HERPES VIRUS Y DERIVADOS.

TEMA 3 FAMILIA: Herpesviridae

Características Acción patógena y transmisión Complicaciones: Manifestaciones clínicas Profilaxis Tratamiento

Herpes simplex TRANSMISION: Tipo 1 Orofaríngeas (VH1yVH2) Evitar el Aciclovir
1y2  Son virus de ADNdc, Contacto directo con el liquido de las Principalmente se Herpes labiales contacto con las Es un análogo de
 tamaño mediano (180-200nm) vesículas producen herpes en gingivoestomatitis (solo vesículas  guanosina. Necesita
Subfamilia alfa  cápside icosaédrica VIA ORAL Y VIA SEXUAL (rara vez) boca y labios. 1) y faringoamigdalitis. general ser trifosfato de
Genero  con envoltura Tipo1: saliva , Vía oral y vía sexual aciclovir para actuar.
simplexvirus  ciclo lisogenico (rara vez) Tipo 2 Oculares (VH1) Cesarea Se forma mediante la
Tipo 2: secreciones sexuales, vía -Hombres: Vesículas Conjuntivitis y queratitis y neonatal timidina-quinasa tanto
 Todo en el núcleo menos la
sexual ACCION PATOGENA: en pene y genitales. queraconjuntivitis Preservativo  viral como del
traducción que es en el citoplasma
Tipo 1 Hay uretritis poco VHS2 huésped y se une a la
por la presencia de ribosomas.
Virus entra por la piel y mucosas A grave y NO síntomas Cutáneas(VH1 yVH2) cadena mediante la
 Afinidad por neuronas, linfocitos y través de los nervios llega a inespecí Panadizo herpético, NO existe ADN pol. viral
células epiteliales ganglios del nervio trigémino ficos. eczema herpético del vacuna. impidiendo la
donde establece latencia. Puede -Mujeres: Vesículas pañal. replicacion
darse la recidiva y el virus se replica en los genitales
en la boca y los labios (ojos a ulcerosas, dolor, Genital (VH2<VH1) Trifluridina
veces) quemazón...Hay Vesículas genitales. Análogo de un
Tipo 2 uretritis con exudado timidina
Virus entra por la mucosa genital purulento y micción Encefalitis
donde se multiplica y establece dolorosa, adenitis Diseminación del virus al Viroxina
latencia en los ganglios más inguinal y carcinoma cerebro. Es cloruro de
sacros. Recurrencia en genitales- de cuello uterino. : benzalconio
Hay entre 5 y 8 recidivas. Pueden También se produce eliminando la
producirse por cambios hormonales infección diseminada envoltura lipídica. (no
en las mujeres. (en inmunodeprimidos) antiviral)
y herpes neonatal.
(VH2<VH1)
Varicela  Son virus de ADNdc, TRANSMISION: - Grave en INCUBACION 12-18 VARIVAX Y Aciclovir , Vidaravina.
Virus varicela  tamaño mediano (180-200nm) VIA RESPITARIA (aerosoles) embarazadas e DIAS VARILRIX:
zoster  cápside icosaédrica CONTACTO DIRECTO con el inmunodeprimido Vacunas de virus Analgesicos y
HVH3  con envoltura liquido de las vesicular. s.(malformacione Asintomaticos (20%) vivos atenuados antifiinflamatorioA
 ciclo lisogénico ACCION PATOGENA: s y aborto) Cuando es desde 1 hasta
Subamiliaalfa Virus llega a las celulas - Infecciones sintomático(exantema en los 12 años. NO
 Todo en el núcleo menos la
Genero  respiratorias, se multiplica y se bacterianas: brotes): Hay 1-2 dosis ASPIRINASINDRO
traducción que es en el citoplasma
varicellovirus disemina a sangre(viremia) y linfa Streptococcus 1ºfiebre y vomitos subcutánea. ME DE REYE.
por la presencia de ribosomas.
(infecicion generalizada) ataca a la pyogenes 2ºerupciones cara tronco
 Afinidad por neuronas, linfocitos y
piel, visceras y pulmones. (escarlatina) y y miembros. PROCUAD Y Antihistaminicos.
células epiteliales
Periodo de latencia en Ganglios Sthaphylococcus 3ºmaculapapula PRIORIX-
sacros se reactiva  herpes zoster, aureus (varicela vesicula (indolor, pica) TETRA vacunas
Sobre todo en infancia (2-6AÑOS), es
aparece en un sitio u otro bullosa) 4ºpustula combinadas.
muy contagiosa.
dependiendo de donde hizo la - Varicela neonatal 5ºcostra Varicela,
Infeccion epidémica estacional
latencia - Encefalitis (ataxia sarampión,
primavera e invierno
cerebelosa) paperas y rubeola.
Se produce inmunidad de larga duración.
- Neumonía viral
 Características
Acción patógena y transmisión Complicaciones: Manifestaciones Profilaxis Tratamiento
clínicas
Herpes-Zoster  Son virus de ADNdc, Cuando se produce la reactivación Neurología post Sintomatología ZOSTAVAX: virus
 tamaño mediano (180-200nm) tras la varicela, el virus se hepertica  dolor dolorosa. vivos atenuados . Aciclovir y
Virus varicela zoster  cápside icosaédrica diseminara a través del nervio del constante durante 1ºfiebre adultos mayores de vidaravina
HVH3  con envoltura ganglio espinal concreto y meses donde ha tenido 2ºerupcion vesiculosa 60 años (poco
 ciclo lisogénico producirá lesiones en aquellos el herpes. (muy dolorosa en efectiva) FAMCICLOVIRUS
Subamiliaalfa órganos que se encuentren tronco cabeza o cuello) PENICICLOVIR
 Todo en el núcleo menos la
Genero  colindando el nervio. SHINGRIX: vacuna
traducción que es en el citoplasma
varicellovirus recombinante 2 Analgesicos y
por la presencia de ribosomas.
 Afinidad por neuronas, linfocitos y dosis adultos antifiinflamatorioA
células epiteliales mayores de 5º, mas
RECIDIVA DE LA VARICELA efectiva. NO
Afecta principalmente a adultos ASPIRINASINDROM
Mas a ancianos e inmunodeprimidos E DE REYE.
antihistaminicos.

