criterios comúnmente utilizados
incluyen latencia sensorial o motora absoluta prolongada, enlentecimiento sensorial a través del túnel
carpiano (o relativamente prolongado o enlentecido en comparación con otros nervios o el nervio
mediano contralateral), así como cambios de amplitud que indicarían pérdida axonal o bloqueo de
conducción.

Cambios sensoriales que pueden indicar STC (tenga en cuenta que todos los hallazgos deben tomarse en
el contexto de los hallazgos globales en todos los nervios):

• CV <44 m / s (nervio mediano a través del túnel carpiano)

• Latencia de> 0,5 ms en comparación con el nervio cubital ipsolateral Amplitud de la respuesta mediana
a través del túnel carpiano 50% de la amplitud distal o la amplitud contralateral

Cambios motores que pueden indicar STC (las fibras sensoriales suelen verse afectadas primero):

 Latencia de> 4,2 ms a una distancia de 8 cm del electrodo activo.

 Latencia> 1 ms mayor que la latencia del nervio motor cubital ipsolateral.

La prueba EMG debe incluir el músculo APB. Si el APB es anormal (PSW / fibs), se deben evaluar los
músculos medianos más proximales así como los músculos inervados no medianos para descartar una
neuropatía mediana más proximal, neuropatía periférica, plexopatía, radiculopatía o una lesión de la
célula del asta anterior. Una posible fuente de confusión en los estudios de electrodiagnóstico del nervio
mediano es una anastomosis de Martin-Gruber. Esta anastomosis relativamente común (que se
encuentra en el 15% al 20% de la población) ocurre cuando las fibras cubitales (destinadas a los músculos
con inervación cubital) viajan con el nervio mediano. En el antebrazo, las fibras nerviosas viajan con el
nervio intracruzado anterior y se cruzan para unirse al nervio cubital (anastomosis mediana a cubital).
Hay tres hallazgos clásicos del clectrodiagnóstico:

1. El CMAP mediano tiene una desviación inicial positiva (hacia abajo) después de la estimulación del
nervio mediano en el codo que no se ve con la estimulación de la muñeca. Esta deflexión se produce
porque las fibras cubitales (que viajan por el codo con el nervio mediano antes de unirse al nervio cubital
en el antebrazo) llegan a la eminencia tenar y estimulan el músculo aductor del pulgar, lo que provoca
que se registre una deflexión hacia abajo sobre el APB.

2. La amplitud CMAP de la estimulación del nervio mediano en el codo será mayor en comparación con la
estimulación de la muñeca. Esto puede ocurrir sin atrapamiento del nervio mediano. La amplitud
aumenta porque en el codo las fibras del nervio cubital que viajan con el nervio mediano se estimulan y
se agregan al CMAP mediano. mientras que en la muñeca, solo se estimulan y registran las fibras nerviosas
medianas.

3. Puede haber un aumento falso de la VCN media en el antebrazo según los cálculos de estimulación
proximal (en el codo). Esto es más frecuente en pacientes con STC. Las fibras cubitales estimuladas con
el nervio mediano en el codo no atraviesan el túnel carpiano y, por lo tanto, darán como resultado una
latencia proximal más rápida de lo normal.

Neuropatía cubital en el codo

La neuropatía cubital en el codo (síndrome del túnel cubital) es la segunda mononeuropatía más común
de la extremidad superior después del STC). Los pacientes generalmente se quejan de cambios sensoriales
en el cuarto y quinto dedo y / o debilidad de la mano. El examen físico debe incluir una inspección para
detectar deformidades y signos de atrofia muscular (primer interóseo dorsal y abductor digiti minimi
[ADM]), prueba de fuerza muscular individual minuciosa examen sensorial (incluido el nervio cutáneo
cubital dorsal) y pruebas especiales. El signo de Tinel ocurre cuando golpes leves en el surco cubital o en
el túnel cubital causan entumecimiento o parestesia en la mano a lo largo de la distribución del nervio
cubital. El signo de Froment ocurre cuando se le pide al paciente que sostenga un trozo de papel entre el
pulgar y el índice y hay una flexión del pulgar en la articulación interfalángica (1P). El paciente sustituirá
el músculo flexor largo del pulgar (inervado por el nervio mediano) por el músculo aductor del pulgar
(inervado por el nervio cubital) .

Los estudios de electrodiagnóstico pueden ayudar a identificar el sitio de compresión del nervio cubital,
pronosticar y distinguir la neuropatía cubital en el codo de otras patologías. Dependiendo de la gravedad,
los SNAP pueden verse afectados, lo que resulta en una amplitud reducida. Una diferencia de lado a lado
de más del 50% se considera significativa. El nervio cutáneo cubital dorsal debe evaluarse en caso de
sospecha de neuropatía cubital en el codo. Este nervio cutáneo se ramifica justo antes de que el nervio
cubital entre en el canal de Guyon y puede ayudar a distinguir entre la neuropatía cubital en el canal de
Guyon (la respuesta cutánea cubital dorsal será normal) y el atrapamiento más proximal (el nervio
cutáneo cubital dorsal se verá afectado). Si las CMAP están disminuidas y las SNAP son normales,
considere la posibilidad de una radiculopatía cervical.

Se puede notar una disminución de la respuesta motora cubital a lo largo del codo. La ralentización de
más de 10 m / s (en comparación con el CV distal) se considera significativa. Si el codo no está flexionado
(909-135), el CV puede estar disminuido falsamente. La longitud del segmento debe medirse siguiendo la
trayectoria del nervio con el codo doblado. Una caída de amplitud de más del 20% al 30% en comparación
con el segmento distal puede indicar un bloqueo de conducción. La "técnica de avance lento" (estimular
a intervalos de 1 cm y evaluar una caída en la amplitud o latencia excesiva) puede ayudar aún más a
localizar el sitio de atrapamiento.

Las pruebas de EMG con aguja pueden ser difíciles de interpretar. Debido a que la inervación del flexor
cubital del carpo (FCU) a veces ocurre proximal y en ocasiones distal al codo, con frecuencia se evita en la
neuropatía cubital del codo. El NCS (incluida la evaluación del nervio cutancous cubital dorsal) debe
tenerse en cuenta al hacer un diagnóstico.

Neuropatía peronea

El nervio peroneo común (también conocido como nervio peroneo) inerva la cabeza corta del bíceps
femoral que luego se enrolla alrededor de la cabeza / cuello del peroné donde se vuelve muy superficial.
Este es el sitio principal de atrapamiento del nervio peroncal común, que luego recorre el túnel del peroné
y se divide en nervios peroncales superficiales y profundos. La etiología de la compresión suele ser
trauma, habituación, iatrogénica o relacionada con el trabajo. La fisiopatología puede presentarse como
mielina, axón o daño mixto, según la gravedad y etiología de la compresión. La presentación dinámica
suele ser pie caído (marcha escalonada con incapacidad de flexión dorsal) y parestesia / entumecimiento
en el dorso del pie y lateral de la pierna.

El estudio de electrodiagnóstico sigue siendo la mejor prueba para evaluar el grado de daño del nervio y
determinar la ubicación del atrapamiento. El NCS clásico incluye un estudio sensorial de los nervios
peroneos superficiales bilaterales y un estudio motor de los nervios peroneos con electrodo de registro
en el extensor corto de los dedos (EDB; el músculo tibial anterior se puede utilizar como electrodo de
registro si el EDB está atrofiado). Los estudios motores se realizan con estimulación en el tobillo, debajo
de la cabeza del peroné y en la fosa poplítea lateral. Estos hallazgos deben compararse con el lado
contralateral. En general, un CV motor de las extremidades inferiores <40 m / s se considera anormal. La
velocidad del segmento proximal debe ser mayor que la velocidad distal debido al mayor diámetro axonal
en el segmento proximal del nervio. Debe sospecharse un nervio peroneo accesorio si el CMAP del
petoneo es mayor en la estimulación proximal (cabeza del peroné) que en la estimulación distal (tobillo).
Esta inervación anómala se puede encontrar estimulando la parte posterior del maléolo lateral. La
amplitud de la estimulación CMAP en el tobillo más la amplitud de la estimulación CMAP posterior al
maléolo lateral se aproximará a la amplitud de la estimulación CMAP sobre la cabeza del peroné. La EMG
con aguja ayuda a confirmar la pérdida axonal, evaluar el grado de afectación de los músculos inervados
por el nervio peroneo, localizar la lesión y descartar radiculopatía / plexopatía L5. El examen de la cabeza
corta del músculo bíceps femoral es muy importante, ya que es el único músculo inervado por el nervio
peroncal por encima de la rodilla. Si este músculo muestra una anomalía, la lesión es proximal a la cabeza
del peroné.

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

La neuropatía periférica es una disfunción generalizada de los nervios periféricos. Los segmentos distales
de los nervios suelen estar más afectados que los segmentos proximales (cuanto más largo es el nervio,
más suele verse afectado). Las neuropatías periféricas ocurren típicamente en una distribución de
"calcetín y guante", afectando los pies y las manos con entumecimiento, dolor o parestesias. Los estudios
de electrodiagnóstico (NCS / EMG) se utilizan para determinar la presencia de neuropatía periférica y
pueden ayudar a identificar sus características y gravedad. La neuropatía periférica se clasifica según los
tipos de fibras involucradas (sensoriales o motoras), la patología primaria que afecta al componente del
nervio (axonal o desmielinizante) y su extensión (segmentaria o uniforme). Al realizar una prueba de
electrodiagnóstico, se deben evaluar los nervios sensoriales y motores en al menos tres extremidades
para diferenciar entre la neuropatía por atrapamiento único y un proceso generalizado. Se deben
encontrar hallazgos relevantes en al menos tres extremidades para que se diagnostique una neuropatía
periférica.

Al principio de la progresión de la neuropatía periférica, no se observan cambios en los estudios de

conducción nerviosa de las extremidades superiores

1. NCS sensorial: los SNAP pueden reducirse

a. Si es axonal, la amplitud de SNAP se reducirá o será imposible de obtener.

b Si se desmieliniza, SNAP puede tener una mayor latencia y / o una disminución del CV; La
desmielinización puede resultar en la pérdida de SNAP a través del bloqueo de conducción (neuropraxia).

2. NCS motor:

a. Si es axonal, la amplitud de CMAP puede verse afectada o no se puede obtener.

b. El CMAP desmielinizante puede tener un aumento de la latencia distal o una disminución de la CV. (Un
CV menor al 80% del límite inferior de lo normal sugiere una neuropatía desmielinizante). El bloqueo de
la conducción también puede causar una disminución de СМАР.

3. Uniforme versus segmentario: evaluado por la ubicación del CV más lento. Si es segmentaria, algunas
fibras viajarán más lentamente que otras y el CMAP se dispersará, con una mayor duración y menor
amplitud (dispersión temporal). Si es uniforme, todas las fibras se ralentizan, lo que dará como resultado
una ralentización uniforme de CV, latencias prolongadas y NCS de duración y amplitud normales.

Tenga en cuenta que las respuestas tardías (ondas F y reflejos H) evalúan tanto los segmentos proximales
como distales de un nervio periférico y, por lo tanto, también pueden verse afectados. Sin embargo, los
hallazgos son inespecíficos.

EMG: prueba los músculos proximales y distales para evaluar la neuropatía axonal y descartar nuestra
patología adicional o concomitante.

Los hallazgos suelen ser negativos en la neuropatía periférica, excepto en algunos casos:

1. Neuropatía motora axonal: los músculos afectados (generalmente distales) pueden mostrar actividad
espontánea (fibs y PSW). Si hay una lesión axonal, la duración de la enfermedad puede evaluarse
mediante la evaluación de cambios crónicos en los MUAP (el aumento de la duración, la polifasicidad o la
gran amplitud revelan reinervación y reorganización).

2. Trastornos neurogénicos crónicos: puede ver CRDS. Hay muchas causas para la neuropatía periférica,
incluidos los trastornos genéticos y adquiridos.

Estos trastornos se tipifican además en función de clasificaciones separadas de neuropatía periférica que
se pueden derivar mediante estudios de electrodiagnóstico (tabla 13.4; 1, 3).
Plexopatía La anatomía funcional del plexo braquial puede dividirse en supraclavicular (raíces y troncos)
e infraclavicular (cordones y nervios o ramas periféricos; figura 13.7). El patrón de hallazgos ayudará a
localizar la lesión. En general, las lesiones infraclaviculares causarán debilidad en un grupo de músculos
sin afectar a los músculos antagonistas de ese grupo, mientras que las lesiones supraclaviculares afectarán
a ambos. La prueba de electrodiagnóstico es un examen fisiológico que puede ayudar a localizar el sitio
de una lesión del plexo y proporcionar una evaluación del pronóstico. La extremidad no afectada debe
usarse como control para comparar las respuestas nerviosas de los dos lados evaluados.
Estudios sensoriales: los NCS sensoriales suelen ser un indicador más sensible de lesión del plexo que la
respuesta del nervio motor. La latencia distal y la CV suelen ser normales. La amplitud de SNAP refleja el
número de axones funcionales en continuidad con el cuerpo de la célula de la raíz sensorial. Las lesiones
proximales al GRD, como la radiculopatía y las avulsiones de las raíces nerviosas, tienen SNAP normales
aunque la sensación puede verse afectada clínicamente. Las lesiones distales al DRG desconectan el
cuerpo de la célula nerviosa sensorial de sus axones, lo que da como resultado una disminución o ausencia
del SNAP. Por lo tanto, la diferenciación entre lesiones pre y posganglionares es extremadamente
importante.

Estudios motores: los CMAP generalmente no se ven afectados a menos que la lesión sea grave. Las
latencias motoras y las velocidades de conducción no suelen verse afectadas. La estimulación en el punto
de Erb puede revelar una disminución si hay una lesión desmielinizante en el plexo braquial. Las
amplitudes de CMAP pueden disminuir si hay daño axonal severo. En las plexespatías, las diferencias de
amplitud de lado a lado pueden dar una aproximación del grado de lesión axonal durante los primeros
meses. Una disminución del 70% en la amplitud del CMAP se correlaciona con una pérdida de axones del
70%. Las diferencias de amplitud de menos del 50% pueden no ser significativas.

Respuesta tardía: la mayoría de las lesiones están incompletas y el efecto se diluye a lo largo de la ruta
neural de transmisión de la onda F. Además, las fibras más rápidas pueden no verse afectadas. Por tanto,
la prolongación de la onda F es un hallazgo inespecífico y la onda F y los reflejos H no suelen ser útiles en
el diagnóstico de plexopatías.

EMG: las plexopatías agudas suelen mostrar fibs y PSW en la distribución del segmento nervioso afectado
(ver

Tablas 13.5 y 13.6). En las lesiones crónicas en las que se ha producido una reinervación, se pueden
observar MUAP de larga duración, amplitud aumentada o polifásicos. Pueden pasar hasta 3 semanas para
que se desarrollen las anomalías electrodiagnósticas. Se espera que los músculos paraespinales, así como
los músculos que no están en la distribución del segmento nervioso afectado, sean normales.

Radiculopatía

La radiculopatía es una lesión de una raíz nerviosa específica que generalmente es causada por la
compresión de ese diente. Los estudios de electrodiagnóstico ayudan en el diagnóstico de radiculopatía,
pero deben realizarse junto con una historia clínica y un examen físico completos. Los estudios de
imágenes pueden ser complementarios, pero no brindan información sobre la función nerviosa. Los
hallazgos del examen físico que sugieren radiculopatía pueden incluir disminución de reflejos, debilidad
en la distribución miotomal y / o disminución de la sensibilidad en una distribución dermatómica. A pesar
de que las molestias sensoriales son comunes en pacientes con radiculopatía sospechada / diagnosticada,
los SNAP serán normales en amplitud y latencia ya que la lesión es proximal a los DRG. Si hay hallazgos
SNAP anormales, se debe considerar una lesión diferente (o coexistente) distal al GRD.
Los CMAP reflejan el número de fibras motoras activadas tras la estimulación. En la mayoría de los casos,
el CMAP también será normal en una radiculopatía. En una radiculopatía grave de varios niveles, la
amplitud de CMAP puede reducirse como resultado de la degeneración walleriana distal a la lesión.

El reflejo H se puede utilizar para evaluar las fibras SI aferentes y eferentes y puede ser útil para distinguir
una radiculopatía SI de una L5. Es importante recordar que los reflejos H son sensibles pero no específicos.
Las diferencias de latencia de lado a lado del reflejo gastrocnemio-soleus de más de 1,5 m / s sugieren
una SI radiculopatía (al igual que la ausencia unilateral de un reflejo H). Las latencias y amplitudes de la
onda F son tan variables que no se recomienda su uso en la evaluación de un paciente por radiculopatía.

La EMG con aguja es el estudio más útil en la evaluación electrodiagnóstica tanto para localizar una
radiculopatía como para predecir su pronóstico. La presencia de actividad espontánea en la EMG con
aguja es la evidencia más objetiva de denervación aguda. Las fibras y PSW pueden verse en los músculos
paraespinales dentro de los 5 a 7 días posteriores a la lesión inicial. Esto es seguido por hallazgos en los
músculos periféricos dentro de las 3 a 6 semanas. Para diagnosticar la radiculopatía, el músculo
paraespinal correspondiente y dos músculos periféricos inervados por diferentes nervios periféricos, pero
la misma raíz nerviosa, deben tener resultados positivos (véanse los cuadros 13.7 y 13.8). Con la pérdida
de axones, las MU se dispararán con una frecuencia creciente (> 20 Hz); esto también se conoce como
"reclutamiento disminuido". Con la reinervación, la actividad espontánea anormal puede desaparecer en
los paraespinales a las 6-9 semanas, seguida de los músculos proximales a los 2-5 meses y los músculos
distales a los 3-7 meses). Los MUAP se volverán polifásicos con una duración prolongada (> 15 ms).
Después de 6 meses a 1 año de gran amplitud (> 7 mV usando una aguja monopolar) se pueden observar
MUAP.
ENFERMEDADES DE LAS NEURONAS MOTORAS

Las enfermedades de las neuronas motoras pueden afectar las neuronas motoras superiores (UMNS) y
las neuronas motoras inferiores (LMNS). Estos trastornos afectan específicamente la corteza motora, los
tractos corticoespinales y / o las células del asta anterior. Los signos clínicos de las lesiones de LMN
incluyen atrofia, flacidez, hiporreflexia y fasciculaciones. Los signos de UMN incluyen debilidad,
espasticidad, hiperreflexia y reflejo plantar ascendente (signo de Babinski positivo). Generalmente no hay
cambios sensoriales. Con las pruebas de EMG, solo se puede evaluar el aspecto LMN del trastorno.

Hallazgos electrodiagnósticos: SNAP tiene una amplitud y velocidades de conducción normales. Las
velocidades de conducción del CMAP son normales o están levemente disminuidas. La amplitud del CMAP
puede disminuir debido a la pérdida axonal si hay una arrofia significativa. Los hallazgos EMG en al menos
tres extremidades o extremidades inferiores y músculos bulbares) incluyen potenciales espontáneos
anormales (fibs y PSW), fasciculaciones y CRD. Puede notarse un menor reclutamiento con una mayor
frecuencia de disparo. Se pueden observar potenciales polifásicos de gran amplitud y larga duración si se
ha producido una reinervación.

LMN: Poliomielitis / síndrome post-polio (PPS) y atrofia muscular espinal (SMA) UMN y LMN.

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

UMN: selerosis lateral primaria (PLS)

ELA: se caracteriza por la degeneración de la célula del asta anterior. Los signos UMN y LMN suelen estar
presentes. La presentación clínica incluye atrofia asimétrica, debilidad y fasciculaciones, disfagia y
disartria. Se pueden observar signos pseudobulbares. Por lo general, el intestino y la vejiga se conservan.
Los hallazgos EMG incluyen potenciales espontáneos anormales (fibs y PSWS). Los MUAP demuestran un
reclutamiento reducido con una mayor duración y amplitud de MUAP.

PPS - Pérdida de las células del asta anterior décadas (típicamente 30 años después de la poliomielitis. Se
supone que este trastorno se debe al agotamiento de las UM debido al aumento de la demanda
metabólica o la pérdida normal de axones con el envejecimiento. Los criterios de Halstead - Ross incluyen
la aparición de dos o más de los siguientes: fatiga, artralgia, mialgia e intolerancia al frío con antecedentes
de diagnóstico previo de poliomielitis estable. Electrodiagnósticamente, esto puede parecerse a la
poliomielitis, por lo que se deben considerar los hallazgos clínicos. Los NCS muestran SNAP normales y
CMAP anormales. EMG muestra una mayor amplitud y duración de MUAP

HALLAZGOS EMG EN MIOPATÍAS Las pruebas de electrodiagnóstico son una herramienta importante en
el diagnóstico de miopatías. Las pruebas EMG ayudan a hacer un diagnóstico, determinar la extensión de
una enfermedad, pronosticar y guiar estudios adicionales, como biopsias musculares. Generalmente, solo
una El lado del cuerpo se prueba con EMG, dejando los músculos del otro lado preservados para la biopsia
muscular. descartar otras enfermedades mediante la realización de al menos un estudio sensorial y uno
de los nervios motores además del estudio EMG.

Hallazgos típicos NCS: generalmente es normal, ya que las miopatías generalmente afectan los músculos
proximales inicialmente y en los estudios de nervios, el electrodo activo generalmente se coloca sobre un
músculo distal). A medida que avanza la enfermedad, los músculos distales pueden verse afectados y el
NCS motor puede ser anormal.

SNAP: Normal (las fibras sensoriales no se ven afectadas).

CMAP: las amplitudes pueden reducirse debido a la atrofia de las fibras musculares; la latencia distal y la
CV son normales ya que la mielina no se ve afectada.

Las EMG - MU generalmente mostrarán reclutamiento temprano, polifasia (debido a la variabilidad en el

diámetro de las fibras musculares), y de pequeña amplitud (debido a la pérdida de fibras musculares) y
potenciales de corta duración (ver Figura 13.8). Se pueden ver potenciales de fibrilación auricular y PSW,
así como descargas miotónicas. En las miopatías de larga duración, puede haber poca actividad en reposo
debido a la pérdida de fibra muscular. El aumento de la actividad de inserción también es común en
muchas miopatías.

FIGURA 13.8 En esta EMG de un paciente con miositis por cuerpos de inclusión, muchos MC se activan
simultáneamente a un nivel bajo de atracción muscular (reclutamiento carly). Tenga en cuenta la baja
amplitud y la corta duración de las unidades individuales.

Por lo general, en las miopatías, los músculos proximales de las extremidades inferiores mostrarán
hallazgos EMG más positivos. Es importante tomar muestras de una cantidad suficiente de músculos para
diferenciar entre una miopatía y una lesión focal. Se deben tomar muestras de los músculos basándose
en la debilidad que se observa en el examen clínico. Sin embargo, los músculos que son extremadamente
débiles (<2/5 en la prueba manual) pueden estar demasiado deteriorados para proporcionar una buena
señal. En la miopatía por esteroides, la prueba de EMG sería normal, ya que afecta predominantemente
las fibras musculares de tipo II (pruebas de EMG principalmente las fibras de tipo I: 6-8).
TRASTORNOS DE LA NMJ

La NMJ se divide en la terminal presináptica, la hendidura sináptica y la placa terminal del músculo
postsináptico. La transmisión neuromuscular implica (a) despolarización terminal presináptica y
liberación de ACh, (b) unión de ACh y apertura del canal iónico, y (c) despolarización de la membrana
postsináptica y generación de AP muscular. Los trastornos del NMJ dificultan la producción, liberación o
captación de Ach en el NMJ. El trastorno postsináptico más conocido es la miastenia gravis (MG). Las
anomalías presinápticas incluyen el síndrome de Lambert-Eaton myasthenie (LEMS) y el botulismo. Un
estudio de estimulación nerviosa repetitiva (RNS) y SFEMG son pruebas de electrodiagnóstico útiles al
intentar visto. para evaluar los trastornos de NMJ.

Los estudios de conducción sensitiva y motora de rutina suelen ser normales. Solo en la debilidad
profunda, como en la crisis miasténica, se observarán amplitudes de CMAP limítrofes o ligeramente
disminuidas. El examen EMG de rutina puede demostrar MUAP inestables, donde las variaciones de
momento a momento en la amplitud y la configuración pueden ser RNS después de que se realiza la NCS
de rutina mediante la entrega de trenes de estímulos supramáximos a un nervio periférico mientras se
registran los CMAP. Esto agota las reservas de ACh liberable de las NMJ enfermas, lo que produce una
disminución progresiva de la amplitud desde la primera a la quinta forma de onda en pacientes con
trastornos de la NMJ.

Cuando el RNS se realiza a frecuencias bajas (2-5 Hz), una disminución de> 10% se considera anormal.
Aunque los músculos proximales suelen estar más afectados que los músculos distales, los músculos
proximales son más difíciles de evaluar (la extremidad debe estar inmovilizada ya que a menudo se
estimula toda la extremidad con estimulación proximal; figura 13.9).

La facilitación de la postactivación ocurre cuando hay una recuperación de las amplitudes de CMAP en
RNS lento repetido después de una contracción isométrica de 10 segundos o estudios de RNS rápido (20-
50 Hz). Esto se debe a la facilitación del calcio. Aunque está presente en menor grado en MG y botulismo,
es un hallazgo distintivo en LEMS donde se pueden observar incrementos de hasta 500%.
FIGURA 13.9 CMAP registradas a partir del ADM de sujetos humanos durante la estimulación repetitiva
del nervio cubital a tres estímulos por segundo. El registro CALA de un individuo normal no muestra ningún
cambio en la amplitud de la respuesta eléctrica del músculo durante el intervalo de estimulación. (B) En
un paciente con MG, los mismos estímulos producen una disminución del 40% en la amplitud de respuesta
sobre los primeros cinco estímulos, con una lenta recuperación parcial durante las posteriores
estimulaciones ADM abductor digiti minimi: CMAP, patentado de acción de la materia compuesta. MG,
miastenia gravis. Fuente . Adaptado de Ref. (I) con permiso de Elsevier.

IS Si los estudios iniciales no son reveladores y la sospecha de un trastorno de la NMJ es alta, considere
probar los músculos más proximales (e - g-, nervios espinales accesorios y faciales) y / o proceder a SFEMG
de al menos un músculo sintomático. SFEMG es la prueba más sensible para los trastornos de NMJ. Los
hallazgos consistentes con los trastornos de la NMJ, pero no específicos de ellos, incluyen un aumento del
nerviosismo. La fluctuación se refiere a las variaciones de tiempo entre descargas interpotenciales de dos
fibras musculares diferentes de la misma UM. La anomalía más extrema de la fluctuación es la transmisión
fallida o el bloqueo. En MG, la inestabilidad y el bloqueo aumentan al aumentar la velocidad de disparo.
En el LEMS y el botulismo, la fluctuación y el bloqueo disminuyen con el aumento de la velocidad de
disparo (Figura 13.10)

Los requisitos previos para realizar un estudio de RNS confiable incluyen la inmovilización de la extremidad
y el electrodo de registro estimulación supramáxima, optimización de la temperatura de la extremidad
(calentamiento de la extremidad) y suspensión de los inhibidores de la acetilcolinesterasa de 12 a 24 horas
antes de la prueba (si no está médicamente contraindicado). Los nervios distales que se pueden evaluar
fácilmente para RNS son los nervios mediano y cubital, con electrodos de registro en APB y ADM,
respectivamente. Si están indicados estudios proximales, comúnmente se utiliza el nervio espinal
accesorio con el electrodo de registro en el músculo trapecio superior. En pacientes con sospecha de MG
ocular, se puede realizar un registro facial del SNR en el orbicular de la boca (tablas 13.9-13.15).
 CAPÍTULO 14 REHABILITACIÓN CARDÍACA

INTRODUCCIÓN Y BENEFICIOS

Bajo el alcance ampliado de la Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica (pautas de
la AHRQ, la rehabilitación cardíaca (CR) puede incluir programas de ejercicio, educación y modificación de
factores de riesgo para prevención secundaria y asesoramiento psicosocial (1). está indicado después de
un infarto agudo de miocardio (IM), revascularización coronaria y trasplante cardíaco o en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) o angina estable crónica. La RC mejora el consumo máximo de
oxígeno (VO, máx.), O periférico, extracción, depresión del ST, tolerancia al ejercicio, sensación subjetiva
de bienestar y tasas de retorno al trabajo. Disminuye la PA, la frecuencia cardíaca en reposo (FC) y la
demanda de oxígeno del miocardio. Además, se ha demostrado que mejora el control glucémico y provoca
cambios en las lipoproteínas (p. ej. , reduciendo los triglicéridos [TG] y elevando los niveles de
lipoproteínas de alta densidad (HDL). Se ha demostrado que la RC a largo plazo aumenta la cantidad de
enzimas mitocondriales en fibras musculares de contracción lenta y desarrollo de nuevos capilares en
musde. Los estudios angiográficos han demostrado una reducción de las lesiones ateroscleróticas en
pacientes con angina estable que realizan ejercicio físico intensivo y consumen una dieta baja en grasas
durante 1 año sin agentes reductores de lípidos (2). Cabe señalar que, al menos tradicionalmente, se ha
afirmado que la RC no mejora el umbral anginoso, mientras que la angioplastia y el injerto de derivación
de arterias coronarias (CABG) sí pueden (Figura 14.1). Los ensayos individuales de RC después de un IM
no han mostrado una tasa de mortalidad más baja estadísticamente significativa en los grupos de RC, pero
un metanálisis de 22 ensayos aleatorizados (n = 4554) ha demostrado un beneficio en la mortalidad
general en el grupo de RC (razón de posibilidades de 0,80 vs. .no CR) durante un período post-Mi
promedio de 3 años (4).

EPIDEMIOLOGÍA

A partir de 2015, aproximadamente 935,000 estadounidenses tienen un evento coronario cada año, y más
del 30% tiene un segundo evento o evento potencialmente fatal (5). La reducción de la mortalidad con la
participación de CR es superior al 50% en comparación con la no participación. La RC también puede
reducir la probabilidad de reingresos hospitalarios por todas las causas en un 25% (6,7). Sin embargo,
menos del 20% de todos los pacientes elegibles participan en un programa de RC (8,9) La tasa de
utilización para los beneficiarios elegibles de Medicare es solo del 12% (10) Las mujeres, los muy ancianos,
las minorías y los pacientes con múltiples comorbilidades son iguales es menos probable que reciban RC
(8,11,12) La baja participación puede deberse a factores geográficos y a que los médicos no derivan a los
candidatos adecuados. FIGURA 141 Beneficios de la zehabilitación cardíaca. Comparar antes del
entrenamiento (faolid pierde) con después del entrenamiento (dard lames). Saare Adaptado de Ref. (3).
FASES DE CR

Fase I: la fase de capacitación para pacientes hospitalizados puede comenzar entre los días 2 y 4 de la
hospitalización y, por lo general, dura de 1 a 2 semanas. Las disciplinas involucradas típicamente incluyen
fisioterapia, terapia ocupacional, trabajo social, nutrición y psicología. La RC se realiza generalmente con
telemetría durante esta fase. Los objetivos incluyen la prevención de las secuelas de la inmovilización, la
educación sobre la modificación de los factores de riesgo, las actividades de autocuidado independiente
y la deambulación a distancia del hogar en superficies niveladas. Protocolo: las pruebas de esfuerzo
submáximas limitadas a menudo se realizan en pacientes sin complicaciones antes del alta como una guía
para las AVD ambulatorias y actividades domésticas simples,

Fase II: la fase de capacitación ambulatoria comienza de 2 a 4 semanas después del alta y generalmente
dura de 8 a 12 [Link] metas incluyen aumentando el volumen cardíaco y volviendo gradualmente
a los niveles normales de actividad. Por lo general, se realiza una prueba de tolerancia al ejercicio
funcional (estrés) de 6 a 8 semanas después del evento cardíaco para permitir la formación de una cicatriz
estable sobre el área del infarto. La prueba de esfuerzo guía la prescripción de ejercicio y ayuda a guiar
el regreso al trabajo y la actividad sexual. Esta fase de RC es supervisada por terapeutas capacitados y
generalmente no requiere monitoreo de telemetría

Fase III - La fase de mantenimiento es idealmente un programa de por vida de ejercicio en el hogar o en
el gimnasio, destinado a mantener o agregar beneficios obtenidos durante las fases I y II. generalmente
bajo supervisión clínica mínima o nula.

Las contraindicaciones absolutas para la prueba de esfuerzo funcional incluyen un cambio reciente en la
prueba de ECG o arritmias cardíacas graves, angina inestable, disfunción ventricular izquierda (VI) aguda
o que empeora, hipertensión no controlada, enfermedad sistémica, estenosis aórtica severa o
discapacidad física severa que impida el uso de caminadora o ergometría de brazos .

Las contraindicaciones relativas incluyen cardiomiopatía hipertrófica, anomalías electrolíticas,

valvulopatía moderada o hipertensión arterial o pulmonar significativa. Nota: Las contraindicaciones de
la prueba de esfuerzo con ejercicio son similares a las contraindicaciones de la RC en general.
Los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid de 2006 ampliaron la cobertura para las indicaciones de
RC para pacientes ambulatorios para incluir lo siguiente: infarto de miocardio agudo en los 12 meses
anteriores, cirugía CABG, angina de pecho estable, reparación / reemplazo de válvula cardíaca,
intervención coronaria percutánea (PCI) con o sin stent y trasplante de corazón o pulmón. Es de destacar
que la insuficiencia cardíaca como indicación de RC a menudo no está cubierta por el seguro médico,
aunque es un tratamiento recomendado en las Pautas de insuficiencia cardíaca del American College of
Cardiology (ACC) / American Heart Association (AHA),

PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO

La prescripción de ejercicio debe abordar el tipo, la intensidad, el contenido, la duración y la frecuencia

del ejercicio. Se deben enfatizar los ejercicios isotónicos, aeróbicos y rítmicos que involucran grandes
grupos de músculos. Los ejercicios isométricos y de resistencia son relativamente seguros en pacientes
con buena función del VI, pero están contraindicados en pacientes con ICC, valvulopatía grave, arritmias
no controladas o METS de capacidad máxima de ejercicio. Un MET (equivalente metabólico de la tarea =
3,5 ml de O, absorción / kg / min, o aproximadamente 1 kcal / kg / h) es una relación entre el gasto
energético de una actividad y la tasa metabólica en reposo (p. Ej., Sentarse tranquilamente). Por tanto,
una actividad de 5 MET utiliza 5 veces la energía gastada en reposo. Los MET para actividades comunes
incluyen dormir 0.9, trabajo de escritorio sedentario - 1.5, caminar lento en terreno llano -2.3, caminar
rápido -3.6, actividad sexual -5.8 y trotar 7. La capacidad MET máxima generalmente se logra entre las
edades de 15 y 30 años y disminuye progresivamente con la edad. Sin embargo, puede aumentar con el
ejercicio y el acondicionamiento. Una capacidad máxima de 10 MET es típica de hombres de mediana
edad sanos pero no atléticos. Doce MET es típico del ejercicio máximo en hombres jóvenes. Los
corredores de distancia pueden tener un promedio de 18 a 24 METS.

