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JBREPESO/OBESIDAD,
ERCICIO FISICO Y SALUD:
zee Petes 8.) VNB 8) stoi} Juan Ramon Heredia
Especialista on Actividad Fisica y Salud
Ledo. CC Actividad Fisica y Deporte
‘Master Alto Rendimiento
Grupo Espanol de Especielistas en Ciencias del Ejerciclo Fisico, Salud y Fitness
Felipe Isidro
Diploma Estudios Avanzados (DEA)
Ledo. CC Actividad Fisica y Deporte
Catedratico Educacion Fisica
Master Direccion y Gestién Contros Educativos
Grupo Espanol de Especiaistas en Ciencias del Ejercicio Fisico, Salud y Fiiness
Jorge L. Roig
Profesor Universitarlo en Educacién Fisica (U.N.LP.) Especialista en Fisiologia
Deportiva
‘Docente de la facultade do desporto do la universicad de Porta (Portugal)
Catedrético de Fisiologia Aplicada al Entrenamiento Deportivo por la Universidad
‘Nacional de a Piata (Argentina)
Profesor Asociado de Introduccién @ la Medicina del Deporte por la Universidad
Catélica de La Piata (Argentina)
Ivan Chulvi
Dranda, CC. AF y D
Lede. CC Actividad Fisica y Deporte
‘Asoeiacion Téenicus y Profesionales de fa Actividad Fisica y el Deporte
Grupo Espafol de Especialistas on Cioncias del Ejercico Fisico, Salud y Fine
‘Susana Moral
Profesora Universidad Europea Madrid
Leda. CC Actividad Fisica y Deporte
Doctorando CC. AF y D
Agusti Molins | Olmos
Licenciade en Medicina y Ciugia
Presidente de fa Asociacion Medica Espafota de Dieta Proteinada (AMEDPRO)
PROLOGO.
INTRODUCGION Y AGRADECIMIENTOS.
4. INTRODUCCION Y CONTEXTUALIZACION,
“Juan Ramén Heredia; lvin Chul; Felipe Isidro
Bibliografia,
2, SOBREPESO-OBESIDAD: DEFINICION Y OIAGNOSTICO.
Ivan Chui Juan Ramén Heredia; Susana Moral
Bibiografia,
3, ASPECTOS FISIOLOGICOS Y NEUROENDOCRINOS EN EL SOBREPESO
Y OBESIDAD
Jorge L Roig, Susana Moral
Inroduecion
Conceptos Generales.
Tejido adiposo bianco (TAB)
Hipertofia e hiperplasia del adipocito, Gonsecuencias meiabolicas y
endocrinas
Lipéisis-ipogénasis y desérdenes homonales asociados:
El control adenérgico de lalipolisis y f-oxidacion. Faciitadores ©
inhibidores. z
Factores inhibidores lipolticos a nivel muscular y adipociica
4. CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD.
slrge L_ Reig; uan Raman Hered
La interrelacién tejdo adiposo-hormonas-obesidad como desencadenantes
eo patologias:
(Obesidad y patclogias metabolco-endrocrnas
Obesidad y consecuencias sobre el Sistema Cardiovascular
(Obasidad y consecuancias para el Sistama Respiratorio
CObasidad y consecuencias a nivel articular
‘Ateraciones psicolégicas relacionadas conla obesidad
Consecuencias de la obesidad intent
Bibliografia
5. MITOS, ERRORES Y POSIBLES RAZONES DEL FRACASO
EN LOS PROGRAMAS DE PERDIDA DE PESO...
sluan Ramén Heredia; Folipe Isidro
Control de! peso corporal: comprensién delos procesos implicados
fen el balance energetica
Consiceracionas al respacto de la ingesta ealérica y ejercicio fico,
Respuesta del obeso al gjercicio fisico: necesidad de programas de ejercicio
cardiovascular y neuromuscular
Revisién de la informacion y publicidad relecionada con la “pérdida de peso"
dielas, sustancias, productos y ejerccios {milagrosos?
Dietas y alimentacion “milagrosa’
‘Ayudas ergogénicas en la pérdida de grase o incremonto de masa muscular.
)vcosa ave debe mantorrse ene
sar comuy rons pra que nese comprare o esto de sais Se
Ta Ge ofa capaci ce cepostar asa en cade cla ssa 0
limitada, de manera tal que cuando ellas alcanzan su
depésito, se mullipican. La otra es que el cuerpo no tiene depésitos de
proieinas, Bajo estas circunstancias, todo exceso de ingestion de estos
nutrientes acabara por depositarse como TG en el tejido adipose.
‘También parece ser que la adculsicién de un nimero creciente de
células grasas seria un proceso irreversble. Esto es, cuando una célula luego
de haber aleanzado un tamafio determinado so duplica en el proceso
denominado hiperplasia, un sujeto que se someta a una dieta restringida on
‘alorias 0 una pérdida calérica aumertada por actividad fisica, por ejemplo,
podré reducir el contenido graso de lcs adipocites pero aparentemente no
lograré que la célula adiposa que ha aumentado de nimero en el tojido,
desaparezca, Evidentemente el proceso adipogénico es altamente complejo
como para reducitlo a un mero incremento de grasa dentro del adipocito. Y la
importancia de comprender este crecimianto y multipicacion adipocitica puede
llegar a ayudarnos a entender mucho mejor el fenémeno multifacético que
involucra el desarrollo del obesidad.
Lipélisis-lipogénesis y desérdenes hormonales asociades
La lipdlisis es una sorie de reacciones quimicas de tipo hidroliticas que
implicen la degradacién de los triglicéridos (TG) almacenados en el tejido
adiposo, asi como en el misculo, a través de las cuales los mismos son
divididos en sus constituyentes, acidos grasos libres (AGL) y glicerol {GL).
La enzima que desencadena esta serie de eventos se denomina lipasa
hormono-sensible (LHS), definida como la responsable del llamado “paso
limitante” de la Lipdlisis. La LHS es activada por el AMPc, el que a su vez se
degrada a partir de! ATP, por ejemplo, ane la estimulacion adrenérgica,
En el apartado correspondiente al sistema endocrino y su vinculo con el
tejido adipose en to que se retiere a los mecanismos de obtencién de energia,
ampliaremos suficientemente sobre cémo el AMPc es obtenido y a su vez
activa al sistema politico para aporiar energla de resintesis de ATP.
Abordaremos aqui solamente algunos aspectos de este proceso para poder
‘comprender al fenémeno en su esencia,
Una vez que la LHS es activada y los triglicéridos son degradados a su
forma do monoglicéridos, estos finamente seran degradados por las
‘monoacilgiicerol lipasa. La LHS es una enzima que esta altamente requlada por
distintas moléculas. Cuando ia estimulacion es como consecuencia de su
activacién por parte de proteina-kinasas (PK), el proceso desencadena la
lipdlisis. En este caso el mecanismo procedento de la activacion de PK esta
favorecido por la habilidad que tienen ciertas hormones de activar a receptores
capaces de sensibilizar a proteinas-G estimulantes, También la lipdlisis puede
ser limitada por inactivacién de la LHS, proceso normalmente asociado a
hormonas que se vinculan a proteinas-G inhibitorias,
Para el caso donde la LHS es estimulada para desencadenar el proceso
lipolitico, 'a secuencia de acciones esta garantizada cuando hormonas como la
adrenalina activan receptores calulares con capacidad de generar cs dec
socundaiamonte a estan dela PK aue ava le LHS, Pocock
se aavlanatuocores aus fvoezean a degrade do ATP 2 AME son
e tencialmente activadores de Ia lipdlisis. Pero también toda loqperradise -
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TratScon dst preso poles y con ello un apts energetic restringdo 0 rio
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La consider de esos dow cainos ue ivaian a! AMP 0
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Segredacan ol rao yentoneos lire fips, En esto aapeco bien
pubte sor una ncpecing eile, aun om condones do remaiad
iolégica, o clertas situaciones de anormalidac Se ee ae
Tee gareren gna ihbigen de fos mocansmos de oblencién de eneg
fesiteas pola via ipateca
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oceso donde esté involucrada la degradacién de un TG a See sai
pcm dec rare rtd pense ge
en aa iS es
eee eres palin dnantoy aan ee
clon
mitocondral en proceso bela-oxtdativo. Como se sabe, la bela-oxdaclen
implica la incision de un AG al interior mitocondilal, que si bien es Clow
Comenz6 con la ruptura de un TG, en este caso acababa sien la organs la
responsable de finalizar ol proceso de oxidacin total de una grasa on sus
productos finales, esto es, energia, COz y agua. La lipt
Tere a ta rptura do un TG que bien
reorder Oe rte mame on res AG yun reecla dGL,Lo
Gred tomislogce,y oncsplval-que_redaman os temas mba
comorencer uo sn proceso re necesaramerte vor a oo. ¥ exo =
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inelaolsne ottatvo. Ax per jemi, acaades taro de tho ee
Tome “anaordbicas “genera a ioerecion mas ome
acrenaina
Debio = a onsen de rere andres en pcan
tos ls tues dol ergonare ywne ets obvarent os eats y
sacl dt es rncute iets Pesertdica on xe no
“potencia energética’ como para desencadenar tanto un pi cose ipolicn
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co sh, auSenterente-ambos procesos estorin actvados debido ala
are raraina quo este po ge eslorz05 produce
Sin anbargo esas mula ceactn sanguinea pr toie sposo
impida seid grasos que se van poaucando por kp one aioct,
nb pueden oor vetoes a sang y Warsporacos por album, ustanente
debio a que la sangre no esta circulando por dicha region er
importante, Bajo estas circunstancias tos AG quedan atrapados dentro de la
Célula grasa y la re-estorificacién es el paso obligado. Evidentemente aqui hay
Uipdisis producto de la activacién adrorérgica a nivel de los receptores del
adipocito para esta hormona, sin embargo como los AG no pueden ser
vertidos al torrente circulatorio, los miiscuios deberan recutrr a los nuttiontes
presentes en la flora muscular para abiener la energia necesaria para la
contraccién muscular.
