Definición

El trauma ocular se define como toda lesión originada por mecanismos contusos o penetrantes sobre
el globo ocular y sus estructuras periféricas ocasionando daño tisular de diverso grado de afectación (leve,
moderada y severa) con compromiso de la función visual, temporal o permanente.

Así como en otros órganos, la curación del trauma representa la completa normalidad de su función,
en el ojo las lesiones traumáticas dejan casi siempre una secuela que representa un déficit funcional.

Si es la córnea el órgano lesionado, la cicatriz altera la transparencia y la forma de su superficie, si es

el cristalino, se produce catarata y si es la retina la lesionada, la visión queda definitivamente más o menos
comprometida.

Imágenes: {cornea: trauma abierto, cristalino: catarata, Desprendimiento de retina: trauma contuso

Epidemiología

En los servicios de urgencia el trauma ocular es motivo de consulta común y ocupa alrededor del 3 %
del total de pacientes. Las agresiones físicas, Accidentes domésticos (que constituyen el 50 % de los casos),
los deportes, las actividades laborales industriales, agrícolas, la construcción y los accidentes de tránsito se
encuentran entre sus principales causas. El trauma puede ir desde un doloroso cuerpo extraño corneal, lesión
más común, hasta una herida penetrante ocular de mal pronóstico y con grandes secuelas de discapacidad.

Este problema de salud es una causa importante de invalidez parcial y a veces total, y de pérdida de
productividad y tiempo laboral. Se admite que los traumatismos oculares son una de las causas principales
de la disminución de la agudeza visual en el mundo

Actualmente se estima que cada año se presentan alrededor de 500 000 lesiones oculares que ocasionan
ceguera, siendo el trauma la causa principal de ceguera unilateral en todo el mundo, por lo tanto es evidente
que se trata de un problema de salud pública mundial.

 Edad: en niños es más frecuente traumas por contacto debido a la exposición con agentes químicos

 Sexo: en hombres más asociado a lesiones actínicas o quemaduras por esquirlas por exposición a
calor en industrias metalúrgicas; mujeres más frecuente lesiones químicas asociadas a ocupaciones
del hogar

Lesiones traumáticas del globo ocular

1. Párpados (piel): desagarro, infección de folículos pilosos

2. Córnea: perforación, taponamiento
3. Cámara anterior: hipema o hifema
 4. Iris: desgarro, desinsercion a nivel pupilar o base y en ambas lesiones aparece sangre con lesiones
para contracción o dilatación
5. Cristalino: desprendimiento de la zonula produciendo luxación del cristalino (hacia cámara anterior o
cámara posterior). Subluxación, catarata (liberación de proteínas post a trauma contuso de cámara
anterior que origina opacidad)
6. Ora Serrata: laceración con desprendimiento de la retina
7. Humor vítreo: hemorragia vítreo
8. Mácula: edematizacion post a trauma contuso con disminución de l e agudeza
9. Nervio óptico: edematizacion o avulsión
10. Vasos que nutren a coroides: isquemia en retina
11. Músculos: por fx de piso de la órbita que pinsan los músculos produciendo incapacidad para la
movilidad ocular

Examen oftalmológico.

1. Párpados y anexos
2. Segmento anterior
3. Pupilas
4. Movimientos oculares
5. Fracturas

Examen oftalmológico en un trauma ocular

1. No manipular: ocultar con algún objeto según el cuerpo extraño el ojo que presente el trauma.
Manipular puede producir evisceración
2. No aplicar colirios: crea un caldo de bacterias
3. Ocluir sin presión
4. Atb sistémicos: actualmente no se ha comprobado que algún atb Ev tenga acción en traumas
oculares a nivel humor vítreo. Solo ciprofloxacina con eficacia de 1/4 (aunque no es elección)
5. Analgésicos y antieméticos
6. Toxoide tetánico
7. Preparación quirúrgica: PT PTT, VSG, hematología completa, VDRL

