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I SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

1 / FISIOLOGÍA DEL CICLO

MENSTRUAL Y SUS
ALTERACIONES

1.1 / FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL

El ciclo menstrual o sexual es el proceso mediante el cual se desarrollan las gametas femeninas y
se producen cambios dirigidos a preparar el útero para un posible embarazo. Si no se produce el
embarazo, aparece una pérdida de sangre por vía vaginal,denominada menstruación o período, que
se corresponde con la eliminación de la capa funcional del endometrio.
El ciclo es el resultado de la interacción cíclica y coordinada entre estructuras reguladoras del sis-
tema nervioso central (hipotálamo e hipófisis) y órganos blanco periféricos (ovarios y útero). Su ob-
jetivo principal es la liberación mensual de un oocito secundario que, en caso de ser fecundado,
encontrará en el endometrio secretor un ambiente propicio para la implantación embrionaria.

Secuencia de eventos presentes en el ciclo menstrual:

• Pequeña elevación inicial de FSH.
• Reclutamiento folicular.
• Desarrollo del folículo dominante.
• Aumento progresivo de los niveles de estradiol plasmático hasta alcanzar un nivel umbral, que es-
timula el pico de LH. Esto provoca el estallido folicular con liberación del ovocito maduro (proceso
conocido como ovulación).
• Formación de cuerpo amarillo en el ovario a partir del folículo remanente secretor de progesterona.
• Involución del cuerpo amarillo con descenso hormonal.
• Menstruación.

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LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

EJE HORMONAL

HIPOTÁLAMO
El hipotálamo, ante diferentes estímulos, sintetiza y secreta el llamado factor liberador de gonadotro-
finas (GnRH) a partir de la pubertad. Este estimula la liberación de las hormonas de la adenohipófisis.
Su secreción es pulsátil, variando la frecuencia a lo largo del ciclo y tornándose más lento en la fase
lútea. La liberación de gonadotrofinas (LH y FSH) a nivel de la hipófisis es estimulada por los pulsos
e inhibida ante la exposición prolongada.

HIPÓFISIS
La adenohipófisis es el sitio de producción de las gonadotrofinas. Estas presentan una estructura
con dos subunidades: una alfa idéntica en todas y una beta responsable de su acción específica.

FSH (hormona folículo estimulante):

• Receptores en células de la granulosa
• Acciones:
- Estimula el crecimiento folicular
- Estimula la síntesis de receptores de LH
- Activan la enzima aromatasa, responsable de convertir los andrógenos producidos por las células
de la teca (testosterona y androstenediona) en estrógenos (estradiol y estrona)

LH (hormona luteneizante):
• Receptores en células de la teca (durante todo el ciclo) y en las de la granulosa (una vez que el
folículo madura bajo la influencia de FSH y estradiol)
• Acciones:
- Estimula la síntesis de andrógenos en las células de la teca
- Induce la luteinización del folículo, es decir, la formación del cuerpo lúteo responsable de la se-
creción de progesterona.

ENDOMETRIO
El endometrio está formado por dos capas distintas: la basal y la capa funcional. Esta última sufre
cambios ciclicos mensuales, surgiendo de la capa basal y desprendiéndose con la menstruación. El
estrato funcional está a su vez divido en una delgada capa superficial o compacta y una capa pro-
funda o esponjosa, donde se encuentran ubicadas las glándulas.

El endometrio, influenciado por las hormonas ováricas, presenta tres fases:

• Proliferativa: crecimiento glandular debido al estímulo estrogénico.
• Secretora: maduración de glándulas y estroma endometrial producto del efecto de progesterona
y estrógenos.
• Menstrual: descamación hemorrágica de la capa funcional como resultado de un ciclo hormonal
bifásico

OVARIO
Sintetiza y secreta hormonas esteroideas sexuales (estrógeno y progesterona), que actúan sobre los
órganos blancos produciendo modificaciones en el cuerpo y cuello del útero y la vagina. Contiene
unos 400.000 folículos primordiales en la pubertad, de los que solo llegan a ovularse unos 400. Aún
en ausencia de estimulación gonadotrófica, cada mes un grupo de folículos primordiales crece hasta

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 SECCIÓN GINECOLOGÍA / FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL Y SUS ALTERACIONES

convertirse en folículos preantrales. Este proceso se conoce como reclutamiento folicular.

El folículo destinado a convertirse en dominante secreta grandes cantidades de estradiol e inhibina,
que inhiben la secreción hipofisaria de FSH y conducen a la atresia simultánea del resto de los fo-
lículos. Al mismo tiempo, el folículo dominante se vuelve independiente de la FSH para crecer. El au-
mento de los estrógenos produce, por retroalimentación positiva, un pico de secreción de LH hacia
la mitad del ciclo, que gatilla la ovulación, la prosecución de la meiosis en el oocito primario liberado
del folículo dominante, la luteinización de las células de la granulosa y la secreción de progesterona
y prostaglandinas. La progesterona alcanza su pico de concentración a los 8-9 días de la ovulación
(día 23 del ciclo).

ESTRÓGENOS
• Los tres estrógenos más importantes (en orden decreciente de potencia) son: el estradiol (ovárico),
la estrona (ovárico) y el estriol (placentario).
• Presentan secreción bimodal: aumentan hasta un pico 36 horas antes de la ovulación y luego al-
canzan un pico menor en la fase lútea.
• Acciones:
- A niveles bajos inhiben la secreción de FSH (feedback negativo) y, a niveles altos, gatillan el pico
de LH (feedback positivo).
- Bloquean a la prolactina impidiendo la excreción láctea y estimulan el crecimiento y proliferación
de los órganos sexuales femeninos.

PROGESTERONA
• Presenta secreción unimodal con un pico en la fase secretora.
• Es producida por el cuerpo lúteo y durante el embarazo por la placenta.
• Acciones:
- Prepara el endometrio para la implantación.
- Prepara las mamas para la lactancia.
- Relaja el miometrio y el músculo liso digestivo y ureteral.
- Eleva la temperatura basal por encima de 37°C.
- Aumenta la viscosidad del moco cervical (impide el paso de espermatozoides).

FASES DEL CICLO MENSTRUAL

El ciclo menstrual se compone de fases consecutivas caracterizadas por eventos fundamentales.
De forma genérica, presenta una fase de desarrollo y crecimiento de folículos (fase folicular), una de
expulsión del óvulo (ovulación), una de secreción de progesterona por parte de las células foliculares
restantes o cuerpo amarillo (fase lútea) y una fase menstrual:

FASE FOLICULAR O PROLIFERATIVA

• Se desarrolla entre el primer día de la menstruación y la ovulación bajo la influencia de los estró-
genos ováricos.
• Presenta duración variable.
• Eventos:
- Disminución de temperatura basal
- Desarrollo de folículos ováricos (reclutamiento, selección, dominancia, madurez, ovulación)
- Proliferación de glándulas endometriales
- Crecimiento vascular en el endometrio
- Secreción de moco cervical acuoso

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LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

OVULACIÓN
• Ocurre, aproximadamente, 12 horas luego del pico de LH y 36 horas después del pico de estróge-
nos (que favorece el de LH). En general, sucede en el día 14, aunque puede variar entre el día 11
y 23.
• El oocito primario, arrestado en profase 1 desde la vida intrauterina, reanuda la meiosis hasta me-
tafase II y solo la completa si es fecundado.

FASE LÚTEA O SECRETORA

• Se desarrolla desde la ovulación hasta la menstruación bajo la influencia de la progesterona
• Presenta duración constante: entre 12 a 16 días
• Eventos:
- Aumento de temperatura basal (mayor a 37°C)
- Formación del cuerpo lúteo
- Desarrollo de endometrio secretor (tortuosidad y secreción glandular, edema estromal y reacción
decidual)
- Disminución de secreción de muco y aumento de la viscocidad.

MENSTRUACIÓN
• En ausencia de embarazo, la caída en los niveles de las hormonas sexuales lleva a la vasoconstric-
ción de las arterias espiraladas.
• La isquemia generada favorece la degradación de la capa funcional del tejido endometrial y su
eliminación exteriorizada como sangrado vaginal.

Fases del ciclo menstrual FI G U R A I

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1.2 TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL

Los ciclos bifásicos normales presentan variaciones fisiológicas en sus parámetros, aceptando como
normales rangos de duración (2 a 6 días), volumen (30 a 80 ml por ciclo) y frecuencia de sangrado
(cada 21 a 35 días).
Los ciclos menstruales son característicamente más irregulares durante los 2 años que siguen a la
primera menstruación (menarca) y durante los 3 años que preceden a la última (menopausia), ya que
en ambos períodos son comunes los ciclos anovulatorios.
Los transtornos del ciclo menstrual constituyen un motivo frecuente de consulta ginecológica.

Clasificación
• Alteraciones en la cantidad: afecciones uterinas
- Hipermenorrea
- Hipomenorrea
• Alteración del ritmo: afecciones ováricas
- Polimenorrea
- Oligomenorrea
• Alteración no cíclicas
- Metrorragias
- Dismenorrea

TRASTORNOS DE LA CANTIDAD
Las alteraciones en el volumen de sangrado menstrual se relacionan con alteraciones uterinas, en
general orgánicas, como el volumen del útero, la superficie endometrial y el tamaño del miometrio.

HIPOMENORREA
Es la disminución del volumen menstrual. Acompañado, frecuentemente, por el descenso del ritmo
menstrual (oligohipomenorrea).

Clasificación
• Funcionales
- Se observan en desarrollos endometriales anormales.
- Causas: ciclos monofásicos o anovulatorios (anticonceptivos orales, postmenarca), hiperprolactinemia.
• Orgánicas
- Ocurren por lesiones de la capa basal del endometrio con cicatrizaciones fibróticas y disminución
de la superficie de sangrado.
- Causas:
- Quirúrgicas: sinequias uterinas o post-raspado (síndrome de Asherman), histerectomías
subtotales.
- Infecciosas: endometritis.
- Congénitas: hipoplasia uterina.
- Endocrinológica: alteraciones tiroideas, hipogonadismo.

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Diagnóstico
• Anamnesis: antecedentes de raspados, cirugías, anticonceptivos orales (ACO).
• Ecografía: tamaño uterino (hipoplasia) y grosor de la línea endometrial.
• Histeroscopía: sinequias cervicales o adherencias uterinas.
• Determinaciones hormonales para diagnóstico de ovulación.

Tratamiento
• Hipomenorrea primaria (presente desde la menarca y sin causa aparente): puede ser considerada
como una característica individual que no requiere tratamiento.
• Hipomenorrea secundaria:
- Anovulación con deseos de fertilidad: inductores de la ovulación
- Sinequias o adherencias: liberación quirúrgica
- Hipoplasia uterina: estrógenos para estimular la proliferación endometral y miometral
- Endometritis: antibioticoterapia

HIPERMENORREA
Se trata del volumen menstrual mayor a 80 ml.

Etiología
• Alteraciones de la contractilidad uterina:
- Multiparidad
- Miomatosis uterina
- Adenomiosis
• Aumento de la superficie sangrante:
- Miomatosis uterina
- Pólipos endometriales
• Infecciones
• Alteraciones hematológicas:
- Coagulopatías
- Medicación anticoagulante
• Causas funcionales:
- Ciclos monofásicos
- Alteraciones hormonales: tiroideas, tratamientos hormonales
• Congénitas:
- Hipoplasia uterina
- Útero bicorne
• Dispositivo intrauterino (DIU)

Diagnóstico
• Anamnesis: antecedentes quirúrgicos y obstétricos, infecciones ginecológicas, dismenorrea (por
adenomiosis), DIU, antecedentes de trastornos hematológicos.
• Examen físico general: evaluar estado hemodinámico, signos y síntomas de endocrinopatías.
• Examen ginecológico: tamaño y forma uterina, dolor anexial.
• Estudios complementarios:
- Ecografía ginecológica: forma y tamaño uterino.
- Histeroscopía: pólipos, miomas submucosos, adherencias.
- Raspado biópsico fraccionado: estudio histológico de la cavidad endometrial para descartar le-
siones premalignas o malignas.
- Laboratorio: hemograma completo, coagulograma, estudio de la ovulación.

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Tratamiento
Dependerá de la etiología: antibioticoterapia, miomectomía, polipectomía, correcciones hematoló-
gicas. En los casos en que no se pudiera realizar o no resultara efectivo el tratamiento etiológico, se
puede recurrir al tratamiento sintomático.
• Activadores de la contractilidad uterina: oxitocina, maleato de metilergonovina.
• Tratamiento hormonal:
- ACO: disminuyen el sangrado por atrofia endometral.
- Acetato de noretisterona: 10 mg/d desde el 15°-25° día del ciclo.

TRASTORNOS DEL RITMO

POLIMENORREA
Es el acortamiento del intervalo intermenstrual, que genera una alteración del ciclo bifásico con una
duración menor a 21 días. En general, se acompaña de hipermenorrea.
Puede deberse a una fase lútea inadecuada (65%) por producción insuficiente de progesterona o
involución precoz del cuerpo lúteo, a ovulaciones precoces o a ambos procesos

Etiología
• Fisiológica: edades extremas de la etapa reproductiva (postmenarca-perimenopausia).
• Hiperprolactinemia: disminución de la pulsatilidad de GnRH y de progesterona.
• Endometriosis
• Hiperandrogenismos
• Hipotiroidismo
• Trastornos nutricionales: obesidad, anorexia.
• Alteraciones psicológicas: stress, depresión.

Diagnóstico
• Temperatura basal: duración de ascenso de temperatura menor a 8 días.
• Dosaje de progesterona plasmática: en días 22-24 del ciclo.
• Biopsia de endometrio: deficiente transformación secretora con retraso en el fechado endometrial
(2 o más días) o maduración irregular.
• Dosajes hormonales:
- En fase folicular temprana (es decir, entre el 2°-5° día del ciclo): prolactina, LH, FSH, estradiol,
TSH, T4L.
- Con sospecha de hiperandrogenismo: androstenediona, SDHEA, testosterona total y libre, 17
hidroxiprogesterona.
• Ecografía: para evaluar endometriosis

Tratamiento
• Tratamientos sustitutivos: sin deseos de fertilidad
- Anovulatorios
- Progestágenos: acetato de noretisterona o progesterona micronizada los días 15-25.
• Tratamientos estimulantes: en pacientes con deseos de fertilidad.
- Gonadotroftna coriónica humana (HCG): estimula la secreción de progesterona.
- Citrato de clomifeno con o sin HCG o gonadotrofinas para inducir ovulación.

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LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

OLIGOMENORREA
Se trata de menstruaciones con intervalos entre 35 y 90 días.
La duración y la cantidad de menstruación son normales, pero ocurren con menor frecuencia.

Etiología
Alteración en la foliculogénesis con alargamiento de la fase proliferativa por deficiente maduración
folicular por trastornos en el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. El alargamiento de la fase folicular
puede producirse por falta de desarrollo de nuevos folículos una vez terminado el ciclo (recluta-
miento tardío) o porque un folículo inicia su desarrollo pero no lo completa (ciclo monofásico breve),
sucediéndole, luego, otro normal.

Causas
• Fisiológicas
- Perimenarca
- Perimenopausia
• Patológicas
- Alteraciones nutricionales: anorexia, obesidad
- Hiperprolactinemia
- Hipotiroidismo
- Stress físico
- Hiperandrogenismos
- Causas psicológicas

Diagnóstico
• Temperatura basal: ascenso tardío
• Progesterona plasmática: disminuída
• Biopsia de endometrio: retraso en su maduración

Tratamiento
• Etiológico:
- Corrección de las alteraciones nutricionales
- Levotiroxina para el hipotiroidismo
- Cabergolina o bromocriptina para hiperprolactinemia.
• Tratamientos sustitutivos: sin deseos de fertilidad
- Anticonceptivos orales
- Progestágenos: acetato de noretisterona o progesterona micronizada los días 15--25-
• Tratamientos estimulantes de foliculogénesis: en pacientes con deseos de fertilidad
- Gonadotroftna coriónica humana (HCG): estimula la secreción de progesterona
- Citrato de clomifeno con o sin HCG o gonadotrofinas para inducir ovulación

TRASTORNOS NO CÍCLICOS

METRORRAGIA
Es una hemorragia genital no cíclica como resultado de un proceso anormal. En general, se utiliza el
término para cualquier pérdida sanguínea uterina excluyendo la menstruación.

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Constituye un síntoma, debido a que puede ser expresión de procesos patológicos orgánicos (tumo-
res, infecciones, anovulación, etc.) funcionales o iatrogénicos.

Etiología
• Funcionales (metrorragia disfuncional):
- El 90% de los casos se debe a cuadros de anovulación o monofásicos.
- La persistencia del estímulo estrogénico sobre el endometrio genera su hiperplasia y, luego,
disrupción por isquemia relativa.
• Orgánicas
- Miomas uterinos
- Pólipos endometriales o cervicales
- Endometritis
- Tumores funcionantes de ovario: tecotas, de células de la granulosa
- ACO
- DIU
- Enfermedad trofoblástica gestacional (ETG)
- Carcinoma cervical y de endometrio
- Coagulopatías
- Gravídicas: aborto, embarazo ectópico, huevo muerto y retenido, mola hidatiforme

Diagnóstico
• Anamnesis: características de la metrorragia, ritmo menstrual habitual, antecedentes personales y
gineco-obstétricos. Síntomas acompañantes.
• Examen físico
• Determinaciones hormonales
• Temperatura basal
• Colpocitología
• Raspado biópsico fraccionado
• Ecografía
• Histeroscopía

La biopsia de endometrio posibilita la valoración de sus características y posibles causales, además

de su clasificación en tipos:
• Hiperplásico: presenta proliferación de la capa funcional que se corresponde con ciclos monofási-
cos, tumores ováricos funcionantes o iatrogenia.
• Secretorio: disgregación prolongada o irregular.
• Deciduoide: persistencia del cuerpo amarillo.
• Atrófico, inactivo o senil, sangrante por angiectasias.
• Normal: la metrorragia obedece a alteraciones histoquímicas de la mucosa, discrasias sanguíneas,
enfermedades sistémicas o psíquicas).
• De maduración irregular

Tratamiento
• Etiológico.
• Metrorragia disfuncional:
- El objetivo del tratamiento es cohibir la hemorragia, reestablecer el ciclo menstrual normal y evitar
la recidiva
- Esquemas:
- Vía oral: 2 mg de acetato de noretisterona + 0,01 mg de etinilestradiol a razón de 2-3 comprimidos
por día durante 10 días.

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LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

- En aquellas pacientes con sangrados muy abundantes y anemizantes, se puede continuar con un
ACO en rango cíclico o extendido con progestágenos para evitar la recidiva

DISMENORREA
Es el dolor pélvico o abdominal que aparece antes o durante la menstruación. Constituye un desor-
den ginecológico común en mujeres en edad reproductiva

Puede dividirse en:

• Primaria: aparición desde la menarca en ausencia de causa orgánica
• Secundaria:
- Precedida por menstruaciones indoloras
- Se observa en mujeres mayores
- Asociada a patologia pelviana
- Es útil para su valoración la ecografia

Etiopatogenia
Actualmente se reconoce a las prostaglandinas como factores locales implicados en la génesis del
dolor dismenorreico. Se cree que el disbalance hormonal producido en el ciclo a favor de los gestá-
genos (durante la fase lútea), aumentaría la concentración de prostaglandinas.

Las causas de la dismenorrea secundarias incluyen los miomas uterinos, la endometriosis, el DIU,
las malformaciones y sinequias y las estenosis cervicales

Clínica
• Dolor tipo cólico
• Náuseas, vómitos, diarrea, tenesmo, cefalea

Tratamiento
• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: indometacina, naproxeno, piroxicam
• Inhibidores de la ovulación: ACO

1.3 / HIPERANDROGENISMO
Se caracteriza por cambios físicos debidos al exceso androgénico, el hallazgo de laboratorio de una
concentración anormalmente elevada de andrógenos séricos o ambos. Generalmente se manifiesta
por acné, hirsutismo y anovulación.
El exceso de efecto androgénico pueden deberse a una mayor producción de andrógenos por el
ovario o la suprarrenal o por disminución en los niveles de SHBG (genera un aumento de la testos-
terona libre o una mayor sensibilidad del folículo piloso por mayor actividad de la 5 alfa reductasa).
Muchas veces se asocia con insulinoresistensia y síndrome metabólico.
Se define como hirsutismo al crecimiento aumentado del vello terminal en zonas andrógeno depen-
dientes. Habitualmente afecta al rostro, el pecho, el hemiabdomen inferior y las caras internas de los
muslos.
La hipertricosis, en cambio, es el excesivo crecimiento de pelo no andrógeno dependiente. Puede ser
congénito o asociado a distintas etiología (drogas, hipotiroidismo, anorexia nerviosa o desnutrición).

24 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
La virilización, por último, se asocia a tumores adrenales u ováricos (tecoluteínicos, luteomas o arre-
noblastomas) y se define como la asociación de hirsutismo con otros síntomas y signos:
• Aumento de la masa muscular (hábito masculino)
• Clitoridomegalia
• Calvicie frontal
• Profundización de la voz
• Aumento de la líbido
• Acné
• Signos de defeminización: disminución del volumen mamario y pérdida de la lubricación vaginal.

Fisiología de los andrógenos en la mujer

Los andrógenos son producidos a nivel de la teca ovárica y de la glándula suprarrenal. La testosterona y
la androstenediona se producen a ambos niveles, mientras que la DHEA y su sulfato (SDHEA) son de sín-
tesis unicamente adrenal. Todos los andrógenos pueden sufrir conversión periférica por aromatización.
La globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) transporta estrógenos y andrógenos en plasma.
La insulina y la testosterona disminuyen sus niveles; los estrógenos y las hormonas tiroideas, en
cambio, aumentan.
• Testosterona:
- Es el andrógeno más potente.
- Secretada en iguales concentraciones por ovarios y adrenales, constituyen el 50% de la testos-
terona circulante. El otro 50% proviene de la conversión periférica de androstenediona.
- En plasma el 80% se encuentra unida a SHBG, 19% a albumina, 1% en forma libre o activa.
- Marcador ovárico: valores superiores a 2 ng/ml permiten sospechar la presencia de un tumor
productor de andrógenos.
• Androstenediona:
- Producida en iguales cantidades por ovarios y suprarrenales. La mayoría es convertida en
testosterona.
- Menos potente que la testosterona.
• Dihidrotestosterona (DHT):
- La testosterona es convertida en los tejidos periféricos en DHT por la 5alfareductasa.
- Andrógeno muy potente. Es el responsable primario de lo efectos androgénicos sobre los folícu-
los pilosos.
• DHEA y DHEA-S:
- Andrógenos débiles producidos (casi exclusivamente) en las glándulas adrenales.
- DHEA: metabolismo rápido
- DHEA-S tiene vida media más larga. Su dosaje es apropiado para valorar la función androgénica
de las glándulas suprarrenales.
- Marcador adrenal: valores superiores a 7000 ng/ml sugieren la presencia de un tumor productor
de andrógenos.

Etiologia
Hiperandrogenismo ovárico
• Tumores ováricos: poco frecuentes
- Tumores de células hiliares
- Tumores de células de Sertoli y Leydig (arrenoblastomas): son los más comúnes. Hay una pro-
ducción de testosterona en rango masculino con desarrollo de virilización grave
- Tecoma luteinizado
• Hipertecosis ovárica: islotes de células tecales luteinizadas en el estroma ovárico con niveles de
gonadotrofinas (LH y FSH) normales.
• Síndrome de ovario poliquístico (se desarrollará en el siguiente punto): causa más frecuente.