Los entrenamientos de fuerza son tal vez uno de los més claros
eiemplos de los errores de interpretacién en cuanto a la diferencia que existe
entre lipdisis y beta oxidacién,
Es comuin observar en los textos quo tratan sobre esta capacidad que
muchas veces so hace referencia a la secrecién adrenérgica que este tipo de
elercicios presentan. Una vision absolutamente parcial y descontoxtualizada ha
llevade a interpretar que los ejercicos de fuerza podian favorecer el
‘enmagrecimiento 0 reduccién del teido adipose debido la accion lipaitea de la
hhormona. En general los trabajos de fuerza son altamente colapsantes de la
red capilar a nivel muscular y ademés fuertemente inhibtorios. del transito
circulatorio por of tejido adiposo. Bajo estas citcunstancias, la ausencia de
sangre transitando por el tejido adiposo limitard la salda de acidos grasos
hacia el torrente, y la pobre o nuia cirulacién sanguinea a nivel muscular
estimulard fuertemente a la glucbliss. Dado el alto el roclamo enorgético en la
Unidad de tiempo que este tipo de trabajos requiere, la degradation de los
azlicares serd intensa. A este proceso en la actualidad so lo denomina
glucdlisis répida, y entre otras cuestiones, es la alta activacion de la encima
fostotructokinasa (PFK) la responsable de garantizar una tasa glucolitica
Potente. Factores como la concentracisn ereciento do iones de H” que
generara un descenso del pH y las alas concentraciones de ADP, son
Fesponsablos de acolerar los procesos glucoliticos por estimulacidn enzimation
halosterica. El ambiente cltosdlco en estas condiciones destavorece la Lipdlisis
y Broxidacién dentro de la fibra muscular, proceso que ya estaba limitado por
cuanto el aporte de AG desde los adipocios era deficiente o no existia. Porque
‘aqui la acumulacién de Aceti-CoA, precu'sora de Malonyl-CoA (limitante de la
activacion do la camitin-palmitoiMtransferesa 1 -CPT1- a nivel de la mombrana
mitocondrial, como ya veremas),y a fortacion de cuerpos coténicos ante una
Potencialipéliss iiramuscular, imitardn 'a obtencién de energia de resintesis
Por el camino de fe oxidacion,
Otro factor responsable de la inhibicién tipoliica y a su vez de
estimulacién lisogénica, es el que acontece como consecuencia de otro tipo de
feceptores para la adrenalina denomirados a-adrenérgicos. Estos estan
distribuidos on practicamente todas las células y por lo tanto presentes on los
adipocitos y en las fibras musculares. Dobido a que las catecolaminas tienen
este doble efecto lipoltice y lipogénico (aunque en forma diferente segun se
trate de la adrenalina 0 de la noradrenalina), muchos cientificos afirman que el
efecto final lipolitico bien puede depender del balance entre ambos lipos de
receptores a y B presentes alguna regién especifica del cuerpo. Debido @ que
la adenilatociciasa es una enzima vinculada al AMPc y esté asociada a las
denominadas proteinas G estimulantes y G inhibitorias, responsables de tener i NP, cites, hormones
favorece 0 limita la formacion de AMPc, °
wet sSonr drccere oor Una deexas do tins, As evan
- 3 ranérgicos son activados por las cat yminas,
ls rocarirtica ae da como consacvena do quo in adoniatonclas ost
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a esa os cuss del sido acposo de alguna manera pueden rfisiar a
futuro el desencadenamiento de patobgias de las esforas metabélica y
cardiocirculatorla. En este aspecto la actividad fisica a través de la accion
directa sobre el misculo y el ‘ejido adiposo, asi como sobre los depésitos de
TG presente en ambos, puede no solo controlar sino hasta revertir este
proceso degenerative accionands incliso sobre los propios receptores
hormonales sarcolémicos y adipociticos, sobre muchas enzimas y hormones
especificas, y por supuesto sobre ol sistema cardiacirculatorio en general y el
neuroendécrino en particular
Por otro lado, la problematica de este desarrollo que se torna anormal
cuando se superan determinadas dimensiones en el adipocito producto de su
carga de TG, es un hecho que tiene ura especial relevancia por cuanto es
capaz de aparecer en fases iniciales de la vida. Y esto es porfectamente
verificable a partir de lo que muestran las estadisticas relativamente al
incremento de la obesidad infantil que se ha observado en la tilima década, y
ella asocieda en muchos casos a patologias metabolicas como las
‘mencionadas anterormente. La obesidad es una enfermedad crénica cuyas
complicaciones organicas son secundarias justamente a la hipertrofia ©
hiperplasia de los adipocitos. EI proceso inflamatorio local que se asocia a
estos cambios en 1 tejido adiposo altera su funcionalidad tanto melabélica
como endocrina. Y estas modificaciones ya se pueden apreciar en las etapas
lempranas de la vida en niios y adolescentes que presentan un cierto grado de
obesidad. Es conocido que la RI comienza también en Ia ninez, siendo la
interaccion de factores genéticos y ambientales capaces de desencadenar la
problomatica metabdiica en la infancia, Es tentador imaginer entonces que todo
lo que implique un hiperinsulinimismo crénico y precoz bien puede ser
responsable de las co-morbilidades asociadas a la obesidad infantil y adulta
Considerando que a distribucién do la grasa corporal también esta
asociada a los péptidos liberados por el acipocito, que la acumulacién de grasa
visceral se vincula ademas a hormonas gonadales y adrenales, y que esta
secrecién tiene una dependencia con la edad y el sexo, evidentemente la fase
Puberal es una etapa que merece ser muy bien tenida en cuenta dado que se
‘sabe que existe en este periodo una prolferacién de adipocitos asi como una
estimutacion de los ceniros que liberan factores asociados a la hipertagia,
como los es el neuropéptido Y (NPY), el mas patente de los estimuladores del
hambre. En este punto es oportuno sofialar la existencia de numerosos
estudios que documentan ia aparicién erire los jévenes adolescentes de los
‘episodios denominados “food craving’. Baja esta denominacién se define a una
situacién donde se expresa un deseo intenso y casi imresistible por comer
determinado tipo de alimentos, genoraimente de aquellos que supuestamente
producen ef doble efecto de placer y saciedad. Trabajos como el de Weingarten
y Elston (1991) muestran que estos efisodios reilerados de food craving
@contecian en el 97% de las adolescentes y en el 60% do los jévenes
canadienses. Y también que un 32% de las nifias relacionan estos episodios
con su ciclo menstrual. Incluso el trabajo muestra que la seleccion de alimentos
difiere segin el sexo, estando mas inclinadas las mujeres a productos
azucarados en tanto que los hombres se inclinaban mas hacia los de tipo
proteico y/o grasos con especial preferencia por pizza, hamburguesas y palates
fritas, En este aspecto es reconocida la limitaci6n en la secrecién del
neurotransmisor serotonina, de alto protagonismo saciante, en estas “crisis!
fue se evocan como deseos compulsivos por determinado alimento. ¥
paralelamente aparece una potenciada liberacion del NPY. Comprender todo
ste uilimo proceso es muy importante porque las hormonas aqui entran &
jugar un protagonismo tan complejo como decisive. Baste analizar que la
ingestion de alimentos ricos en carbohidratos (principaimente tos de alta
potencla glucémica), grasas y/o proteinas son imperinsulinémicos, lo que
enerara una inmediata respuesta hormonal. Bajo estas circunstancias no
transcurrira mucho tiempo antes de instalarse nuevamente el deseo por la
ingestion del alimento saciante. Esta suerte de circulo vicioso opera como un
feedback negative donde el mismo efecto se retroalimenta para repetirse. Si
‘consideramos que el NPY es Inhibidor de la leptina y esta a su voz fo es del
hambre, podemos comprender vinculos muy estrechos que existen entre
determinadas hormonas que acaban por mostrar que la obesidad humana bien
puede ser el resultado de una alteracién en la regulacion entre tres Grganos
Comprometidos en la tarea de controlar los depésitos grasos en siluacion de
repose: e cerebro, el hipotalamo y el tejido adiposo. Todos estos érganos
festan comunicados por hormonas y neurotransmisores que se activan o
inhiben reciprocamente en muchas funciones, y entre ollas, como hemos visto,
también regulan los depésitos de grasa corporal,
Es evidente que la practica de actividad fisica en todas las edades es
imprescindible en muchos aspecios. Obviamente en el lema que nos conveca,
la obesidad, el ejercicio fisico debe ser visto como un factor preventive y
coadyuvante on las estrategias médicas y mutricionales. Y esto es asi por
‘cuanto el exceso de peso graso involucra tanto el aumento de tejido adiposo
‘como patologias secundarias a cambios metabélicos que en muchos casos
tienen sus origenes en el propio adipocito y acaban por afectar al misculo. En
ambos casos os estudios cientificos manifiestan claramente que el ejercicio
fisico programado y sistematizado acciona tanto sobre el exceso de gravit
acumulada como en modificaciones positvas a nivel endécrino, de los
Teceptores hormonales, asi como de la fisiologia misculo-adiposa.