 Son virus de ADNdc, TRANSMISION: Personas sanas: Ganciclovir

CITOMEGALOVIRU  tamaño mediano (180-200nm) Congénita, latencia materna, VIA La mayoría de síntomas Asintomatico o Inhibe la elongación
S  cápside icosaédrica ORAL Y RESPITATORIA que produces son por mononucleosis comun NO HAY VACUNA del ADN vírico por la
HVH- 5  con envoltura (SALIVA),VIA SEXUAL, complicaciones Mujeres embarazadas ADN polimerasa.
 ciclo lisogénico transfusiones de sangre y (embarazas e inmuno infecciones congénitas
Subfamilia beta trasplantes, contacto directo con deprimidos) y neonatales. Abortos , Foscarnet
 Todo en el núcleo menos la
Genero lagrimas y orina. parto prematuros y
traducción que es en el citoplasma
cytomegalovirus ACCION PATOGENA: nacidos muertos.
por la presencia de ribosomas.
Entra por múltiples vías y se
 Afinidad por neuronas, linfocitos y multiplica en el sitio de entrada Inmunodeprimidos
células epiteliales tanto en células epiteliales como cuadro gripal,
Afecta principalmente a inmodeprimidos y fibroblastos. Pasa a sangre
transplantados. mononucleosis
diseminándose principalmente a postranfusional,
las glándulas salivales, hepatitis, neumania,
LATENCIA monocitos y linfocitos.
aparato genitourinarios, bazo, encefalitis…
pulmón, los riñones…

 Son virus de ADNdc, TRANSMISION: Inmunocompetentes: PERIODO DE

VIRUS DE  tamaño mediano (180-200nm) Enfermedad del beso, la infecciones INCUBACION:4-8
EPSTEIN-BARR  cápside icosaédrica botellona….  VIA ORAL bacterianas, SEM. NO HAY VACUNA NO HAY
HVH-4  con envoltura (SALIVA), besos, cañitas, vasos… recuperación lenta y Fiebre, mialgias, TRATAMIENTO
 ciclo lisogénico ACCION PATOGENA: excreccion de viriones inflamación de las
Subfamilia  Todo en el núcleo menos la Entramos en contacto por la saliva, por saliva. amigadalas, dolor de
Gamma traducción que es en el citoplasma tiene afinidad por las células Inmunodrepimidos: garganta,
Genero por la presencia de ribosomas. epiteliales, orofaringeas y L Linfoma de Burkitt, linfadenopatias,
lymphocryptovirus amigdalas, estado de latencia en cancer nasofaríngea, esplenomegalia y
 Afinidad por neuronas, linfocitos y
linfocitos B locales (provirus) reactivación en hepatomegalia,
células epiteliales
cuando se reactiva diseminación individuos con sida erupción cutánea
Es un virus oncogénico (linfoma de
sanguíneas y replicación en tejido (debilidad ronquera y (crash)
Burkitt)
linfatico (tumefacción) fiebre), mortal en DIAGNOSTICO
Típica en adolescentes.
Benigno inmunocompentes transplantados. células de downey
Grave inmunodeprimidos. Ç (linfocitos T gigantes)
 Características Acción patógena y Complicaciones: Manifestaciones Profilaxis Tratamiento
transmisión clínicas
 Son virus de ADNdc, Hepatitis grave. PERIODO DE
HERPES VIRUS  tamaño mediano (180-200nm) TRANSMISION:
INCUBACION: 4-7
HUMANOS - 6  cápside icosaédrica VIA RESPIRATORIA Y Especialmente grave NO HAY Únicamente
dias
 con envoltura ORAL: saliva y aerosoles en imunodeprimidos. VACUNA antitérmicos para
HVH-6 Suele ser asintomatico. bajar la fiebre. No
 ciclo lisogénico
ACCION PATOGENA: antivirales.
 Todo en el núcleo menos la Cuando es sintomatico
Subfamilia
traducción que es en el Latencia en linfocitos T 1º fiebre brusca (38,5-
Gamma
citoplasma por la presencia de 40). 3 dias
Genero
ribosomas.
lymphocryptovirus 2º 30% casos
 Afinidad por neuronas, linfocitos
Exantema subido o y células epiteliales exantemas. 1-2 dias.
roseola 6º enfermedad/ fiebre de los 3 dias Principalmente en el
Afecta sobre todo a niños 1-6 años. tronco
2-3 sobre todo. También afecta a 70% no presentan
adolescentes de 14-21 años. exantemas la
enfermedad no se
Frecuente en personas con sida identifica.
(Afinidad células T)

CITOMEGALOVIRUS, VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y HERPES TIPO 6.  NO ACICLOVIR, porque no tienen timidina quinasa viral
 Características Transmisión y Complicaciones Manifestaciones clínicas Profilaxis Tratamiento
patogenia

ADENOVIRUS TRANSMISION: Neumonias Infecciones Higiene y cloración de las NO hay un

 Tamaño 70-90 nm
 VIA FECAL-ORAL inmunodeprimi asintomáticas: piscinas. antiviral
 ADNdc lineal  VIA dos (depende del SI) específico sino
Familia  adenoviridae  Desnudos RESPIRATORIA que hay un
 con espículas Enfermedades Infecciones de las vías
 AGUAS(PISCINA) respiratorias respiratorias +fiebre y
tratamiento
insertadas en la cápside sintomático.
agudas graves dolor de garganta: NO HAY VACUNA
Mas de 100 serotipos,  Morfología icosaédrica PATOGENIA:
anticuerpos distintos -Altas (faringoamigdalitis
 Todo en el núcleo, Entran por la via
para cada una. 5 afectan sobre todo en niños)
menos la traducción en respiratoria o oral y se
a humanos, algunos -Bajas
el citoplasma replican de forma local
oncogénicos (animales) (traqueobronquitis,
en esos lugares, tos ronca, fiebre...)
1-7 los más frecuentes mucha afinidad por las -Neumonías en inmunodeprimidos
RESERVORIO mucosas -Enfermedad respiratoria aguda
hombre. (conjuntiva,respiratoria grave.
y digestiva), órganos
Afecta (riñon, vejiga e higado)
Infecciones del tracto digestivo
principalmente a y tejidos (tejido linfoide)
Gastroenteritis y diarreas.
niños y SNC

Infecciones oculares
Conjuntivitis y queratoconjuntivitis.