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LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Hiperandrogenismo suprarrenal
• Síndrome de Cushing: exceso crónico de glucocorticoides.
- Enfermedad de Cushing:
- Adenoma hipofisario productor de ACTH
- Etiología más frecuente de síndrome de Cushing
- Clínica: obesidad, hipertensión, hipokalemia, debilidad muscular, glucosuria, disminución de la
tolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo, estrías púrpuras en nalgas y abdomen, hirsutismo,
osteoporosis, amenorrea (por alteración de la pulsatilidad de la GnRH) e hiperandrogenismo
adrenal.
- Adenoma suprarrenal
- Cáncer suprarrenal
• Hiperplasia suprarrenal congénita: deficiencia de 21-hidroxilasa (forma más común), déficit de
11beta hidroxilasa

Secundario
• Drogas
• Hipotiroidismo: por disminución de SHBG.
• Obesidad: mayor conversión periférica en tejidos periféricos.

Idiopático
• Entre el 5 y 15% de las pacientes con hirsutismo pertenecen a esta categoría.
• Los andrógenos circulantes normales, pero existe un aumento de la actividad de la 5 alfa reductasa
que convierte testosterona en DHT en la célula blanco.
• El tratamiento es el mismo que se utiliza en la poliquistosis ovárica.

Diagnóstico
• Escala Ferriman y Gallway
- Valoración clínica que permite cuantificar, de manera subjetiva, el nivel de hirsutismo.
- Se asigna un valor de 1 a 4 a la densidad del pelo terminal en cada una de las 9 áreas de referencia.
- Labio superior
- Mejillas
- Tórax
- Espalda superior
- Espalda inferior
- Abdomen superior
- Brazos
- Antebrazos
- Muslos
- Piernas
- El resultado de la suma de puntos:
- Menor a 10: no se considera patológico, sino contitucional.
- 8 a 11: hirsutismo leve
- 12 a 19: hirsutismo moderado
- Mayor a 20: hirsutismo grave
• Laboratorio
- Testosterona:
- Valores mayores a 2 ng/ml son sugestivos de etiología tumoral. Es frecuente observar un hallaz-
go mayor a 0,9 en la poliquistosis ovárica
- Las variaciones en el SHBG (debidas a trastornos tiroideos, por ejemplo) pueden aumentar la
fracción libre (activa) con dosaje total normal.

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- DHEA-S: niveles superiores a 7000 ng/ml sugieren la presencia de tumor adrenal.

- 17-hidroxiprogesterona: marcador de hiperplasia suprarrenal congénita.
• Imágenes:
- Ecografía abdominal
- Ecografía transvaginal
- TC y RMN
• Pruebas funcionales:
- Pruebas de inhibición con glucocorticoides (dexametasona): para valorar respuesta adrenal me-
diante dosaje de DHEA-S plasmática.
- Prueba de inhibición ovárica con análogos de la GnRH: para medir respuesta ovárica por deter-
minación de testosterona.

SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una afección de etiología desconocida, con una inci-
dencia aproximada del 1-5% de las mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza por un cuadro de
hiperandrogenismo y anovulación crónica.
Clínicamente presenta anovulación y esterilidad, obesidad e hirsutismo. Suele asociarse con insuli-
norresistencia y en el 20-30 % de los casos con hiperprolactinemia.

Patogenia
• Alteración de la secreción de GnRH, que produce elevación de la LH con disminución de la FSH y
la consecuente estimulación de la teca ovárica e hiperproducción de androgenos (androstenediona
y testosterona).
• Las consecuencias son la obesidad, el hirsutismo y la anovulación. Los riesgos son la hiperplasia
de endometrio y el sindrome metabólico a largo plazo.

Clínica
• Esterilidad por la anovulación.
• Hirsutismo (80%): puede acompanarse de acné.
• Alteraciones del ciclo (60%): oligo-amenorrea
• Obesidad (50%).
• Acantosis nigricans (hiperpigmentacion e hiperqueratosis de la piel): no es patognomónica de SOP
y se observa en pacientes con insulinorresistencia.

RECUERDE

En el SOP existe un incremento en los niveles de estrógenos debido al exceso de andró-

genos; esto aumenta el riesgo de hiperplasia y cáncer de endometrio a causa del estímulo
estrogénico constante. La anovulación crónica, en cambio, disminuye el riesgo de pade-
cer cáncer de ovario.

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LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Diagnóstico
• Criterios de Rotterdam (2003):
Se deben cumplir, al menos, dos de los tres criterios (excluír otras causas de hiperandrogenismo).
- Oligo o anovulación
- Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo.
- Ovarios poliquísticos por ecografía: volumen ovárico aumentado (mayor a 10 ml) y 12 o más fo-
lículos pequeños subcorticales (2 a 9 mm).
• Perfil hormonal: siempre debe solicitarse en la fase folicular temprana, es decir, entre el segundo y
el quinto dia del ciclo menstrual.
- LH y FSH (una relación LH/FSH >2.5 es sugestiva de SOP).
- Androstenediona, testosterona total y libre, SDHEA, 17OH.
- Estradiol, progesterona, prolactina (si se sospecha hiperprolactinemia asociada)
- Glucemia e insulina si se sospecha insulinoresistencia.

Tratamiento
Oligomenorrea y/o amenorrea:
• Progesterona micronizada 200 mg/d desde el día 15 al 25 del ciclo.
• ACO: con bajas dosis de estrógenos y un gestágeno con poco poder androgénico (ciproterona-
drospirenona). El objetivo consiste en evitar la hiperplasia de endometrio por el efecto de los es-
trógenos sin oposición.

Esterilidad:
• Citrato de clomifeno: para inducir la ovulación.

Hirsutismo:
• ACO: inhiben el exceso de síntesis de andrógenos
• Antiandrógenos (espironolactona, acetato de ciproterona, flutamida, cimetidina, finasterida)
• Dexametasona (si la causa es suprarrenal).

Obesidad e insulinoresistencia:
• Actividad física
• Dieta
• Insulinosensibilizadores: metformina

Hiperprolactinemia:
• Cabergolina o bromocriptina
• Tumores ováricos o adrenales
- Cirugía con o sin radioterapia y quimioterapia asociadas.

1.4 / HIPERPROLACTINEMIA
La prolactina es una hormona secretada por la adenohipófisis. Es la principal hormona que interviene
en la lactancia. También juega un rol importante en la regulación de la esteroideogénesis ovárica y
adrenal.
En relación a su regulación, la dopamina es su factor inhibitorio más conocido. Por otro lado, la TRH,
los estrógenos y los opiáceos estimulan su liberación.

28 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL Y SUS ALTERACIONES

Etiología
En las mujeres, los trastornos tiroideos constituyen la causa más frecuente de hiperprolactinemia
(seguida por la iatrogénica y el estrés).
• Drogas: estrógenos, clorpromazina, opiáceos, barbitúricos, metoclopramida, domperidona, sedan-
tes, prostaglandinas, neurolépticos.
• Orgánica:
- Estrés
- Hipo e hipertiroidismo
- Poliquistosis ovárica
- Enfermedad de Cushing
- Síndrome de Addison
- Insuficiencia hepática o renal
- Acromegalia
- Adenoma prolactínico: micro o macro

Clínica
• Galactorrea
• Alteraciones del ciclo menstrual: oligo-amenorrea
• Cefaleas y alteraciones en la visión: se observa en los macroadenomas por hipertensión endocra-
neana y compresión quiasmática

Diagnóstico
• Dosajes de prolactina:
- Normal < 24 ng/ml.
- Mayor a 100 ng/ml: sugiere etiología tumoral.
• Dosajes de TSH y T4L: para descartar patología tiroidea.
• RMN de hipófisis: evidencia los micro y macroadenomas.
• Examen oftalmológico (campo visual, agudeza visual, fondo de ojo): se solicita en los casos de
macroadenomas o frente a la presencia de síntomas neurológicos.

Tratamiento
• Hiperprolactinemias no tumorales y microadenomas:
- Se tratan solo si son sintomáticas o frente al deseo de embarazo.
- Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina y cabergolina.
• Macroadenomas: médico-quirúrgico.

IMEDBA . 29
P R E G U N TA
En una paciente de 30 años, primípara, que presenta desde hace un año alteraciones del ciclo bifásico, consistentes en un
acortamiento del intervalo intermenstrual inferior a los 21 días, sin modificaciones cuantitativas. ¿Cuál es la indicación más
adecuada para identificar el mecanismo que origina dicha alteración?

a) Dosaje de T3, T4 y TSH.

b) Dosaje de prolactina y biopsia de endometrio.
c) Toma de temperatura basal, dosaje de progesterona plasmática y biopsia de endometrio.
d) Toma de temperatura basal, dosaje de estradiol plasmático y biopsia de endometrio. RC: C
 [2]
I SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

2 / AMENORREAS

Se define como amenorrea a la ausencia de menstruaciones. Es un síntoma que se hace presente

en diversas afecciones y debe diferenciarse de la falta de menstruaciones en situaciones fisiológicas
(por ejemplo: la niñez, el embarazo y la postmenopausia).

De acuerdo al momento de aparición, puede clasificarse en:

• Primaria: ausencia de menarca luego de los 16 años (incidencia 0.1 a 2.5%)
• Secundaria: ausencia de menstruación mayor a 3 meses en una mujer que ha tenido previamente
ciclos normales (incidencia 1 a 5%).

Según el criterio de gravedad, se pueden diferenciar:

• De primer grado (con estrógenos circulantes):
- Falta de ovulación (ciclos monofásicos) con conservación de funciones tróficas y somáticas.
- Aspecto físico con presencia de caracteres sexuales primarios y secundarios.
• De segundo grado (sin estrógenos circulantes):
- Falla ovárica completa: sin funciones generativa, trófica y somática.
- Mínima síntesis de estrógenos.
- Atrofia manifiesta de todos los sectores del aparato genital.
- La ausencia de menstruación responde a la escasa proliferación endometrial por debajo del um-
bral estrogénico de respuesta hemorrágica.

2.1 / AMENORREAS PRIMARIAS

Se denomina primaria a la amenorrea que presenta una paciente en la que no se ha producido la
menarca.
La diferencia entre menarca tardía y amenorrea es arbitraria. Los 16 años son tomados, habitual-
mente, como límite para considerar la ausencia de sangrado menstrual como amenorrea primaria.
Las causas más frecuentes son las disgenesias gonadales, siendo el síndrome de Turner el más co-
mún. Es destacable, también, el síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser.

IMEDBA . 31
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Para facilitar su estudio, se las clasifica en:

• Centrales
• Trastornos del desarrollo gonadal
• Trastornos del desarrollo del tracto genital
• Trastornos virilizantes

CENTRALES
También se las conoce como hipogonodotróficas . Presentan, como característica general, la ausen-
cia de liberación de GnRH, LH y FSH.

FUNCIONALES
• Psicógena
- Causa más común
- El estrés emocional agudo o crónico induce la liberación de beta endorfinas, que inhiben la se-
creción hipofisaria de gonadotrofinas. Otro de los factores involucrados es la hipersecreción de
cortisol; el nivel medio diario se encuentra aumentado por un incremento de los pulsos del factor
liberador de corticotropina (CRF) hipotalámico, el cual inhibe la liberación de hormona liberadora
de gonadotrofinas (GnRH).
• Deficiencias nutricionales
- Anorexia nerviosa (principal ejemplo).
- Mínimo de grasa corporal: 17% para iniciar los ciclos menstruales y 22% para mantenerlos.
- Desarrollo de amenorrea proporcional a la velocidad de pérdida de peso.
- Causa: supresión de la secreción pulsátil de GnRH y ausencia de aromatización de andrógenos
a estrógenos en el tejido adiposo.
• Ejercicio excesivo
- Producido por bajo peso, estrés crónico y gran gasto energético
- Atletas de competición y las bailarinas de ballet: amenorrea hasta en un 50% de los casos.

ORGÁNICAS
TUMORES HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIOS
• Prolactinoma
- Perteneciente al grupo de los adenomas hipofisarios (tumores más frecuentes de la hipófisis).
Constituyen la variedad más común (70%).
- Producen distorsiones asimétricas de la silla turca por su ubicación lateral.
- Pueden clasificarse en microadenomas o macroadenomas (tamaño mayor a 10 mm) .
- Los niveles elevados de prolactina inhiben la secreción pulsátil de GnRH hipotalámica, que pro-
voca una menor frecuencia de amplitud de los pulsos de LH. Además producen inhibición de la
producción estrogénica mediada por FSH y regulación del desarrollo de receptores de LH en el
cuerpo lúteo, con alteración de la fase lútea por disminución de la progesterona.
- Clínica: amenorrea, galactorrea, trastornos del campo visual y cefalea (valores de prolactina >
100 ng/ml).
- Diagnóstico: prolactina sérica, estudio oftalmológico (campo visual, agudeza visual y fondo ojo),
secreción autónoma a estímulos e inhibidores (TRH y dopamina respectivamente) en pruebas
funcionales, RMN.
- Tratamiento: agonistas dopaminérgicos (bromocriptina y cabergolina). En tumores de mayor
tamaño se recurre a la extirpación por vía transesfenoidal.

32 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / AMENORREAS

• Craneofaringioma:
- Tumores selares y paraselares originados de restos celulares del proceso embriológico de la
adenohipófisis.
- Característico de la infancia.
- Clínica: alteraciones visuales, hipertensión endocraneana, amenorrea y galactorrea.
- Diagnóstico: quistes intratumorales y microcalcificaciones en radiografias.
• Sindrome de silla turca vacia:
- Primaria o secundaria a lesiones hipatámicas.
- Clínica: distintos grados de panhipopituitarismo.
- Diagnóstico
- Sospecha: clínica asociado a hallazgo de agrandamiento de silla turca en radiografia.
- Confirmación: TC contrastada o RMN que muestra imagen hipointensa en región selar.
• Tumores secretores
- De TSH
- De GH
- De ACTH

ALTERACIONES CONGÉNITAS DEL DESARROLLO NEURONAL

Son lesiones que afectan el núcleo arcuato o sus vías eferentes hacia la hipófisis, alteran la secreción pul-
sátil de GnRH y dan lugar a un hipogonadismo hipogonadotrófico (FSH, LH y estrógenos disminuidos).

• Síndrome de Kallmann
- Forma más común de amenorrea hipogonadotrófica de causa orgánica.
- Detención en el crecimiento del SNC con defecto de la línea media.
- Clínica: anosmia por atrofia del bulbo olfatorio y amenorrea, desarrollo mamario escaso o au-
sente, leve vello axilar y pubiano (por estímulo de los andrógenos adrenales), ovarios, útero y
genitales externos hipoplásicos.
- Tratamiento: sustitutivo.
• Síndrome de Laurence-Moon-Biedl: declinación intelectual, diabetes, retinitis pigmentaria, poli-
dactilia e hipogonadismo.
• Síndrome de Babinsky-Fröhlich: obesidad, baja estatura, cara de luna llena e hipogonadismo.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO GONADAL

Durante la organogénesis, la ausencia de cromosoma Y y de hormona anti mulleriana permiten el de-
sarrollo mülleriano y la formación de genitales internos femeninos. La ausencia o falta de acción de
los andrógenos posibilita el desarrollo de genitales externos femeninos por defecto aún en presencia
de un cariotipo XY. Por último, el exceso de andrógenos en presencia de un cariotipo XX lleva hacia
un fenotipo femenino masculinizado (por ejemplo: hiperplasia adrenal congénita).
Las disgenesias gonadales consisten en la defectuosa formación de los ovarios que son reempla-
zados por cintillas fibrosas sin folículos. Se consideran hipergonadotróficas ya que debido a la falta
de feedback negativo por ausencia de estrógenos, cursan con niveles elevados de gonadotrofinas.

• Síndrome de Turner:
- Cariotipo: 45 X0 (más frecuente), 46 XX y mosaicos.
- Clínica: baja estatura, infantilismo sexual, pliegue cervical (pterygium colli), paladar ojival, cubitus
valgus, metacarpianos cortos, implantación pilosa baja a nivel de la nuca, tórax ancho (“en escu-
do”), anomalías renales (riñón en herradura, riñón pélvico unilateral, duplicaciones pieloureterales) y
cardiovasculares (coartación de aorta, válvula bicúspide, prolapso de la válvula mitral, aneurismas
de aorta), mayor incidencia de enfermedades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de
Addison, vitíligo).
IMEDBA . 33
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

• Síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura):

- Cariotipo: 46XY sin expresión del cromosoma Y debido a una alteración en el gen SRY.
- Los testículos no se desarrolla normalmente por ser disgenéticos y, por lo tanto, no hay liberación
de testosterona ni hormona anti mulleriana. Se determina un fenotipo femenino con genitales
externos e internos femeninos.
- La presencia del cromosoma Y aumenta la incidencia de cánceres de ovario (20 %). El más fre-
cuente es el gonadoblastoma, por lo cual, debe realizarse una gonadectomía una vez realizado
el diagnóstico.
• Disgenesia gonadal mixta:
- Cariotipo: el más comúnmente encontrado es 45 X0 / 46 XY.
- Fenotipo femenino, con un testículo de un lado y una gónada rudimentaria del otro. Los genitales
externos pueden estar parcialmente virilizados.
- El fenotipo es similar al del Turner.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL TRACTO GENITAL

Son, característicamente, normogonadotróficos.

• Síndrome de Morris
- Síndrome de feminización testicular, insensibilidad a los andrógenos o pseudohermafroditismo
masculino.
- Cariotipo masculino XY, fenotipo femenino con genitales internos masculinos (ausencia de útero y
trompas por normal secreción de hormona antimulleriana) con desarrollo de vello axilar y pubiano.
- Los testículos son anatómicamente normales pero intrabdominales y producen testosterona en
niveles fisiológicos. El defecto se encuentra a nivel de los receptores (no hay efecto androgénico).
- Presentan riesgo moderado de gonadoblastoma y no deben extirparse las gónadas antes de
alcanzar el desarrollo sexual completo.
- Diagnóstico: dosajes hormonales (LH y testosterona elevadas) y cariotipo.
- Tratamiento: remoción de gónadas masculinas (riesgo moderado de gonadoblastoma), sustitu-
ción hormal, reconstrucción vaginal con bujias o quirúrgica.
• Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser:
- Espectro de anomalías del conducto mulleriano caracterizado por aplasia congénita del útero y
de los 2/3 superiores de la vagina.
- Cariotipo 46XX.
- Fenotipo femenino con vagina corta y sin útero. Se asocia a malformaciones renales.
• Criptomenorrea por ginatresia
- Imperforación del himen
- Tabique vaginal transverso
• Agenesia vaginal

TRASTORNOS VIRILIZANTES
Son, característicamente normogonadotróficos.

• Hiperplasia suprarrenal congénita

- Pseudohermafroditismo femenino: es la causa más frecuente de ambigüedad sexual en recién
nacidos.
- Cariotipo femenino (46XX) con virilización de los genitales externos.
- Hiperproducción de andrógenos como consecuencia de un déficit enzimático presente en la

34 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / AMENORREAS

cadena de síntesis de los glucocorticoides. En el 90% de los casos involucra a la 21-hidroxilasa

con acumulación de 17 hidroxiprogesterona (17OHP) y andrógenos.
- Clínica:
- Presentación clásica: se caracteriza por recién nacidos con grados variables de virilización
genital, asociado a desórdenes metabólicos como hiponatremia, hipertensión y, raramente,
hipoglucemia.
- Presentación tardía o no clásica: se diagnostica, generalmente, en la adolescencia por síntomas
menos severos semejantes a los de la poliquistosis ovárica (acné, hirsutismo y anovulación).
- Diagnóstico: valores aumentados de 17OHP (> 10 ng/ml ) y testosterona libre.
- Tratamiento: sustitutivo con aporte de mineralocorticoides y glucocorticoides para inhibir la se-
creción de ACTH.

2.2 / AMENORREAS SECUNDARIAS

Se denomina secundaria a la amenorrea observada en mujeres que presentaban, previamente, fun-
ción menstrual normal. Muchas causas se superponen con las de amenorrea primaria: la más fre-
cuente de amenorrea secundaria es la psicógena.

ETIOLOGÍA
CAUSAS OVÁRICAS
El compromiso de la función ovárica puede afectar solamente la función generativa o a la totalidad
de la función. Según el nivel de estrógenos circulantes (que favorecen el trofismo del resto del apara-
to genital) se clasifican las etiologías ováricas de amenorrea. A su vez, la insuficiencia ovárica puede
ser primitiva o responder a otros trastornos endocrinos.
Dentro de las causas ováricas de amenorrea, la más frecuente es el síndrome de ovario poliquístico.
Es importante remarcar que la anovulación se presenta de manera fisiológica en los extremos de la
vida reproductiva.

• Falla ovárica precoz

- Amenorrea secundaria hipergonadotrófica acompañada de sintomatología climatérica (sofocos,
sequedad vaginal y dispareunia).
- Se observa en pacientes menores de 40 años y afecta al 1% de las mujeres.
- Etiología
- Autoinmune: una de las más frecuentes y puede asociarse a otras afecciones autoinmunes (ti-
roiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémi-
co, vitiligo, miastenia gravis, diabetes mellitus). Pueden presentarse anticuerpos órgano-espe-
cíficos (antiovario) y anomalías en la inmunidad celular y humoral (en la biopsia de tejido ovárico
se observan infiltrados linfoplasmocitarios).
- Idiopático
- Postradio o quimioterapia
- Síndrome de Savage o síndrome de ovario resistente: incapacidad transitoria de responder a la
estimulación gonadotrófica fisiológica.
- Infecciones
- Diagnóstico: FSH >40 mUI/ml y estradiol disminuido (< 20 pg/ml)
- Tratamiento: terapia de sustitución hormonal en dosis máxima
• Tumores ováricos funcionantes

IMEDBA . 35
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

CAUSAS UTERINAS
• Síndrome de Asherman:
- Se debe a raspados uterinos intempestivos que destruyen la capa basal del endometrio favore-
ciendo el desarrollo de cicatrices fibróticas.
- Se observa posterior a abortos (espontáneos o provocados) o en el postparto, debido a que la
condición para la formación de adherencias es la presencia de un útero gestante. Las sinequias
uterinas pueden deberse, también, a cuadros infecciosos.
- Clínica: amenorrea secundaria, abortos espontaneos a repetición, dismenorrea, esterilidad.
- Diagnóstico y tratamiento: histeroscopía.
• Sinequias cervicales
- Post conización, criocirugía, láser o radioterapia.

CAUSAS CENTRALES
• Hiperprolactinemia
• Síndrome de Sheehan
- Panhipopituitarismo secundario a necrosis hipofisaria por shock posparto.
- Clínica: amenorrea, agalactia e involución mamaria, astenia, hipotensión, pérdida del vello pubia-
no y axilar y despigmentación genital y areolar.
- Diagnóstico: valores disminuídos de gonadotrofínas, PRL, TSH y cortisol, ausencia de respuesta
a las pruebas de estimulatorias hipotalámicas (TRH, GnRH y CRH).
- Tratamiento: sustitutivo (corticoides, levotiroxína y estrógenos)
• Psicógenas
• Ejercicio extenuante
• Anorexia nerviosa
• Fármacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etc
• Endocrinopatías adrenales (sindrome de Cushing) o tiroideas (hipo e hipertiroidismo)

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LAS AMENORREAS

Lo primero que se debe realizar es una cuidadosa anamnesis y examen físico en busca de signos de
estrés psicosocial, desnutrición o de desórdenes del SNC, historia familiar de enfermedades genéti-
cas, trastornos en el crecimiento y desarrollo o anomalías en los órganos reproductores.