Clasificación según mecanismo de producción del trauma ocular

1. Mecánicos: contusión, cuerpo extraño, estallido ocular

2. Físicos: radiaciones UV, térmicas y eléctricas. Más leves que las químicas, daño superficial
3. Químicos (cáusticos): álcalis y ácidos. Lesiones graves + profundas

Clasificación de Bett - Trauma ocular Mecánico

1. Trauma ocular Abierto

 a. Laceración
- Penetrante: orificio de entrada más no salid
- Perforante: orificio de entrada y de salida
- Cuerpo extraño intraocular: proyectil que entró y se quedó

b. Ruptura: pérdida de la anatomía de las estructuras oculares

2. Trauma ocular cerrado

b. Contusión: golpe directo
c. Laceración lamelar: corneal o conjuntival

Nota: un mismo trauma ocular Abierto puede ser de los 3 tipos, todo depende de la fuerza aplicada, el
medio usado y el tipo de proyectil u objeto.

EROSIÓN CORNEAL

Es una lesión del epitelio corneal.

Epidemiología

 Es una entidad muy frecuente en la práctica clínica.

 No existen diferencias en la mayor parte de los estudios entre hombres y mujeres
 Inicio típico durante la edad laboral
 Entre la tercera y quinta décadas de la vida
 Bilateral en un 20% de los pacientes
 Las lesiones aparecen, en mayor parte de los casos, en el tercio inferior de la córnea, aunque es
factible en cualquier localización.

Etiología

En la mayoría de los casos, un traumatismo es el desencadenante de los síntomas, pueden estar causadas por
cualquier objeto imaginable, se debe a cuerpos extraños que lesionan la córnea y causan la despitelización
por rascado o frote constante y abundante, aunque puede haber casos sin ese antecedente, incluso bilaterales,
con notables alteraciones de la membrana basal, que originan erosiones con localizaciones variables.

Manifestaciones clínicas

 Dolor agudo
 Lagrimeo
 Fotofobia
Típicamente al despertar o durante el sueño. Los antecedentes previos de una abrasión son muy frecuentes
en estos pacientes, y suelen ser erosiones lineales con un recorrido tangencial a la córnea, como las que
produce una hoja de papel o uña.

La sintomatología suele desaparecer en pocas horas en casos leves, aunque puede llegar a persistir varios
días o semanas. La evolución natural sin tratamiento tiene una alta tasa de recurrencia. Los casos con
afectación central pueden disminuir la agudeza visual si originan fibrosis.

Diagnostico

 Tinción corneal con fluoresceína: previa instilación de una gota de colirio anestésico, se añade una
gota de colirio de fluoresceína, se inspecciona la córnea con una luz azul cobalto observando si
existen zonas de tinción (teñidas de verde intenso)

Tratamiento

 Lavado con 200cc ringer e irrigación directa en globo ocular tangencial a la dirección del cuerpo
extraño
 Colirio midriática para reducir el dolor
 Posteriormente, oclusión con pomada antibiótica para evitar la sobreinfección de la herida.

Patogénesis

Los complejos de adhesión son los encargados de dar estabilidad al epitelio e impiden que este desaparezca
con el rozamiento provocado por el parpadeo.

En el momento en que aparece una úlcera corneal comienzan los procesos para su reparación en las primeras
24-48 horas y debe hacerse con el ojo ocluido. El área desnuda de estroma se recubre con fibronectina, que
proporciona una excelente plataforma para las células epiteliales que migran y se replican para cubrir el
efecto. Las metaloproteinasas de la matriz (MMP) desempeñan un papel primordial en la respuesta de
cicatrización, con la producción, degradación y formación de complejos de adhesión.