PARVOVIRUS  Tamaño 20-25 nm TRANSMISION: -Enfermedad leve gripal NO HAY VACUNA Tratamiento
 ADNmc lineal Personas con -Anemia aplásica sintomático para la
importante VIA RESPIRATORIA anemia crónica
-Malformaciones fetales y fiebre como son los
Familia parvoviridae  Desnudos PLACENTA(NEONATA apareciendo
abortos espontáneos. antitérmicos o
 Morfología icosaédrica L) artritis en manos,
Son los virus de ADN -Eritema infeccioso o quinta antipiréticos y los
 Sin espiculas rodillas...
mas pequeños que PATOGENIA: enfermedad (niños): periodo de antiinflamatorios en
 Todo en el núcleo (complicación 2
afectan al hombre incubación: 7 dias. 50% caso de dolor.
menos las traducción en Entra en el organismo anemias) asintomáticos.
Solo se replican cuando por una de estas dos Uso de fármacos
el citoplasma. Sintomaticos. Enfermedad
su célula hospedadora vias e infecta a las Embarazadas: que fomentan la
bifásica:
se esta replicando. células precursoras infección mortal síntesis de glóbulos
Solo el tipo Parvovirus 1ºsintomas gripales, como
de los eritrocitos. en el feto. rojos.
B19 afecta al humano. fiebre(<38ºC) y picores (3-4 dias)
Afectando a animales, 2ºexantema rojo en la cara,
Afecta sobre todo a niños perros mejillas abofeteadas. Puede
pequeños. (malformaciones, producir exantema rosado en el
congénitas y resto del cuerpo(malla) y picor.
Prevalencia de personas gastronteritis
con anemia crónica. hemorragina) y
humanos (abortos,
anemia aplasica y
eritrema infeccioso
 Características Transmisión y Complicaciones Manifestaciones clínicas Profilaxis Tratamiento
patogenia

-Virus vacuolante: no
PAPOVAVIRUS  Tamaño 50nm TRANSMISION:
SOLO VAMOS A afecta a humanos, NADA NADA
2 familias:  ADNdc circulares ¿? VER POLIOMA Y degeneración del riñon en
papilomaviridae y VACUOLANTE monos.
poliomaviridae  Morfología icosaédrica PATOGENIA:
……………… -Virus del polioma: tumores en
Papapiloma  Desnudos Afinidad por la mucosa ratones, al principio no afectaba a
oral, genital y hombres.
Popolioma  Sin espículas conjuntiva. Virus BK: Infecciones en el
Vavacuolante (virus)  Ciclo lisógeno. tracto urinario.
 Todo en el núcleo Virus JC: Leucoencefalopatía
menos la traducción multifocal en personas con sida,
en el citoplasma. perdida de mielina en neuronas 
descoordinacion generalizada.
Preservativo
Virus del papiloma Afecta sobre todo a TRANSMISION: Verrugas, papilomas y condilomas
humano(VPH) VPH 16,18 y 45 acuminados Citologías
células de la piel y
Contacto directo con carcinoma. Revisiones ginecológicas ESTETICOS:
Familiapapilomavirid mucosas. Verrugas genitales: contacto con
verrugas. Cancer de cervix y Verrugas cutáneas
ae, viene de los Mas de 100 tipos de vulve (mujer) labios, chupetes, vasos… Deteccion de alto riesgo: hibridación congelación agentes
VIA SEXUAL
papovavirus. virales. No serotipos cancer de pene y de ADN queratoliticos y
Verrugas no genitales
Fomites. recto (hombres) (condilomas acuminados). ETS. cirugía.
Tracto perinatal en el (virus de alto Peor para la mujer. 25 tipos. Prurito VACUNAS:
parto. riesgo) y dolor en mujeres. Papilomas VACUNA TETRAVALENTE Verrugar
laríngeos en recién (Gardasil®): VPH6, genitaleslaser.
VPH 6 y 11 nacidos.(ronquera y obstruccion de VPH11,VPH16,VPH18. Calendario
(virus de bajo las vias respiratorias) vacunal.155 euros
riesgo) forma VACUNA BIVALENTE (Cervarix):
episómica. VPH16,VPH18. 121.81 euros.
VACUNA NONAVALENTE: o
serotipos,VPH45. 172.55 euros.
Modificación Gardasil.

POXVIRUS  Tamaño 230-300nm TRANSMISION molluscum  Orthopoxvirusviruela molluscum

.erradicado NADA
(molluscum contagiosum: contagiosum:
Familia poxviridae  ADNdc lineales  Virus de la vacuna se utiliza
contagiosum) COMUN EN como vector para crear vacunas.
 Morfología simatrica VIA SEXUAL PACIENTES DE
Las lesiones se
Vacunas quimera eliminan solas a los
Virus de ADN mas complejas SIDA.
FOMITES  Molluscum contagiosum 6meses- dos años.
grande que afecta a  envueltos ETS. Es un virus oportunista
A MENOR Se pueden eliminar
humanos. afecta a personas
 Sin espículas RECUENTO DE con criocirugía,
Molluscum LINFOCIYOS CD4 inmunodeprimidas pomadas de tretionina
contagiosum y viruela  Dos cuerpos laterales MAS GRAVE. principalmente y incidente en o hidróxido de potasio.
de funcion niños. (reservorio humano).
desconocida PERIODO DE INCUBACION: 2-8 SIDA aciclovir
SEM
 Todo el ciclo en el Mutiples papulas pequeñas
citoplasma incoloras sobre todo en la zona
anogenital
 TEMA 25. PICORNAVIRUS:

Nombre Características Tranmision y Acción patógena Manifestaciones clínicas Profilaxis

ENTEROVIRUS:  Tamaño 20-30 nm TRANSMISION: Virus ECHO (principalmente niños)
 Virus de ARNmn (+)  FECAL-ORAL (PRINCIPAL) Es un virus fitopatógeno huérfano, NO
Familia Picornaviridae  Ciclo multiplicativo entero en el
 RESPIRATORIA afecta al hombre.
Virus de ARN más pequeño que citoplasma
 FOMITES (manos, agua, alimentos)
existe  Geométrica icosaédrica Virus Coxsackie Enfermedad
 Desnudos PATOGENIA: característica.
 Salen por lisis (ciclo lítico) Respiratoria
-Herpangina: Vesículas o llagas en
Tºoptima:37 ºC Si entran por esta vía se localizaran en la mucosa boca y paladar.
Eliminación heces faríngea y se multiplicaran en las amígdalas. De ahí -Síndrome pie-ano-boca: Lesiones en
Resistente pH acido se disemina a los ganglios linfáticos cervicales,
pie, ano y boca. Sobre todo ocurre en
posteriormente pasan a los ganglios cervicales y
niños.
Dentro de este genero encontramos tres producen viremia.
-Conjuntivitis hemorrágica: Hay
tipos de virus: Vía oral
enrojecimiento de la conjuntiva del ojo
- Virus de la poliomielitis Si entran por esta via se localizaran en la mucosa
por lesión tisular.
- Virus coxsackie a y b intestinal y se multiplicaran en la placas de peyes
- Virus ECHO (intestino) de aquí se dirigirán a los ganglios
Se producen trastornos gastrointestinales,
Afectan a las células del aparato digestivo linfaticos mesentéricos y posteriormente a la
faringitis, exantemas en la piel y meningitis
sangre produciendo viremia.
asépticas ya que el líquido
MUY CONTAGIOSOS. Viremia primaria (hígado, bazo y medula hematoencefálico no es purulento.
ósea)viremia persistente  órgano diana.
ETA enfermedad de transmisión (1% casos lesiones inflamatorias y necrosis
alimentaria. celular)
Finalmente se eliminan por las heces.
POLIOVIRUS TRANSMISION: PERIODO DE INCUBACION:7-14 DIAS O . higiene de manos.
Se conoce desde el antiguo Egipto
 VIA FECAL-ORAL 4-35 DIAS. VACUNAS:
Familia Picornaviridae
Aislo 1954  FOMITES (agua y comida) CASOS ASINTOMATICOS(90-95%) Oral viva atenuada
Genero enterococcus Muy contagiosa(SNC)  VIA RESPIRATORIA SINTOMATICOS (5-10%): OPV/sabin
FACTORES DE RIESO:  Poliomielitis abortiva:NO SNC, fiebre, Vacuna inactivada
Tamaño especialmente pequeño Niños menores de 5 años, clima tropical y embarazo dolor de garganta, fatiga,diarrea y IPV/Salk.
3 serotipos vomitos.0,1%--> Poliomielitis paralitica: Vacunas
dolor y atrofia muscular por parálisis combinadas
Endémica Afganistán y Pakistán flácida, fatiga, fiebre  escoliosis y (hexavalentes)
Es un EDO deformaciones. países en vias de
 Poliomielitis pre-paralitica: SI SNC, dolor desarrollo
de cabeza,fiebre,e irritación miningea- Calendario vacunal (2
evolución benigna. meses, 11 meses y 6
años)
VIRUS ECHO Y VIRUS COXSACKIE COXSACKIE:: COXSACKIE
Sintomas comunes: fiebres inespecíficas
Fiebre (39-41º) 24-36 hotas
con exantemas, diarreas no graves,
TRANSMISION Herpangina : vesículas en amigdalas y NADA
faringitis, meningitis asépticas y formas
Familia Picornaviridae paralíticas (casos graves)  VIA FECAL-ORAL paladar
 VIA RESPIRATORIA Conjuntivitis hemorrágica.
Genero enterococcus COXSACKIE: niños de 0-5 años. Síndrome pie-mano-boca: niños pequeños.
50% asintomáticos. Tipo A y B Ulceras en boca, palma y planta del pie
+fiebre
 Características Transmisión y patogenia Manifestaciones clínicas Profilaxis Tratamiento

RINOVIRUS  Tamaño 20-30 nm TRANSMISION: PERIODO DE INCUBACION: 2- Higiene de manos SINTOMATICO, bebes
 Virus de ARNmn (+) 4 días. líquidos
 Ciclo multiplicativo entero VIA RESPIRATORIA Mascarillas
Familia Picornaviridae en el citoplasma Resfriado común  estornudos, No antiviral.
TRANSMISION
 Geométrica icosaédrica malestar general, tos, rinorrea,
Virus de ARN más pequeño que Entran a través de las fosas nasales y obstruccion nasal, dolor de NO VACUNA.
 Desnudos
existe producen procesos inflamatorios. garganta y mucosisdad puruleta.
 Salen por lisis (ciclo lítico)
Tºoptima: 33ºC 3-7 dias.
Causa mas frecuente del Eliminación vías Complicaciones:
resfriado común. respiratorias.
Sensible a pH acido. Niños: sinusitis y otitis (agudas)
Termoestables. Adultos: bronquitis sinusitis o
asma (cronicas)
Muy comunes:
HAY MAS DE 120
SEROTIPOS
 Nombre Patogenia/Epidemiología Manifestaciones Profilaxis Tratamiento Características