Posteriormente, se solicitarán estudios diagnósticos en forma secuencial:

• Test de embarazo
• Prueba de progesterona:
- Administración de progesterona (200 mg de progesterona micronizada o 10 mg de medroxipro-
gesterona) por 5 días.
- Resultados:
- Si la paciente tuvo una fase proliferativa normal pero no ovuló y, por lo tanto, no dispone de
cuerpo lúteo productor de progesterona, los progestágenos exógenos inducirán la menstrua-
ción entre los 2 y 10 días siguientes y la prueba será positiva. En este caso, los niveles de es-
trógenos son normales.
- Si no se produce sangrado, se debe realizar una prueba de estrógenos.
• Prueba de estrógenos:
- Administración de estrógenos equinos conjugados 0,625 mg/d durante 21 días.
- Resultados:
- Si no se produce el sangrado, la prueba es negativa y el defecto se encuentra en el útero.

36 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / AMENORREAS

- Si se produce sangrado, la prueba es positiva, el tracto genital es permeable y por lo tanto el

problema se sitúa en los ovarios o a nivel central. Se deben solicitar dosajes hormonales
• Dosajes hormonales:
- Prolactina: si está aumentada, es necesario pedir una RMN de cerebro e hipófisis y realizar trata-
miento adecuado según hallazgos.
- TSH/T4L: si está aumentada, se debe realizar el tratamiento apropiado del hipotiroidismo.
- Gonadotrofinas hipofisarias: si las gonadotrofinas están elevadas, el problema es ovárico, en
cambio, si están bajas, la disfunción es hipotalámica o hipofisaria (se debe realizar prueba de
GnRH).
• Prueba de GnRH:
- Administración intravenosa de GnRH (100 microgramos, habitualmente).
- Resultados:
- Si las gonadotrofinas aumentan, el problema es hipotalámico.
- Si permanecen disminuidas, el trastorno es hipofisario.

Diagnóstico AL G O R I TMO I

TEST DE EMBARAZO

Prueba positiva Prueba negativa

Derivación obstetricia PRUEBA DE PROGESTERONA

PRUEBA DE ESTRÓGENOS Prueba negativa Prueba positiva

Prueba negativa Prueba positiva

Causa uterina PRL-TSH-T4 LH/FSH

Gonadotrofinas aumentadas Gonadotrofinas disminuídas

Causa ovárica PRUEBA DE GNRH

Gonadotrofinas aumentadas Gonadotrofinas disminuídas

Causa hipotalámica Causa hipofisiaria

IMEDBA . 37
P R E G U N TA
Una paciente de 36 años con un cuadro de amenorrea secundaria presenta en los estudios hormonales solicitados: FSH (hormona
folículo estimulante) elevada, TSH (hormona tirotrófica) normal, estradiol menor a 10 pg/ml, prolactina 25 ng/ml. Prueba de
embarazo negativa. Examen mamario normal. Ecografía transvaginal: ovario izquierdo de 35 mm x 23 mm con 3 imágenes quísticas
simples periféricas de 5 mm, ovario derecho de 36 mm x 27mm con 4 imágenes quísticas simples periféricas de 4 mm, Douglas
libre. Índice de masa corporal: 22. Papanicolaou: hipotrófico, flora bacilar, células pavimentosas y cilíndricas normales.
Antecedentes ginecológicos: Gesta 1 partos 1, ritmo menstrual 4/28, método anticonceptivo: preservativo. ¿Cuál es el diagnostico
más probable?

a) Amenorrea hipotalámica. b) Síndrome de ovarios poliquísticos.

c) Amenorrea por insuficiencia ovárica temprana. d) Microadenoma hipofisario RC: C
 [3]
I SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

3 / PLANIFICACIÓN FAMILIAR

3.1 / ESTERILIDAD
Se define como esterilidad a la incapacidad de una pareja en edad reproductiva de concebir luego
de un año de actividad sexual regular sin anticoncepción. El término infertilidad, si bien se utiliza en
general como sinónimo de esterilidad, se aplica a la pareja que consigue concebir embarazos, pero
que los pierde tempranamente.
Las esterilidad afecta, aproximadamente, a un 8-15% de las parejas. La incidencia es mayor cuando
se comparan parejas más añosas. Los mecanismos que producen una disminución de la fertilidad
con la edad son múltiples. El aumento en la incidencia de la anovulación, asociado a una alteración
funcional de los ovocitos, actúa sinérgicamente con factores uterinos. Además, a medida que las
mujeres entran en la cuarta década de la vida, es más probable que se vean afectadas por afeccio-
nes (por ejemplo: endometrosis, enfermedades de transmisión sexual -con su posible daño sobre las
trompas- y enfermedad pelviana inflamatoria -secundaria o no al uso de dispositivos intrauterinos-)
que pueden interferir con la fertilidad.

Los requisitos para el éxito reproductivo infieren en la clasificación de los posibles factores etiológi-
cos de la esterilidad:
• Espermatogénesis normal: factor masculino
• Ovulación: factor ovárico u hormonal
• Permeabilidad tubaria y adecuada relación anatómica de la trompa con el ovario: factor
tubo-peritoneal
• Correcta inseminación: factor coital
• Correcta interacción entre los espermatozoides y el moco cervical: factor cervical
• Cavidad uterina de tamaño y forma normal, endometrio indemne: factor uterino

Epidemiología
En cada ciclo ovulatorio, la probabilidad de embarazo de una pareja normal es del 25%. La esterili-
dad afecta a un 8-15% de las parejas. Un tercio de las causas son femeninas, un tercio masculinas
y un tercio son mixtas, incluyendo a la esterilidad sin causa aparente (ESCA).

IMEDBA . 39
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Dentro de las causas femeninas, la más frecuente es la falla en la ovulación, es decir, el factor hor-
monal (20-25% de las mujeres). El factor tubario, en cambio, afecta al 20% y el factor cervical a un
5-10%.
Aún luego de una evaluación diagnóstica amplia y cuidadosa, en aproximadamente un 20% de las
parejas no se encuentra una causa evidente de su esterilidad.

Causas de esterilidad
• Factor tubo-peritoneal
- Representa una causa frecuente de esterilidad femenina. La causa más común es la enfermedad
pelviana inflamatoria, seguida por la endometriosis y la iatrogénica. Estas afecciones producen
adherencias, obstrucciones y colecciones (hidrosálpinx) que alteran la permeabilidad y la fun-
cionalidad tubaria. Las alteraciones congénitas de las trompas como causal tubario ocurren con
menos habitualidad.
- Dentro de las causas infecciosas, el gonococo y la chlamydia son los agentes más comunes.
• Factor uterino
- Malformaciones müllerianas
- Endometritis: puede producir esterilidad por favorecer la formación de sinequias
- Pólipos, sinequias, miomas
- Adenomiosis
- Alteraciones hormonales
• Factor ovárico u hormonal:
- Comprende alteraciones en el desarrollo folicular, la ovulación y la formación del cuerpo amarillo.
- Las principales causales de disfunciones ovulatorias son el ovario poliquístico (más común), la
fase lútea inadecuada, la falla ovárica precoz y la disfunción hipotálamo hipofisaria.
• Factor masculino
- Se presenta de manera frecuente, motivo por el cual debe iniciarse el estudio del hombre en pa-
relelo al de la mujer.
- Las causas más habituales son: varicocele, esterilidad masculina idiopática, insuficiencia testicu-
lar, criptorquidia, azoospermia, orquiepididimitis.
• Factor coital
- Masculinos:
- Disfunción eréctil (psicógena u orgánica)
- Eyaculación precoz
- Eyaculación retrógrada
- Femeninos:
- Dispareunia
- Vaginismo
- Himen imperforado
- Anorgasmia
• Factor cervical
- El moco cervical es un hidrogel que cambia sus características de acuerdo al estímulo hormonal
que recibe. En los días previos a la ovulación, por efecto estrogénico, se vuelve transparente,
cristalino y filante (filancia mayor a 7 cm) y aumenta su cantidad.
- La normal función del moco garantiza la penetrabilidad y ascenso de los espermatozoides.
- Las causas de alteración del moco son las infecciones (cervicitis), el hipoestrogenismo y las iatro-
génicas que alteren su producción. Además, dentro de las causas cervicales, se deben incluir las
alteraciones inmunológicas con desarrollo de anticuerpos antiespermáticos.

40 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PLANIFICACIÓN FAMILIAR

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
El primer paso para la correcta valoración de una pareja esteril es estudiar los antecedentes heredo-
familiares y personales, la historia reproductiva y sexual y sus hábitos.
Es importante rescatar hallazgos sugestivos de patología reproductiva en ambos componentes de
la pareja (por ejemplo: la edad materna, antecedentes de cirugías pélvicas en la mujer, estudios y
tratamientos de fertilidad previos).
Se debe diferenciar la esterilidad primaria (nunca se ha logrado un embarazo) de la secundaria (los
pacientes que ya tienen hijos pero no logran actualmente un embarazo).

RECUERDE

La edad de la mujer es un factor muy importante, ya que se relaciona de manera directa

con la calidad de los ovocitos. La calidad reproductiva desciende de forma característica
luego de los 35 años.

Los estudios diagnósticos se ordenan según complejidad creciente, iniciando con aquellos que tie-
nen alta sensiblidad de acuerdo al factor que se sospecha alterado.
La laparoscopía es el procedimiento diagnóstico final en la evaluación de la pareja estéril.
Aproximadamente en el 50% de las pacientes, se encontrarán hallazgos patológicos secundarios,
en la mayoría de los casos, a endometriosis o enfermedad pelviana inflamatoria.

FACTOR UTERINO Y TUBOPERITONEAL

• Ecografía transvaginal:
- Estudio de primer nivel
- Evalúa la anatomía uterina y anexial.
• Histerosalpingografia (HSG):
- Estudio de primer nivel
- Permite evaluar malformaciones y sinequias uterinas y patología tubaria.
- Previamente al estudio, la paciente debe tener cultivos cervicales negativos para chlamydia y
gonococo con el obejtivo de evitar infecciones ascendentes secundarias al procedimiento.
- Consiste en la infusión intrauterina de material contrastado y su posterior visualización radiológi-
ca. Para evaluar las trompas, se realiza la prueba de Cotte que será positiva cuando se evidencie
material de contraste en la cavidad peritoneal. Un resultado negativo orientará hacia una obstruc-
ción tubaria que puede ser unilateral o bilateral.
• Histeroscopía:
- Estudio de segundo nivel
- Permite evaluar directamente la cavidad uterina y realizar la prueba de cromotubación en conjun-
to con la laparoscopía (pasaje de material instilado hacia la cavidad peritoneal)
- Permite, además, recanalizar las trompas en los casos de obstrucciones diagnosticadas por la
HSG a través de una prueba de Cotte negativa.

FACTOR OVÁRICO U HORMONAL

• Medición de la temperatura basal:
- Aproximación del pico de LH con una variación de 2-3 días.
- El incremento significativo de la temperatura ocurre hasta dos días posteriores al pico de LH y
coincide con el aumento de los niveles de progesterona. Por lo tanto, indica que se ha producido
la ovulación.

IMEDBA . 41
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

• Dosaje de progesterona:
- Se debe estudiar entre los días 19 y 23 del ciclo.
- Valores mayores a 2,5 ng/m son sugestivos de ovulación; mayores a 10 ng/mL confirman ovula-
ción y fase lútea adecuada.
• Otros dosajes hormonales (en pacientes mayores de 35 años o con alteraciones en el ciclo):
- FSH (evidencian la reserva ovárica, valores mayores a 12 mUI/ml son de mal pronóstico), LH,
estradiol (valores superiores a 75 pg/ml son de mal pronóstico) y prolactina: realizar entre los días
2 y 5 del ciclo.
- Androstenediona, 17 hidroxiprogesterona, SDHEA y testosterona libre: si se sospecha un
hiperandrogenismo.
- T3, T3L, T4 y TSH: para descartar patología tiroidea.
• Biopsia de endometrio:
- Efectivo para evaluar la fase lútea. No se utiliza actualmente.
- Debe realizarse de 2 a 4 días previos a la menstruación.
- Demuestra los cambios histológicos secundarios al estímulo progestacional y permite realizar el
fechado endometrial.

FACTOR MASCULINO
• Espermograma normal:
- Volumen: 2-6 ml
- pH: 7.2-8.4
- Cantidad de espermatozoides: > 20 millones/ml
- Motilidad: más del 50% son traslativos
- Espermatozoides con morfología normal >30% (OMS) / >14 % (Kruger)
- Leucocitos: <1millon por ml
• Alteraciones:
- Aspermia: ausencia de semen
- Hipospermia: volumen de la muestra seminal < 2 ml
- Hiperespermia: volumen de la muestra seminal > 6 ml
- Azooespermia: ausencia de espermatozoides
- Oligozoospermia: < 20 millones/ml
- Astenozoospermia: < 50% traslativos
- Teratozoospermia: > 70% anormales
- Necrozoospermia: > 75% muertos

FACTOR COITAL Y CERVICAL

• Calidad del moco cervical:
- A mitad del ciclo debe ser acuoso, fino, claro, abundante y con una filancia de 8-10 cm y un pH
mayor a 7.
- Tests de Sims-Huhner: evalúa la interacción entre el moco cervical y los espermatozoides 2 a 12
horas postcoito.
• Cultivos cervicales

42 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PLANIFICACIÓN FAMILIAR

OPCIONES TERAPEUTICAS ORIENTADAS

SEGÚN ETIOLOGIA:

FACTOR TUBO-PERITONEAL
• Enfermedad pelviana inflamatoria: antibioticoterapia, tratamiento laparoscópico de adherencias u
obstrucciones tubarias.
• Endometriosis: una vez diagnosticada debe ser tratada quirúrgicamente antes de aplicar otro tra-
tamiento para la infertilidad (mejora las chances de embarazo). Si el tratamiento quirúrgico no tiene
éxito, pueden instaurarse tratamientos médicos o emplearse técnicas de reproducción asistida.
• En caso de patología tubaria refractaria a la solución quirúrgica, se debe optar por técnicas de
reproducción asistida.

FACTOR UTERINO
• Antibioticoterapia en las endometritis
• Resección histeroscópica de adherencias
• Miomectomía laparoscópica
• Cirugía correctora de la malformaciones müllerianas
• Polipectomía, miomectomía, resección de sinequias transhisteroscópica

FACTOR OVÁRICO U HORMONAL

INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN
• Opciones:
- Reclutamiento y desarrollo folicular: citrato de clomifeno, FSH o HMG
- Descarga ovulatoria: HCG (5000 a 10000 UI) o LH
• Monitoreo:
- Filancia y cristalización del moco cervical
- Medición ecográfica de diámetro folicular y espesor del endometrio
- Dosaje de estradiol
• Objetivo
- Uno o más folículos de 17 a 18 mm de diámetro
- Endometrio mayor a 8 mm
- Estradiol mayor a 200 pg/ml

Citrato de Clomifeno:
• Estrógeno sintético no esteroide con acción agonista-antagonista que estimula la liberación de
GnRH y de gonadotrofinas (FSH y LH).
• No es útil en oligoamenorreas hipogonadotróficas. Además la paciente debe tener buenos niveles
de estrógenos circulantes.
• Posología inicial: 50 mg/d por 5 días.
• Efectividad: aproximadamente el 80% de las parejas concebirán luego de 3 ciclos estimulados.
• Puede usarse en combinación con gonadotrofina menopáusica humana (HMG). El 30% de las
pacientes que ovularon pero no lograron embarazo con clomifeno lo harán con esta medicación.
• Los demás agentes inductores de la ovulación (GnRH, HMG, FSH) se reservan para las pacientes
que no han respondido a la estimulación con clomifeno, a aquellas con amenorrea hipogonadotró-
fica y las que tienen diagnóstico de ESCA.

IMEDBA . 43
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

OTRAS OPCIONES
• Corrección de defectos de la fase lútea
- Citrato de clomifeno
- Gonadotrofina coriónica humana
- Suplementación con progesterona micronizada
- Gonadotrofinas menopáusicas humanas
- Bromocriptina.
- Hiperprolactinemia
- Agonista dopaminérgico que inhibe la secreción hipofisaria de prolactina y permite restaurar la
liberación gonadotrófica normal. La dosis habitual es 2.5 mg/día. Si no se constata ovulación
luego de 3 meses de tratamiento, se agrega citrato de clomifeno.
• Corrección de las endocrinopatías subyacentes: hiper o hipotiroidismo

FACTOR MASCULINO
• Tratamiento médico:
- Corrección de comorbilidades (enfermedades tiroideas, trastornos nutricionales)
- Hormonal: hipogonadismo hipogonadotrófico
• Tratamiento quirúrgico:
- Varicocele
- Prolactinoma
- Obstrucción de conductos eyaculadores
- Aspiración de espermatozoides para fecundación in vitro

FACTOR COITAL
• Psicoterapia y asesoramiento sexológico
• Inseminación asistida yuxtacervical

FACTOR CERVICAL
• Estrogenoterapia a bajas dosis (0.625 mg diarios una semana antes de la fecha probable de
ovulación)
• Antibióticos en los casos de cervicitis
• Inseminación intrauterina con o sin inducción de la ovulación
• Fertilización asistida en caso de alteraciones inmunológicas

TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA:

Los tratamientos asistidos son aquellos en los que la fertilización es intervenida tecnológicamente.
Representa una opción para las madres y los padres que no pueden concebir de manera natural.
En Argentina, desde el año 2013 y mediante la ley 26.862, se garantiza el acceso integral a los
procedimientos y técnicas médico-asistenciales de reproducción asistida. Se establece que tienen
derecho a estas prestaciones de salud todas las personas mayores de edad independientemente de
su orientación sexual o estado civil.

44 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PLANIFICACIÓN FAMILIAR

Los métodos de fertilización asistida pueden clasificarse en dos grupos:

Técnicas de reproducción asistida según complejidad TAB L A I

BAJA COMPLEJIDAD ALTA COMPLEJIDAD

Inseminación artificial intrauterina Fertilización in Vitro

Inyección Intracitoplasmática de espermatozoide
GIFT (transferencia de gametas en trompas de Falopio)

Inseminación artificial intrauterina (IIU)

• Consiste en la inyección de espermatozoides a través de un catéter intracervical en la cavidad
uterina. El semen se prepara aislando zoides con alta movilidad
• Se combina con inducción de la ovulación y monitoreo del ciclo para la correcta sincronización.
• Requiere la presencia de trompas permeables y función ovárica conservada.
• Es útil en casos de factor cervical, oligozoospermia, astenozoospermia o ESCA.

Fertilización in vitro (FIV)

• Consiste en realizar una fertilización extra-corpórea a partir de la captación de ovocitos maduros
(previa estimulación) mediante la punción-aspiración dirigida por ecografía transvaginal. Una vez
obtenidos los embriones se transfieren 2 o 3 por vía transcervical, generalmente, en el estadío de
4-16 células (aunque también pueden transferirse una vez alcanzado el estadío de blastocisto).
• La efectividad aumenta con el número de repeticiones del procedimiento.
• A partir del decreto 207/2016, se reglamenta con precisión la transferencia de hasta 3 embriones
en 3 intentos distintos.

Inyección intracitoplasmática de espermatozoide (ICSI)

• Inyección de un único espermatozoide en el citoplasma de un oocito. Los embriones obtenidos se
transfieren de la misma forma que la FIV.
• Este método es de elección en pacientes con astenozoospermias severas.

GIFT
• Gamete intrafallopian transfer o transferencia de gametas en trompas de falopio.
• Se sitúan los espermatozoides y los oocitos en la porción distal de la trompa, donde se produce
la fecundación.
• Requiere laparoscopía y no permite confirmar la fecundación, motivo por el cual está cayendo en
desuso.

P R E G U N TA
Cuál es la causa más frecuente de infertilidad femenina?

a) Fallas en la ovulación. b) Factor cervical.

c) Patología tubaria. d) Factor peritoneal RC: A

IMEDBA . 45
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

3.2 / ANTICONCEPCIÓN
Los métodos anticonceptivos son todos aquellos dispositivos capaces de evitar o reducir las posi-
bilidades de un embarazo.
​La planificación familiar, como práctica médica, incluye la evaluación, sugerencia, provisión, uso y
control de métodos anticonceptivos.
La elección de un método anticonceptivo, tanto por parte del médico como de la pareja, se basa su
eficacia o confiabilidad, la reversibilidad, la inocuidad y la aceptabilidad.

Pueden clasificarse según su mecanismo principal de acción en:

• Anticonceptivos de barrera: impiden el acceso de los espermatozoides de manera física, evitando
su unión con el óvulo.
- Preservativo (masculino y femenino)
- Diafragma
• Anticonceptivos hormonales: actúan sobre el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal inhibiendo la ovula-
ción o ejercen acción local inhibiendo el ascenso de espermatozoides.
- Combinados: compuestos por derivados de estrógenos y progestágenos.
- Sólo progestágenos
• Métodos intrauterinos: dispositivos que generan alteración del medio uterino convirtiéndolo des-
favorable para la fecundación
- Dispositivo intrauterino (DIU) medicados con cobre.
- Sistema intrauterino de liberación (SIU) con progetágeno
• Anticoncepción quirúrgica
- Ligadura de trompas de Falopio
- Vasectomía
• Anticonceptivos químicos: espermicidas.
- Cremas, jaleas, tabletas. óvulos
- Esponjas
• Métodos basados en el conocimiento de la fertilidad de la mujer (MBCF)
- Calendario
- Moco cervical
- Temperatura basal
- Sintotérmico
• Método de la lactancia - amenorrea (MELA): la lactancia exclusiva durante los primeros seis meses
de vida del bebé genera amenorrea.

La eficacia anticonceptiva depende del uso habitual y correcto. Se mide utilizando el índice de Pearl,
que representa el número de embarazos por cada 100 mujeres/año.
• Vasectomía: 0,1
• Ligadura de trompas: 0,2
• Píldora combinada: 0,1
• Implante hormonal: 0,2
• Píldora de progestágenos: 0,5
• DIU de cobre: 0,8
• DIU de progesterona: 2,0
• Preservativo: 5
• Diafragma y espermicida: 18
• Coitus interruptus: 18
• Abstinencia periódica (temperatura, ritmo): 20
• Sin método: 85

46 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PLANIFICACIÓN FAMILIAR

OPCIONES ANTICONCEPTIVAS

MÉTODOS DE BARRERA
Producen el bloqueo mecánico del canal cervical, evitando el encuentro de los espermatozoides con
el óvulo.