EI control adrenérgico de la lipélisis y P-oxidacién. Facilitadores &
inhibidores
La acei6n que las catecolaminas tienen sobre la lipélisis est bastante
‘esludiada. Se sabe que la comunicacion de la hormona, como primer
mensajero, sobre el adipocito, es posible gracias a la conexién do ella con un
receptor especifico. Dos grandes grupos de estos han sido identificados y
nominadas como receptores a y B adrenérgicos. Factores como ta edad, sexo y
Jocalizacion anatémica del depésito de grasas definen en muchos aspectos la
funcionalidad de estos receptores. También el estado de salud del sujeto puede
condicionar la respuesta de los mismos, como veremos. Cinco subtipos de
receptores adrenérgicos diferentas se reconocen en la célula grasa. Tres de
tlios eslimulados para generar una respuesta lipoltica y dos mas que producen
lipogénesis ante su aclivacién. Los primeros se agrupan bajo fa denominacion
de beta receptores (B-AR), sub clasificéndose en B:,B2 y Ba y los otros en alfa
Toceplores (a-AR), que a Su vez se identifican como dza-AR y aiprAR. Todos
estos se encuentran dentro dol familia de receplores acopla fn
estimulante @ inhibitoria, _ foe
‘Cuando los receptores B-AR presenies en el adipocito son
por el sistema nervioso ‘simpatica (SNS), por ejemplo, une, sasceee ae
reacclones se sucede por acvacin prmavia do ls adoniaiocicece, Eee
enzima a través ia prooina G estimulantefavorece la formecion de AMPs
ue genera un incremento en fos nivelesintracoldlares Ge este. Bajo eslag
cendiciones, eno compuesto se ‘consiuye en el denominsdo. regunas
monsajoro actvando posteriormente ela protoina quinasa, {PRAY Woe
jusiamente esa enzima la que por fosorigdn acivara a la THs. oS
importante destacar que esta PKA participa sobre otros compuestos dentro de
las oélulas adiposas, entre los que podemos mencionar a la glucégeno:
Sitotasa, la acti oA carboxlaa, los QUT4. ei Lavi Ge senatzaeee wet
4 Ia PKA y of ofecte provocado depondera Ge cual protsina G te sen
estimulada a nivel de receptres. Tamben por un proceso sependente Is
PKA los receptores B; y B puedon ser desensibilizados a través de un proceso
4 fosforiacion bajo una sitiaclén de hiporestimulacon adronéecicn Be cate
Inner se tara acacon co AUP consocueramate esa aca
Es intresanto destacer que el tedo adiposo pertico es 1
tipo de recepiores, ero la grasa conta viscora os en Teceplons de wey
Br. los que no responden a una desonsibzacin por exlmulscon cel Pie
De asta manor i estimulacin acronergca on una stuaclon do ata deseo
Ge adrenaina puedo 1 estar posibitando la ipdlas onl tide pentencarrer
accionando on o! corral. Comprender este foncrano de teepoeciae decsres
Ge toe recepores bola os de sina Importanca porque evdsntament hes
fendmenos muy ciferentes.y aniagéntos. puoder maniosines or roves
Simultanea, Por un lode la estimulaconpoitica ols trent fy Srna
las conciciones seAaladas estaria inhibida, mienttas que los By de te gas
visceral se encorivarianaltamonto estinlados, Se sabe que los tighoSicee
degradados en este sto son lberador a la sangte Y por la vine reve
conecids hata ol higado. En ost organo oll son Tesbtetrados y teers
al torente orulatoio aumentands de. osta manera sensblemorts fos Te
Greanes, yas ipoprteinas LDL Y VLD. pricpaimonte
estacisticamente con prota grasa” wecurl Contocual
informacion, podemos inorr que agules personas con vente nominee
estarian potencialmente predispuestas a tener abundante grasa central. En
gstas condiciones, toda esimulacén adronérgca.llarvnte, tavernas
evontemente gonorard una respuesta conal por 10 ponforcar Eno
palabras, la grasa acumulada anol do apared abdominal posse co Sty oe
lips poro 8 atravesar po ese process la que ests taplzanco ln escarsn
Esto ob olecvamento lo que se muosta cen ala fesuaraa en sarees
stiles con permet de cura slovado (espera 02cm) gue yonctene,
Dresentan asocados varios factoresvncaados al sinarane motabonge ee estos individuos ademés se sabe, existe una mayor proporcion de receptores
Gradrenérgicos que como dijimes su estimulacién favorece ta lipagénesis
Rosumiendo, certos perfiles bien definidos en algunas personas, donde la
‘grasa periférica en abdomen lo muestra a Este prominente, puede ser la
Sonsecuencia de la concentracién mayoritaria de receptores lipogénicos
felativamente a los lipoliticos, a lo que también se puode estar asociando una
Uesensibilizacion de estos uitimos por alla descarga adrenérgica. Pero
concomitantemente la estimulacién importante de adrenaiina a nivel de la grasa
profunda generara una lipdlsis, elevada que favorocerd finalmente,| un
Jreremento sustancial de grasas circulantes. Y justamente este uimo
fendmeno es capaz de desencadenar una serie de alteraciones de po
metabolicas y fisiolégicas que pueden acabar por conducit a problemas
organicos que comprometen tanto al sistema endocrine como al
cardiocirculatorio, entre otros.
Si bien la adrenalina y la noradrenalina accionan sobre recoptores
adronérgicos, la sensiblizacién de una y otra hormona no es igual y por lo tanto
fo producen las mismas respuestas segin estimulen alfa o beta receptores
Ret por, ejemplo los GAR dan mejor respuesta a la estmulacion
oradrenérgica en tanto que los B-AR se muestran menos respondedores a
Gicha normona. Y estos receptores alfa revelan también el afecio de
Gesensilizacion ya descriplo al referimos al mismo proceso en los recepiores
pola, A este fondmeno de perdida de la capacidad de respuesta de un receptor
2 su hormona se lo donomina “down regulation’, y acontece por ejemplo en
aquellae situaciones donde la exposicién crénica dal mismo a su Rormona
aabeciica, por caso, genera cambios en su estructura que dificultan el acople
Gerambos compuestos y por To tanto el compiejo hormona-receptor no se
Conereta, Bajo estas circunstancias y ante la fata de la respuesta esperada, un
‘horemento on la produceién de hormona por parte de la glandula se pondra de
Manifesto y todo ole acabaré por constiturse en un nuevo proceso de
Tetroatimentacion negativa. Asi fa falta de sensibildad del receptor a su
otmona ineremonta la produccién de esta a nivel glandular, lo que agudiza la
desensiilizacion y potencia mas su produccién. Este fenémeno de down
regulation es muy evidente y similar en distnlo tipo de problematicas
Inetabélicas donde existe un compromiso hormona-receptor. Tal es el caso que
remos destacado en la RI y también en el de la resistencia a la leptina. Es
‘portuno Racer mencién aqui que la actividad fisica es capaz de revertr este
proceso @ partir del fendmeno denominado “up regulation’, que explica la
Fespuesta que puede dar una célula como la fbra muscular por elemplo,
inerementando el nimero de receptores hormonales y con ello generando un
proceso ce economia del trabajo glandular. Es decir, cuando aumenta el
Rumero de receptores, la gléndula liberadora de la hormona genorara menos
producto consiguiendo ol mismo efecto. Se sabe por ejemplo que con la sola
eenmulacion de un 20% de Ios receplores presentes en una céluia es posible
tna "respuesta maxima de la misma, Evidentemente conocer que la
proscripeion del ejercicio fisioo adecuado y especifico @ los objetives puede
Generar un aumento tanto en la cantidad de receptores como en ta calidad de
Frespuesta, genera alentadoras expoctativas en quienes presentan una
Situacian de down regulation con patologia asociada. Y esto es asi por cuanto
Como ya lo hemos expresado, una vez mas la actividad fisica correctamente
programada se muestra como un alo de morectd
iéa_loceén_en
bzrtoge médica tendon 9 coreg puoue esos cn leacones
Gal carlo termana reese laa fnsa ue aR se ea Go Foco
ej y eta un porcorie muy dlovado do perce Jo ase
Imsetr (ce menos lore sna atid deepest po
}, pues recuperar este lejido perdido o evitar que siga con a
Involitve a aves do la activa fica en estas odades,evdentomerte os
ensefia un camino fistoligico excelente para It
ara Wit este “ervelocim
neuroandécrino y muscular” eee
tates cee
sues 3S a ce a
fominancia Né ° 7 droagiage lee
muy pobres de dicha hormona generan wr sciente lespucsin
jesperable quo en sluecones do repo es fayorecda do alguna manera la
ome pegeet an noradrenérgica. Pero en aquellas condiciones
significativa los a met
RST ee nrc eee aac
10 Aqui si la lipélisis dominaré sobre ambos procesos y la degradaciér
de triglicéridos predominara sabre los mismos, eee
ota
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fran clea eel in ene vse ryan
Sire nen tigemberasedroeae
eee eee ee
Sagara on ei pi cua ce, aso
Soin areteuns shane mecenuceaune
Sete etueae nee
probable en raz¢
Boba “on de que los adipocitos presentan muchos receptores para
Factores inhibidores lipoliticos a nivel muscular y adipocitice
motor Eyenemeno dole contracciin muscular reclama no solo de un estima
molar proveriente de una motoneurona, también de energia para el que ol
10 contractil se eve a cabo. Se sabe que los carbohidratos (CHO) y los lipidos estan on la primera linea en cuanto a la entroga de energia de resintesis
del ATP para la conerecién de dicha respuesta muscular.
Evidentomente desde el punto de vista de la actividad fisica, es
altamente ventajoso que la parllcipacion de los lipidos en los mecanismos de
aprovisionamiento energético para la contraccién del musculo sea
porcentualmente importante. Esto es asi en funcién de la alta disponibiidad
Quo de los mismos existe en nuestro organismo. Dada la problematica que
cxtamos abordando aqui, se toma importante compronder fa existencia de
tiertos fenémenos inhibitorios asociados a hormones que pueden limitar en
forma muy Importante la participacion de los dcidos grasos comio combustible.
Hemos visto que la cascada hormonal que se desencadena en el
intraesfuorzo tiende a favorecer la degradacién de CHO y lipidos. Tal como
roferimos oportunamente, las catecolaminas son las principales responsables
de faclitar tanto la glucdlisis como la lipdlisis. Mencionamos ademas. cbmo la
Sensibilizacion de los raceptores de adrenalina generaban la actvacién de ta
LHS a los fines de garantizar la degradacion de TG. Y sabemios que la misma
hormona es activadora gkicolitica posiblitando, junto al propio proceso
‘contracti, la inclusion de glucosa desde la sangre a partir de la estimulacion de
fos transportadores de este azucar, los GLUT4. Justamente por esta raz6n el
mustulo no necesita de la insulina para incorporar glucosa a su interior
durante el esfuerzo, fendmeno que si 8e manifiesta en condiciones de reposo
donde los transportadores son activados por la accién de dicha hormona.
Povemos decir entonces que, de facto, la actividad fisica es en si misma
Sntiinsulinica. En este aspect también ta adrenalina es fundamental porque
tione receptores a nivel pancresitico que inhiben su produccién y liberacion.