El contenido del ejercicio debe incluir tres fases. La primera fase debe incluir un calentamiento de 5 a 10
minutos. El calentamiento debe consistir en movimientos flexibles y estiramientos que aumenten
gradualmente la FC hasta el rango objetivo. El leve aumento de On demand reduce el riesgo de
complicaciones cardiovasculares relacionadas con el ejercicio. La segunda fase es la fase de
acondicionamiento o entrenamiento y debe durar como mínimo 20 minutos, hasta los 30 a 45 minutos
recomendados de actividad aeróbica. La tercera fase es un enfriamiento de baja intensidad y debe durar
de 5 a 10 minutos. La omisión de la tercera fase puede causar complicaciones como hipotensión, angina
y arritmias ventriculares por disminución del flujo sanguíneo coronario secundario a la reducción del
retorno venoso, durante un estado en el que el consumo de oxígeno del miocardio permanece escindido.

La intensidad del ejercicio puede determinarse mediante una variedad de métodos, generalmente
calculando una FC "objetivo". El método AHA usa del 70% al 85% del máximo alcanzado por las pruebas
de estrés. Para adultos jóvenes y sanos que no se someten a pruebas de esfuerzo formales. El 70% al
85% de (220 - edad) también se puede utilizar para prescripciones generales de ejercicio, que se basa en
la suposición de que 220 es el máximo apropiado para un recién nacido y que el máximo disminuye * I
lpm / año. Esta última fórmula, sin embargo, no se aplica después de Ml. La desviación estándar de esta
ecuación es de 10 a 15 latidos por minuto. Dado que esta fórmula se derivó de estudios en hombres,
puede sobrestimar la FC en mujeres. Por lo tanto, puede ser más apropiado medir la capacidad máxima
de ejercicio o la capacidad máxima del sistema cardiovascular para administrar O, ejercitar el músculo
esquelético y su capacidad para extraer de la sangre.
La capacidad máxima de ejercicio se puede medir clínicamente mediante la captación de O2 (Vo), CO,
producción (Vco) y ventilación por minuto a través de analizadores de gas durante el ejercicio. La
absorción máxima de Oz finalmente se estabiliza a pesar del aumento de la carga de trabajo. El umbral
anaeróbico (AT) es otro índice utilizado para estimar la capacidad de ejercicio. La TA se define como el
punto en el que la ventilación minuto aumenta desproporcionadamente en relación con Voz (a menudo
se observa entre el 60% y el 70% de Vo, máx.). La AT es un indicador del aumento del ácido láctico
producido por los músculos que trabajan y se puede utilizar para distinguir las causas cardíacas y no
cardíacas (e - g - pulmonares o musculoesqueléticas) de limitación del ejercicio.

La fórmula de Kartonen (Frecuencia cardíaca objetivo = (([Link] - HR) *% de intensidad deseada) + HRC)
es beneficiosa para calcular una zona de frecuencia cardíaca objetivo a alcanzar durante la terapia. La
FCmáx se puede estimar restando la edad del paciente de 220. Por lo general, la intensidad deseada para
la RC está entre el 40% y el 85%. En el caso de los pacientes con menos condición física, el programa de
ejercicios debe comenzar en el extremo inferior del espectro (i.c., 40% -60%) y aumentar a medida que
mejora la condición física.

La escala de calificación de esfuerzo percibido (RPE) de Borg es particularmente útil para los pacientes con
trasplante cardíaco, ya que la denervación del corazón ortotópico hace que los parámetros de FC no sean
confiables. La escala tradicional de Borg RPE se califica de 6 a 20, donde 13 se califica como "algo difícil"
y se corresponde con la intensidad del ejercicio suficiente para proporcionar beneficios de entrenamiento,
pero aún permite la conversación durante el ejercicio. Una puntuación de 12 a 13 corresponde
aproximadamente al 60% de la FC máxima, mientras que una puntuación de 15 corresponde al 85% de la
FC máxima. La escala de Borg es probablemente más psicológica que fisiológica, pero fomenta la
independencia en el ejercicio (es decir, fase IH CR) a medida que los dispositivos de monitorización
externos se desconectan.

Para los pacientes que toman betabloqueantes, se recomienda entrenar al 85% de la frecuencia cardíaca
limitada por síntomas o al 70% al 90% de la carga de trabajo máxima determinada por la prueba de
esfuerzo (13). Los marcapasos no excluyen necesariamente el entrenamiento con ejercicios en un
programa de RC. La duración / frecuencia habitual del ejercicio es de 20 a 30 minutos tres veces por
semana * 12 semanas o más cuando se entrena al 70% de la FC máxima.

También pueden ser útiles períodos de entrenamiento más breves a diario para las personas con una
condición física más grave. La siguiente estratificación de riesgo fue desarrollada por la AHA y es útil para
determinar el grado de supervisión médica necesaria para el entrenamiento físico. Los individuos de Clase
A son aparentemente sanos y no tienen evidencia de riesgo cardiovascular con el ejercicio. Los individuos
de clase B han establecido una enfermedad coronaria que es clínicamente estable. Tienen bajo riesgo de
complicaciones cardiovasculares con ejercicio vigoroso. Clase C Los individuos tienen un riesgo moderado
de complicaciones durante el ejercicio debido a antecedentes de múltiples Mis o arresto según la New
York Heart Association (NYHA) clase III o IV CHF, capacidad de ejercicio de 6 MET o isquemia significativa
en la prueba de esfuerzo. Los individuos de clase D tienen una enfermedad cardíaca inestable y requieren
restricción de actividad; el ejercicio está contraindicado. Los pacientes remitidos a RC suelen estar en las
clases B o C.
EVENTO POSTCARDIACO ASESORAMIENTO SEXUAL

Los criterios típicos para la reanudación segura de la actividad sexual después de un evento cardíaco (p.
Ej., IM o CABG) incluyen un paciente estable, asintomático y tolerancia al ejercicio de 5 a 7 MET sin
cambios anormales en el ECG, la PA o la FC. El tiempo requerido es variable, pero generalmente es
alrededor de 6 semanas después del evento, para tener relaciones sexuales con parejas establecidas en
posiciones familiares. Una prueba clínica útil es una prueba de subir escaleras de dos tramos: caminar
durante 10 minutos a 3 mi / h (-3,3 METS), luego subir dos tramos de escaleras sin parar. Las actividades
sexuales asociadas con la muerte súbita en un paciente cardíaco incluyen relaciones ilícitas y relaciones
sexuales después de comidas copiosas e ingesta de alcohol.

MISCELANEOS

Precauciones para el Esternón - Después de la talotomía, las instrucciones típicas incluyen no empujar,
jalar o levantar objetos que pesen más de 5 a 10 libras durante 6 a 8 semanas. Por lo general, se enseña
una maniobra de "balanceo lateral" para levantarse de la cama, y la propulsión manual de la silla de ruedas
también suele estar prohibida durante este tiempo.

Precauciones cardíacas para personas con enfermedad de las arterias coronarias (CAD) en entornos de
hospitalización no aguda: la actividad debe interrumpirse si se presenta cualquiera de los siguientes
síntomas: síntomas cardiopulmonares de nueva aparición: la frecuencia cardíaca disminuye> 20% del
valor inicial; La FC aumenta> 50% del valor inicial; La PAS aumenta a 240 mmHg: la PAS disminuye 230
mmHg desde el inicio o hasta <90 mmHg; o la presión arterial diastólica (PAD) aumenta a 120 mmHg (14).
Estas pautas se desarrollaron mediante el estudio de 64 pacientes varones con discapacidad física con
EAC utilizando ergómetros de brazo (14). También se utilizan con frecuencia parámetros individualizados
para la FC y la PA mínimas máximas.

Consideraciones para RC / Ejercicio en Ancianos - Hay un mayor énfasis en las actividades de

calentamiento, incluidos los ejercicios de flexibilidad y ROM, que ayudan a preparar los sistemas
musculoesquelético y cardiovascular para el ejercicio. Las actividades de enfriamiento son de gran
importancia para disminuir gradualmente la vasodilatación periférica que puede conducir a hipotensión,
especialmente debido a la respuesta retardada de los barorreceptores asociada con el envejecimiento.
Los ancianos también requieren un período de descanso más largo entre ejercicios debido al retorno más
lento de la FC del ejercicio a la FC en reposo. El envejecimiento se asocia con una disminución de la
perfusión sanguínea de la piel, lo que reduce la eficiencia para sudar y regula la disipación de calor durante
el ejercicio. Por lo tanto, se debe considerar un ejercicio de menor intensidad para los ancianos en
ambientes cálidos / húmedos. Clasificación NYHA (para ICC y angina de pecho) - I. »7 MET tolerados
asintomáticamente, sin limitación funcional. II. <6 MET tolerados, pero niveles más altos de actividades
causan síntomas. III. Asintomático en reposo y con la mayoría de AVD: 4 MET no tolerados. IV.
Sintomático en reposo y con mínima actividad física.
 CAPÍTULO 15 REHABILITACIÓN PULMONAR

La rehabilitación pulmonar (RP) es un programa multidisciplinario que tiene como objetivo aliviar los
síntomas, optimizar la función y promover la adaptación a la enfermedad pulmonar crónica. En la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), se ha demostrado que la RP mejora la disnea, la
capacidad de ejercicio y la calidad de vida relacionada con la salud, al tiempo que reduce la utilización de
la atención médica (1). Al considerar la RP, los trastornos respiratorios pueden caracterizarse
generalmente como trastornos ventilatorios restrictivos (CO, retención) o trastornos obstructivos
(deterioro del oxígeno). El volumen espiratorio forzado en un segundo de capacidad vital forzada (FEV, /
FVC) en particular ayuda a distinguir entre trastornos ventilatorios y obstructivos (Figura 15.1).

TRASTORNOS VENTILATORIOS (TRASTORNOS RESTRICTIVOS O MECÁNICOS)

Los trastornos ventilatorios generalmente son causados por trastornos neuromusculares o esqueléticos
(p. Ej., Miopatía, enfermedad de las neuronas motoras, mielopatía, esclerosis múltiple (EM) y deformidad
de la pared torácica) y se caracterizan por una disminución de capacidad (VC), volumen residual (RV),
capacidad residual funcional (FRC) y capacidad pulmonar total (TLC). Las herramientas clave de monitoreo
clínico incluyen espirometría (para VC y capacidad máxima de insuflación), medidores de tos y monitoreo
no invasivo de CO. La insuflación es la inhalación forzada de volúmenes mayores que los que se pueden
inhalar naturalmente utilizando los músculos de la respiración. La respiración glosofaríngea es una técnica
que puede usarse para maximizar la insuflación y debe enseñarse como una medida de respaldo para
salvar vidas en caso de falla de la ventilación mecánica. Los músculos respiratorios pueden ser ayudados
por dispositivos como la boquilla o la ventilación con presión positiva intermitente nasal (IPPV) y la
ventilación con presión abdominal intermitente (LAPV). Este último puede aumentar el volumen corriente
(TV) de 250 a 1200 ml (tabla 15.1).

FIGURA 15 1 Volúmenes y capacidades pulmonares en trastornos ventilatorios (trictivo) y obstructivo,

FRC, capacidad residual funcional: FVC, capacidad vital forzada: VD, volumen residual TLC, capacidad
pulmonar total; VG v al capacidad
FEV / FVC, Volumen espiratorio forzado en un segundo Capacidad vital forzada Volumen resistivo RV
Capacidad pulmonar total Soumt Adaptado de Ref. 2x

El flujo máximo de tos (PCF) <160 L / min (-2,7 L / s) se ha asociado con la imposibilidad de cerrar una
traqueotomía, y PCF <270 (4,5 L / s) indica un alto riesgo de tos ineficaz en la enfermedad respiratoria
aguda . Se ha demostrado que estos valores son clínicamente útiles en pacientes sanos o con enfermedad
neuromuscular (3). En un estado clínicamente estable cuando la CV es <1000 a 1500 ml o cuando PCF
<4,5 L / s, se justifican las intervenciones para ayudar a la tos (3). La tos asistida manualmente (MAC), por
ejemplo, "tos cuádruple", puede ser proporcionada por un cuidador mediante un empuje abdominal, con
o sin ayuda del paciente, y con o sin insuflación antes de la MAC. Los dispositivos exsufladores
insufladores comerciales (p. Ej., CoughAssist, Respironics) también pueden ser beneficiosos. La succión
invasiva es una alternativa menos ideal y debe usarse con precaución (4). Con los músculos abdominales
paralizados debido a una lesión de la neurona motora superior (UMN), la tos también puede producirse
por estimulación eléctrica funcional (FES; 4). Los métodos adicionales para movilizar las secreciones
incluyen la terapia con máscara de presión espiratoria positiva y el drenaje autógeno (una técnica que
implica maniobras respiratorias específicas destinadas a expulsar secreciones de forma independiente;
4). En general, la intubación, la traqueostomía y la oxigenoterapia suplementaria probablemente sean
pacientes sobreutilizados con trastornos ventilatorios, mientras que la ventilación asistida no invasiva y la
tos asistida probablemente estén infrautilizadas.

TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS (TRASTORNOS INTRÍNSECOS)

Estos incluyen EPOC, bronquitis asmática y fibrosis quística (FQ), y se caracterizan por una disminución de
la CV y del volumen espiratorio forzado (FEV), y un aumento de RV, FRC y TLC. Un programa de relaciones
públicas para trastornos intrínsecos debe ser integral para incluir manejo nutricional, manejo
farmacológico suplementario apropiado, usar educación sobre métodos de respiración (p. Ej., Respiración
con los labios fruncidos para ayudar a manejar la disnea), técnicas de manejo de secreciones de las vías
respiratorias y un programa de ejercicios Los programas de deambulación / resistencia pueden mejorar
la tolerancia al ejercicio y las actividades de la vida diaria y se recomiendan encarecidamente para
pacientes con EPOC. Las intervenciones psicológicas, como la terapia de relajación, pueden ser útiles para
la adaptación y el afrontamiento.
El O suplementario domiciliario puede estar indicado cuando la PO es de 55 a 60 mmHg. Las pautas de
Medicare para la cobertura de O domiciliaria, generalmente requieren documentación de PO en reposo,
sueño o ejercicio, s55 mmHg o Sao, <88% (con aire ambiente; 5). Los pacientes con PO, del 56% al 59% o
SaO, del 89% pueden ser elegibles con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) concomitante, HTA
pulmonar u otros criterios. Se ha demostrado que la terapia con O a largo plazo mejora la supervivencia
y la calidad de vida en la EPOC.

Las opciones quirúrgicas incluyen cirugía de reducción del volumen pulmonar y trasplante de órganos.
Los candidatos para la cirugía de reducción de volumen tienen enfisema avanzado y han tenido una
mejoría clínica inadecuada después de un ensayo de PR. Normalmente, se extrae del 20% al 30% de uno
o ambos pulmones. Se ha demostrado que la cirugía de reducción del volumen pulmonar reduce la
hiperinflación y mejora el FEV, la capacidad vital forzada (FVC) y la calidad de vida. El trasplante de pulmón
es una opción en el contexto de afecciones como FQ, HTA pulmonar, EPOC. y fibrosis pulmonar. El abuso
continuo de tabaco / sustancias, la infección activa por VIH y la neoplasia maligna actual / reciente
(distinta del cáncer de piel no melanoma) son contraindicaciones absolutas. Los antecedentes de
malignidad más antigua, los diagnósticos psiquiátricos, la obesidad y la enfermedad coronaria corregible
son contraindicaciones relativas. La prueba de caminata de 6 minutos a su propio ritmo (GMWT) se
emplea con frecuencia para evaluar a los candidatos para un trasplante de pulmón, tanto como una
medida de urgencia como para predecir la supervivencia. Debido al alto riesgo de mortalidad de la cirugía
de trasplante de pulmón, los programas suelen utilizar una puntuación mínima de 6MWT de 600 pies para
seleccionar a los candidatos que no se espera que sobrevivan a la cirugía y toleren la rehabilitación
posoperatoria.
CAPÍTULO 16 REHABILITACIÓN POR QUEMADURAS

Las quemaduras se deben a agentes externos. El calor es el agente más común. El frío, los productos
químicos, la electricidad y la radiación son otros. En los Estados Unidos, la mayoría de los pacientes
ingresados en centros de quemados agudos son hombres. Las quemaduras se encuentran entre las
principales causas de muerte accidental en los niños más pequeños. Las lesiones por quemaduras graves
pueden provocar un estado hipermetabólico, aumento de la producción de hormonas y atrofia muscular.
Los predictores de mortalidad son la edad avanzada (donde la edad de 60 a 70 años parece ser un umbral),
una mayor superficie corporal total afectada (TSBA) y la presencia de lesión por inhalación.

GRADO / GRAVEDAD

Las quemaduras de primer grado (p. Ej., Quemaduras solares) afectan solo la epidermis y se caracterizan
por áreas rojas y dolorosas sin ampollas o áreas abiertas. A lo sumo, algo de exudado. Las opciones de
tratamiento incluyen remojo en agua fría (efectivo solo cuando se realiza dentro de los primeros 2 minutos
de la lesión) y analgésicos de venta libre. La aplicación de hielo está contraindicada porque puede agravar
la lesión térmica. La curación se produce de forma espontánea en un plazo de entre 3 y 7 días.

Las quemaduras de espesor parcial (segundo grado) se dividen en quemaduras superficiales y profundas
Las quemaduras de espesor parcial superficiales afectan la epidermis y el tercio superior de la dermis y se
caracterizan por ampollas llenas de líquido seroso y exudado leve a moderado. La capa basal permanece
intacta y no hay daño neurovascular. La curación ocurre dentro de los 7 a 14 días. El riesgo de cicatrices
es bajo, pero se pueden observar algunos cambios de pigmentación.

Las quemaduras profundas de espesor parcial afectan la epidermis y la mayor parte de la dermis, con
daño neurovascular presente. Hay exudado de moderado a severo, pero menos ampollas que las
quemaduras superficiales de espesor parcial. Las quemaduras profundas de espesor parcial pueden sanar
en un plazo de 14 a 21 días. Existe un mayor riesgo de cicatrizació[Link] intervención quirúrgica (p. Ej.,
Extirpación de la herida por quemadura carly, cobertura de tejido / injerto de piel) con frecuencia juega
un papel en el tratamiento

Las quemaduras de espesor total (tercer grado) afectan la epidermis y la capa dérmica completa posible
afectación de grasa, músculos o huesos también. La escara eventualmente cubre el área quemada si no
se realiza un injerto de piel. La escara requiere desbridamiento, seguido de injerto de piel (Figura 16.1).

La gravedad de las quemaduras está clasificada por la American Burn Association como menor (<10%
TBSA para adultos; <5% TBSA para jóvenes / ancianos: o <2% de quemaduras de espesor total), moderada
(10% -20% TBSA para adultos: 5 % -10% de TBSA para jóvenes / ancianos; o 2% -5% de quemaduras de
espesor total), o mayor (> 20% de TBSA para adultos;> 10% de TBSA para jóvenes / ancianos; o> 5% de
quemaduras de espesor total) . Cualquier quemadura que afecte el ojo, la cara, el oído o el perineo, o
cualquier lesión eléctrica o por inhalación se clasifica como una quemadura grave. El TBSA afectado puede
estimarse utilizando la "Regla de los 9" (ver también la Figura 16.2).
OBJETIVOS DE REHABILITACIÓN

Los objetivos de la rehabilitación incluyen prevenir / minimizar las contracturas con posicionamiento /
entablillado, manejo de cicatrices, control del dolor, bienestar psicosocial y restauración funcional (por
ejemplo, actividades de la vida diaria, reintegración social y regreso al trabajo).

Los pacientes que sufren lesiones por quemaduras tienden naturalmente a buscar y mantener posiciones
de mayor comodidad, a menudo con las articulaciones en una posición flexionada, lo que puede provocar
contracturas en esta posición. Las quemaduras en las superficies flexoras de una articulación / extremidad
tienen mayor riesgo de desarrollar contracturas. Colocar las articulaciones en extensión y abducción, así
como la movilización carly, ayuda a limitar el desarrollo de la contractura. La posición clásica de un
paciente con quemaduras se muestra en el diagrama de la figura 16.3. Debe evitarse el edema
dependiente asegurándose de que todas las extremidades pasen el tiempo suficiente en posiciones
hendidas. En casos seleccionados, la elevación de la cabeza y el tórax puede ser importante para disminuir
la inflamación de las vías respiratorias superiores y optimizar la respiración. Las camas de hospital de
especialidad pueden facilitar el posicionamiento
FIGURA 16.3 Posición adecuada para un paciente con una quemadura

El material ideal para una férula es un termoplástico de baja temperatura debido a su peso ligero y su
capacidad de moldeo / templado. Estas férulas se pueden ablandar en agua caliente y colocar
directamente sobre la piel, para adaptarse al contorno de la extremidad en la posición deseada. Se debe
aplicar un programa de entablillado junto con la movilización.

La cicatrización hipertrófica es una cicatriz que está presente 3 meses después de la lesión por quemadura
con un grosor de al menos 2 mm. Es más probable que se produzcan cicatrices hipertróficas si las heridas
tardan más de 2 a 3 semanas en cicatrizar. La maduración se suele ver a los 1/2 años. Estas cicatrices
aumentan el riesgo de desarrollo de contractura. Se pueden usar prendas de compresión para prevenir
o tratar las cicatrices hipertróficas. El mecanismo de acción no está completamente dilucidado, pero se
cree que estas prendas reducen la formación de cicatrices al reducir el flujo sanguíneo hacia los capilares
responsables de la formación de cicatrices, también se ha propuesto que el material de silicona de las
prendas influye en la remodelación del colágeno en el herida, ablandando y aplanando la herida. Las
prendas de compresión para lesiones por quemaduras se usan mejor 23 de las 24 horas del día. Las
inyecciones locales de esteroides también pueden ayudar a reducir las cicatrices.

El tratamiento nutricional en el paciente con una quemadura importante es fundamental. Los pacientes
con> 30% de quemaduras por TBSA tienen un alto riesgo de pérdida de masa corporal magra y densidad
mineral ósea. El objetivo calórico diario es de 25 kcal / kg de peso corporal, más 40 kcal por cada 1% de
TBSA afectado. Los suplementos comúnmente agregados a la dieta incluyen vitamina C, vitamina A, zinc,
cobre y manganeso. Se ha demostrado que optimizar la nutrición acelera la cicatrización de heridas,
reduce las tasas de infección y reduce la duración de la estancia hospitalaria.

FARMACOTERAPIA Las lesiones por quemaduras pueden alterar la farmacocinética del fármaco, por
ejemplo, aumentando el volumen de distribución efectivo. Con frecuencia se requieren ajustes de dosis
para la eficacia o para evitar la toxicidad.

Los opioides siguen siendo el pilar del tratamiento para aliviar el dolor de las quemaduras. La tolerancia
a los opioides y la farmacocinética alterada, sin embargo, pueden aumentar significativamente la dosis de
opioides necesaria para controlar eficazmente el dolor.

Los pacientes con altas quemaduras por TBSA pueden tener una mayor resistencia a la insulina. Se debe
considerar la monitorización estrecha de los niveles de azúcar en sangre, especialmente en pacientes con
grandes quemaduras y pacientes mayores de 60 años. La administración de insulina puede disminuir el
tiempo de curación al disminuir el catabolismo de proteínas y aumentar la síntesis de proteínas
musculares. Se ha demostrado que la administración de la testosterona sintética oxandrolona aumenta
la masa corporal magra y mejora los resultados generales, incluida la cicatrización de heridas. Los
betabloqueantes pueden ayudar reduciendo las catecolaminas y las respuestas al estrés a las
quemaduras, lo que mitiga las proteínas y la pérdida de masa corporal magra. Los betabloqueantes
también pueden desempeñar un papel en la reducción del riesgo de trastorno de estrés postraumático.

Se reconoce que los riesgos de tromboembolismo venoso (TEV) se reducen después de una lesión por
quemadura, en particular con lesiones altas de TBSA. Aunque no existe un consenso sólido con respecto
a la profilaxis de TEV, los datos generalmente sugieren que los pacientes quemados con niveles más altos
de riesgo de TEV (cg -40% de quemaduras por TBSA y necesidad de cuidados a nivel de la unidad de
cuidados intensivos [UCI]) se beneficiarían de una quimioprofilaxis temprana y agresiva (2).

COMPLICACIONES

Además de las contracturas, otras complicaciones importantes después de una lesión por quemadura
incluyen infecciones, neuropatía periférica, mononeuropatía múltiple, formación de osteofitos óseos,
osificación heterotópica (el codo posterior es el sitio más común), deformidad espinal (cg, escoliosis y
cifosis), subluxación / dislocación articular, y úlceras por presión (particularmente en las regiones del talón
y sacro)
 CAPÍTULO 17 REHABILITACIÓN DEL CÁNCER

La rehabilitación del cáncer es una subespecialidad de la Medicina Física y la Rehabilitación que tiene
como objetivo mejorar la función y la calidad de vida a lo largo de la atención continua del cáncer, incluido
el tratamiento y la supervivencia.

HERRAMIENTAS DE EVALUACIÓN FUNCIONAL

En el ámbito de la oncología, la escala de rendimiento de Karnofsky (KPS) es la herramienta más utilizada

para evaluar y describir la función física (tabla 17.1). Es una escala ordinal de 11 puntos calificada por el
médico y puede usarse para ayudar a evaluar la necesidad de tratamiento, por ejemplo, ajustes de dosis
de quimioterapia, la necesidad e intensidad de servicios de rehabilitación, la necesidad de cuidados de
apoyo o la necesidad de paliativos. cuidado (1). La Escala de Desempeño del Eastern Cooperative
Oncology Group (ECOG) es otro bien de uso común, que es una escala ordinal de 6 puntos. que es más
simple de administrar pero menos descriptivo que el KPS.

TUMORES DEL SNC Y DE LA COLUMNA

Tumores cerebrales

El tumor cerebral que se diagnostica con más frecuencia es el metastásico y, por lo general, surge de los
tumores de mama y pulmón y del melanoma (2). Los tumores cerebrales primarios se clasifican según su
origen celular y grado histológico. Los tumores cerebrales primarios más comunes son los gliomas
malignos (derivados de astrocitos, oligodendrocitos y células ependimarias). El glioblastoma multiforme
(GBM) es el tipo más común de glioma y conlleva el peor pronóstico. Los meningiomas, que surgen de las
meninges que cubren el cerebro y la médula espinal, son el tumor cerebral benigno más común (20% de
los tumores cerebrales primarios 3).

La presentación clínica de los tumores cerebrales incluye cefalea, náuseas, vómitos, disfunción cognitiva
y convulsiones. El tratamiento de los tumores cerebrales puede incluir cirugía, quimioterapia y radiación.
En comparación con los pacientes con accidente cerebrovascular o lesión cerebral traumática (TBI), los
desafíos en el entorno oncológico incluyen el curso progresivo de la enfermedad y las complicaciones
durante el tratamiento del cáncer, por ejemplo, los efectos secundarios de la radioterapia (XRT), la
quimioterapia, los esteroides y los medicamentos anticonvulsivos. Los pacientes pueden tener déficits
residuales de su enfermedad y tratamiento, que incluyen marcha abominable, lempucsis, deficiencias
cognitivas / del habla y disfagia. La disfunción cognitiva puede deberse al tumor, la cirugía, la
quimioterapia, la XRT y medicamentos como la profilaxis de las convulsiones y se considera un indicador
de pronóstico negativo (4)
Tumores de la médula espinal y de la columna vertebral

Los tumores de la médula espinal pueden ser primarios o metastásicos. Los tumores primarios
representan del 2% al 4% de todos los tumores del sistema nervioso central (SNC) (5). Los tumores se
clasifican por ubicación (intramedular, intradural, extramedular y extradural). Los ependimomas y
astrocitomas son los tumores intramedulares más frecuentes. Los schwannomas, meningiomas y gliomas
son los tumores extramedulares intradurales más frecuentes. Las metástasis leptomeníngeas son
metástasis difusas que rodean la médula espinal y el cerebro y se presentan con afectación polirradicular
con dolor, debilidad, parestesias y arreflexia (6). Los tumores extradurales suelen estar en el cuerpo
vertebral y suelen ser metastásicos. Si bien cualquier tumor puede hacer metástasis en la columna, los
más comunes son los tumores de mama, pulmón, próstata, colon, tiroides y riñón. Los tumores malignos
primarios de la columna son muy raros (7).

La compresión de la médula espinal relacionada con el cáncer ocurre en hasta el 5% de los pacientes con
cáncer. El dolor de espalda es el síntoma de presentación más común y los déficits neurológicos como la
debilidad, la pérdida sensorial y la disfunción del esfínter justifican una evaluación y tratamiento urgentes
(8). El dolor por metástasis espinales y fracturas patológicas por metástasis es más común en la columna
torácica y empeora por la noche y al estar acostado (7). El hallazgo de una lesión de la columna vertebral
o de la médula espinal justifica una evaluación adicional, es decir, de toda la columna y el cerebro, ya que
las lesiones pueden ser no congruentes. El tratamiento para la compresión de la médula espinal
generalmente comienza con corticosteroides en dosis altas, que se inician en pacientes con déficits
neurológicos (9). La radiación, la cirugía descompresiva o ambas se utilizan para tratar la compresión del
cordón por enfermedad metastásica.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSTICOS

Los síndromes paraneoplásicos ocurren cuando el sistema inmunológico produce anticuerpos contra las
células tumorales y las proteínas y reacciona de forma cruzada con el tejido sano. Los síndromes
paraneoplásicos se asocian más comúnmente con cánceres de pulmón, mama, hematológicos y
ginecológicos (10). La sospecha de un síndrome paraneoplásico debe desencadenar un diagnóstico de
una neoplasia maligna primaria si ya no se ha identificado ninguna.

Los síndromes paraneoplásicos a menudo afectan los sistemas neurológicos central y / o periférico y a
menudo se caracterizan por un deterioro neurológico rápido (p. Ej., Durante días o semanas) que es más
rápido que las patologías típicas no relacionadas con el cáncer. Ejemplos de síndromes paraneoplásicos
neurológicos incluyen encefalitis límbica (SNC), patologías de pares craneales, síndrome de Lambert-
Eaton (unión neuromuscular (NM)]) y miastenia gravis (NMJ). Los estudios incluyen serología para
anticuerpos onconeurales, imágenes, estudio de conducción nerviosa / estudio de electrodiagnóstico.
(NCS / EMG), y estudios de líquido cefalorraquídeo (LCR). Las opciones de tratamiento incluyen esteroides
lg IV e inmunosupresores (10).

NEUROPATÍA PERIFÉRICA INDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA

La neuropatía periférica inducida por quimioterapia (CIPN) es un efecto secundario común y a menudo
debilitante del cáncer El riesgo aumenta con la dosis, la duración y la intensidad de la quimioterapia. La
presentación clínica puede variar según el agente. El ganglio de la raíz dorsal, las terminales nerviosas de
las neuronas sensoriales primarias y los sistemas motor y / o autónomo pueden verse afectados. a
menudo muestran potenciales de acción nerviosos sensoriales disminuidos o ausentes (11). Duloxetina,
nortriptil inc, gabapentina y pregabalina se pueden usar para los síntomas de parestesias. Se recomienda
fisioterapia y terapia ocupacional cuando existen déficits funcionales. Si las manifestaciones de CIPN se
vuelven graves, puede ser necesario considerar la alteración de la quimioterapia en sí (dosis, duración o
agente) (tabla 17.2; figura 17.1).
PLEXOPATIA XRT

Para las neoplasias que ocurren cerca del plexo braquial, por ejemplo, cáncer de mama y melanoma de la
pared torácica, puede provocar plexopatía braquial. La mayoría de los casos ocurren dentro de los 3 años
de la XRT (14). La presentación típica es debilidad de las extremidades superiores, generalmente indolora,
en la distribución del tronco superior del plexo braquial (que afecta al hombro). La debilidad puede
progresar hasta afectar toda la extremidad superior. Puede haber linfedema concurrente. El tratamiento
es en gran parte de apoyo (15). La piezopatía neoplásica braquial típicamente afecta la parte inferior del
tronco y se presenta con dolor agudo y pérdida sensorial. La resonancia magnética y la NCS / EMG pueden
ayudar a diferenciar entre la plexopatía neoplásica y la inducida por XRT. Descargas mioquímicas en EMG
son compatibles con plexopatía XRT. La plexopatía braquial neoplásica se maneja mejor tratando la
neoplasia maligna subyacente con XRT y quimioterapia (16).

METÁSTASAS ÓSEAS

Las metástasis óseas suelen ser una complicación del cáncer avanzado. Los cánceres de mama, próstata,
pulmón y tiroides representan el 80% de las metástasis (17). Las metástasis óseas se observan con mayor
frecuencia en el esqueleto axial, seguidas del fémur, el húmero, el cráneo, las costillas y la pelvis. Para los
pacientes con antecedentes conocidos de cáncer que presenten dolor óseo, se debe descartar
enfermedad metastásica 18). La evaluación de las metástasis óseas sospechosas en las radiografías debe
confirmarse mediante una gammagrafía ósea. Las metástasis espinales se comieron mejor mediante
resonancia magnética (19). Las complicaciones más comunes de las metástasis óseas incluyen dolor,
hipercalcemia, compresión de la médula espinal y fracturas patológicas. La terapia médica para la
enfermedad metastásica ósea incluye quimioterapia, terapia hormonal. bisfosfonatos (ácido zoledrónico)
e inhibidores del ligando RANK (p. ej., denosumab). Reducen significativamente complicaciones como
fracturas, necesidad de XRT o cirugía, hipercalcemia y compresión de la médula espinal (20). Las
complicaciones del uso de bifosfonatos incluyen nefrotoxicidad, hipocalcemia, osteonecrosis de la
mandíbula y fracturas atípicas. Durante la rehabilitación, los pacientes con lesiones metastásicas óseas
solo deben realizar ejercicios de rango de movimiento activo con la extremidad afectada y evitar los
ejercicios de resistencia (18). La radiación y la estabilización quirúrgica son muy eficaces para tratar el
dolor y los déficits neurológicos (21)

SÍNDROME DE FIBROSIS POR RADIACIÓN

La radiación activa las vías de coagulación e inflamación del cuerpo, lo que conduce a una mayor
permeabilidad vascular y una acumulación anormal de trombina y fibrina que conduce a una fibrosis
tisular progresiva. El riesgo y la gravedad del síndrome de fibrosis por radiación (RFS) están relacionados
con la dosis total de XRT, el tamaño de la fracción y la duración del tratamiento. Linfoma de Hodgkin. El
inicio de la SLR se clasifica en tres fases: aguda después del tratamiento, levemente retardada (3 meses
después de la finalización) o retrasada (más de 3 meses después de la finalización de la XRT). La patología
puede ocurrir en cualquier parte del eje neuromuscular y puede presentarse como dolor, debilidad y / o
espasticidad. El dolor es causado por la actividad ectópica en los nervios sensoriales dentro del campo de
radiación, mientras que la debilidad es secundaria a la fibrosis de los nervios y músculos. Los espasmos
dolorosos de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio pueden causar distonía cervical. Los
espasmos de los músculos de la masticación pueden causar trismo, que puede conducir a una disminución
de la ingesta de PO, un estado nutricional deficiente, un enojo oral deteriorado y un deterioro verbal que
afecta negativamente la calidad de vida (22).