PRESERVATIVO MASCULINO
• Compuesto por una funda de látex delgada.
• Se debe colocar sobre el pene erecto, antes de la penetración y debe permanecer colocado du-
rante toda la relación sexual.
• Además de anticonceptivo, previene infecciones de transmisión sexual. El látex es impermeable a
los microorganismos, incluyendo HIV, HSV, HBV, HCV, HPV, Ureaplasma, Mycoplasma, Chlamydia,
sífilis y gonorrea.
• Se recomienda la doble protección, a través del uso simultáneo de preservativo con otro método
anticonceptivo.
• La efectividad para prevenir infecciones de transmisión sexual ronda el 95% y como método anti-
conceptivo llega al 97%, cuando se usa correctamente (durante toda la relación sexual y en todas
las relaciones sexuales).
• Su uso no tiene contraindicaciones absolutas. Los efectos adversos más comunes son la irritación
vaginal o peneana leves.

PRESERVATIVO FEMENINO
• Compuesto por una funda tubular de poliuretano, presenta un anillo flexible en cada extremo (uno
abierto y el opuesto cerrado).
• Reviste la pared de la vagina, cuello uterino y vulva, evitando el contacto directo con el pene y con
los espermatozoides.
• Su efectividad depende de la correcta colocación.
• Previene enfermedades de transmisión sexual en prácticas sexuales vaginales.

DIAFRAGMA
• Compuesto por un aro y una membrana de goma, que se adapta a la cúpula vaginal, entre el fondo
del saco posterior y la sínfisis pubiana, cubriendo el cuello uterino y obstruyendo su orificio externo.
• Se debe elegir el tamaño adecuado que se ajusta a cada mujer, midiendo con aros reesterilizables
de distintos diámetros, que se colocan en la vagina.
• Se utiliza con gel o espuma espermicida para mejorar su eficacia.
• No debe retirarse antes de las 6 u 8 horas post coito.
• No deben utilizarse en presencia de malformaciones mullerianas, en el puerperio o post aborto.

ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
Los anticonceptivos hormonales se clasifican de acuerdo a su composición siendo de estrógenos y
progestágenos (combinados) o sólo de progestágenos.

Los combinados, a su vez se dividen en:

• Orales
• Inyectables
• Parches transdérmicos
• Anillos vaginales

IMEDBA . 47
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Los anticonceptivos de progestágenos se clasifican en:

• No anovulatorios
• Anovulatorios
• De emergencia

ANTICONCEPTIVOS COMBINADOS ORALES

Mecanismo de acción
La anovulación se logra por el efecto inhibitorio del estrógeno exógeno sobre la FSH, asociado a la
inhibición del pico de LH ejercida por el componente progestacional del anticonceptivo. Cumplen
con su efecto anticonceptivo por inhibición del desarrollo folicular, de la ovulación y de la formación
del cuerpo lúteo. Además, inducen modificaciones a nivel del moco cervical que dificultan el ascen-
so espermático y cambios a nivel endometrial como atrofia glandular.

Composición
• Estrógeno: etinilestradiol (generalmente) o valerato de estradiol.
• Gestágeno de norgestrel, levonorgestrel, gestodeno, desogestrel, norgestimato, drospirenona o
acetato de ciproterona (minipíldora).

Actualmente se utilizan los anticonceptivos de baja dosis, con concentraciones de etinilestradiol

que varían entre 35, 30, 20 o 15 μg y de valerato en dosis de 2 mg. Además se usan en su variante
monofásica, presentando todos los comprimidos la misma dosis de estrógenos y progestágenos.

Criterios de elegibilidad
Como regla general, cualquier mujer joven, sana y no fumadora puede tomar anticonceptivos orales
combinados.

No se recomienda su uso:
• Durante la lactancia entre las 6 semanas y los 6 meses post parto.
• Período post parto menor a 21 días, sin lactancia y sin factores de riesgo para tromboembolismo
venoso.
• Mayores de 35 años fumadoras de menos de 15 cigarrillos/día.
• Múltiples factores de riesgo para enfermedad cardiovascular arterial (edad mayor, tabaquismo,
diabetes e hipertensión).
• Hipertensión arterial:
- Antecedentes de hipertensión (con imposibilidad de evaluación de presión arterial, incluyendo
hipertensión en embarazo.
- Hipertensión adecuadamente controlada (con posibilidad de evaluación de presión arterial).
- Presión arterial elevada: sistólica 140–159 o diastólica 90–99 mmHg.
• Migraña sin aura (en mayores de 35 años que quieran iniciar el método).
• Antecedente personal de cáncer de mama, sin evidencia de enfermedad por un mínimo de 5 años.
• Diabetes mellitus
- Con nefropatía, retinopatía o neuropatía.
- Con patología vascular
- De evolución mayor a 20 años.
• Patología biliar sintomática, antecedentes de colestasis relacionada con anticonceptivos orales
combinados en el pasado.
• Hepatitis aguda (si inicia el método).
• Interacciones medicamentosas: rifampicina, ciertos anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina,
barbitúricos, primidona, topiramato, oxcarbazepina), lamotrigina.

48 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PLANIFICACIÓN FAMILIAR

Se contraindica su uso:
• Lactancia exclusiva en post parto menor a 6 semanas.
• Post parto menor de 21 días sin lactancia y con factores de riesgo para tromboembolismo venoso.
• Mayores de 35 años, fumadoras de más de 15 cigarrillos/día.
• Diabetes mellitus
• Diabéticas con más de 20 años de evolución o con neuropatía, con retinopatía, con nefropatía u
otra enfermedad vascular.
• Múltiples factores de riesgo para enfermedad cardiovascular (fumadora, diabética, hipertensa,
mayor de 40).
• Hipertensión arterial
- Con valores mayores de 160/100.
- Con enfermedad vascular.
• Episodio agudo o antecedente de trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar con o sin
terapia anticoagulante.
• Cirugía mayor con inmovilización prolongada.
• Mutaciones trombogénicas conocidas como factor V de Leiden, mutación de la protrombina, défi-
cit de proteína S, C o antitrombina.
• Lupus eritematoso sistémico con anticuerpos antifosfolípidos positivos o desconocidos.
• Enfermedad cardíaca isquémica actual o pasada.
• ACV actual o pasado.
• Valvulopatías complicadas.
• Migraña
- Con aura.
- Mayores de 35 años sin aura (para continuación del método)
• Cáncer de mama actual.
• Hepatitis viral aguda (para inicio del método)
• Cirrosis descompensada.
• Tumor del hígado (adenoma hepatocelular y hepatocarcinoma).

Administración
• Los requisitos previos al inicio de la toma son la realización de una historia clínica completa (con
especial énfasis en la búsqueda de comorbilidades y factores de riesgo) y el control de tensión
arterial.
• Se requieren siete días de toma de comprimidos activos para garantizar el inicio del efecto
anticonceptivo.
• La menstruación ocurre en los dias en que no recibe comprimido activo
• La efectividad depende de su correcto uso. El modo de administración varía según se trate de un
blíster de 21 o de 28 comprimidos:
- 21 comprimidos: se debe tomar uno por día (siempre en el mismo horario) durante 21 días y des-
cansar 7 días.
- 28 comprimidos (24+4 y 21+7): esta presentación incluye comprimidos placebos (4 o 7), de ma-
nera que se debe tomar todos los días uno, sin realizar descanso.
• Olvido de toma de pastillas activas
- Un comprimido: tomar la pastilla olvidada lo antes posible y continuar las siguientes en el horario
habitual.
- Dos o más comprimidos: disminuye la eficacia anticonceptiva y puede no inhibirse adecuada-
mente la ovulación. El riesgo de embarazo aumenta con el número de pastillas olvidadas y es
mayor si el olvido ocurre en la primera semana.

IMEDBA . 49
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Efectos secundarios TAB L A I I

EFECTOS ADVERSOS EFECTOS BENEFICIOSOS

• Spotting intermenstrual • Protección contra:

• Oligoamenorrea por atrofia endometrial - Cáncer de endometrio
• Náuseas y mareos - Cáncer de ovario
• Cefalea - Cáncer de colon
• Tensión mamaria - Enfermedad pélvica infamatoria sintomática
• Cambios de peso • Reducción:
• Cambios de humor - Dolores menstruales.
• Acné - Problemas del sangrado menstrual.
• Leve aumento reversible de la tensión arterial - Dolor de ovulación.
• Infrecuentes: trombosis de venas profundas - Vello excesivo en rostro o cuerpo.
o embolia pulmonar), ACV e infarto agudo de - Síntomas de síndrome de ovario poliquístico
miocardio. (sangrado irregular, acné, vello excesivo en
rostro o cuerpo)
- Síntomas de endometriosis (dolor pélvico,
sangrado irregular).

OTROS ANTICONCEPTIVOS COMBINADOS

Inyectable combinado
• Mecanismo anovulatorio de aplicación mensual
• Estrógeno de acción breve asociado a gestágeno de acción prolongada (valerato de estradiol 5 mg
+ enantato de noretisterona 50 mg o cipionato de estradiol 5 mg + Acetato de medroxiprogeste-
rona 25 mg)
• Criterios de elegibilidad
- No se recomienda su uso: :
- Patología biliar sintomática o antecedentes de colestasis relacionada con ACO en el pasado.
- Interacciones medicamentosas: rifampicina, anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, bar-
bitúricos, primidona, topiramato, oxcarbazepina).
- Se contraindica su uso:
- Cirrosis descompensada.
- Adenoma hepatocelular
• Se recomienda iniciar la aplicación el 1er día de la menstruación (1er día del ciclo), en cuyo caso
no es necesario un método anticonceptivo adicional de respaldo.

La aplicación hasta con 3 días de adelanto o de demora de la fecha en que debía aplicarse mantiene
la eficacia anticonceptiva
• Efectos adversos: sangrado menstrual irregular o prolongado, aumento de peso, cefaleas, mareos
y mastalgia

Parches transdérmicos
• Parche de plástico pequeño y flexible, que se usa adherido a la piel
• Libera diariamente 20 μg etinilestradiol + 150 μg norelgestromin.
• Se utiliza un parche nuevo cada semana durante tres semanas, seguido de una cuarta semana en la
que no se usa parche. Durante esta cuarta semana de descanso la mujer tendrá su menstruación.

Anillos vaginales
• Anillo flexible y transparente libre de látex
• Se introduce en la vagina y se mantiene colocado tres semanas. En la cuarta semana se lo retira

50 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PLANIFICACIÓN FAMILIAR

y la mujer tendrá el sangrado por deprivación, luego de 7 días libres de anillo debe insertarse otro
nuevo.
• Efectos adversos locales: dolor, irritación, aumento de la secreción vaginal, lesiones epiteliales,
incomodidad durante el coito, expulsión.

ANTICONCEPTIVOS DE PROGESTÁGENOS
Métodos hormonales compuestos unicamente por progestágenos pueden utilizarse durante la lac-
tancia exclusiva, no afectando el volumen de la leche materna ni su composición, ni presentando
efectos sobre el bebé. Presentan alta efectividad fuera de la lactancia, pudiendo utilizarse en mujeres
que tienen contraindicación de recibir estrógenos.

No anovulatorios
• Administran vía oral, composición: levonorgestrel 0,03 mg o linestrenol 0,5 mg.
• Se conocen también como minipíldora.
• Actúan produciendo espesamiento del moco cervical, que dificulta el ascenso de los espermato-
zoides hacia la cavidad uterina.
• Su efectividad aumenta en su uso durante la lactancia, ya que la lactancia exclusiva produce una
inhibición del eje hormonal con la consecuente inhibición de la ovulación.
• La adminstación es diaria, continua sin descanso, de preferencia en el mismo horario (margen de
seguridad anticonceptiva de 3 horas).
• Durante la toma, en general la mujer no menstrúa.
• Efectos adversos: irregularidades menstruales (en aquellas mujeres que menstrúan aún con lo
toma diaria de gestágenos), cefaleas, mareos, cambios de humor o del deseo sexual, mastalgia,
dolor abdominal y náuseas.

Anovulatorios
• Puede ser utilizado tanto durante la lactancia como fuera de ella, ya que actúa inhibiendo la ovula-
ción al inhibir el pico de LH, siendo de utilidad en los casos en que hay contraindicación de recibir
estrógenos.
• Es frecuente que se presenten irregularidades del sangrado menstrual e incluso amenorrea
• Contraindicación para su uso: cáncer de mama actual.
• Opciones
- Administración oral:
- Comprimidos de toma diaria sin descanso, todos los comprimidos contienen hormonas.
- Composición: desogestrel 0,075 mg
- Inyectable trimestral:
- Presenta, a diferencia de otros progestágenos, efectos minerolocorticoides
- Se recomienda el control de la tensión arteria
- Por su mecanismo de depósito, restablecimiento de la fertilidad no es inmediato (a diferencia
de otros métodos hormonales)
- Composición: acetato de medroxiprogesterona de depósito 150 mg
- Implantes subdérmicos:
- Pequeños cilindros flexibles subdérmicos que se colocan en el brazo de la mujer
- Brindan protección contra embarazo a largo plazo (3 a 7 años)
- Composición 1 cápsula de etonorgestrel 68 mg
• De emergencia

IMEDBA . 51
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

ANTICONCEPTIVO ORAL DE EMERGENCIA

La anticoncepción hormonal de emergencia (AHE) es un método hormonal de progestágeno para ser
utilizado en forma posterior a una relación sexual sin protección o cuando falló el método que estaba
usándose, siendo la última alternativa anticonceptiva para evitar un embarazo.
Ya que el mecanismo de acción es la anovulación, cuanto antes se tome la AHE, mayor será su efec-
tividad. Además, favorece el espesamiento del moco cervical, contribuyen a impedir el encuentro
óvulo-espermatozoide, evitando así su fecundación.
No tiene contraindicaciones ni presenta riesgos para la salud como sobredosis o riesgo de adicción.
En caso de que el embarazo ya se haya producido, la AHE no lo interrumpe, es decir que no provoca
un aborto, asi como tampoco afecta al embrión en formación produciendo defectos congénitos.
Para su utilización no se requiere la realización de ningún estudio ni de consentimiento de la pareja,
ni de los padres en mayores de 14 años.

Administración
Existen tres formas de administración, siendo la dosis final del progestágeno recibido siempre 1,5
mg de levonogestrel:
• 1 comprimido de levonorgestrel 1,5 mg: recomendado
• 2 comprimidos de levonorgestrel 0,75 mg (un comprimido cada 12 horas o los dos comprimidos juntos)
• 25 comprimidos de levonorgestrel 0,03 mg (minipíldora) cada 12 horas (total: 50 comprimidos)

Como alternativa, se puede utilizar el método de Yuzpe o régimen combinado que consiste en tomar
pastillas anticonceptivas combinadas en una cantidad y frecuencia mayor a la utilizada habitualmen-
te. La cantidad de comprimidos varía según la dosis de estrógenos que contenga cada comprimido.
• Etinilestradiol 0,03 mg: 4 comprimidos cada 12 hs (8 comprimidos totales)
• Etinilestradiol 0,02 mg: 5 comprimidos cada 12 hs (10 comprimidos totales)
• Etinilestradiol 0,015 mg: 7 comprimidos cada 12 hs (14 comprimidos totales)

Efectos adversos
• Cambios en la fecha de menstruación: presentándose antes, en fecha o después de lo esperado
• Náuseas y dolor abdominal
• Cefalea, fatiga
• Tensión mamaria

DISPOSITIVO INTRAUTERINO
El dispositivo intrauterino (DIU) es un método anticonceptivo eficaz, duradero, fácil de usar, desvin-
culado del coito y reversible. Se trata de una pequeña estructura flexible de plástico que se ubica
dentro de la cavidad uterina.

DIU MEDICADO CON COBRE

Formados por una estructura plástica, con un vástago vertical rodeado por un hilo de cobre y una o
dos ramas horizontales (rectas o curvas, según el modelo de DIU), que llevan unos anillos de cobre.
En uno de los extremo, el vástago además lleva anudados uno o dos hilos.
La estructura va inserta dentro de la cavidad uterina y los hilos atraviesan el canal cervical asomán-
dose por el orificio cervical externo como guías del DIU, para su control periódico y extracción.
La vida útil es de 4-5 años y al retirar el DIU, la reacción inflamatoria desaparece rápidamente y la
fertilidad se recupera sin demora.
La mayoría de las mujeres puede utilizar DIU como método anticonceptivo, incluso las nulíparas sin
aumentar el riesgo de efectos adversos.

52 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PLANIFICACIÓN FAMILIAR

Mecanismo de acción
Actúa a través de una reacción inflamatoria estéril local producida por el cuerpo extraño intrauterino.
A nivel del cérvix uterino provoca cambios en el moco cervical, generando un moco hostil que evita-
que los espermatozoides asciendan al útero.
Además, el cobre altera la migración espermática.

Inserción
• Momento:
- Durante el sangrado menstrual (primeros 5 días): existe mayor facilidad para la inserción debido
a que el istmo cervical tiene mayor diámetro y elasticidad.
- Otro momento ciclo menstrual: se debe determinar previamente que la usuaria no está embarazada.
- Dentro de las 48 horas post parto (pasado este momento, se debe esperar por lo menos 4 sema-
nas para su colocación).
- Dentro de los 12 días posteriores a un aborto sin infección del 1er y 2do trimestre.
• Antibióticos profilácticos: no está demostrado que su administración disminuya el riesgo de enfer-
medad pelviana inflamatoria (EPI) si se utiliza una técnica estéril para su colocación.
• Estudios previos: no es necesario ningún tipo de estudio previo a la colocación de un DIU, con ex-
cepción del examen ginecológico bimanual y especuloscopía (debe arribarse al diagnóstico clínico
de “vagina sana”).
• Efectos adversos: dolor (durante la inserción y/o en las primeras 24 horas), efectos vagales, hemo-
rragia, perforación (nunca debe ejercerse presión ni fuerza al introducir el DIU).

Control
• Clínico: mediante especuloscopía para observar los hilos y detectar si existe algún proceso
infeccioso.
• Ecografía (para observar posición intraútero): solicitar si los hilos no se observan o tienen un largo
mayor al que se dejó al cortarlos, sangrado o dolor persistente.

Extracción
• Idealmente durante la menstruación
• Técnica: tomar los hilos del DIU con una pinza y traccionar suavemente de los mismos.
• Síndrome de hilos perdidos (no se observan):
- Atrapados en el canal: recogerlos a ciegas con una pinza fina o con un citobrush para toma de
Papanicolaou.
- En el útero: solicitar una ecografia confirmatoria, realizar extracción con una cureta fina o planificar
un legrado o una histeroscopía.
- En cavidad peritoneal: solicitar radiografia confirmatoria, planificar extracción por laparoscopia o
laparotomía.

Efectos adversos
• Aumento del sangrado menstrual o cambios en el patrón menstrual: efecto secundario más fre-
cuente, siendo uno de los principales motivos de extracción, especialmente dentro del primer año
de uso.
• Expulsión del DIU
• Perforación uterina: infrecuente
• Dolor pelviano
• Leucorrea: descartada la causa infecciosa, se considera secundaria al efecto del DIU sobre el
endocérvix.
• Infección post colocación: infrecuente si la colocación es aséptica

IMEDBA . 53
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Intercurrencias
• Embarazo:
- Mayor probabilidades de embarazo ectópico (debido a que se que evita la gestación intrauterina)
- Probabilidad de aborto del 50% (probabilidad natural: 15%). En caso de no extraerse el DIU,
existe mayor riesgo de aborto en el 2° trimestre, aborto séptico o parto pretérmino, aunque no se
incrementa el riesgo de malformaciones, trastornos genéticos o mola.
- Conducta: extracción si el DIU se ubica por debajo del saco gestacional (independientemente de
la edad gestacional)
• Enfermedad inflamatoria pelviana
- Vinculada al momento de la inserción.
- Conducta: la remoción no modifica favorablemente la evolución, en caso de extracción debe
realizarse después de comenzado el tratamiento antibiótico

Criterios de aplicabilidad
No se recomienda su uso:
• Entre 48 horas y cuatro semanas después del parto (aumenta el índice de expulsión)
• Enfermedad trofoblástica gestacional benigna
• Cáncer de ovario
• Infecciones de transmisión sexual
• LES con trombocitopenia severa (para inicio del método)
• TBC pélvica (para continuación)

Se contraindica su uso:
• Embarazo (confirmado o sospecha).
• Sepsis puerperal.
• Inmediatamente post aborto séptico.
• Hemorragia vaginal no diagnosticada.
• Enfermedad trofoblástica gestacional con niveles persistentemente elevados de B-HCG o enfer-
medad maligna.
• Cáncer cervical
• Cáncer endometrial (para inicio)
• Anormalidades anatómicas que distorsionen la cavidad uterina (por ejemplo miomas)
• EPI actual o antecedente en los últimos 3 meses (para inicio)
• Cervicitis purulenta actual o infección por clamidia o gonococo (para inicio).
• TBC pélvica (para inicio)
• Alergia al cobre o enfermedad de Wilson

DIU MEDICADO CON LEVONOGESTREL

Conocido también como endoceptivo o sistema de liberación intrauterino de levonorgestrel, es un
método anticonceptivo de larga duración, especialmente indicado en aquellas mujeres que tienen
menstruaciones abundantes, dado que su principal ventaja es reducir el sangrado menstrual en for-
ma significativa.
Es un dispositivo en forma de T que se coloca en el interior del útero, similar a un DIU T de cobre
que libera levonorgestrel, en forma constante, durante un período de 5 años. La progesterona actúa
a nivel del endometrio produciendo su decidualización y atrofia. Además, actúa a nivel del moco
cervical generando cambios que impiden el ascenso normal de los espermatozoides.

54 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PLANIFICACIÓN FAMILIAR

Efectos adversos
• Amenorrea: en el 50% de las usuarias a los 2 años de uso.
• Goteo persistente.
• Aparición de quistes foliculares ováricos: suelen aparecer en los primeros ciclos post colocación y
se reabsorben espontáneamente
• Infrecuentes
- Tensión mamaria
- Cambios en el humor
- Retención de líquido
- Acné

ANTICONCEPCIÓN QUIRÚRGICA

LIGADURA DE TROMPAS
La ligadura tubaria es un método anticonceptivo permanente para la mujer, que consiste en la oclu-
sión (mediante la ligadura, sección u obstrucción) bilateral de las trompas de Falopio, con el objetivo
de evitar la unión óvulo-espermatozoide.
Es altamente efectivo y posibilita teóricamente la recuperación de la fertilidad mediante la recanali-
zación de las trompas o tratamientos de fertilidad asistida.
No interfiere en la producción hormonal ni tiene efectos colaterales a largo plazo. Tampoco provoca
sangrado menstrual más abundante o irregular o dolor menstrual.

Puede realizarse:
• Desvinculada del momento del parto:
• Relacionada a un evento obstétrico:
- Asociada a una cesárea: realización conjunta
- Durante el post parto o post aborto no complicado: dentro de las primeras 48 horas posteriores.

VASECTOMIA
Método anticonceptivo permanente que consiste en la ligadura de los conductos deferentes a nivel
escrotal para impedir el pasaje de los espermatozoides provenientes del testículo al líquido seminal,
de manera que se eyacula semen, pero éste no contiene espermatozoides.
No altera las relaciones sexuales ni tiene efectos colaterales a largo plazo.
El efecto anticonceptivo no es inmediato, por lo se debe utilizar otro método anticonceptivo durante
las siguientes 20 eyaculaciones o por 3 meses luego del procedimiento

MÉTODOS BASADOS EN EL CONOCIMIENTO DE LA FERTILIDAD DE LA MUJER

Basados en la abstención del coito vaginal en los momentos fértiles de la mujer, consisten en evitar
la presencia simultánea de la gameta masculina y femenina en el tracto genital femenino, teniendo
en cuenta la viabilidad del esperma en el tracto genital masculino (2 a 5 días), la longevidad del óvulo
(uno a dos días), y que el período de máxima fertilidad empieza 5 días antes de la ovulación y se
prolonga hasta dos días después.