Cuerpo extraño

 Son de diversas naturaleza, orgánicos y no orgánicos, imantables y no imantables, siendo los

metálicos los más frecuentes. Pueden situarse en la piel palpebral, conjuntiva tarsal, cornea ó en la
esclera.
 sintomatología: dolor, sensación de cuerpo extraño que aumenta con el parpadeo, lagrimeo,
inyección conjuntival, fotofobia, disminución de la agudeza visual con visión borrosa,
blefaroespasmo.
  Confirmación diagnóstica: Por visualización directa del CE. Si no se observa cuerpo extraño en la
córnea se busca en los fondos de saco conjuntivales con las maniobras de eversión de los párpados.
La instilación de una solución de fluoresceína estéril dibuja las irregularidades por lesión de la
superficie corneana o conjuntival; producen una coloración verdosa fluorescente, especialmente
visible con luz filtro azul cobalto, en las zonas donde el epitelio falta o está alterado, haciéndolas
visibles.
 Tto: maniobras de irrigación o extracción por cirugía
 Seguimiento: Se efectúa un control entre las 24–48 horas para evaluar la infección, residuos o anillo
de óxido de algunos cuerpos metálicos. La presencia de dolor es atribuible a retardo en la
epitelización de la lesión de la córnea o a infección.

Hiposfagma (hemorragia subconjuntival)

Desbordamiento de sangre en la porción anterior del ojo, por debajo de la conjuntiva. Se produce por la
ruptura de pequeños vasos sanguíneos que ocasionan una acumulación de sangre entre la conjuntiva bulbar y
la esclerótica.

 Alarmante
 Molestia estética
 Tto: crioterapia (compresas de agua fría por 10min) + lágrimas artificiales. Mejoría luego de 3-5 días

Hifema o hipema traumático

 Llamamos hipema a la sangre en la cámara anterior del ojo, tras un traumatismo. Puede causar en
ocasiones perdida de la visión de manera parcial o total. Como resultado del aumento de la presión
intraocular, de tinción de la córnea por sangre o por ambas.
 Fisiopatología. En el trauma ocular contuso la compresión anteroposterior conduce a una expansión
ecuatorial del globo ocular. Esto daña los pequeños vasos sanguíneos y del cuerpo ciliar,
especialmente los del círculo arterial mayor del iris y produce sangrado en la cámara anterior.
 clínica del hipema: dolor ocular que se incrementa en presencia de luz, disminución inmediata de la
agudeza visual o en ocasiones manifestaciones generales como: nauseas, vómitos, somnolencia y
letargo.
 Clasificación:
- Grado I 25% de la cámara anterior
- Grado II 50% de la cámara anterior
- Grado III 75% de la cámara anterior
- Grado IV ocupa la totalidad de la cámara anterior
- Microhipema: sangre microscópica en cámara anterior
 Si aumenta el hipema disminuye más la agudeza visual
  Tto
- grado I y II
 reposo absoluto con inclinación de la cabeza a 45° con vigilancia en el hogar
 esteroides: prednisolona 1 gota cada 4h por 10 días
 ciclopejicos para dilatar pupila disminuyendo dolor
 antiglaucomatosos para disminuir presión intraocular (en grado 3-4 o grado 2 que no mejora)
 suspender aspirina si toman
 no se ocluye la lesión
- grado 3-4 hospitalización qx para drenajes
 Complicaciones:
- Resangrado o hemorragia secundaria: Es la más frecuente, ocurre por lo general entre el 3er. o
5to. día, quizás asociada a lisis y retracción del coágulo
- Hipertensión ocular
- Atrofia óptica: Puede deberse al trauma inicial. Secundaria al hipema se presenta asociada a una
PIO mayor de 50 mmHg por 5 días o PIO mayor de 35mmHg por 7 días.
- Obstrucción de la arteria central de la retina.

Laceración de parpados y conjuntiva

Desgarro conjuntival asociado o no a hemorragia subconjuntival. En todo desgarro mayor a 10mm.

considerar su sutura quirúrgica y realizar la exploración quirúrgica para descartar compromiso escleral o
muscular

 Lesiones de párpados: Las heridas palpebrales pueden ser simples si no involucran los márgenes, o
complejas, en las cuales pueden estar afectados los conductos lacrimales (laceración canalicular) ó el
globo ocular.
 Se tratan según el compromiso, y la ubicación de la lesión:
- Superficiales
- Profundas
- Borde libre de párpado
- Conjuntivales
- Complicadas con disección de vías lagrimales.
- Perforación ocular.
 Tto: Limpieza de la herida, remover partículas y suturar, idealmente con material absorbible.