El tratamiento del RFS depende de los tejidos afectados. Las férulas para abrir la mandíbula (e - g-,
TheraBite y Dynasplint) pueden ayudar a mejorar el rango de movimiento de la mandíbula (23). Las ortesis
pueden tratar la debilidad del extensor de la columna cervical o el pie caído (24). El dolor neuropático
puede tratarse con agentes como gabapentina, pregabalina o duloxetina. El baclofeno o la tizanidina
pueden ayudar a tratar los espasmos dolorosos, mientras que la inyección de toxina botulínica puede ser
una opción para la distonía cervical o el trismo (25).

LINFEDEMA

El sistema linfático del cuerpo absorbe, filtra y transporta el líquido linfático, que puede alterarse después
de un traumatismo, cirugía o radiación. Aunque se asocia más comúnmente con el cáncer de mama y el
melanoma, el linfedema puede ocurrir con cualquier tipo de cáncer después de la linfadenectomía. Los
factores de riesgo incluyen la ubicación del tumor, el tipo de cirugía, la cantidad de ganglios linfáticos
extirpados, la cantidad de ganglios que arrojaron resultados positivos para la enfermedad, el tratamiento
con XRT y un aumento del índice de masa corporal (IMC: 26). El linfedema se clasifica mediante el sistema
descriptivo de la Sociedad Internacional de Linfología (27)

Etapa 0: condición subclínica o latente; la hinchazón no es evidente, a pesar de la alteración del transporte
linfático. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero algunos refieren una sensación de pesadez
en la extremidad.

Etapa 1: espontáneamente reversible que es suave, con picaduras y se resuelve después de la elevación.

Etapa 2: la extremidad afectada está más firme debido al tejido fibrótico y las cicatrices. La elevación
prolongada reduce temporalmente la hinchazón
Etapa 3: la extremidad afectada está muy agrandada, con endurecimiento y engrosamiento sin reducción
del linfedema con elevación prolongada.

La presentación incluye hinchazón, sensación de pesadez y deterioro funcional del área afectada. Una
diferencia en la circunferencia de 2 cm mayor entre las extremidades afectadas y no afectadas se
considera diagnóstica de linfedema leve (28). El tratamiento primario incluye la terapia descongestiva
completa (CDT) realizada por un terapeuta de linfedema y consta de dos fases. La Fase I (CDT reductora)
se enfoca en el drenaje linfático manual (MLD), vendajes de compresión, ejercicios terapéuticos y
educación sobre el cuidado de la piel. Cuando se logra la reducción máxima de volumen, el paciente pasa
a la Fase II (CDT de mantenimiento), que incluye el uso de prendas de compresión, automasaje y ejercicios.
Las investigaciones han demostrado que la CDT es un tratamiento seguro y bien tolerado para el
linfedema. El vendaje de compresión combinado con MLD tiene el potencial de reducir el linfedema entre
un 30% y un 40% desde el inicio (29).

TRASTORNOS DEL DOLOR CORPORAL SUPERIOR

Radiculopatía cervical

La causa principal de radiculopatía en individuos con cáncer es la enfermedad degenerativa de las

articulaciones; sin embargo, la compresión debida al cáncer en sí debe incluirse en el diferencial. La
resonancia magnética se recomienda para cualquier paciente con malignidad conocida y dolor de cuello
que empeora. Los pacientes con cáncer de cabeza y cuello pueden sufrir daños en las raíces nerviosas
debido a la XRT.

Dolor en la articulación del hombro

Los pacientes con cáncer que se han sometido a una mastectomía o toracotomía tienen un mayor riesgo
de desarrollar disfunción del manguito rotador (30). Los pacientes con radiculopatía premórbida C5 / C6
o plexopatía inducida por XRT también tienen un mayor riesgo de patología del manguito rotador. El dolor
secundario a la disfunción del manguito rotador a menudo se presenta como un dolor que se extiende
sobre la parte anterior del hombro y el músculo deltoides. Las actividades y los movimientos aéreos que
requieren rotación interna pueden exacerbar el dolor. En el examen físico, el rango de movimiento será
limitado, la fuerza motora se reducirá debido al dolor y las pruebas de pinzamiento serán positivas. Las
opciones de tratamiento incluyen analgésicos, modalidades, ejercicio de fortalecimiento / rango de
movimiento e inyecciones intraarticulares. El síndrome de la membrana axilar, también conocido como
cordón axilar, puede limitar la flexión hacia adelante del hombro secundaria al dolor y puede responder
a la liberación miofascial. Síndrome de dolor posmastectomía El síndrome de dolor posmastectomía
(PMPS) es una condición de dolor neuropático crónico que puede ocurrir después de cualquier
procedimiento quirúrgico de la mama, incluyendo mastectomía, tumorectomía, disección de ganglios
linfáticos axilares (ALND) y reconstrucción (31). PMPS se refiere al dolor persistente que dura más de 3
meses después de la operación cuando se han descartado todas las demás causas, como infección o
recurrencia del tumor. La fisiopatología incluye daño al nervio intercostobraquial, nervio axilar o pared
torácica durante la cirugía (32). Los factores de riesgo incluyen ALND extensa, dolor severo en el período
postoperatorio agudo, tratamiento con XRT adyuvante, edad más joven al momento del diagnóstico, nivel
socioeconómico más bajo y ansiedad (33).
El PMPS se presenta típicamente como dolor eléctrico, ardiente o punzante en la axila en el sitio de la
operación o dentro del brazo ipsilateral (34). El examen físico incluye un examen de los senos y una
incisión quirúrgica para detectar signos de infección, adherencias o neuromas. Debe palparse la axila en
busca de masas y cordones axilares. El hombro debe examinarse en busca de asimetría, rango de
movimiento pasivo y activo y pruebas de provocación del manguito rotador (35). El examen neurológico
debe centrarse en las pruebas motoras de los músculos de la articulación del hombro inervados por el
toracodorsal, el torácico largo y el medial. y nervios pectorales laterales. El tratamiento incluye un
manejo agresivo del dolor perioperatorio y posoperatorio. Los analgésicos neuropáticos y las cremas
compuestas pueden resultar útiles. La prescripción de fisioterapia debe centrarse en mejorar el ROM de
los músculos del hombro, incluidos el pectoral menor y mayor, y el dorsal ancho, así como la liberación
miofascial del cordón axilar (16).

Síndrome de dolor postoracotomía

Los pacientes con cáncer de pulmón que requieren toracotomía tienen riesgo de desarrollar síndrome de
dolor postoracotomía (PTPS). El PTPS se define como un dolor que persiste a lo largo de la cicatriz de la
toracotomía durante más de 2 meses después de que se cree que el dolor se debe a un daño
intraoperatorio de los nervios intercostales. Debido a la falta de criterios de diagnóstico, la incidencia
informada de PTPS varía del 30% al 50% (36).

Los factores de riesgo incluyen dolor preoperatorio y posoperatorio agudo mal controlado, y el uso de un
procedimiento de cirugía toracoscópica asistida por video (VATS) (37). Los estudios han demostrado que
la anestesia epidural torácica administrada antes de la cirugía puede ayudar a reducir la PTPS. Los agentes
farmacéuticos que se usan comúnmente en el tratamiento del dolor neuropático, como gabapentina,
pregabalina, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN),
parches de lidocaína y cremas analgésicas pueden ayudar. Los bloqueos del nervio intercostal pueden
ayudar con el dolor refractario (38).

CITOPENIAS INDUCIDAS POR QUIMIOTERAPIA Y RADIACIÓN

La XRT y la quimioterapia pueden causar neutropenia y trombocitopenia, que pueden aumentar los
riesgos de infección o sangrado. Cuando los recuentos de plaquetas fallan por debajo de 25.000 / ul, se
debe considerar suspender las terapias (39). La neutropenia inducida por quimioterapia generalmente
ocurre de 3 a 7 días después de la administración de la quimioterapia. Los sobrevivientes con leucopenia
y función inmunológica comprometida deben evitar los gimnasios públicos y otros lugares públicos hasta
que sus recuentos de glóbulos blancos (WBC) vuelvan a niveles seguros. La anemia, a menos que sea muy
grave, es generalmente menos preocupante que la trombocitopenia debido al riesgo asociado de esta
última de complicaciones como hemorragia intracraneal y hemorragia incontrolada (40).
 CAPÍTULO 18 LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL

EPIDEMIOLOGÍA DE TRAUMA LME

Cada año en los Estados Unidos hay casi 17.000 casos nuevos de lesiones de la médula espinal (LME) (1).
Desde 2015, la edad media en el momento de la lesión es de 42 años. La proporción de hombres a mujeres
se mantiene aproximadamente en 4: 1. La tetraplejía incompleta es la categoría más común (45,0%),
seguida de la paraplejía incompleta (21,3%), la paraplejía completa (20%) y la tetraplejía completa
(13,3%).

Desde 2010, las ctiologías más comunes son los choques vehiculares (38%), seguidos de caídas (30,5%),
actos de violencia (13,5%), deportes / recreación (9,0%), causas médico / quirúrgicas (5%) y otras. causas
(4%). La cantidad de lesiones por caídas ha aumentado y la de los deportes ha disminuido, siendo las
caídas la categoría de crecimiento más rápido (2 proporción 3)

TRACTOS SELECCIONADOS

La mayoría de las fibras motoras descendentes del cerebro cruzan la médula para convertirse en el haz
corticoespinal lateral (CST). Un pequeño número de fibras CST no se decusan en la médula y descienden
a través del CST anterior antes de cruzar al nivel de la comisura blanca anterior. Aunque a menudo se
muestra en muchas representaciones de la médula espinal (véase la figura 18.1), se ha cuestionado la
existencia de una organización somatotópica del CST lateral (4).

Las columnas blancas dorsales ascendentes formadas por fasciculus gracilis y fasciculas cuneatus se cruzan
en la médula, a través del lemniscus medial, luego ascienden al tálamo. Estas fibras transmiten la posición
de la articulación, la vibración y la sensación de tacto ligero (LT). Los tractos espinotalámicos, que
transmiten dolor, temperatura y sensaciones táctiles no discriminatorias, cruzan hacia el lado
contralateral poco después de la entrada a la médula en la comisura blanca ventral de la médula espinal.

CLASIFICACIÓN DE SCI

De acuerdo con los Estándares Internacionales para la Clasificación Neurológica de SCI (ISNCSCI), examine
al paciente en posición supina en el siguiente orden:

1. Realice un examen sensorial de los 28 dermatomas en puntos sensoriales clave en cada lado para
detectar pinchazos (PP : pinchar una vez, no repetidamente) y LT (utilizar un aplicador con punta de
algodón, trazar sl cm). Los niveles sensoriales se puntúan como 0 (ausente). 1 (alterado, incluida
hiperestesia). 2 (normal). o no comprobable (NT. Al puntuar PP, la incapacidad de discriminar PP de LT
se puntúa 0.
El examen sensorial también incluye la evaluación de la presión anal profunda, determinada por la
capacidad confiable de sentir el dedo del examinador aplicando una presión suave sobre la pared
anorrectal (clasificada como presente o ausente). El nivel sensorial es el nivel más caudal con sensación
intacta para PP y LT en cada lado, donde todos los niveles sensoriales rostrales también están intactos.

Puntos sensoriales de Kry seleccionados de la Asociación Estadounidense de Lesiones Espinales (ASIA)

2. Realice un examen motor de los 10 grupos musculares clave en cada lado, así como la contracción anal
voluntaria (indique al paciente que apriete el dedo del examinador como si estuviera reteniendo una
evacuación intestinal) . Los músculos se clasifican de 0 (parálisis total) a 5 (ROM activo completo contra
resistencia total), o no se puede comprobar (NT). Una contracción palpable o visible se clasifica como 1.
Los músculos limitados solo por dolor o pérdida de condición física se clasifican como 5 * en lugar de 4.
Las designaciones más y menos no se utilizan en ISNCSCI. Si la contractura limita más del 50% del ROM
esperado, el músculo es NT. El nivel motor de cada lado es el miotoma más caudal con grado 3 o más,
donde todos los músculos rostrales a él son de grado 5. La contracción anal voluntaria se clasifica como
presente o ausente y debe distinguirse de la contracción refleja p. Ej. , debido a la maniobra de Valsalva).

Músculos clave de la Asociación Estadounidense de Lesiones Espinales (ASIA)

3. Determine el nivel neurológico único de lesión (NLI), que es el nivel más caudal con función sensorial
normal y al menos antigravedad (3/5) de función motora bilateralmente, siempre que haya una función
sensorial y función motora rostral

4. Clasifique la lesión como completa o incompleta. Las lesiones completas no tienen función motora o
sensorial, incluida la sensación anal profunda, conservada en los segmentos S4-5. Los potenciales
evocados somatosensoriales (SSEP) pueden ser útiles para diferenciar la LME completa de la incompleta
en pacientes que no cooperan o están inconscientes.

5. Categorice la lesión utilizando la Escala de deterioro (AIS) A a E de la Asociación Estadounidense de

Lesiones Espinales (ASIA): (6).

A. Completo: no se conserva ninguna función sensorial o motora en los segmentos 54-55.

B. Sensorial incompleto: la función sensorial se conserva debajo del NLI único y debe incluir los segmentos
S4 S5. Ninguna función motora se conserva en ninguno de los lados del cuerpo más de tres niveles por
debajo del nivel motor.

C. Motor incompleto: la función motora se conserva por debajo del NLI 'único, y más de la mitad de los
músculos clave por debajo del NLI tienen un grado muscular inferior a 3/5 D. Motor incompleto: la función
motora se conserva por debajo del NLI' único , y al menos la mitad de los 90 músculos clave por debajo
del NLI tienen un grado muscular superior a 3/5
E. Normal: la función sensorial y motora de los dermatomas y miotomas clave según ISNCSCI es normal
en todos los segmentos. * Nota . Para recibir una calificación de AIS C o

D. debe haber contracción anal voluntaria O preservación sensorial en el nivel S4 - S5 con preservación de
la función motora más de tres niveles por debajo del nivel motor. De acuerdo con ISNCSCI, la preservación
del control motor de los músculos no clave por debajo del nivel motor puede usarse para determinar el
estado sensorial versus el motor incompleto (es decir, AIS B versus C).

6. La zona de preservación parcial (ZPP) se usa solo para AIS A y se define como los segmentos sensoriales
y motores parcialmente inervados más caudales (requiere la contracción volitiva de un músculo clave) por
debajo de los niveles sensorial y motor, respectivamente (documentado como cuatro niveles distintos R
- sensorial, L - sensorial, R - motor y L - motor),

SCI SÍNDROMES CLÍNICOS

Cordón central - El síndrome SCI incompleto se observa típicamente en personas con espondilosis cervical
preexistente que experimentan lesiones por hiperextensión del cuello, típicamente debido a caídas. Hay
un abultamiento hacia adentro del ligamento amarillo hacia un canal estenótico, lo que produce
compresión del cordón. Clínicamente, hay mayor debilidad en las extremidades superiores que en las
inferiores, pérdida sensorial variable y efectos variables sobre el intestino, la vejiga y la función sexual.
Penrod estudió retrospectivamente a 51 pacientes con síndrome del cordón central y observó una mejor
recuperación general de la deambulación, el autocuidado y la función intestinal / vesical en pacientes
menores de 50 años en comparación con sus contrapartes mayores al momento del alta de la
rehabilitación (7)

Brown - Séquard - Esto ocurre cuando se daña una hemisección de la médula espinal (clásicamente debido
a un traumatismo con cuchillo o un tumor), lo que resulta en una parálisis espástica hiperrefléxica
ipsolateral y pérdida de la discriminación táctil, el sentido de vibración y el sentido propioceptivo en el
nivel de la lesión y por debajo de él. Contralateralmente, típicamente a partir de dos segmentos por
debajo del nivel de la lesión, hay pérdida del sentido de la PP y la temperatura debido al daño del tracto
espinotalámico lateral. A nivel de lesión, la PP y la pérdida del sentido de la temperatura son ipsilaterales
porque los tractos ya se han cruzado. El pronóstico de la deambulación funcional es mejor en
comparación con otros síndromes de LME incompletos. Pure Brown - El síndrome de Sequard es poco
común. El síndrome de Brown-Sequard-Plus incluye características del síndrome de la médula central y
se observa con mayor frecuencia clínicamente.

Cordón anterior: la etiología es típicamente una lesión vascular en el territorio de la arteria espinal
anterior. Otras causas incluyen discos retropulidos / fragmentos vertebrales y mielopatía por radiación.
Los SSEP intraoperatorios, que controlan principalmente las vías de la columna posterior, pueden pasar
por alto el desarrollo de un síndrome del cordón anterior. Hay una pérdida variable de la función motora
y de la sensación de PP, con una relativa preservación de la propiocepción y el LT. La función de la vejiga
y el intestino suele verse afectada porque los tractos autónomos descendentes a los centros sacros suelen
estar afectados. El pronóstico para la recuperación motora es generalmente malo.

Cauda Equina - El síndrome de Cauda equina (CES) puede deberse a la compresión del canal neural o
fracturas del sacro o la columna en L2 o por debajo. Si bien el daño ocurre dentro del canal espinal, la CES
puede describirse como "radiculopatías lumbosacras múltiples", porque la lesión está al nivel de las raíces
nerviosas. Las secuelas dependen de las raíces involucradas, pero se manifiestan principalmente como
déficits de neuronas motoras inferiores. Retención de la vejiga (seguida de incontinencia por
rebosamiento), disfunción intestinal, disfunción sexual, debilidad flácida de las extremidades inferiores y
anestesia en silla de montar son las características. El dolor neuropático radicular es común y puede ser
intenso. El CES se considera una emergencia, por lo que está indicada una consulta quirúrgica urgente.
La recuperación es posible porque las raíces nerviosas pueden recuperarse.

Conus medullaris: una lesión pura del cono medular (p. Ej., Tumor intramedular) produce anestesia en
silla de montar y disfunción intestinal, vesical y sexual debido a una lesión medular en los segmentos S2-
S4. Si bien este síndrome puede parecer similar al CES, los reflejos cutáneo anal y bulbocavemoso (S2-S4)
y los reflejos tendinosos profundos del tobillo (SI. S2) pueden conservarse si la lesión es "alta" en el cono.
Las lesiones de cono debidas a traumatismos (p. Ej., Fractura del cuerpo vertebral de Ll) suelen ir
acompañadas de lesión de algunas de las raíces nerviosas lumbosacras, lo que da lugar a una presentación
mixta de lesión de neurona motora superior e inferior. El pronóstico de recuperación es peor que el de
CES.

TRATAMIENTO AGUDO DE LAS SCI

Actualmente, no existe una cura comprobada para las SCI. Se informó anteriormente que los esteroides
en megadosis eran neuroprotectores en la LME aguda al inhibir la peroxidación de lípidos y eliminar los
radicales libres. El uso de metilprednisolona (MP) IV en la LME traumática aguda no penetrante fue
respaldada por el segundo Estudio Nacional Acate sobre Lesiones de la Médula Espinal (NASCIS), que
demostró mejores resultados neurológicos si se administraban esteroides dentro de las 8 horas
posteriores a la lesión (8). Sin embargo, se encontró que este estudio tenía fallas metodológicas y los
resultados han sido ampliamente desacreditados (9, 10). Actualmente, MP en dosis altas se considera un
tratamiento opcional para la LME aguda (11).

Otras intervenciones, por ejemplo, el gangliósido IV GM-1, los macrófagos autólogos activados
intralesionalmente y las células madre intralcsional, se han investigado como agentes potencialmente
neuroprotectores o neuroregenerativos, pero hasta la fecha ninguna ha demostrado ser clínicamente
eficaz para la LME aguda. En la actualidad, el estándar de atención para la LME aguda implica atención
médica y quirúrgica experta, seguida de rehabilitación restauradora multidisciplinaria. Se desconoce el
momento óptimo para la cirugía después de una LME, aunque la cirugía temprana puede ser superior a la
cirugía tardía porque permite la movilización más temprana y la reducción de las complicaciones médicas.
Los datos retrospectivos sugieren un papel de la descompresión urgente en el contexto de luxación
facetaria bilateral o LME incompleta con evidencia de deterioro neurológico progresivo (12).

PRONÓSTICO Y RECUPERACIÓN EN LME TRAUMÁTICA

LME completa: sólo del 2% al 3% de los pacientes con AIS A 1 semana después de la LME logran
recuperaciones neurológicas significativas, es decir, mejoran a AIS D en 1 año (13). En personas con
tetraplejía completa, más del 95% de los músculos clave en el ZPP con potencia de grado 1 o 2 al mes
después de la LME alcanzarán el grado 3 al año (16) Aproximadamente el 25% de los músculos más
cefálicos de grado 0 en 1 El mes se recuperará al menos al grado 3 al cabo de 1 año (13), siendo los que
tienen sensación de PP los más propensos a recuperar la función motora. La mayor parte de la
recuperación de las extremidades superiores ocurre durante los primeros 6 meses, con la mayor tasa de
cambio durante los primeros 3 meses. El nivel motor es superior al nivel neurológico o sensorial en
correlación con la función. En pacientes que tienen paraplejia completa 1 semana después de la LME, se
ha encontrado que el NLI permanece sin cambios al cabo de 1 año en el 73%, mejora un nivel en el 18% y
mejora dos o más niveles en el 9% (14). Waters informó que solo el 5% de las personas con paraplejía
completa finalmente logran la deambulación en la comunidad (15)

LME incompleta: las personas con tetraplejía incompleta a menudo recuperan niveles múltiples por
debajo del nivel inicial, y la mayor parte de la recuperación ocurre dentro de los primeros 6 meses. Waters
informó que el 46% de los tetrapléjicos incompletos recuperan la función motora suficiente para
deambular al año (15). Hasta el 80% de las personas con paraplejia incompleta recuperan los flexores de
la cadera y los extensores de la rodilla (grado 23) al cabo de 1 año, mejorando así la probabilidad de
deambular en la comunidad (13).

En una revisión de 27 pacientes que inicialmente eran sensorialmente incompletos, Crozier informó que
la preservación parcial (o mayor) de la sensación de PP debajo de la zona de la lesión era predictiva de
una eventual deambulación funcional (16). Los pacientes con lesiones AIS B con preservación de PP se
convirtieron al estado AIS D con tanta frecuencia como aquellos con lesiones AIS C, por lo que tienen un
pronóstico favorable para la deambulación

Varios: el examen neurológico de 72 horas después de la LME puede predecir la recuperación de manera
más confiable que un examen realizado el día de la lesión. La ausencia del reflejo bulbocavernoso más
allá de los primeros días puede significar una lesión de la neurona motora inferior y tener implicaciones
en la función intestinal, vesical y sexual. En la resonancia magnética, la presencia de hemorragia y la
duración del edema son predictores negativos independientes de la función motora al año (13). La fuerza
3/5 o más en los flexores bilaterales de la cadera y los extensores de la rodilla en al menos un lado se
correlaciona con la deambulación comunitaria (17),

RESULTADOS FUNCIONALES ESPERADOS

(I, independiente: A, asistir; D. dependiente: los resultados previstos se basan en los pacientes de edad
típica para una LME traumática con lesiones completas; los pacientes de mayor edad tienen en general
un peor resultado esperado)

C1-3 - Dependiente para el manejo de secreciones. Independiente con movilidad WC eléctrica y alivio de
presión con equipo mejorado, de lo contrario dependiente de todos los cuidados, pero Independiente
para dirigir el cuidado.

C4 - Puede ser capaz de respirar sin ventilador. Puede utilizar un soporte de brazo móvil para las AVD
limitadas si hay cierta flexión del codo y fuerza deltoidea. Puede ser capaz de usar un WC de control de
la cabeza o de sorbos.

C5: puede requerir A para eliminar las secreciones. Puede ser 1 para alimentación después de la
instalación y con equipo de adaptación, para ADL. La mayoría de los pacientes no podrán realizarse un
autocateterismo intermitente. I con WC eléctrico, ejemplo de algunos usuarios, una ortesis larga para
oponentes con ranuras para utensilios y soporte móvil para los brazos. Requiere A para la mayoría de la
parte superior del cuerpo. I con WC manual con proyecciones de borde de mano en superficies interiores
niveladas y sin alfombra. Algunos pueden conducir camionetas especialmente adaptadas
C6 - Puede usar una ortesis de tenodesis y una ortesis de oponente corta con ranuras para utensilios. Yo
con la alimentación excepto para cortar la comida. I para la mayoría de las AVD de la parte superior del
cuerpo después de la configuración y con modificaciones (por ejemplo, correas de velcro en la ropa): A a
D para la mayoría de las AVD de la parte inferior del cuerpo, incluido el cuidado intestinal. Algunos
hombres pueden ser I con autocateterismo intermitente (IC) después de la configuración, las hembras
generalmente son D. Algunos pacientes pueden ser I para transferencias usando una tabla deslizante y
taloneras, pero muchos requerirán A. Puede ser I con WC manual, pero eléctrico Los inodoros se utilizan
a menudo, especialmente para distancias más largas y al aire libre. Puede conducir una camioneta
adaptada.

C7 - Esencialmente I para la mayoría de las ADL, a menudo usando una férula corta para oponentes y un
manguito universal. Puede requerir A para algunas AVD de la parte inferior del cuerpo. Las mujeres
pueden tener dificultades con la CI. El cuidado intestinal puede realizarse con equipo de adaptación, pero
la inserción del supositorio aún puede ser difícil. I para movilidad a nivel de WC manual, salvo traslados
irregulares. Los pacientes pueden viajar en un automóvil que no sea una furgoneta con controles
manuales si el paciente puede transferir y cargar / descargar el inodoro.

C8 - Completamente I con AVD, incluido el cuidado y la movilidad del intestino y la vejiga con WC manual
y automóvil adaptado Paraplejía - La estabilidad del tronco mejora con lesiones inferiores. Aquellos con
lesiones torácicas superiores y medias pueden estar de pie y deambular con una ortesis de tobillo y pie
de rodilla b / I (KAFO) y muletas Lofstrand (es decir, usar un columpio o columpio para caminar), pero la
intención generalmente es hacer ejercicio, no movilidad funcional. Los pacientes con SCI de tórax inferior
o LI pueden deambular en el hogar utilizando ortesis y dispositivos de ayuda para la marcha, y rara vez en
la comunidad Los pacientes con L2-S5 SCI pueden ser ambulatorios comunitarios con o sin ortesis (ic,
KAFO o AFO) y / o dispositivos de ayuda para la marcha. (Los AFO generalmente compensan la debilidad
del tobillo, mientras que los bastones, las muletas y los andadores compensan principalmente la debilidad
de la abducción y extensión de la cadera).

PROBLEMAS SELECCIONADOS EN SCI

Disreflexia autonómica (EA): puede ocurrir en 48% 85% de los pacientes con SCI en T6 o arriba (18) Dado
que la presión arterial sistólica en reposo (SBPS) puede ser de 90 a 110 mmHg en esta población. PAS de
20 a 40 mmHy más que la línea de base puede significar EA (18). Un estímulo nocivo por debajo del nivel
de la lesión causa vasoconstricción simpática refleja (BPT). Debido a la LME, los centros superiores del
SNC no pueden modular directamente la respuesta simpática. El cuerpo intenta disminuir la PA mediante
bradicardia mediada por barorreceptores carotideos y aórticos / vagal, pero esto suele ser ineficaz (Figura
18.2).

El tratamiento principal de la EA es la eliminación del estímulo nocivo, que suele estar relacionado con la
disfunción de la vejiga. La segunda causa más común es la distensión intestinal (p. Ej., Alta retención
fecal). Otras causas pueden incluir emergencias abdominales, infecciones del tracto urinario (ITU), torsión
testicular, epididimitis, endometriosis, fracturas no diagnosticadas, TVP, lesiones por presión, gota,
celulitis, uñas encarnadas y ropa / medias ajustadas o férulas, y posicionamiento del cuerpo

Metabolismo óseo: El riesgo de osteoporosis y fracturas aumenta por debajo del nivel de lesión que sigue,
especialmente en los huesos largos. Se desconoce la patogenia exacta, pero se cree que está relacionada
con el desuso y los factores neurales. Se ha descubierto que el hueso trabecular está más afectado que
el hueso cortical. Se logra un nuevo estado estable entre la resorción y la formación ósea
aproximadamente 2 años después de la LME El manejo clínico puede incluir tratamiento con fosfato de
calcio, vitamina D, calcitonina y bifosfonatos, así como ejercicios de estimulación funcional (20)

La osificación heterotópica (HO) es un trastorno adquirido formación extraesquelética de hueso,

típicamente cerca de articulaciones grandes. La HO es común después de una LME que afecta hasta a la
mitad de los pacientes, comenzando aproximadamente a las 12 semanas después de la lesión. Aquellos
con lesiones completas y aquellos que experimentan otras complicaciones como espasticidad, infecciones
urinarias y neumonía tienen un mayor riesgo de desarrollar HO (21). La cadera es el sitio más común de
HO en las SCI. Los síntomas ocurren en menos del 20% de los pacientes y pueden incluir dolor,
disminución del ROM e inflamación. Una gammagrafía ósea de triple fase es muy sensible y puede ser
positiva mucho antes que las radiografías simples. El tratamiento inicial incluye un ROM pasivo suave de
la articulación afectada y AINE. Algunos estudios han demostrado que los bifosfonatos también pueden
ser útiles. La escisión quirúrgica es una opción (después de la maduración del HO), pero las tasas de
recurrencia son altas (22).

Enfermedad cardiovascular (ECV): a medida que ha mejorado la supervivencia a largo plazo. La ECV es
una complicación cada vez más común de la SCI. Los factores de riesgo como la obesidad, los perfiles
lipídicos anormales y el metabolismo alterado de la glucosa son más prevalentes en la LME crónica que
en la población general. La morbilidad y la mortalidad por ECV superan a las causadas por afecciones
pulmonares o renales en la población con LME crónica (23). Se justifican las medidas preventivas y la
detección periódica de ECV.
FIGURA 18.2 (A) Una fuerte entrada sensorial (no necesariamente nociva) se transporta a la médula
espinal a través de nervios periféricos intactos. Los orígenes más comunes son la vejiga y el intestino. (B)
Esta fuerte entrada sensorial viaja por la médula espinal y evoca una oleada simpática refleja masiva de
los nervios simpáticos toracolumbares. Esta oleada simpática provoca una vasoconstricción generalizada,
de forma más significativa en el vascultivo subdiafragmático para el esplacánico. Por tanto, se produce
luipertensión arterial periférica. El cerebro detecta estos casos hipertensivos a través de barorreceptores
intactos en el sede que se entregan al cerebro a través de los nervios craneales IX y X (va). (D) El cerebro
intenta dos maniobras para detener la progresión de esta crisis hipertensiva. Primero, el tren intenta
detener la oleada simpática enviando impulsos inhibidores descendentes. Desafortunadamente, estos
impubes inhibidores no alcanzan la mayoría de los niveles de flujo simpático debido a la lesión de la médula
espinal a T6 o superior. Por lo tanto, los impulsos inhibidores están bloqueados en la médula espinal
[Link] segunda maniobra orquestada por el cerebro, en un intento por bajar la presión sanguínea
periférica, ralentiza la frecuencia cardíaca a través de un nervio de estacto vapo (parasimpático) .Esto
puede resultar en una bradicardia compensadora, pero es adecuada. y la hipertensión continúa. En
resumen, los nervios simpáticos prevalecen por debajo del nivel de lesión neurológica, y los nervios
simpáticos prevalecen por encima del nivel de lesión. Una vez eliminado el estímulo incluido, la
hipertensión refleja se resuelve Sw: Adaptado de Ref. (19)

Vigilancia de rutina a largo plazo del tracto urinario: el seguimiento del tracto superior puede incluir
gammagrafía renal con tasa de filtración glomerular (TFG) o gammagrafía renal con desaparición de Gr de
24 horas al año para seguir la función renal. La ecografía renal y de la vejiga se puede realizar anualmente
para detectar hidronefrosis y cálculos. La evaluación del tracto inferior puede incluir urodinámica una vez
que la vejiga comienza a mostrar contracciones no inhibidas (o alrededor de 3 a 6 meses después de la
lesión) y luego según lo determine el médico (a menudo se realiza anualmente). La cistoscopia de rutina
para diagnosticar potencialmente una neoplasia en una etapa más temprana que en una etapa posterior
debe realizarse anualmente a medida que los pacientes se acercan a los 10 años de uso crónico de
catéteres permanentes (uretrales o suprapúbicos) o antes (por ejemplo, después de 5 años) si hay factores
de riesgo adicionales (fumador empedernido , edad> 40 años y antecedentes de muchas UTIS).

Siringomielia postraumática: puede observarse dinámicamente en casi el 3% al 8% de los pacientes

postraumáticos SC, o en hasta el 20% en la autopsia. Puede desarrollarse tan pronto como 2 meses
después de la LME. Los síntomas incluyen dolor (a menudo empeorado al toser o esforzarse, pero no al
estar en decúbito supino) y empeoramiento de la función neurológica (p. Ej., Pérdida sensorial
ascendente, debilidad progresiva que incluye los músculos bulbares, aumento de la sudoración, ortostasis
y síndrome de Homer). El tratamiento suele ser observacional, con intervenciones quirúrgicas
consideradas para lesiones grandes y progresivas.

Función sexual y fertilidad - Femaler: alrededor del 44% al 55% de las mujeres con LME pueden alcanzar
el orgasmo (24). Por lo general, la menstruación regresa dentro de los 6 meses posteriores a la LME y se
conserva la función reproductiva. El embarazo en mujeres con LME generalmente se clasifica como de
alto riesgo debido a las altas tasas de complicaciones, que incluyen EA, infecciones y espasticidad. La
incidencia de la prematuridad y de los niños pequeños para la fecha es alta, pero no hay un aumento de
los abortos espontáneos. Se recomienda anestesia espinal durante el parto para pacientes con LME en
T6 o superior para prevenir la EA, ya que se ha observado que el 85% de las pacientes con LME en estos
niveles desarrollan EA durante el trabajo de parto (25).

Machos. Con la LME completa de la motoneurona superior, por lo general se pueden lograr creaciones
reflexogénicas, aunque la eyaculación es rara. Con la LME incompleta, las erecciones reflexogénicas suelen
ser alcanzables; la eyaculación es menor que para aquellos con LME completa; y algunos pacientes
pueden lograr erecciones psicógenas. Las lesiones completas o incompletas por debajo de Til pueden
resultar en erecciones de mala calidad y duración

Opciones de tratamiento para la erección La disfunción (DE) puede incluir medicamentos, dispositivos de
asistencia e implantes protésicos quirúrgicos. Se ha demostrado que los inhibidores de la fosfodiesterasa-
5 (PDE-5) (p. Ej., Sildenafil, radalafil y vardenafil) mejoran la DE y la satisfacción del paciente (26). Si bien
los inhibidores de la PDE-5 se toleran bien en general, existen contraindicaciones, incluido el uso de
nitratos orgánicos y algunos bloqueadores alfa. La autoinyección directa de alprostadil (prostaglandina
E1) en el cuerpo cavernoso es muy eficaz para la disfunción eréctil, pero es invasiva y conlleva riesgos de
priapismo y fibrosis del pene. La infertilidad después de una LME es común, debido a factores como la
eyaculación retrógrada y la escasa cantidad y movilidad de los espermatozoides. La estimulación
vibratoria del pene para la eyaculación requiere la resolución del choque espinal y un reflejo eyaculatorio
intacto (fibras simpáticas del plexo hipogástrico superior / T10-L2 para la emisión; y fibras somáticas del
pudendo / S2-S4 para la expulsión). La electroeyaculación (vesícula seminal y estimulación prostática a
través del recto) es otra opción, que requiere anestesia general para quienes no tienen una LME completa.
El eyaculado se recolecta y procesa para la fertilización intrauterina o in vitro.