Método del ritmo (Ogino):

• Calcula el período de máxima fertilidad en base a la duración del ciclo más largo y el más corto de
los últimos 6 ciclos
• Para determinar las fechas de abstinencia sexual hay que restar 11 días al primero y 18 días al
segundo.

IMEDBA . 55
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Método del moco cervical (Billings):

• Se basa en la observación de los cambios en las características del moco cervical a lo largo del
ciclo (aumento de la fluidez y adherencia en el período fértil).

Método sintotérmico:
• Combina la evaluación del moco cervical con la medición de la temperatura basal.
• La abstinencia se inicia cuando el moco se vuelve adherente y húmedo y termina el tercer día de
cambio de la temperatura (0.2 a 0.4 °C.)

ANTICONCEPCIÓN EN DIFERENTES ETAPAS DE LA VIDA

Adolescencia:
• Se aconseja la utilización de doble método, es decir, anticonceptivos orales y preservativo.
• Se debe informar sobre anticoncepción de emergencia.

Postparto:
• En las mujeres que no amamantan, el período anovulatorio es corto. En aquellas que si lo hacen,
el aumento en los niveles de prolactina induce un estado de anovulación efectivo durante los pri-
meros seis meses.
• DIU: debe colocarse a partir de los 45 días.
• Anticonceptivos hormonales: la primera línea de tratamiento recae en aquellos que contienen pro-
gestágeno solamente a partir de la 6ta semana postparto por el riesgo de trombosis del embarazo.
• Preservativo: uso en cualquier momento.

Postaborto:
• Primer trimestre: se puede colocar un DIU o indicar ACO de manera inmediata.
• Segundo trimestre: mismas consideraciones que para el postparto.

Perimenopausia:
• Aunque la fertilidad disminuye con los años, las mujeres sexualmente activas necesitan un método
anticonceptivo hasta que la menopausia sea confirmada.
• Pese a que ningún método está formalmente contraindicado para esta etapa de transición, la edad
es un indicador de riesgo aumentado para desarrollar algunas patologías que podrían condicionar
la elección.
• Preservativo: uso en cualquier momento.

ANTICONCEPTIVOS Y HIV
ANTICONCEPCIÓN EN MUJERES VIVIENDO CON VIH
El uso de una anticoncepción eficaz desempeña una función clave en la prevención de la transmisión
vertical del VIH.
La anticoncepción en las parejas serodiscordantes o seropositivas exige, de parte de los efectores
de salud, una mirada integral y libre de prejuicios asi como un abordaje frecuente en los distintos
controles médicos.

56 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PLANIFICACIÓN FAMILIAR

Opciones
• Preservativo masculino:
- Método de referencia
- Recomendado como opción única o combinado
• Anticonceptivos hormonales combinados:
- Sin contraindicaciones particulares para ser usados en mujeres con VIH sin tratamiento
antirretroviral
- Se deben evaluar el desarrollo de hipercolesterolemia y/o hipertrigliceridemia en pacientes que
reciban inhibidores de proteasa, ya que son contraindicaciones relativas para el uso de anticon-
ceptivos orales
• Anticonceptivos sólo de progestágenos: opciones seguras y bien toleradas para mujeres bajo tra-
tamiento antirretroviral
• DIU: método anticonceptivo apropiado para mujeres infectadas por el VIH sin patología cervical
• Anticoncepción quirúrgica

PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL PARA VIH (PPE)

El riesgo de transmisión del VIH en un episodio sexual está asociado al tipo de práctica y a la condi-
ción serológica de los participantes. Sólo debe considerarse en situaciones que se produzcan espo-
rádicamente, por ejemplo una violación. La profilaxis antirretroviral no debe usarse para reemplazar
la adherencia del uso del preservativo como componente de la doble protección.

Riesgo estimado de transmisión de VIH por un episodio de TAB L A I I I

relación sexual sin preservativo

TIPO DE PRÁCTICA RIESGO POST EXPOSICIÓN

Anal receptiva 0.5% (1 en 200) a 3% (6 en 200)

Vaginal receptiva 0.1% (1 en 1000) a 0.2% (2 en 1000)
Anal insertiva 0.065 (1 en 1500)
Vaginal inseriva 0.05% (1 en 2000)
Oral receptiva con eyaculación Datos conflictivos pero el riesgo es bajo

Recomendación de profilaxis ante el no uso de preservativo en TAB L A I V

el caso de pareja HIV (+) o con serología desconocida y con
alto riesgo de ser positivo
Vaginal Receptiva Recomendar profilaxis
Isertiva Considerar profilaxis
Anal Receptiva Recomendar profilaxis
Isertiva Considerar profilaxis
Oral Con eyaculación Considerar profilaxis
Sin eyaculación No realizar profilaxis

IMEDBA . 57
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Recomendación de profilaxis ante rotura o deslizamiento TAB L A V

del preservativo
Hombre HIV (+) o desconocido Vaginal Recomendar profilaxis
o con alto riesgo de infección
Anal Recomendar profilaxis
Oral con eyaculación Considerar la situación singular
conversando y dando información a la
persona
Oral sin eyaculación Tranquilizar y contener a la persona, no
es necesaria la profilaxis
Hombre que conoce su Cualquier tipo de práctica Tranquilizar y contener a la persona, no
situación serológica HIV es necesaria la profilaxis
(-) y usa consistentemente
preservativo
Si el que consulta es un hombre que tuvo relaciones sexuales con una mujer y se desconoce la
serología de la mujer, considerar si existe alto riesgo de que la mujer tenga serología positiva (según
definición) para recomendar la profilaxis.

P R E G U N TA
¿Cuál de las siguientes prácticas es considerada esencial y obligatoria en todas las circunstancias, antes de indicar la colocación
de dispositivo intrauterino (DIU)?

a) Examen ginecológico. b) Citología cervical – colposcopía.

c) Pesquisa de infecciones de transmisión sexual (ITS). d) Control de tensión arterial. RC: A

58 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 [4]
I SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

4 / CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

Desde que la evolución de la medicina ha mejorado la expectativa de vida, las mujeres viven alre-
dedor de un tercio de su vida deprivadas de estrógenos gracias a la falla ovárica fisiológica que se
produce, generalmente, alrededor de los 50 años.
El climaterio es el período de la vida de la mujer que abarca los años en los que cesa definitivamente
la función reproductiva. Esto se debe a la pérdida de la actividad ovárica. Incluye la premenopausia,
la perimenopausia y la postmenopausia.
La menopausia es último período menstrual diagnosticado retrospectivamente luego de un año de
amenorrea. En promedio, ocurre a los 50 años y se considera precoz cuando sucede antes de los 40
y tardía luego de los 55 años. Se evidencia por una disminución marcada de los niveles de estradiol
ovárico con pérdida del control negativo sobre las gonadotrofinas que aumentan característicamente.
La premenopausia comprende los años de transición hasta que se instala la menopausia. Presenta
duración variable y se caracteriza por irregularidades menstruales y, en algunos casos, sofocos. El
cambio endocrinológico más precoz de la perimenopausia es el aumento progresivo y fluctuante de
FSH por disminución de la inhibina folicular.
La perimenopausia incluye desde un año antes hasta un año después de la última menstruación.
Se caracteriza por el aumento de la sintomatología vasomotora y amenorrea.
La posmenopausia es el período que sigue a la menopausia y en donde aparecen las complicacio-
nes y los síntomas derivados de la falta de estrógenos.
La menopausia precoz es aquella que ocurre antes de los 40 años. Presenta una incidencia del 1%
y su etiologia es desconocida la mayoría de las veces, aunque puede relacionarse con anomalías
cromosómicas, enfermedades autoinmunes, enfermedades metabólicas, iatrogénica (quimioterapia
o radioterapia), cirugías pelvianas y síndrome de ovário resistente.

4.1 / MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS

CAMBIOS ENDOCRINOLÓGICOS

• Los ovarios desarrollan una lenta involución a partir de los 40 años con una acelerada deplesión de
folículos. Se produce un incremento de FSH (probablemente debido al descenso de inhibina) como

IMEDBA . 59
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

consecuencia del escaso número folicular. Este crecimiento de FSH es la modificación endocrina
más precoz del climaterio y precede el descenso sérico de estradiol.
• Una vez establecida la menopausia:
- La FSH se encuentra característicamente elevada (aumento x 10) con valores diagnósticos por
encima de los 40 mUI/ml. La LH aumenta también (x 3).
- Los estrógenos plasmáticos descienden y modifican su patrón:
- El estradiol disminuye marcadamente (< 20 pg/ml). Esto se debe a una producción ovárica
despreciable
- Predomina la estrona que se genera a partir de conversión periférica de androstenediona

ALTERACIONES CLÍNICAS

Cardiovasculares
• Aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular por pérdida del efecto protector de los estrógenos
• Aumento del colesterol, LDL y triglicéridos con disminución de HDL
• Disminución de síntesis de oxído nítrico (vasodilatador endotelial)
• Hipercoagulabilidad

Óseas
• Aumento de actividad osteoclástica
• Pérdida de densidad mineral ósea (osteoporosis)
• Aceleración de la pérdida de masa ósea (mayor durante los 3 primeros años)

Neurovegetativas
• Sofocos: oleadas de calor en cara, cuello y pecho, enrojecimiento de la piel y sudoración.
Característico del climaterio (75%).
• Insomnio

Mamarias
• Reemplazo adiposo de la glándula
• Remisión de mastopatía fibroquística

Genitourinarias
• Amenorra
• Disminución de tamaño de útero y ovarios
• Atrofia vulvar, vaginal, uretral y vesical: dispareunia, sequedad vaginal
• Relajación del piso pelviano: prolapsos e incontinencia de orina de esfuerzo
• Síntomas urinarios: disuria, polaquiuria, incontinencia de apremio

Dermatológicas
• Pérdida de elasticidad
• Sequedad de la piel

Psicológicas
• Fatiga, labilidad emocional, nerviosismo e irritabilidad
• Disminución de la líbido
• Estado de ánimo depresivo, desconcentración, pérdida de la memoria.

60 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

4.2 / MANEJO CLÍNICO

Diagnóstico
• Clínica:
- Amenorrea de 1 año de evolución acompañada o no de síntomas climatéricos
• Laboratorio:
- FSH > 40mU/ml
- Estradiol < 20 pg/ml

Medicina preventiva
• Control ginecológico anual: papanicolaou y colposcopia, examen mamario y pélvico
• Mamografía:
- Entre los 35 y los 40 años se deberá realizar una basal en pacientes con antecedentes heredofamiliares
- Frecuencia:
- Cada 1 o 2 años a partir de los 40 años
- Anual a partir de los 50 años
• Ecografia
- Valoracion de anexos
- Seguimiento de línea endometrial (fundamentalmente en pacientes que reciben terapia hormonal
de reemplazo).
• Densitometría ósea:
- Valoración de columna lumbar y cabeza de fémur
- Frecuencia:
- 2 o más factores de riesgo: a partir de la menopausia
- Sin factores de riesgo: a partir de los 65 años
- Mujeres histerectomizadas: antes de los 35 años

Tratamiento
La administración de estrógenos exógenos, que se conoce como terapia de reemplazo hormonal
(TRH), sustituye el déficit característico del climaterio y genera alivio sobre los síntomas climatéricos
(fundamentalmente los vasomotores). También tiene efectos benéficos sobre la prevención de la
osteoporosis y el área emocional. Si la mujer conserva su útero, se debe adicionar un progestágeno
para proteger al endometrio de la estimulación estrogénica aislada.

• Esquemas terapéuticos de TRH:

- Estrógenos naturales sin oposición: en mujeres histerectomizadas en las que no es necesario el
efecto protector de los progestágenos sobre el endometrio.
- Terapia combinada estro-progestínica:
- Cíclica (con sangrado mensual)
- Contínua (sin sangrado)
• Opciones:
- Tibolona:
- Efecto estrogénico, progestacional y levemente androgénico
- Mejora los síntomas climatéricos
- No causa estimulación del endometrio
- Previene la osteoporosis
- Recomendado luego de dos años de amenorrea y en mujeres menores de 70 años
- Moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERMs): Raloxifeno.
- No ejerce acción estrogénica sobre el endometrio ni las mamas
- Efecto protector a nivel óseo
IMEDBA . 61
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

• Contraindicaciones de la TRH
- Absolutas
- Trombosis vascular reciente
- Antecedente de carcinoma de endometrio
- Antecedente de cáncer de mama
- Ginecorragia sin diagnóstico etiológico
- Hepatopatía activa
- Lupus eritematoso sistémico
- Melanoma
- Relativas
- Hipertrigliceridemia
- Migrañas
- Diabetes mellitus
- HTA severa
- Litiasis biliar
- Otoesclerosis
- Hiperplasia endometrial previa

RECUERDE

El tratamiento hormonal sustitutivo solo está indicado en las mujeres sintomáticas, en la

mínima dosis eficaz y durante el menor tiempo posible. Los efectos adversos graves como
el aumento de incidencia de cáncer de mama, la cardiopatía isquémica y el tromboembo-
lismo venoso y pulmonar están relacionados directamente con el tiempo de uso.

• Alternativas de la TRH:
- Fitoestrógenos: sustancias no hormonales que se unen a receptores estrogénicos y mejoran los
síntomas del síndrome climatérico.

P R E G U N TA
Una paciente de 40 años concurre a ginecología por presentar alteraciones en el humor, sofocos nocturnos y cansancio.
Antecedentes: menarca a los 13 años, fecha de última menstruación hace un año, gestas 2 partos 2, cirugía mamaria de
fibroadenoma hace 15 años. Se le realizó hace 8 meses un control ginecológico que fue normal. Hipertensión leve medicada
con 5 mg de enalapril. Ambos progenitores diabéticos tipo 2. Se le realizan los siguientes exámenes de laboratorio: KPTT 40
segundos, tiempo de protrombina 100%, tiempo de sangría 190 segundos, tiempo de coagulación 5 minutos, glucemia 105 mg%,
hematocrito 38,5%, hemoglobina 12,2 g %, urea 22 mg %, ácido úrico 4.6mg %, LDL 120 mg %, HDL 48mg %, hepatograma
normal, TSH 3 μU/ml. ¿Cuál es la conducta más apropiada con respecto a la terapia hormonal de reemplazo?

a) Indicar estrógenos más progesterona secuencial vía oral.

b) Indicar estrógenos continuos solos vía oral.
c) Indicar estrógenos continuos por vía transdérmica.
d) Contraindicar la terapia hormonal de reemplazo. RC: A

62 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

4.3 / PATOLOGÍAS
METRORRAGIA DE LA POSTMENOPAUSIA
Por definición, incluyen las hemorragias genitales que aparecen una vez cesadas las menstruacio-
nes. La postmenopausia ocurre 2 años después de la última menstruación.
Si bien es más frecuente que ocurra como consecuencia de la atrofia del endometrio, siempre debe
descartarse la patología maligna del endometrio.

Etiologia
• Vulva:
- Vulvitis atrófica
- Lesiones neoplásicas vulvares
• Vagina:
- Vaginitis atrófica
- Lesiones neoplásicas vaginales
• Ovario:
- Tumores funcionantes: tecoma, granulosoma, ginandroblastoma
• Útero
- Iatrogénicas: por THR
- Carcinoma de cuello uterino
- Pólipos endometriales
- Atrofia endometrial
- Hiperplasia endometrial
- Adenocarcinoma de endometrio

Diagnóstico
• Citologia: papanicolaou exocervical y endocervical, aspirativo endometrial en pacientes de alto
riesgo endometrial
• Colposcopia
• Ecografía transvaginal: evaluar línea endometrial (normal: menor a 5 mm).
• Raspado uterino fraccionado total: valoración de endocervix y endometrio en todas sus caras
• Histeroscopía

OSTEOPOROSIS
La masa ósea aumenta desde la niñez hasta lograr un pico máximo alrededor de los 30-40 años.
Luego se produce una caída paulatina conforme al avance de la edad, con una pérdida anual del 1%.
En las mujeres, esta pérdida aumenta a 2-6% en los años que siguen a la menopausia.
Por definición, la osteoporosis es la disminución de la densidad del tejido óseo, que tiene como
consecuencia una fragilidad exagerada de los huesos con tendencia a la fractura. Es una entidad
multifactorial característica y frecuente en las mujeres postmenopáusicas. Presenta predisposición
genética, ya que el 80% de la masa ósea depende de la herencia.

Factores de riesgo
• Raza blanca
• Escasa ingesta de calcio
• Hábito corporal delgado

IMEDBA . 63
• Sedentarismo
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Menarca temprana
• Menopausia precoz
• Corticoterapia, anticonvulsivantes, heparina, hormonas tiroideas crónicas
• Antecedentes familiares de fracturas osteoporóticas

Diagnóstico
• Densitometría ósea: de región lumbar y cuello de fémur
• Marcadores fosfocálcicos plasmáticos y urinarios: se correlacionan con el turn-over óseo

Tratamiento
• Corregir los factores de riesgo modificables: tabaco, sedentarismo, etc.
• Asegurar un adecuado aporte de calcio a través de la dieta o por suplemento mineral (1,5 g/día)
• Asegurar un adecuado balance de vitamina D por exposición solar o suplemento dietario
• Bifosfonatos: fijadores de calcio.
 [5]
I
SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

5 / GINECOLOGÍA INFANTO-
JUVENIL
Clara Di Nunzio

5.1 / FISIOLOGÍA DE LA PUBERTAD

Es el proceso de crecimiento y desarrollo que culmina con la capacidad reproductiva como máxima
expresión de la maduración del ser humano. Luego del nacimiento y durante la infancia, las góna-
das permanecen quiescentes hasta que se activan para producir la maduración final del aparato
reproductor. El primer cambio fisiológico que se detecta en la pubertad es a nivel de la liberación de
GnRH, que comienza a ser pulsátil y determina un aumento en la liberación de gonadotrofinas hipo-
fisarias y, en consecuencia, los respectivos cambios en el crecimiento y desarrollo puberal.
La edad promedio de inicio de la pubertad en mujeres es de 8-13 años y en varones de 9-14 años.
Por debajo de estas franjas etarias se habla de pubertad precoz y por arriba, pubertad retrasada. En
las niñas, el primer evento puberal es la telarca, es decir, el desarrollo de las glándulas mamarias.
Posteriormente (o casi al mismo momento), aparecerá la pubarca, que es el desarrollo del vello pú-
bico y axilar. Por último, se desencadenará la menarca, en otras palabras, la primera menstruación.
Justo antes de este estadío surgirá el pico máximo de crecimiento. Luego de la menarca, la talla
aumentará en promedio 5 cm. Los distintos estadíos del desarrollo puberal han sido descritos por
Tanner y permiten hacer un seguimiento del crecimiento de la paciente.

Eventos secuenciales del desarrollo puberal TA B L A I

EVENTO PUBERAL EDAD PROMEDIO ESTADÍO DE TANNER

Telarca 10,8 años (8-13 años) II

Adrenarca 11 años II
Menarca 12,6 años (10-16 años) III-IV
Pico máximo de crecimiento 11 años III
Pubarca Coincide con la telarca II

El tiempo promedio transcurrido entre la telarca y la menarca es de dos años. Todo el desarrollo
puberal dependerá de los esteroides ováricos.
IMEDBA . 65
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

La adrenarca consiste en el aumento de la secreción de andrógenos adrenales, que contribuyen

significativamente al crecimiento del vello púbico y axilar.

Estadíos de Tanner en mujeres TAB L A I

ESTADIOS PECHO VELLO

I Pecho infantil. Sin vello púbico.

II Botón mamario. Vello púbico no rizado,

escaso.

III Aumento y elevación Vello rizado basto y

de pecho y areola. oscuro sobre el pubis.

IV Areola y pezón Pecho adulto, areola

sobreelevado sobre no sobreelevada.
mama.

V Vello púbico tipo Vello adulto en zona

adulto, sin vello sobre medial de muslos.
muslos.

Estadíos de Tanner en hombres TAB L A I I

ESTADIOS PENE TESTÍCULO VELLO PELVIANO

I Preadolescente. Preadolescente. Preadolescente.

II Pene aun no crece o Gonarca: comienza el Pubarca: 1er

aumenta ligeramente crecimiento testicular, vello escaso y
de tamaño. volumen >4 ml. Se largo, ligeramente
oscurece y arruga el pigmentado.
escroto.

III Aumento evidente Testículo más grande. Vello más oscuro

en forma y tamaño escaso, comienza a
a predominio rizarse.
longitudinal.

IV Se desarrolla el Testiculo más grande, Vello similar al del

glandey el volumen, escroto se oscurece + adulto, pero menor
aumenta en diámetro y aumentan arrugas. cantidad burdo rizado.
y largo.

V Adulto Adulto: Testículo > 12 Distribución tipo

ml. adulto. Se extiende a
superficie medial de
muslos.

66 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / GINECOLOGÍA INFANTO-JUVENIL

ASPECTOS DISTINTIVOS DEL EXAMEN PÉLVICO

PEDIÁTRICO

• Flujo mucoide o hemático (pseudomenstruación) las primeras 2 semanas de vida: ocurre como
consecuencia del pasaje transplacentario de hormonas maternas.
• Útero pequeño: 2/3 ocupado por el cérvix (a diferencia de la mujer adulta en la cual el cuello ute-
rino ocupa 1/3 del cuerpo).
• Telarca precoz: también puede ocurrir en el período post natal por el pasaje de hormonas mater-
nas. Desaparece, en general, dentro de los dos primeros años de vida. Si no sucede, la niña debe
ser estudiada y seguida para evaluar su progresión o no hacia una pubertad precoz.

RECUERDE

El desarrollo puberal normal siempre seguirá la secuencia telarca-pubarca-pico máximo

de crecimiento-menarca. Este último evento ocurre en el estadío III-IV de Tanner.

PUBERTAD PRECOZ
Se define como pubertad precoz a la aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8
años de edad. El desarrollo sexual prematuro conduce a una maduración esquelética acelerada con
la consecuente menor talla final en la etapa adulta.

Clasificación
• Pubertad precoz central (PPC): depende de la activación del eje HHG. Es la forma más frecuente
(90%). El desarrollo puberal respeta los estadíos de Tanner en su evolución.
• Pubertad precoz periférica (PPP): es independiente de la activación del eje. Ocurre por la acción
de los estrógenos extraováricos. El cuadro clínico es atípico, ya que los signos puberales no siguen
la secuencia habitual. Muchas veces la ginecorragia es el síntoma inicial.

Etiología PPC
• En el 80-90 % de las situaciones, la causa es desconocida o idiopática.
• Causas genéticas
• Hamartomas hipotalámicos.
• Tumores del SNC: astrocitomas, craneofaringiomas, ependimomas.
• Malformaciones congénitas: hidrocefalia, espina bífida, etc.
• Enfermedades adquiridas: infecciones del SNC (TBC, encefalitis, meningitis, sarcoidosis).
• Traumatismos.
• Radioterapia y quimioterapia.