Virus de la gripe TRANSMISION: Dependiendo del hospedador: 2 tipos de vacuna: Sintomático  Tamaño mediano 80-120 nm
o virus de la Antipiréticos y
VIA RESPIRATORIA En adultos: periodo de - Vacuna tetravalente (huevo)  Son pleomórficos
influenza. antitusígenos.
(aerosoles) liberados al incubacion1-2 dias. Fiebre, con virus fraccionados
hablar toser y respirar malestar general, mialgias, purificado e inactivados  Capsida helicoidal
Específico
FOMITES
faringitis y tos seca
- Vacuna tetravalente -Inhibidores de la  Son virus de ARNmc (-).
En niños: fiebre mas alta, recombinante neuraminidasa: evitan Segmentado en 8 fragmentos
Genero PATOGENIA: lineales
síntomas gastrointestinales, otitis la diseminaci ón del
orthomyxovirus Se adhiere a la mucosa La OMS cambia la formula cada
respiratoria provoca
media, miositis y crup
año tomando como base la cepa del virus Zanamivir,  Es un virus envuelto, 2 partes:
Familia Osetalmivir y
inflamación del tejido Dependiendo de su frecuencia y año anterior en el hemisferio -Capa interna: proteína M
orthomyxoviridae Peramivir.
respiratorio y luego se distribución: contrario. 2021 2 cepas A y dos B
(myxovirus) -Capa externa: bicapa lipídica y
libera el pirógeno H1N1. Intramuscular. Octubre-
Síndrome gripal epidémico o -Inh-endonucleasa proyecciones (neuraminidasa y
endogeno fiebre y noviembre.
estacional  benigna. Cepas cap. dependiente: evita hemaglutinina)
dolor de cabeza
parecidas a la temporada anterior ¿Quién debe vacunarse? la replicación del virus
(deriva antigénica)  Replicación y transcripción en el
Mayores de 65, diabéticos, Baloxavir.
EPIDEMIOLOGIA: nucleo, traducción y ensamblaje
1918 gripe española hipertensos. Adultos y niños con en el citoplasma.
Síndrome gripal pandémico
1957 gripe asiática infecciones cronicas respiratorias o
suelen aparecer complicaciones. CELULAS DIANA GLOBULOS
1968gripe de Hong cardiacas
Nuevos subtipos o cepas muy ROJOS Y CELULAS DEL
Kong diferentes a años anteriores Grupos que transmitan el virus a TRACTO RESPIRATORIO
Infecta a muchos (salto antigénico) personas de riesgo.
vertebrados Muy contagioso
Cepas víricas muy Complicaciones: Neumonía 4 tipos: A(mas hospedadores), B,
variadas (recombinación vírica primaria, neumonía C y D (no humanos)
genética) bacteriana secundaria, miositis
y afectación cardiaca
síndromes neuro- lógicos.
(guillian-barre y Reyé)
Virus de la TRANSMISION: NO hay vacunas NO hay antivirales  Tamaño mediano 80-120 nm
parainfluenza específicos.
VIA RESPIRATORIA Primoinfección: infecciones leves  Son pleomórficos
GeneroPara (aerosoles) liberados al (sinusitis,faringitis, bronquitis, rinitis
myxovirus hablar toser y respirar y resfriados) -. Infecciones graves  Capsida helicoidal
familiaParam (bronquiolitis, neumonías…)  Son virus de ARNmc (-)
yxoviridae
Reinfeccion: resfriado común.  Es un virus envuelto (proteína
M)
2 generos:  Proyecciones NH y proteínas F
Produce crup viral
respirovirus y
(laringotranqueobronquitis)  Replicación y transcripción en el
rubulavirus.
(DIFICULTAD RESPIRATORIA) nucleo, traducción y ensamblaje
tos perruna,ronquera y fiebre ligera. en el citoplasma.
Complicación: epiglotitis haemoflus Se pueden usar el test de
inflazae.(ASFIXIA TOTAL) hemaglutincion
Mas común en otoño
 TRATAMIENTO
TRANSMISION PATOGENIA SINTOMAS PROFILAXIS CARACTERISTICAS

NO HAY
Virus de la TRANSMISION: Entra por la saliva pasa a Periodo de incubación: 14-21 días triple vírica.  Tamaño mediano 80-120 nm
parotitiditis. la células epiteliales del
VIA Meningitis con pocas secuelas procuad y priorix tetra  Son pleomórficos
aparato respiratorio
RESPIRATORIA
superior de ahí a la sangre Infecciones inaparentes (30%)  Son virus de ARNmc (-)
GeneroRubulavirus y la linfa y de ahí a los Parotiditis: fiebre, dolor de  Es un virus envuelto, 2 partes:
FamiliaParamyxovirid órganos por los que tiene cabeza, vomitos y tumafaccion de
ae afinidad (glándulas las glándulas parotidas (TRISMUS)  Capa interna: proteína M
salivares, testículos,
pancreas y SNC) donde se  Capa externa: bicapa lipídica y
replican. proyecciones (neuraminidasa y
hemaglutinina)
 Replicación y transcripción en
el nucleo, traducción y
ensamblaje en el citoplasma.
Mas común en invierno
Entra por la via
Virus del Sarampión típico  Tamaño mediano 80-120 nm
respiratoria para a las
sarampión Periodo catarral y un exantema en la
TRANSMISION: células de la orofaringe y
zona de la boca y cara interna de la  Son pleomórficos
VIA la conjuntiva de ahí a las
mejilla que son manchas triple vírica.
NO HAY  Son virus de ARNmc (-)
GeneroMorbillivirus RESPIRATORIA células epiteliales de las
blanquecinas llamadas manchas de
Familia vias respiratorias
Köplik no ulcerosas. Hay exantema  Es un virus envuelto, 2 partes:
Paramyxoviridae superioes de ahí a las
ganglios linfatios y sangre
en la zona retroauricular con  Capa interna: proteína M
elevación que se extiende.
y de ahí a los órganos
Complicaciones encefaliris y  Capa externa: bicapa lipídica y
niños de 2-6 años de por los que es afin proyecciones (neuraminidasa y
complicaciones bacterianas. (otitis y
edad. (hígado el bazo las bronquitis) hemaglutinina)
amigdalas (células
gigantes whartin
Atípico o leve  Replicación y transcripción en
En niños vacunados. el nucleo, traducción y
finkeldey) y pulom se
replica y vuelve a la ensamblaje en el citoplasma.
Grave
sangre para pasar d e En niños cuando están inmunodepri
nuevo a la mucosa midos o malnutridos y en adultos
respiratoria y produce los con afecciones cardíacas.
sintomas
Epidemiología
Sobre todo en niños.
 infecciones inaparentes –
Virus El virus entra vía aérea y NO HAY  Tamaño mediano 80-120 nm
respiratorio va al tracto resp. superior infecciones leves en las vías
sincitial donde el virus penetra y se
respiratorias superiores – Ribavirina vía  Son pleomórficos
VIA En lactantes asociado a infecciones inhalación u oral.
GeneroPneumovirus RESPIRATORIA produce anclaje a las  Son virus de ARNmc (-)
células epiteliales nosofa graves de las vías respiratorias
Familia  inferiores (bronquitis, bronquiolitis,  Es un virus envuelto, 2 partes:
ríngeas. Se fusionan las
Paramyxoviridae muerte subida en la cuna) - En
células infectadas  Capa interna: proteína M
formando sincitios. Hay adultos produce reactivación de
diseminación del virus procesos crónicos –  Capa externa: bicapa lipídica y
mediante la proteína F En ancianos: neumonías proyecciones (neuraminidasa y
hacia el tracto resp. inferior hemaglutinina)
produciendo lesiones  Replicación y transcripción en
celulares. el nucleo, traducción y
ensamblaje en el citoplasma.

