OSMOLARIDAD PLASMATICA

ES LA CONCENTRACION MOLAR DEL CONJUNTO DE MOLECULAS

OSMOTICAMENTE ACTIVAS EN 1 LITRO DE PLASMA
 OSMOLALIDAD

ES LA CONCENTRACION MOLAR DE MOLECULAS OSMOTICAMENTE

ACTIVAS EN 1 KG DE AGUA
OSMOLARIDAD PLASMATICA

OSMOLARIDAD = OSMOLALIDAD
 OSMOLARIDAD PLASMATICA

• PLASMA : CONTIENE MOLECULAS MAS PESADAS ( PROTEINAS Y

LIPIDOS ) SON POCO ACTIVAS OSMOTICAMENTE

• EL PLASMA CONTIENE EL 7% DE PROTEINAS, POR LO QUE LA

CANTIDAD DE AGUA SE REDUCE HASTA EN UN 93%
 OSMOLALIDAD PLASMATICA

OSMOMETRO: UTILIZAN EL EFECTO DEL DESCENSO CRIOSCOPICO DEL

PLASMA

LA CIFRA SE DA EN mOsm / Kg
 OSMOLALIDAD PLASMATICA
• EL SODIO ES EL CATION EXTRACELULAR MAS IMPORTANTE
• CONTRIBUCION DE OTROS IONES (CALCIO-POTASIO) UREA Y GLUCOSA

• OsmP NORMAL OSCILA ENTRE 280 Y 295 mosmol/Kg

• 2 x (Na) + (Glucosa) / 18 + (urea) /5.6

 TONICIDAD PLASMATICA

• LA TONICIDAD ES UN TERMINO FISIOLOGICO QUE SE EMPLEA PARA

DESCRIBIR COMO AFECTA UNA SOLUCION AL VOLUMEN CELULAR, ES
UN TERMINO COMPARATIVO
• DEPENDE DE LA CONCENTRACION DEL SOLUTO, PERO TAMBIEN DEL
TIPO DE SOLUTO
 MECANISMOS REGULADORES DEL BALANCE
HIDRICO

• OSMOLARIDAD PLASMATICA ES IGUAL A 280 A 295 mosmol/Kg

• SED Y EXCRECION RENAL DE AGUA
• EL CAMBIO DE OSMOLALIDAD ES DETECTADO EN EL HIPOTALAMO
DONDE SE ENCUENTRAN LOS OSMORRECEPTORES, LOS QUE ESTIMULAN
AL CENTRO DE LA SED QUE REGULA LA INGESTA DE AGUA, Y LA
LIBERACION DE VASOPRESINA O ADH QUE REGULA LA ALIMINACION DE
AGUA
ALTERACIONES DEL POTASIO
 ALTERACIONES DEL POTASIO

EL 98% DEL K POTASIO

ES EL CATION
CORPORAL TOTAL SOLO 2% EN EL 140 mEq/I EN EL EXTRACELULAR
INTRACELULAR
(3000mEq/L) ESTAN LIQUIDO ESPACIO QUE SE MIDE EN LA
MAS IMPORTANTE
EN EL INTERIOR EXTRACELULAR INTRACELULAR PRACTICA CLINICA
DEL ORGANISMO
CELULAR 4-5 mEq/L
ALTERACIONES DEL POTASIO

LA PREPONDERANCIA
DEL K INTRACELULAR SE
DEBE A LA EXISTENCIA DE
UNA BOMBA DE
LO QUE PERMITE LA
INTERCAMBIO DE SODIO
TRANSMISION DE
Y POTASIO EN LAS
IMPULSOS ELECTRICOS
MEMBRANAS CELULARES
EN ESTOS TEJIDOS
QUE EXTRAE EL SODIO DE
LA CELULA E INTRODUCE
K EN LAS MISMAS EN UNA
PROPORCION DE 3 – 2

UNA DE LAS PRINCIPALES

FUNCIONES ES CREAR UN
GRADIENTE DE VOLTAJE
A TRAVES DE LAS
MEMBRANAS CELULARES
EN TEJIDOS EXCITABLES (
NERVIOS Y MUSCULOS )
ALTERACIONES DEL POTASIO

EL CONTENIDO DEL ESTO DESTACA EL

LA CANTIDAD K DEL PLASMA SERA TAMAÑO LIMITADO
EL PLASMA SUPONE
CORPORAL TOTAL 70 mEq/L ES DECIR DE UNOS 15 mEq/L, DE LA RESERVA DE
ALREDEDOR DEL
DE K ES DE 50 A 55 2% EN EL LIQUIDO LO QUE K DISPONIBLE PARA
20% DEL LIQUIDO
mEq/L x KG: 70kg EXTRACELULAR REPRESENTA SOLO EVALUAR LA
EXTRACELULAR
3500 mEq/L EL 0.4% DEL K CANTIDAD TOTAL
CORPORAL TOTAL EN EL ORGANISMO
 ALTERACIONES DEL POTASIO

EN UN ADULTO CON
UN TAMAÑO
POR TANTO PARA UN
PROMEDIO CON UN
MIENTRAS QUE PARA CAMBIO CONCRETO
K SERICO NORMAL
PRODUCIR UN EN EL K SERICO, LA
DE 4 mEq/L , SE
INCREMENTO VARIACION DEL K
NECESITA UN DEFICIT
SIMILAR DE 1 mEq/L CORPORAL TOTAL ES
DE K CORPORAL
EN EL PLASMA SE DOS VECES MAYOR
TOTAL DE 200 A 400
NECESITA UN CON LA PERDIDA DE
mEq/L ,PARA
EXCESO DE K K ( HIPOPOTASEMIA )
PRODUCIR UN
CORPORAL TOTAL QUE CON E EXCESO
DESCENSO DE LA
DE 100 A 200 mEq/L DE K (
CONCENTRACION
HIPERPOTASEMIA )
PLASMATICA DE ESTE
ION DE 1 mEq/L
ALTERACIONES DEL POTASIO

EL MAYOR DEFICIT ASOCIADO

A LA HIPOPOTASEMIA SE DEBE
A LAS GRANDES RESERVAS DE
K INTRACELULAR QUE PUEDE
REABASTECER AL POTASIO
EXTRACELLAR ( Y AYUDAR A
MANTENER L VALOR DE
POTASIO SERICO ) CUANDO
SE PIERDE ESTE ION
 POTASIO

LA CONCENTRACION
DE POTASIO
PLASMATICO ESTA
DETERMINADA POR:

SU DISTRIBUCION EN
LA RELACION ENTRE K EL ESPACIO
Y SU ELIMINACION
INGERIDO INTRACELULAR Y
EXTRACEULAR
POTASIO

REGULACION DISTRIBUCION
REQUERIMIENTOS ELIMINACION
DE LA DIARIOS
TRANSCELULAR
DEL POTASIO
DE POTASIO
HOMEOSTASIS
POTASIO

REQUERIMIENTOS DIARIOS

ENTRE 1600 A 2000 MG (40 -50 mEq/L )

DIETA VARIADA

NO PUEDE SER SUFICIENTE EN PERSONAS ANCIANAS O QUE VIVEN SOLOS O CON LIMITACIONES FUNCIONALES

ELEVADAS CANTIDADES DE VERDURAS O FRUTAS CON K DE HASTA 200-250 mEq/l de k a dia

LOS PACIENTES QUE TOMEN MEDICACION CRONICA O TENGAN ALGUNA ENFERMEDAD QUE ALTERE EL BALANCE DE K ( USO DE DIURETICOS O
IRC ) DEBEN INCREMENTAR O RESTRINGIR LA INGETA DE ALIMENTOS RICOS EN K PARA EVITAR EFECTOS DELETEREOS DE LA HIPO O
HIPERPOTASEMIA
POTASIO

DISTRIBUCION ESTIMULACION
TRANSCELULAR INSULINA BETA 2
DE POTASIO ADRENERGICA
POTASIO
POTASIO

OSMOLALIDAD
HORMONA CAMBIOS EN EL
ALDOSTERONA DEL LIQUIDO
TIROIDEA PH
EXTRACELULAR
POTASIO

ALDOSTERONA

EXCRECION DE POTASIO A NIVEL

RENAL

ESTIMULA TAMBIEN LA SECRECION DE

K POR EL INTESTINO, GLANDULAS
SUDORIPARAS Y LAS SALIVARES

FAVORECE LA ENTRADA DE K EN LA
CELULA
POTASIO

LA HIPERPOTASEMIA
ESTIMULA LA LIBERACION
HIPOPOTASEMIA LA
ALDOSTERONA DE ALDOSTERONA ( A
INHIBE
TRAVES DE LA
ANGIOTENSINA II )
POTASIO
POTASIO

LA ACIDOSIS
LA ALCALOSIS
METABOLICA SE
CAMBIOS EN EL PH METABOLICA
ASOCIA A
HIPOPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA
POTASIO
POTASIO

EN LAS ACIDOSIS INORGANICAS( ACIDOSIS HIPERCLOREMICAS O CON ANION GAP

NORMAL ) LOS HIDROGENIONES DEL MEDIO EXTRACELULAR ENTRAN EN LAS
CELULAS AUMENTANDO LA CARGA POSITIVA DEL LIQUIDO INTRACELULAR, LO QUE
PROVOCA LA SALIDA PASIVA DEL K PARA MANTENER LA ELECTRONEUTRALIDAD
POTASIO

EN CASO DE ACIDOS ORGANICOS COMO EL ACIDO LACTICO, ACETICO

O B HIDROXIBUTIRICO (ACIDOSIS CON ANION GAP AUMENTADO ) AQUÍ
SON MAS PERMEABLES Y PENETRAN FACILMENTE EN LAS CELULAS, CON LO
QUE REDUCEN EL GRADIENTE ELECTRICO FAVORABLE A LA SAIDA DE K.
POTASIO