Etiologia PPP
• Síndrome Mc Cune Allbright (manchas café con leche, displasia esquelética y disfunciones
endócrinas).
• Quistes foliculares autónomos: secretan grandes cantidades de estradiol.
• Tumores ováricos o adrenales femeneizantes: son infrecuentes. De las células de la teca o de la
granulosa
• Estrógenos exógenos: cremas de belleza o productos capilares, ingestión accidental de medica-
mentos, disruptores endócrinos.
IMEDBA . 67
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Diagnóstico
• Examen físico con algún grado de desarrollo puberal.
• Urocitograma hormonal: trófico (debería ser hipotrófico para la edad).
• Mediciones hormonales: LH, FSH, estradiol en valores puberales (PPC).
• Prueba de estimulación con GnRh: hiper respuesta de las gonadotrofinas en la PPC y respuesta
pre puberal en la PPP (porque no está activado el eje).
• Edad ósea: se encuentra acelerada en más de 2DS.
• Ecografía ginecológica: aumento del volumen ovárico y de la longitud uterina con relación cuer-
po-cuello en rango puberal y visualización de la línea endometrial. Permite ver tumores o quistes
ováricos.
• TC/RMN de abdomen: para evaluar tumores adrenales.
• TC/RMN SNC: para ver lesiones a dicho nivel.

Tratamiento
Etiológico en la PPP, evitando la fuente exógena de estrógenos
Agonistas GnRh en la PPC: se utilizan para desensibilizar el eje e inactivarlo. De esta manera, re-
trogradarán los caracteres sexuales secundarios y cesarán las menstruaciones. Deben mantenerse
hasta los 11-12 años; al suspenderlos, se retomará el desarrollo puberal habitual.

RECUERDE

La forma más frecuente de pubertad precoz es la central de origen idiopático, que clínica-
mente respeta la normal evolución de los eventos puberales.

PUBERTAD TARDÍA
Se define como pubertad tardía a la ausencia de telarca luego de cumplidos los 13 años. Afecta
al 3% de la población, aproximadamente. Muchos de los casos no son patológicos, sino que se
presentan como retrasos puberales constitucionales; es una situación clínica de buen pronóstico
respecto de la talla adulta final y el desarrollo puberal completo.
También se incluyen en este apartado a las pacientes que comienzan el desarrollo puberal a una
edad adecuada pero este se detiene en su progresión. Lo habitual es que el tiempo transcurrido
entre la telarca y la menarca sea de 2.3 +/- 1.1 años.

Etiología
En primer lugar, es necesario descartar es una patología crónica (por ejemplo: hipotiroidismo, tras-
torno gastrointestinal, desnutrición, drogadicción, cardiopatías congénitas, insuficiencia renal, etc.)
que genere una insuficiencia gonadal funcional transitoria o un daño gonadal irreversible. Una vez
descardatos, restan tres causas principales: el retraso constitucional, el hipogonadismo de cau-
sa central (hipotálamo-hipofisario por Síndromeme Kallmann, tumores del SNC, hiperprolactinemia,
anorexia nerviosa) y la falla ovárica primaria (disgenesia gonadal, ooforitis autoinmune, quimioterapia
y radioterapia).

Diagnóstico
• Interrogatorio: sobre antecedentes de retraso puberal familiar, alteraciones olfatorias, trastornos de
la alimentación, ejercicio extenuante.
• Examen físico: estigmas de Turner, peso e IMC, malformaciones genitales.

68 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / GINECOLOGÍA INFANTO-JUVENIL

• Estudios hormonales
• Edad ósea
• Ecografía ginecológica para evaluar anatomía
• RMN SNC
• DMO: para evaluar el impacto del hipoestrogenismo en la mineralización ósea.
• Estudio genético

Tratamiento
El tratamiento dependerá de la causa. En los casos de enfermedades crónicas se reestablece el
desarrollo puberal normal una vez controladas. Si el retraso es constitucional, el apoyo psicológico
y seguimiento serán suficientes. En los casos de hipogonadismo, está indicada la inducción del de-
sarrollo puberal con terapia hormonal.

P R E G U N TA
En la pubertad precoz idiopática, las pacientes deben ser advertidos que:

a) La talla final alcanzada será menor que la de sus compañeras.

b) Es frecuente el inicio precoz de la actividad sexual.
c) El potencial reproductivo se ve severamente afectado.
d) La capacidad intelectual es también avanzada. RC: A

5. 2 / TRAUMATISMOS GENITALES
Los traumatismos genitales se dividen en dos categorías:
• Producidos por abuso sexual infantil
• Producidos por accidentales, dentro de este último grupo, las más frecuentes son:
- Caídas a horcajadas o en silla de montar. Pueden producir hematomas externos con dolor, tume-
facción o efracciones de la mucosa.
- Lesiones cortantes que provocan sangrado.
La mayor incidencia ocurre entre los 4 y 12 años.

Tratamiento
• Conservador: reposo, aplicación de compresas heladas, antibióticos y analgésicos.
• Quirúrgico: sutura de laceraciones sangrantes, drenaje de grandes hematomas.

En todos los tipos de traumatismos es fundamental evaluar la vacunación antitetánica, la diuresis y

la indemnidad del tabique rectovaginal. Si quedan dudas acerca de la profundidad de la lesión, debe
realizarse un examen bajo anestesia.
Cuando existe sospecha de abuso sexual, es necesario realizar un interrogatorio exhaustivo y un
examen físico completo genital y general. Todas las lesiones deben registrarse en la historia clínica
y, si es posible, deben incluirse fotografías.
Deben solicitarse las serologías para las infecciones de transmisión sexual (HIV, HBV, HCV, VDRL),
tomarse muestras para cultivo uretral, anal o vaginal para gérmenes como la clamidia o el gonococo
y, además, muestras para la detección de espermatozoides y ADN (para eventual uso policial).
Se recomienda la profilaxis antibiótica y antirretroviral, inmunización para tétanos y hepatitis B, así
como también la anticoncepción hormonal de emergencia (si fuera necesaria).
Se deberá evaluar la necesidad de hospitalización de la niña hasta que su situación doméstica se
haya investigado de forma minuciosa.
IMEDBA . 69
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

En cuanto al tratamiento, debe realizarse la curación y/o sutura de las lesiones, profilaxis antirretro-
viral (AZT, 3TC, nelfinavir), prevención de embarazo con anticoncepción de emergencia (levonorges-
trel), vacunación antitetánca y anti hepatitis B (si estuviera indicada), tratamiento preventivo para
infecciones de transmisión sexual (ceftriaxona, azitromicina o doxiciclina, metronidazol) y apoyo
psicológico.
El médico debe denunciar si: hay indicio o sospecha de que el abusador es el adulto encargado del
cuidado en menores de 18 años, ante a lesiones graves o frente a la ausencia de denuncia por parte
de los encargados del menor.

RECUERDE

Los traumatismos genitales deben ser de una magnitud y tipo acorde a la edad de la pa-
ciente. Si esto no ocurre, debe sospecharse y descartarse el abuso sexual.

5.3 / OTRAS VARIANTES CLÍNICAS

AGLUTINACIÓN LABIAL
La coalescencia de los labios menores es una patología de relativa frecuencia que recidiva en mu-
chos de los casos. En muchas de las situaciones es adquirida y no congénita. Afecta, principalmen-
te, a niñas entre los 3 meses y los 3 años.

Etiología
El estado hipoestrogénico de la primera infancia favorece la aparición de esta patología. También
ocurre como secuela de un traumatismo o inflamación vulvar, abuso sexual o lesión dermatológica
como el liquen, la psoriasis o los eccemas.
La adherencia de los labios facilita la acumulación de detritus, restos de orina, de materia fecal y
de bacterias. Puede ser asintomática o generar síntomas urinarios (disuria, micción intermitente en
dos etapas, infecciones urinarias a repetición, poliaquiuria) o vulvares (prurito anal y vulvar, vulvitis).
Puede ser una fusión completa que solo deja libre el meato uretral o parcial.

Tratamiento
Aplicación diaria de crema local con estrógenos. En general, se obtiene una buena respuesta y se
logra la apertura de la adherencia entre los 15-45 días. De no funcionar, puede aguardarse el comien-
zo del desarrollo puberal con el aumento del tenor estrogénico. La necesidad de apertura quirúrgica
es infrecuente.

HIMEN IMPERFORADO
Se produce por la falta de reabsorción del centro del himen. Es causa de amenorrea primaria.
En general, suele ser asintomático durante la infancia y las complicaciones surgirán luego de la me-
narca. De no ser diagnosticado con antelación, la paciente presentará dolor abdominal cíclico con
70 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / GINECOLOGÍA INFANTO-JUVENIL

acumulación progresiva de sangre en la vagina y el cuerpo uterino, que dará origen a un hematocol-
pos con hematometra. Esto generará, en algún momento, un cuadro de abdomen agudo, que ter-
minará siendo motivo de consulta por guardia. Es de suma importancia el control clínico pediátrico
completo (incluyendo zona vulvar).
Una vez diagnosticado, el tratamiento es quirúrgico durante el desarrollo puberal (pero siempre ase-
gurándose de que sea previo a la menarca). Se realizará una incisión en cruz o circular sobre el himen
y se darán cuatro puntos reabsorbibles para evitar la recidiva.

FLUJO VAGINAL
Durante la infancia, la presencia de flujo vaginal es patológica. Existen diversas etiologías para las
vulvovaginitis, que pueden surgir de manera aguda, transformarse en recidivantes o resolverse.

Vulvovaginitis polimicrobiana: escherichia coli, proteus, Pseudomonas, levaduras. El 85% de las

niñas responden bien al tratamiento. De ser recurrente, se solicitará un estudio bacteriológico del flujo.
Vulvovaginitis por cuerpo extraño: son frecuentes, sobre todo, durante la etapa de exploración
genital. Se caracteriza por la presencia de flujo maloliente persistente (a veces con sangrado y dolor).
Frente a la sospecha, debe solicitarse una radiografía de pelvis o una ecografía. El resultado será
positivo solo si el cuerpo extraño es opaco. Se puede intentar remover mediante lavados vaginales
con solución salina. De no resultar, es necesario realizar una vaginoscopía.
Vulvovaginitis por parásitos: se debe solicitar test de Graham y el estudio parasitológico. Suelen
generar prurito anal y vaginal. El tratamiento es, en este caso, familiar.
Vuvovaginitis por cándida: de ser recidivante, es necesario descartar diabetes sublínica, indagar
sobre tratamientos antibióticos de larga data, corticoides o inmunosupresores.
Vaginitis hemolítica estreptocóccica: flujo serosanguinolento. Generalmente se presenta después
de una infección por estreptococo en otro sitio.
Vuvovaginitis específica por infecciones de transmisión sexual: clamidia, gonococo, sífilis, trico-
monas, herpes. En pacientes pre menárquicas es primordial descartar abuso sexual.

Diagnóstico
En general, dependerá del interrogatorio y del examen físico. Deben descartarse las parasitosis.
• Cultivo de flujo (en los casos recurrentes)
• Sedimento de orina
• Test de Graham (para descartar oxiuriasis vaginal)

Tramiento
Mejora de la higiene personal: evitar talcos, jabones perfumados, baños de espuma, ropa ajustada y
que la paciente pase largos períodos con la ropa húmeda. A veces es necesario el tratamiento con
antibióticos de amplio espectro. Si se detecta un germen específico, el tratamiento debe ser acorde.

IMEDBA . 71
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

5.4 / NEOPLASIAS
La mayoría de los tumores ginecológicos en la edad pediátrica son benignos. Las neoplasias ma-
lignas representan un 1% del total de las que ocurren en este grupo etario. El ovario es el órgano
frecuentemente comprometido.

TUMORES VAGINALES
El sarcoma botrioides o rabdomiosarcoma es el tumor maligno más usual del tracto genital feme-
nino de niñas y adolescentes. La vagina es el sitio más afectado. Es de crecimiento rápido y llega a
protruir a través del introito. Tiene la apariencia de un racimo de uvas y sangra fácilmente al contacto.
Suele presentar buen pronóstico en menores de 10 años sin compromiso ganglionar. Se diagnostica
con una ecografía ginecológica, TC y/o RMN para evaluar extensión a distancia.
El tratamiento es quirúrgico, además de ser muy quimiosensibles.

TUMORES OVÁRICOS
Los tumores ováricos son infrecuentes en la infancia. Su incidencia es de 2.6 casos por cada 100000
niñas/año. Alrededor del 30-35% son malignos. A diferencia de lo que ocurre en los adultos, los
tumores germinales representan la histología más habitual en los casos malignos (65-80%), se-
guidos por los epiteliales (5-16%) y, en última instancia, los de los cordones sexuales (5-12%). Son
excepcionales antes de los 3 años y más frecuentes entre los 10-14 años.
Clínicamente se manifestan a través del dolor abdominal con tumor palpable en el 50-80% de las
veces. En el 10% de los casos se diagnostica a través de un cuadro de torsión anexial, hemorragia
o rotura. Algunos pueden presentar signos secundarios a su actividad hormonal.
El disgerminoma: es el tumor puro maligno más usual del ovario en la infancia y la adolescencia.
El teratoma: es el subtipo histológico benigno más frecuente de los tumores de ovario en la infancia.
Posee uno o más tejidos derivados de las tres capas embrionarias. Puede ser maduro o inmaduro.

Diagnóstico
• Ecografía ginecológica
• TC/RMN
• Marcadores plasáticos: ACE, AFP, CA 125, CA 19.9, BHCG

Tratamiento
Inicialmente es quirúrgico (lo más conservador posible realizando una anexectomía unilateral). Será
bilateral solo si el tumor afecta a ambos ovarios. Posteriormente podrá indicarse o no quimioterapia
y radioterapia (disgerminoma), dependiendo de la estirpe tumoral.

TUMORES MAMARIOS
Son infrecuentes en edad pediátrica y, generalmente, benignos.
Los más comunes son los fibroepiteliales (representados principalmente por el fibroadenoma, el
fibroadenoma juvenil y el tumor phyllodes).
El diagnóstico es clínico y ecográfico.
El tratamiento varía desde control periódico hasta quirúrgico (conservador con tumorectomía). El
pronóstico es favorable.

72 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / GINECOLOGÍA INFANTO-JUVENIL

RECUERDE

El cáncer de mama en pacientes jóvenes puede relacionarse con las mutaciones genéti-
cas BRCA 1 y 2. Se manifiesta como un tumor indoloro, firme, inmóvil de 3 cm de tamaño.
En menores de 19 años su incidencia ronda en 0.08/100000 personas. El subtipo más
habitual es el carcinoma secretante (también llamado carcinoma de la mama juvenil). Es
menos agresivo que el carcinoma intraductal de las mujeres adultas.
Las recidivas son excepcionales y las metástasis ganglionares presentan igual frecuencia
que en las adultas. El diagnóstico es ecográfico y el tratamiento quirúrgico.

IMEDBA . 73
 [6]
I SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

6 / INFECCIONES GINECOLÓGICAS

6.1 / VULVOVAGINITIS
Las alteraciones en la calidad o cantidad del flujo vaginal constituyen un motivo frecuente de con-
sulta ginecológica.
El flujo vaginal normal es transparente, heterogéneo e inodoro. Se origina en el drenaje hacia la va-
gina de diferentes glándulas (vestibulares, de Bartolino, del cérvix, del endometrio, del endosalpinx),
del trasudado de la pared vaginal y de la descamación de células de las paredes vaginales.
El pH normal de la vagina es de 3.8-4.2, debido a la presencia del bacilos de Döderlein (Lactobacillus
aciduphylus). En los estados de hipoestrogenismos como la menopausia y la primera infancia, el pH
suele ser superior a 6.
La flora vaginal normal se compone de microorganismos aerobios y anaerobios. También pueden en-
contrarse microorganismos potencialmente patógenos como E. coli, Bacteroides fragilis, St, aureus,
estreptococos del Grupo B y especies de Candida.

Etiología
Las infecciones del tracto genital inferior pueden dividirse en 2 grupos:
• Endógenas: producidas por gérmenes de la flora normal que ante ciertas situaciones pueden de-
sencadenar una infección.
• Exógenas: producida por gérmenes que no forman parte de la flora normal, se denominan enfer-
medades de transmisión sexual (ej tricomonas, chlamydia, etc)
• Más del 90% de las infecciones vulvovaginales son producidas por gardnerella vaginalis, candida
y trichomonas vaginalis. El 10% restante incluyen: vaginitis atrófica, vaginitis por cuerpo extraño,
mycoplasma, gonococo, chlamydia, herpes genital, parásitos (oxiurus en niñas), vaginitis alérgicas,
etc.

VAGINOSIS BACTERIANA
Representa la infección vulvovaginal más frecuente, siendo son factores de riesgo más importantes
la actividad sexual y las duchas vaginales.

IMEDBA . 75
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Los agentes etiológicos implicados incluyen:

• Bacteroides
• Gardnerella vaginalis
• Peptostreptocccus
• Mycoplasma hominis
• Mobiluncus
• Trichomonas vaginalis

Clínica
• Alrededor del 50% cursan de manera asintomática.
• Alteraciones en el flujo:
- Color blancogrisáceo
- Maloliente
- De baja densidad y homogéneo
- Reviste casi toda la pared vaginal (“pincelada”) y el introito vaginal.

Diagnóstico
• pH > 4.5
• Prueba de las aminas positiva (intenso olor a pescado en descomposición con la adición de KOH)
• Células diana o “clue cells”: células epiteliales vaginales, tachonadas de cocobacilos Gram (-) so-
bre un campo claro con muy pocos leucocitos.
• Reacción inflamatoria negativa.

Tratamiento
• Metronidazol o clindamicina vía local (6 días) o vía oral.
• En caso de embarazo: ampicilina vía oral por 7 días
• No es necesario tratar a la pareja en forma rutinaria, solo si recidiva.
• No deben tratarse las pacientes asintomáticas, salvo pre-concepcionalmente, durante el primer
trimestre del embarazo (se asocia a parto pretérmino) o antes de someterse a intervenciones
ginecológicas

CANDIDIASIS (MONILIASIS)
El agente etiológico es una levadura, generalmente candida albicans, menos comúnmente c. glabrata,
cruzei o tropicalis.
Hasta un 30% de las mujeres están colonizadas en forma asintomática.
Son factores predisponentes los estados hiperestrogénicos (embarazo, anticonceptivos orales), asi
como la diabetes, los tratamientos prologados con corticoides, antibioticoterapia y la infección por
HIV.
Se habla de candidiasis recurrente cuando una paciente presenta más de 3-4 episodios anuales.

Clínica
• Prurito vulvar acompañado de un flujo vaginal espeso, en grumos (“queso cottage”).
• Puede presentar ardor vulvovaginal, dispareunia.
• Los síntomas se exacerban la semana previa a la menstruación.

76 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / INFECCIONES GINECOLÓGICAS

Diagnóstico
• Flujo asociado a gran inflamación vulvar, lesiones descamativas y ulceraciones
• pH vaginal <4.5.
• Infección activa: presencia de pseudohifas
• El cultivo no es necesario para realizar el diagnóstico, salvo en caso de recurrencia.

Tratamiento
• Los azoles son el tratamiento de elección (clotrimazol, fluconazol, miconazol, ketoconazol)
• La vía más utilizada es la tópica vaginal
• La vía oral tiene la ventaja de tratar el reservorio intestinal y, además, requiere una sola dosis (fluconazol).

TRICOMONIASIS
• El agente etiológico es un protozoo tetraflagelado
• Se considera una enfermedad de transmisión sexual (ETS) ya que se recupera en el 75% de las
parejas sexuales masculinas de las pacientes infectadas.

Clínica
• Flujo abundante, ligeramente maloliente, homogéneo de color amarillo verdoso, con burbujas de aire.
• Puede existir como único signo o acompañarse de irritación o prurito.
• Colposcopía: colpitis a puntos rojos o “cérvix en fresa”.

Diagnóstico
• Examen en fresco: visualización del protozoo piriforme móvil (método fácil y seguro con sensibili-
dad de alrededor del 80%).
• Si no se descubre mediante este método, puede realizarse un cultivo (sensibilidad: 95%).

Tratamiento
• Metronidazol vía oral, monodosis de 2g.
• Debe tratarse a la pareja.
• En el primer trimestre del embarazo puede usarse clotrimazol, aunque es poco efectivo.

Tabla comparativa de gérmenes que producen vulvovaginitis TAB L A I

CÁNDIDA VAGINOSIS BACTERIANA TRICHOMONAS

Flora habitual Si Si No
Etiología Candida Albicans Complejo GAMM Trichomona
Síntomas Prurito, ardor Poco frecuente Ardor, quemazón, prurito
Flujo Leche cortada Abundante, blanco- Abundante amarillo-verdoso
grisáceo con burbujas
pH <4.5 >4.5 >4.5
Test aminas No Si Si
Microscopia Hifas, “Células clue” Parásito
pseudomicelio
Tratamiento Azoles Metronidazol Metronidazol
Tratamiento a la pareja Si tiene síntomas No Si

IMEDBA . 77
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

P R E G U N TA
Si una paciente consulta por presentar flujo genital amarillo verdoso o grisáceo acompañado de prurito y ardor vulvar,
sintomatología urinaria, dispareunia y dolor pelviano, y al examinarla usted comprueba la existencia de una colpitis maculosa a
puntos rojos, ¿cuál sería el agente patógeno causal?

a) Mycoplasma spp. b) Chlamydia trachomatis.

c) Trichomonas vaginalis. d) Candida albicans. RC: C

6.2 / INFECCIONES EXÓGENAS

Factores de riesgo
• Promiscuidad sexual
• Uso incorrecto de métodos anticonceptivos
• Presencia de otras enfermedades de transmisión sexual
• Inicio precoz de relaciones sexuales.

Formas de presentación
• Flujo genital: tricomonas, chlamydia, gonococo.
- La gonococcia tiene un período de incubación corto (3 a 5 días). La sintomatología aparece en
el postmenstruo inmediato presentando endocervicitis con flujo mucopurulento endocervical,
disuria, bartholinitis o enfermedad pelviana inflamatoria (EPI).
El diagnóstico es mediante cultivo en medio de Thayer Martin de muestras de endocervix, fondo
de saco vaginal, uretra o ano. De no contar con éste, mediante tinción de Gram se observan
diplococos gram negativos y polimorfonucleares. El tratamiento es la ceftriaxona 125 mg IM
monodosis (otras opciones: cefixima, ciprofloxacina, ofloxacina o espectinomicina); alrededor
del 45% tienen asociada una infección por chlamydia, por lo que debe iniciarse tratamiento
con doxiciclina; debe tratarse a la pareja y siempre realizar pesquisa de otras ETS (VDRL, HIV,
hepatitis).
- La chlamydia puede producir: cervicitis, síndrome disuria-frecuencia (uretritis), bartholinitis o
EPI. El diagnóstico puede realizarse por cultivos cervicales o detección de antígenos, la sero-
logía no tiene gran importancia. El tratamiento puede realizarse con doxiciclina, eritromicina o
ciprofloxacina.
• Úlceras: treponema pallidum, herpes virus, haemophilus ducreyi (chancro blando), granuloma in-
guinal, linfogranuloma venéreo (chlamydia trachomatis).
- La sífilis causa una úlcera única, indolora e indurada, con adenopatía unilateral no dolorosa. El
diagnóstico se realiza con microscopia de campo oscuro y con serología (no treponémicas
VDRL, treponémicas FTAbs). El tratamiento de elección es con penicilina benzatínica 2.400.000
IM dosis única para sífilis primaria y secundaria temprana menor a 1 año, 1 dosis por semana
por 3 semanas para secundaria latente de más de un año y terciaria sin afectación neurológica
(alérgicos: se intenta la desesibilización o doxiciclina).
• Pápulas, verrugas: HPV, molusco contagioso.
• Vesículas: herpes virus.