Ya hemos mencionado en olros parrafos de este capitulo que ciertas
condicioncs feiepatolégicas candicionan la respuesta de los receptores
insulinicos, lo que desencadena dos fendmenos claramente descriptos, a
onominada intolerancia a la glucosa y Ia RI. Se define como intolerancia a la
Glucosa aquella situacién que se manifesta con una incapacidad de los tejidos
para caplar a este nutriente. Se observa en este estado ademas una oferta
Incrementada de acidos grasos circulantes que limitan “per se” la inclusion de!
referide azvear. En quienes padecen esta condicién de restriccion funcional al
Consumo de glucosa por los tejidos, también se los observa con valores
Inorementados de la hormona resistina, que como fue expresado, afecta la
sofalizacion de los receptores espeotficos por parte de la insulina. Esta serie
Ge acontecimientos potencian la produccién y iiberacién de la hormona
pancredtica, procesos estos que pueden desenoadenar en Rl
Veremos ahora como esta situacion metabélica particular es inhibidora
tipoltica a nivel muscular, En aquellas condiciones donde se manifesta una
hipertriglceridemia, hiperglucemia e hiperinsulinemia, los caminos enorgeticos
habituales que posibiltan la contraccion muscular se muestran alterados. ES
Conocido que los factores arriba mencionados, que goneran efectos claves en
{a palogénesis del sindrome metabdlico, tienen y encuentran alguna
expleacion también en una falta de la sefializacién de la leptina a nivel de su
Feceptor en las personas con obesidad. Asi por ejemplo, 12 acumulacion de
lipdos en el inerior de la célula beta pancred
pancrelica, del hepatoco yo
tmaselo esquoltc, seca for molaboismos de manera tal do induct la
tanto.2 nivel petlrico como hepatica, Eslo desencadena. una secrecion
raced deena Loria do que ext ure vedacratptoxcad
(troy a gseocdde) ext cate vr ae foto on 91 anbite
Sento, la gue seria responsable de generar lo que se lama, ectuatmente
diabesiéad. Es justamente la crooncia do la eisenca do ostaipotoxicidad a
il muscle el oon panos» igi) ube cesorlado una
rte hipélesis sobre que ls mocanisms estan afeclados a nivel meaboo-
enereteogeerando ina distinc, af en a antienedoplamco cro
aon o ne Lavsaaed que garartizan la obtencién de energia para la
desarrollarian estos fenémenos. eee
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us orcimun,yeganices come sor la azal Con
Geaortaca (ACO) yi ancave Go Sass gases (FAS) A au Vow aurena
pein de enzimas fundamentales en la oxidacién de los AG como lo son la
a oxidasa (ACO) y la carnitin-palmitoi| transferasa 1 (CPT1). La leptina
jn incrementa la actividad de la AMP kinasa (AMPK), enzima de alta
Imooranca atl son bona Ie ACC. en 8
‘Mhoerdo ts emmacbn de tn produce, Lndamental ania soon Sl
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estimula la formacién de Malonyl CoA. eee eenr aie
Evidentemente todo lo expresado haste
; fo hasta aqui, en lo que refere a la
Istalacion do limtaciones Ipolicas, por lpotoxedad, nos hace refloxdonar
Sebre la impoiancia ue represen ls adecuade elecin de eeclas para
licados en jones de obesos. Si evidentemente quien esta en
una siacion semjante presenta una ateracion motaboica donde ol uso de
grasas come recurso energéico esa lita po a ata concentaclon de TG
imusculares, lalquier estrtogia primaria para aborder esta
problematica debiera tener come punto de partida la eleccién de ejercicios que
primero reduzcan este exceso de TG del interior muscular. Y justamente por
{sto 28 que todo intnto do reduccién do eid adiposo peifrico basado en los
modelos vadconels de acvcad Mea para la pees de grasa puede sor
luna opcién desacertada entre las persovas con exceso de esta. Siempre
so
bserva, al regpecto, los esquemas de ejrccios donde dominan ae bejes
nsidades procurando la movilizacién de los AG a partir de los TG del tojido adiposo periférioo, porque justamente esto es lo que han puesto en evidencia
Que acontece los. diferentes trabajos que investigaron la intonsidad de!
estuerzo y su relacién con el uso de nutrientes. Solo que las mismas no
consideraron este tipo de sujetos, con esta caracteristica tan particular en la
{que el tejido adiposo esté entermo y él 2 su vez ‘ha enfermado” al tejido
muscular. Sitvaciones donde, aun existiendo lipdlisis perférica, los sujelos
‘evidencian una incapacidad para incorporar los AG al interior de! miocito y,
ademas, degradarlos a través del sistema oxidative.
Es bastante conocida la eficacia de los trabajos intermitentes sobre ol
shuttle de creatina desde el interior mitocondrial hacia el exterior de dicha
forganola. Y considerar jusiamente este tipo de ejercicios puede ser una muy
eficaz altemativa por cuanto este sistema funciona excelente no solo en
‘esfuerzo, Su protagonismo se potencia durante la pausa, justamente a partir de
ja resintesis de ATP por la via lipoiiica. Y en este caso, con la utiizacién de los
lipidos intramusculares porque la caracteristica del ejercicio no posibilita la
afiuencia importante de los TG periféricos. Es prudente aciarar en este
momento, que cuando nos roferimos a trabajo intermitente hablamos de
fexigencias de elevada intensidad muscular, la que se puede concretar de las
mas variadas formas e, incluso, sin necesidad de trasladar el propio peso
Corporal como tampoco legar a estresar a niveles inconvenientes ai sistema
cardiocirculatorio.
‘Como se puede observar entonces, son variadas las cuestiones que
deben considerarse desde las diferentes opciones en el tratamiento de la
obesidad. Desde nuestra posicién de profesionales de la actividad fisica, nos
‘eabe conocer aspectos fundamentales del metabolismo del tejido adiposo y de
Su rol hormonal, de sus potenciales complicaciones de orden metabélico y de
Su capacidad pata afectar otros tejidos comprometiendo de esta manera la
‘salud, como puede sar al incidir negativamente sobre e! misculo esquelético. Y
justamente aqui, el reconocer os mejores ejercicios para poner al tejido
‘muscular a trabajar con fines tanto preventivos como potencialmente curativos,
puede establecer la diferencia entro un “hacer por la salud” o un “perjudicar por
‘inaccion”
Las repercusiones positivas de la actividad fisica debidamente
planificada sobre el sistema neuroendécrino también alcanzan al tejido adipose
¥ por ello bien puede ser de eleccién primaria en las patologias asocladas at
{ejido adiposo, con o sin obesidad. Por eso los conocimientos emergentes de
las diferontes areas biologicas merecon ser observados e integrados en
procura de la respuesta cualificada y multitacética que la problematica merece.
La atomizacion y con ello et desmembramiento del saber on esta area,
creemos, ha favorecido una pobre respuesta al problema de la obesidad tanto
de la Medicina, la Nutricion como de las Ciencias de la Actividad Fisica,
CONSECUENCIAS Y
COMPLICACIONES DEL
SOBREPESO Y LA OBESIDAD
Jorge L. Roig
Juan Ramon Herodia
El sobrepeso y la obesidad estén vinculados a enfermedades cr6ri
{Kopeiman, 2001), como por sjnsio fn dipidonia (SEEDS. 200; Bale,
2006), las’ enfermedades neopldsicas (.uengo y ois., 2005), el sindrome
metabélico, la diabetes (Oguma y cols., 2005}, las enfermedades y episocios
cardiovasculares por aterosclerosis. (Krauss, Winston,1998; Olson y cols.
2006), las vasculopatias periféricas (Balliéo, 2008), problemas ostecarticulares
{Ding et al., 2005; Wearing et al, 2006), | incremento del riesgo de lesion
(Janney, Jakiie, 2007), el incremento de la morblidad apnea del suefio (Poirier
‘at al, 2006), ia hipertension (Krauss, Winston, 1998) y las alteraciones en ta
piel (Vosipovitch, DeVore, Dawn, 2007),
ee
ns utes csr
a.
|.
matic eve
mpage Le obesidad se puede considerar como un estado inflamatorio
caracterizado por el aumento de proteina C-reactiva, a la vez que
pretrombético, por elevacién del inhibidor del activador del piasmin6geno (PAI-
1) y homocisteina, lo que contribuye al aumento del riesgo cardiovascular
(wranceta et al., 2003; Lopez Mojares en Lépez Chicharro (coord..), 2006).
‘Aunque parece estar asumido que la obesidad debe ser considerada como un
factor de riesgo independiente en los episodios _cardiovasculares,
principalmente dobido a los resultados expuestos en cl estudio Framingham
(Poirier et al., 2006), puesto que la apancién de estos es debida a la co-
existencla de otros faclores. Enire estos cabe destacar la hiperinsulinemia y/o
diabetes melitus tipo 2, la hipartensi6n y la distipidemia (sindrome metabélico),
siluaciones que parecen estar asociadas con la distribucion de grasa corporal.
En este sentido, la obesidad central o abdominal correlaciona mas fucrtemento
con estos riesgos de enfermedad cardiovascular (Krauss, Winston, 1998).
El sindrome metabolico es una constelacién de factores de riesgo
asociados a fa obesidad abdominal quo incluyen la dificultad en la utlizacion de
(glucosa (resistencia a la insulina), dislipemia aterogénica e hipertension arterial.