ALCALOSIS
METABOLICA

EL AUMENTO DE
BICARBONATO EN EL
SUERO

PROVOCA LA SALIDA
DE HIDROGENIONES DEL
INTERIOR DE LA CELULA
COMO MECANISMO
TAMPON

ESTO PROVOCA LA
ENTRADA DE K PARA
MANTENER LA
ELECTRONEUTRALIDAD
POTASIO

POR CADA 0.1 DE DESCENSO EN

EL pH , LA CONCENTRACION DE K
ASCIENDE 0.6 mEq/L
POTASIO

• EL AUMENTO DE LA OSMOLALIDAD
EXTRACELULAR COMO ES EL CASO DE LA
HIPERGLICEMIA INTENSA O ADMINISTRACION
OSMOLALIDAD DE MANITOL
• ESTO PRODUCE PASO DE AGUA DESDE EL
DEL LIQUIDO INTERIOR DE LA CELULA AL ESPACIO
EXTRACELULAR EXTRACELULAR
• LA SALIDA DE AGUA ARRASTRA PASIVAMENTE K
AL LIQUIDO EXTRACELULAR DANDO LUGAR A
HIPERPOTASEMIA
POTASIO

FACTORES QUE
FAVORECEN
ENTRADA DE POTASIO
A LA CELULA

ALCALOSIS ESTIMULACION BETA2

INSULINA Y ALDOSTERONA
METABOLICA ADRENERGICA
POTASIO

FACTORES QUE
FAVORECEN SALIDA
DE POTASIO DE LA
CELULA

LISIS CELULAR (
ACIDOSIS HIPEROSMOLALIDAD AGONISTAS ALFA RABDOMIOLISIS,
METABOLICA EXTRACELULAR ADRENERGICOS HEMOLISIS O
TUMORAL )
ELIMINACION DEL POTASIO

PRINCIPAL VIA ES LA TRACTO

RENAL EN EL 80% CON GASTROINTESTINAL EN
SUDOR 5%
VARIACIONES ENTRE AL 15% POR MEDIO DE
10 A 700 mEq/l DIA LAS HECES
ELIMINACION DE POTASIO

LAS PERDIDAS
EXTRARRENALES DE K
TIENEN POCA
TRASCENDENCIA, SALVO EN
SITUACIONES ESPECIALES

QUEMADURAS EXTENSAS EJERCICIO INTENSO

ELIMINACION DE POTASIO

EN PACIENTES CON LAS PERDIDAS DE POTASIO

INSUFICIENCIA RENAL POR EL INTESTINO PUEDE
CRONICA LLEGAR AL 35%
ELIMINACION DE POTASIO

EL 90% DEL K FILTRADO ES

REABSORBIDO N EL TUBULO
PROXIMAL

EN EL TUBULO CONTORNEADO
DISTAL Y CONDUCTO COLECTOR
ES DONDE SE REGULA LA
ELIMINACION DEL K SEGÚN SUS
NECESIDADES FISIOLOGICAS
ELIMINACION DE POTASIO

LOS RIÑONES RESPONDEN A LOS CAMBIOS

AGUDOS O CRONICOS EN LA INGESTA DE K CON
CAMBIOS CORRESPONDIENTES EN LA EXCRECION

EL EXCESO DE POTASIO SE EXCRETA RAPIDAMENTE

MIENTRAS QUE LA RESPUESTA RENAL A LA

DEPLECION DE K ES MUCHO MAS LENTA,
PRECISANDO ENTRE 7 A 14 DIAS PARA REDUCIRCE
LA EXCRECION DE K A LO MINIMO
ELIMINACION DE POTASIO

LA SECRECION DISTAL
DE K ESTA INFLUIDA POR
UNA SERIE DE FACTORES

AUMENTO DEL APORTE FACTORES QUE ALTERAN

INCREMENTO DE DISTAL DE SODIO Y LA
ESTADO ACIDO BASE HIPOMAGNESEMIA
ALDOSTERONA DELFLUJO TUBULAR ELECTRONEGATIVIDAD
DISTAL TUBULAR DISTAL
HIPERPOTASEMIA

TRANSTORNO ELECTROLITICO MAS

GRAVE, QUE PUEDE PRODUCIR
POTASIO MAYOR 5.5 mEq/L
ARRITMIAS VENTRICULARES LETALES
Y PARADA CARDIACA.
HIPERPOTASEMIA

CLASIFICACION

HIPERPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA

LEVE MODERADA GRAVE
( 5.5 – 5.9 mEq/l ) ( 6.0 – 6.4 mEq/l ) ( > 6.5 mEq/L )
HIPERPOTASEMIA

NO ES INFRECUENTE QUE
SU INCIDENCIA ESTA
ALGUNO DE ESTOS
AUMENTANDO EN PACIENTES
FARMACOS SE UTILICEN DE
UNA CONCENTRACION ANCIANOS QUE TOMAN
SE PRESENTA EN EL 10% DE MANERA SIMULTANEA EN UN
SERICA DE POTASIO > 10 FARMACOS BLOQUEADORES
LOS PACIENTES INGRESADOS MISMO PACIENTE , SIENDO A
mEq/L ES LETAL DEL SISTEMA RENINA
MENUDO UN TRANSTORNO
ANGIOTENSINA
IATROGENICO Y, POR ENDE
ALDOSTERONA
PUEDE SER EVITABLE.
HIPERPOTASEMIA

ETIOLOGIA

EXCRECION APORTE
DESPLAZAMIENTO ERRORES EN LA
RENAL EXCESIVO Y
TRANSCELULAR MEDIDA
INSUFICIENTE DE K RAPIDO DE K
HIPERPOTASEMIA

EN LA PRACTICA
CLINICA

FRACASO RENAL
USO DE
PRINCIPAL HEMOLISIS
FARMACOS
CAUSA
HIPERPOTASEMIA

PSEUDOHIPERPOTASEMIA
• ELEVACION DE CIFRAS DE POTASIO DURANTE LA EXTRACCION O
PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA DE SANGRE
• PUEDE MODIFICAR EL K HASTA EN 1 – 2 mEq/L
• TORNIQUETE MUY APRETADO O PROLONGADO
• HEMOLISIS
• LEUCOCITOSIS Y TROMBOCITOSIS INTENSAS
• SU DIAGNOSTICO SE DEBE SOSPECHAR ANTE LA AUSENCIA DE CAUSAS
DE HIPERPOTASEMIA
• Y AUSENCIA DE ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
• SOLICITAR NUEVO CONTROL DE K
HIPERPOTASEMIA

POR LO TANTO EL
SI ESTA TRANSFUSION SE
AUMENTO POR INGESTA SE POR EJEMPLO:
EL ORGANISMO PUEDE REALIZA EN PACIENTE CON
PRODUCE CUANDO EXISTE TRASNFUSION SANGUINEA
AUMENTO DE APORTE DE TOLERAR UNA INGESTA DE K ALTERACION RENAL POR
ASOCIADO UN CAUSA CAMBIOS MINIMOS
POTASIO CONTINUADA DE 5 A 10 DEPLECION DE VOLUMEN,
TRANSTORNO EN LA EN LA CONCENTRACION
VECES DE LO NORMAL PUEDE PRODUCIRSE
ENTRADA DE K A LA CELULA DE K SERICA
HIPERPOTASEMIA GRAVES
O EN LA EXCRECION RENAL
HIPERPOTASEMIA

VIAS DISTINTAS A
LA
ADMINITRACION
ORAL

INFUSION INTRAVENOSA
RAPIDA DE SALES DE
POTASIO PUEDE CONDUCIR
A HIPERPOTASEMIA

LOS NIÑOS QUE REQUIEREN

UNA MENOR CANTIDAD DE K,
SE HAN DESCRITO
HIPERPOTASEMIAS GRAVES
TRAS ADMINISTRACION
INTRAVENOSA DE PENICILINA
POTASEMICA
HIPERPOTASEMIA

LAS AFECCIONES QUE

SE ASOCIAN A LA
DESPLAZAMIENTO
SALIDA DE K DESDE EL
TRANSCELULAR
INTERIOR DE LAS
CELULAS SON:

SINDROME DE LISIS TRANSFUSIONES

ACIDOSIS RABDOMIOLISIS
TUMORAL SANGUINEAS
HIPERPOTASEMIA

EL SUPUESTO MECANISMO PARA LA

RELACION ENTRE LA ACIDOSIS Y LA
HIPERPOTASEMIA ESTA DADO POR LA
ACIDOSIS
COMPETENCIA DEL H Y K , POR EL MISMO
LUGAR EN LA BOMBA DE MEMBRANA
QUE DESPLAZA EL K AL INTERIOR CELULAR
HIPERPOTASEMIA

LA ACIDOSIS
EXISTE
ACIDOSIS RESPIRATORIA TIENE
CUESTIONAMIENTOS
ORGANICAS ( NO SE ASOCIA A UNA ASOCIACION
EN CUANTO A LA
ACIDOSIS LACTICA, HIPERPOTASEMIA DESIGUAL E
RELACION ACIDOSIS
CETOACIDOSIS ) IMPREDECIBLE CON
E HIPERPOTASEMIA
LA HIPERPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA

APARECE A LOS 7 DIAS

SIGUIENTES A LA INSTAURACION
ES UNA AFECCION AGUDA Y DE UN TRATAMIENTO
SINDROME DE LISIS TUMORAL
POTENCIALMENTE MORTAL CITOTOXICO EN DETERMINADAS
NEOPLASIAS ( LINFOMAS NO
HODGKINIANOS )
SINDROME DE LISIS TUMORAL