78 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / INFECCIONES GINECOLÓGICAS

HERPES VIRUS
El agente etiológico es el virus del herpes simple (HSV), que se contagia por contacto directo con la
piel o las mucosas de un individuo que se encuentre liberando virus.

Clínica
• Primoinfección:
- La infección es adquirida generalmente por contacto sexual, apareciendo los síntomas entre 3 y
7 días posteriores al contagio.
- El dolor y el prurito pueden preceder el desarrollo de las lesiones vesiculares, que pueden afectar
los labios mayores y menores, el periné, los glúteos, la uretra, la vagina, el cérvix y la vejiga.
- Las vesículas progresan a úlceras coalescentes que son dolorosas
- Puede coexistir una adenopatía inguinal dolorosa.
• Recurrencias
- El HSV se acantona en forma latente en las neuronas de los ganglios sacros que inervan la piel
vulvovaginal
- Muchas mujeres experimentan síntomas prodrómicos, tales como quemazón o prurito
- Las lesiones recurrentes suelen ser menos severas y de menor duración (3-7 días)

Diagnóstico
• La clínica suele inducir la sospecha diagnóstica cuando se constatan lesiones típicas
• Gold standard: cultivo viral.

Tratamiento
• Medidas locales: baños de asiento y aplicación de cremas anestésicas.
• Específico antiviral: aciclovir
- Puede ser utilizado por vía oral o local durante la primoinfección.
- Primoinfección: Aciclovir 400 mg c/8hs 10d
- Infección recurrente: Aciclovir 400 mg c/8hs 5d

6.3 / ENFERMEDAD PELVIANA INFLAMATORIA

Definición
• Grupo de infecciones ascendentes del tracto genital superior femenino y estructuras adyacentes.
• Puede involucrar al endometrio (endometritis), el miometrio (miometritis), las trompas de Fallopio
(salpingitis), el ovario (ooforitis), los parametrios (parametritis) y el peritoneo pelviano (pelviperitonitis).

Epidemiología
• La enfermedad pelviana inflamatoria (EPI) es una enfermedad que afecta predominantemente a
mujeres jóvenes, situándose el pico de incidencia entre los 15 y 25 años.
• La enfermedad inflamatoria pélvica y sus secuelas constituyen la más importante de las causas
prevenibles de infertilidad y embarazo ectópico.
• Influencia de los métodos anticonceptivos
- Los preservativos usados correctamente previenen efectivamente la EPI asi como otras enfer-
medades de transmisión sexual. Otros métodos de barrera (diafragma, capuchón cervical, etc)
también protegen contra la EPI

IMEDBA . 79
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

- Los anticonceptivos orales tienen un efecto protector contra la EPI.

- Los dispositivos intrauterinos (DIU) han sido relacionados con un aumento en el riesgo de EPI
dentro de los 20 días posteriores a su colocación.

Etiología
• La EPI es habitualmente una infección polimicrobiana
• La causa más frecuente es chlamydia trachomatis, seguida de neisseria gonorrhoeae asociada a
microorganismos de la flora vaginal como anaerobios, g. vaginalis, h. influenzae, bacilos gram ne-
gativos entéricos y streptococcus agalactiae.
• La EPI causada por chlamydia es frecuentemente oligosintomática (EPI silente)
• En algunos casos de EPI asociada a DIU se aísla actinomyces israelii.

Factores de riesgo
• Edad menor a 24 años
• Múltiples parejas sexuales (más de 2 en 30 días)
• Alta frecuencia de relaciones sexuales
• Nueva pareja dentro de los últimos 30 días
• DIU (aumenta riesgo x 4)
• Otras ETS
• Duchas vaginales
• EPI previa (25% presentará nuevo episodio)
• Procedimientos instrumentales
• Vaginosis bacteriana

Diagnóstico
• Es eminentemente clínico: dolor en hemiabdomen inferior (síntoma más frecuente), fiebre, leucorrea.
• Se utilizan los criterios de Westrom
- Criterios mayores: se deberá instaurar tratamiento empírico si se cumplen todos los siguientes
criterios en ausencia de otras causas de inflamación pelviana:
- Dolor en hemiabdomen inferior (espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal)
- Dolor anexial bilateral
- Signos de infección del tracto genital inferior
- Criterios menores: aumentan la especificidad del diagnóstico
- Fiebre
- Inflamación anexial objetivable por la palpación
- Eritrosedimentación acelerada (sensibilidad: 75%. No es un signo precoz)
- Proteína C reactiva elevada
- Leucocitosis
- Cultivos positivos para chlamydia o gonococo.
• Estudios complementarios: ecografía transvaginal, si existen dudas de abscesos se puede realizar
TC

Estadíos clínicos
I) Salpingitis/endometritis sin reacción peritoneal
II) Salpingitis con reacción peritoneal, sin masas anexiales
III) Absceso tuboovárico
IV) Peritonitis difusa

80 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / INFECCIONES GINECOLÓGICAS

Diagnósticos diferenciales
• Embarazo ectópico
• Ruptura o torsión de quiste ovárico
• Apendicitis aguda
• Endometriosis
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Diverticulitis
• Infección urinaria
• Leiomioma en necrobiosis

Tratamiento
Criterios de internación
• Embarazo
• Absceso tuboovárico
• Falta de respuesta al tratamiento oral
• Imposibilidad de seguimiento
• Diagnóstico incierto
• Intolerancia al tratamiento por vía oral
• Mal estado general (fiebre, vómitos, íleo)
• Signos de sepsis

Tratamiento médico
• Ambulatorio (se debe citar a la paciente a las 48/72 hs para evaluar la respuesta terapéutica):
- Ceftriaxona 500 mg IM dosis única + ofloxacina 400 mg VO c/12 hs + metronidazol 500 mg VO
c/12 hs por 14 días.
- Ampicilina / sulbactam o amoxicilina / clavulánico 500 mg c/ 8 hs o 750 mg c/ 12 hs + doxiciclina
100mg VO c/ 12 hs por 14 días.
• Hospitalario
- Ceftriaxona 1 g EV c/ 12 hs o cefotaxima 2 g EV c/12 hs hasta 48 hs posteriores a la mejoría clí-
nica, luego pasa a VO + doxiciclina 100 mg c/12 hs por 14 días + metronidazol 500 mg VO c/12
hs por 10 días.
- Ampicilina / sulbactam o amoxicilina / clavulánico 1 g EV c/ 6 hs hasta 48 hs posteriores a la me-
joría clínica + doxiciclina 100 mg VO c/12 hs por 14 días.
- Ciprofloxacina 200 mg EV c/12 hs hasta 48 hs de mejoría clínica por 14 días + metronidazol 500
mg VO c/12 hs por 10 días.
Debe tratarse a la pareja.

Tratamiento quirúrgico
• Indicaciones:
- Sospecha de ruptura de absceso tuboovárico
- Falta de respuesta al tratamiento parenteral
- Signos de peritonitis generalizada
• Se realizara laparoscopía o laparotomía teniendo presente la necesidad de preservar la fertilidad
de la paciente.

IMEDBA . 81
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Secuelas y complicaciones
• Embarazo ectópico: el riesgo aumenta entre 6 y 10 veces en mujeres con EPI.
• Dolor pélvico crónico: se desarrolla en el 20% de las mujeres con EPI.
• Infertilidad:
- En promedio un 20% de las mujeres con antecedentes de EPI tienen problemas de fertilidad.
- El riesgo de obstrucción tubaria completa depende del número y severidad de los episodios
infecciosos.
• Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
• Abscesos tubarios (piosalpinx) y tubo-ováricos
• Hidrosalpinx

82 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 [7]
I SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

7 / PATOLOGÍA VULVOVAGINAL

7.1 / PATOLOGIA VULVOVAGINAL BENIGNA

LESIONES VULVARES BENIGNAS

QUISTES VULVARES

QUISTE DE LA GLÁNDULA DE BARTHOLINO

Constituye el tumor benigno vulvar más frecuente. Se caracteriza por la obstrucción del conducto
excretor de la glándula, secundario a infecciones (en general por gonococo o chlamydia), traumatis-
mos o presencia de moco espeso.
Se manifiesta en la porción posteroinferior del labio mayor generando síntomas de acuerdo al ta-
maño desarrollado y a la eventual sobreinfección. En afecciones avanzadas, produce molestias en
actividades habituales y dispareunia.
El diagnóstico es clínico, mediante la palpación de un tumor redondeado, de consistencia elás-
tica que, si es de gran tamaño, deforma la hendidura vulvar adoptando forma de semiluna. Se
debe diferenciar del hidrocele del conducto de Nuck, de las hernias y, en mujeres mayores, del
adenocarcinoma.
El tratamiento está indicado en caso de quistes grandes y sintomáticos. Si existe material purulento
se debe realizar el avenamiento y marsupialización de la glándula o exéresis.

HIDROCELES DEL CONDUCTO DE NUCK

Producidos por una falla en la cierre de la porción distal del conducto peritoneo - vaginal (que acom-
paña al ligamento redondo). Se manifiestan clínicamente como tumores ovoides, de consistencia
líquida y elástica ubicados en la mitad superior y anterior del labio mayor. Si la obliteración defec-
tuosa es múltiple, se pueden palpar múltiples quistes en rosario, en cambio, si la falta en el cierre es
completa, se desarrolla una hernia inguinal oblicua externa.
El tratamiento es quirúrgico, mediante la exploración del conducto inguinal, extirpación del quiste
y eventual hernioplastia.

IMEDBA . 83
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

QUISTE DEL CONDUCTO DE SKENE

Se ubica en la porción distal de la uretra, su oclusión, se debe a procesos infecciosos. Es infrecuente
y se acompaña de síntomas secundarios a la sobreinfección. El tratamiento se basa en antibiotico-
terapia y drenaje.

OTROS QUISTES:
• Quiste del conducto de Gartner: restos del conducto mesonéfrico, pueden ubicarse en vulva o
vagina.
• Quistes cutáneos: dermoides, sebáceos.
• Quistes mucosos: ubicados en la base de los labios menores, son frecuentemente asintomáticos
y se observan en mujeres mayores.

TUMORES VULVARES BENIGNOS

TUMORES EPITELIALES
• Papiloma
• Condiloma acumidado:
- Producidos por virus HPV (subtipos de bajo riesgo como 6 y 11), se conocen también bajo el
nombre de verruga genital.
- Clínicamente se manifiestan como lesiones papulares rosadas agrupadas en racimos, en ocasio-
nes pruriginosas o acompañadas de ardor, dolor y flujo vaginal. Afectan, en general, los labios
mayores y presentan tendencia a la autoinoculación.
- Las opciones de tratamiento incluyen las topicaciones con ácido tricloroacético (cáustico) o imi-
quimod (inmunomodulador), la crioterapia o fotocoagulación y, en casos excepcionales, la escisión.
• Queratosis seborreica:
- Se observan en mujeres mayores.
- Son lesiones aplanadas, de superficie friable, habitualmente ubicadas en la superficie cutánea de
los labios mayores o en el monte de Venus.
- El tratamiento es la extirpación.
• Hidroadenoma:
- Originado en las glándulas sudoríparas apócrinas, se presenta como un nódulo subcutáneo.
- El tratamiento es la extirpación.
• Adenoma sebáceo

TUMORES MESENQUIMÁTICOS
• Fibromas
• Miomas
• Lipomas

TUMORES NERVIOSOS
• Neurofibromas:
- Masa asintomática, polipoidea y fláccida, de observación frecuente.
- Cuando son múltiples pueden estar relacionados con la enfermedad de Von Reckíinghausen.
• Neurinomas
• Mieloblastoma
- Conocido también como tumor de células granulares o tumor de Abrikosoff.
- Tumor pequeño, submucoso, formado por células granulares cuyo origen son las células de
Schwann. La vagina es el segundo lugar habitual de localización (la boca es el primero).

84 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA VULVOVAGINAL

- Es generalmente asintomático y tiene tendencia a infiltrar tejidos adyacentes

- El tratamiento es la extirpación

LESIONES EPITELIALES NO NEOPLÁSICAS DE LA VULVA

Son afecciones dermatológicas benignas que se caracterizan clínicamente por prurito crónico. Su
diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia.
En este grupo se incluyen todas las manifestaciones vulvares de dermopatías sistémicas como el
vitíligo, la psoriasis y otras.

HIPERPLASIA EPITELIAL
También conocida como liquen simple crónico, es una dermatitis relacionada con la irritación crónica
que afecta regiones de la vulva sana. Perjudica solo la semimucosa vulvar y consiste en zonas de
piel engrosadas, blancas, que se acompañan de hiperqueratosis e infiltrado inflamatorio crónico.
Tiene un bajo potencial premaligno y puede asociarse a liquen escleroso, constituyendo la denomi-
nada distrofia mixta.
Clínicamente se manifiesta por prurito, liquenificación y excoriación asociados a hiperqueratosis,
acantosis y paraqueratosis.
El tratamiento se basa en medidas higiénicas, como mantener la vulva seca y evitar irritantes quími-
cos. Pueden utilizarse esteroides como acetato de triamcinolona o hidrocortisona en forma tópica.

LIQUEN ESCLEROSO
Representa la dermopatía más frecuente del área vulvoperineal. Su etiología es desconocida, aun-
que se cree relacionada con el déficit estrogénico, ya que es típico de mujeres en la posmenopausia.
Se produce un adelgazamiento de la epidermis, con pérdida de los anexos y engrosamiento de la
dermis con infiltración linfocitaria.
Clínicamente afecta piel y semimucosas y se expresa con pápulas blancas nacaradas confluyentes
muy pruriginosas, piel tensa y frágil que se descama con facilidad. Se observan también pliegues
finos paralelos conocidos como “papel de cigarrillo”. En casos avanzados, puede haber retracción
de los tejidos con borramiento de labios menores y estrechez del introito, llegando a la desaparación
de las estructuras vulvares (craurosis).

RECUERDE

Aunque el liquen escleroso no es una lesión premaligna, puede asociarse a una neoplasia
vulvar intraepitelial, motivo por el cual es imprescindible la valoración histológica dirigida.

El tratamiento es sintomático y previene el desarrollo atrófico con retracciones. Se utiliza inicial-

mente clobetasol al 0,05% crema, pudiendo continuar con acetato de medroxiprogesterona al 2% o
corticoides locales de acción local como la mometasona.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR

Se definen como el conjunto de lesiones pre invasoras caracterizadas por grados crecientes de
atipia de las células epiteliales asociadas a hipercromatosis y pleomorfismo nuclear con acúmulos
celulares y mitosis anormales.
Se considera una alteración potencialmente maligna del epitelio de la vulva con cambios limitados a
la superficie epitelial, sin invasión el tejido subyacente.
IMEDBA . 85
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Las lesiones intraepiteliales vulvares se dividen en escamosas o no escamosas (que incluyen la en-
fermedad de Paget vulvar y al melanoma in situ).

LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS

Las lesiones escamosas se dividen de acuerdo a la proporción de epitelio comprometido, clasificán-
dose en:
• Lesiones intraepiteliales de bajo grado o neoplasia intraepitelial vulvar (VIN) 1.
• Lesiones intraepiteliales de alto grado o VIN 2 (compromiso de los dos tercios inferiores del epi-
telio) y VIN 3 (compromiso de todo el espesor). Actualmente, solo estas lesiones de alto grado se
consideran verdaderas VIN, debido a que pueden evolucionar a un carcinoma de vulva. Existen 2
subtipos diferentes:
- VIN diferenciado:
- Se observa en mujeres postmenopáusicas, sin relación con la infección por HPV.
- Son lesiones únicas, de color blanco o rojizo y situadas, generalmente, en áreas con vello.
- Se asocia a liquen escleroso y presenta alto riesgo de desarrollo de carcinoma invasor.
- VIN indiferenciado:
- Se observa en mujeres jóvenes, con múltiples lesiones en el tracto genital inferior asociado al
HPV.
- Son lesiones sobre elevadas y papilomatosas, localizadas en áreas mucosas sin vello.
- Presenta bajo riesgo de carcinoma invasor.
Los factores de riesgo más importantes para su desarrollo son el tabaquismo, la inmunosupresión y
las enfermedades de transmisión sexual.

Diagnóstico
• Clínica:
- Prurito, ardor y dispareunia de larga data asociado.
- Lesiones de variadas características (máculas, pápulas de múltiples colores).
• Biopsia.

Tratamiento
• Escisión:
- Lesiones pequeñas: resección con margen libre de lesión (3 a 5 mm).
- Lesiones muy extensas o recidivantes: vulvectomía simple.
• Otras opciones:
- Vaporización con láser: en pacientes jóvenes con múltiples lesiones, descartando previamente
invasión.
- Resección con asa LEEP: lesiones pequeñas y bien delimitadas.
- Imiquimod.

LESIONES INTRAEPITELIALES NO ESCAMOSAS

ENFERMEDAD DE PAGET VULVAR

• Lesión premaligna poco frecuente, afecta a mujeres mayores (60-70 años) postmenopáusicas.
• Se presenta como placas múltiples pruriginosas, eritematoescamosas,, bien delimitadas pero con
bordes irregulares. Afectan preferentemente en los labios mayores, periné y región perianal.
• La valoración histológica revela la presencia de células de Paget (grandes con núcleos prominentes).
• El tratamiento es la resección amplia o vulvectomía simple. Presenta alta tasa de recurrencia y se
deben descartar carcinomas asociados (tubo digestivo, anexos cutáneos).

86 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA VULVOVAGINAL

MELANOMA IN SITU
• Estadio IA.
• Se presenta como una lesión de bordes irregulares y sobreelevados, con una combinación de co-
lores en su superficie.
• El tratamiento es exéresis local amplia

LESIONES VAGINALES BENIGNAS

QUISTES VAGINALES
• Quiste del conducto de Gartner: restos del conducto mesonéfrico, pueden ubicarse en vulva o
vagina de manera lateral o lateroanterior.
• Quistes paramesonéfricos: restos del conducto mülleriano.
• Quistes de inclusión epitelial: desarrollados a partir de islotes del epitelio pavimentoso incluidos
en el espesor de la capa fibromuscular, generan síntomas por abultamiento.
El tratamiento de las distintas formas de quistes es la extirpación quirúrgica.

TUMORES VAGINALES BENIGNOS

Son poco frecuentes.
El tumor benigno más común es el pólipo fibroepitelial o fibroma pediculado. Se define como una
masa pediculada, de consistencia firme, que se proyecta en la luz de la vagina, se encuentra cons-
tituida por una proliferación fibromatosa cubierta por epitelio pavimentoso que, en ocasiones, se
ulcera. El tratamiento es la extirpación quirúrgica.
Otras posibles lesiones vaginales son las formaciones papilomatosas virales, que se encuentran
generalmente en asociación con lesiones similares a nivel de la vulva.

OTRAS LESIONES

ADENOSIS VAGINAL
Consiste en la presencia de focos de mucosa glandular heterotópica, con desarrollo de epitelio ci-
líndrico en la mucosa vaginal en lugar del revestimiento pavimentoso normal. Se observa con más
frecuencia en mujeres jóvenes expuestas, in utero, al dietilestilbestrol (estrógeno sintético utilizado
para tratar la amenaza de aborto): aunque está descripto también la asociación con traumatismo e
inflamación persistente de la mucosa vaginal. Aunque es generalmente asintomática, su importancia
radica en su relación con el carcinoma vaginal de células claras. Las opciones de tratamiento son
locales, como topicaciones o láser.

GRANULOMA DE LA CÚPULA VAGINAL

Originados en la cicatriz desarrollada luego de una histerectomía, se observan como formaciones
poliposas rojas y friables, constituidas por tejido de granulación. Pueden ser asintomáticos o produ-
cir pequeñas hemorragias o sinusorragias. Deben valorarse mediante biopsia y su tratamiento es
la extirpación.

IMEDBA . 87
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

LESIÓN INTRAEPITELIAL VAGINAL

Se dividen, al igual que las vulvares, en lesiones de alto y bajo grado, pero se presentan con mucha
menor frecuencia.
Entre los factores de riesgo, son relevantes los antecedentes de histerectomía por cualquier causa,
la braquiterapia por carcinoma de cuello uterino, el prolapso genital y las reconstrucciones plásticas.
Generalmente son lesiones asintomáticas, aunque pueden provocar sangrados y dispareunia.
El tratamiento incluye las topicaciones con ácido tricloroacético, el láser y la resección local. Las
lesiones con afectación en profundidad mayor a 3 mm deben ser abordadas mediante colpectomía
total o parcial asociada, eventualmente, a braquiterapia.

7.2 / PATOLOGÍA VULVOVAGINAL MALIGNA

CÁNCER DE VULVA
Constituye una neoplasia relativamente rara, la cuarta en frecuencia del tracto genital femenino (3-
5% de los tumores malignos ginecológicos). La variedad más habitual es el epidermoide (90%),
–también conocido como carcinoma escamoso– y se observa en mujeres añosas. Es frecuente el
retraso en el diagnóstico por subestimación de las lesiones.
Epidemiológicamente se diferencian dos grupos:

Carcinoma epidermoide de vulva TAB L A I

TIPO 1 TIPO 2

Edad 45 a 55 años 60 a 85 años

Subtipos histológicos Basaloide y condilomatoso Escamoso
Afectación vaginal y cervical Mayor Menor
Asociación con infección por HPV Frecuente Infrecuente
y VIN HPV subtipos 16 y 18
Asociación con liquen escleroso e Infrecuente Frecuente
hiperplasia de células escamosas
Otros factores de riesgo Promiscuidad Tabaco
Enfermedades de transmisión
sexual
Pronóstico Buena respuesta al tratamiento Peor evolución a largo plazo

Histología
• Aproximadamente el 90% de los tumores malignos de vulva corresponden al tipo espidermoide,
seguidos del melanoma, el adenocarcinoma de las glándulas de Bartholino, el carcinoma verru-
goso, la enfermedad de Paget invasora, el carcinoma basocelular y el sarcoma
• Los carcinomas epidermoides, a su vez, se dividen distintas variedades: escamoso queratinizante,
basaloide, verrugoso y tipo wharthy

88 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA VULVOVAGINAL

Clínica
• Prurito vulvar crónico.
• Afectación habitualmente de labios mayores.
• Otros síntomas: tumoración, ulceración o sangrado.
• Patrones de diseminación.
- Infiltración por contigüidad: afectando estructuras adyacentes tales como la uretra, vagina, peri-
né, ano, recto y hueso pubiano.
- Linfática: siguiendo el drenaje linfático de la vulva (ganglios inguinales superficiales, grupo femo-
ral profundo y ganglios pelvianos).
- Hematógena: ocurre en la enfermedad avanzada.

RECUERDE

El síntoma más frecuente del carcinoma de vulva es el prurito crónico, fundamentalmente,

a nivel de los labios mayores.

Diagnóstico
• Sospecha clínica: prurito vulvar crónico.
• Biopsia incisional o escisional.