NO HAY
Metaneumovirus VIA NO pasa a sangre. Síntomas menos graves que los NO se usa  Tamaño mediano 80-120 nm
producidos por Pneumovirus. Ribavirina porque es
GeneroMetapneumov RESPIRATORIA  Son pleomórficos
Epidemiología una infección leve.
irus
FamiliaParamyxovirid Es un virus infeccioso  Son virus de ARNmc (-)
ae emergente (EIE) que
afecta sobre todo a niños y  Es un virus envuelto, 2 partes:
Es un virus infeccioso ancianos.  Capa interna: proteína M
emergente (EIE) que
afecta sobre todo a  Capa externa: bicapa lipídica y
niños y ancianos. proyecciones (neuraminidasa y
hemaglutinina)
 Replicación y transcripción en
el nucleo, traducción y
ensamblaje en el citoplasma.

Virus de la rubéola, - (80-89% asintomáticos) RUBEOLA POSNATAL: fiebre  Virus pequeños (40-60
sarampión alemán TRIPLE VIRICA,
VIA leve, hipertrofia de las glándulas nm)
Entra por las células del
o sarampión de los RESPIRATORIA Y aparato respiratorio pasa a salivares y rash  ARNmc (+)
3 días. POR LA los ganglios linfaticos de RUBEOLA CONGETICA:
PLACENTA estos a la sangre sordera, cataratas, cardiopatías,  Capsula icosaédrica
(diseminación) y finalmente microcefalia, lesiones hepáticas, 
GenerooRubivirus Envueltos y con
a la mucosa y otros órganos retraso mental.
failia Togaviridae proyecciones
(piel y mucosa)
 Coronavirus Hantavirus Virus Junin
Familia/Subfamilia Coronaviridae/Orthocoronavirinae Hantaviridae Arenaviridae

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Género Alpha/Betacoronavirus (mamíferos) Arenavirus
Tamaño Mediano Mediano
Genoma ssARN (+) lineal (grande, 27 proteínas) SsARN (-) trisegmentado (S,M,L) SsARN (-) bisegmentado ambivalente
Envoltura Sí, extremos en forma de maza* Sí Sí, Ovoide o pleomórfica
Simetría Helicoidal Esférica Helicoidal
Afinidad ACE2
Enfermedad Covid-19 (SARS-CoV-2) FRSR, Síndrome pulmonar FHA
FHSR: 2-4 semanas, SP: 16-24
4-4 días/Vía respiratoria, fomires
Incubación/Transmisión días/Aerosoles contaminados con 2-4 semanas/
(manos→ cara)

Reservados todos los derechos.

saliva, orina, heces de roedores
80% Asintomático
20% Grave: anosmia, tos, fiebre, disnea, Fiebre hemorrágica con síndrome
infección pulmonar, neumonía renal (FHSR): malestar general,
bilateral→ tormenta de citocinas→fallo fiebre, hematomas, hemorragia Fiebre hemorrágica argentina (FHA):
Cuadro clínico renal agudo, hepático, cardiopatías, interna, insuficiencia renal, 5% † alteración del sist vascular,
coagulopatías, alteración del sist Síndrome pulmonar: tos, disnea, neurológico e inmunitario, 30% †
digestivo, neurológico (migrañas, edema pulmonar, insuficiencia
convulsiones, meningitis, ictus), covid respiratoria, taquicardia, 80% †
persistente
Leves: sintomático, Graves: corticoides,
anticoagulantes, antivirales
FHSR: Ribavirina/Control de Sueroterapia/Control roedores, Vacuna
Tratamiento/Profilaxis inespecíficos, sueroterapia,
roedores (Vivos atenuados): Candid1
inmunomoduladores/Mascarilla, higiene,
cuarentena, Vacunas*
Comentarios 2ª causa resfriado común, Variantes (UK, Reservorio: roedores Ambivalente: parte actúa como ssARN
Sudáfrica, Brasil), zoonosis (murciélago, (+), vector: ratón maicero (Calomys
pangolín), MERS/SARS* musculinus), Argentina
*SARS-CoV-1: Síndrome respiratorio agudo grave
MERS-CoV-1: Síndrome respiratorio grave asociado a oriente medio
*Proteínas estructurales: Proteína S (spike protein), E (envelope), M (menbrane), N (nuclecapsid)