Cirugía de transferencia de tendón en la tetraplejía: la función del tríceps se puede restaurar en el paciente
con LME C5 o C6 mediante una transferencia posterior deltoides a tríceps o bíceps a tríceps. El agarre
lateral de la llave se puede restaurar en un paciente con LME C6 mediante el procedimiento de Moberg
modificado, que implica la unión del braquiorradial (C5, C6) al flexor largo del pulgar (C8, T1) y la
estabilización de las articulaciones carpometacarpiana e IP del pulgar
 CAPÍTULO 19 LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

La lesión cerebral traumática (LCT) es un problema grave de salud pública en los Estados Unidos. En 2010,
-2,5 millones de personas sufrieron una lesión cerebral traumática, donde el 2% murió, el 11% fue
hospitalizado y el 87% fue tratado y dado de alta de un departamento de emergencia (1) Estas cifras no
incluyen a los que no recibieron atención médica, tuvieron o visitas al consultorio, o recibió atención en
una instalación federal. Según el informe más reciente al Congreso en 2015 (1), las causas más comunes
fueron caídas (40,5%), traumatismos cerrados no intencionales (15,5%), accidentes automovilísticos
(MVA) (14,3%) y agresiones (10,7%). Los adultos de 275 años tuvieron las tasas más altas de
hospitalización y muerte. El consumo de alcohol es una de las causas más evitables de TBL.

FISIOPATOLOGÍA

La lesión primaria ocurre en el impacto y dentro de las primeras horas de la lesión. La lesión axonal difusa
(DAI) es el cizallamiento de axones secundario a la aceleración - desaceleración, fuerzas de rotación y
diferencias en la densidad del tejido entre la materia blanca y gris en el impacto. Puede causar
hemorragias petequiales principalmente en la sustancia blanca del cerebro (cuerpo calloso, sustancia
blanca parasagital, mesencéfalo, protuberancia: 2). Es probable que cause pérdida de conciencia,
excitación y déficits cognitivos. Un cerebral. Contion es el resultado de un golpe de contragolpe que
implica una aceleración / desaceleración rápida. Afecta principalmente a los lóbulos orbitario / frontal
inferior y temporal anterior. Las hemorragias subdurales (SDH) tienen forma de media luna y son el
sangrado más común en TBI, las SDH pueden deberse al cizallamiento de las venas puente o daño de los
vasos arteriales. Los SDH son más comunes en los ancianos debido a la atrofia cerebral. Una hemorragia
epidural tiene forma elíptica y comúnmente se debe a una lesión de la arteria meníngea media y una
fractura temporal relacionada. Puede haber un intervalo lúcido, que puede ser clínicamente engañoso.
Ésta es una emergencia quirúrgica. Se produce una hemorragia subaracnoidea (HSA) entre la pia y el
espacio aracnoideo y puede provocar hidrocefalia. Las lesiones penetrantes pueden deberse a lesiones
localizadas como disparos o metralla. La lesión secundaria ocurre en respuesta a la lesión primaria horas
o días después del TBL. Puede haber cambios bioquímicos, cambios inflamatorios, isquemia, hipoxia o
anoxia relacionados con la hipoperfusión. El edema vasogénico (extracelular) y citogénico (intracelular)
puede ser el resultado de la alteración de la barrera hematoencefálica, vasos sanguíneos dañados y la
integridad de la membrana citoesquelética. Estos procesos de lesiones secundarias están
interrelacionados. cada uno exacerbando al otro. Actualmente se están desarrollando biomarcadores
para identificar la presencia o el alcance de la lesión cerebral.

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL TCE

La gravedad del TCE se puede clasificar utilizando varias escalas: véanse las Tablas 19.1 y 19.2.
La amnesis postraumática (PTA) es la incapacidad de retener la memoria después del TB1, como la
información del día a día de los eventos en curso. Se mide mediante la prueba de amnesia de orientación
de Galveston (GOAT) o el retraso de orientación (O - Log). La CABRA es una serie de preguntas
relacionadas con la orientación y el recuerdo de eventos recientes. El O-Log se desarrolló como una
alternativa al GOAT y parece ser un mejor predictor de resultados. El final de la PTA se marca con una
puntuación de 75 en el GOAT o> 25 en el O - Log en dos días consecutivos.

La Escala de funcionamiento cognitivo de Rancho Los Amigos (tabla 19.3) ayuda a proporcionar
descripciones generalizadas de conductas que se observan comúnmente en pacientes con TCE a medida
que avanza la recuperación,

RECUPERACIÓN Y RESULTADOS

La neuroplasticidad puede influir en la recuperación a través de procesos como el desenmascaramiento

de conexiones existentes, potenciación a largo plazo, depresión a largo plazo, brote axonal y dendrítico y
sinaptogénesis (6). Los cambios desadaptativos pueden tener consecuencias negativas como espasticidad
y convulsiones. La diásquisis es una disminución en la función de un área del cerebro no lesionada que
está conectada con un área del cerebro lesionada debido a la desaferenciación funcional

La reducción gradual de la diasquisis ocurre a través de la neuroplasticidad natural y la mejora del flujo
sanguíneo cerebral. La compensación es el uso de estrategias alternativas para restaurar la función
perdida. Los resultados después de una lesión cerebral traumática se miden comúnmente utilizando la
Escala de Calificación de Discapacidad (DRS). El DRS está diseñado para medir los cambios funcionales
generales durante el transcurso de la recuperación. Es una escala de 30 puntos que puntúa deterioro,
discapacidad y minusvalía

Los factores asociados con peores resultados incluyen la edad de 54 años y la presencia de 265 años de
reflejos del tronco encefálico como pupilas dilatadas, deterioro del ojo de Dol, ausencia de desviación en
la prueba calórica y descerebración> postura decorticada: puntuación más baja en la escala de coma de
Glasgow (GCS) bilateral> hallazgos unilaterales en las imágenes cerebrales (tronco encefálico> cerebral):
mayor duración en un estado de excitación deficiente: mayor duración de la PTA: flacidez y espasticidad:
incontinencia; menor puntuación de la medida funcional independiente (FIM) y ausencia de respuesta
N20 en el potencial evocado somatosensorial (SEP). La discapacidad grave es poco probable cuando la
PTA es de 2 meses y es poco probable una buena recuperación cuando> 3 meses.

TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA

La conciencia es un estado de excitación donde hay conciencia de uno mismo y del entorno, así como
respuestas al entorno. El coma y el estado vegetativo son manifestaciones clínicas de daño en el centro
de excitación, el sistema de activación reticular (SRA) y sus proyecciones a la corteza. Una duración más
prolongada del coma se asocia con un peor resultado. La discapacidad grave es poco probable cuando el
coma dura menos de 2 semanas. Es poco probable una buena recuperación cuando el coma dura más de
4 semanas.

Distinguir entre el estado vegetativo y el estado de conciencia mínima (MCS; ver Tabla 19.4) es
particularmente importante porque los pronósticos son lo suficientemente diferentes como para afectar
los planes de manejo a largo plazo. La Escala de Recuperación de Coma JFK - Revisada (CRS - R) fue
diseñada para ayudar a diferenciar entre el estado vegetativo y el MCS. Es una escala de 23 ítems que
mide la función en seis subescalas (auditiva, visual, motora, oromotora / verbal, comunicación y
respuestas de excitación), las cuales están ordenadas jerárquicamente para corresponder a las funciones
del tronco cerebral, subcortical y cortical.
MANEJO AGUDO DEL TCE

La monitorización de la presión intractanial (PIC) puede desempeñar un papel importante en el cuidado

de la TCE, aunque hay una falta de datos de alta calidad que indiquen que la monitorización de rutina de
la PIC en el TCE mejora los resultados clínicos. El fundamento de la monitorización de la PIC es que el
aumento de la PIC provoca una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC, presión arterial
media, PIC).

La PIC puede aumentar por la temperatura, el estrés, los estímulos, la PA clevared, el decúbito supino, la
succión o la fisioterapia agresiva (PT). Se coloca un drenaje ventricular externo en el contexto de una
lesión cerebral grave (p. Ej., GCS $ 8) cuando se acompaña de edema, cisternas basilares comprimidas o
deterioro clínico. El aumento de la PIC (> 20 mmHg: lo normal es de 25 mmHg) se puede manejar elevando
la cabeza, usando diuréticos (manitol) o solución salina hipertónica, barbitúricos sedantes, descompresión
neuroquirúrgica con una craniectomía craneotomía (la morbilidad puede ser mayor en los ancianos) o
hiperventilación (usado con cautela). La hipotermia es beneficiosa de manera inconsistente para reducir
la PIC.

Los esteroides no se recomiendan como tratamiento de rutina para el traumatismo craneoencefálico

agudo dados los datos del gran ensayo multicéntrico, aleatorizado, de asignación al azar de
corticosteroides después de una lesión cerebral significativa (CRASH), cuyos resultados se publicaron en
2004 y 2005 (7). CRASH mostró una mortalidad significativamente mayor en el grupo que recibió
esteroides versus el grupo sin esteroides.

TRATAMIENTO DEL COMA Y DEL ESTADO VEGETATIVO

El tratamiento generalmente se centra en la estimulación sensorial (auditiva, sensorial, vibratoria, etc.) y

el uso de estimulantes (metilfenidato, amantadina, agonistas dopaminérgicos, inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina (ISRS, etc.). Hay escasez de evidencia de alto grado que demuestra mejores
resultados clínicos con estos tratamientos, pero que a menudo se realizan de todos modos dada la falta
de alternativas viables. Las complicaciones secundarias (rotura de la piel, contracturas, etc.) deben
evitarse.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES MÉDICAS DE LA TCE

La alteración del sueño es una Uno de los síntomas más comunes después de una lesión cerebral
traumática. La higiene adecuada del sueño es el manejo de primera línea. Los ciclos regulares de sueño y
vigilia deben restablecerse manteniendo un horario, evitando la cafeína y el ejercicio al final del día y
promoviendo un ambiente tranquilo y reparador Efectos secundarios de los medicamentos , el dolor y
otros factores que inhiben el sueño deben abordarse. El tratamiento de segunda línea es la medicación,
comenzando con melatonina (3-9 mg), que se vende sin receta (OTC), Ramelteon, un agonista del receptor
de melatonina, es más caro y requiere una prescripción médica, pero no es necesariamente más eficaz.
La trazodona es otra alternativa común (25-150 mg). El zolpidem y otros medicamentos "Z tienen efectos
sedantes / hipnóticos similares a las benzodiazepinas y no deben usarse. También deben evitarse los
antihistamínicos (por ejemplo, difenhidramina), ya que pueden interferir con la memoria y el nuevo
aprendizaje.

La excitación deficiente también es muy común y requiere que el sueño se controle adecuadamente. Los
estimulantes como la amantadina (100-200 mg) y el metilfenidato (5-20 mg), administrados en el
desayuno y el almuerzo, se utilizan comúnmente. El metilfenidato no reduce el umbral de convulsiones y
es seguro para los pacientes en riesgo de convulsiones. La bromocriptina (típicamente 2,5-7,5 mg dos
veces al día), modafinilo, carbidopa y donepezilo también pueden mejorar el estado de alerta y la
memoria. La agitación es un subtipo de delirio presente durante la PTA, que se manifiesta por excesos
conductuales como agresión, acatisia, desinhibición, labilidad, destructividad o combatividad (8). Tales
comportamientos son esperados en las lesiones del lóbulo frontotemporal.

La agitación se puede medir y rastrear utilizando el Agitated Behavior Sc ale (que incluye 14
comportamientos como inquietud, impulsividad, falta de cooperación, estado de ánimo, etc., cada uno
en una escala del 1 al 4; una puntuación más alta indica más agitación). La gestión se centra en optimizar
el medio ambiente y descartar las causas subyacentes de la agitación lic. medicamentos, hambre, dolor,
fatiga, convulsiones e infecciones). Los visitantes deben ser limitados y el personal de tratamiento debe
ser constante. El paciente debe ser reorientado y reorientado con frecuencia. Un observador 1: 1 puede
ayudar a guiar los comportamientos. La farmacoterapia es una intervención de segunda línea cuando el
manejo ambiental es insuficiente, estabilizadores del estado de ánimo (lamotrigina valproica,
carbamazepina), antipsicóticos atípicos (risperidona, ziprasidona, olanzapina, quetiapina). Los
antidepresivos (ISRS, buspitona) y los betabloqueantes lipofílicos (propranolol, carvedilol, labxetalet)
pueden usarse con una cuidadosa consideración de sus efectos secundarios e interacciones. Los
medicamentos deben iniciarse en dosis bajas y aumentarse lentamente mientras se monitorean los
efectos secundarios cognitivos, las benzodiazepinas y el haloperidol pueden causar efectos secundarios
significativos, pero pueden usarse en casos seleccionados, particularmente aquellos complicados por una
enfermedad psiquiátrica premórbida. Los neuroestimulantes como la amantadina y el metilfenidato
pueden mejorar la agitación al mejorar la confusión relacionada con la atención deficiente y la función
ejecutiva. Las restricciones físicas deben restringirse a situaciones en las que exista riesgo de lesiones a sí
mismo oa otros.

La disfunción neuroendocrina está relacionada con una lesión hipotalámica / pituitaria y puede
presentarse meses después de una LCT. Esta puede contribuir al malestar, hipotermia, bradicardia,
hipotensión o estancamiento del progreso de la rehabilitación. Se estima que entre el 30% y el 50% de
los pacientes que sobreviven a una LCT tienen anomalías endocrinas, que a menudo no se identifican. Se
recomienda la detección a los 3 a 6 meses y 1 año (p. Ej., Cortisol AM, hormona estimulante del folículo
(FSH), hormona luteinizante LH), testosterona, prolactina, factor de crecimiento similar a la insulina T (IGF-
1), estradiol, panel de tiroides . prolactina). El tratamiento generalmente implica el reemplazo de
bormona.

Las anomalías del sodio pueden ser secundarias al síndrome de hormona antidiurética inapropiada
(SIADH), pérdida de sal cerebral (CSW) o diabetes insípida (DI). La ADH se une a los túbulos colectores
renales para permitir la reabsorción de agua. Sin ADH, los túbulos son impermeables al agua. El exceso
de ADH, por tanto, provoca retención de agua y excreción de Na +. SIADH produce hiponatremia,
osmolalidad sérica baja y osmolalidad urinaria alta, con euvolemia a expansión leve del líquido
extracelular (ECF). SIADH se trata con restricción de agua libre (p. Ej., 1 l / día). En casos más graves, puede
ser necesaria la infusión de solución salina hipertónica (teniendo en cuenta el riesgo de mielinólisis
pontina, si se corrige demasiado rápido). El SIADH crónico se puede tratar con demeclociclina, un
inhibidor de la ADH. CSW es la pérdida renal de Na: debido a causas cerebrales que resultan en
hiponatremia, baja osmolalidad sérica y alta osmolalidad urinaria. La característica distintiva clave entre
SIADH y CSW es la deshidratación / hipovolemia (pérdida de ECF) que se observa en CSW. El tratamiento
para la CSW (una condición que causa deshidratación y pérdida de Na +) es la administración con solución
salina isotónica. La DI es causada por daño grave a la hipófisis, con la deficiencia de ADH que da como
resultado una reducción del agua corporal total (intracelular más ECF) e hipernatremia, aunque el estado
de ECF es euvolémico. La deshidratación con DI puede ser grave si no se mantiene la ingesta de líquidos.
La DI se trata con vasopresina.

Un sere postraumático se puede clasificar como simple parcial localizado sin LOC). parcial complejo
(localizado, con + LOC), o generalizado / gran mal. El riesgo es mayor con TBL más graves, con lesión
penetrante, hemorragia, cuerpos extraños, desgarro de la duramadre, fractura de cráneo comprimida o
desplazamiento de la línea media. Se recomienda el ácido valproico o levetiracetam para la profilaxis
durante 1 semana después de una LCT de moderada a grave para prevenir convulsiones. No se
recomienda la profilaxis más allá de 1 semana y puede afectar negativamente la función neurológica y la
recuperación. Se considera que las crisis inmediatas (que ocurren dentro de las 24 horas) son causadas
directamente por el trauma y no predicen la posibilidad de tener convulsiones futuras. El tratamiento
después de una lesión cerebral traumática asociada con una convulsión inmediata también es una semana
de profilaxis. Aún no se ha establecido el manejo óptimo de las convulsiones postraumáticas de Carly
(que ocurren entre el día 1 y 7 después del TCE). Por lo general, los pacientes reciben tratamiento con
anticonvulsivos durante un período de al menos varios meses. Aproximadamente el 25% de las personas
que tienen una convulsión postraumática temprana tendrán una convulsión posterior. Las convulsiones
tardías (que ocurren después de la plaga del día 7 - TBI) deben manejarse con anticonvulsivos a largo
plazo. Se recomienda la carbamazepina para las convulsiones parciales y el ácido valproico para las
convulsiones generalizadas. Se prefieren estos medicamentos debido a sus perfiles favorables de efectos
secundarios en el contexto de TBL. Otros medicamentos de uso común incluyen levetiracetam.
gabapentina, fenitoína. y lamotriginc. Múltiples fármacos anticonvulsivos concomitantes deben usarse
con precaución debido a las interacciones. Debe evitarse el uso de fenalxarbital. Los anticonvulsivos se
utilizan mientras persistan las convulsiones. Se puede considerar la reducción de la medicación si no se
fija durante al menos 2 años. Los EEG se realizan con frecuencia antes de suspender los anticonvulsivos.
Las opciones quirúrgicas incluyen la estimulación del nervio vago y la resección estereotáctica del lugar
de las convulsiones.

El síndrome de inestabilidad de la autonomía paroxística con distonía (PAID) es una constelación de

síntomas que consisten en taquicardia, presión arterial elevada, taquipnca, fiebre, diaforesis y distonía. El
tratamiento incluye minimizar los factores estresantes, p. Ej. dolor o ruido) que abordan problemas
médicos subyacentes y complicaciones (p. ej., infecciones del tracto urinario (ITU). Infecciones de heridas,
afecciones comórbidas) y el uso de mantas refrescantes. Los medicamentos comúnmente utilizados
incluyen AINE, betabloqueantes lipofílicos, bromocriptina y amantadina para su efecto en el hipotálamo,
liorresal para la espasticidad y dantroleno para la hipertermia maligna.

Trastornos hemodinámicos: la taquicardia y la hipertensión pueden estar relacionadas con la liberación y

/ o el desacondicionamiento de catecolaminas. El tratamiento con betabloqueantes es una opción.

Espasticidad: se recomienda una terapia de rango de movimiento temprana y agresiva. para preservar la
movilidad articular y prevenir complicaciones secundarias. Se debe evitar el uso de medicamentos típicos
antiespásticos orales debido a sus efectos secundarios. La toxina botulínica es una opción para el
tratamiento antiespástico local.
Lesiones de los nervios craneales: la ICN (olfativa) es la más común y la más Todos los pacientes con TCE
deben someterse a pruebas de detección de t su lesión porque puede afectar la alimentación / nutrición.
Un tercero recuperará la función CNI completa, un tercero recuperará alguna función mientras que un
tercero no se recuperará. Los CN VII (facial) y Vill (vestibulococlear) también se lesionan con frecuencia.
 CAPÍTULO 20 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

El ACV se caracteriza clásicamente como un déficit neurológico atribuido a una lesión focal aguda del
sistema nervioso central (SNC) por una causa vascular, que incluye infarto cerebral, hemorragia
intracerebral (HIC) y hemorragia subaracnoidea (HSA) (1). Los dos tipos principales de accidente
cerebrovascular son isquémicos (87%) y hemorrágicos (13% 2).

Treinta y dos por ciento son embólicas, 31% trombóticas de vasos grandes, 20% trombóticas de vasos
pequeños, 10% HIC. y 3% de HSA (2) Los factores de riesgo de accidente cerebrovascular se clasifican
como modificables y no modificables. Los factores no modificables incluyen la edad, la raza
(afroamericanos> blancos) y los antecedentes familiares. Algunos factores de riesgo modificables
incluyen HTA, ataque isquémico transitorio (AIT) o accidente cerebrovascular previo, enfermedad
cardíaca, fibrilación auricular, tabaquismo, hiperlipidemia y enfermedad carotídea. DM, estados de
hipercoagulabilidad, abuso de sustancias e inactividad física. El riesgo de accidente cerebrovascular es
mayor para los hombres en comparación con las mujeres en los menores de 75 años, pero se vuelve más
común en las mujeres a partir de los 75 años. El accidente cerebrovascular sigue siendo la principal causa
de discapacidad a largo plazo en los Estados Unidos.

SÍNDROMES DE ACCIDENTE ISQUÉMICO SELECCIONADOS

Los déficits de la arteria cerebral media pueden incluir hemiplejía / hiperestesia contralateral (1) (cara y
brazo peor que pierna), hemianopsia homónima c / 1 y ipsilateral (1/1) preferencia de mirada. Con la
afectación del hemisferio dominicano, puede ocurrir afasia receptiva (división interior de la arteria
cerebral media (MCA) al área de Wernicke) y / o afasia expresiva (división superior de MCA al área de
Broca). Con la participación del hemisferio no dominante, se puede observar negligencia espacial. La
anosognosia, definida como falta de conciencia o percepción, a menudo está presente (es probable que
necesite supervisión). El síndrome de Gerstmann (lóbulo parietal) consiste en discalculia, agnosia de los
dedos, disgrafía e incapacidad para distinguir entre el lado derecho e izquierdo del cuerpo.

Los déficits de la arteria cerebral anterior pueden incluir c / 1 hemiplejía / hiperestesia (pierna peor que
brazo: cara y mano a salvo), síndrome de brazo / mano ajeno, incontinencia urinaria, apraxia de la marcha,
abulia (falta de voluntad o iniciativa), perseveración, amnesia, paratónica rigidez (Gegenbalten, o
resistencia variable al ROM pasivo) y afasia motora transcortical (con una arteria cerebral anterior del
hemisferio dominante (lesión ACA)

Los déficits de la arteria cerebral posterior pueden inducir hemianopsia homónima c / 1. c /

hemianestesia, 1 hemiplejía, c / 1 hemiataxia y parálisis de la mirada vertical. Las lesiones de los lados
dominantes pueden provocar amnesia, anomia del color, dislexia sin agrafia y simultagnosia. Las lesiones
de los lados no dominantes pueden provocar prosopagnosia (no pueden reconocer caras conocidas). A
bilateral (b / 1) El accidente cerebrovascular de la arteria cerebral posterior (ACP) puede causar el
síndrome de Aston (ceguera cortical, con negación) o el síndrome de Balines, que consiste en ataxia óptica,
pérdida de la sensibilidad voluntaria pero n ot movimientos oculares reflejos e incapacidad para
comprender objetos visuales (asimultagnesia). El síndrome de dolor central posterior al ictus (Dejerine-
Remy o dolor talámico) puede ocurrir con afectación de la rama talamogénica. El síndrome de Weber
(ramas penetrantes al mesencéfalo) consta de parálisis del III par craneal i / 1 y debilidad de la extremidad
c / 1, Tronco cerebral.

El síndrome de la médula medular lateral (Wallenberg) (arteria cerebelosa posteroinferior) consiste en

vértigo, nistagmo. disfagia, disartria, disfonía, síndrome de Horner i / l, dolor o entumecimiento facial i /
l, ataxia de las extremidades i / l y dolor cloro y pérdida sensorial temporal. El síndrome de
enclaustramiento (arteria basilar) se debe a infartos pontinos del nivel lvl que afectan al tractos
corticoespinales y bulbares, pero sin afectar el sistema de activación de la retícula. Los pacientes están
despiertos y sensibles, pero paralizados e incapaces de hablar. El parpadeo voluntario y la mirada vertical
pueden estar intactos. El síndrome de Millard-Gubler es una lesión unilateral de la protuberancia
ventrocaudal que puede afectar la base pontis y los fascidios de los pares craneales VI y VII. Los síntomas
incluyen c / hemiplejía. Parálisis del recto lateral 1/1 y pátesis facial periférica enferma.

Lacunar Los síndromes más comunes incluyen hemiplejina motora pura (ICD de la cápsula interna de la
extremidad posterior), accidente cerebrovascular sensorial puro (tálamo o sustancia blanca parietal),
síndrome de disartria - mano torpe (base pontis) y síndrome de hemiatania de hemiparesia
(protuberancia, mesencéfalo, IC). , o sustancia blanca parietal). "La parálisis pseudobulbar es causada
por IC anterior y lagunas de la vía corticobulbar (pérdida de controles motores bulbares volitivos ...
disartria, disfagia, disfonía y debilidad facial, pero el control motor involuntario de los mismos músculos
está intacto, por ejemplo, puede bostezar o toser) . Puede observarse labilidad emocional.

FARMACOTERAPIA E INTERVENCIÓN DEL ACCIDENTE ISQUEMICO

Pautas para la farmacoterapia del ACV

El activador de lasminógeno IV (EPA) está indicado para el ACV isquémico agudo dentro de las 3 horas
siguientes al inicio de los síntomas En 2009 y 2013. American Heart Association (AHA) / American Stroke
Las pautas de la Asociación (ASA) para la administración de AP después de un accidente cerebrovascular
agudo se revisaron para ampliar la ventana de tratamiento de 3 horas a 4,5 horas para dar a más pacientes
la oportunidad de beneficiarse de la AP, aunque con criterios de exclusión adicionales. La fibrinólisis
intraarterial también es considerado en un grupo altamente selectivo de pacientes con ictus isquémicos
mayores de 6 horas de duración causados por oclusión del MCA

Las contraindicaciones absolutas para el uso de EPA son CT de cabeza positiva para sangre; HTA grave no
controlada, PA> 185/110; traumatismo craneoencefálico o accidente cerebrovascular en los 3 meses
anteriores trombocitopenia, recuento de plaquetas <100k: coagulopatía, cociente internacional
normalizado (INR)> 1,7 o protime (PT)> 15 segundos tratamiento con dosis terapéutica de heparina de
bajo peso molecular (HBPM), inhibidores directos de trombina o inhibidores del factor Xa en las últimas
24 horas y azúcar en sangre <50 o 400. Las contraindicaciones relativas son edad> 80 años leve / mejora
de los síntomas del accidente cerebrovascular, accidente cerebrovascular grave / coma; cirugía mayor en
los últimos 14 días: hemorragia gastrointestinal (GI) o genitourinaria (GU) en los últimos 21 días,
convulsión en el momento del inicio del accidente cerebrovascular; infarto de miocardio (IM) en los
últimos 3 meses y antecedentes de lesión estructural del SNC, por ejemplo, neoplasia intracraneal,
malformación arteriovenosa (MAV) o aneurisma.

La aspirina se recomienda dentro de las 24 a 48 horas para pacientes con accidentes cerebrovasculares
isquémicos agudos que no reciben trombolíticos o anticoagulación (3). No se recomienda la
administración de ácido acetilsalicílico (AAS) u otros agentes antiplaquetarios como terapia adyuvante
dentro de las 24 horas posteriores a la trombólisis intravenosa. La aspirina se puede usar de manera
segura con heparina subcutánea en dosis bajas o HBPM para la profilaxis de la TVP. La anticoagulación se
considera en los entornos dinámicos apropiados. Sin embargo, no se recomienda dentro de las 24 horas
posteriores a la administración de tPA (3)

La presión arterial elevada puede tener un papel protector inicialmente después de un accidente
cerebrovascular al mejorar la perfusión a la penumbra isquémica (pero no infartada). El objetivo de la
"hipertensión permisiva es optimizar el flujo sanguíneo durante este período (4). Según las pautas de la
AHA ASA, no se recomienda la terapia antihipertensiva dentro de las primeras 24 horas después del inicio
de los síntomas a menos que la PAS > 220 y / o la PA diastólica (PAD)> 120 por esta razón 3). Sin embargo,
después de este período de 24 horas, las guías de la AHA / ASA recomiendan que se reanude o inicie la
terapia antihipertensiva, pero no se ha establecido una meta ideal de PA (3). La literatura (e - get the
PROGRESS ensayo; 5) generalmente indica que un control más estricto de la PA después del período
inicial de 24 horas previene el accidente cerebrovascular recurrente.

Recomendaciones para la prevención secundaria

La educación sobre el estilo de vida aplicable y las modificaciones de los factores de riesgo es fundamental.
Para eventos isquémicos cerebrales no cardicembélicos, agentes antiplaquetarios, incluido AAS.
clopidogrel , o una combinación de AAS y diprimadole (Aggrenox). Para eventos isquémicos cerebrales
cardioembólicos, anticoagulación oral con un INR objetivo de 2 Se recomienda .5 (rango 2.0 3.0) (3). Los
nuevos anticoagulantes orales (NOAC) ahora están disponibles para la profilaxis secundaria del ictus en
entornos dinámicos apropiados, las estatinas se consideran como profilaxis secundaria del ictus de
tratamiento de primera línea, y se recomienda el tratamiento con estatinas en dosis altas para
poblaciones seleccionadas según el perfil de riesgo general, y no solo en resultados de lípidos en suero
(6).

El ensayo de endarterectomía carotídea sintomática de América del Norte (NASCET; 7) demostró una
reducción de 6 a 10 veces en el riesgo a largo plazo de accidente cerebrovascular después de la
endarterectomía carotídea (CEA) en comparación con el tratamiento médico solo para pacientes con
accidente cerebrovascular reciente o AIT con estenosis de la arteria carótida interna extracraneal del 70%
al 99%. Sin embargo, el beneficio dependía en gran medida de la habilidad del cirujano. No se apoyó el
CEA para estenosis <70%. Las pautas para los incidentales descubrimientos de la estenosis de la arteria
carótida asintomática son menos claras.
El foramen oval permeable (PFO) es relativamente común en la población general, pero su prevalencia es
en pacientes con accidente cerebrovascular criptogénico (es decir, accidente cerebrovascular sin causa
identificable). Es importante destacar que la embolia paradójica a través de un FOP debe considerarse
seriamente en pacientes jóvenes con accidente cerebrovascular criptogénico. No hay consenso sobre la
estrategia de manejo óptima, pero las opciones de tratamiento incluyen agentes antiplaquetarios,
warfarina, cierre de dispositivo percutáneo y cierre quirúrgico

COMPLICACIONES MÉDICAS POSTACV

Las principales causas de muerte después de un accidente cerebrovascular son el accidente

cerebrovascular en sí mismo (es decir, accidente cerebrovascular recurrente, edema cerebral progresivo
y hernia), neumonía, enfermedad cardíaca y embolisina pulmonar (EP). Las complicaciones pueden surgir
debido al accidente cerebrovascular en sí o por la consiguiente discapacidad o inmovilidad. Las
complicaciones observadas durante el período de rehabilitación posterior al accidente cerebrovascular
incluyen neumonía y aspiración pulmonar, caídas, incontinencia urinaria, TVP, dolor musculoesquelético
y dolor central posterior al accidente cerebrovascular. La incontinencia urinaria generalmente mejora,
pero aún puede estar presente en un 15% a 20% después de 6 meses (8). El tratamiento puede incluir
micción cronometrada, regulación de la ingesta de líquidos y tratamiento de infecciones del tracto
urinario (UTIS). La subluxación glemumeral, que se observa en 30 a 50% de los pacientes, puede
desempeñar un papel en el dolor de hombro posterior al accidente cerebrovascular. El uso de la bandeja
del brazo o la tabla de regazo mientras está sentado, el estiramiento de los depresores del hombro /
rotadores internos y evitar tirar del brazo afectado durante las transferencias pueden ser aspectos clave
del manejo durante la fase de rehabilitación temprana. La estimulación eléctrica funcional también se
utiliza con frecuencia como tratamiento. Si la espasticidad se agrava, a veces puede ser útil una inyección
subescapular de fenol / toxina botulínica.

RECUPERACIÓN MOTRIZ DESPUÉS DE UN ACV

Twitchell ofrece la primera descripción clínica sistemática de la recuperación motora después de un ACV
(9). En particular, se observó que el tono y los "movimientos estereotípicos, caracterizados por un
estrecho acoplamiento de movimiento en las articulaciones adyacentes (posteriormente denominado"
sinergia por Brunnstrom) se desarrollaban antes de que se restableciera el control motor voluntario
aislado. Además, se observó que el control motor regresaba proximalmente antes que distalmente y la
función de las extremidades inferiores se recuperaba antes y más completamente que la función de las
extremidades superiores. Recuperación total, cuando ocurrió. finalmente se completó en 12 semanas
(Figura 20.1)

ENFOQUES DE TERAPIA

Tradicionales enfoques de la fisioterapia , el tratamiento del desarrollo neurológico (NDT) / enfoque de

Bobath, la facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP) y el enfoque de Brunnstrom) se han utilizado
durante décadas y todavía se utilizan comúnmente en la práctica en la actualidad. Usando técnicas
"prácticas", estos enfoques se enfocan en estimular el movimiento cuando hay debilidad / inactividad,
inhibir patrones de movimiento de cono / primitivos excesivos y facilitar patrones de movimiento
funcional. Sin embargo, revisiones sistemáticas recientes no han demostrado la superioridad de estos
enfoques sobre los enfoques de rehabilitación de accidentes cerebrovasculares más modernos (11). Para
el entrenamiento de la marcha, estos enfoques tradicionales han demostrado no superioridad a la
inferioridad de técnicas como la electromiografía (EMG), biofeedback y entrenamiento en cinta rodante
con soporte de peso corporal (11). Las recomendaciones de terapia más sólidas en las Pautas de 2016
AHAASA para la rehabilitación y recuperación de accidentes cerebrovasculares en adultos (que está
respaldada por la Academia Estadounidense de Medicina Física y Rehabilitación (AAPM & RD) son para
tratamientos intensivos y repetitivos , actividades de entrenamiento específicas de fatski de la vida diaria
(AVD) y entrenamiento de actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD) adaptadas a las necesidades
individuales; y la implementación de ortesis apropiadas y otro equipo de adaptación (11). Los ejercicios
de fortalecimiento complementan la formación específica de la tarea Inducida por restricciones terapia
de movimiento (CIMT), que obliga al paciente a utilizar t l miembro afectado refrenando el no afectado,
y el entrenamiento de estimulación eléctrica neuromuscular (NMES) usa elementos del entrenamiento
específico de la tarea y generalmente se recomiendan.

RESULTADOS FUNCIONALES DESPUÉS DE UN ACV

El pronóstico de un superviviente de un ACV es, en general, bueno. Aproximadamente el 80% de los

supervivientes de un accidente cerebrovascular caminan dentro de un año después del accidente
cerebrovascular, el 85% recupera la deglución normal, el 40% puede regresar al trabajo y el 90% puede
regresar a casa. El Auckland Stroke Outcomes Study mostró que de 418 supervivientes de accidentes
cerebrovasculares de cinco años, dos tercios tuvieron un buen resultado funcional (definido como una
puntuación de 3 en la escala de Rankin modificada (MRS)) (12). La MRS es una medida de resultados de
uso común para afecciones neurológicas. Es una escala ordinal de 7 puntos (0-6), donde no hay síntomas,
1 es algunos síntomas pero no una discapacidad significativa: 2 es una "discapacidad leve" pero
independiente 3 es una discapacidad moderada que requiere algo de ayuda, pero puede caminar
independientemente 4 es una discapacidad moderadamente grave: 5 es una discapacidad grave que
requiere cuidados de enfermería constantes y 6 está muerto. Sin embargo, en el Estudio de Auckland. El
22,5% tenía deterioro cognitivo indicativo de demencia, el 20% había sufrido un accidente cerebrovascular
recurrente, casi el 15% estaba institucionalizado y el 29,6% tenía síntomas que sugerían depresión (12).