El sindrome metabélico puede considerarse una entidad clinica especial que
confiere un alto riesgo de enfermedad cardiovascular y/o diabetes. Si bien la
patogénesis dal sindrome metabélice y de cada uno de sus componentes es
compleja y no suficientemente conocida, |a obesidad central y la resistencia a
la insulina han sido considerados los ejes centrales del sindrome. ( SEEDO,
2007)
Mas recientemente estan tomando fuerza los criterios establecidos por la
Intemational Diabetes Federation, donde se especifican puntos de corte para el
perimetro de la cintura propios de la poblacién europea (y otras poblaciones) y,
ademas resulia ser una clasificacion de uso clinico facil y asequible.(SEEDO
2007)
La obesidad localizada preferentemente en el hemicuorpo superior se
asocia, pues, @ un aumento de morbimortaidad cardiovascular y mayor
incidencia de enfermedades tales como diabetes melitus (OM) HTA
disipemia, patologia de la vesicula bliar y neoplasias (Kannel, Anderson,
Wilson, 1993; Pouliot et al, 1994)
La grasa abdominal puede dividirse en subcuténea e intabdominal y
sta itima en retroperitoneal (el 25% aproximadamente) y visceral 0
intraperiotoneal (aproximadamente el 75%). Esta grasa viscoral aumentaria con
la edad on ambos soxos y de forma especialmente acelerada en mujeres
posimenopausicas,
La obesidad visceral se asocia con la resistencia a la insulina,
hiperinsulinemia, aumento de Apo B, aumento de los triglicéridos en plasma,
menor tamafio de las lipoproteinas de baja densidad (LDL) y menor tasa de
colesterol asociado a las lipoproteinas de alta densidad (HDL-C), lo que hace
‘quo se increment el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares (Deprés y
ols., 1999; Lépez Mojares en Lopez Chicharro (coord.), 2006). La acumulacién
de grasa visceral con el aumento de produccién de algunas sustancias como:
factor de necrosis tumoral alfa (NTF-a),intereucina 6 (IL-6) y au
Ge Scie prasos hava al geo son lattes determines on fessor
insulinia y en fa produccién aumentada ce lipoproteinas de muy baja densidad
(VLDL) ave producria hipertigliceridema, descenso de HDL y aumento de
LDL con gran poder aterogénico.
‘Ademas, en el misculo det cbeso existiré un mayor contenido graso,
pero ademés coexistiré con una alteracién de los marcadores metabdlicos de
éste con respect a la utlizacion de dcidos grasos (lo que faciltara la tendencia
a su depésito).
{Asi pues la distibucién de la grasa corporal parece ser, igualmente, un
factor importante en los indices de mortalidad asociada, Cuando se cleva ol
cociente circunferencia de la cintura/circunferencia de la cadera (ICC), que es
Un indicador de obesidad coniral, aumenta la mortalidad y ol riesgo de ataques
coronarios (Gupta, Clark, Kirchner, 1992),
Tal y como so ha tratado en el capitulo 2 del presente libro, existen
varias investigaciones que encuentran mejor correlacién de la grasa visceral
con el perlmetro de cintura, el que representa una de las mas representativas.
variables a la hora de ponderar la morialidad. Asi, segin Després, el 90% de la
varianza del perimetro de la cintura seria como consecuencia de la
modificacion de la grasa (corporal total, subcuténea y abdominal profunda),
mientras que estas variables solo conseguirian explicar el 50% de las
variaciones del indice cintura/cadera (Després.1991)
Por ultimo, a cantidad de peso ganado desde los 18 afios, también
‘aumenta la mortalidad. Un incremento de mas de 10 kg se asocia con un
‘aumento de la mortalidad coronaria (Sharma, Schorr, Distler, 1993). Un estilo
de vida sedentario contribuye a la obesidad y representa por si mismo un factor
ge riesgo para mortalidad de cualquier caisa, quiza a través de un aumento de
la adiposidad (Rocchiniet a., 1990).
Sin embargo, un nivel muy bajo de porcentaje de grasa corporal conlleva
tun riesgo de disfuncién fisiolégica en la salud debido a que los lipidos son
ecesarics para ciertas funciones como la formacién de la membrana celular
(fosfolipidos), el transporte de ciertas vitaminas (liposolubles) y por su
intervencién en el correcto funcionamiento del sistema nervioso, ciclo
menetual, sistema repreductor, cediminto y maduradion durant la pubertad,
La interrelacién tejido adiposo-hormonas-obesidad como
desencadenantes de patologias.
La obesidad, como ya fue expresado en diferentes partes de este libro,
‘no puede ser circunscripta a un estado corporal y/u organico que se ha limitado
historicamente a un exceso de grasa corporal producto de una ingestion
calérica superior a la necesaria. Esta muy claro para la ciencia que la misma
involuera un trastomo de tipo neuroendocrino muy complejo, con evidentes
epercusiones metabolicas. Y justamente esto es lo que la hace tener
a Incidencia sobre diversas patologias de una fora directa o indirecta. Tanto la
Enfermedad Cardiovascular como el Sindrome Metabdlico, entre otras, son
ejemplos innegables del protagonismo de la obesidad sobre determinadas
dolencias.
En razén de conocerse que la actividad fisica programada y sistoma-
tizada es una excelente aliada en las estrategias tendientes @ controiar e
incluso generar cambios posilivos en la fisiologia de las personas que padecen
algunas de estas problematicas, creemos oportuno mostrar ciertos vinculos
importantes que existen entre la ganancia o pérdida de grasa corporal que
exceden el mero analisis energético tradicional,
Para comprender algunas de las diferentes causas que pueden generar
una alteracion en la deseada homeostasis energética, la que eventualmente
son capaces de desencadenar en un equilibrio negativo que conduzca erronea-
mente a interpretar que la problematica se circunscribe a que el input calérico
supera al output, consideramos necesario explicar algunos mecanismos fisio-
palolégicos de este proceso, a los efectos de reconocer los eventuales sitios
‘que pueden estar alleradas en el mismo y consecuentemente traducirse todo
ello en la acumulacién de grasa corporal y las potenciales patologias que
describimos en este capitulo,
En situacién de normalidad, el peso corporal y la fracci6n grasa de éste
tienden a mantenerse relativamente estables a lo largo de la vida. Podemos
‘observar que normalmente ©! peso habitual puede sutrir una alteracion muy
pequefia durante la etapa adulta, manteniéndose esta ligera fluctuacion durante
varios afios. Los cambios mas importantes, claro esta, se evidencian durante la
etapa de desarrollo de la persona donde se presentaré una ganancia
significativa de peso producto del crecimiento. A posteriori del periodo
fisiolégico mas productivo do la vide de la persona, se puede apreciar que
predominan los procesos de ganancia mantencion del peso corporal, lo que
refloja principalmento un aumento del tejido adiposo. Esto es asi por cuanto la
sensible disminucion de la actividad fisica habitual, propia de estas edades,
disminuye el gasto calérico, a lo que debe sumarsele una pérdida de tejido
‘magto representado principalmente por la masa muscular. De esta manera si el
peso se mantiene pero perdiéndose misculo, evidentemente estd aumentando
‘1 tejido adipose. Y también si el peso corporal se incrementa en los sujetos
inactives, es de suponer que dicha ganancia os el reflejo de depésitos de grasa
mayores.
Se sabe que existe una regulacién muy fina controlada por el sistema
neuroendocrino respecto al mantenimiento del peso corporal. Asi, incluso en
aquellas situaciones donde puedan haberse inducido cambios importantes en
los almacenes de grasa del organismo, sea por restricciones dietarias 0 abusos
en las mismas, la necesidad do! organismo por mantenerse en una zona
stable generara una serie de eventos para recuperar el valor inicial del mismo.
‘A partir de aste conocimiento entonces, queda claro que en las personas con
‘exceso de peso graso algin fendmeno ha alterado on uno o en diferentes sitios
les mecanismos regulatorios y por ello se ha perdido la homeostasis en el
:
control del peso corporal y sobre todo de las proporciones de los diferentes
‘compartimientos del cuerpo.
Existen respuestas inmediatas y a largo plazo en lo referente a la
regulacion de Ia ingestion de alimentos y su vinculo con el peso corporal. De
esia manera el desencadenamiento de fenomenos que producen la sacledad
se encuadran dentro de las primeras y practicamente no tiene incidencia en ol
mismo. Sin embargo aquellos factores que se alteran y generan cambios en el
peso de las personas son bastante mas complejos, acclonan a mediano o largo
plazo y dependen sustancialments de lo que se ha denominado alteracién do!
“set point’ de la grasa corporal. Se sabe que el SNC posse informacion
relativamente a la concentracién de grasa acumulada en el tejido adiposo.
Dicha informacién es la que favorece una homeostasis energética a partir de
‘controles muy finos que procuran mantener las proporciones de grasa
registradas en centros neurolégicos especificos. Es aqui donde las hormonas y
ef sistema nervioso central son protagonstas excluyentes de esta problematica,
fo que ha puesto en evidencia la alta dificultad que representa entonces
retornar a la homeostasis cuando se ha perdido el dominio de la regulacion del
peso por alteracién en el mencionado se: point.
Se conoce de la existencia de fenémenos de control de la ingesta que
favorecen la ganancia o pérdida de grasa corporal. Algunos responden de una
manera casi inmediata por lo que se los ha denominado mecanismos a corto
plazo. Estos accionan sobre el hambre y la saciedad y por lo tanto a la falta 0
ingestion de alimentos diarios. Los faciores que actian a largo plazo estén
intimamente vinculados a la cantidad de tejido adiposo acumulado, lo que de
‘alguna manera se asocia también en muchos casos al consumo hipo 0
hhipercalorico durante poriodos prolongados.
Dos hormonas han sido las mas procuradas por la ciencia en la intencién
e dar respuesta a la problematica de ‘a sbesidad: ia insulina y la leptina, Se ha
visto que ambas se presentan muy elevadas normalmente en las personas con
exceso de peso graso pero también en quienes en forma concomitante 0 no,
‘cursan con alguna enfermedad, De alli que las mismas hoy siguen siendo de
alto valor para la interpretacién y comprensién integral de la cbesidad,
Y en algunos casos las investigaciones se vieron muy estimuladas a
Partir de ciertos datos contradictorios desde ol punto de vista fisioldgico. La
insulina es una hormona que es estudiada desde hace muchisimos afios y por
ello se la conoce bastante mas en sus diversas funciones en nuestro
organismo. Pero la leptina, descubierta en 1994 y responsable primaria en la
funcién anorexigena, llegé a manifestarse en una “contradiccién fisiolégica” de
manera similar a como se muestra la insulina cuando so eleva crénicamente en
sangre. Dado que la leptina también es liberada desde los adipocitos y que
estos la secretan para regular sus depdsitos en funcion de que ella, como
dijimos, es anorexigena, no se encontraba entonces una "logica fisiolégica” en
razén de que aparecia muy elevada en sujetos con mucho telido adiposo.