LESION RENAL
HIPERPOTASEMIA HIPERFOSFATEMIA HIPOCALCEMIA HIPERURICEMIA
AGUDA
HIPERPOTASEMIA

FARMACOS QUE FOMENTAN

SALIDA DEL POTASIO

SE HA DOCUMENTADO CASOS DE
HIPERPOTASEMIA
LA SUCCINILCOLINA (RELAJANTE POTENCIALMENTE MORTALES EN
DIGITALICOS ( INTOXICACION
NEUROMUSCULAR) <1 mEq/l, 5 a CASOS DE ( LESIONES POR BETABLOQUEANTES
DIGITALICA AGUDA)
10 min DESNERVACION) DEL MUSCULO
ESQUELETICO (EJ: LESION
MEDULAR )
ALTERACIONES DE LA EXCRECION RENAL

LA EXCRECION
RENAL DEPENDE DE
3 FACTORES

ADECUADO
ADECUADA ADECUADA
APORTE DE SODIO
SECRECION DE RESPUESTA A
Y AGUA EN LA
ALDOSTERONA ALDOSTERONA
NEFRONA DISTAL
ALTERACIONES DE LA EXCRECION RENAL

CUATRO CAUSAS PRINCIPALES DE HIPERPOTASEMIA,

SECUNDARIA A UNA REDUCCION EN LA SECRECION RENAL DE K

SECRECION REDUCIDA DE ALDOSTERONA

INADECUADA RESPUESTA A LA ALDOSTERONA O RESISTENCIA

MINERALOCORTICOIDE

DISMINUCION DEL APORTE DISTAL DE AGUA Y SODIO

ENFERMEDAD RENAL AGUDA Y CRONICA

SECRECION REDUCIDA DE ALDOSTERONA

INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL

HIPOTENSION
ARTERIAL GRAVE

PLANTEAR
ACIDOSIS
METBOLICA DIAGNOSTICO DE CRISIS
ADDISONIANA

HIPERPOTASEMIA

HIPONATREMIA
SECRECION REDUCIDA DE ALDOSTERONA

DEFICITS
CONGENITO EN LA
SINTESIS DE
ALDOSTERONA

(SINDROME DE
GORDON )

( DEFICIT DE 21
HIDROXILASA )
 SECRECION REDUCIDA DE ALDOSTERONA

HIPOALDOSTERONISMO CURSA CON

HIPORRENINEMICO HIPERCALIEMIA A PESAR ACIDOSIS METABOLICA NEFROPATIA
NEFROPATIA DIABETICA
(ACIDOSIS TUBULAR DE TENER FG > 20 HIPERCLOREMICA INTERTICIALES
RENAL TIPO IV) ML/MIN
 SECRECION REDUCIDA DE ALDOSTERONA

FARMACOS ASOCIADOS A HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINEMICO

AINES ( INHIBEN LA SINTESIS DE RENINA )

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION DE LA ANGIOTENSINA (IECA)

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II (ARA II )

HEPARINA ( INHIBE LA SINTESIS DE ALDOSTERONA EN LA GLANDULA SUPRARRENAL )

CICLOSPORINA Y TACROLIMUS
 SECRECION REDUCIDA DE ALDOSTERONA

LOS IECA Y ARA II

CAUSAS MAS FRECUENTES DE HIPERPOTASEMIA

ASOCIADAS A :
• DIABETES
• INSUFICIENCIA RENAL
• DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
ALTERACIONES DE LA EXCRECION RENAL

CUATRO CAUSAS PRINCIPALES DE HIPERPOTASEMIA,

SECUNDARIA A UNA REDUCCION EN LA SECRECION RENAL DE K

SECRECION REDUCIDA DE ALDOSTERONA

INADECUADA RESPUESTA A LA ALDOSTERONA O RESISTENCIA

MINERALOCORTICOIDE

DISMINUCION DEL APORTE DISTAL DE AGUA Y SODIO

ENFERMEDAD RENAL AGUDA Y CRONICA

 INADECUADA RESPUESTA A LA ALDOSTERONA O
RESISTENCIA MINERALOCORTICOIDE

CAUSA MAS COMUN

DIURETICOS AHORRADORES O BLOQUEANDO LOS

DE POTASIO QUE ACTUAN CANALES DE SODIO EN LAS ANTIBIOTICOS COMO
FRACASO RENAL CRONICO COMPITIENDO CON CELULAS DE LOS TUBOS PENTAMIDINA Y
ALDOSTERONA( COLECTORES (AMILORIDE Y TRIMETROPIN
ESPIRINOLACTONA ) TRIAMTERENE )
ALTERACIONES DE LA EXCRECION RENAL

CUATRO CAUSAS PRINCIPALES DE HIPERPOTASEMIA,

SECUNDARIA A UNA REDUCCION EN LA SECRECION RENAL DE K

SECRECION REDUCIDA DE ALDOSTERONA

INADECUADA RESPUESTA A LA ALDOSTERONA O RESISTENCIA

MINERALOCORTICOIDE

DISMINUCION DEL APORTE DISTAL DE AGUA Y SODIO

ENFERMEDAD RENAL AGUDA Y CRONICA

 DISMINUCION DEL APORTE DISTAL DE AGUA Y
SODIO

LA DEPLECION DE
PERDIDAS
VOLUMEN
GASTROINTESTINALES
CIRCULANTE
O RENALES
EFECTIVO

DISMINUCION DEL
VASODILATACION
GASTO CARDIACO
( CIRROSIS )
(ICC)
ALTERACIONES DE LA EXCRECION RENAL

CUATRO CAUSAS PRINCIPALES DE HIPERPOTASEMIA,

SECUNDARIA A UNA REDUCCION EN LA SECRECION RENAL DE K

SECRECION REDUCIDA DE ALDOSTERONA

INADECUADA RESPUESTA A LA ALDOSTERONA O RESISTENCIA

MINERALOCORTICOIDE

DISMINUCION DEL APORTE DISTAL DE AGUA Y SODIO

ENFERMEDAD RENAL AGUDA Y CRONICA

 ENFERMEDAD RENAL AGUDA Y CRONICA

SE MANTIENE
Y LIBERACION
NORMAL LA
EN LA INSUFICIENCIA EXTRACELULAR
INSUFICIENCIA RENAL EXCRECION DE K COMO LA LLEGADA
RENAL AGUDA AUMENTADA DE
CRONICA CON FG < DEBIDO A QUE TANTO DE AGUA Y EL SODIO
ASOCIADA A POTASIO (
DE 20 ML/MIN LA SECRECION Y DISTAL
OLIGURIA RABDOMIOLISIS O
RESPUESTA A LA
LISIS TUMORAL )
ALDOSTERONA
 HIPERPOTASEMIA

MIELOMA MULTIPLE

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

NEFROPATIA POR CADENAS LIGERAS

NEFROPATIA INTERTICIAL  ACIDOSIS METABOLICA

NEFROPATIA POR ANALGESICOS  HIPERPOTASEMIA

CRIOGLOBULINEMIA MIXTA  FRACASO RENAL CRONICO

DEPRANOCITOSIS

TRANSPLANTE RENAL
MANIFESTACIONES CLINICAS

SON DEBIDAS A LAS

ALTERACIONES EN EL
POTENCIAL DE MEMBRANA
DE REPOSO DE LOS TEJIDOS
EXCITABLES

EL PRINCIPAL PELIGRO ES LA
RENTALIZACION DE LA
TRANSMISION DEL IMPULSO
CORAZON MUSCULOS NERVIOS
EN EL CORAZON (
DESPOLARIZACION DEL
MUSCULO CARDIACO )
 MANISFETACIONES CLINICAS

SON VARIADAS

TRANSTORNOS
DESDE MALESTAR GRAVES DE LA
CANSANCIO GENERAL CONDUCCION
CARDIACA
MANISFETACIONES CLINICAS

POR LO QUE GENERALMENTE

LA RAPIDEZ DEL CAMBIO EN EL LAS MANIFESTACIONES
Y CON VALORES MAS BAJOS
K EXTRACELULAR ES MAS CLINICAS APARECEN
EN CASOS DE
IMPORTANTE QUE EL VALOR CUANDO EL POTASIO SERICO
HIPERPOTASEMIA AGUDA
ABSOLUTO DEK ES MAYOR DE 7 mEq/L EN LA
HIPERPORTASEMIA CRONICA
 MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES

CALAMBRES

PARESTESIAS

DEBILIDAD

PARALISIS FLACIDA ASCENDENTE: QUE INICIA EN LAS PIERNAS Y PROGRESA AL TRONCO Y BRAZOS (
SINDROME DE GUILLAIN BARRE )

LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS ESTAN ABOLIDOS O DISMINUIDOS CON PRESERVACION DE LOS

NERVIOS CRANEALES Y TONO DEL ESFINTER

RARAMENTE SE AFECTAN LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

MANIFESTACIONES CARDIACAS

POTASIO DE 6 mEq/L ONDAS T PICUDAS ( TIENDA DE CAMPAÑA )

POTASIO DE 6.5 A 7.5 mEq/L SE PROLONGA INTERVALO P-R Y LA ONDA P SE APLANA O

DESAPARECE

POTASIO DE 7 – 8 mEq/L EL COMPLEJO QRS SE ENSANCHA

CON CIFRAS SUPERIORES EL COMPLEJO QRS CONVERGE CON LA ONDA T FORMANDO

UNA ONDA SINUOSA SEGUIDA DE FIBRILACION VENTRICULAR Y ASISTOLIA
MANIFESTACIONES CARDIACAS

LAS ARRITMIAS MAS FRECUENTES:

• BRADICARDIA
• ASISTOLIA
• TAQUICARDIA VENTRICULAR
• FIBRILACION VENTRICULAR
• ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
• PACIENTES PORTADORES DE MARCAPASOS UNA
ALTERACION EN LA CAPTURA AL ELEVAR EL UMBRAL DE
ESTIMULACION
 MANIFESTACIONES METABOLICAS

LA HIPERPOTASEMIA INTERFIERE CON LA

ELIMINACION RENAL DE AMONIO DANDO LUGAR
A ACIDOSIS METABOLICA
DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA

ELECTROCARDIOGRAMA

LABORATORIO ( BIOQUIMICA RENAL

ELECTROLITOS Y CREATININA)

RECUENTO CELULAR

GASOMETRIA

ANALISIS DE ORINA ( PH Y
ELECTROLITOS EN ORINA )
DIAGNOSTICO

PRIMER PASO

DISTINGUIR

HIPERPOTASEMIA DE
PSEUDOHIPERPOTASEMIA
DIAGNOSTICO

VALORAR FUNCION RENAL

• EXCRECION URINARIA DE POTASIO EN 24 H
• DEBE SER MAYOR A 100mEq/l SI LA RESPUESTA RENAL A LA
HIPERPOTASEMIA ES ADECUADA:
• SECUNDARIA A REDISTRIBUCION
• DMINISTRACION EXOGENA
• LIBERACION TISULAR
• VALORES DE K INFERIORES: INDICA UNA RESPUESTA RENAL
INADECUADA
DIAGNOSTICO

VALOR DEL GRADIENTE

TRANSTUBULAR DE POTASIO

SI EL VALOR DEL (GTTK ) ES <

EL VALOR DEL (GTTK) SERA
DE 4 EN AUSENCIA DE
> 7 SI LA RESPUESTA A LA
ACTIVIDAD
ALDOSTERONA ES
MINERALOCORTICOIDE EN
ADECUADA A LA
EL TUBULO CONTORNEADO
HIPERPOTASEMIA
DISTAL
TRATAMIENTO

OBJETIVO:

PROMOVER LA
ANTAGONIZAR LOS ENTRADA DE K DESDE
ELIMINAR EL EXCESO
EFECTOS DEL K EN LA EL ESPACIO
DE K DEL ORGANISMO
MEMBRANA EXTRACELULAR AL
INTERIOR DE LA CELULA
TRATAMIENTO

ANTAGONISTA DE
MEMBRANA

PRIMERA MEDIDA
EL CALCIO ANTAGONIZA TERAPEUTICAEN UN EL EFECTO DEL CALCIO IV NO DISMINUYE LA ADMINISTRA EN FORMA DE EL CALCIO PUEDE
LOS EFECTOS DEL K EN LA PACIENTE CON COMIENZA EN MINUTOS (30 CONCENTRACION DE K GLUCONATO CALCICO O POTENCIAR LA TOXICIDAD
MEMBRANA MANIFESTACIONES 60 min ) PLASMATICO CLORURO CALCICO POR DIGITALICOS
ELECTROCARDIOGRAFICAS
TRATAMIENTO

REDISTRIBUCION
DEL K AL INTERIOR
CELULAR

INSULINA

AGONISTAS B2
ADRENERICOS

BICARBONATO
TRATAMIENTO

ELIMINAR EL
EXCESO DE DIURETICOS RESINAS DE
DIALISIS
POTASIO DEL DE ASA INTERCAMBIO
ORGANISMO
HIPOPOTASEMIA

ES LA APARECE EN EL
VALOR DEL K
ALTERACION 20% DE LOS
SERICO < DE 3.5
ELECTROLITICA PACIENTES
mEq/I
MAS FRECUENTE HOSPITALIZADOS
HIPOPOTASEMIA

ETIOLOGIA

REDISTRIBUCION POR PERDIDAS

DEFICIT DE
AL ESPACIO RENALES O
INGESTA
INTRACELULAR EXTRARRENALES
HIPOPOTASEMIA

LA
PSUDOHIPOPOTASEMIA AL RETRASARCE EL
LECOCITOSIS EXTREMA ( LOS LEUCOCITOS
CONSISTE EN FALSAS PROCESO DE LA
1000.000/UL ) CAPTAN EL K
DISMINUCIONES DE LAS MUESTRA
CIFRASDE POTASIO
HIPOPOTASEMIA

DISMINUCION DE LA
INGESTA

LOS RIÑONES SON

CAPACES DE DISMINUIR
CAUSA INFRECUENTE DE
LA EXCRECION DIARIA
HIPOPOTASEMIA
DE K DE 5 A 25 mEq/L
DIA
HIPOPOTASEMIA

REDISTRIBUCION AL ESPACIO INTRACELULAR

• APORTE EXOGENO DE INSULINA O ENDOGENO POSTERIOR A INGESTA DE

CARBOHIDRATOS
• ESTIMULACION BETA 2 ADRENERGICA: CATECOLAMINAS ENDOGENAS
(LIBERADAS POR ESTRÉS, CAFEINA O TEOFILINA )
• ALCALOSIS METABOLICA Y RESPIRATORIA
• PARALISIS PERIODICA HIPOPOTASEMICA
• ESTADOS DE ANABOLISMO ( AUMENTO DE PRODUCCION DE CELULAS
SANGUINEAS CONLLEVA A LA ENTRADA DE POTASIO ) LEUCEMIA, LINFOMA
TRATAMIENTOS DE LA ANEMIA MEGALOBLASTICA CON VITMINA B12 Y EL
FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS Y MACROFAGOS
• INTOXICACIONES: BARIO, CLOROQUINA Y ANTIPSICOTICOS ( QUETIAPINA Y
RESPIRIDONA )
HIPOPOTASEMIA

PERDIDAS RENALES
• USO DE DIURETICOS ( INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA,
TIAZIDAS, ASA
• DRENAJE NASOGASTRICO, VOMITO ( 10 – 15 mEq/I)
(HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO ) PERDIDAS URINARIAS DE
POTASIO
• LAS PERDIDAS DE MAGNESIO ALTERAN LA REABSORCION DE K EN LOS
TUBULOS RENALES Y PUEDEN DESEMPEÑAR UN PAPEL IMPORTANTE AL
FAVORECER LAS PERDIDAS DE K EN PACIENTES GRAVES
• LA PRESENCIA DE ANIONES NO REABSORBIBLES EN EL TUBULO DISTAL
COMO PENICILINA SODICA, TOLUENO ACIDO BETAHIDROXIBUTIRICO
FAVORECEN LA EXCRECION DE POTASIO
HIPOPOTASEMIA

PERDIDA RENALES

NUMEROSAS TUBULOPATIAS QUE AL INHIBIR LA REABSORCION DE SODIO EN EL

TUBULO PROXIMAL EN EL ASA O A NIVEL DISTAL PRODUCEN HIPOPOTASEMIA
•ACIDOSIS TUBULAR
•SINDROME DE BARTTER
•SINDROME DE GILBERT
•TUBULOPATIAS INTERSTICIALES ( TUBULOPATIA POR REFLUJO O NEFRITIS INTERSTICIAL DEL SINDROME
DE SJOGREN )
•HIPERCALCEMIA
•LISOZIMA
•FARAMACOS : AMINOGLUCOSIDOS CISPLATINO Y ANFOTERICINA B
HIPOPOTASEMIA

EL INCREMENTO EN LA
ACTIVIDAD
HIPERALDOSTERONISMO
MINERALOCORTICOIDE ES
PRIMARIO:
UN FACTOR RELEVANTE DE
MUCHAS HIPOPOTASEMIAS

HIPERPLASIA HIPERPLASIA
ADENOMA SUPRARRENAL (
CORTICOSUPRARRENAL CARINOMA SUPARRENAL CORTICOSUPRARRENAL
SINDROME DE CONN )
BILATERAL UNILATERAL
HIPOPOTASEMIA

SINDROME DE CUSHING
( PARANEOPLASICO)

HIPERACTIVIDAD
HIPOPOTASEMIA
MINERALOCORTICOIDE
HIPOPOTASEMIA

HIPERTERTENSION HIPERTENSION
RENOVASCULAR MALIGNA

ISQUEMIA RENAL

AUMENTO DE
RENINA Y
ALDOSTERONA

HIPOPOTASEMIA
HIPOPOTASEMIA

CANAL DE SODIO DEL

TUBULO COLECTOR
DEFECTO AUTOSOMICO •ALCALOSIS HIPOPOTASEMICA
SINDROME DE LIDDLE
DOMINANTE •HÌPERTENSION ARTERIAL
•ALDOSTERONA NORMAL
•AMILORIDE Y TRIANTERENO
MANIFESTACIONES CLINICAS

MAYOR
DEPENDEN DEL SUELEN INICIAR
SUSCEPTIBILIDAD
GRADO Y CON VALORES < A
EN PACIENTES CON
DURACION 3 mEq/L
ANTECEDENTES:

HIPERTROFIA
ISQUEMIA INSUFICIENCIA FAVORECE
VENTRICULAR
MIOCARDICA CARDIACA ARRITMIAS
IZQUIERDA
MANIFESTACIONES CLINICAS

SINTOMAS
NEUROMUSCULARES

HIPOPOTASEMIA PARALISIS Y
APARECEN
MODERADA GRAVE INICIA EN MIEMBROS COMPROMETER
DEBILIDAD TRONCO
VALORES DE 2.5 MIEMBROS INFERIORES MUSCULOS
MUSCULAR
mEq/L RESPIRATORIOS
MANIFESTACIONES CLINICAS