El accidente cerebrovascular sigue siendo la principal causa de discapacidad a largo plazo entre los
adultos. La recuperación inicial del accidente cerebrovascular es generalmente el factor más importante
en la recuperación tanto neurológica como funcional. La recuperación neurológica precede a la
recuperación funcional del niño 2 semanas en promedio (13). La mejor recuperación neurológica se
observa a las 11 semanas para el 95% de los pacientes, la mayor parte de la recuperación de las AVD
(según el índice de Barthel) es a las 12,5 semanas con terapia (13). La mayor proporción de recuperación
en los accidentes cerebrovasculares isquémicos ocurre en 3 a 6 meses, aunque una proporción de
pacientes puede experimentar una mejoría hasta por 18 meses (14). Pronosticar la recuperación de
déficits neurológicos específicos como debilidad, afasia, disfagia, pérdida sensorial, negligencia espacial y
hemianopsia es un desafío El curso del tiempo y la cantidad de mejoría varían, pero como regla general,
los déficits leves mejoran más rápida y completamente que los déficits severos . Varios factores afectan
el resultado después del accidente cerebrovascular, incluida la edad, el lugar del accidente
cerebrovascular, el tipo / gravedad del accidente cerebrovascular. comorbilidades, complicaciones,
intervenciones agudas recibidas (p. ej., AF) y si un individuo recibió atención y rehabilitación en la unidad
de accidentes cerebrovasculares Paolucci et al. informaron un mejor pronóstico funcional en los
supervivientes de un accidente cerebrovascular con accidente cerebrovascular hemorrágico frente a un
accidente cerebrovascular isquémico (15). Los estudios de accidentes cerebrovasculares de Copenhague
han informado que los resultados de morbilidad / mortalidad y rehabilitación se ven afectados
positivamente por las unidades especiales de accidentes cerebrovasculares (frente a las unidades médicas
generales o neurológicas: 13,16). Un tratamiento de rehabilitación muy temprano (AVERT). un ensayo
controlado aleatorio (ECA) de fase II, informó que la movilización más temprana y más intensa después
del accidente cerebrovascular es factible y mejora la marcha y la recuperación funcional (17). Sin
embargo, un ECA de seguimiento realizado por el grupo AVERT informó que un protocolo de movilización
muy carly de dosis alta se asoció con probabilidades reducidas de un resultado favorable a los 3 meses (si
el resultado favorable se definió como MRS menor que 3:18).
 CAPÍTULO 21 CAMBIOS FISIOLÓGICOS CON EL ENVEJECIMIENTO
La fragilidad es una menor adaptación relacionada con la edad y la enfermedad. Los sistemas de
múltiples órganos disminuyen y se merecen menos funcionales Los eventos que causaron un
estrés menor en una etapa temprana de la vida pueden tener más adelante secuencias
biomédicas y axiales significativas a medida que se acumulan los cambios relacionados.
La sarcopenia es una disminución relacionada con la edad en la masa y función del músculo
esquelético. También se observa con afecciones no relacionadas con la edad, como el desuso o
la caquexia. Con el envejecimiento, el número de unidades motoras disminuye, las fibras de
contracción rápida se pierden a mayor velocidad que las fibras de contracción lenta. Existe una
asociación general con el aumento de la circunferencia máxima y abdominal, el hueso es un tejido
dinámico que sufre una remodelación continua, con osteoclastos que reabsorben el hueso viejo
(que se ha debilitado debido al daño por fatiga y las microfracturas) y la estenhlanx forma un
nuevo afilado en su lugar. Envejecimiento, hay una reducción en la tasa de recambio óseo
evidenciada por una reducción en los marcadores de seguimiento. Se aumenta la vida media de
la matriz ósea, lo que aumenta su exposición al daño y reduce su integridad estructural. También
hay una alteración en el equilibrio del recambio óseo con el envejecimiento, favoreciendo la
reabsorción ósea sobre la formación. Esto da como resultado un adelgazamiento cortical y
trabecular, una disminución de la masa ósea y un mayor riesgo de fracturas.
El cartílago articular absorbe las cargas de compresión en las articulaciones y resiste las fuerzas
de desplazamiento. Su función se deriva de la matriz extracelular (MEC). El FCM contiene
grandes proteoglicanos hidrófilos, que liberan agua cuando se comprimen, pero rápidamente
reabsorben el agua con la liberación de presión, así como una capa lubricante superficial de ácido
hialurónico e inhricina, que permite un movimiento articular suave y eficaz. Con el
envejecimiento, hay uno de volumen de ECM y cambios en su composición, incluida la pérdida y
degradación de proteoglicanos. Aumentos en los enlaces cruzados de colágeno, cambios en la
capa lubricante superficial y depósito de cristales de calcio El resultado biomecánico neto es un
aumento de la rigidez, la susceptibilidad a fallas mecánicas y otras manifestaciones dinámicas de
ostecartropatía / puntos dicas articulares degenerativos (1) DJD) es una manifestación muy
común del envejecimiento debido a que la ECM es mantenida por los chtonemcytes, se sabe que
los weils dut tienen una tasa de replicación baja, lo que los hace altamente susceptibles a la
acumulación de daño celular y disfunción con el tiempo
El sistema neurológico experimenta múltiples cambios con el envejecimiento. - Los cambios
anatómicos relacionados incluyen la reducción del tamaño y el peso del cerebro, principalmente
debido a la pérdida de volumen cortical. Hay pérdida neuronal y pérdida de interconectividad
sináptica. Hay una producción reducida de neurotransmisores, la función cerebral generalmente
permanece estable durante la mayor parte de la edad adulta, pero generalmente disminuye
después de una cierta edad que es variable. La memoria a corto plazo y el nuevo aprendizaje
suelen verse afectados primero. Otros cambios incluyen tiempos de fuga más lentos, aprendizaje
rápido y disminución de la agudeza del filón espacial. , visión, calentamiento, equilibrio, todo y
gusto). La discapacidad visual relacionada con la edad puede deberse a la falta de adaptabilidad
del cristalino y / o toda la acumulación de afecciones relacionadas con la edad, como la
degeneración macular, las cataratas y el glaucoma. La presbiacusia es una pérdida de
bicatificación sosincural causada por el envejecimiento caracterizada por una disminución de la
capacidad para percibir y discriminar sonidos, con frecuencias de pitchel más altas que
generalmente se pierden primero, algo de deterioro en la función del sistema nervioso central
(SNC) puede ser difícil de diferenciar de las condiciones que son comunes en los ancianos ,
incluida la depresión y el hipotiroidismo. Los significados protectores contra la pérdida funcional
incluyen redundancia de células y conexiones sinápticas, sinaptogénesis y escuronogénesis,
particularmente en el hipocampo y el ganglio real. El ejercicio físico puede ser procesivo contra
los comales en áreas del cerebro involucradas en la memoria. Es probable que el alcohol, el
tabaquismo y la enfermedad cerebrovascular provoquen locomotoras neuronales repetidas, lo
que puede tener implicaciones dinámicas, incluido el riesgo de demencia carly. Con el
envejecimiento, el sistema nervioso periférico puede conducir los impulsos más lentamente, lo
que provoca una disminución de la función sensorial, reflejos más lentos y torpeza.

La disminución de la marcha es común en los adultos mayores. Los cambios en las características
de la marcha asociados con el envejecimiento incluyen apoyo de doble miembro incrustado,
velocidad más lenta, longitud de zancada más corta, postura hexagonal y una base de apoyo más
amplia. Otros factores que pueden contribuir a la disminución de la marcha, como discapacidad
visual, hipotensión ortostática, enfermedad cardiovascular, enfermedad arterial periférica,
enfermedad de Parkinson, degeneración cerebelosa, hidrocefalia de presión normal,
insuficiencia vertebrobasilar, trastornos del vestibulo, mielopatía, neuropatía periférica,
artropatía, inclinación a la caída, y los efectos secundarios de los medicamentos, deben
considerarse y abordarse. El texto Timed Up and Go (TUG) es una pantalla confiable y de uso
común para evaluar la marcha y todos los riesgos. Los exámenes se cronometran a medida que
se levantan de una silla sin usar las extremidades superiores, caminan 3 metros, vuelven a la silla
y se sientan. Un tiempo de 14 segundos o más se considera anormal y está asociado con un
mayor riesgo de caídas. Examinados que demuestran dificultad. La realización del TUG debe ir
seguida de una evaluación formal de fisioterapia Se deben abordar los peligros ambientales en
el hogar, como la iluminación deficiente y las superficies resbaladizas. La velocidad de la marcha
se ha asociado positivamente con la supervivencia en los ancianos.
Los cambios cardiovasculares asociados con el envejecimiento incluyen disminución de la
distensibilidad arterial y aumento de la presión sistólica del sangrado. El ventrículo izquierdo se
endurece e hipertrofia. Disminuye el número de miocitos. Hay una disminución de la frecuencia
cardíaca intrínseca. Se incrementa el tiempo de conducción sinoauricular. La respuesta
taquicárdica al ejercicio está disminuida. La frecuencia cardíaca máxima (FC) disminuye de 6 a
10 latidos por minuto por década. El consumo máximo de oxígeno disminuye entre un 5% y un
15% por década después de los 25 años. La disminución de la sensibilidad de los barorreceptores
produce hipotensión ortostática.
Los cambios pulmonares asociados con el envejecimiento incluyen una disminución de la
superficie pulmonar, lo que da como resultado una disminución del intercambio de gases y un
desajuste de ventilación / perfusión. La distensibilidad pulmonar aumenta, la movilidad de la
pared torácica disminuye y la fuerza de los músculos respiratorios disminuye, lo que da como
resultado un mayor volumen residual y capacidad residual funcional
Los cambios gastrointestinales asociados con el envejecimiento incluyen una disminución de la
producción de pepsina basal y ácido clorhídrico gástrico. Este último afecta la absorción de
vitamina B12, Ca, Fe, Zn y ácido fólico. La ingesta de alimentos puede disminuir debido a la
debilidad de los sentidos del gusto y del olfato, la saciedad cariñosa, la saciedad pstprandial
prolongada y la reducción del impulso de alimentación central. La masa hepática y el flujo
sanguíneo disminuyen progresivamente, lo que afecta la depuración del fármaco.
Los cambios renales y urológicos asociados con el envejecimiento incluyen disminuciones en la
masa renal, el número de nefronas, el flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular (TFG)
y la distensibilidad de la vejiga. A pesar de la disminución de la TFG, los niveles de creatinina
sérica típicamente permanecen dentro de los límites normales debido a la pérdida concurrente
de masa muscular. Estos niveles normales de creatinina pueden ser engañosos enmascarando
un compromiso subyacente de la función renal. La TFG reducida afecta la desaparición de muchos
agentes como antibióticos solubles en agua, betabloqueantes solubles en agua, digoxina,
diuréticos y AINE. Disminuye la capacidad de concentrar la orina cuando se priva de agua. La
incontinencia urinaria es común, aunque no forma parte del proceso normal de envejecimiento.

Los cambios endocrinos asociados con el envejecimiento incluyen una disminución significativa
de las hormonas reproductivas, una disminución leve de muchas otras hormonas y una
sensibilidad reducida de los receptores hormonales en los órganos terminales a las hormonas
circulantes. Las hormonas que normalmente disminuyen con la edad incluyen aldosterona,
renina, hormona del crecimiento, factor de crecimiento similar a la insulina - 1, calcitonina,
melatonina, prolactina, estrógeno y testosterona. Se observa una disminución de la tolerancia a
la glucosa debido al aumento de la resistencia a la insulina periférica, así como también a una
disminución secreción de insulina Los niveles de cortisol, epinefrina, T3 y T4 generalmente
permanecen sin cambios o disminuyen levemente. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más
común de hipotiroidismo en los ancianos. Los niveles de noradrenalina y hormona paratiroidea
pueden aumentar con la edad.
La piel se vuelve más frágil con el envejecimiento. Hay una pérdida de humedad, irrigación
sanguínea, sensación y elasticidad en el tejido conectivo, así como adelgazamiento de la
epidermis, disminución del reemplazo celular, alteración de la respuesta inmune y cicatrización
de heridas. Como resultado, los ancianos son más propensos a sufrir lesiones en la piel.
 CAPÍTULO 22 REUMATOLOGÍA

OSTEOARTRITIS

La osteoartritis (OA), la forma más prevalente de artritis en los Estados Unidos, es causada por una
interrupción del proceso normal de degradación y síntesis del cartílago articular y el hueso subcondral (1).
Están implicados factores biomecánicos y biológicos. La edad, el trauma, la obesidad y el sexo femenino
se encuentran entre los factores de riesgo; la afectación articular es típicamente asimétrica. Las
articulaciones que soportan peso suelen estar afectadas. En caso de una enfermedad sistémica
subyacente o una lesión local, la destrucción del cartílago se considera como OA secundaria La patogenia
de la OA primaria sugiere una enfermedad intrínseca del cartílago en la que las alteraciones bioquímicas
y metabólicas provocan su descomposición. Existen varias asociaciones genéticas de la OA primaria, y en
este tipo, las pequeñas articulaciones distales de las manos pueden verse afectadas. La patogenia afecta
principalmente al cartílago pero afecta a la articulación entirc, incluidos los ligamentos bonc subcondrales,
la cápsula, la membrana sinovial y los músculos periarticulados. La progresión de la OA está relacionada
con moléculas de señalización y citocinas proinflamatorias que inducen la producción de enzimas que
degradan la matriz al tiempo que suprimen la síntesis de la matriz. El foco de la investigación se ha
centrado principalmente en el mecanismo de degradación del cartílago y los tratamientos para alterar
este proceso (2).

De manera característica, el dolor empeora con el uso de las articulaciones al final del día) y la rigidez
ocurre con la inactividad (gelificación). Existen criterios de clasificación para la OA de la mano. cadera y
rodilla e incluyen varias combinaciones de características clínicas y radiológicas (2) Generalmente,
evidencia de dolor en la articulación especificada con hinchazón melosa y falta de marcadores
inflamatorios (velocidad de sedimentación globular (VSG) <20. rigidez matutina <10 minutos, no
eritematoso, frío al tacto) en un paciente> 50 años, es una característica constante de la enfermedad. Se
puede realizar una confirmación radiológica sobre la base del estrechamiento del espacio articular y la
formación de osteofitos.

Manejo no farmacológico

Los ejercicios de fortalecimiento y aeróbicos (p. Ej., Caminar en forma) se han pospuesto en numerosos
ensayos para reducir el dolor y la discapacidad al tiempo que mejora la calidad de vida. El Fitness Arthritis
and Seniors Trial (FAST) confirmó los efectos beneficiosos del fortalecimiento del cuádriceps y el ejercicio
acróbico en pacientes con kence OA (3). Felsen informó que un caso dext de 2 unidades de índice de masa
corporal (IMC) (-11,2 1) durante 10 años en un grupo de mujeres por encima de la mediana del TMO
disminuyó las probabilidades de desarrollar OA en más del 50% (4).

Para promover la autoeficacia, el bienestar psicológico y la mejora de los niveles de prin, se debe alentar
a los pacientes a participar en programas como el curso de autoayuda de la Arthritis Foundation (). Para
pacientes que no toleran bien los ejercicios con pesas debido a su OA. Los ejercicios acuáticos pueden ser
una alternativa. (La natación, sin embargo, puede empeorar los síntomas de la artritis de la cara lumbar).
Las modalidades físicas y el descanso juicioso entre sesiones también pueden mejorar la tolerancia y el
cumplimiento de los ejercicios.

Un bastón sostenido en la mano contralateralmente a una cadera dolorosa puede ayudar a descargar la
articulación y hacer que la ambulación sea más llevadera. . Para una rodilla dolorida, el bastón se bebekl
en cualquiera de los dos bunul (6). Los aparatos ortopédicos de rodilla y las cuñas laterales del talón
pueden reducir la tensión en el compartimento medial de la rodilla y aliviar el dolor. Las adaptaciones
ambientales incluyen el aumento de la altura del inodoro y la silla

Las recomendaciones del American College of Rheumatology (ACR) para el manejo complarmacológico de
la OA de rodilla y cadera incluyen participar en ejercicios cardiovasculares y / o de resistencia en tierra,
participar en ejercicios quáticos, perder peso líquidos para caminar (us nedel) y uso de los agentes (7)
Manejo farmacológico En 2012, el ACR actualizó sus recomendaciones farmacológicas para la artrosis de
rodilla y cadera (7).

Tratamiento farmacológico

Las opciones iniciales incluyen acetaminofén, AINE orales, tramadol y corticosteroides intraarticulares
(1A). Los AINE se deben evitar con la enfermedad renal crónica en estadio IV o V y se deben usar de forma
selectiva con la enfermedad renal crónica en estadio III, según los riesgos y beneficios. AINE tópico. se
recomiendan como una opción para el montaje inicial de hnet OA, especialmente para personas de 275
años. La glucosamina, el sulfato de condroitina y la capsaicina tópica no se recomiendan
condicionalmente. El ACR solo recomienda mulgeria opioide (i.c., más fuerte que trumudul) para
pacientes que tienen sintomático o artrosis de rodilla o cadera que no responden adecuadamente a las
terapias no farmacológicas y farmacológicas, y que no pueden o no quieren someterse a un reemplazo
articular. Se recomienda a los médicos que sigan las pautas de la American Pain Society / American
Academy of Pain Medicine para el manejo del dolor crónico no maligno (8)

Las revisiones anteriores generalmente concluyeron que la viscosuplementación de hialuronano I es una

consideración de segunda línea para la artrosis de rodilla después de los corticosteroides IA (primera
línea). Revisiones más recientes han planteado dudas sobre la eficacia de IA hyaluran. En 2014, la OA
Research Society International (OARSI) concluyó que el I hialuronano es un tratamiento de idoneidad
"incierta" (9). En un metanálisis de 2015, Jevsevar et al. señaló que cuando se revisaron todos los datos
de los ensayos (incluidos los de ensayos diseñados incorrectamente), se observó un sesgo hacia efectos
más fuertes del tratamiento. Sin embargo, una revisión de los estudios de alta calidad no mostró
diferencias clínicamente importantes entre el tratamiento con hialuronano y el placebo (10)

Tratamientos alternativos y en investigación

Abundan los tratamientos de medicina complementaria y alternativa. Aunque los estudios preliminares
de glucosamina / condroitina parecían prometedores al proporcionar una modesta mejoría sintomática a
corto plazo, un ensayo multicéntrico (GAIT) patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) no
mostró beneficios en el dolor, la función o la progresión radiológica en más de 1.500 pacientes con rodilla
OA (11). La investigación sobre la eficacia de la acupuntura en la OA es igualmente prometedora, pero
cualitativamente subóptima. Otros tratamientos complementarios actualmente en investigación incluyen
la suplementación con vitamina D y las vitaminas antioxidantes A, C, E y coenzima Q10, y el complejo
curcumina-fosfatidilcolina

Un desarrollo reciente en el tratamiento quirúrgico de la artrosis de rodilla es el UniSpacer, aprobado por

la FDA para casos aislados , moderada, compartimento medial OA. El dispositivo de aleación metálica
liviana con forma de frijol es un cojinete autocentrante que no requiere afeitado de hueso ni fijación con
tornillos a la anatomía nativa. La eficacia a largo plazo está bajo investigación, aunque los primeros
estudios clínicos son decepcionantes con altas tasas de revisión y solo lograron aliviar el dolor (12).

Una mayor comprensión de la biología de los condrocitos y los mediadores inflamatorios de esta
enfermedad ya ha conducido a nuevas dianas terapéuticas en investigación, conocidas como fármacos
para la osteoartritis modificadores de la enfermedad (DMOAD), por ejemplo, pentersan de inhibición de
iNOS y administración IA de scrum condicionado autólogo. Un metaanálisis reciente de plasma rico en
plaquetas IA (PRP) para rodilla OA concluyó que el PRP-IA es un tratamiento viable y podría
potencialmente conducir a un alivio sintomático por hasta 12 meses (13). Se observó que el IA - PRP
ofrece un mejor alivio sintomático a los pacientes con cambios degenerativos tempranos. Se observó un
mayor riesgo de reacciones adversas locales después de múltiples inyecciones de PRP.

ARTRITIS REUMATOIDE

La artritis reumatoide (AR) es un trastorno inflamatorio sistémico crónico que afecta más a las mujeres
que a los hombres, con una prevalencia del -1% en los Estados Unidos. La AR puede causar una sinovitis
erosiva, poliarticular, típicamente simétrica con o sin manifestaciones extraarticulares. Las
manifestaciones extraarticulares son menos comunes que las manifestaciones articulares (ver Tabla 22.1:
1.14,15). Los hallazgos clásicos de la exploración física tardía incluyen cuello de cisne de Boutonniere o
deformidades de dedos en martillo, deformidades articulares, quistes de Baker, subluxación
metacarpofalángica (MCP) con desviación cubital de los dedos y preservación de la articulación
interfalángica distal (DIP).

Los criterios de clasificación modificados de la ACR / European League Against Rheumatism (EULAR) para
el diagnóstico de la AR se introdujeron en 2010 y se centran en los parámetros de la enfermedad
inflamatoria temprana, en lugar de las características de la etapa tardía (16) .Como resultado, el
anticuerpo proteico anticitrulinado (ACPA) agregado, al igual que los reactantes de fase aguda ESR y
proteína creactiva (CRP), mientras que el concepto de simetría se ha minimizado en gran medida y la
enfermedad erosiva se ha eliminado del algoritmo del árbol.

Renal: Glomerulonefritis mesangial

Tratamiento de la AR

El tratamiento de la AR debe incluir tanto la terapia farmacológica temprana como las intervenciones no
farmacológicas. Se deben practicar ejercicios de ROM y estiramiento con regularidad. Se prefieren los
ejercicios de fortalecimiento isométrico para minimizar la inflamación articular. Las férulas, en particular
las férulas de prueba para la muñeca y la mano y las férulas para la rodilla o el retropié, son útiles para
reducir el dolor y prevenir la progresión de la deformidad. Una ortesis de mano dorsal con un bloqueo
MCP de la cara cubital y topes individuales para los dedos puede ser útil en el contexto de una desviación
cubital. La educación debe enfatizar el evitar el uso excesivo y las técnicas de protección de las
articulaciones (por ejemplo, disminuir la actividad durante los brotes, modificar las actividades para
reducir el estrés articular, usar férulas y mantener la fuerza).

Los algoritmos de tratamiento actuales involucran a Carly Institution of Discase: modificar fármacos
antirreumáticos (DMARD) y / o biologicz / terapia de moléculas pequeñas y permiten que el objetivo
principal del tratamiento de la AR sea un estado de Temission (17). Aunque NSAID. Los inhibidores de la
COX-2 y los corticosteroides pueden ser útiles sintomáticamente en la enfermedad leve o temprana;
actualmente se usan solo como terapia adyuvante. Los FARME ofrecen alivio sintomático, se ha
demostrado que modifican la progresión de la enfermedad y actualmente son la terapia de primera línea
en la AR temprana, y se inician dentro de los 3 meses posteriores al inicio de la enfermedad (18). Los
ejemplos de FAME que se utilizan actualmente incluyen metotrexato (MTX), leflunomida, sulfasalazina e
hidroxicloroquinc, aunque el MTX es, con mucho, el más común y mejor tolerado.

Biológicos

Los productos biológicos (tabla 22.2) inhiben significativamente el daño articular y, a menudo, se utilizan
en combinación con DMARD para ofrecer la supresión más eficaz de la enfermedad. Incluyen los
inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), el agotamiento de las células B, los inhibidores de
la interleucina (IL) -6 e IL-1 y CTLA4-lg. Los eventos adversos, aunque menos comunes, pueden poner en
peligro la vida y los efectos a largo plazo aún no están claros.

Inhibidores de JAK

Los inhibidores de la quinasa de Janus (JAK) son una nueva subclase de terapia de FAME que se utiliza
para la AR. Actualmente, el único inhibidor de JAK aprobado es tofacitinib (nombre comercial: Xeljanz).
Tofacitinib es un inhibidor selectivo de JAK 1 / JAK3 que ha demostrado ser superior al MTX para lograr la
remisión de la enfermedad (19). El tofacitinib es un medicamento oral, mientras que los biológicos son
medicamentos intravenosos o subcutáneos Se puede realizar una sinovectomía artroscópica para lograr
la destrucción de la articulación y aliviar los síntomas que no se alivian con un tratamiento conservador.

La sincvectomía artroscópica no se usa comúnmente en el tratamiento de la AR

Artritis idiopática juvenil

La artritis idiopática juvenil (AIJ) es una enfermedad crónica infantil común que afecta a unas 70.000 a
100.000 personas menores de 16 años en los Estados Unidos (1,20). Hay siete subtipos: sistémico,
poliartritis factor reumatoide (FR) positivo, poliartritis FR negativo, oligoartritis (persistente y extendida),
artritis relacionada con entesitis, psoriásica e indiferenciada. JLA se analiza en el Capítulo 8 de este libro.

ESPONDILOARTRITIS SERONEGATIVA

Las espondiloartropatías seronegativas (SpA) incluyen espondilitis anquilosante (EA), artritis psoriásica
(PA), artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reactiva y SpA indiferenciada. Las
manifestaciones clínicas compartidas incluyen dolor lumbar inflamatorio (LBP) con inflamación de las
articulaciones sacroilíacas (SI) y / o la columna, artritis periférica, entesitis, dactilitis y uveítis (tabla 22.3).
AS y PsA se discuten aquí. Como una enfermedad inflamatoria crónica de las articulaciones SI y la columna
vertebral, puede estar asociada con lesiones extraespinales del ojo y del intestino. y corazon. Los
pacientes desarrollan una rigidez progresiva de la columna, la anquilosis (fusión) ocurre en
aproximadamente dos tercios de los pacientes después de algunos años. Los factores de riesgo incluyen
HLA-B27 y género masculino (la incidencia de hombre a mujer es 2: 1; 1). El inicio es típicamente al final
de la adolescencia o al principio de la edad adulta; sin embargo, hay un retraso promedio de 8 a 9 años
en el diagnóstico desde el inicio de los síntomas. Los síntomas iniciales incluyen dolor y rigidez en los
glúteos o el arco lumbar, que empeoran con la inactividad y mejoran con el ejercicio o las duchas calientes.
La sacroilintis simétrica bilateral es un hallazgo radiológico temprano característico. La inflamación de la
columna puede conducir a la formación de sindesmofitos y, finalmente, a una anquilosis ósea cifótica
("columna de bambú). La progresión de la inflexibilidad espinal puede ser seguida por la prueba de
Schober (1). Las manifestaciones extraarticulares incluyen artritis periférica de grandes articulaciones,
uveítis cardíaca. anomalías de la conducción, regurgitación aórtica y fibrosis pulmonar de los lóbulos
superiores. La uveítis suele ser dolorosa, anterior, unilateral y aguda. La Ir se asocia con enrojecimiento y
fotofobia y puede progresar a ceguera.

El tratamiento incluye ejercicios de extensión de la columna vertebral (p. ej., natación y flexiones ),
respiración torácica expansiva, estiramiento de los flexores pectorales y de la cadera y decúbito prono. Se
recomienda un colchón duro, preferiblemente sin almohadas detrás de la cabeza. Los AINE (p. ej.,
naproxeno e indometacina) pueden reducir el dolor y los síntomas de rigidez espinal. La sulfasalazina es
útil en casos de artritis periférica significativa, pero este y otros FARME tradicionales no mpact las
manifestaciones de la columna. Los agentes biológicos (inhibidores del TNF-α (21) y el fármaco más
recientemente aprobado Secukinumab, un inhibidor de IL-17A, deben usarse para pacientes con
manifestaciones axiales. En el contexto de la espondilitis anquilosante, a menudo se requiere cirugía de
reemplazo de cadera [22]).
 A los pacientes con AP y enfermedades de la piel a menudo se les dice que tienen enfermedad psoriásica,
ya que se ha aceptado ampliamente como una enfermedad sistémica con muchas manifestaciones
extraarticulares y dermatológicas que incluyen uveítis y colitis como en la EA. El espectro clínico del PSA
es amplio debido a los diferentes objetivos de la enfermedad, que incluyen el esqueleto axial, las
articulaciones periféricas, las entesis periféricas y las vainas tenosinoviales (dactilitis), cada una de las
cuales puede estar involucrada de forma aislada, la PsA incluye los siguientes subtipos oligoartritis
asimétrica, predominantemente afectación DIP (clásica), poliartritis simétrica, sacroileítis y espondilitis
parecida a EA, artritis mutilante con reabsorción de las falanges y entesitis. La PsA puede resultar en una
angustia emocional significativa, pérdida de función y discapacidad. La falta de biomarcadores disponibles
que respondan a la intervención farmacológica impide el desarrollo de posibles agentes modificadores de
la enfermedad. En el pasado, la PsA se consideraba una enfermedad leve. En los últimos 20 años, se ha
acumulado evidencia de que la APs es erosiva y deformante en el 40% al 60% de los pacientes con daño
articular en la primera enfermedad. Los pacientes con artritis inflamatoria en la distribución articular
típica pueden ser diagnosticados con PsA si tienen antecedentes personales o familiares de psoriasis
cutánea. Los pacientes con enfermedad psoriásica tienen tasas más altas de síndrome de metal, riesgo
de infarto de miocardio (IM) y cohortes emparejadas con cambio de IMC aumentado sin la enfermedad
(23). La atención del paciente psoriásico debe ser integral de estas manifestaciones sistémicas. Los
tratamientos incluyen FARME tradicionales, aunque se ha documentado poca evidencia de eficacia; sin
embargo, los inhibidores de TNF alfa, los biológicos anti-IL-17 y anti-IL 12/23 se utilizan ampliamente y
son eficaces para tratar las manifestaciones cutáneas y articulares. Además, también está aprobado un
inhibidor oral de la PDE-4 (Tabla 22.4: 24).

FIBROMIALGIA

La fibromialgia (FM) es un trastorno de dolor corporal generalizado que afecta a las mujeres con mucha
más frecuencia que a los hombres. Se caracteriza por dolor crónico generalizado y síntomas sistémicos
(p. Ej., Fatiga, trastornos del sueño y depresión). Los pacientes con FM tienen hipersensibilidad al dolor,
que se cree que se debe en parte a un nervio aferente anormal procesamiento del entorno y un exceso
de neurotransmisores que provocan un aumento del procesamiento del dolor en el SNC. Estos pacientes
sufren fatiga, anomalías del sueño y una posible disfunción cognitiva. La FM puede ser desencadenada
por factores ambientales, infecciones, traumas o lesiones físicas, o factores estresantes de la vida (por
ejemplo, el trabajo, la familia, eventos que cambian la vida; 25) o puede desarrollarse espontáneamente
sin un evento incitante obvio.

Los criterios ACR originales (26) incluyen (a) dolor y sensibilidad a la palpación que duran 3 meses o más
(afectando lados bilaterales, más arriba y debajo de la cintura; además, debe haber dolor esquelético
axial) y (b) dolor en 11 o más de 18 puntos sensibles predeterminados en el examen (consulte el texto
siguiente). provocado aplicando aproximadamente 4 kg / cm de presión (suficiente para blanquear una
uña). Más recientemente, se ha introducido un criterio de diagnóstico de "punto no sensible", que
subraya la naturaleza crónica generalizada de este síndrome de dolor (27). Estos criterios revisados miden
el índice de dolor generalizado y la puntuación de gravedad de los síntomas (SSS) del paciente. La
puntuación SSS con el énfasis en la fatiga, los patrones de sueño no reparadores y las anomalías cognitivas
es parte de la herramienta de diagnóstico, pero se prevé que sea útil para realizar un seguimiento
longitudinal de la enfermedad (Figura 22.1 27).
Se necesita un enfoque multidimensional que incorpore terapias no farmacológicas y farmacológicas para
la FM. El tratamiento debe incluir educación, manejo del sueño, actividades aeróbicas de bajo impacto y
analgesia. Recientemente, se ha demostrado que el tai chi tiene un efecto positivo sobre el dolor y la
función en la FM (28). Las opciones farmacéuticas incluyen antidepresivos tricíclicos de dosis baja a la
hora de acostarse, inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN), inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y AINE; en concreto, las inyecciones de tramadol,
pregabalina, duloxetina y puntos sensibles suelen tener éxito. TENS, acupuntura, masajes y terapia de
relajación son otras opciones. Se debe abordar cualquier depresión subyacente.
 CAPÍTULO 23 OSTEOPOROSIS

La osteoporosis (OP) es un caso esquelético sistémico caracterizado por una masa ósea baja, causada por
un desequilibrio entre la resorción ósea y la formación de hueso. La masa ósea máxima se alcanza entre
los 30 y los 35 años de edad, después de lo cual la remodelación ósea conduce a la pérdida ósea. El
desequilibrio entre la reabsorción y la formación provoca el deterioro de la microarquitectura del tejido
óseo, aumentando la fragilidad del hueso. Los factores de riesgo de OP incluyen edad> 50 años, sexo
femenino. Raza caucásica, antecedentes familiares positivos, delgadez excesiva, estilo de vida sedentario,
pierna inmovilizada, lesión de la médula espinal), consumo excesivo de alcohol, tabaquismo,
antecedentes de fracturas previas, deficiencia de calcio, disminución de estrógenos, hipertiroidismo,
diabetes, uso de anticonvulsivos y uso de glucocorticoides (generalmente para al menos 3 meses: 1-3).

La densidad mineral ósea (DMO), medida mediante una exploración por absorciometría de rayos X de
energía dual (DXA), es un predictor bien establecido del riesgo de fracturas futuras. La DMO se informa
utilizando puntuaciones T y puntuaciones Z, que se expresan como desviaciones estándar de las medias
de las poblaciones de referencia. Los puntajes T utilizan una población de referencia de adultos jóvenes
y saludables emparejados por género. Las puntuaciones Z utilizan la edad, el sexo y la etnia; poblaciones
de referencia emparejadas Los criterios de DMO de la OMS (que utilizan puntuaciones T en la columna
lumbar y el cuello femoral) se recomiendan para el diagnóstico de OP en mujeres y hombres
posmenopáusicos de 250 años (2.3), ver Cuadro 23.1.

Además de las pruebas de DMO, el diagnóstico de OP también se puede realizar clínicamente mediante
el historial de fractura de cadera o vertebral durante la edad adulta en ausencia de un traumatismo
importante, como un accidente automovilístico o una caída de varios pisos (2,3). Los criterios de DMO de
la OMS no deben utilizarse para el diagnóstico de OP en niños, mujeres premenopáusicas u hombres de
60 años. En estos grupos, el diagnóstico de OP generalmente no debe realizarse mediante criterios de
DMO solamente y solo deben informarse las puntuaciones Z, no las puntuaciones t (2,3). Una puntuación
Z superior a -2,0 se interpreta como dentro del rango esperado para la edad, y una puntuación Z de -2,0
o menos se interpreta como por debajo del rango esperado para la edad. Las puntuaciones Z bajas suelen
alertar a los médicos sobre la presencia de OP secundaria.