Quedaba claro entonces que la funcién hormonal ostaba alterada de alguna
forma porque el control de la saciedad y la ragulacion del tejido adiposo no se
producian. En este punto entonces, las investigaciones se orientaron
49 sie Sabo ya desde hace mucho tiempo que la insulina es un regulador a
{2/80 piazo de fa ingestion de alimentos, pero también y por dicha caver
alance energético y consecuentemente de la grasa acumulada on cuerpo.
Ca fesuesta insulnica aparece luego de incorporar nutiontes & socepey
Saori eenetando el incremento de dicha hormona prncipaimente ioe
Gamohidratos y los aminodecidos. La insulina no solamente lone, otoctos muy
pret {nocidos sobre fa glucomia. Esta hormona acciona sobre la secicion 2
Un hecho que ha llamado la atencién tanto de los ogpecialistas del érea
de la endocrnologia como de
insulina, Si bien se aprecia en los misculos inactivos do
concentraciones de ‘triglicéridos estan elevadas,
manifiesia una alta capacidad para oxidar a los
Paradojaimente, los individuos sedentarios y obesos
Concentraciones de triglicéridos
ncapacidad para oxidar a los mismos. Los ci
también muestran altas
intramusculares pero. una manifesta
grasos (AG) porque el estuerzo es de baja intensidad o bien porque esta muy
bien “entrenado melabélicamente en el uso de grasas a esfuerzos mas
exigentes, el pasar a una alta intensidad reclama una mayor tasa energolica
para la contraccién. En estas condiciones los azicares son mejor opeion que
las grasas por cuanto se degradan muy répidamente, con poco aporte de
oxigeno e incluso sin él. A esta capacidad muscular de seleccionar uno u otro
Dutriente segun Iss necesidades se la denomina floxibilidad motabllica, Esta
facultad propia del misculo sano no se observa en los musculos enfermos do
los obesos sedentarios que presentan insulina elevada.
En la flexilidad metabélica, la oxidacién de glucosa mediada por la
lnsulina produce la cupresién de la oxidaciin de aeidos grasos. Por ole ladc,
durante el ayuno se activa la estimulacion de la oxidacién de grass
Seguin diversos estudios la flexibiidad metabolica obsewvada en los
miocitos estaria vinculada a ta actividad do dos enzimas, la plruvato
Geshidrogenasa y la. caritn-palmitol transferasa. El vinculo estrecho que
‘existe entro estas enzimas, ia mitocondria yla oxidacién de AG, ha conducide s
analizar ¢! comportamiento de ia lipolisis y beta-oxidaciin en los sujetos obesoe
‘activos. ASI por ejemplo, poblaciones de personas con diabetes tipo Il se
apreci6 que el Cociente respiratorio (RQ) on ayuno permanecié elevado, 10 que
indicaba una alia oxidacién de glucosa y pobre de AG. Sin embargo, en los
Stisios imelabélicamente sanos dicho RQ permanecia bajo, lo que es
absolulamente coherente fisilégicamente por cuanto en teposo es esperable
un potenciado metabolismo de las grasas. En fecha reciente se ha propuesto
gue la incapacidad para oxidar grasas en forma importante esta vinculada a la
RI de! misculo esquelético y talvez a la satogénesis de la obesidad, Lele
hecho fuo veriicado por Ukropova y col, fos que utiizando cultive de mioeiton
pPlenidos por biopsia del mésculo vasto lateral en humanos, encontraron que
{a capacidad del musculo para oxidar grasas fue mayor én individuos con
incremento de la sensibilidad a la insulina, delgados y con buena capacidad
Berdbica. Evidentemante, y como ya actarado en’ ol vapltulo’ retende a
TAspectos Fisiolégicos y Neuroendécrinos del sobrepeso y la obesidad”, la
hipertriglceri¢emia, ta hiperinsutinemie, la RI y el actmulo do TO
intramuusculares son determinantes en la limitacion de AG por la mitosendis
En osto aspecto, muchas de las patologias metabdlicas y cardiocirculatorte
descripias en este capitulo y en otras pares de este libro abonan lo ides
generalizada del protagonismo que tienen ciertas hormonas sobre las
frfermedades asociadas a la obesidad. Y se resalta aun mas, por lo expuosto,
|e importancia de la actividad fisica en las poblaciones normales por su cardley
Preventivo, y en las personas con las patclogias referidas por la excelonte
accién del ejercicio sobre la salud muscular y de olros érganos y tojidos, entre
ellos ol adiposo,
| otra hormona decisiva en los efectcs de saciedad a largo plazo es la
leptina, la que como se ha dicho oportunamente, so libera en respuesta a la
Concentracién aumentada de lipides aimacenadas en el tolido adiposo. Asi
iW 3d wisn La leptina favorece no solamente el control sino también la pérdida de
peso, come consecuencia de regular la ingesta de alimentos estimulando el
mecanismo de la saciedad y también activando al sistema nervioso simpatico y
favoreciendo con ello el aumento del gasto energético. El hecho de que
muchos obesos tengan altas concentraciones de leptina muestra que, al igual
{que como acontece con la insulin, se desarrolla también una resistencia a las
acciones de la leplina. Se ha visto que junto al mecanismo anorexigeno propio
que esta hormona tiene, y de manera similar a la insulina, acciona
sinérgicamente con la CCK, por lo que podemos afirmar que tiene también ol
doble efecto a largo y corto plazo.
En cuanto a los niveles de leptina, ellos no son iguales entre hombres y
mujeres. Estas ultimas presentan concentraciones hasta cuatro veces
superiores a la de los hombres cuando se los vincula con el indice de masa
corporal (IMC). Se sabe ademas que la leptina estimula la liberacién de
noradrenalina, la que alcanza a los recoptoros 82-adrenérgicos prosentes on
los osteoblastos inhibiéndotos en su actividad osteogénica. Si consideramos
que la leptina tiene la capacidad, por lo reciontomente expresado, de favorecer
la teduccién de la masa ésea, ¢s tentador imaginar algun vinculo estrecho
entre la osteoporosis, que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres, y
Gicha hormona. Y en esto punto, la obesidad con resistencia a la leptina puede
mostramos también un perfil de individuos con sobrepeso y fragilidad ésea,
Evidentemente esta ultima informacién, asociada a la sarcopenia (disminucion
de la masa muscular) que presentan ios individuos sedentarios, muestra a las,
dlaras la necesidad de disefiar adecuados programas de actividad fisica donde
quizas el entrenamiento de la masa muscular por ejercicios de sobrecarga sean
la mas acertada eleccién para controlar a problemetica de una manera mas
completa y especttioa
Otro hecho interesante para destacar es haberse observado que
vlevauus niveles Ue leplina en forma cronica tienen accién sobre la presion
arterial. Se reconoce, como hemos mencionado, que la leptina produce un
incremento importante de Ia actividad simpatica, y que justamente el sistema
ervioso simpatico activa al sistema renina-angiotensina. Algunos estudios han
puesto en evidencia que los familiares de primer grado de pacientes
hipertensos muestran elevados tanto los niveles de insulina como de teptina.
Se sabe que la administracién orénica de leplina esta asociada a un aumento
en la retencién de sodio a nivel renal asi como un incremento en la excrecion
urinaria de metabolitos de oxido nitrico (NO), un potente vasodilatador. Varios
esludios han mostrado una correlacién negativa entre la leptina y metabolitos,
de NO. Es interesante aqui destacar que la hiperinsulinomia aumenta la
presién arterial por mecanismos parecidos a los de /a leplina, Valores elevados
Je insulina en sangre aumentan la retencién renal de sodio. Este efecto
antinatriurético favorece la retencién de liquido a lo que se asocian otros
efectos como el incremento de LDLc y un aumento de ia sensiblidad a las
catecolaminas y a la angiotensina tl. Como podemos observar, en aquellos,
cases en los que el sujeto obeso muestra insulina elevada e hiperleptinemia, la
hipertension arterial (HTA) puede ser una consecuencia praclicamente
inevitable,
La actividad secretora de Ics adipocitos, como fue referido
oportunamente, es muy intensa y llega a un numero muy elevado de sustancias
que accionan de manera diversa en distintos sitios de nuestra economia. Y
justamente por eso es que cualquier alteraciin que acontezca en el tejido
adiposo, sobre todo de tipo inflamatorias, estara con probabilidad de alterar la
funcionalidad en aquellos tejidos a los cuales alcanza. Asi por ejemplo, la
resistina, el Factor de Necrosis Tumoraka (FNT-a) y la interleuquina-6 (IL-6),
liberados por e! adipocito, inducen resistencia a la insulina (RI). Y en todos los,
casos esias sustancias alteran el consurro de glucosa por diferentes telidos y/o
incrementan la liberacién de insulina, sea por la hipergiucemia © por la
alteracién que producen en los receptores de la misma. Luego de instalada,
esta problematica, surge entonces la cadena de eventos negativos que
conllevan a trasiomos en otros niveles organicos, como por ejemplo sobre el
sistema cardiocirculatorio.
Evidentemente por todo lo exouesto hasta aqui, podemos ver que los
aspectos neuroendécrinos de la obesidad son altamente complejos y que
varias sustancias que son liberadas desde ol SNC asi como dei adipocito estan
Intimamente vinculadas. Asociacién esta que puede observarse como
antagénica en algunas situaciones y como sinérgica en otras.