POTASIO
< DE 2.5 CALAMBRES
MUSCULARES
NECROSIS
MUSCULAR
RABDOMIOLISIS

mEq/L
MANIFESTACIONES CARDIACAS

LAS ALTERACIONES EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA SON LA PRINCIPAL
MANIFESTACION DE LA HIPOPOTASEMIA

ONDA U PROMINENTE (>1MM DE ALTURA )

APLANAMIENTO E INVERSION DE LA ONDA T

PROLONGACION DEL INTERVALO QT

NO SON CAMBIOS ESPECIFICOS

MANIFESTACIONES CARDIACAS

EXTRASISTOLES AURICULARES

EXTRASISTOLES VENTRICULARES

TAQUICARDIA PAROXISTICA AURICULAR

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR

FIBRILACION VENTRICULAR

POTENCIA LA TOXICIDAD POR DIGITALICOS

JUNTO A FARMACOS ANTIARRITMICOS CON PROLONGACION DEL QT INCREMENTA RIESGO DE TORSADE DE POINTES
AFECTACION RENAL

REABSORCION DE
BICARBONATO Y
INCREMENTA
DISMINUCION DE Na
PRODUCCION DE
ALTERACION DE LA LA CAPACIDAD DE POLIDIPSIA FAVORECIENDO
POLIUREA AMONIO (
FUNCION TUBULAR CONCENTRAR LA SECUNDARIA ALCALOSIS
ENCEFALOPATIA
ORINA METABOLICA E
HEPARTICA )
HIPERTENSION
ARTERIAL
DIAGNOSTICO

ANAMNESIS ( FARMACOS O
FACTORES PREDISPONENTES )

ELECTROCARDIOGRAMA

RECUENTO HEMATOLOGICO

GASOMETRIA ARTERIAL

ANALITICA DE ORINA
 DIAGNOSTICO

PRIMERO DISTINGUIR
PERDIDA
PERDIDA RENAL DE
EXTRARRENAL
EXTRARRENAL

K EN ORINA de 24 h <
HIPOPOTASEMIA PERDIDAS O DISTRIBUCION
A 20 o 15 mEq/L INGESTA INSUFICIENTE
SECUNDARIA A: GASTROINTESTINALES TRANSCELULAR
MUESTRA AISLADA
DIAGNOSTICO

CUANDO EL K
URINARIO ES
CLORURO EN ORINA CLORO EN ORINA
MAYOR DE 30
mEq/L

< DE 15 mEq/L > 25 mEq/L

DRENAJE
DIURETICOS
NASOGASTRICO

ALCALOSIS HIPOMAGNESEMIA
DIAGNOSTICO

GRADIENTE MENOR DE 4: AUSENCIA MAYOR DE 7: INDICA

TRANSTUBULAR DE DE ACTIVIDAD PRESENCIA DE
POTASIO MINERALOCORTICOIDE MINERALOCORTICOIDE

HIPOPOTASEMIA
SECUNDARIA A
DIURETICOS

DIURESIS
OSMOTICA

CLORURO DE
SODICO
TRTAMIENTO

OBJETIVO

PREVENIR O TRATAR LAS COMPLICACIONES POTENCIALMENTE GRAVES

DIAGNOSTICAR Y CORREGIR LAS CAUSAS

LA URGENCIA DEPENDERA DE LA MAGNITUD DE LA HIPOPOTASEMIA

INICIAR VIA ORAL

VIA PARENTERAL
• CASOS DE:
• ILEO PARALITICO
• INTOLERANCIA ORAL
• PRESENCIA DE ARRITMIA
• INFARTO DE MIOCARDIO
• DIGITALIZACION
CALCIO Y FOSFORO
EL CALCIO Y EL FOSFORO
SON RESPONSABLES DE AUN ASI DESEMPEÑAN UN
GRAN PARTE DE LA PAPEL IMPORTANTE EN
INTEGRIDAD ESTRUCTURAL FUNCIONES CELULARES
DEL ESQUELETO OSEO ESENCIALES

NO SE ENCUENTRAN EN
ABUNDANCIA EN LOS
TEJIDOS BLANDOS
CALCIO Y FOSFORO

EL FOSFORO
PARTICIPA EN LA
EL CALCIO LA COAGULACION TRANSMISION CONTRACCION DEL
PRODUCCION
INTERVIENE EN: SANGUINEA NEUROMUSCULAR MUSCULO LISO
AEROBICA DE
ENERGIA
CALCIO PLASMATICO
EL CALCIO ES EL ELECTROLITO MAS ABUNDANTE DEL CUERPO HUMANO

EL ADULTO NORMAL TIENE MAS DE 0.5 Kg DE CALCIO.

EL 99% SE ENCUENTRA EN LOS HUESOS

EN LOS TEJIDOS BLANDOS, EL CALCIO ESTA 10.000 VECES MAS CONCENTRADO

QUE EN LOS LIQUIDOS EXTRACELULARES
CALCIO PLASMATICO

EL CALCIO DEL PLASMA SE ENCUENTRA EN TRES FORMAS:

ALREDEDOR DE LA MITAD DEL CALCIO ESTA IONIZADO ( BIOLOGICAMENTE ACTIVO ).

EL RESTO FORMANDO COMPLEJOS ( BIOLOGICAMENTE INACTIVO ).

APROXIMADAMENTE EL 80% DEL CALCIO UNIDO, LO ESTA A LA ALBUMINA.

EL 20% FORMA COMPLEJOS CON ANIONES PLASMATICOS COMO PROTEINAS Y SULFATOS.

CALCIO TOTAL Y CALCIO IONIZADO

SE HAN PROPUESTO EL UNICO METODO

EL ANALISIS DE LA DIFERENTES FIABLE PARA
VALORACION DEL FACTORES DE DETERMINAR LA
CALCIO USADO EN LA CORRECCION PARA CONCENTRACION DE
MAYORIA DE LOS AJUSTAR LA SIN EMBARGO CALCIO IONIZADO
LABORATORIOS CONCENTRACION NINGUNO ES FIABLE. CONSISTE EN
CLINICOS MIDE LAS PLASMATICA DE MEDIRLO CON
TRES FRACCIONES CALCIO EN PACIENTES ELECTRODOS CON
DEL CALCIO. CON ESPECIFICIDAD
HIPOALBUMINEMIA. IONICA.
MEDICION DEL CALCIO IONIZADO

SE PUEDE MEDIR
EL CALCIO CON ELECTRODOS
IONIZADO PUEDE SANGRE TOTAL PLASMA SUERO CON
MEDIRSE EN: ESPECIFICIDAD
IONICA
EXTRACCION SANGUINEA
PRECAUCIONES

LA PERDIDA DE DIOXIDO DE CARBONO DE UNA MUESTRA DE SANGRE PUEDE REDUCIR FALSAMENTE

EL CALCIO IONIZADO ( AL AUMENTAR EL CALCIO FIJADO ALA ALBUMINA )

EVITAR BURBUJAS DE AIRE EN LA MUESTRA

ANTICOAGULANTES ( HEPARINA, CITRATO Y EDTA ).

LOS TUBOS CON TAPONES ROJOS ( TUBOS ¨DE TAPON ROJO ¨) CONTIENEN SILICONA Y SON
ADECUADOS PARA MEDIR EL CALCIO IONIZADO EN MUESTRAS SERICAS
INTERVALOS NORMALES DEL CALCIOY EL FOSFATO EN SANGRE

CALCIO TOTAL 9 – 10 (mg/dl ) 2.25-2.50 (mmol/l)

CALCIO IONIZADO 4.6 – 5(mg/dl ) 1.15-1.25 (mmol/l)

FOSFORO 2.5 – 5 (mg/dl ) 0.8 – 1.6 (mmol/L)

HIPOCALCEMIA

DISMINUCION DEL NIVEL FRACCION DEL CALCIO

SERICO DE CALCIO TOTAL IONICO POR DEBAJO DE 4.6
POR DEBAJO DE 8.5 mg/dl. mg/dl.
CAUSAS

CAUSA MAS FRECUENTE

Y ASINTOMATICA YA
HIPOALBUMINEMIA: QUE NO HAY
DISMINUCION DEL
CALCIO IONICO.
CAUSAS

PATOLOGIAS PARATIROIDEAS

HIPOPARATIROIDISMO

DESTRUCCION DE LAS GALANDULAS PARATIROIDES (AUTOINMUNE O POSTQUIRURGICO )

DESARROLLO GLANDULAR ANORMAL

ALTERACIONES EN LA REGULACION DE LA PRODUCCION Y SECRECION DE PTH

HIPOCALCEMIA CAUSAS

LA CAUSA MAS
FRECUENTE DE HIPOPARATIROIDISMO
HIPOCALCEMIA POSTQUIRURGICO
CRONICA
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA IONIZADA
ALCALOSIS
TRANSFUSIONES SANGUINEAS (15%)
FARMACOS:
AMINOGLUCOSIDOS (40%)
HEPARINA (10%)
EMBOLIA GRASA
PERDIDA DE MAGNESIO (70%)
PANCREATITIS
INSUFICIENCIA RENAL (50%)
SEPSIS (30%)
 HIPOCALCEMIA
AFECCIONES PREDISPONENTES

FAVORECE LA HIPOCALCEMIA
LA HIPOCALCEMIA POR
AL INHIBIR LA SECRECION DE
DEPLECION DE MAGNESIO
LA HORMONA PARATIROIDEA ES LA REPLECION DE
DEPLECION DE MAGNESIO NO RESPONDE AL
(PARATIRINA) Y REDUCIR LA MAGNESIO QUE LA CORRIGE
TRATAMIENTO DE
RESPUESTA DE LOS ORGANOS
REPOSICION DE CALCIO
A ESTA HORMONA
 HIPOCALCEMIA
AFECCIONES PREDISPONENTES
SEPSIS
ES CAUSA HABITUAL DE HIPOCALCEMIA EN UCI CON INCIDENCIA DE 80 A 90%