DETECCIÓN

La Fundación Nacional de Osteoporosis (NOF) recomienda la prueba de DMO para todas las mujeres ≥ 65
años y todos los hombres ≥70 años, independientemente de los factores de riesgo dinicales, así como
para las mujeres posmenopáusicas y los hombres de 50 a 69 años según el perfil de factores de riesgo (2.3
)
Las mujeres posmenopáusicas y los hombres ≥ 50 años de edad que hayan sufrido una fractura en la edad
adulta también deben someterse a pruebas para diagnosticar y determinar el grado de OP (23)

SUPLEMENTOS Y FARMACOTERAPIA

NOF se recomiendan para todas las personas con o en riesgo de OP, pero están dirigidos principalmente
para su uso en mujeres posmenopáusicas y hombres> 50 años. Según las pautas actuales de la NOF, se
recomienda a los hombres de 50 a 70 años que consuman 1000 mg / día de calcio. Se recomienda a las
mujeres> 50 años y a los hombres> 70 años que consuman 1.200 mg / día de calcio. No se ha demostrado
que la ingesta de mayores cantidades de calcio confiera un beneficio adicional, pero puede aumentar el
riesgo de cálculos renales, enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular (2,3).

Se recomienda que los adultos mayores de 50 años consuman de 800 a 1000 UI / día de vitamina D (2,3).
Se recomienda el uso de farmacoterapia en mujeres posmenopáusicas y hombres> 50 años con cualquiera
de las siguientes (a) puntuación inferior a -2,5 en el cuello femoral, la cadera total o la columna lumbar:
(b) fractura de cadera / vertebral: (c) puntuación entre -1,0 y -2,5 en el cuello femoral, la cadera o la
columna vertebral, una probabilidad de 10 años de una fractura de cadera del 23% o una probabilidad de
10 años de una fractura importante relacionada con la OP del ≥20% (2,3).

El bifosfonato como el alendronato y el risedronato se consideran el tratamiento de primera línea para

la OP. Estos pueden aumentar la DMO entre un 5% y un 10% durante los primeros 2 años de tratamiento
(4), y el riesgo de fractura vertebral se reduce entre un 30% y un 50% (5). El uso de estrógenos sin
oposición para el tratamiento de la OP cayó en desgracia cuando el estudio Women's Health Initiative
descubrió que la terapia de reemplazo hormonal puede aumentar el riesgo de cáncer, accidente
cerebrovascular y tromboembolismo venoso (4). El objetivo de los moduladores selectivos del receptor
de estrógeno (raloxifeno) es maximizar el efecto beneficioso del estrógeno en los huesos y minimizar los
efectos nocivos sobre la mama y el endometrio. El raloxifeno ha reducido el riesgo de fractura vertebral
en un 36% en ensayos clínicos grandes (5) La calcitonina de salmón (100 UI IM / SQ qd) mejora la DMO y
reduce el riesgo de fractura vertebral en la columna lumbar, pero no en la cadera (6). La calcitonina nasal
(200 UI una vez al día) tiene beneficios similares, pero no es tan eficaz en el tratamiento del dolor óseo
como el inyectable (5). El denosumab (60 mg subcutáneo (SC) cada 6 meses) es un inhibidor del ligando
RANK que inhibe el desarrollo de osteoclastos y, por lo tanto, mitiga la resorción ósea. Se deben realizar
pruebas repetidas de DMO 1 a 2 años después de comenzar con cualquier agente farmacológico y cada 2
años a partir de entonces (2,3).

EJERCICIO Y REHABILITACIÓN

La NOF recomienda un programa de prevención del ejercicio, que se concentre en los ejercicios de
levantamiento de peso por un total de 30 minutos, 5 a 7 días por semana y el fortalecimiento muscular
de 2 a 3 días por semana (7). Las intervenciones para reducir el riesgo y / o el impacto de las caídas (p.
Ej., Dispositivos de asistencia de movilidad adecuados, programas de ejercicios, almohadillas para la
cadera y evitar medicamentos que afecten el SNC) pueden reducir la incidencia de fracturas de cadera.
Se ha informado que la fuerza deficiente de los extensores de la espalda se correlaciona con una mayor
incidencia de fracturas vertebrales (8).

Las fracturas vertebrales agudas pueden ser dolorosas y a menudo se tratan con inmovilización ortopédica
en cama y analgesio (p. Ej., Narcóticos). Los AINE deben usarse con precaución. Las ortesis rígidas para
limitar la flexión de la columna (por ejemplo, hiperextensión espinal anterior cruciforme (CASH) y Jewett)
pueden reducir el riesgo de fracturas adicionales del cuerpo vertebral.

El entrenamiento postural, los ejercicios de extensión de la espalda, el estiramiento de los pectorales, la

caminata u otros ejercicios de soporte de peso son los pilares de la rehabilitación. Las intervenciones de
aumento vertebral percutáneo (es decir, vertebroplastia y cifoplastia con balón) son mínimamente
invasivas y en series de casos se ha demostrado que proporcionan un excelente alivio analgésico a corto
plazo, aunque rara vez se han observado beneficios a largo plazo con respecto al dolor o la función (9).
Estas intervenciones, que implican la inyección de polimetilmetacrilato para proporcionar un refuerzo
vertebral rígido, pueden aumentar el riesgo de nuevas fracturas vertebrales, particularmente en las
vértebras adyacentes (9). Las contraindicaciones absolutas incluyen discitis, osteomielitis y sepais. Las
contraindicaciones relativas incluyen compromiso significativo del canal espinal debido a fragmentos
óseos, fracturas mayores de 2 años, colapso> 75% del cuerpo vertebral, fracturas por encima de T5 y
fracturas por compresión traumática o rotura de la pared posterior del cuerpo vertebral. En la práctica
clínica, muchos médicos limitan el uso de estos procedimientos a las fracturas que tienen menos de 6
meses. La cirugía de columna se reserva para casos raros que involucran déficits neurológicos o una
columna inestable.
 CAPÍTULO 24 ESCLEROSIS MÚLTIPLE

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria crónica de etiología

desconocida (que se cree que es inmunomediada y se caracteriza por una infusión de desmielinización del
SNC que se disemina en el tiempo y el espacio. millones de personas en todo el mundo y alrededor de
400.000 en los Estados Unidos (2). Existe una proporción de mujeres a hombres de 2: 1, y es más común
en los caucásicos. La EM suele aparecer entre los 20 y los 40 años de edad, con una aparición media de
30. Las tasas de incidencia y mortalidad son más altas en las latitudes septentrionales, aunque este
diferencial parece estar disminuyendo. Los factores importantes que aumentan el riesgo de desarrollar
EM incluyen la genética de la población, la asociación entre genes y el medio ambiente y el nivel
socioeconómico. Los factores más importantes El predictor genético es HLA - DRB1 * 1501, que tiene un
riesgo de dos a cuatro veces mayor (2).

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Un ataque clínico (recaída o exacerbación cerbation) se define como un evento subjetivo (actual o
histórico) u observado objetivamente (este último es típico de un evento desmielinizante inflamatorio
agudo) que dura 24 horas o más en ausencia de fiebre o infección. Los signos y síntomas variarán según
la ubicación de la lesión. Los síntomas de presentación comunes incluyen cambios visuales, sensoriales y
motores. Las características clínicas comunes incluyen parestesias, debilidad, espasticidad, fatiga (puede
empeorar con el calor, es decir, fenómeno de Uhthoff), vértigo, disfunción de la vejiga, disfunción sexual.
cambios cognitivos, depresión, disfagia, dolor neuropático y signo de L'hermitte (flexión del cuello que
causa una sensación de descarga eléctrica en la columna / extremidades). El diagnóstico se puede hacer
dinámicamente, sin embargo, se recomienda corroborarlo con pruebas objetivas (p. Ej., MRI y potenciales
evocados visuales).

La EM se diagnostica formalmente utilizando los criterios de McDonald's (ver Tabla 24.1), que fueron
revisados en 2010 para simplificarlos (3). Un diagnóstico de EM requiere la demostración de lesiones
desmielinizantes del SNC diseminadas en el espacio y el tiempo, y la exclusión de otros diagnó[Link]
lesiones T2 en al menos dos de las cuatro regiones típicas de EM (periventricular, yuxtacortical,
infratentorial o medular) califican como diseminación en el espacio (DIS). Una nueva lesión adicional que
no se haya visto en imágenes previas, o lesiones asintomáticas que realcen o no realcen con gadolinio
observadas en una sola exploración se califican como diseminación en el tiempo (DIT). El análisis del LCR
no es necesario para el diagnóstico, pero puede ser útil para descartar otras patologías en casos ambiguos.
La presencia de aumento de proteínas y bandas oligoclonales (IgG> IgM e IgA) es compatible con la EM.
CATEGORÍAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO

El síndrome clínicamente aislado es el primer ataque compatible con EM (neuritis óptica, síndrome del
tronco encefálico, mielitis transversa), pero no se cumplen plenamente los criterios diagnósticos
completos (4). La recaída - EM remitente (EMRR) aproximadamente el 85% de los casos - se define por
ataques agudos (al por mes), seguidos de una recuperación espontánea poco o ningún déficit neurológico
residual.

Debido a la acumulación de tejido dañado a lo largo del tiempo (10-20 años), la mayoría de los pacientes
con EMRR eventualmente desarrollan un curso secundario progresivo (EMSP), que incluye remisiones y
mesetas y empeoramiento gradual con o sin recaídas. Interferón beta: puede retrasar la progresión de la
discapacidad en SPMS (por ejemplo, dependencia de silla de ruedas).

EM primaria progresiva (EMPP) -aproximadamente del 10% al 15% de los casos se caracteriza por un inicio
de insidiones con empeoramiento gradual y acumulación progresiva de discapacidad. Más del 60% está
presente después de los 40 años. La prevalencia masculina y femenina es igual. Para los pacientes con
PPMS o SPMS, se recomiendan evaluaciones anuales (independientes de las recaídas) para detectar /
seguir la progresión de la enfermedad. La delimitación adicional puede incluir activa con o sin progresión,
o inactiva con o sin progresión. La EM relajante progresiva (<5%) es una enfermedad progresiva desde el
inicio con recaídas agudas superpuestas con o sin cierta recuperación. Los esteroides intravenosos, que
son un pilar del tratamiento agudo (p. Ej., Metilprednisolona IV 500 mg una vez al día * 5 días o 1 dios * 3
días seguidos de disminución gradual de prednisona oral), acortan el período de exacerbación, pero no
cambian el grado final de recuperación Enfermedad

La terapia modificadora (DMT) modula la respuesta inmunitaria, con el objetivo de prevenir recaídas,
ralentizar la acumulación de lesiones cerebrales y reducir la carga de enfermedad. Sin embargo, los DMT
están aprobados por la FDA solo para formas recurrentes de EM (5). La respuesta al DMT, además, declina
con el tiempo. Los inyectables incluyen interferón betala (Avonex [IM), Rebif [SC]), interferón beta - lb
(Betaseron, Extavia) y acetato de glatiramer Copaxone). Los orales incluyen fingolimod (Gilenya), un
modulador de esfingosina-1-fosfato (monitorea los efectos secundarios cardíacos); teriflunomida
(Aubagio): inhibe la activación de las células T y la producción de citocinas (es altamente teratogénica); y
dimetilfumarato (Tecfidera): se desconoce el mecanismo de acción, aunque probablemente esté
relacionado con el factor nuclear Nił2 (monitor de linfopenia). El tratamiento intravenoso incluye el
anticuerpo monodonal natalizumab (Tysabri) que se dirige a la molécula de adhesión celular VLA-1 (vigile
la LMP si se administra con IFN beta-la).

El manejo de la rehabilitación incluye un enfoque en las deficiencias cognitivas, disfunción sexual de la

vejiga / intestino, discapacidad visual, espasticidad, movilidad, equilibrio, dolor y estado de ánimo (6). La
fatiga se puede abordar con técnicas de conservación de energía y / o productos farmacéuticos (por
ejemplo, amantadina, pemolina, modafinilo y metilfenidato). La debilidad se puede tratar con terapias
físicas y ocupacionales. Se ha demostrado que la Fout - aminopiridina (Ampyta) mejora la capacidad para
caminar en pacientes con EM, según lo medido por las pruebas cronometradas de caminata de 25 pies, la
prueba de caminata de 6 minutos y la escala de caminata de EM de 12 ítems (7.8). Ensayos controlados
aleatorios recientes (ECA) han producido pruebas dass II de buena tolerabilidad, seguridad a largo plazo y
eficacia de la dalfampiridina con una velocidad de marcha mejorada durante un máximo de 5 años; la
eficacia de los medicamentos se perdió después de que se suspendieron los medicamentos (8,9) . El
ejercicio, una vez considerado contraindicado en la EM, es seguro y debe prescribirse para mantener la
salud y ayudar a retrasar la discapacidad secundaria. Como al menos una parte de la discapacidad
asociada con la EM puede deberse al desacondicionamiento,

PRONÓSTICO

Clásicamente, se informa que algunos factores tienen un pronóstico favorable. Por ejemplo, la
presentación con síntomas sensoriales y neuritis óptica tiene un pronóstico favorable. Los factores
desfavorables incluyen lesiones piramidales o del tronco encefálico, sexo masculino y mayor edad al inicio.
Sin embargo, estos factores tienen una confiabilidad y precisión limitadas y ninguno ha sido confirmado
como factor pronóstico independiente. Aunque comúnmente se acepta que una mayor hvad de la lesión
en el diagnóstico inicial se correlaciona con un peor pronóstico, algunos estudios sugieren que la carga de
la lesión de la resonancia magnética no necesariamente se correlaciona con la carga de la enfermedad
(10). El deterioro de los intestinos y / o la vejiga se correlaciona con un mal pronóstico. Un curso de
recaídas en el que hay una recuperación incompleta del primer ataque, seguida de un breve intervalo
antes del segundo ataque. típicamente augura un peor pronóstico (11) Sin embargo, un curso recidivante
generalmente tiene un mejor pronóstico que un curso progresivo. Las herramientas que incluyen la escala
de discapacidad de Kircke, la escala de estado de discapacidad (DSS ampliada - DSS) o los pasos de
enfermedad determinados por el paciente (PDDS) se pueden utilizar clínicamente como medidas de
discapacidad que afectan a las personas con EM.

La fertilidad no se ve afectada por la EM. Hay menos exacerbaciones de la EM durante el embarazo, pero
el riesgo de exacerbaciones aumenta en el posparto temprano.
 CAPÍTULO 25 TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

Definición: grupo de enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (SNC) asociadas con
movimientos involuntarios o anomalías del tono y la postura del músculo esquelético. Se pueden clasificar
en términos generales como trastornos del movimiento hipocinéticos (muy poco) o hipercinéticos
(demasiado).

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO HIPOCINÉTICO (ENFERMEDAD DE PARKINSON)

Fisiopatología de la enfermedad de Parkinson (PD: trastorno del movimiento hipocinético): el área

predominante de participación son los ganglios basales, que tienen una función principalmente
inhibitoria. Afecta a las células productoras de dopamina (sustancia negra y locus coeruleus) del ganglios
basales, lo que da como resultado la degeneración de la vía nigroestriatal y, por lo tanto, la disminución
de la dopamina en el cuerpo estriado. Esto da como resultado la pérdida de entrada inhibitoria al sistema
colinérgico, lo que permite una producción excitadora excesiva.

Epidemiología: la EP es el trastorno del movimiento más común, que afecta al 1% de la población mayor
de 50 años. La incidencia es de 20 / 100.000 por año. La proporción de hembras machos es 3: 2. Asociado
con el uso de pesticidas y herbicidas: 5% a 10% es hereditario

Presentación clínica

• El síntoma inicial más común es el temblor en reposo (píldora - temblor rodante) en las manos, de 3 a
5 Hz. Caracterizado por una tríada de temblor en reposo, bradicinas ia, y rigidez de la rueda dentada

• Las características de la enfermedad avanzada incluyen facies enmascaradas, marcha festinante

(arrastrar los pies e inestabilidad postural debido a la pérdida de los reflejos posturales, lo que resulta en
una caída hacia un lado o hacia atrás)

• Fenómeno de congelación (incapacidad transitoria para realizar o reiniciar ciertas tareas)

• Depresión y psicosis

• Demencia (40%)

• Tratamiento de hipotensión ortostática: médico o quirúrgico.

El objetivo del tratamiento médico es aumentar la acción de la dopamina y disminuir el efecto colinérgico.
Un principio rector es comenzar el tratamiento cuando los síntomas interfieren con la realización de las
AVD.

1. L - depa: Precursor de la dopamina. Administrado con carbidopa (un inhibidor de la descarboxilasa de

la dupa), que previene el metabolismo sistémico de la L - dopa (p. Ej., Sinemet)

2. Agonistas dopaminérgicos Pramiperol (Mirapex, ropinirol (Requip) y rotigotina (parche Neupro), un 26

una vez al día transdérmico ( piel) parche que se cambia cada 24 horas a. Derivados de Ergor -
Bromocriptina (estimula los receptores D2) y pergolida (estimula los receptores D1 y D2) b. Derivados no
etgot (neuroprotector pesibil) - Ropinirol (Requip) y pramipexol (Mirapex)

3 . Amantadina: un antivírico que potencia la liberación de dopamina endógena y tiene una leve actividad
anticolinérgica
4. Anticolinérgicos: Eficaces para aliviar el temblor. Incluye trihexifenidilo (Artanc), benztropía (Cogentin),
prociclidina y orpbenadrina

5. Inhibidores del metabolismo de la dopaitamina: inhibidores MAO) -B que predomina en el cuerpo

estriado

a. Selegilina y rasagilina - Disminuyen el daño oxidativo en la sustancia negra y retrasan la enfermedad.

ver progresión

b. Tolcapone - Catecol - O - inhibidor de metiltransferasa, inhibe el metabolismo de la dopamina en el

hígado, el tracto gastrointestinal (GI) y otros órganos.

El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes con enfermedad avanzada en quienes el tratamiento
médico es ineficaz o mal tolerado. Principalmente eficaz para aliviar el temblor. Las complicaciones
incluyen hemorragia cerebral, infección y falla del dispositivo

1. Cirugía destructiva: talaniotomía o palidotomía

2. Estimulador cerebral profundo: electrodo colocado en el núcleo subtalámico o en el núcleo intermedio

ventral del tálamo

Causas de discapacidad

1. Aislamiento social

2. Destreza manual (incapacidad para realizar actividades de la vida diaria como vestirse, cortarse comida,
escritura y habilidades motoras finas)

3. Postura encorvada, lo que resulta en pérdida de equilibrio y mayor riesgo de caídas

4. Desviación de la gaic, lo que resulta en retropulsión (tambaleándose hacia atrás) o propulsión

(tambaleándose hacia adelante)

5. Deterioro del habla

6. Disfagia , lo que da como resultado una aspiración silenciosa

7. Babeo debido a la disminución de la frecuencia de deglución espontánea

8. Disfunción psiquiátrica: la psicosis puede tratarse con quetiapina (Seroquel), clozapina (Clozaril) o
pimavanserina (Nuplazad), el único medicamento aprobado por la FDA

Justificación de la rehabilitación - Funcionalmente basado, que se evalúa objetivamente utilizando la

escala unificada de calificación de la enfermedad de Parkinson (UPDRS), que incluye la evaluación nto de
velocidad al caminar, distancia, pasos hacia atrás y adelante, capacidad para sortear obstáculos, tareas de
motricidad fina, equilibrio y tareas simultáneas y secuenciales.

Estrategias de rehabilitación

Fisioterapia

• Entrenamiento postural Extensión de chip, inclinación pélvica y bipedestación)

• Reflejos posturales

• ROM (técnicas pasivas / activas y de relajación)

• Ambulación: Uso de andador con ruedas. En ocasiones se puede utilizar un andador con peso para
prevenir retropulsien

• Acondicionamiento (fortalecimiento de los extensores de cuádriceps y cadera)

• Ejercicios de Frenkel para la coordinación de la colocación del pie. Practicantes con tabla oscilante o
retroalimentación de equilibrio para mejorar la alineación corporal y los reflejos posturales

• Prevención de caídas; evaluación domiciliaria modificación del entorno

Terapia ocupacional

• Equipo de adaptación como protectores de platos, tazas / utensilios con asas grandes y tenedores
giratorios y cucharas

• Reemplazar los botones de la ropa con cierres de velcro / cremallera

Otras estrategias

• Evaluación de tragar

• Ejercicios de respiración diafragmática para mejorar la disartria

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

Incluyen temblores tics. Síndrome de Tourette, distonía (generalizada y focal), discinesia, quehaceres
domésticos, femibalismo, mioclonías y asterixis.

Tremor: oscilación rítmica de una parte del cuerpo. Ocurre en% de la población. El tratamiento del
temblor esencial incluye propranolol, primidona, benzodiazepinas (BZD alprazolam), anticonvulsivos
(gabapentina y topiramato) y de Botox

Tics: contracciones musculares forritmicas sostenidas que son rápidas y estereotipadas y que a menudo
ocurren en la misma extremidad o parte del cuerpo durante el estrés.

Síndrome de Tourette: uso involuntario de obscenidades (coprolalia) y gestos obscenos (copropraxia).

Tratado con neurolépticos (pimozida y haloperidol).

Distonía: contracciones lentas y sostenidas de los músculos, que con frecuencia provocan movimientos
de torsión o posturas anormales. .

Idiopático

• Focal (tortícolis, blefaroespasmo, distonía oromandibular y calambre del escritor)

• Generalizado (enfermedad de Wilson y trastornos de almacenamiento de lípidos)

• Enfermedades neurodegenerativas como la EP y la enfermedad de Huntington

• Adquirido con lesión cerebral perinatal, envenenamiento por CO y encefalitis

El tratamiento incluye anticolinérgicos, baclofeno, carbamazepina, clonazepam y Botox para las distonías
focales.

Discinesia tardía: movimientos coreiformes involuntarios de la cara y la lengua, como masticar, chupar,
lamer, fruncir el ceño y golpear debido a la hipersensibilidad de los receptores de dopamina debido al
bloqueo a largo plazo

• Asociado con el uso prolongado de medicamentos neurolépticos (20%)

• Disminuido desde el advenimiento de neurolépticos atípicos como dozapina, risperidonc y olanzapina.

• El tratamiento incluye Ataxia BZD: generalmente asociada con enfermedad cerebelosa. . Las causas
incluyen accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple (EM) toxicidad aguda / crónica por alcohol y ataxia
de Friedrich hereditaria (lentamente progresiva)

• El tratamiento incluye técnicas compensatorias, entrenamiento de la marcha y dispositivos de asistencia

Aterosis: movimientos lentos, retorcidos y repetitivos que afectan la cara y las extremidades superiores,
visto en la enfermedad de Huntington.

Corea: movimientos espasmódicos e impredecibles no estereotipados que involucran estructuras orales.

Hemibalismo: lanzamiento extremadamente violento de brazo y pierna unilateral secundario a infarto o

hemorragia en núcleos subtalámicos.

Mioclonías: contracción repentina e irregular del músculo. Puede ser fisiológico (espasmos del sueño e
hipo)

• Esencial (aumenta con la actividad)

• Epiléptico

• Sintomático (parte de una encefalopatía o accidente cerebrovascular subyacente)

• Mioclonías espinales (grupo de músculos inervados por segmentos espinales). Ocurre en trastornos de
la médula espinal como traumatismo tumoral o EM.

• El tratamiento incluye donazepam, valproato y Keppra.

 CAPÍTULO 26 POLINEUROPATÍA DESMIELINANTE INFLAMATORIA AGUDA

La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP, síndrome de Guillain-Barré) es una

enfermedad adquirida de etiología autoinmune caracterizada por parestesias ascendentes y debilidad que
puede progresar a parálisis corporal total, alteraciones autónomas e insuficiencia respiratoria,
Campylobacter jemajuni pneumoniae, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y Haemophilus influenzae
son patógenos comúnmente asociados con AIDP. La incidencia global es de aproximadamente 0.4 a 1.7 /
100,000, una enfermedad leve similar a la gripe precede al -60% de los casos en 1 a 4 semanas Más del
50% de los pacientes se quejarán de dolor que inicialmente se describe como dolor muscular, esto puede
pasar a neuropático dolor a medida que avanza la enfermedad. Los músculos extraoculares y la función
del esfínter generalmente se conservan El diagnóstico se sustenta en arreflexia, debilidad progresiva en
todas las extremidades, simetría relativa de compromiso, disociación citoalbuminológica del líquido
cefalorraquídeo (LCR) (proteína elevada, <10 células mononucleares / mes) y hallazgos de
electrodiagnóstico.

Los hallazgos del electrodiagnóstico dependerán de qué estructura se vea más afectada. La mayoría de
los casos de AIDP son desmielinizantes. Como tal, las pruebas de electrodiagnóstico muestran latencia
prolongada, velocidad de conducción más lenta, bloqueo de la conducción y dispersión temporal. Las
ondas F son útiles ya que evalúan segmentos largos del nervio y el proceso inflamatorio con frecuencia
comienza en las raíces nerviosas. Las ondas F ausentes o prolongadas suelen ser los primeros hallazgos
del clectrodiagnóstico. Si hay un componente axonal en la enfermedad, los potenciales de acción de las
unidades motoras pueden tener amplitudes bajas y puede haber denervación en la prueba con aguja. Los
pacientes deben ser ingresados en una cama monitoreada.

Las complicaciones respiratorias ocurren en el 10 al 30% de los pacientes y pueden requerir asistencia
respiratoria. Pueden ocurrir taquicardia, retención urinaria, hipertensión, hipotensión, hipotensión
ortostática, arritmias, íleo y bradicardia. La plasmaféresis o 1g IV (400 mg / kg / día * 5 días) administrada
durante la evolución de los síntomas (dentro de las 2 semanas posteriores al inicio) es eficaz y ha
demostrado disminuir el tiempo de recuperación general. Los glucocorticoides no son eficaces. La
rehabilitación temprana debe enfatizar el estiramiento y el fortalecimiento gradual, las terapias agresivas
pueden causar debilidad por exceso de trabajo. Una tabla de nikt puede ser útil en pacientes con
inestabilidad autonómica. A menudo está indicada la prescripción de dispositivos de asistencia para la
movilidad adecuados y aparatos ortopédicos para las extremidades inferiores. El dolor ocurre en
aproximadamente el 66% de los pacientes. La mayoría de los pacientes alcanzan un nadir clínico
aproximadamente 4 semanas después de la aparición de los síntomas y luego comienza la mejoría.

La mortalidad es de alrededor del 3% al 5%, generalmente debido a causas respiratorias o

cardiovasculares por disfunción autonómica. La mayoría de los pacientes reciben total o casi
completamente, el tiempo de recuperación puede ser de semanas a meses, o hasta de 6 a 18 meses si se
ha producido daño axonal. Aproximadamente el 10% tiene una discapacidad residual pronunciada, con
mayor frecuencia debilidad en la parte inferior de la pierna y entumecimiento de los pies: - del 5% al 10%
puede sufrir una o más recurrencias de polineuropatía aguda y algunos casos pueden evolucionar a una
polineuropatía inflamatoria progresiva crónica.
POLINEUROPATÍA DESMELINANTE INFLAMATORIA CRÓNICA (CIDP)

La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) es patológicamente similar a la AIDP, pero

tiende a tener un inicio más lento de al menos 2 meses y puede aparecer varias veces. La debilidad es
simétrica, con afectación más distal que proximal de los músculos. Diferenciación entre AIDP y CIDP
basada principalmente en la presentación temporal El tratamiento es el mismo que con AIDP, pero los
pacientes con CIDP con afectación tanto sensorial como motora responderán a dosis altas de
corticosteroides (el régimen habitual es de 80 mg de prednisona una vez al día, disminuido durante meses
hasta el mínimo efectivo dosis ) . Al igual que con AIDP, el diagnóstico está respaldado por
electrodiagnósticos, hallazgos de LCR y biopsia de nervio (si está indicado).
 CAPÍTULO 27 ESPASTICIDAD

La espasticidad es un trastorno caracterizado por un aumento de la resistencia al estiramiento pasivo

dependiente de la velocidad, asociado con sacudidas exageradas del tendón, como resultado de la
hiperexcitabilidad del reflejo del estiramiento La espasticidad es parte del síndrome de la neurona motora
superior (UMN), que incluye los síntomas portivos de espasticidad y reflejos fexor desinhibidos en las
extremidades inferiores y los síntomas negativos de debilidad y mala destreza. Es un trastorno importante
de tratar, ya que la espasticidad puede afectar la función dentro y fuera de la terapia, incluidas las
transferencias de posición y la higiene, y producir un ciclo de síntomas que puede hacer que el manejo
sea más complejo, como se muestra en la Figura 27.1. Las escalas dinicales de uso común se enumeran
en la tabla 27.1.

TRATAMIENTO

Las indicaciones para tratar la espasticidad incluyen dolor, disminución de la función, mala higiene, rotura
de la piel, mala estética y mala posición. Se deben abordar los factores potenciales que pueden agravar
la espasticidad (p. Ej., Úlceras por presión, infecciones del tracto urinario (ITU), impactación intestinal,
uñas encarnadas e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Se debe tener cuidado
antes de tratar cualquier espasticidad que se pueda utilizar funcionalmente (por ejemplo, hipertonía en
las extremidades inferiores que ayudan a las transferencias o la marcha) Un algoritmo para tratar la
espasticidad puede ser el de la Figura 27.2.
MODALIDADES FÍSICAS

Un programa de estiramiento debería ser la piedra angular de la mayoría de los programas de tratamiento
de la espasticidad. Las férulas, el yeso o los aparatos ortopédicos pueden ayudar a preservar el ROM al
"restablecer los ejes musculares". Las contracturas se pueden reducir mediante el yeso en serie de una
articulación (es decir, aumentando el estiramiento paso a paso durante 1 o 2 días a la vez), aunque esta
técnica no siempre se utiliza bien tolerado y puede provocar lesiones cutáneas. La crioterapia (> 15 min)
puede ser útil de forma transitoria al reducir la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento muscular y
reducir las velocidades de conducción nerviosa. La estimulación eléctrica funcional (> 15 min) puede
mejorar la función y reducir el tono durante horas después de la estimulación (se cree que se debe a la
modulación de neurotransmisores a nivel de la médula espinal). La hipoterapia, que implica movimientos
rítmicos, resulta útil para reducir la espasticidad en las extremidades inferiores. Otras modalidades
incluyen la aplicación de presión en el tendón, frío, calor, vibración, masaje, láser de baja potencia y
acupuntura. (5)
OPCIONES FARMACÉUTICAS

Medicamentos orales - Estos pueden estar indicados para la espasticidad no focal. La eficacia a menudo
se ve limitada por los efectos secundarios. Los medicamentos aprobados por la FDA incluyen baclofeno,
diazepam, dantroleno (donidina) y tizanidinc. El uso no autorizado de gabapentina ha mostrado
resultados prometedores en el tratamiento de la espasticidad en un pequeño grupo de pacientes con
esclerosis múltiple (EM) sometidos a un estudio cruzado (6). Los cannabinoides se han investigado
recientemente por su posible eficacia terapéutica en el tratamiento de la espasticidad, especialmente en
pacientes con EM que de otro modo serían refractarios al tratamiento (7,8).

Toxina botulínica - A (BTX - A) - La BTX bloquea de manera irreversible la transmisión de la unión

neuromuscular (NMJ) al inhibir la liberación de acetilcolina presináptica (ACh). BTX - A (Figura 27.3; Botox
y Allergan) está aprobado por la FDA para blefaroespasmo, estrabismo, distonía cervical, vejiga
hiperactiva, incluida la incontinencia urinaria causada por hiperactividad del detrusot como en pacientes
con lesión de la médula espinal (LME) y esclerosis múltiple, arrugas glabelares graves (entre las cejas),
migraña crónica, hiperhidrosis axilar grave, espasticidad de las extremidades superiores y, más
recientemente, espasticidad de las extremidades inferiores. Antes de la aprobación actualizada de la FDA.
La BTX - A se utilizó ampliamente para la espasticidad y el dolor miofascial con resultados favorables. El
inicio del efecto suele ser de 24 a 72 horas. El efecto máximo es de 2 a 6 semanas. La eficacia clínica es
típicamente de hasta 3 a 4 meses. La recuperación se debe al brote axonal.
FIGURA 27.3 Hay siete subtipos de BTX distintos. La cadena pesada de BTX se une al presináptico y al lugar
y el complejo receptor-BTX es intmalizado por endocitoles. La cadena ligera de BTX - Alyce SNAP - 25.
proteína necesaria para la fusión de las vesículas de Ach con la membrana presináptica paymee. Ach,
acerilcolina, TX. toxina botulínica . Fuente: Adaptado de Reli. (6,9)

La dosis letal media parenteral teórica (DL50) para un adulto de 75 kg es de 3000 U, la dosis máxima
recomendada es de 10 U / kg IM (hasta 400 U) por visita. Se recomienda un intervalo de al menos 3 meses
entre sesiones para disminuir la posibilidad de formación de anticuerpos. La BTX-A está contraindicada
en el embarazo, la lactancia, la enfermedad de NMJ, la inestabilidad social y psicológica, la infección local
de la piel o los músculos, antecedentes de efectos adversos. uso concomitante de aminoglucósidos, y
para aquellos con alergia a la albúmina humana USP. La contraindicación relativa incluye la contractura
fija de la articulación a inyectar (10). BTX - A debe almacenarse entre -5 ° C y -20 ° C y debe reconstituirse
con solución salina sin conservantes al 0,9% únicamente. Está disponible para su uso hasta por 4 horas si
se refrigera (2 ° C - 8 ° C).

Las ventajas de la BTX - A sobre el fenotipo incluyen una fácil difusión en el área inyectada (hasta 3 a 4
cm), lo que hace que las inyecciones sean más fáciles técnicamente y la ausencia de disestesias (ya que es
selectiva para el NM): consulte la Tabla 27.2 para ver la BTX sugerida - Una dosificación).
BTX - B (Myobloc) - BTX - B fue aprobado por la FDA en 2000 para la distonía cervical. Clínicamente, se
utiliza para indicaciones similares a la BTX-A, aunque las unidades son marcadamente diferentes
(inicialmente, de 2.500 a 5.000 U de BTX-B divididas entre los músculos afectados). BTX-B puede ser eficaz
en pacientes que han desarrollado resistencia a BTX-A debido al uso repetido. Puede almacenarse a
temperatura ambiente hasta por 9 meses, o 21 meses si se refrigera (2 ° C - 8 ° C). No es necesario
reconstituirlo, pero se puede diluir con solución salina normal, en cuyo caso debe usarse dentro de las 4
horas.

Fenol (ácido carboxílico): el fenol destruye los nervios de una manera dependiente de la dosis, con inicio
dentro de 1 hora y una duración que puede durar años (la duración varía ampliamente en la literatura).
Los nervios diana se localizan con un estimulador de nervios y se destruyen mediante inyección perineural
directa (con la posterior degeneración walleriana). Alternativamente, se puede inyectar el área del punto
motor (localizado por el estimulador de nervios) (p. Ej., 1-10 ml de solución al 3% -5% intramuscular IM):
máx: 10 ml. del 5%). La recuperación con cualquiera de las opciones se produce mediante la regeneración
de las fibras nerviosas.