Por ello la obesidad humana seria el resultado de una desregulacién de
sistemas a nivel periférico y central, donde estan involucrados el tejido adiposo.
y el SNC, y en este tiltimo principaimente el hipotéiamo. Baste considerar que
la leptina mantiene un feedback negativo con el NPY, por lo que la elevacion de.
tuna terminara por inhibir al otro. En un estado de normalidad funcional, la
liberacién del NPY generando al deseo de comer acabaré por liberar leptina y
tambien insulina, la que se incrementara ademas con la ingesta de alimentos y
también se unird a esta cascada hormonal fa CCK, otra inhibidora del deseo de
comer, como fue ya expuesto. Esta fantastica comunicacién acaba por regular
la Ingostion, tanto para despertaria como para ponerle un limite, Y eslv 2s
absolutamente decisivo en la comprensidn de los desajustes que acontecen en
los obesos. Porque una falta de respuesta 0 una incapacidad para comunicar
‘mensajes de algunas de estas hormonas, obviamente desencadenara eventos
indeseados que produciran variaciones no solo en la homeostasis energética,
también on la metabdlica,
Para dimensionar las consecuencias de una alteracién a las que
hacemos referencia, el conocimiento de los multi-efectos secundarios del NPY
puede dar luz a varias cuestiones, Cuando éste os perfundido, aumenia la
insulina plasmatica, pero también se incrementa la liberacion de corticoides, la
caplacion de glucosa por el adipocito y estimula a la lipoproteiniipasa (LPL),
enzima responsable de la incorporacién de triglicéridos al interior de diferentes
Células, como el adipocito y la fibra muscular. Es interesante reparar que los
corticoldes tienen un efecto permisive sobre el NPY y limitante para la
secrecion de leptina. ¥ ia comprensién de todas estas sinergias y ant-sinergias
es esencial desde diferentes andlisis. Porque si aceptamos que el
hipercortic:smo (elevada estimulacion de la corteza adrenal con liberacion de
sus productos, fundamentaimente el cortisol) tiene su participacién en la
evolucién hacia la resistencia a la insuina, la obesidad y la resistencia a la
53 leptina, pues podemos entender también que la dependencia de corticides
durante largos periodos de tiempo puede desencadenar toda esta serie de
eventos colaterales ellamente perjudiciales para la salud. Diversas patologias
reclaman de esta droga durante meses e incluso aftos, y justamente la “terapia
fisiol6gica del ejorccio fisico” os una herramionta tan basica como fundamental
para colaborar en el conirol de los efectos deleléreos que su consumo
prolongado produce. Porque los adecuadios programas de actividad fisica bien
pueden actuar sobre diferentes receptores mejorando la respuesta a la
hormona, como también sobre el exceso de grasa acumulada,
Se sabe que el NPY esté aumentado en la “obesidad dietética’, lo que
se traduce en respuestas opuestas a las que se observan en casos de
normalided. Asi, durante fases anabolicas y de alimentacion por ejemplo,
momento que el NPY en estos casos esta inhibido (y por ello hay saciedad), en.
la obesidad esta incremontado (no inhibido). También doberia estario en
hiperinsulinemia post prandial, pero sin embargo se lo encuentra aumentado en
la obesidad. Y exactamente lo contrario se aprecia en la respuesta de la leptina
en las mencionadas situaciones. Aqui, si el receptor hipotalamico para la
leptina es disfuncional, esta no lograré reducir los niveles de NPY. La
consecuencia es imaginable.
Evidentemente esta concatenacién de desajustes homeostatices, en los
cuales las respuestas hormonales son opuestas a las esperadas, se traduce en
serios problemas a largo plazo por cuanto se instalan alteraciones severas @
nivel de diferentes tejidos, érganos y sistemas que se ven perturbados en su
estimulacion normal, Consecuentemente todos ellos, sin excepcion, deberén
generar adaplaciones frente al “nuevo orden neuroendécrino” para el cual no
estén preparados. Y estos cambios que procuran un nuevo status fisiolbgico, si
bien responden a la necesidad del momento, no son verdaderamente
funcionales. Y por ollo tomaran un perfil disfuncional y luego las formas de
diferentes patologias.
Obesidad y patologias metabélico-endrocrinas.
A nivel metabélico, una de las principales anomalias tipidicas que se
‘observan consisten en un aumento del colesterol total y de los triglicéridos.
‘Se aprecia aumento do las patticulas de VLDL y LOL y un descenso en las
HDL, convirtiendose en un perfil lipidico aterogénico (Forga y cols., 2002). Et
‘aumento de las cifras de colestera! total, asi como en las de triglicéridos, se ha
visto relacionado con un mayor riesgo de enfermedad coronaria.
Una de las claves estard relacionada con el aumento en la produccién
de VLDL, que esté en estrecha relacién con la insulinemia y el porcentaje de
‘grasa corporal, en especial la grasa visceral. El aumento del aporte de
sustratos, los acidos grasos libres, al higado, contribuye también, de manera
fundamental, al incremento de las VLOL y éstas, pasando por las IDL, al
‘aumento de las LDL.
tras de las alteraciones importantes os la inst
diabetes, on las quo la obesidad es el factor ambiental etiolbgico mas
directamente relacionado con la aparicion de diabetes mellitus no
Insulinodependionte (Forga y cols., 2002). El riesgo de Diabetes Mellitus
‘aumentaré con el grado de obesidad, con la duracién de la misma y con
obesidad troncular 0 central
La Glabetes melitus aunque de origen diverso y mulifactorial esta
caracterizada por alteracionos sobre la secrecién de insulina y sobre a
sensibilidad de los tejidos musculares a la misma. En la diabetes tipo | el
pancreas no es capaz de producir insulina, lo que obliga al paciente a tener que
inyectarse insulina de forma regular diariemente. Dicho tipo de diabetes pareco
estar asociada a factores genélicos, autoinmunes y medioambientales, que
llevan a la dostruccién de la las células pancreaticas que producen insulina,
‘Cursa con una sintomatologia muy signilicativa, caracterizada por el aumento
de sed y orina, la pérdida de peso ylo exceso de cansancio (Colado y Chul
2008).
Mientras en la diabetes tipo Il ol problema reside principalmente a nivel
muscular, region a la que va a parar la mayor parte de la glucosa que se extrae
de la sangre. En el tipo Il de diabetes el misculo parece ser resistente a la
inaulina y puesto que la glucosa no puede entrar en él de una manera tan
sencilla, aumenta su concentracién en sangre por encima de los valores
normales. Este aspecto provocara una estimuiacién a nivel pancreatico para
producir mas insulina pero con resultados poco salisfactorios. Entre los factores
de riesgo que predispone a desarrollar este tipo de Diabetes destacan la
obosidad (especialmente con prodominio de grasa abdominal), el sedentarismo
y la dieta, Se sabe que progresa de manera lenta durante la tercera, cuarta y
{quinta década de vida y tiende a asociarse a incrementos de peso corporal
‘Como consecuencia de ello, mas del 80% de los diabélicos tipo 1! tiene
‘sobrepeso 0 son obesos. Aunque las personas con obesidad tienen un riesgo
mayor de desarrollar este tipo de Diabetes, hay una carga genética muy
importante que hace que determinadas personas sean mas susceptibles a los.
distintos factores para desarrollar la diabetes.
La ganancia de peso precede al comienzo de la diabetes, aumentando los
requerimientos de insulina y la posiblidad de desarrollar insulinorresistencia,
55 Los mecanismos patologicos que pueden llevar a esta insulinorresistencia son
(Forga y cols., 2002)
4, Inoremento en los niveles circulantes de acidos grasos libres con el
cconsiguiente aumento de insulinorresistencia en el tejido muscular
. Aumento de depésito de grasa intraabdominal con e! aumento portal de
cidos grasos y el aumento de la resistencia hepatica a la insulina
EI incremento relativo en la sintesis de hormonas esteroideas que
regulan la sensibilidad hepatica y muscular a la insulina
El estiés fisico y psicolégico.
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‘Alferacones endocrias en la obesidad (tomado de Forga ycols., 2002)
A nivel celular, con la insulinoresistencia, hay una disminucién de GLUT-
4 en ol tejido adipose y de glucokinasa en el higado. La resistencia insulinica
puede reflejar una disminucion en la ocupacién del elemento de respuesta at
PPARg (receplor activado por proliferadores peroxisomales anabélicos) con
una transcripeién reducida de estos dos componentes (GLUT~4 y glucokinasa)
tan importantes en el metabolismo de la glucosa. Un factor producido por ol
tejido adiposo (quiza e! TNF-a ~factor de necrosis tumoral alfa a través de un
‘efecto paracrino o la resistina) puede deteriorar la activacién de PPAR@ y asi
disrrinuie la respuesta @ la insulina, a través de una disminucion en GLUT-4 y
glucokinase que llevard a la insulinoresistencia. A esto hay que afiadir las
altraciones post-receptor. La diabetes se desarrollaré.posteriormente on
aquellos individuos cuya actividad de las células B-pancresticas sea incapaz de
proporcionar la insulina adicional
Obesidad y consecuencias sobre el Sistama Cardiovascular
La obesidad, en especial la de tipo androide, aumenta el ricsgo do
enfermedad cardiovascular, incluyendo (Forga y cols., 2002):
Cardiopatia isquémica con angina, infarto de miocardio.
Hipertension Arterial (HTA)
Miocardiopatia
Accidente vasculocerebral
Hipertrofia ventricular izquierda
Arttimias
Insuficiencia cardiaca congestiva
Muerte sibita
Estasis venoso y edemas
Cardiopatia isquémica con angina, infarto de miocardio.
La obesidad (ospocialmento la vecoral), se asocia con un estado
dislipémico, que predispone a la enfermedad arterial coronaria. La
dislipemia én combinacién con la demanda que fa obesidad impone al
corazén para aportar sangre, puede explicar ol elevado riesgo de ataque
cardiaco en este caso
Hipertensién Arterial (HTA)
Resulta destacable que la maycria de los sujetos con obesidad
presentan hipertensién, La obesidad es la causa principal de
hipertonsion en un 75%. Esta elevada frecuencia de aparicion puede
estar debida a que la obesidad “per se” esté asociada con alteraciones
hemodinémicas (Poirier et al., 2005). En sujetos hipertensos ha sido
reportado que por cada kilogramo de exceso de peso que se reduce,
existe una disminucién de 0.33 y 0.43 mmHg de la presién arterial
sistolica y diastdlica respectivamente (Stevens et al., 1993). En el mismo
sentido se enuncian Mertens y Van Gaal (2000) al reportar que
modestos descensos de peso corporal (entre al 5 y el 10 % del peso
inicial) faciltan el control de la tensién arterial entre obesos. Aunque
‘estos mismos autores sugieren que puede existir una normalizacion de
la tonsion arterial sin conseguir el peso ideal (Mertens y Van Gaal, 2000)
siendo el ejercicio fisico el principal responsable de dicha normalizacién ‘owesIAD
— ea
Resistencia insalinics > Hipesaetividdsimpation
‘Aurment dl gusto cardiaca
HIPERTENSION
_Esquama de mecanismo de apancian de HTA en abesidad (tomade de Lépez y els, 2004)
En la HTA sin obesidad, el corazén sutre una hipertrofia concéntrica con
engrosamiento de las paredes ventriculares. Por el contrario, en el caso
de la obesidad, tiene lugar una dilatacion excantrica con aumento de
precarga y doi trabajo necesario para la contraccion. La combinacion de
obesidad @ hipertension conduce a un engrosamiento de fa pared
ventricular con un mayor volumen cardiaco y asi a una mayor posibilidad
de fallo cardiaco (Forga y cols., 2002).