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 Arbovirus
Familia/Subfamilia Flaviridae Togaviridae
Género Flavivirus Alphavirus
Tamaño Pequeño Mediano
Genoma ssARN (+) lineal ssARN (+) lineal
Envoltura Sí Sí
Simetría Icosaédrica Icosaédrica
Afinidad Tejidos Tejidos
Enfermedad Virus del Nilo Occidental Fiebre amarilla Virus del Dengue Virus del Zica Virus Chikungunya
Incubación/ /Aedes spp., Aedes aegypti, A.
/Culex pipiens Aedes aegypti, A. albopictus
Transmisión (vector) Haemogogus spp. albopictus
Fiebre alta + 2 síntomas:
70% Asintomáticos dolor de cabeza, ocular,
Fiebre, mialgias, 75% Asintomáticos Fiebre, náuseas,
Cuadro gripal muscular, articular, náuseas y
cefaleas,a norexia, Fiebre moderada, vómitos, cefalea,
1% Complicaciones→ vómitos, agrandamiento de
náuseas, vómitos sarpullido, mialgias,
Cuadro clínico enfermedad neurológica: ganglios linfáticos o
Complicaciones: conjuntivitis, erupciones
meningitis, encefalitis, sarpullido
ictericia, fotosensibilidad, cutáneas, dolor
parálisis flácida Complicaciones: disnea,
hemorragias mialgia, cansancio articular
(inmunocomprometidos) hemorragia, edema, fallo
multiorgánico
Sintomático/Vacuna Sintomático/ Sintomático/
Tratamiento/ Sintomático/Vacuna (virus
(virus vivo atenuado):
Profilaxis vivo atenuado): Dengvaxia®
Stamarix®
Linaje 1 (Sevilla),
Reservorio: aves (Córvidos)
Comentarios
Hospedadores finales*:
humanos, caballos

*Los hospedadores finales no transmiten la enfermedad

 Filovirus

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Familia/Subfamilia Filoviridae
Género Marbugvirus Ebolavirus→ Zairebolavirus (Especie)
Tamaño Filamentoso
Genoma ssARN (-) lineal
Envoltura Sí
Simetría Helicoidal
Afinidad Macrófagos
Enfermedad Fiebre hemorrágica de MArburgo Ébola
Incubación/Transmisión 2-21 días/Secreciones, fomites, muy contagioso persona-persona

Reservados todos los derechos.

Mortalidad 24-90% (media 50%)
Fase 1 (7 días): cefalea, fiebre alta
Cuadro clínico
Fase 2 (3-4 días): diarreas, vómitos, exantema maculopapular
Fase 3: hemorragia→ shock, muerte
De sostén, suero a convalecientes, Ac monoclonales específicos, Remdesivir (experimental)/
Tratamiento/Profilaxis
Vacuna (recombinante): Ervebo, evitar contacto, cuarentena
Comentarios Envuelta muy flexible (letras chinas), zoonosis (murciélago reservorio)

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 Rhabdovirus

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Familia/Subfamilia Rhadbdoviridae
Género Lyssavirus
Tamaño Bala
Genoma ssARN (-)
Envoltura Sí, rígida
Simetría Helicoidal
Afinidad
Enfermedad Rabia

Reservados todos los derechos.

Incubación/Transmisión Vaviable, hasta 1 año/Mordedura, aerosoles (cueva de murciélagos)
Patogenia: Fase1 centrípeta:de la mordedura al cerebro,
Fase2 centrífuga:del cerebro a las extremidades,
70% Encefalitis agua + rabia furiosa/paralítica (30%)
Cuadro clínico
Fase 1: Melancólico (2-10 días): dolor en la región mordida, fiebre, náuseas, hormigueos, tristeza
Fase 2: Excitación (después): excitación general, hidrofobia + espasmo garganta doloroso, angustia
Fase 3: Furia(tras convulsiones): fiebre alta tras aura, furia→ 2-3 días: estado paralítico→ muerte
Tratamiento/Profilaxis /Control animales, Vacuna (VCDH), lavar heridas, gammaglobulinas (prolonga PI) (postexposición)
Comentarios Vesiculovirus: vacuna, zoonosis (murciélagos), mortal, muuy lento

*Sensible a jabón y detergentes, como todos los virus con envoltura (porque disuelve la bicaba y los desestabiliza)

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 Reovirus Calicivirus

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Familia/Subfamilia Reoviridae Caliciviridae
Género Reovirus Rotavirus (5 especies) Virus Norwalk
Tamaño Mediano Pequeño
Genoma dsARN en 10-12 fragmentos ssARN (+)
Envoltura No No
Simetría Icosaédrica Icosaédrica (cáliz o copa)
Afinidad Duodeno y yeyuno
Enfermedad Virus del crucerista

Reservados todos los derechos.

1-3 días/fecal-oral, alimentos o agua con- 1-2 días/fecal-oral, alimentos o agua
Incubación/Transmisión
taminada, fomites contaminada, aerosoles (vómitos)
Infecciones inaparentes, fiebre con
Gastrenteritis grave en lactantes y niños:
diarrea, afecciones respiratorias Gastroenteritis (2-3 días): vómitos,
Cuadro clínico vómitos y diarreas acuosas (5-10 días) →
agudas, cuadros eruptivos, hepáti- diarreas, cefaleas, febrícula
deshidratación
cos y neurológicos
Reposición hidro-iónica/Vacuna (virus
atenuados): monovalente (no recombi-
Tratamiento/Profilaxis Reposición de electrolitos/Higiene
nante) o pentavalente (recombinante) (an-
tes de los 6 meses)
10 segmentos, Respiratory-enteric- 11 segmentos, llanta (doble cápsida),
Comentarios
orphan virus ETA