MECANISMO FISIOPATOLOGICO MULTIFACTORIAL

ASOCIADO A :

ALTERACION EN LA SECRECION DE PTH

RESISTENCIA PERISFERICA A LA ACCION DE LA PTH

DISMINUCION EN LA SINTESIS DE 1,25 – OH – VITAMINA D

LA ACCION DE CITOCINAS PROINFLAMATORIOS SOBRE LA PARATIROIDES,RIÑON Y EL HUESO

 HIPOCALCEMIA
AFECCIONES PREDISPONENTES

ALCALOSIS

LA ALCALOSIS FOMENTA LA UNION DEL CALCIO A LA ALBUMINA

CON ESTO DISMINUYE LA CONCENTRACION DE CALCIO IONIZADO EN SANGRE

LA HIPOCALCEMIA SINTOMATICA ES MAS FRECUENTE CON LA ALCALOSIS RESPIRATORIA

LA ADMINISTRACION DE BICARBONATO DE SODIO TAMBIEN PUEDE PRODUCIR HIPOCALCEMIA IONIZADA

EL CALCIO SE UNE DIRECTAMENTE AL BICARBONATO INFUNDIDO

 HIPOCALCEMIA
AFECCIONES PREDISPONENTES

SE HA COMUNICADO
EL MECANISMO ES LA SE RESUELVE
HIPOCALCEMIA LA HIPOCALCEMIA EN PACIENTES CON
UNION DEL CALCIO CUANDO EL CITRATO
IONIZADA EN EL 20% SECUNDARIA A INSUFICENCIA
TRANSFUSIONES AL CITRATO EN LA INFUNDIDO SE
DE LOS PACIENTES UE TRANSFUSIONES HEPATICA Y RENAL
SANGUINEAS SANGRE METABOLIZA EN EL
RECIBEN SANGUINEAS ES PUEDE SER MAS
PROCEDENTE DEL HIGADO Y LOS
TRANSFUSIONES TRANSITORIA PROLONGADO
BANCO RIÑONES
SANGUINEAS
 HIPOCALCEMIA
AFECCIONES PREDISPONENTES
INSUFICIENCIA RENAL

LA HIPOCALCEMIA IONIZADA PUEDE ACOMPAÑAR A LA INSUFICIENCIA RENAL COMO RESULTADO DE LA

RETENCION DE FOSFATO Y LA ALTERACION DE LA CONVERSION DE LA VITAMINA D EN SU FORMA ACTIVA EN
LOS RIÑONES

EL TRATAMIENTO SE BASA EN DISMINUIR LAS CIFRAS DE FOSFATO EN SANGRE CON ANTIACIDOS QUE
BLOQUEAN LA ABSORCION DE FOSFORO EN EL INTESTINO DELGADO

LA ACIDOSIS PROPIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL PUEDE DISMINUIR LA UNION DEL CALCIO A LA ALBUMINA
 HIPOCALCEMIA
AFECCIONES PREDISPONENTES

PRONOSTICO SE VE
CAUSA HIPOCALCEMIA
AFECTADO DE MODO
PANCREATITIS IONIZADA POR VARIOS
ADVERSO POR LA
MECANISMOS
HIPOCALCEMIA
 MANIFESTACIONES CLINICAS
LAS PRINCIPALES CONSECUENCIAS

ESTIMULACION DE LA EXCITABILIDAD CARDIACA Y NEUROMUSCULAR

DISMINUCION DE LA FUERZA CONTRACTIL EN EL MUSCULO CARDIACO Y EN EL MUSCULO LISO VASCULAR

PUEDE PRESENTARSE DE MANERA ASINTOMATICA

SINTOMAS ESCASOS

SONTOMAS LEVES

HASTA CASOS DE RIESGO VITAL

 MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES
EL RASGO MAS CARACTERISTICO ES LA TETANIA

PRODUCIDA POR HIPEREXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR

LA TETANIA NO SUELE APARECER HASTA QUE LA CONCENTRACION SERICA DE CALCIO DSIMINUYA POR DEBAJO DE 7 mg/dl

EN CASOS DE HIPOCALCEMIA RAPIDA APARECE TETANIA CON VALORES MAYORES

LOS SINTOMAS DE TETANIA COMIENZAN SIENDO LEVES, CON PARESTESIAS PERIORALES EN MANOS Y PIES

OTRAS ALTERACIONES MUSCULARES COMO MIALGIAS Y CALAMBRES EN LOS MIEMBROS INFERIORES

APARICION DE ESPASMOS EN MANOS Y PIES ( ESPASMO CARPOPEDAL )

LA GRAVEDAD AUMENTA CON ESPASMO DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA Y LA GLOTIS

CON DESARROLLO DE BRONCOESPASMO Y LARINGOESPASMO

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
EN PACIENTES SIN SIGNOS EVIDENTES DE TETANIA SON NECESARIAS MANIOBRAS QUE PONGAN EN EVIDENCIA LA EXISTENCIA
DE IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR

ESTOS SON:

EL SIGNO DE TROUSSEAU:

APARICION DE ESPASMO CARPIANO ( FLEXION DE LA MUÑECA Y ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS, EXTENSION DE

LAS ARTICULACIONES INTERFALANGICAS Y ABDUCCION DEL PRIMER DEDO )

SIGNO DE CHVOSTEK:

CONSISTE EN LA CONTRACCION DE LA MUSCULATURA FACIAL IPSILATERAL AL PERCUTIR EL NERVIO FACIAL POR DELANTE DEL
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO (PRESENTE EN EL 10% DE SUJETOS CON NORMOCALCEMIA
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

EL CAMBIO
ELECTROCARDIOGRAFICO
EN CASOS DE
MAS HABITUAL ES LA
DISMINUCION DEL GASTO ACTIVIDAD VENTRICULAR HIPOCALCEMIA IONIZADA
HIPOTENSION PROLONGACION DEL
CARDIACO ECTOPICA EXTREMA ( < 0.65 mmol/L
INTERVALO QT LO QUE
)
AUMENTA LA FRECUENCIA
DE ARRITMIAS
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS

SE DA POR BAJAS
FOCALES O EN FORMA
EN CASO DE CONCENTRACIONES DE
CONVULSIONES DE PEQUEÑO MAL O
HIPOCALCEMIA AGUDA CALCIO EN EL LIQUIDO
GRAN MAL
CEFALORRAQUIDEO
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS

NEURITIS
MEJORA CON
OPTICACON
HIPOCALCEMIA HIPERTENSION CORRECION DE
PAPILEDEMA DISMINUCION
INTENSA INTRACRANEAL LA
DE AGUDEZA
HIPOCALCEMIA
VISUAL
DIAGNOSTICO

DETERMINAR CALCIO SERICO QUE EN PRIMER LUGAR CONFIRMAR

SE DEBEN INTERPRETAR EN HIPOCALCEMIA VERDADERA TRAS
RELACION CON LAS CIFRAS DE LA CORRECION DE LA CIFRA DE
ALBUMINA CALCIO SERICO POR ALBUMINA
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE TRATAR LA CAUSA

SOLUCIONES DE CLORURO CALCICO GLUCONATO DE
HIPOCALCEMIA SUBYACENTE DEL
SALES CALCICAS AL 10% CALCIO AL 10%
IONIZADA PROBLEMA
HIPERCALCEMIA
CONCENTRACION DE CALCIO SERICO TOTAL AJUSTADO POR PROTEINAS SUPERIOR A 10 mg/dl EN ADULTOS

ABSORCION AUMENTADA DE CALCIO EN EL INTESTINO

AUMENTO EN LA REABSORCION ( DESTRUCCION OSEA ), LO QUE MOVILIZA CALCIO A LA CIRCULACION GENERAL

AUMENTO EN LA REABSORCION TUBULAR RENAL DE CALCIO

PUEDES SER CAUSADO POR UNO O POR LOS TRES MECANISMOS (HPP)

LAS CAUSAS MAS FRECUENTES:

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

NEOPLASIAS MALIGNAS
 HIPERCALCEMIA
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS Y PSIQUIATRICAS

LETARGIA

SONNOLENCIA

CONFUSION DESORIENTACION

ALTERACIONES DEL SUEÑO, PESADILLAS

IRRITABILIDAD, DEPRESION, PSICOSIS

DEBILIDAD MUSCULAR, MIOPIA PROXIMAL

HIPOTONIA, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS DISMINUIDOS

ESTUPOR Y COMA
 MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES
ANOREXIA

NAUSEAS

VOMITOS

ESTREÑIMIENTO

ULCERA PEPTICA

PANCREATITIS AGUDA
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

ARRITMIAS ( ACORTAMIENTO
SINERISMO CON
BRADICARDIAS , DEL INTERVALO HIPERTENSION
DIGOXINA
ASISTOLIA ) QT
MANIFESTACIONES RENALES

DISMINUCION DEL
ACIDOSIS
POLIUREA POLIDIPSIA HIPERCALCIURIA NEFROCALCINOSIS FILTRADO
HIPERCLOREMICA
GLOMERULAR
DIAGNOSTICO
EVALUACION CLINICA

INTERPRETACION DEL CALCIO

SERICO

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PRUEBAS DE IMAGEN
TRATAMIENTO
HIDRATACION CON SUERO SALINO ISOTONICO