Miocardiopatia
La duracion de la obesidad se ha relacionado con la Infltracion grasa det
miocardio, la hipertrofia ventricular derecha, ol oxceso de grasa
epicardica, las anomalias de la funcién ventricular y el aumento de la
presion de tlenado del ventriculo izquierdo. Anomalias en la estructura y
funcién cardiacas ocurren mas frecuentemente en sujetos que han sido
besos durante mas de 15 afios,
- Accidente vasculocerebral
Aunque la relacién no es tan consistente como en el caso de otras
atologias, la obesidad, especialmente la visceral, también se ha
relacionado con el accidente vasculocerebral (Forga y cols., 2002),
ipertrofia ventricular izquierda, Arritmias, Insuficiencia cardiaca
congestiva y muerte sdbita
En la obosidad puode alterarse ol metabolismo de los cationes colularos.
y originar variaciones en la respuesta vascular. Estas variaciones
causan adaptaciones estructurales del corazén que se caracterizan por
la hipertrofia concéntrica-excéntrica del ventriculo izquierdo. La
hipertrofia es la base del desarrollo de la insuficiencia cardiaca
congestiva y de las arritmias, que pueden explicar la alta lasa de muerte
sbita en estos sujetos (Forga y cols., 2002).
Estas
‘venoso y edemas
En sujetos obesos también tienen varicosidades en miembros inferiores
ccon estasis venosos y edemas,
Obes
lad y consecuencias para el Sistema Respiratorio
En funcién del grado de obesidad puede ser frecuente alguna serie de
alteraciones de pulmonares, como por ejemplo, la disfuncién pulmonar, en
especial en decibito supino. En dicho problema hay una alteracién de los,
mecanismos de las paredes pulmonares, con descenso de la complianza
pulmonar y elteracion en la musculatura respiratoria debido al depésito de
grasa_y ol aumento del trabajo respiratorio. Hay una disminucén de la
Capacidad residual funcional y et volumen de reserva espiratorio, asi como del
flujo maximo espiratorio. En estos sujetos obesos existe una tendencia a la
ventlacién limitada a los campos aéreos inferiores, pese @ que se suelen hallar
mejor perfundidos los campos aéreos jinferioes, lo que conduce 2 una
altoracion del ventiacion-perfusién y con ollo a la hipoxemia (Forga y cols.
2002).
La apnea del suefio es una alteracion donde la respiracion so ve
obstruida durante el suefio debido a un colapso de la via aérea superior, lo que
ocasiona que so despierte repentinaniente duamte la noche, con la
consecuente falta de descanso y deteriora cognitivo durante el dia. Ademas se
asocia con un riesgo aumentado de accidentes de trafico y accidentes
cardiovasculares y cerebrovascularos. En sujetos obesos suelen tener lugar
también dichas apneas del suerio con hizoventilacion (no parece muy claro si
de manera mas frecuente al resto de pobiacién, pero si de forma mas severa al
ir unida la disfuncién pulmonar).
Obesidad y consecuencias a nivel articular
Hay un ineremento entre obesos de _ostevarttis _afectando
especialmente a tobillos y rodillas, posiblemente debido al trauma asociado con
el grado de exceso de peso corpora, aunque parece que la aparicién
aumeniada de ostecarintis en olras arlivulaciones suger que hay otros
componentes de la obesidad que alteran el cartlago y el metabolismo éseo
independientemente del peso (Forga y cals, 2002).
tras alteraciones ostearticulares asociadas con el exceso de peso son:
= Artrosis.
- Hemias discales,
~ Gota-Hiperuricemia
= Necrosis avasculer de la
cabeza del femur.
50 Alteraciones psicolégicas relacionadas con la obesidad
Pese a que esta cuestion sord tratada de manera més profunda en el
capitulo correspondiente, debemos considerar que atendiendo a la salud
integral del individuo, han sido reportadas diferentes alteraciones psicolégicas
debido a la obesidad. En esta linea han sido asociados elevados niveles de
incidencia de depresion con elevados grados de obesidad (Bertakis; Azari,
2008). Recientemente Ells et al. (2006) han asociado los problemas de
sociopatias, personalidad agresiva, desérdenes de ansiedad y depresivos con
la obesidad
‘Ademas los individuos obesos presentan una limitacion en su calidad de
vida debido a la astenia y a la dificultad de movimiontos. Ademas se debe
cconsiderar los efectos de la obesidad no solo sobre el que la padece (descenso
autoestima, ansiedad, depresién, hostilidad y culpabilidad), sino también sobre
‘su entomo social (mayor rechazo laboral, rochazo social). Como consecuencia
la obesidad conllevara incapacidad, jubilacion precoz y un-elevado coste
econémico para quien la padece y para los sistomas de salud Forga y cols.,
2002).
Conociendo las consecuencias negativas que puede llevar asociada el
incremento de grasa corporal, los especialistas de la salud deen establecer
dos estrategias principales para contrarrostar esta epidemia, tal y como
enuncia Fogelholm y Kukkonen (2000). Siguiendo a estos autores, una primera
actuacién estaria basada en la prevencion del incremento de peso. La otra
‘estrategia consistiia en el incremento de la eficacia de los programas para la
reduccion de peso,
Consecuencias de la obesidad infantil
Un factor importante a tener presente es el creciente numero de
poblacién infantil que estén padeciendo el sobrepeso y la obesidad. Situacion
que a largo plazo esta asociada con un mayor riesgo de obesidad en le edad
adulta, co-existiendo con un incremento de riesgo de padecer morbllidad y
mortalidad. También has sido reportados trastornos metabélicos como la
diabetes tipo 2 y sus complicaciones (Hannon y cols., 2005), relaciones con un
Incremento de riesgo de algunos tipos de cénceres, con un incremento de
riesgo cardiovascular (Aranceta y cols., 2005), con un mayor riesgo de
incrementar la severidad del asma (Suérez-Varela y cols, 2005) y ha sido
sugeride recientemente de forma indirecta una relacién del sobrepeso y la
obesidad con modificacionos, alleraciones estructurales y alineamientos
posturales en jévenes (Wearing SC, et al., 2008).
Debe ser destacado que incluso entre sujetos sanos la abesidad
incrementa el riesgo de padecer episodios cardiovasculares (Goodman et al.,
2005). En el contexte espafiol Serra et al. (2003) realizaron el estudio “enKid”
que analizé a una poblacién de 3534 sujetos con edades comprendidas de 2 a
24 aftos. Los alarmantes resultados muestra la prevalencia de sobrepeso est
situada en 12.4%, y para la obesidad se reporta en un 13.9% y la prevalencia
de este sector poblacional que registraban sobrepeso y obesidad era de 26.3%
co
{Serra ot al., 2003). Do este trabajo se desprende que los jovenos de 6 a 13,
afios presentan valores mas elevados de obesidad, resultados que se
relacionan con un bajo nivel de instruccién materno, un bajo nivel
sociveconémico familiar y con actividedes sedentarias, tales como ver la
lelovision mas de 3 horas y la no practica deportva (Serra et al, 2003)
Pese al desalentador panorama expuesto, se ha demostrado la eficacia
de los tratamientos no farmacolégices para la obesidad infant, que incluyo, la
supresién del habito tabaquico, modificaciones alimentarias y un incremento de
la aptitud fisica para reducir ol riesgo cardiovascular (Cook, Gidding, 2007),
Sobre el factor del ejercicio fisico, variable en la que se centra el presente
apariado, Kim et al. (2005) registran que existe una relacién inversa entre la
actividad fisica y el sobrepeso en nifios de edad escolar.
Por ultimo debe ser destacado que los nifios y adolescentes deben
recibir necesariamente informacién sobre las diferencias entre peso saludable y
peso inadecuado, Pero parece ser que n0 es la tinica informacién que deben
recibir tal y como se concluye de los datos del reciente trabajo de Ozmen et al.
(2007) quienes tras analizar una poblacién de nifos turcos con edades entre 15
y 18 aflos encuentran que el estalus del peso era insuficiente para prevenir la
depresion y la baja autoestima entre los 2101 eujotos estudiados. Estos datos
fundamentan la inclusién de un tratamiento adecuado con ejercicio fisico para
ios nifios y jévenes con obesidad sin olvidar la informacion integral sobre el
eso corporal y la salud.
Las anomalias lipidicas asociadas a la obesidad so relacionan con un
aumento del colesterol total y de los triglcéridos. Se aprecia aumento de VLDL
y LDL y un descenso en tas HDL, conviriéndose en un peri lipidico
aterogénico. El aumento de las cifras de colesterol total, asi como en las de
trigicéridos, se ha visto relacionado con un mayor riesgo de enfermedad
coronaria (Forge y cols, 2002). Paroco fundamental el incremento er la
produecion de VLDL, qué est4 en estracha relacién con la insulinemia y el
orcentaje de grasa ‘corporal, en especial la grasa visceral. El aumento del
aporte de sustratos, los acidos grasos libres, al higado, contribuye también, de
‘manera fundamental, al incremento de fas VLDL y éstas, pasando por las IDL,
al aumento de tas LDL (Barbagallo y cols., 1993; Lépez y cols., 2004)
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