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 Retrovirus
Familia/Subfamilia Retroviridae/Orthoretrovirinae
Género Lentivirus
Tamaño Mediano
Genoma SsARN (+) lineal, diploide
Envoltura Sí, cono truncado [2 capas: externa (gp120: adherencia, gp41: unión)]
Simetría Icosaédrica
Afinidad Linfocitos T CD4, macrófagos
Enfermedad Virus de la inmunodeficiendia humana (VIH 1, VIH2)*, Virus de las 3H
Incubación/Transmisión Periodo ventana (3-4 semanas)/Vía sanguínea, sexual, vertical
Fase aguda (1 año, 1000-1200 Linf T CD4 / mm³): seropositivo, asintomático, síntomas inespecíficos
Fase crónica (10-30 años, “latencia”): asintomático, deterioro progresivo del sist inmunitario
Cuadro clínico
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA, 1-2 años, ↓200 Linf T CD4 / mm³): neumonía (Pneumocystis jirovecii
<carinii>), tuberculosis, cáncer de recto, lengua, candidiasis, toxoplasmosis, Sarcoma de Kaposi (HVH-8) → Muerte †
TARGA (Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad):
Zidovudina (AZT, inhibidores de la retrotranscriptasa (nucleósidos)),
Adefovir (inhibidores de la retrotranscriptasa (nucleótidos)),
Nevirapina (NVP, inhibidores de la retrotranscriptasa (no nucleósidos)),
Tratamiento/Profilaxis
Indinavir (inhibidores de proteasa),
Ratelgravir (inhibidores de integrasa)/
Preservativo, agujas desechables, control de sangre y hemoderivados, Vacunas terapéuticas (estimulación del sist
inmunitario)
Retrotranscriptasa (muchos errores→recombianción), integrasa (unión al genoma celular), proteasa (fragmentación de
Comentarios
polipéptido vírico), Provirus (ciclo lisógeno)
*VIH 1: más virulento, mundial
VIH 2: menos virulento, África
-VLTH1 y VLTH2 (Orthoretrovirinae, Deltaretrovirus): oncogénicos
-Virus espumosos de humanos y simios (Spumaretrovirinae, Simiispumavirus)
-Descubridores: Robert Gallo + Luc Montagnier
-Origen: 1º Teoría del cazador, 2º Introducido a través de ciencia médica

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 Hepatovirus
Familia/Subfamilia Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Hepeviridae
Género Hepatovirus Orthohepadnaviridae Hepacivirus
Tamaño Pequeño Mediano
Genoma ssARN (+) lineal dsADN circular incompleto ssARN (+) lineal ssARN (-) lineal ssARN (+) lineal
Envoltura No Sí* Sí, mutaciones
Simetría Icosaédrica Icosaédrico Icosaédrico
Afinidad Hepatocitos
Hepatitis B (VHB), hepatitis pos-
Hepatitis D
Enfermedad Hepatitis A (VHA) transfusional, sérica o de periodo de Hepatitis C (VHC) Hepatitis E (VHE)
(VHD)
incubación largo
20-60 días/fecal-
10-30 días/Fecal-oral, parenteral 2-6 meses/Sexual, vertical , parente- 6-7 semanas/Sanguínea, sexual
Incubación/Transmisión /parenteral oral, vertical, NO
(20%) ral (15%), ↑% desconocido
parenteral
-Hepatitis anictérica (90% asinto-
mática): empacho, gripal 60% Asíntomático
-Hepatitis anictérica (65%)
-Hepatitis aguda (1 mes): inicio (niños), adultos 15-
-Hepatitis aguda (25%): fiebre, aste- Coinfección: leve,
brusco, periodo preictérico→icte- 80% inaparente→ 40 años ≈ VHA, be-
nia, ictericia → no crónico
ricia: orina color coñac, heces hipo- Hepatitis aguda (ictérica)→ nigno (2 semanas)
Cuadro clínico Curación 90% (en 6 meses), Hepatitis Sobreinfección:
pigmentadas,↑bilirrubina y tran- 50-80% Cronifica → 15-25% † Embara-
fulminante (5%) cirrosis, hepatitis
saminasas , con/sin esplenomega- 10-20% cirrosis→ 1-5% cáncer zadas (y feto) →
Hepatitis crónica (5%): portador, ci- fulminante
lia, raras complicaciones, recupera- puede nacer con
rrosis, cáncer
ción 2 semanas VHE
-Hepatitis fulminante (raro)
Crónica: antes interferón pegila-
Crónica: análogos de nucleósidos/
do+ribavirina (50% éxito)→
nucleótidos: entecavir, tenofovir/Eli-
Nutrición adecuada , reposo/Higie- Ahora agentes antivirales direc- /Vacuna VHB, eli-
minar sangre, hemoderivados , mate-
ne, gamma-globulinas (durante PI tos (AAD):”previr, buvir, as- minar portadores
Tratamiento/Profilaxis rial 1 solo uso, preservativo, Vacuna
hasta ictericia), Vacuna (inactiva- vir”*/En función del genotipo, en bancos de san-
(recombinate, Ag superficie, 2,4,6
da)→ Alcantarilleros mayor % cronicidad/ Eliminar gre
meses), Vacuna combinada HA+HB
sangre, hemoderivados , mate-
(>16 años)
rial 1 solo uso, preservativo
Partículas de Dane, retrotranscrip- Virus defectivo
ETA, epidémica, nunca cronifica No cáncer ni cirro-
Comentarios tasa, contagio por fluídos (ETS), can- 6 genotipos (nunca infecta
(no portadores crónicos) sis
cerígeno solo)

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*Estructura antigénica del VHB:
-Antígeno de superficie o Ag Australia (HbsAg, diagnóstico en suero, forma esférica o filamentosa: partículas de Dane)
-Antígeno del core (HbcAg, sólo en el núcleo de los hepatocitos infectados)
-Antígeno asociado al Ag del core (HbeAg, maduración y ensamblaje, su presencia en suero indica contagiosidad y el virus se está replicando).
*Tratamiento VHC:
-Inhibidores de la protesasa: “previr”. Ej: Simeprevir, Paritaprevir
-Inhibidores de la polimerasa: “buvir”. Ej: Sofosbivir,, Dasabuvir
-Inhibidores de la proteína NS5A: “asvir”. Ej: Daclatasvir, Ombitasvir

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