CALCITONINA

BISFOSFONATOS

ZOLEDRONATO

PAMIDRONATO

IBANDRONATO

DIURETICOS DE ASA

GLUCOCORTICOIDES

HEMODIALISIS
MAGNESIO

FUNCIONAMIENTO
CORRECTO DE LA BOMBA
ES UN ELEMENTO ESENCIAL DE INTERCAMBIO Na – k ( REGULA EL MOVIMIENTO DE
PARA LA UTILIZACION DE LA ATP asa DEPENDIENTE DEL CALCIO HACIA EL INTERIOR
MAGNESIO = ENERGIA
ENERGIA EN EL MUNDO Mg ) QUE GENERA EL DE LAS CELULAS DE
ORGANICO GRADIENTE ELECTRICO A MUSCULO LISO
TRAVES DE LAS MEMBRANAS
CELULARES.
MAGNESIO

DISTRIBUCION

ADULTO DE TAMAÑO MEDIO 24g ( 1 mol o 2000 mEq/L )

ALGO MAS DEL 50% EN EL TEJIDO OSEO

MENOS DEL 1% SE ENCUENTRA EN EL PLASMA

ESTO LIMITA EL VALOR PLASMATICO DEL MAGNESIO COMO INDICE

DEL MAGNESIO CORPORAL TOTAL
MAGNESIO

DISTRIBUCION

 HUESO 1060 (mEq/L)

 MUSCULO 540 ( mEq/L)
 PARTES BLANDAS 384 ( mEq/L)
 ERITROCITOS 10 (mEq/L)
 PLASMA 6 (mEq/L)
-----------------------
2000 (mEq/L)
MAGNESIO SERICO

SE PREFIERE EL SUERO AL PLASMA PARA REALIZAR ANALISIS DE MAGNESIO

EL ANTICOAGULANTE EMPLEADO PUEDE ESTAR CONTAMINADO CON CITRATO O

CON OTROS ANIONES QUE SE UNEN AL MAGNESIO

EL INTREVALO NORMAL PARA EL MAGNESIO SERICO DEPENDE DE LA INGESTA

DIARIA

LOS LABORATORIOS CLINICOS REGISTRAN LA CONCENTRACION DEL MAGNESIO

SERICO EN mg/dl

EN LA BIBLIOGRAFIA SE UTILIZA NORMALMENTE mEq/L

MAGNESIO IONIZADO

ALREDEDOR DEL 67% EL 33% RESTANTE SE O QUELADO CON EL ANALISIS HABITUAL

DEL MAGNESIO EN EL ENCUENTRA UNIDO A ANIONES DIVALENTES PARA EL MAGNESIO (
PLASMA SE ENCUENTRA PROTEINAS COMO FOSFATO Y ESPECTROFOTOMETRIA
EN FORMA IONIZADA PLASMATICAS (19% DEL SULFATO (14% DEL ) MIDE LAS TRES
(ACTIVA) TOTAL ) TOTAL ) FRACCIONES
MAGNESIO IONIZADO

ESTO PROVOCA QUE

CUANDO LA NO ES POSIBLE
CONCENTRACION DETERMINAR SI EL
SERICA DE MAGNESIO ES PROBLEMA ES:
ANORMALMENTE BAJA.

UNA DISMINUCION DE LA O DE LAS FRACCIONES

FRACCION IONIZADA ( UNIDAS (
ACTIVA ) HIPOPROTEINEMIA
MAGNESIO IONIZADO

EL VALOR DE MAGNESIO
IONIZADO SE PUEDE MEDIR CON
UN ELECTRODO ESPECIFICO DE
IONES.

LA DIFERENCIA ENTRE EL
CONTENIDO DE MAGNESIO
COMO SOLO UNA PEQUEÑA
IONIZADO Y EL UNIDO PUEDE QUE
PARTE DEL MAGNESIO SE
NO SEA LO SUFICIENTEMENTE
ENCUENTRA EN EL PLASMA.
GRANDE COMO PARA TENER
IMPORTANCIA CLINICA.
 INTERVALOS DE REFERENCIA PARA EL MAGNESIO

 MAGNESIO SERICO UNIDADES TRADICIONALES

 TOTAL 1,7 – 2.4 mg/dl

1.4 – 2.0 mEq/L

 IONIZADO 0.8 – 1.1 mEq/L

 CONVERSIONES: mEq/L = ( mg/dl x 2 ; mEq/L = mmo/L x 2

MAGNESIO EN ORINA

EN CONDICIONES NORMALES SOLO SE EXCRETAN

EN ORINA CANTIDADES PEQUEÑAS DE MAGNESIO

CUANDO LA INGESTA DE MAGNESIO ES

DEFICIENTE:
• LOS RIÑONES CONSERVAN ESTE ELEMENTO
• Y LA EXCRECION RENAL DESCIENDE HASTA VALORES
DESPRECIABLES.
• MAGNESIO URINARIO 5 – 15 mEq/L/24h
DEFICIT DE MAGNESIO

LA HIPOMAGNESEMIA SE REGISTRA HASTA EN EL 65% DE LOS

PACIENTES DE LA UCI

COMO LA PERDIDA DE MAGNESIO PUEDE QUE NO SE ACOMPAÑE

DE HIPOMAGNESEMIA CORPORAL TOTAL, ES PROBABLE QUE LA
INCIDENCIA DE ESTA PERDIDA SEA MAYOR.

LA PERDIDA DE MAGNESIO SE HA DESCRITO COMO ¨ LA

ALTERACION ELECTROLITICA MAS FRECUENTEMENTE
INFRADIAGNOSTICADA EN LA PRACTICA MEDICA ACTUAL ¨
AFECCIONES PREDISPONENTES

DADO QUE LOS VALORES EL RECONOCIMIENTO DE LAS

SERICOS DE MAGNESIO TIENEN AFECCIONES QUE PREDISPONEN
UNA CAPACIDAD LIMITADA A ESTA PERDIDA PUEDEN SER EL
PARA DETECTAR LA PERDIDA DE UNICO INDICIO DE UN
MAGNESIO. DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO
INDICADORES DE UNA POSIBLE PERDIDA DE MAGNESIO

 CUADROS PREDISPONENTES
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 FUROSEMIDA (50%)
 AMINOGLUCOSIDOS (30%)
 ANFOTERICINA, PENTAMINIDA
 DIGITALICOS (20%)
 CISPLATINO, CICLOSPORINA
 DIARREA (SECRETORA)
 CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL (CRONICO)
 DIABETES MELLITUS
 IM AGUDO
DEFICIT DE MAGNESIO

TRATAMIENTO DIURETICO

LOS DIURETICOS SON LA PRINCIPAL CAUSA DEL DEFICIT DE MAGNESIO

• LA INHIBICION DE LA REABSORCION DE SODIO INDUCIDA POR LOS DIURETICOS,
INTERFIERE TAMBIEN CON LA REABSORCION DE MAGNESIO
• PRODUCIENDOSE PERDIDAS URINARIAS DE MAGNESIO DISCURREN EN PARALELOCON
LA PERDIDA URINARIA DE SODIO
• LA EXCRECION URINARIA DE MAGNESIO ES MAS INTENSA CON LOS DIURETICOS DEL
ASA ( FUROSEMIDA Y ACIDO ETACRINICO )
• SE HA DOCUMENTADO UN DEFICIT DE MAGNESIO EN EL 50% DE LOS PACIENTES QUE
RECIBEN TRATAMIENTO CRONICO CON FUROSEMIDA
• SE OBSERVA IGUAL EFECTO CON LOS DIURETICOS TIAZIDICOS, SOLO EN PACIENTES
CON EDAD AVANZADA
DEFICIT DE MAGNESIO

TRATAMIENTO DE
ANTIBIOTICO

LOS QUE FAVORECEN

LA PERDIDA DE AMINOGLUCOSIDOS ANFOTERICINA PENTAMIDINA
MAGNESIO SON:
DEFICIT DE MAGNESIO

BLOQUEAN LA REABSORCION DE
MAGNESIO EN EL ASA ASCENDENTE
DE HENLE Y SE HA DOCUMENTADO
AMINOGLUCOSIDOS
LA EXISTENCIA DE HIPOMAGNESEMIA
EN EL 30% DE LOS PACIENTES
TRATADOS CON ESTOS ANTIBIOTICOS
DEFICIT DE MAGNESIO

OTROS FARMACOS
• EL USO PROLONGADO DE INHIBIDORES DE BOMBA DE
PROTONES DESDE ( 14 DIAS HASTA 13 AÑOS )
• DISMINUCION DE LA ABSORCION DE MAGNESIO EN EL
TRACTO GASTROINTESTINAL
• OTROS FARMACOS:
• DIGITALICOS
• EPINEFRINA
• ANTINEOPLASICOS: CISPLATINO Y CICLOSPORINA
DEFICIT DE MAGNESIO

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL

ALCOHOL
• SE HA DOCUMENTADO HASTA EN EL 30% DE LOS INGRESOS
HOSPITALARIOS ASOCIADOS A CONSUMO EXCESIVO DE
ALCOHOL
• Y EN EL 85% DE LOS INGRESADOS POR DELIRIUM TREMENS
• FACTORES MULTIPLES
• MALNUTRICION GENERALIZADA
• DIARREAS CRONICAS
DEFICIT DE MAGNESIO

EL MAGNESIO ES
DEBE MONITORIZARSE
IMPRESCINDIBLE PARA LA
ADEMAS ASOCIACION PERIODICAMENTE EL
TRANSORMACION DE LA
DEFICIT DE MAGNESIO Y MAGNESIO EN LOS PACIENTES
TIAMINA EN PIROFOSFATO DE
DEFICIT DE TIAMINA QUE RECIBEN SUPLEMENTOS
TIAMINA CUANDO EL APORTE
DIARIOS DE TIAMINA
DE TIAMINA ES EL ADECUADO
DEFICIT DE MAGNESIO