Complicación de heridas penetrantes

a. Evisceración traumática
b. Cataratas
 c. Endoftalmitis
d. Leucomas
e. Astigmatismo

FRACTURAS DE LA ÓRBITA

Son consecuencia común de traumatismos mecánicos, con afectación de una o más de las paredes
óseas. En el 30% de las fracturas orbitarias existe compromiso del globo ocular. Existen cuatro grandes
grupos comunes de fracturas orbitarias:

1. La típica fractura tipo “blow-out” ocurre cuando un trauma contuso sobre la órbita aumenta de forma
súbita la presión infraorbitaria fracturando así la pared medial de la órbita, su piso o ambas. El suelo se
fractura, se hernia el contenido orbitario al seno maxilar produciendo enoftalmos, limitación de los
movimientos oculares con diplopía (al quedar atrapado el recto inferior se produce una limitación en
la elevación del ojo que da lugar a diplopía, especialmente marcada en la mirada superior)y
neumoórbita con crepitación subcutánea .

2. Las fracturas del reborde orbitario superior y del techo de la órbita se vinculan por lo general con lesiones
de alto impacto sobre la cabeza y cara. Son especialmente importantes por su posible nexo con anomalías
intracraneales.

3. Las fracturas tripoidales o tetrapoidales y del complejo cigomático-maxilar son efecto de impactos
directos en la eminencia malar del cigomático.

4. Las fracturas del ápex orbitario rara vez se presentan de forma aislada; ocurren casi siempre junto con
fracturas del complejo facial, orbitarias y de la base del cráneo.

Las fracturas de órbita pueden estar asociadas con fracturas del esqueleto facial, pudiendo ser éstas,
fracturas zigomático-maxilares, naso-órbito-etmoidal, de seno frontal, LeFort II, y Le Fort III.

Las fracturas extendidas del tercio medio del rostro, generalmente son fracturas asociadas a un
traumatismo de mayor energía. Corresponden a las fracturas de varios componentes óseos del esqueleto facial,
cuyos rasgos de fractura siguen unos patrones que determinan su clasificación.

Fracturas Le Fort II y III:

Este tipo de fracturas están siempre asociadas a traumas de alta energía por lo que la evaluación multidisciplinaria
del paciente es [Link] recorrido del rasgo de la fractura Le Fort II describe un diseño piramidal en el
esqueleto óseo de la cara que compromete: sutura fronto-nasal, pared medial de la orbita, reborde infraorbitario,
proceso cigomático-alveolar y proceso pterigoides.
El recorrido del rasgo de la fractura Le Fort III compromete: sutura fronto-nasal y fronto-malar, pared lateral
orbitaria, hendidura esfenoidal y proceso pterigoides. Si además se asocia una fractura de los arcos cigomáticos se
denominará Disyunción Facial
 Clínica:

Los signos clínicos incluyen inflamación orbitaria y equimosis de los párpados, depresión de la
eminencia malar y defecto en escalón del reborde orbitario, entumecimiento en la distribución del nervio
infraorbitario que atraviesa el piso de la órbita, crepitación a la palpación que indica la presencia de aire
intraorbitario además de enoftalmos, pero esto pudiera no presentarse inicialmente si hubiera inflamación de
tejido blandos y restricción en la motilidad ocular; así como diplopía problemática por atrapamiento de
tejidos blandos orbitarios.

Diagnóstico

Se deben solicitar estudios de laboratorio generales de un paciente que será intervenido

quirúrgicamente. Los estudios de imagen en los que hay que apoyar el diagnóstico y planear el abordaje
terapéutico son:

 Tomografía Axial Computarizada (TAC): Este es el estudio de elección. La modalidad simple es

adecuada y suficiente. Debe solicitarse cortes axiales y coronales de 3 mm y poner especial atención
en la continuidad de las estructuras óseas y en la herniación de los contenidos orbitarios a los senos
paranasales.
 Rayos X: Se debe solicitar las siguientes proyecciones:

- Waters: Útil para visualizar el reborde orbitario inferior, hueso naso etmoidal y seno maxilar.