Las inyecciones de fenol se pueden combinar con las inyecciones de BTX durante una sola sesión, lo que
puede ser especialmente útil cuando existen preocupaciones sobre la dosis de BTX Cic. fenol para
músculos proximales grandes y BTX para músculos distales más pequeños). Las ventajas sobre BTX
incluyen bajo costo, falta de formación de anticuerpos y mayor duración del efecto. Las desventajas frente
a la BTX incluyen la mayor habilidad técnica involucrada y la posibilidad de disestesias, aunque esta última
puede reducirse limitando las inyecciones a las ramas motoras relativamente accesibles de los nervios (p.
Ej., Pectoral, musculocutáneo, obturador, glúteo inferior y ramas a los isquiotibiales, gastroc-soleo y tibial
anterior) y evitando inyecciones de nervios mixtos (tibial principal o nervio mediano). Una prueba con un
anestésico local (p. Ej., Marcaína, 0,25% -0,5%) antes de la neurólisis de fenol puede ser útil para predecir
los efectos potenciales.

Baclofeno intratecal (ITB): ITB está indicado para la espasticidad severa (Ashworth grado 23) debido a SCI
(aprobado por la FDA en 1992) y espasticidad severa de origen cerebral (aprobado por la FDA en 1996).
También se utiliza con un éxito aceptable, aunque no está indicado en la etiqueta, para los espasmos
musculares graves en el dolor de espalda crónico y el dolor radicular. Los pacientes deben tener
antecedentes de mala respuesta a los tratamientos conservadores y ser mayores de 4 años o tener un
peso corporal adecuado (> 40 Ib). A menudo se administra una prueba de baclofeno epidural o un catéter
subaracnoideo con bomba externa antes de la implantación de una bomba interna. Una prueba de
detección de baclofeno epidural podría ser la siguiente: 50 mg en bolo epidural el día 1: si no es eficaz, 75
hg el día 2: si las dosis anteriores no tienen éxito, 100 wg el día 3. Una disminución en la espasticidad de
= 2 grados Ashworth durante el ensayo puede predecir aproximadamente la eficacia de la bomba
implantada. Los pacientes que no responden a la dosis de 100 ug no deben considerarse candidatos para
la infusión crónica de ITB según la FDA (12). Por lo general, la bomba se coloca en el cuadrante inferior
izquierdo del abdomen (LLC) para estar lejos del apéndice. Por lo general, la bomba se vuelve a llenar
cada 4 a 12 semanas, según la dosis que se administre y el tamaño de la bomba. El paciente debe
comprometerse a cumplir con la visita al médico para reabastecimiento del medicamento. La batería dura
unos 5 años (la bomba debe retirarse para reemplazar la batería). Las ventajas de la ITB incluyen la
reducción de los efectos secundarios del SNC (p. Ej., Sedaciones) frente a los medicamentos orales. Los
problemas potenciales con el sistema implantado incluyen infección, torsión o desplazamiento del catéter
y dolores de cabeza debido a la fuga de LCR fuera del sitio del catéter. Una velocidad de infusión típica
para una bomba lumbar puede ser de aproximadamente 600 mg / día. El aumento de la espasticidad
debe tratarse y tratarse antes de ajustar la dosis de ITB.

OPCIONES QUIRÚRGICAS

Existen numerosos procedimientos, incluido el alargamiento de tendón / músculo de transferencia de

tendón y la lesión neuroquirúrgica (cerebro / médula espinal) (Figura 27.4). El procedimiento de
transferencia del tendón tibial anterior dividido (SPLATT; derecha) puede ser un tratamiento eficaz para
el pie equinovaro espástico. La porción lateral del tendón del tibial anterior distal dividido se vuelve a unir
al tercer hueso cuneiforme y cuboides. El alargamiento del tendón de Aquiles suele acompañar al SPLATT.

La tricotomía dorsal selectiva puede tener algún beneficio en la parálisis cerebral (PC). El procedimiento
implica laminectomía y exposición de la cola de caballo. Las raicillas dorsales se estimulan
individualmente y luego se cortan las raicillas que producen respuestas EMG anormales en la musculatura
de las extremidades (que se cree que contribuyen a la espasticidad). Las lesiones de rooclet anterior son
indeseables ya que puede seguir una atrofia por denervación, con la consiguiente rotura de la piel. Los
criterios de selección favorables para la rizotomía incluyen PC espástica (sin atetosis), edad entre 3 y 8
años, prematuridad por osificación heterotópica (HO), buen equilibrio del tronco y una familia de apoyo.
 CAPÍTULO 28 VEJIGA NEUROGÉNICA

Neurofisiología: la distensión de la vejiga activa los receptores de estiramiento del músculo detrusor (O),
que proporciona retroalimentación al centro de micción sacro en los segmentos espinales S2 a Si a través
de nervios aferentes. Sin embargo, una corteza cerebral intacta inhibe el centro sacro de la micción y la
contracción refleja de la vejiga. Además, los eferentes simpáticos (que surgen de T10 a L2, nervio
hipogástrico) estimulan los receptores 8 del fondo uterino (relajación) y los receptores a trigonales / del
cuello de la vejiga (contracción) a través del neurotransmisor noradrenalina, con un resultado general de
almacenamiento vesical sin fugas. El llenado de la vejiga generalmente se detecta inicialmente a = 100
ml. Por lo general, se aprecia una sensación de saciedad entre 300 y 400 ml con ganas de orinar. La
continencia voluntaria se mantiene a través de eferentes somáticos (núcleo de Onuf, S2-S4, nervio
pudendo), que inervan el esfínter uretral externo (figura 28.1).

Durante la evacuación fisiológica, el centro sacro de la micción estimula la contracción del detrusor a
través de fibras parasimpáticas que viajan por los nervios pélvicos, que liberan acetilcolina que se dirige a
los receptores colinérgicos (muscarínicos M2) de la vejiga. El centro pontino de la micción (PMC) coordina
una interacción sinérgica entre el detrusor que se contrae y un esfínter uretral relajante, lo que permite
la excreción de la orina (Figura 28.2; mnemónico: simpático es para almacenamiento: parasimpático es
para orinar).

Vejiga neurogénica (cuadro 28.1) Una lesión suprapontina (p. Ej., Traumatismo craneoencefálico (LCT) o
accidente cerebrovascular) compromete la inhibición cerebral del reflejo miccional. Clínicamente, esto
se manifiesta típicamente como frecuencia e incontinencia debido a hiperreflexia del detrusor. No se
observa disinergia detrusor-esfínter (DSD) porque el control sinérgico de la vejiga y el esfínter por parte
del PMC está intacto. Las opciones de tratamiento incluyen micciones cronometradas (por ejemplo, ir al
baño cada 2 h). dispositivos de recolección de orina (p. ej., sonda de condón) y anticolinérgicos orales
para disminuir el tono de la vejiga y suprimir las contracciones de la vejiga.

Una lesión de la médula espinal (LME) suprasacra (subpontina) interrumpe la transmisión de señales
cerebrales que inhiben el reflejo de la micción y, lo que es más importante, también compromete el
control sinérgico del detrusor y el esfínter del Centro de Micturación Pontino, lo que produce DSD. En la
DSD, el esfínter no se relaja durante la contracción de la vejiga, lo que provoca una micción incompleta (o
ausencia de) a pesar de las presiones de contracción de la vejiga elevadas. Las complicaciones de la DSD
(debidas a presiones vesicales elevadas con frecuencia o de forma persistente) incluyen divertículos
vesicales, reflujo vesicoureteral, hidronefrosis, lesión renal aguda, pielonefritis y nefrolitiasis. La
presentación clínica de estas condiciones puede ser atípica en pacientes con LME debido a deterioro
sensorial. La hiperactividad crónica del detrusor da como resultado contracciones reflejas de la vejiga con
vaciado de volúmenes bajos de la vejiga, lo que, con el tiempo, puede provocar una disminución de la
capacidad de la vejiga.
Existen múltiples opciones para el manejo de la vejiga neurogénica en el contexto de una LME suprasacra
que deben determinarse de forma individual, dadas las consideraciones anatómicas, el historial de
complicaciones, las habilidades, los objetivos, las motivaciones y los recursos. Hasta la fecha, hay una
falta de datos concluyentes en la literatura para respaldar ampliamente un método único sobre otras
formas de manejo. La guía de práctica clínica del Consorcio para la Medicina de la Médula Espinal sobre
el manejo de la vejiga neurogénica en las SCI analiza en detalle las indicaciones, ventajas y desventajas de
las distintas opciones (3)
Se recomienda el cateterismo intermitente (CI) cuando una persona tiene suficientes habilidades
manuales o un cuidador dispuesto para realizar IC. El hábito corporal, la espasticidad, el sexo y las
anomalías anatómicas uretrales pueden ser factores que impidan un programa de CI eficaz. Se deben
considerar alternativas a la CI cuando la capacidad de la vejiga es <200 ml o los volúmenes vesicales
superan constantemente los 500 ml a pesar de los ajustes en la ingesta de líquidos o la frecuencia de la
CI. La tendencia a la disreflexia autonómica puede hacer que la CI sea una opción menos apropiada. Clean
IC (CIC) consiste en reutilizar catéteres que se lavan con agua y jabón suave, se enjuagan bien, se secan al
aire y se almacenan en una toalla o bolsa limpia y seca. Los catéteres pueden reutilizarse hasta que estén
quebradizos o visiblemente defectuosos (p. Ej., Agrietados) o si hay acumulación de sedimentos. Los
catéteres para CIC generalmente se reemplazan cada 2 a 4 semanas o con más frecuencia si es necesario.
Se debe considerar la CI estéril si la CIC da como resultado infecciones sintomáticas recurrentes. Los
catéteres hidrófilos de un solo uso son una opción si se sospecha que la irritación uretral es una causa de
infecciones recurrentes del tracto urinario (ITU). Los catéteres sin contacto son una opción si no hay
instalaciones higiénicas disponibles (por ejemplo, durante viajes o actividades deportivas).

La micción refleja con un catéter de condón es una opción en los hombres. Esta opción a veces requiere
un stent endouretral, esfinterotomía quirúrgica transuretral o medidas farmacológicas (p. Ej., Inyección
de toxina en el esfínter botulínico o bloqueadores alfa adrenérgicos orales (efedrina o
fenilpropanolamina)) para facilitar el flujo de orina.

Se consideran los catéteres permanentes cuando una persona tiene poca habilidad manual , existen
limitaciones en la disponibilidad o voluntad del cuidador, cuando los métodos menos invasivos no han
tenido éxito, o en el contexto de un riesgo elevado de complicaciones nefrológicas o urológicas debido a
presiones del detrusor persistentemente elevadas. Las principales desventajas de un catéter permanente
sobre la CI realizada correctamente aumentan riesgos de infección, auton = disreflexia, urolitiasis y
neoplasia de vejiga, así como problemas de estilo de vida (p. ej., llevar una colección de orina) La irrigación
de rutina con solución salina normal o agua estéril generalmente no se recomienda debido a la desnudez
del uroepitelio. Los catéteres uretrales permanentes aumentan la riesgo de uretra al estenosis,
hipospadias, prostatitis y epididimitis. Se recomienda anclar el catéter al muslo o al abdomen para
minimizar la erosión uretral. Los catéteres suprapúbicos (se prefiere el tamaño # 22 o # 24 Fr) deben
considerarse en el contexto de anomalías o complicaciones uretrales, dificultad con el cateterismo uretral,
obstrucción recurrente del catéter uretral, problemas psicológicos consideraciones (por ejemplo, imagen
corporal o preferencia personal) o para mejorar la función sexual. Los catéteres suprapúbicos
generalmente deben cambiarse cada 4 semanas, o cada 1 a 2 semanas en caso de incrustaciones o cálculos
en el catéter.

Otras opciones de tratamiento en el contexto de la LME suprasacra tienen como objetivo mejorar el
almacenamiento o facilitar / mejorar el vaciado. Las opciones para mejorar el almacenamiento incluyen
anticolinérgicos orales (p. Ej., Oxibutinina o tolterodina), anticolinérgicos intravesicales (p. Ej., Capsaicina
o resiniferatoxina), inyección intravesical de toxina botulínica y cirugía de aumento de la vejiga. Las
opciones para facilitar / mejorar el vaciado incluyen bloqueadores alfa-adrenérgicos orales, cutáneos a la
piel abdominal con un estoma cateterizable, generalmente un apéndice hehe para crear un conducto
desde los moduladores del nervio sacro de la vejiga (a menudo combinado con tizotomía sacra posterior).
Los bloqueadores alfa-adrenérgicos deben usarse con cuidado debido al riesgo de hipotensión.

Una lesión del nervio periférico o escral puede causar arreflexia del detrusor, que puede manifestar
retención, con o sin incontinencia por rebosamiento. Las opciones de tratamiento pueden incluir
maniobra de Valsalva, presión suprapúbica (maniobra de Crede) o percusión, agonistas colinérgicos (p.
Ej., Betanecol), que mejoran el vaciado de una vejiga hipotónica, CIC o catéter permanente.

Los objetivos generales del tratamiento de la vejiga neurogénica son preservar la función renal, evitar
presiones vesicales elevadas, incontinencia, retención urinaria e infecciones, y optimizar el estilo de vida
y las consideraciones sociales. La monitorización regular de las vías urinarias superior e inferior es
necesaria para orientar el manejo, aunque no existe un consenso, basado en la evidencia científicamente
rigurosa disponible, sobre la batería óptima de investigaciones o la frecuencia de las pruebas. En la
práctica, muchos centros realizan un seguimiento de rutina anualmente. Las gammagrafías renales, las
tomografías computarizadas y los ciclogramas intravenosos son opciones para monitorear el tracto
superior. La urodinámica, los cistogramas y la cistoscopia se utilizan para controlar el tracto inferior.
 CAPÍTULO 29 LENGUAJE, HABLA Y DEGLUCIÓN

AFASIA

La afasia es un trastorno de comunicación adquirido causado por daño cerebral que afecta la capacidad
de un individuo para producir y / o comprender el lenguaje escrito y / o hablado. El accidente
cerebrovascular isquémico es la causa más común de afasia (1). Otras etiologías incluyen, pero no se
limitan a, ictus hemorrágico, neoplasias e infecciones del sistema nervioso central.

La afasia se puede clasificar como fluida o no fluida. Las personas con afasia no fluida tienen dificultad
para producir palabras y las oraciones carecen de contenido. Por el contrario, las personas con afasia
fluida producen con facilidad un habla conectada y tienen dificultad para comprender el significado de las
palabras. Las deficiencias en la afasia fluida y no fluida reflejan errores en el lenguaje expresivo
(habilidades de repetición, habilidades para nombrar y escritura y lenguaje receptivo (comprensión oral y
comprensión lectora). Es importante recordar que los síntomas de una persona pueden no encajar en un
solo tipo de afasia. Además , los síntomas de afasia pueden coexistir con alteraciones del habla como
disartria y apraxia del habla (AOS). La tabla 29.1 resume los tipos de síndromes de afasia, el sitio
correspondiente de las lesiones y las características del lenguaje asociadas.

Afasias no fluidas La afasia de Broca se asocia con daño a " Área de Broca o área 44 de Brodmann en la
circunvolución frontal posterior inferior "(1) del hemisferio izquierdo. La afasia de Broca se puede asociar
con hemiparesia derecha y apraxia oral (1), oraciones. A menudo, la denominación está alterada. Las
habilidades de repetición pueden limitarse a una sola palabras o frases cortas. Las habilidades de escritura
están deterioradas (notable por errores ortográficos y omisiones de letras). La comprensión auditiva está
relativamente intacta: sin embargo, un individuo puede tener dificultades con el habla sintácticamente
compleja

La afasia motora transcortical se asocia con lesiones en la "arteria cerebral anterior y / o en la línea
divisoria de la arteria cerebral media anterior que dañan el área motora suplementaria y / o conexiones
con el área frontal del habla perisilviana "(1). La ecolalia y la perseverancia son comunes (1). Las
habilidades para nombrar, comprensión auditiva y repetición permanecen relativamente intactas,
mientras que la lectura y la escritura son deficientes. Una característica destacada de la afasia motora
transcortical es la dificultad para iniciar el habla y completar un pensamiento (1)
La afasia mixta transcortical se asocia con daño en el área de la cuenca anterior y posterior o con émbolos
cerebrales multifocales "(1). Los individuos tienen poco o ningún habla verbal espontánea y pueden
presentar ecolalia grave. La comprensión auditiva está gravemente afectada, así como la lectura,
comprensión lectora y escritura. Puede haber deficiencias en el campo visual.

La afasia global es una forma grave de afasia no fluida con deficiencias en todos los modos de
comunicación. Es el resultado de un daño extenso en los centros del lenguaje del hemisferio izquierdo.
Nomenclatura, repetición y audición la comprensión está significativamente afectada. Los individuos
pueden responder a la entonación de la voz (1). La hemiparesia del lado derecho y los déficits del campo
visual derecho son comunes en personas con afasia global.

Afasias fluidas La afasia de Wernicke se asocia con insultos en la circunvolución temporal superior
posterior "( 1) del hemisferio izquierdo del cerebro. El lenguaje se caracteriza por una anomia severa,
como lo demuestran los errores parafásicos y los neologismos. En general, una persona con afasia de
Wernicke no intenta autocorregirse ni demostrar conciencia de los errores. Las habilidades de repetición
pueden verse significativamente afectadas, así como la comprensión auditiva, la lectura y la escritura. Los
déficits motores no se asocian típicamente con la afasia de Wernicke; sin embargo, pueden existir déficits
del campo visual derecho (1).
La afasia anómica se asocia con lesiones en el "lóbulo temporal basal, el lóbulo temporal anteroinferior,
la unión temporo-parieto-occipital y el lóbulo parietal inferior" (2). Los individuos con afasia anómica
suelen tener una longitud normal de expresión; sin embargo, pueden ocurrir circunlocuciones. Los
nombres siempre están alterados, las habilidades de repetición están relativamente intactas y la
comprensión auditiva suele ser funcional para la conversación diaria. Las habilidades de lectura oral y
comprensión lectora no se ven afectadas.

La afasia de conducción es una afasia fluida que a menudo se asocia con lesiones en la circunvolución
supramarginal del hemisferio izquierdo y el fascículo arqueado "(2). La comprensión auditiva está
relativamente intacta. El habla espontánea se caracteriza por parafasias fonémicas y errores de búsqueda
de palabras. Las habilidades de repetición están deterioradas, especialmente con la repetición de
palabras, frases y oraciones más largas. Las personas suelen ser conscientes de los errores; sin embargo,
tienen una dificultad significativa para autocorregirse. En la mayoría de los casos de afasia de conducción,
se observan deficiencias en la escritura (1)

La afasia sensorial transcortical está relacionada con lesiones "adyacente al área de Wernicke en las áreas
temporal - occipital o parietal occipital (1). El lenguaje es fluido y típicamente se encuentran errores
parafásicos. Las habilidades de repetición están relativamente intactas. Las personas pueden leer en voz
alta a menudo sin comprensión. Las habilidades para nombrar se ven a menudo afectadas
significativamente.

Afasias subcorticales

Las afasias antes mencionadas están asociadas con daños en las áreas corticales del cerebro. La afasia
subcortical puede estar asociada con daño a los "ganglios basales, cápsula interna y tálamo izquierdo" (1).
El habla es fluida con habilidades de repetición relativamente intactas. La comprensión auditiva es buena
para la conversación diaria; sin embargo, un individuo puede tener dificultades con material más
complejo. Los errores de articulación y los problemas de búsqueda de palabras son comunes.

Pronóstico y tratamiento de la afasia

Los resultados de la afasia variarán de persona a persona y generalmente están influenciados por el sitio
de la lesión y la gravedad de la lesión cerebral. "La mayor parte de la mejoría ocurre dentro de los
primeros meses y se estabiliza después de 1 año" (1). Consultar a un patólogo del habla y el lenguaje para
ayudar a recuperar la capacidad lingüística y capacitar a los miembros de la familia en el uso de estrategias
de comunicación maximizará la calidad de vida y el éxito de la comunicación de una persona. La tabla
29.2 proporciona una descripción de varios tratamientos conductuales para personas con afasia (3).

DAÑO DEL HEMISFERIO DERECHO

El hemisferio derecho del cerebro también es susceptible a tipos similares de neuropatología, como
apoplejía y tumores. Las personas con daño en el hemisferio derecho (RHD) generalmente tienen poca o
ninguna dificultad con la comprensión y expresión básicas del lenguaje. Las características de RHD
incluyen deficiencias en la organización, razonamiento, secuenciación de resolución de problemas,
atención y habilidades pragmáticas. La anosognosia (negación de la enfermedad) "puede ocurrir en hasta
40% de los individuos con daño en el hemisferio derecho.
Disartria

La disartria es un deterioro de las funciones motoras necesarias para la producción del habla que resulta
en una menor inteligibilidad del habla. "Los movimientos articulatorios de los pacientes que padecen
disartria se caracterizan por debilidad, reducción de la velocidad, mala coordinación, alteración del tono
muscular o síntomas discinéticos" (4) La tabla 29.3 resume los tipos de disartria, las áreas de lesión y las
características del habla.

La disartria espástica está relacionada con lesiones de la neurona motora superior (5). Las características
del habla de la disartria espástica incluyen una calidad de voz tensa y áspera, hipernasalidad y habla lenta
y monótona. "La disartria espástica es el tipo más común de disartria resultante de un traumatismo
craneal cerrado" (4). Puede haber debilidad facial bilateral, así como una mordaza hiperactiva (6). Los
déficits neuromusculares incluyen hipertonía, debilidad y rango y velocidad de movimiento reducidos. La
disartria espástica puede asociarse con parálisis pseudobulbar, accidente cerebrovascular, encefalitis y
parálisis cerebral espástica.
La disartria hipocinética se asocia con daño a los ganglios basales (5). La rigidez y la reducción del rango
y la velocidad de movimiento explican la reducción del volumen, la voz monótona, la articulación
imprecisa y la velocidad del habla rápida, que constituyen las características del habla de la disartria
hipocinética (5). Los individuos con enfermedad de Parkinson típicamente presentarán disartria
hipocinética.

La disartria ataxica es causada por daño al cerebelo (5). La disartria atáxica es "más comúnmente el
resultado de enfermedades inflamatorias y degenerativas del cerebelo" (4). La hipotonía y los
movimientos lentos e imprecisos de la musculatura oral provocan una reducción de la velocidad del habla.
La tensión excesiva e igual, el tono monótono, el mononido y las roturas articulatorias irregulares también
son características de este tipo de disartria (5). La disartria atáxica a menudo está relacionada con
accidentes cerebrovasculares, tumores y abuso de alcohol.

La disartria flácida es causada por daño a la neurona motora inferior, más frecuentemente debido al daño
en el tronco encefálico; sin embargo, el daño de los nervios periféricos también puede provocar síntomas
de disartria flácida (4). Los déficits neuromusculares que incluyen debilidad, hipotonía y fasciculaciones
dan como resultado una voz débil y entrecortada, hipernasalidad y una velocidad del habla reducida (4).
La miastenia gravis y la parálisis bulbar se asocian con disartria flácida.

La disartria hipercinética es un trastorno motor del habla asociado con daño a los ganglios basales (5).

Los déficits neuromusculares incluyen movimientos involuntarios rítmicos anormales o irregulares e

impredecibles, rápidos o lentos "(5) que conducen a" alteraciones variables de la calidad de la voz,
interrupciones en el flujo del habla o emisión vocal involuntaria "(4) Enfermedad de Huntington, atetosis,
disfonía espasmódica, temblor y las mioclonías se asocian con disartria hipercinética (5)

Las disartrias antes mencionadas reflejan daño a un área localizada o centralizada del sistema motor del
habla "(5). La disartria mixta ocurre cuando hay daño por más de un evento neurológico, por ejemplo,
múltiples accidentes cerebrovasculares. Las características del habla de la disartria mixta incluyen una
calidad vocal áspera, hipernasalidad, lentitud del habla y monopitch (5). Las condiciones metabólicas
tóxicas, los procesos infecciosos, los tumores del tallo cerebral, los traumatismos craneoencefálicos
cerrados, las enfermedades neurodegenerativas y los infartos cerebrales múltiples se asocian con la
disartria mixta (5).

El tratamiento de la disartria puede incluir una combinación de intervención médica, tratamiento

conductual y manejo protésico (5). Los objetivos del tratamiento incluyen la modificación de problemas
respiratorios, fonatorios, articulatorios y prosódicos para mejorar la naturalidad de la comunicación (6).

Apraxia del habla

La apraxia es un deterioro en la programación de movimientos. La AOS es un deterioro de la capacidad

para planificar y ejecutar los movimientos motores responsables del habla. La AOS no está relacionada
con los errores de articulación debido a la debilidad de la musculatura y es independiente de las
deficiencias en el lenguaje. Los errores de producción del habla incluyen sustituciones y distorsiones de
sonido, tanteos y lucha con los intentos de hablar (5). Los individuos con AOS se presentan con una
velocidad del habla más lenta, con dificultad para aumentar o cambiar la velocidad cuando se solicita,
entonación alterada y problemas de fluidez (5). Si bien la AOS se ha asociado durante mucho tiempo con
daños en el área de Broca, las investigaciones también indican que "la corteza premotora lateral (BAC), la
ínsula anterior, el arco motor suplementario, la corteza somatosensorial, la circunvolución supramarginal
y los ganglios basales implican una red neuronal distribuida que sustenta la producción del habla" (7 ).
Las etiologías incluyen alteraciones vasculares, traumatismos y rumores. La evaluación de AOS abarca la
evaluación de los síntomas del habla apráxica en un contexto natural (por ejemplo, conversación) y en
tareas estructuradas del habla (es decir, repetición de palabras con diferente longitud y complejidad de
sílabas).

La apraxia oral es un "trastorno de los movimientos orofaciales para los gestos que no son del habla" (8)
La evaluación de la apraxia oral implica el examen de la musculatura oral durante el movimiento oral-
facial volitivo, sin habla. Las personas no suelen tener dificultades en contextos naturales como dar un
beso a un ser querido; sin embargo, tendrán dificultad para fruncir los labios cuando se lo ordenen.

El tratamiento de la apraxia debe ser secuenciado para pasar de un habla más automática a un habla
menos automática y, finalmente, a un habla espontánea "(6). Según la gravedad de los síntomas, las
personas con apraxia pueden beneficiarse del uso de todas las modalidades de comunicación (expresión
verbal combinada con gestos, escritura o dispositivos de comunicación aumentativa).

Tartamudeo neurogénico

El tartamudeo neurogénico es un tipo de disfluencia asociada con la neuropatología. Las etiologías

incluyen accidente cerebrovascular, enfermedad extrapiramidal y toxicidad por fármacos. La tartamudez
neurogénica puede clasificarse como persistente (asociada con daño cerebral bilateral) o transitoria
(asociada a con múltiples lesiones de un solo hemisferio; el tratamiento de la tartamudez neurogénica
puede implicar enseñar a las personas a reducir su velocidad del habla, el uso de retroalimentación
auditiva retardada, técnicas de relajación de marcapasos y / o retroalimentación biológica (6).

Disfagia

La disfagia involucra discapacidad oral, faríngea y/o esofágica la etapas de la deglución. Los nervios
craneales responsables de una secuencia funcional de deglución son el trigémino (CN V), facial (CN VII),
glosofaríngeo (CN IX), vago (CN X), accesorio (CN XI) e hipogloso (CN XII). La disfagia en las etapas oral
preparatoria / oral de la deglución se manifestará con la acumulación de comida / material líquido en la
cavidad oral; masticación reducida o manejo reducido de las secreciones orales. Los síntomas de una
disfagia en etapa faríngea incluyen un manejo reducido de las secreciones faríngeas; tos o carraspeo
inmediato o retardado antes o después de tragar: una calidad vocal húmeda, un reflejo de tragar
retrasado o ausente; y cambios en la respiración y / o frecuencia respiratoria. Toser al comer o beber
puede ser indicativo de aspiración (comida o líquido que cae por debajo del nivel de las cuerdas vocales y
entra en la tráquea): sin embargo, la detección de aspiración silenciosa (comida o líquido que entra en la
tráquea sin signos inmediatos) puede no ser evidente sobre evaluación dinámica. Descartar la aspiración
silenciosa requiere un estudio instrumental de la deglución. Un reflejo nauseoso disminuido o ausente
no determina la capacidad de una persona para tragar con seguridad, y las personas que aspiran pueden
tener un reflejo nauseoso intacto. Las personas pueden informar una sensación de globo (sensación de
un bulto o cuerpo extraño en la garganta) o respaldar episodios de regurgitación durante o después de
las comidas, dolor en el pecho al tragar o un sabor ácido en la boca, que son sugestivos de disfagia
relacionada con la etapa esofágica de la deglución. Las etiologías pueden deberse a eventos neurológicos
adversos, enfermedad degenerativa; procesos infecciosos; desordenes metabólicos ; y condiciones
miopáticas Las etiologías estructurales como una barra cricofaríngea, divertículo de Zenker, tumor
orofaríngeo o anomalías esqueléticas a menudo se asocian con disfagia. El trauma de la laringe
relacionado con la intubación también puede manifestarse en la dificultad para tragar.

Si bien la causa más común de disfagia puede ser de naturaleza neurológica (9), la disfagia relacionada
con la medicación es una causa conocida. "La disfagia inducida por fármacos es mucho más común de lo
que sugieren los informes en la literatura médica, y es una de las causas de disfagia que se corrigen más
fácilmente" (10). Los síntomas de la disfagia relacionada con el fármaco se pueden clasificar como disfagia
como efecto secundario del fármaco, disfagia como una complicación de la acción terapéutica del fármaco
y lesión esofágica inducida por el fármaco (10).

La disfagia como efecto secundario de los medicamentos

Los medicamentos que afectan los músculos lisos y estriados del esófago (efectos anticolinérgicos o
antimuscarínicos) pueden causar síntomas de disfagia (10). Los inhibidores de ace y los diuréticos pueden
provocar xerostomía (boca seca) que deteriora el mecanismo de deglución (10). Los medicamentos
antipsicóticos o neurolépticos pueden afectar la deglución, ya que pueden causar xerostomía y trastornos
del movimiento que afectan los músculos de la cara, la lengua y la faringe, que participan en la deglución
(10).

La disfagia como una complicación de la acción terapéutica

Los medicamentos que se administran para deprimir el sistema nervioso central (como los narcóticos para
aliviar el dolor o las benzodiazepinas para la ansiedad) pueden reducir la conciencia y el control voluntario,
lo que causa disfagia (10).

Disfagia causada por una lesión esofágica

Los medicamentos pueden causar una lesión en el esófago debido a la irritación. Cuando se toma una
cantidad inadecuada de líquido con el medicamento y permanece en el esófago por mucho tiempo, puede
ocurrir daño, "Las preparaciones quimioterapéuticas (contra el cáncer) pueden causar desgaste muscular
o daño al esófago y pueden inhibir el sistema inmunológico haciendo que la persona sea susceptible a la
infección "(10).

Un patólogo del habla y el lenguaje completará una evaluación clínica de la deglución, que consiste en
obtener un historial completo del historial médico y quirúrgico de un individuo, los medicamentos
actuales y los síntomas y factores de riesgo de disfagia. Se administran diferentes consistencias de
alimentos y líquidos para establecer la presencia de disfagia, evaluar la gravedad y determinar si las
modificaciones en la sequedad eliminarán o reducirán los síntomas de disfagia. Si se justifica una
evaluación adicional del mecanismo de deglución, se recomendarán pruebas instrumentales. Se debe
evaluar el estado cognitivo de un individuo, como el nivel de alerta, y la conciencia y la orientación hacia
la alimentación, ya que la cognición reducida puede aumentar el riesgo y las consecuencias de la
aspiración

Evaluación instrumental del mecanismo de deglución

Una deglución con bario modificado (MBS) es un examen videofluoroscópico donde un individuo ingiere
alimentos y líquidos impregnados de bario. Permite la visualización de las secuencias que componen las
etapas oral, faringcal y esofágica superior de la deglución. Un MBS permite al patólogo del habla evaluar
el tipo y grado de disfunción y la gravedad de la aspiración.
La evaluación endoscópica de fibra óptica de la deglución con pruebas sensoriales (FEESST) es un examen
en el que se pasa un endoscopio de fibra óptica flexible por vía transnasal, lo que proporciona una
visualización directa de las estructuras laríngea y faríngea de la deglución. Las pruebas sensoriales se
pueden realizar administrando pulsos de aire a presiones aumentadas secuencialmente para provocar el
reflejo del aductor laríngeo (9). Se administran diferentes consistencias de alimentos y líquidos para
evaluar la estructura y función del mecanismo de deglución. Un FEESST proporciona visualización de la
secreción y patología de las cuerdas vocales que no se pueden detectar durante un MBS. Se puede
determinar la evaluación de la presencia de reflujo laringo-faringo.

Cuando existe una preocupación por la disfagia esofágica, el patólogo del habla y el lenguaje derivará a
un gastroenterólogo para una posible imagen de diagnóstico (como una deglución de bario o un esófago)
para una evaluación completa de la estructura y función del esófago.

Manejo y tratamiento de la disfagia.

Se deben tener en cuenta las preferencias alimentarias, los deseos del paciente y la familia con respecto
a los medios de nutrición orales frente a los no orales y los antecedentes culturales al desarrollar un plan
de tratamiento para la disfagia. La modificación de la textura de la dieta (por ejemplo, el uso de líquidos
espesados o alimentos en puré) para mejorar la ingesta oral y reducir la posibilidad de aspiración puede
incluirse en el tratamiento de la disfagia de un individuo. Para pacientes con trastornos estructurales, el
tratamiento del trastorno subyacente puede requerir cirugía (p. ej., tumores orofaríngeos) o dilatación
endoscópica (... membranas o estenosis esofágicas)" (9). La rehabilitación del mecanismo de la deglución
alterada puede implicar ejercicios para mejorar o aumentar la fuerza y la función y / o ajustes posturales
para mejorar la protección de las vías respiratorias. La estimulación eléctrica neuromuscular es un
tratamiento para la disfagia, que implica provocar contracciones musculares utilizando impulsos eléctricos
para mejorar la fuerza muscular

Una vez que se ha establecido el plan de tratamiento para la disfagia, las familias y los cuidadores deben
ser educados y capacitados para llevar a cabo las estrategias específicas de protección de las vías
respiratorias y / o cambios en la dieta para reforzar la deglución segura en el hogar.
 CAPÍTULO 30 OSIFICACIÓN HETEROTÓPICA

La asificación heterotópica (HO) es la formación de hueso laminar en un sitio anatómico anormal,

generalmente en tejido blando, debido a la metaplasia de las células mesenquimales en osteoblastos. Los
factores precipitantes incluyen traumatismo musculoesquelético (p. Ej., Fractura, lesión por quemadura
o cirugía de reemplazo articular) y patología neurológica (p. Ej., Lesión de la médula espinal (LME),
accidente cerebrovascular y lesión cerebral traumática (TCE)). Los factores de riesgo de HO incluyen
inmovilización prolongada y grado de espasticidad (1). Los informes de incidencia en la literatura varían,
dependiendo de la metodología utilizada y si se incluye el HO clínicamente silencioso. Con las lesiones
por quemaduras, los sitios de HO más comunes incluyen el codo (el sitio más común: posterior> anterior),
hombro (adultos) y cadera (niños). Las ubicaciones de HO no coinciden necesariamente con el área de la
quemadura. Las quemaduras que afectan a> 20% del cuerpo tienen un mayor riesgo de HO (1). En SCI y
TBI, HO se ve en la cadera (anterior> posterior)> rodilla> ellow> hombro> fect. Con SCI, las lesiones en la
columna torácica y cervical resultan en un mayor riesgo de HO (1). La HO de cadera se ve comúnmente
después de una artroplastia total de cadera (ATC). El HO puede ocurrir en el extremo distal de las
extremidades amputadas. En general, la HO se ve típicamente alrededor de las articulaciones grandes y
por debajo de los niveles de lesión neurológica.