LAS SECRECIONES LAS SECRECIONES DE LAS

PROCEDENTES DE LA PARTE PORCIONES SUPERIORES
INFERIOR DEL TRACTO DEL TRACTO
DIARREA SECRETORA
GASTROINTESTINAL GASTROINTESTINAL NO SON
CONTIENEN ABUNDANTE RICAS EN MAGNESIO (1-2
MAGNESIO (10-14 mEq/L) mEq/L)
 DEFICIT DE MAGNESIO

DIABETES MELLITUS

LA HIPOMAGNESEMIA SE ESTO INDUCIDO POR LA

LA PERDIDA DE MAGNESIO PROBABLEMENTE POR PERO LA INCIDENCIA
HA REGISTRADO SOLO EN ACCION DE LA INSULINA
ES FRECUENTE EN PERDIDAS URINARIAS QUE AUMENTA HAST EL 50% EN
EL 7% DE LOS INGRESOS AL DESPLAZAR EL
PACIENTES DIABETICOS ACOMPAÑAN A LA LAS 12 PRIMERAS HORAS
POR CETOACIDOSIS MAGNESIO AL INTERIOR DE
INSULINODEPENDIENTES GLUCOSURIA TRAS EL INGRESO
DIABETICA LA CELULA
DEFICIT DE MAGNESIO

INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO

DESPLAZAMIENTO DE
MAGNESIO AL INTERIOR
HIPOMAGNESEMIA
DE LA CELULA INDUCIDO
HASTA EL 80%
POR EL EXCESO DE
CATECOLAMINAS
MANIFESTACIONES CLINICAS

NO EXISTEN PERO EXSITEN CIERTOS

MANIFESTACIONES SIGNOS CLINICOS
CLINICAS QUE PUEDEN SUGERIR
ESPECIFICAS : DEFICIT DE MAGNESIO

ALTERACIONES
HIPOPOTASEMIA HIPOCALCEMIA HIPOFOSFATEMIA
ELECTROLITICAS:
MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPOPOTASEMIA

LA HIPOPOTASEMIA QUE
ACOMPAÑA A LA PERDIDA A MENUDO ES NECESARIO
DE MAGNESIO PUEDE NO REPONER MAGNESIO ANTES
SE DOCUMENTA EN EL 40%
RESPONDER AL DE CORREGIR LA
TRATAMIENTO DE HIPOPOTASEMIA
REPOSICION DE POTASIO
MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPOCALCEMIA

COMBINADA CON
LA PERDIDA DE POR UNA ALTERACION
UNA ALTERACION DE
MAGNESIO PUEDE DE LA LIBERACION DE
LA RESPUESTA
CAUSAR HORMONA
ORGANICA A ESTA
HIPOCALCEMIA PARATIROIDEA
HORMONA
MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPOFOSFATEMIA

LA PERDIDA DE
FOSFATO ES UNA POTENCIADO POR LA
CAUSA , MAS QUE UN EXCRECION RENAL DE
EFECTO , DE LA MAGNESIO
PERDIDA DE MAGNESIO
MANIFESTCIONES CLINICAS

ARRITMIAS EL MAGNESIO ES IMPRESCINDIBLE PARA QUE FUNCIONE CORRECTAMENTE

LA BOMBA DE MEMBRANA EN LAS CELULAS CARDIACAS

LA PERDIDA DE MAGNESIO DESPOLARIZARA LAS CELULAS CARDIACAS Y

FAVORECERA LA APARICION DE TAQUIARRITMIAS.

COMO TANTO LOS DIGITALICOS COMO EL DEFICIT DE MAGNESIO INHIBEN

A LA BOMBA DE MEMBRANA .

EL DEFICIT DE MAGNESIO AMPLIFICARA EL EFECTO DE LOS DIGITALICOS Y

ESTO FAVORECERA LA CARDIOTOXICIDAD DE ESTOS FARMACOS

UNA DE LAS ARRITMIAS MAS GRAVES ASOCIADA A LA PERDIDA DE

MAGNESIO ES LA TORSADES DE POINTES
SIGNOS NEUROLOGICOS

ALTERACION DEL ESTADO MENTAL

CONVULSIONES GENERALIZADAS

TEMBLORES

HIPERRREFLEXIA

TODAS INFRECUENTES ,INESPECIFICAS Y DE ESCASO VALOR DIAGNOSTICO

SIGNOS NEUROLOGICOS

SINDROME DEL TRANSTORNO HIPERACTIVO DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL
• SE CARACTERIZA POR:
• ATAXIA
• HABLA BALBUCEANTE
• ACIDOSIS METABOLICA
• SALIVACION EXCESIVA
• ESPASMOS MUSCULARES DIFUSOS
• CONVULSIONES GENERALIZADAS
• OBNUBILACION PROGRESIVA
• ESTAS MANIFESTACIONES SE DESANCADENAN POR CONTACTO CORPORAL O
POR RUIDOS ALTOS.
DIAGNOSTICO

LA CONCENTRACION SERICA DE MAGNESIO ES UN MARCADOR INSENSIBLE DE LAS

PERDIDAS DEL MAGNESIO

CUANDO ESTAS PERDIDAS SE DEBEN A FACTORES EXTRARRENALES ( DIARREA)

LA EXCRECION URINARIA DE MAGNESIO ES UNA PRUEBA MAS SENSIBLE PARA LAS

PERDIDAS DE ESTE ELEMENTO

SIN EMBARGO LA MAYORIA DE LOS CASOS DE HIPOMAGNESEMIA SE DEBEN A UN

INCREMENTO EN LA EXCRECION RENAL

LO QUE HACE QUE EL VALOR DIAGNOSTICO DE LA EXCRECION URINARIA DE

MAGNESIO ES LIMITADO
DIAGNOSTICO

PRUEBA DE RETENCION DE
MAGNESIO

SI NO EXISTE PERDIDA RENAL EL DEFICIT DE MAGNESIO ES

EXCESIVA DE MAGNESIO, LA PROBABLE CUANDO MENOS DEL
EXCRECION URINARIA EN 50% DEL MAGNESIO INFUNDIDO
RESPUESTA A UNA SOBRECARGA SE RECUPERA EN LA ORINA , Y ES
DE ESTE ELEMENTO PUEDE SER EL IMPROBABLE CUANDO MAS DEL
INDICE MAS SENSIBLE DE LAS 80% DEL MAGNESIO INFUNDIDO
RESERVAS CORPORLES TOTALES. SE EXCRETA POR LA ORINA
TRATAMIENTO

REPOSICION DEL MAGNESIO

EL PREPARADO DE CADA GRAMO DE SULFATO

MAGNESIO INTRAVENOSO DE MAGNESIO CONTIENE 8
HABITUAL ES EL SULFATO DE mEq/L DE MAGNESIO
MAGNESIO. ELEMENTAL
EXCESO DE MAGNESIO

LA ACUMULACION DE
HIPERMAGNESEMIA
MAGNESIO SE PRODUCE SE OBSERVA EN EL 5% DE
(CONCENTRACION
CON MENOR LOS PACIENTES
SERICA DE Mg > A 2
FRECUENCIA QUE LAS HOSPITALIZADOS
mEq/L)
PERDIDAS DE MAGNESIO
EXCESO DE MAGNESIO

FACTORES PREDISPONENTES
• INSUFICIENCIA RENAL
• LA MAYORIA DE LOS CASOS DE HIPERMAGNESEMIA SE
DEBEN A UNA ALTERACION DE LA EXCRECION RENAL
• CUANDO EL ACLARAMIENTO DE CREATININA DESCIENDE
POR DEBAJO DE 30 ML/MIN
• SIN EMBARGO LA HIPERMAGNESEMIA NO ES UNA
CARACTERISTICA IMPORTANTE DE LA INSUFICIENCIA RENAL
• SALVO QUE AUMENTE LA INGESTA DE MAGNESIO
EXCESO DE MAGNESIO

HEMOLISIS

• LA CONCENTRACION DE MAGNESIO EN LOS ERITROCITOS

ES APROXIMADAMENTE 3 VECES MAYOR QUE LA DEL SUERO
• HEMOLISIS PUEDE AUMENTAR LA CONCENTRACION SERICA
DE ESTE ELEMENTO
• SE ESPERA QUE AUMENTE 0.1 mEq/L POR CADA 250 ML DE
ERITROCITOS QUE SE LISEN POR COMPLETO
• SOLO EN CASO DE HEMOLISIS MASIVA
EXCESO DE MAGNESIO

OTRAS AFECCIONES

CETOACIDOSIS
INSUFICIENCIA INTOXICACION POR
DIABETICA ( HIPERPARATIROIDISMO
SUPRARRENAL LITIO
TRANSITORIA)
MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPORREFLEXIA >4 mEq/L

BLOQUEO AV DE 1ER GRADO > 5 mEq/L

BLOQUEO CARDIACO COMPLETO > 10 mEq/L

PARADA CARDIACA > 13 mEq/L

EL MAGNESIO ES UN ANTAGONISTA FISIOLOGICO DEL CALCIO EN LA NATURALEZA

LA MAYORIA DE LAS CONSECUENCIAS GRAVES DE LA HIPERMAGNESEMIA SE DEBEN AL ANTAGONISMO DEL CALCIO EN

EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

LA MAYOR PARTE DE LA DEPRESION CARDIOVASCULAR SE DEBEN A RETRASOS EN LA CONDUCCION CARDIACA

TRATAMIENTO

GLUCONATO DE CALCIO PARA

ANTAGONIZAR LOS EFECTOS
HEMODIALISIS TRATAMIENTO DE
CARDIOVASCULARES DE LA
ELECCION
HIPERMAGNESEMIA TEMPORALMENTE,
HASTA INICIAR LA HEMODIALISIS