- Caldwell: Útil para visualizar el reborde orbitario lateral y hueso etmoidal.

 Resonancia Magnética Nuclear: Debido a la pobre resolución del hueso en este estudio, su
utilidad es limitada, aunque puede proporcionar información sobre daño a tejidos blandos,
hemorragias e inflamación.

Tratamiento

El tratamiento médico inicial debe ir encaminado a estabilizar las condiciones generales del paciente.
Vía aérea permeable, respiración y circulación son las prioridades, así como la estabilización de la columna
cervical.

Es necesario indicar al individuo abstenerse de “sonar” su nariz y realizar maniobras de Valsava

debido al riesgo de ruptura de la lámina papírácea del etmoides y su consecuencia, el enfisema orbitario.

Se deben iniciar analgésicos, antieméticos y antibióticos vía oral si se sospecha o corrobora

comunicación de la órbita con los senos paranasales. El uso de esteroides orales (prednisona a 1mg/kg/día)
puede ser útil en el tratamiento del edema de tejidos blando. Debe iniciarse el manejo específico de la
afección que exista en el globo ocular. El manejo definitivo de las fracturas orbitarias es quirúrgico si existe
herniación del tejido orbitario hacia alguno de los senos periorbitarios o exista restricción de movimientos
oculares con atrapamiento de estos en la fractura.

RETINOPATÍA TRAUMÁTICA

La contusión ocular (lesión cerrada) ocasionada por un objeto romo, puede causar daño a través de
tres mecanismos: golpe, contragolpe o compresión ocular directa.

El polo posterior se ve afectado de manera indirecta mediante el mecanismo de contragolpe, causado

por ondas de choque que se desplazan a través de la interfase de tejidos de distinta densidad. Las
contusiones del polo posterior se pueden dividir en maculopatías traumáticas, neuropatía óptica anterior
indirecta o avulsión del nervio óptico

La contusión de los tejidos blandos de la órbita, como resultado de lesiones contundentes como un
golpe, o un impacto con bate de béisbol o caída, puede asociarse con heridas de los párpados, oculares o
fracturas de la órbita. La manifestación más común consiste en la inflamación de la órbita, posiblemente
con proptosis y equimosis del párpado. Puede haber limitación de los movimientos oculares. Si se presentara
proptosis grave con exposición corneal o pérdida de la visión debida a compresión del nervio óptico.

*Conmoción Retiniana o Edema de Berlín:

El Commotio Retinae o edema de Berlín es una entidad clínica que se refiere a la aparición aguda de
áreas o zonas de diferente tamaño, con una apariencia blanquecina y opaca, después de un traumatismo casi
siempre contuso. Tales lesiones pueden ser periféricas, las más de las veces asintomáticas cuando se
presentan como lesión única, o bien abarcan la mácula sin producir cambios en la visión o una disminución
visual hasta nivel de 20/400.

Por lo regular, el diagnóstico es clínico a la luz del antecedente traumático. Puede asociarse a
hemorragias superficiales puntiformes de la retina.

Esta afectación representa la desorganización de la capa de fotoreceptores y no a acúmulo de líquido

como lo supone su epónimo. Esta desorganización se recupera de forma gradual conforme pasa el tiempo.
Por ello el pronóstico es generalmente bueno con recuperación de la visión. En casos muy graves con
afectación a células de Müller, puede presentarse de manera tardía un edema verdadero y degenerar a la
formación de agujero macular traumático. Si el daño es severo puede asociarse a daño del epitelio
pigmentado causando baja permanente de visión y cambios pigmentarios característicos. En virtud de su
buen pronóstico, en la gran mayoría de los casos no existe tratamiento específico.