Los síntomas de la HO pueden incluir edema, dolor y pérdida de la movilidad articular (en etapas
posteriores). Si se sospecha de HO, se puede obtener una radiografía simple o una exploración de bonc
trifásica. La gammagrafía ósea puede ser positiva al menos 1 semana antes de que el x Tay sea positivo:
las fases 1 y 2 de la gammagrafía ósea son muy sensibles. Algunas complicaciones de la HO incluyen
atrapamiento de nervios periféricos, úlceras por presión y deterioro funcional si se desarrolla anquilosis
articular.

TRATAMIENTO

Se recomienda el reposo de la articulación afectada de forma aguda durante hasta 2 semanas para reducir
la inflamación y la hemorragia microscópica (2). El hielo también puede ser útil. Si bien todavía es un
área de controversia, se recomiendan ejercicios de ROM suaves e indoloros (pasivos y / o activos) para
mantener la movilidad articular (3). Se puede iniciar un ROM más agresivo después de las primeras 2
semanas, pero debe reducirse si aumenta el eritema o la hinchazón (2). La inmovilización en una posición
funcional es prudente si la anquilosis es inevitable. Las opciones médicas incluyen (AINE, cg,
indometacina, 25 mg por vía oral tres veces al día * 26 semanas) o etidronato (por ejemplo, 20 mg / kg
por vía oral cada dos semanas, luego 10 mg / kg por vía oral una vez al día * 10 semanas; existen otros
regímenes) .

Los AINE inhiben la prostaglandina E2, principal contribuyente a la formación de HO. Se cree que el
etidronato reduce la formación de HO adicional al reducir la actividad clástica / clástica y la precipitación
de fosfato de calcio (2). El etidronato no trata el HO que ya se ha formado.

La radioterapia se ha utilizado con éxito para prevenir y / o tratar la HO en pacientes que han sufrido una
ATC, aunque se utiliza con poca frecuencia (3).

La resección quirúrgica puede estar indicada para abordar limitaciones funcionales importantes. El
candidato quirúrgico ideal no tiene dolor en las articulaciones ni hinchazón; un nivel normal de fosfatasa
alcalina (que tiende a normalizarse con la madurez); y un hueso de tres fases que demuestra HO madura.
Es importante asegurarse de que el HO haya alcanzado la madurez antes de la resección, porque la
resección del HO inmaduro conduce a tasas de recurrencia de casi el 100%. Se recomienda un ROM
posoperatorio suave y temprano (dentro de las 48 horas) (2)

CAPÍTULO 31 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Los factores de riesgo de TVP incluyen antecedentes de tromboembolismo venoso (TEV), traumatismo
mayor, inmovilidad, cirugía que dura más de 2 horas, cáncer, viajes de larga distancia, parálisis, lesión de
la médula espinal (LME), hospitalización prolongada, tabaquismo , insuficiencia cardíaca congestiva,
dispositivos de acceso venoso central, aumento de los estados de estrógeno, embarazo, accidente
cerebrovascular por lesión cerebral, obesidad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y coagulopatías
hereditarias (1). La mayoría de DVTS (más del 90%) ocurren en las extremidades inferiores.
Aproximadamente el 25% de las TVP distales se propagan a las venas proximales. La mayoría de las
embolias pulmonares se asocian con TVP proximales de las extremidades inferiores (por encima del knce).
A pesar del hecho de que se reconoce que la TEV es una causa prevenible común de muerte relacionada
con el hospital, los estudios han demostrado que muchos pacientes hospitalizados no reciben la atención
preventiva adecuada. Por ejemplo, Amin et al. (2008) observaron que solo el 33% de los pacientes
hospitalizados en hospitales de EE. UU. Estaban recibiendo la prevención adecuada de TEV (2).

OPCIONES DE PROFILAXIS SELECCIONADAS

Heparina no fraccionada de dosis baja (LDUH): la LDUH se une a la antitrombina III para inhibir el factor
Ha (trombina) y el factor Xa (vía intrínseca de puntos).

Heparina de bajo peso molecular (HBPM): el mecanismo de acción es similar al de la LDUH, pero la
reducción de la unión con las proteínas plasmáticas da como resultado una vida media más larga y
predecible. La HBPM está contraindicada en la crombocitopenia inducida por heparina (HIT). Enoxaparina
(Lovenox). 30 mg subcutáneos (SC) dos veces al día o 40 mg una vez al día, está aprobado por la FDA para
la artroplastia total de cadera (THA) s / p; 30 mg dos veces al día están aprobados para la artroplastia
total de rodilla (ATR) s / p. Dalteparina (Fragmin). 5,000 USC qd, está aprobado por la FDA para s / p THA.

Antagonistas de la vitamina K (AVK de la warfarina) Inhiben la producción mediada por vitamina K de

factores procoagulantes X IX, VII y II (vía extrínseca) y proteínas anticoagulantes y S. Hay un efecto
procoagulante paradójico inicial ya que las proteínas y Sare se agotan primero (por lo tanto ,
normalmente no se recomienda iniciar el tratamiento con dosis de carga de 25 mg una vez al día). Para
revertir, para razones internacionales normalizadas (INR) de 5 a 9 sin sangrado significativo, administre
de 1 a 2,5 mg po de vitamina K o siga las INR sin vitamina [Link] INR> 9 sin sangrado significativo,
administre de 3 a 5 mg de vitamina K por vía oral y controle INR (repetir vitamina K si es necesario). Para
INR elevados con hemorragia grave, administre 10 mg de vitamina K mediante infusión IV lenta (repcat
ql2h si es necesario) y complemente con plasma o concentrado de complejo de protrombina.

Fondaparinux (Arixtra), 2.5 mg SC una vez al día, es un derivado de heparina que inhibe selectivamente el
factor Xa y 2 está aprobado por la FDA para la cirugía de fractura de cadera s / p (HFS) THA y TKA.
Select Direct Oral Anticoagulants (DOAC) - Comparado En comparación con la heparina y la warfarina, los
ACOD proporcionan la ventaja de un menor riesgo de hemorragia (3), menor necesidad de monitorización
de laboratorio (debido a ventanas terapéuticas más amplias) y mejores perfiles farmacocinéticos. Sin
embargo, generalmente están contraindicados en situaciones de válvulas cardíacas protésicas, embarazo,
insuficiencia renal y síndrome antifosfolípido. Los DOAC también son más costosos que la warfarina. El
dabigatrán (Pradaxa) es un inhibidor directo activo de la trombina, que inhibe la trombina circulante y
unida al clor (4). Para la profilaxis de TEV en pacientes quirúrgicos, la dosis es de 110 mg administrados
de 1 a 4 horas después de la cirugía, seguidos de 220 mg diarios durante 28 a 35 días (reemplazo de
cadera) o 10 días (reemplazo de rodilla). Para el tratamiento y la prevención secundaria de TEV, la dosis
es de 150 mg dos veces al día. El rivaroxabán (Xarelto) es un inhibidor directo del factor Xa, con una vida
media de 7 a 17 horas. Para la profilaxis de TEV en pacientes quirúrgicos, la dosis es de 10 mg al día
durante 35 días (reemplazo de cadera) o 10 días (reemplazo de rodilla). Para el tratamiento y la
prevención secundaria de TEV, la dosis es de 15 mg dos veces al día con alimentos durante 21 días,
seguidos de 20 mg diarios con alimentos (5). Apixaban (Eliquis) es un inhibidor del factor Xa, con una vida
media de 5 a 9 horas. Para la profilaxis de TEV en pacientes quirúrgicos, la dosis es de 2,5 mg BID durante
3 días (reemplazo de cadera) o 12 días (reemplazo de rodilla). Para el tratamiento y la prevención
secundaria de TEV, la dosis es de 10 mg BID durante 7 días, seguida de 5 mg BID.

La aspirina inhibe la agregación plaquetaria. El AAS en dosis bajas es ahora una opción recomendada
como agente tromboprofiláctico primario en la artroplastia primaria según la novena edición (2012) de la
guía de práctica clínica del American College of Chest Physicians (ACCP) y múltiples revisiones recientes
en la literatura ortopédica. En general, el AAS no se recomendó como agente tromboprofiláctico en la
octava edición (2008) de la guía de práctica clínica de la ACCP.

Otros: las hirudinas (p. Ej., Lepirudina, 15 mg SC BID) son inhibidores directos de la trombina indicados
en el contexto de HIT. Los filtros de cámara de vena inferior se utilizan para la profilaxis de la embolia
pulmonar (TVP mot).

PROFILAXIS DE TVP EN CONDICIONES SELECCIONADAS

Cirugía ortopédica mayor (6): ATC o ATR: las opciones recomendadas son HBPM, fondaparinux, AVK de
dosis ajustada, dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, AAS de dosis baja o dispositivo de compresión
neumática intermitente (IPCD). Cirugía de fractura de cadera (HFS) - LMWH, fondaparinux, LDUH, VKA de
dosis ajustada, ASA o un IPCD.

Cirugía de fractura de cadera LMWH es la opción preferida para THA, TKA y HFS. Se recomienda la
profilaxis dual con un agente antitrombótico y un IPCD durante la hospitalización posterior a una cirugía
ortopédica mayor. Se recomienda el uso de dispositivos IPCD portátiles de última generación que
registren e informen sobre el cumplimiento del uso, durante 18 horas al día, tanto para pacientes
hospitalizados como para pacientes ambulatorios.

Duración: la duración recomendada de la profilaxis después de una cirugía ortopédica mayor es de un

mínimo de 10 a 14 días, hasta 35 días.

Pacientes médicos (7) - Se recomienda HBPM, LDUH (dosificación BID o TID) o fondaparinux para
pacientes hospitalizados con enfermedades agudas con mayor riesgo de trombosis, y no se recomienda
que la duración de la profilaxis se extienda más allá del período de inmovilización o estancia hospitalaria
aguda.

LME: el tratamiento mecánico y anticoagulante debe iniciarse con la mayor diligencia posible, siempre
que no haya hemorragia activa, coagulopatía u otra contraindicación (8). Los dispositivos neumáticos
intermitentes con o sin medias de compresión graduada más HBPM son las opciones profilácticas de
elección durante la fase de atención aguda posterior a una LME. No se recomiendan la UH ni la warfarina,
a menos que exista una contraindicación para la HBPM. Los filtros de la vena cava inferior no se
recomiendan para la profilaxis primaria. No es necesario un cribado de rutina para DVTS con ecografía
Doppler.

Durante la fase de rehabilitación, las siguientes son todas las opciones recomendadas: HBPM. warfarina
o DOAC La duración sugerida de la quimioprofilaxis se basa en la clasificación de la Asociación
Estadounidense de Lesiones Espinales (ASIA).

TRATAMIENTO DE TVP

En ausencia de contraindicaciones, el tratamiento inicial es típicamente heparina intravenosa. La

warfarina generalmente se inicia dentro de las 24 horas posteriores al diagnóstico de TVP, una vez que la
heparina es terapéutica. Se prefiere una dosis inicial de 5 mg de warfarina a una dosis de 10 mg debido a
la hipercoagulabilidad paradójica temprana. La heparina se interrumpe cuando el INR ha sido de 22
durante 2 días consecutivos. La warfarina generalmente se instituye durante 3 a 6 meses. Para el
tratamiento ambulatorio de TVP no complicada, la warfarina puede iniciarse con un puente de HBPM de
dosis terapéutica basada en el peso en lugar de heparina intravenosa (p. Ej., Enoxaparina, 1 mg / kg SC
dos veces al día o dalteparina, 200 U / kg SC una vez al día); la HBPM puede suspenderse después de 5
días y cuando INR> 2 (9). Los trombolíticos pueden tener una función en pacientes con TVP proximal
extensa y bajo riesgo de hemorragia.

El tratamiento de la TVP aislada en la pantorrilla sigue siendo controvertido. Los riesgos de propagación
proximal y embolización potencialmente mortal deben equilibrarse con la historia natural generalmente
más benigna de trombos aislados en la pantorrilla y los factores de riesgo de propagación y complicaciones
de la anticoagulación del paciente individual (10)
 CAPÍTULO 32 LESIÓN POR PRESIÓN

En 1961 Kosiak informó que solo 70 mmHg de presión aplicada continuamente durante 2 horas producían
cambios histológicos moderados en el músculo de la rata (1) En 1974, Dinsdale informó que el
cizallamiento puede reducir significativamente la cantidad de presión necesaria para interrumpir el flujo
sanguíneo y facilitar la desarrollo de lesiones por presión (2). Desde 1992 hasta 1995. la Agencia de
Investigación y Políticas de Atención de la Salud (AHCPR: ahora la Agencia de Investigación y Calidad de la
Atención de la Salud (AHRQ) publicó directrices históricas sobre la prevención y el tratamiento de las
úlceras por presión. En 2014, una colaboración entre el Panel Asesor Nacional de Úlceras por Presión
(NPUAP) y otras agencias internacionales publicó una guía de práctica clínica integral con 575
recomendaciones basadas en la evidencia (disponibles para su compra en [Link]).

En abril de 2016, el NPUAP reemplazó el término general "uker por presión" por "lesión por presión",
porque las lesiones en etapa 1 se describieron como úlceras "en El sistema de estadificación anterior. La
NPUAP define una lesión por presión como (3):

daño localizado en la piel y / o tejido blando subyacente, generalmente sobre una prominencia ósea o
relacionado con un dispositivo médico o de otro tipo. La lesión puede presentarse como piel intacta o un
úlcera abierta y puede ser dolorosa. La lesión se produce como resultado de una presión o presión intensa
y / o prolongada en combinación con cizallamiento. La tolerancia de tejido blando por presión y
cizallamiento también puede verse afectado por el microclima, la nutrición, la perfusión, las
comorbilidades y el estado de los tejidos blandos.

La lesión por presión se clasifica actualmente de acuerdo con las pautas de la NPUAP (ahora con números
arábigos en lugar de números romanos) de la siguiente manera:

Etapa 1 Lesión por presión: eritema de piel intacta que no blanquea: piel intacta con un área localizada de
eritema que no blanquea, que puede tener un aspecto diferente en piel oscuramente pigmentada. La
presencia de eritema blanqueante o cambios en la sensación, la temperatura y la firmeza pueden preceder
a los cambios visuales. Los cambios de color no inducen decoloración púrpura o granate; estos pueden
indicar una lesión por presión de tejido profundo (Figura 32.1A).

Lesión por presión en etapa 2: Pérdida de piel de espesor parcial con dermis expuesta - Pérdida de espesor
parcial de piel con dermis expuesta. El lecho de la herida es viable, rosado o rojo, húmedo y también
puede presentarse como una ampolla llena de scrum intacta o rota. El tejido adiposo (rápido) no es visible
y los tejidos más profundos no son visibles. No hay tejido de granulación, esfacelos ni escamas. Estas
lesiones comúnmente son el resultado de un microclima adverso y un corte en la piel sobre la pelvis y un
corte en el talón. Esta etapa no debe usarse para describir el daño cutáneo asociado a la humedad
(MASD), incluida la dermatitis asociada a incontinencia (DAI), la dermatitis intertriginosa (ITD), la lesión
cutánea relacionada con el adhesivo médico (MARSI) o las heridas traumáticas (desgarros cutáneos,
quemaduras, abrasiones) ( Figura 32.1B).

Lesión por presión en la etapa 3: Pérdida de piel de espesor total - Pérdida de piel de espesor total, en la
cual el tejido adiposo (grasa) es visible en la úlcera y el tejido de granulación y epibola (bordes de la herida
enrollados) a menudo están presentes. Es posible que se vean esfacelos y / o escaras. La profundidad del
daño tisular varía según la ubicación anatómica; las áreas de adiposidad significativa pueden desarrollar
heridas profundas. Puede ocurrir socavación y tunelización. Fascia, músculo, tendón, ligamento, cartílago
y / o hueso no están expuestos. Si el esfacelo o la escara oscurecen la extensión de la pérdida de tejido,
se trata de una lesión por presión inestable (Figura 32.1C).

(FIGURA 32.1 Etapas de una úlcera por presión: (A) Etapa 1. (B) Etapa 2: Etapa 3 y (D) Etapa 4. (E) Lesión
de tejido profundo. Consulte la contraportada interior para ver una versión en color de esta figura
Sembradora de la ref. (3), con permiso de National Pressure Ulcer Advisory lanel ([Link]

ETAPA 4 Pressure Injury: Pérdida total de piel y tejido - Pérdida total de piel y tejido con fascia, músculo,
tendón, ligamento expuestos o directamente palpables , cartílago o hueso en la úlcera. Esfacelo y / o
escara pueden ser visibles. Epibola (bordes enrollados), socavación y / o tunelización ocurren a menudo.
La profundidad varía según la ubicación anatómica. Si el esfacelo o escara oscurece la extensión de la
pérdida de tejido, esta es una Lesión por presión inestable (Figura 32.1D)

Lesión por presión inestable: Pérdida de tejido y piel de espesor total oscurecida - Pérdida de tejido y piel
de espesor total en la que no se puede confirmar la extensión del daño tisular dentro de la úlcera porque
está oscurecida por esfacelo o escara . Si se quita el esfacelo o la escara, se revelará una lesión por presión
en la etapa 3 o 4. La escara estable (es decir, seca, adherente, intacta sin eritema o fluctuación) en el talón
o la extremidad isquémica no debe ablandarse o eliminarse.

Lesión por presión en el tejido profundo: decoloración persistente de color rojo oscuro, granate o morado
que no blanquea - Piel intacta o no intacta con un área localizada de color rojo oscuro, granate, púrpura
persistente que no blanquea o una separación epidérmica que revela un lecho oscuro de la herida o una
ampolla llena de sangre . El dolor y los cambios de temperatura a menudo preceden a los cambios de
color de la piel. La decoloración puede aparecer de manera diferente en la piel de pigmentación oscura.
Esta lesión es el resultado de una presión intensa y / o prolongada y fuerzas de cizallamiento en la interfaz
hueso-músculo. La herida puede evolucionar rápidamente para revelar la extensión real de la lesión
tisular o puede resolverse sin pérdida de tejido. Si el tejido necrótico, el tejido subcutáneo, el tejido de
granulación, la fascia, el músculo u otras estructuras subyacentes son visibles, esto indica una lesión por
presión de espesor total (Inestable, Etapa 3 o Etapa 4). No utilice DTPI para describir afecciones
vasculares, traumáticas, neuropáticas o dermatológicas (figura 32.1E).

Definiciones de lesiones por presión adicionales:

Lesión por presión relacionada con dispositivos médicos: describe la etiología. Las lesiones por presión
relacionadas con dispositivos médicos son el resultado del uso de dispositivos diseñados y aplicados con
fines diagnósticos o terapéuticos. La lesión por presión resultante generalmente se ajusta al patrón o
forma del dispositivo. La lesión debe clasificarse mediante el sistema de estadificación.

Lesión por presión de la membrana mucosa: la lesión por presión de la membrana mucosa se encuentra
en las membranas mucosas con antecedentes de un dispositivo médico en uso en el lugar de la lesión.
Debido a la anatomía del tejido, estas lesiones no se pueden organizar

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

La prevención de lesiones por presión debe incluir el equipo adecuado para sentarse / cama, la posición
adecuada, educación sobre el alivio de la presión (p. Ej., Cambio de peso cada 15-20 minutos durante 30
segundos mientras está sentado, girar en la cama 72 horas) y piel adecuada monitoreo, otros problemas
que pueden necesitar ser tratados incluyen nutrición, perfusión tisular, oxigenación, manejo del calor
corporal local y manejo de la humedad de la piel

El tratamiento de las lesiones por presión incluye la reliquia de la presión, el tratamiento de otros factores
etiológicos, el tratamiento de , mecánica, enzimática o autolítica), limpieza regular de heridas y uso de
apósitos adecuados para heridas. Una prueba de antibióticos tópicos (p. Ej., Sulfadiazina de plata) puede
ser útil en las heridas que no cicatrizan con un desbridamiento y una limpieza óptimos. Generalmente,
los cultivos de heridas no se consideran útiles porque la mayoría de las heridas están colonizadas por
bacterias. Los antibióticos sistémicos deben reservarse para casos con evidencia de osteomielitis, celulitis
infecciosa o infección sistémica.

Modalidades tales como estimulación eléctrica (ES), ultrasonido (EE. UU.), Luz ultravioleta (UV), radiación
láser y O hiperbárico, se han utilizado clínicamente para acelerar la reparación de heridas. Se ha
demostrado que el Es tiene efectos beneficiosos en varias fases de la cicatrización de heridas agudas y
crónicas. Es puede reducir la infección, mejorar la inmunidad celular, aumentar la perfusión y acelerar la
cicatrización de heridas cutáneas (4.5). La ecografía puede facilitar la curación mediante cavitación y
microcorriente. La cavitación es la producción y vibración de pequeñas burbujas del tamaño de una micra
dentro de los tejidos blandos subyacentes. Se cree que aplicar presión a estas burbujas produce cambios
celulares. US también produce al mismo tiempo microcorriente, que es el movimiento del fluido
subyacente debido a la presión mecánica. Estas propiedades de la US en combinación pueden producir
alteraciones de la actividad celular, que pueden ser capaces de facilitar la cicatrización de heridas. (5)
La US también puede usarse para evaluar y visualizar los lechos de las heridas. Más recientemente, la
vibración de baja intensidad (LIV) a diversas frecuencias y amplitudes también se ha empleado para la
cicatrización de heridas con el objetivo de mejorar el flujo sanguíneo y la cicatrización a través de la macro
y microcirculación (5) Los colgajos quirúrgicos pueden acelerar la cicatrización de úlceras profundas no
infectadas mediante llenar el vacío con tejido sano bien vascularizado. Sin embargo, los colgajos siguen
siendo vulnerables a las lesiones por presión, especialmente durante las etapas de cicatrización de carly.

CAPÍTULO 33 MEJORA DE LA CALIDAD

INTRODUCCIÓN

La calidad en la atención de salud puede definirse como la "correlación directa entre el nivel de mejora
de los servicios de salud y los resultados de salud deseados de las personas y las poblaciones" (2). Esta
calidad se centra en el objetivo de hacer que la atención médica sea segura, eficaz, centrada en el
paciente, eficiente, oportuna y equitativa.

La mejora de la calidad (QD) según la definición de los Servicios Humanos y de Salud de EE. UU. Incluye
acciones sistemáticas y continuas que conducen a una mejora medible en los servicios de atención
médica. y el estado de salud de los grupos de pacientes seleccionados "(2). En 2001, el Instituto de
Medicina (IOM) publicó un informe Cruzando el abismo de la calidad: un nuevo sistema de salud para el
siglo XXI, que describía el" abismo "entre la atención de la salud que se ofrece actualmente y lo que puede
ser la atención de la salud con un enfoque en cómo reinventar el sistema de atención de la salud para
"fomentar la innovación y mejorar la prestación de atención". El informe describió seis objetivos que
deben abordarse para satisfacer las necesidades de los pacientes, mejorar la función y reducir la carga y
la discapacidad asociadas con la atención médica. Estos objetivos incluyen una atención médica segura,
eficaz, centrada en el paciente, oportuna, eficiente y equitativa El sistema debe responder a las
necesidades actuales de atención médica y anticipar las necesidades futuras (3)

La implementación de proyectos de mejora de la calidad puede conducir a una mejor salud y eficiencia
del paciente de procesos, disminución de desperdicios, mejora de la comunicación y resolución proactiva
de problemas. Para mejorar la calidad, se deben implementar cambios tanto en los microsistemas
actuales como en los sistemas en general.

Para lograr este cambio, se deben incorporar cuatro principios clave: (a) La mejora de la calidad trabaja
en sistemas y procesos; esto incluye cambios que mejoran el desempeño y se individualizan según las
necesidades específicas; (b) el enfoque principal de MC es el bienestar del paciente, la atención médica
debe ser segura, brindada por médicos competentes, coordinada y culturalmente sensible: (c) Qi utiliza
un enfoque multidisciplinario: incorpora el conjunto de habilidades e ideas de cada miembro del equipo,
Crear liderazgo, políticas y procedimientos efectivos: (d) La MC se basa en datos: utiliza medidas
cuantitativas y cualitativas para comprender cómo funcionan los sistemas actuales, las barreras, las
intervenciones implementadas y su nivel de éxito.

Los pacientes que se someten a rehabilitación tienen un mayor riesgo de sufrir lesiones a medida que
avanzan en el proceso de rehabilitación de curación. Este continuo de atención incluye atención en la
rehabilitación aguda para pacientes hospitalizados, en entornos subagudos, ambulatorios y domiciliarios.
En el entorno de rehabilitación aguda para pacientes hospitalizados, las lesiones pueden incluir
infecciones, coágulos de sangre, úlceras por presión, efectos adversos de los medicamentos y caídas. En
el ámbito ambulatorio, las lesiones pueden incluir traumatismos por procedimientos intervencionistas,
quemaduras por modalidades de calor y caídas.

Un enfoque basado en sistemas para identificar y estudiar los riesgos de estas lesiones utilizando la
metodología QI puede servir como base para implementar intervenciones para minimizar su ocurrencia.

Además, existe un mayor interés por la seguridad y la calidad en la medicina de rehabilitación. Los Centros
de Servicios de Medicare y Medicaid (CMS) requieren el reporte de datos sobre métricas de calidad como
infecciones y caídas. Las organizaciones de acreditación como la Comisión de Acreditación de
Instalaciones de Rehabilitación (CARF) requieren la recopilación de datos de resultados y la participación
en actividades de MC basadas en el análisis de estos datos. Para los fisiatras en ejercicio, la Junta
Estadounidense de Medicina Física y Rehabilitación (ABPMR) requiere la finalización de un proyecto de
mejora de la práctica (PIP) para el mantenimiento del certificado ABPMR. Se requiere un proyecto por
ciclo para aquellos con certificados emitidos antes de 2012 y dos proyectos por ciclo si se emitieron en
2012 o más allá (5)

CÓMO REALIZAR UN PROYECTO QI (6)

La implementación de un proyecto QI efectivo requiere cambiar la cultura y la infraestructura de un

organización para romper las barreras tradicionales y trabajar hacia un objetivo común. Los pasos
típicamente involucrados en un proyecto de QI incluyen

(a) Identificar el equipo, que puede incluir un líder del día a día, una persona que ingresa datos, un líder
del proveedor, un operador coordinador y especialista en datos. Un equipo diverso aporta perspectivas,
experiencias y antecedentes únicos; la participación del personal es primordial para la implementación
exitosa de un programa

(b) Delimitar el (los) problema (s) o áreas que necesitan mejoras. Los miembros del equipo también
realizan una búsqueda bibliográfica de materiales y referencias relevantes

(c) Identificar variables y puntos de referencia para evaluar el resultado

(d) Definir los pasos en el proceso actual

(e) Identificar barreras y cuellos de botella en el proceso actual que necesita mejorarse

(f) Lluvia de ideas para posibles intervenciones

(g) Implementar las intervenciones

(h) Recopilar datos de resultados después de que se hayan iniciado las intervenciones

(i) Analizar los datos para confirmar que se han abordado todos los temas relevantes y que la intervención
fue exitosa

(j) Comunicar las lecciones aprendidas "a las partes interesadas A seleccionado

La lista de modelos de MC incluye el Modelo de atención (gestión de prevención y enfermedades de alta

calidad); el Modelo de aprendizaje (eficiencia de costos y tiempo); Modelo de mejora (consulte la sección
del ciclo PDSA); FADE (enfoque, análisis, desarrollo, ejecución); y Six Sigma (estrategia basada en
mediciones para la mejora de procesos y la reducción de problemas). Finalmente, seguimiento del
desempeño a lo largo del tiempo. es necesario para la aplicación inmediata y a largo plazo del estudio;
esto se puede hacer en un entorno de comunicación / reuniones formales e informales, boletines
informativos, etc.

FIGURA 33.1 El ciclo y modelo de mejoramiento de PDSA desarrollado por Acciates in Process
Improvement: 2 mejora de la calidad sool totaliza una idea y mide el impacto Sembrador Adaptado de
Ref. 8)

Ciclo Planificar - Hacer - Estudiar - Actuar (6,7) El Instituto para el Mejoramiento de la Atención Médica
(IHI) aboga por el uso del Modelo para el Mejoramiento como una herramienta para acelerar el
mejoramiento. El yde Planificar - Hacer - Estudiar - Actuar (PDSA) tiene como objetivo probar el cambio
en un entorno de trabajo real, implementar el cambio a mayor escala (población o unidad piloto), y
finalmente difundir el cambio (O). Este modelo se compone de tres preguntas fundamentales seguidas
por el propio ciclo PDSA (Figura 33.1). Las preguntas implican establecer objetivos específicos en el
tiempo, establecer y utilizar medidas cuantitativas para determinar la mejora exitosa y seleccionar
cambios. Cada componente del ciclo PDSA tiene un objetivo específico: la fase "Plan" identifica la
pregunta a responder / cambios a implementar, las personas responsables del proyecto, el cronograma y
los recursos / datos necesarios. La fase "Hacer" implica realizar la prueba a pequeña escala y con datos
adecuados. La fase de "Estudio" incluye los resultados y el análisis de datos comparados con lo que se
predijo durante la fase de planificación, identificando éxitos, fracasos y consecuencias no deseadas. La
fase "Aa" describe los cambios que deben realizarse en función de los datos; el proyecto puede ser
adaptado (modificando el cambio y repitiendo el ciclo), adoptado (instituyendo el cambio a mayor escala)
o abandonado (reiniciando el ciclo con una nueva pregunta: 7).

KIT DE HERRAMIENTAS (7.9) Se puede utilizar una amplia gama de herramientas como parte de la
realización de un proyecto de QI. Estas herramientas se pueden dividir en situaciones de mejora que
incluyen trabajar con números, trabajar con ideas o trabajar en equipo. Una lista seleccionada que se
puede implementar como parte del proyecto QI incluye:

• Un diagrama de espina de pescado (causa y efecto; Figura 33.2A) es un ejemplo de trabajo con ideas y
permite que un equipo identifique y muestre gráficamente las causas potenciales (raíz) de un problema o
efecto. Es especialmente útil si se dispone de datos cuantitativos limitados. Para construir un diagrama
de espina de pescado, enmarque el problema como una pregunta "por qué", que se coloca en el
encabezado del diagrama, con el objetivo de que cada causa raíz responda a la pregunta. Las ramas están
formadas por diferentes categorías, que contribuyen a la Problema / efecto. Algunas categorías de
muestra incluyen personas, procesos, plantas y equipos que contribuyen al problema.

• Los caracteres de control (Figura 33.2B) son un ejemplo de trabajo con números y se utilizan para
rastrear gráficamente un proceso a lo largo del tiempo en orden para reconocer y estudiar las fuentes de
variación y mejorar el desempeño.

• Un diagrama de árbol es un ejemplo de trabajo en equipo y se utiliza para dividir un objetivo amplio en
niveles de acción más pequeños y detallados, que pueden o deben hacerse para lograr el objetivo .

• La lluvia de ideas es un ejemplo de cómo trabajar con ideas e involucra a un grupo que trabaja en
conjunto para acumular de manera creativa y eficiente una gran cantidad de ideas sobre un tema
específico. La lluvia de ideas se puede realizar de forma estructurada (tak turnos) o entorno no
estructurado, en silencio o en voz alta. FIGURA 33.3 Ejemplo de diagrama de tishbone (A) y diagrama de
control (B). 1w componentes esenciales del conjunto de herramientas de mejora de la calidad Sowce
Adaptado de Ref. 19).

ANÁLISIS DE CAUSA RAÍZ (6,10)

Un análisis de causa raíz (RCA) es una herramienta retrospectiva que se puede utilizar para identificar las
causas de un evento adverso y las fallas específicas, que se pueden modificar para evitar que el error
vuelva a ocurrir. El objetivo de la RCA es centrarse en las causas del defecto, no en la culpa. Pone en duda
"¿Qué circunstancias llevaron a una persona razonable a tomar decisiones razonables que resultaron en
un resultado indeseable?" (3). El equipo está formado por cuatro a seis personas de una variedad de
disciplinas y también puede incluir pacientes y familiares. Se siguen seis pasos para realizar un RCA: (a)
identificar lo que sucedió de manera precisa y completa, (b) determinar qué debería haber sucedido en
una situación ideal, (c) determinar las causas y factores que contribuyeron al evento (d) 230 generar el
declaración causal (causa, efecto y evento), (e) proporcionar recomendaciones para prevenir situaciones
futuras similares, y (6) compartir los hallazgos y el resumen con otros miembros involucrados.

ANÁLISIS DE MODO DE FALLA Y EFECTOS (6,9) El Análisis de Modo y Efectos de Falla (FMEA) es una
herramienta que se enfoca en identificar fallas potenciales en el proceso y tomar medidas proactivas para
evitar tales fallas, reduciendo así los eventos adversos y los daños potenciales. El FMEA implica describir
los pasos del proceso, qué podría salir mal, por qué algo saldría mal y cuál sería la consecuencia del fallo.
Por lo tanto, a diferencia de un RCA (reactivo), un FMEA es un proceso proactivo, que busca identificar
fallas potenciales y sus efectos antes de que los eventos realmente ocurran.

PUNTOS DE TRANSICIÓN / FOLLETOS

Las transiciones en la atención se refieren a un paciente que abandona un entorno médico y se muda a
otro (por ejemplo, un hospital, un centro de enfermería especializada, un centro de rehabilitación para
pacientes hospitalizados, un médico de atención primaria a domicilio). Durante estas transiciones, es
necesaria una comunicación eficaz para evitar confusiones sobre la condición del paciente y el perfil de
medicación. Los errores durante este proceso pueden provocar daños / eventos adversos pruebas
duplicadas, monitoreo inconsistente,y errores de medicación generalizados. Estos errores crean
preocupaciones por la seguridad del paciente, la calidad de la atención y los resultados de salud y, en
última instancia, la insatisfacción con la atención médica (7). La información clave que se transmite entre
los equipos de tratamiento debe incluir el curso hospitalario y las complicaciones, antecedentes médicos
y quirúrgicos, resultados relevantes (laboratorio, radiología), informes de operaciones y procedimientos,
conciliación de medicamentos, alergias, directivas anticipadas e información de contacto (familiares más
cercanos). La mejora de la comunicación y la discusión verbal de los elementos clave entre los
proveedores, los pacientes y los miembros de la familia es crucial para garantizar transiciones seguras de
la atención (11).