*Desprendimiento de retina:

El inicio de los síntomas por desprendimiento de retina se establece de horas a días posteriores al
antecedente de trauma contuso a globo cerrado. Los síntomas incluyen pródromos de fotopsias y
miodesopsias con la aparición de un escotoma de tamaño variable y baja visual. Como se mencionó con
anterioridad, un trauma directo puede ocasionar desprendimiento agudo y brusco del vítreo posterior con la
formación de un desgarro retiniano y su evolución posterior a desprendimiento de retina. También puede
encontrarse la formación de desgarros gigantes. Cuando no existe solución de continuidad de la integridad
retiniana el desprendimiento de retina es ocasionado por una desinserción en su base con la formación de
una diálisis traumática. En estos casos la identificación de la presencia o no del borde anterior es lo que
establece el diagnóstico.

El tratamiento de los desprendimientos de retina es quirúrgico. La técnica variará y dependerá de si

es secundario a un desgarro o diálisis, la presencia o no de hemorragia vítrea, el tiempo de evolución,
vitreorretinopatía proliferativa, etc.

Agentes químicos

Las quemaduras químicas oculares representan una emergencia que requiere atención inmediata

Ácidos Álcalis
Afectan la superficie ocular y generalmente se los álcalis atraviesan la córnea y llegan al iris,
detienen al combinarse con proteínas de la cristalino y muchas estructuras más internas,
córnea por lo que su daño es limitado. por lo que el daño que ocasionan es mayor
Los ácidos dañan el ojo en el momento del Los álcalis continúan dañando mientras estos
contacto no sean retirados
Los ácidos tienden a coagular y precipitar las las sustancias básicas saponifican los líquidos
proteínas en el epitelio corneal y el estroma de las membranas celulares lo que conduce a
superficial lo que limita y localiza la lesión. El la disrupción, muerte celular y penetración
daño también se limita por la acción rápida al ojo.
neutralizadora de las proteínas tisulares de la
córnea sobre la acción del acido

Clínica:

 Edema.
  Congestion conjuntival.
 Quemadura de limbo.
 Reacción inflamatoria.
 Quemadura de piel.

MANEJO IN SITU:

1. Enjuagar enseguida el ojo durante ≥30 min con abundante cantidad de solución BBS Plus, solución
de Ringer, eventualmente con NaCl al 0,9 %. Si el único líquido a disposición es el agua no estéril,
es mejor usarla enseguida que esperar un líquido estéril. El chorro del agua se puede dirigir hacia el
ojo con las manos plegadas; el agua de la ducha o de la manguera del jardín se puede verter en el ojo
a baja presión; el agua de un vaso o de una taza hay que verterla en el ojo varias veces con la cabeza
flexionada hacia atrás.

2. Limpiar el fórnix del saco conjuntival con aplicadores de algodón humedecidos para retirar
mecánicamente todas las partículas de la sustancia quemante, invertir el párpado superior para
visualizar el fórnix superior del saco conjuntival.

FALTA EL 3 ESTA EN LA DISPOSITIVA.

MANEJO EN AMBULANCIA/HOSPITAL

1. Continuar enjuagando el saco conjuntival hasta que el pH (verificado p. ej. con tiras para el examen
de orina) durante ≥30 min mantenga el valor de 7,0. Se puede utilizar un equipo de infusión, colocando
el drenaje unido a la botella del líquido de tal manera que la solución fluya hacia el sitio conjuntival.
Revisar el fórnix del saco conjuntival: retirar todos los cuerpos extraños visibles.

2. No colocar un apósito sobre el ojo quemado para no disminuir la pérdida de calor que se libera en la
reacción exotérmica.

3. Administrar localmente antibióticos en gotas, p. ej. gentamicina, tobramicina o fluoroquinolona.

4. Administrar un analgésico sistémico

5. Administrar un fármaco dilatador de la pupila de larga duración, p. ej. escopolamina al 0,1-0,25 %,

atropina al 1 %, administrar 3 × d. No utilizar gotas de fenilefrina, debido a su acción vasoconstrictora,
lo que puede agravar la isquemia del limbo conjuntival.

6. Administrar VO acetazolamida a dosis de 250 mg 4 × d o 500 mg 2 × d para disminuir la presión
intraocular.

7. Referir al oftalmólogo.