Estadificación

Clasificación TNM TAB L A I I

T: TUMOR N: ADENOPATIAS M: METÁSTASIS A DISTANCIA

• Tis: carcinoma in situ • N0: adenopatías no • M0: sin metástasis clínicas

• T1: Tumor confinado a la vulva y/o palpables • M1: metástasis a distancia
periné < 2 cm de diámetro mayor: • N1: metástasis (incluyendo ganglios
- T1a: invasión del estroma < 1 mm ganglionares unilaterales pélvicos)
- T1b: invasión del estroma > 1 mm • N2: metástasis
• T2: Tumor confinado a la vulva y/o ganglionares bilaterales
periné > 2 cm de diámetro mayor
• T3: tumor de cualquier tamaño con
compromiso de uretra distal, y/o
vagina, y/o ano
• T4: Tumor de cualquier tamaño que
compromete mucosa vesical o rectal,
1/3 superior de uretra o está fijo a los
huesos de la pelvis

IMEDBA . 89
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Estadificación FIGO (2009) TAB L A I I I

Estadio I Tumor localizado en la vulva:

• Ia: Lesión < 2 cm, limitada a la vulva o periné con invasión del estroma < 1 mm.
• Ib: Lesión > 2 cm o con invasión > 1 mm, limitada a la vulva o periné con ganglios
negativos.
Estadio II Tumor de cualquier tamaño con extensión a estructuras perineales (1/3 distal de uretra,
1/3 distal de vagina, ano), con ganglios negativos
Estadio III Tumor de cualquier tamaño con o sin extensión a estructuras perineales (1/3 distal de
uretra, 1/3 distal de vagina, ano) con ganglios inguinofemorales positivos:
• IIIa: con 1 ganglio linfático metastásico (> 5 mm) // 1-2 ganglios linfáticos
metastásicos (< 5 mm).
• IIIb: con 2 o más ganglios linfáticos metastásicos (> 5 mm) // 3 o más ganglios
linfáticos metastásicos (< 5 mm).
• IIIc: con ganglios positivos con extensión extracapsular
Estadio IV Tumores que invaden otras regiones perineales (2/3 superiores de uretra, 2/3
superiores de vagina) o estructuras a distancia.
• IVa: Tumores que invaden uretra superior y/o mucosa vaginal superior, mucosa
vesical, mucosa rectal o está localizado en la pelvis ósea // Ulceración de ganglios
linfáticos inguinales.
• IVB metástasis a distancia

Tratamiento
La terapia de elección es la resección quirúrgica garantizando márgenes de seguridad suficientes
y que no requiera una amplia mutilación. Según el estadio, se debe asociar la linfadenectomía in-
guinofemoral y, también, el tratamiento radiante. Las áreas ganglionares inguinales constituyen el
primer escalón de drenaje de la vulva, y su afectación es el factor pronóstico más importante, motivo
por el cuál se deben estudiar mediante la biopsia selectiva de ganglio centinela. La radioterapia está
indicada en tumores superiores a 4 cm, lesiones con márgenes quirúrgicos no seguros (< 8 mm),
invasión linfovascular y/o adenopatías histológicamente positivas.

Las cirugías con alta morbimortalidad, indicadas en los estadios más graves de enfermedad, son
reemplazadas con frecuencia por radioterapia inguinofemoral y pelviana.

• Estadio I:
- Tumor < 2 cm con invasión < 1 mm: resección radical con margen mayor a 1 cm.
- Tumor < 2 cm con invasión > 1 mm: resección radical más ganglio centinela, con o sin linfadenec-
tomía unilateral o bilateral según sean tumores centrales o laterales.
• Estadio II: vulvectomía radical más linfadenectomía unilateral o bilateral; si hay ganglios positivos,
es necesario asociar radioterapia inguinal y pelviana.
• Estadio III: vulvectomía radical asociada a linfadenectomía bilateral y radioterapia inguinal y pelviana.
• Estadio IV: exenteración pelviana más vulvectomía radical.
El tratamiento quirúrgico se ha vuelto más conservador que la clásica vulvectomía radical con lin-
fadenectomía inguinal bilateral.

90 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA VULVOVAGINAL

CÁNCER DE VAGINA
El cáncer primitivo de vagina es un tumor infrecuente. En general, las lesiones malignas de la vagina
son metástasis de otros tumores o lesiones por propagación de tumores de cuello uterino o vulva.
La variedad histológica más común es el carcinoma de células escamosas, seguido del
adenocarcinoma.
Clínicamente se manifiesta de manera tardía, con aparición de secreción vaginal, sangrado y sínto-
mas urinarios.
La etiología es desconocida, aunque es relevante el antecedente de exposición intraútero a dietiletil-
bestrol (al igual que la adenosis vaginal) como factor de riesgo para desarrollar carcinoma de células
claras.
Respecto al tratamiento, los estadios I y II (tumor limitado a la mucosa vaginal y compromiso de
pared vaginal y paracolpios sin afectación de la pared pelviana, respectivamente) presentan op-
ciones quirúrgicas de acuerdo a su localización. El resto de los estadios se tratan con braquiterapia
y radioterapia externa.

P R E G U N TA
La localización más frecuente del cáncer de vulva es:

a) Labios menores b) Labios mayores

c) Clitorídea d) No tiene ubicación de mayor frecuencia RC: A

IMEDBA . 91
 [8]
I SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

8 / PATOLOGÍA ANEXIAL
BENIGNA y MALIGNA

8.1 / EVALUACIÓN DE UNA MASA ANEXIAL

El anexo está formado por el ovario y la trompa. Cada uno puede dar diferentes tipos de formaciones
que se denominan de manera genérica, masas anexiales.
El objetivo principal de la valoración de masas anexiales es determinar qué paciente presenta indi-
cación quirúrgica y, si fuera necesario, qué tipo de cirugía (convencional, laparoscópica, biopsia por
congelación).

Se debe considerar:
• Edad de la paciente y paridad.
• Antecedentes patológicos personales: endometriosis, quistes de ovario, enfermedad pelviana in-
flamatoria (EPI)
• Antecedentes familiares: carcinoma de ovario, mama, colon.

Examen físico
Determinar las características de la masa: movilidad respecto a planos profundos y asociada al mo-
vimiento del cuello del útero (maniobra de Weibel), consistencia, regularidad, tamaño, dolor, bilatera-
lidad. Rescatar signos generales como ascitis.

Sintomatología
La gran mayoría de los tumores de ovario son asintomáticos. Al aumentar sus dimensiones producen
manifestaciones poco precisas que dependen del tamaño, la ubicación y la naturaleza del tumor.

Complicaciones
• Torsión del pedículo:
- Cuando se compromete la circulación arterial puede producir un cuadro de abdomen agudo aso-
ciado a la necrosis tumoral. La paciente presenta dolor abdominal de comienzo brusco asociado
a náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia.
- El tratamiento es quirúrgico.

IMEDBA . 93
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

• Infección:
- Produciendo un cuadro de absceso tuboovárico, con fiebre, escalofríos, náuseas, dolor abdominal.
- El tratamiento incluye antibioticoterapia y drenaje del absceso.
• Ruptura:
- Puede generar un cuadro de abdomen agudo, debido al pasaje de líquido y sangre al espacio
intraperitoneal.
- El tratamiento es quirúrgico.

Estudios complementarios
• Ecografía transvaginal:
- Existen hallazgos ecográficos característicos de algunos tumores (endometriomas, teratomas).
- Utilidad:
- Sospecha de malignidad: tamaño >10 cm en premenopáusica y > 5cm en postmenopausia,
sólido o mixto, papilas, bilateral, pared gruesa, ascitis.
- Evaluar complicaciones: torsión, rotura.
• Ecografía doppler:
- La disminución de resistencia (en vasos de neoformación), es sospechosa de malignidad.
• Marcadores tumorales: CAE, CA-125

Diagnósticos diferenciales
• Folículos quísticos (únicos o múltiples)
• Hiperreación luteica
• Cuerpo lúteo quístico
• Cuerpo lúteo del embarazo
• Embarazo ectópico
• Hiperplasia estromal
• Fibromatosis
• Endometriosis
• Quiste simple ovárico y paraovárico
• Lesiones inflamatorias

Indicaciones quirúrgicas
• Sospecha de malignidad (en los casos de patología benigna, el tratamiento debe ser conservador).
• Sintomatología.
• Persistencia de la masa en el tiempo.

Clasificación
Se dividen en primarios o secundarios.
Los secundarios comprenden entre el 15 y 20% y representan metástasis de tumores genitales o ex-
tragenitales. Los más frecuentes son lo de mama y de origen gastrointestinal (tumor de Krukenberg)
Los tumores primarios de ovario se clasifican de acuerdo a su origen histológico, siendo los de ori-
gen epitelial, los más frecuentes.

94 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA ANEXIAL BENIGNA Y MALIGNA

Clasificación de los tumores del ovario OMS (2014) TAB L A I

TUMORES EPITELIALES

Tumores serosos Benignos • Cistoadenoma seroso

• Adenofibroma seroso
• Papiloma superficial seroso
Bordeline • Tumor seroso borderline/ tumor seroso proliferante atípico
• Tumor seroso borderline variante micropapilar/ Carcinoma
seroso no invasor de bajo grado
Malignos • Carcinoma seroso de bajo grado
• Carcinoma seroso de alto grado
Tumores mucinosos Benignos • Cistoadenoma mucinoso
• Adenofibroma mucinoso
Bordeline • Tumor mucinoso borderline/ tumor mucinoso proliferante
atípico
Maligno • Carcinoma mucinoso
Tumores Benignos • Quiste endometriósico
endometroides • Cistoadenoma endometroide
• Adenofibroma endometroide
Bordeline • Tumor endometroide borderline/ tumor endometroide
proliferante atípico
Maligno • Carcinoma endometroide
Tumores de células Benignos • Cistoadenoma de células claras
claras • Adenofibroma de células claras
Bordeline • Tumor de células claras borderline/ tumor de células claras
proliferante atípico
Maligno • Carcinoma de células claras
Tumores Brenner Benigno • Tumor de Brenner
Bordeline • Tumor de Brenner borderline/ tumor Brenner proliferante
atipico
Malignos • Tumor de Brenner maligno
Tumores Benigno • Cistoadenoma seromucinoso
seromucinosos • Adenofibroma seromucinoso
Bordeline • Tumor seromucinoso borderline/ tumor seromucinoso
proliferante atípico
Malignos • Carcinoma seromucinoso
Carcinoma indiferenciado

TUMORES MESENQUIMÁTICOS

• Sarcoma del estroma endometral de bajo grado

• Sarcoma del estroma endometral de alto grado

IMEDBA . 95
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Clasificación de los tumores del ovario (OMS 2014) (cont.) TAB L A I

TUMORES MIXTOS EPITELIALES Y MESENQUIMÁTICOS

• Adenosarcoma
• Carcinosarcoma

TUMORES DEL CORDÓN SEXUAL - ESTROMA

Tumores estromales • Fibroma

puros • Fibroma celular
• Tecoma luteinizado asociado con peritonitis esclerosante
• Fibrosarcoma
• Tumor esclerosante estromal
• Tumor esclerosante células en anillo de sello
• Tumor estromal microquistico
• Tumor de células de Leydig
• Tumor de células de Sertoli
• Tumor de células de esteroides maligno
Tumores del cordón • Tumor de células de la granulosa del adulto
sexual puros • Tumor de células de la granulosa juvenil
• Tumor de células de Sertoli
• Tumor del cordón sexual con túbulos anulares
Tumores del cordón sexual – estroma mixtos
• Tumor de células de Sertoli – Leydig
- Bien diferenciado
- Moderadamente diferenciado
- Poco diferenciado
- Retiforme
• Tumores del cordón sexual – estroma, NOS

TUMORES DEL CÉLULAS GERMINALES

• Disgerminoma
• Tumor del seno endodérmico
• Carcinoma embrionario
• Coriocarcinoma no gestacional
• Teratoma maduro (o benigno)
• Teratoma inmaduro
• Tumores mixtos

TERATOMAS MONODÉRMICOS Y TUMORES DE TIPO SOMÁTICO DERIVADOS DE UN QUISTE DERMOIDE

• Estruma ovarico benigno

• Estruma ovarico maligno
• Carcinoide
- Estruma carcinoide
- Carcinoide mucinoso
• Tumores de tipo neuroectodérmico
• Tumores sebáceos
- Adenoma sebáceo
- Carcinoma sebáceo
• Otros Teratomas monodermicos raros
• Carcinomas
- Carcinoma escamoso
- Otros

96 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA ANEXIAL BENIGNA Y MALIGNA

Clasificación de los tumores del ovario (OMS 2014) (cont.) TAB L A I

TUMORES GERMINALES – TUMORES ESTROMALES DEL CORDÓN SEXUAL

• Gonadoblastoma, incluye gonadoblastoma con tumor germinaL maligno

• Tumor mixto germinal y del estroma del cordon sexual, inclasificado

TUMORES MISCELÁNEOS

• Tumor de la rete ovarii

- Adenoma de la rete ovarii
- Adenocarcinoma de la rete ovarii
• Tumor wolffiano
• Carcinoma de células pequeñas, de tipo hipercalcemico
• Carcinoma de células pequeñas, de tipo pulmonar
• Tumor de Wilms
• Paraganglioma
• Neoplasia solida pseudopapilar

TUMORES MESOTELIALES

• Tumor adenomatoide
• Mesotelioma

TUMORES DE PARTES BLANDAS

• Myxoma
• Otros

TUMORES LINFOIDES Y MIELOIDES

• Linfomas
• Plasmocitoma
• Neoplasia mieloide

Evaluación por edad

Infancia
• Recién nacidas:
- Predominan los quistes funcionales, secundarios a la presencia de hormonas maternas. Presentan
regresión en los primeros meses de vida extrauterina.
• Niñas:
- Se presentan masas originadas en las células germinales
- Requieren valoración quirúrgica

Adolescencia
• Las masas mas frecuentes provienen de las células germinales
- Teratoma maduro o quístico benigno o quiste dermoide
- Otros: disgerminoma, teratomas inmaduros
- Requieren valoración quirúrgica
• Otros: quistes que se originan en remanentes embrionarios mesonéfricos en trompas y ovarios,
embarazo ectópico.

IMEDBA . 97
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Edad fértil
• Neoplasias ováricas más frecuentes:
- Cistadenomas.
- Teratomas.
• Otros: endometriosis, embarazo ectópico, leiomioma.

Perimenopausia y postmenopausia
• Las masas anexiales que se presentan generalmente son benignas, pero la incidencia de un pro-
ceso maligno aumenta con la edad.
• Son infrecuentes los quistes funcionales o fisiológicos.
• Los tumores ováricos son principalmente de origen epitelial, siendo los serosos los más frecuentes.

8.2 / PATOLOGÍA ANEXIAL BENIGNA

QUISTES FUNCIONALES DEL OVARIO

• Incluyen los quistes foliculares, cuerpos lúteos y quistes de tecaluteínicos.
• En general son asintomáticos y la conducta es expectante.
• Tratamiento
- Anticonceptivos orales: se debe valorar mediante ecografía postmenstruo inmediato luego de 2-3
meses de tratamiento.
- Indicaciones de cirugía:
- Persistencia de la masa pese al tratamiento con ACO.
- Sospecha de torsión.
- Quiste hemorrágico sintomático.

TUMORES BENIGNOS DEL OVARIO

TERATOMA MADURO
• También conocido como quiste dermoide o teratoma quístico, constituye una neoplasia común
del ovario, más frecuente en pacientes jóvenes.
• Es un tumor de células germinales con origen en las 3 líneas germinales, aunque predomina el ec-
todermo (de ahí la predominancia de elementos como pelos, uñas, piel, glándulas sebáceas, etc).
• Edad de aparición: 25 a 50 años.
• El tamaño es variable, en un 20% se manifiesta de manera bilateral. Menos de 1% sufren
malignización.
• En general son asintomáticos, aunque se pueden manifestar por complicaciones como torsión,
rotura, infección y hemorragia.
• El tratamiento es quirúrgico conservador: resección del quiste.

CISTOADENOMAS
• Variantes: mucinoso, seroso, endometroide o mixtos
• En general son asintomáticos.
• Las formas benignas se observan en pacientes entre los 30 y 50 años.
• El tratamiento quirúrgico es conservador.

98 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA ANEXIAL BENIGNA Y MALIGNA

FIBROMA
• Neoplasia benigna sólida más común (20%), aunque representa sólo un 5% de las neoplasias de
ovario.
• Su potencial maligno es menor al 1%.
• Se presenta en mujeres de mediana edad (alrededor de los 50 años).
• En general es asintomático o se manifiesta por síntomas por torsión o compresión. Se puede aso-
ciar a ascitis e hidrotórax (fenómeno conocido como Síndrome de Meigs).
• El tratamiento es quirúrgico.

OTROS
• Adenofibroma
• Cistoadenofibroma
• Poliquistosis e hiperestimulación ovárica
• Endometriosis.

P R E G U N TA
Una paciente de 25 años nuligesta, que utiliza como método anticonceptivo el preservativo, trae a la consulta una ecografía
transvaginal que informa útero en AVF 60x36x55 mm (DLxDAPxDT), a nivel de ovario izquierdo imagen quística, unilocular, de
paredes lisas y contenido anecoico de 3 cm de diámetro, ovario derecho sin particularidades y fondo saco Douglas libre.
El CA 125 es de 11 U/ml. ¿Cuál es la conducta más adecuada a seguir?

a) Control ecográfico en 3 meses b) Quistectomía izquierda

c) Ooforectomía izquierda d) Anexectomía izquierda RC: A

CAUSAS DE COMPROMISO DE TROMPA Y PARAOVARIO

• Embarazo ectópico
• Piosalpinx
• Hidrosalpinx: dilatación tubaria con contenido líquido, en general secuela de EPI
• Quiste de hidátide de Morgagni: quiste paraovárico de contenido líquido seroso, generalmente
asintomáticos, raramente producen torsión anexial.
• Tuberculosis

8.3 / CÁNCER DE OVARIO

El cáncer de ovario tiene dos características epidemiológicas que lo hacen grave:
• Alrededor del 75% de las pacientes con cáncer epitelial de ovario (CEO) son diagnosticadas cuan-
do la enfermedad se ha extendido a través de la cavidad abdómino-pelviana o a distancia
• Aunque es no es un tumor ginecológico frecuente, es una causa común de muerte por tumores
malignos, sólo precedida por el cáncer de mama.

Alrededor del 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial.

Su incidencia aumenta con la edad, teniendo su máxima frecuencia entre los 60 y los 80 años.
No existe a la fecha método de screening para su detección precoz.

IMEDBA . 99
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

CARCINOMA EPITELIAL DE OVARIO

Los tumores epiteliales son la variedad más frecuente de tumores de ovario (incluyendo benignos
y malignos). Derivan del epitelio de revestimiento del ovario y se dividen de acuerdo a sus variables
histológicas.
Son más comunes en mujeres de edad avanzada.
Su pronóstico depende del grado tumoral: cuanto más indiferenciado es el tumor, peor será el
pronóstico.

Epidemiología
• Constituye la segunda causa de muerte por cáncer ginecológico, detrás del carcinoma de mama
• Alrededor del 80% se observa en mujeres postmenopáusicas, siendo su edad pico de incidencia
los 62 años.
• Factores de riesgo:
- Edad > 40 años
- Menarca temprana
- Menopausia tardía
- Raza blanca
- Nuliparidad
- Infertilidad
- Historia personal de cáncer de mama o endometrio
- Historia familiar de cáncer de ovario, mama, endometrio y colon (síndrome de Lynch II)
- Portación de genes BRCA1 y BRCA2.

Tipos histológicos
• Serosos
- Representan la forma más frecuente (alrededor del 65%) de tumores epiteliales y la variante más
común dentro de las formas malignas.
- Contienen quistes llenos de líquido seroso
- Pueden presentarse de manera bilateral
• Mucinosos (20%)
- Es poco común que se presenten en su variantes maligna.
- Presentan quistes multiloculados que contienen mucina
- Pueden presentar un gran tamaño
• Endometroides
- La mayoría son malignos y responden al estímulo estrogénico
- Pueden relacionarse con endometriosis o adenocarcinoma primario de endometrio.
• Células claras
- Variante de los endometroides
- Son los tumores más comunes en mujeres con endometriosis.
• Tumor de Brenner
- La forma maligna es la menos común.
- Se caracterizan por presentar un componente epitelial con nidos de células transicionales simi-
lares a las que revisten la vejiga (urotelio)

Clínica
• Presentan un largo período de desarrollo oligoasintomáticos, motivo por el cual en la mayoría de
las pacientes existe diseminación a distancia al momento del diagnóstico.

100 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA ANEXIAL BENIGNA Y MALIGNA

• Los síntomas iniciales son inespecíficos e incluyen:

- Distensión abdominal.
- Aumento del diámetro abdominal.
- Dolor pelviano.
- Urgencia miccional.
- Trastornos gastrointestinales.
- Oclusión intestinal.
• Diseminación:
- Inicialmente invaden las estructuras vecinas, tales como el peritoneo, el epiplón mayor y los gan-
glios linfáticos retroperitoneales por siembra peritoneal.
- Las metástasis hepáticas y extraabdominales ocurren tardíamente en la historia natural de la
enfermedad pero, en muchos casos, coincidentes con el momento del diagnóstico.

Diagnóstico
Evaluación diagnóstica inicial
• Examen físico
• Ecografía transvaginal y abdominal completa.
- Utilidad:
- Imágenes sospechosas en la caracterización de masas anexiales: localización bilateral, aspec-
to sólido o mixto, presencia de tabiques o septos gruesos (mayores a 3 mm), papilas o partes
sólidas en su interior, tamaño superior a 10 cm (o 20 cm3) en mujeres en edad fértil o mayor a 5
cm (o 10 cm3) en postmenopáusicas, presencia de ascitis, vascularización de baja resistencia
en el doppler (neovasos).
- Visualización en estadios avanzado: implantes perihepáticos, periesplénicos, peritoneales su-
perficiales y líquido ascítico.
- No constituye el método de elección para la estadificación por imágenes por su baja sensibilidad.
• Marcadores tumorales
- CA-125:
- Se encuentra elevada en 70-80% de los tumores y es normal en el 50% de las mujeres con
estadíos temprano.
- Es útil en el seguimiento de adenocarcinomas epiteliales serosos.
- No presenta utilidad en la premenopausia debido a los falsos positivos: endometriosis, EPI,
embarazo y procesos que afecten el mesotelio (peritonitis).
- Valor normal: hasta 35 U/ml.
- CEA (antígeno carcino-embrionario).
- Se encuentra elevado en el 70% de los carcinomas epiteliales mucinosos.
- En presencia de carcinomatosis, una relación de CA-125/CEA > 25 sugiere cáncer de origen
ovárico.

Estudios adicionales
• TC
- Modalidad diagnóstica de elección para la evaluación prequirúrgica y seguimiento del cáncer de
ovario.
- Solicitar de tórax, abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso.
• RM
- Permite evaluar la relación del tumor con los órganos adyacentes y la pared pelviana.
- Puede solicitarse en casos puntuales para una mejor planificación quirúrgica.
• PET - TC
- No es superior a la TC y/o RM en la evaluación prequirúrgica.
- Utilidad: ante la sospecha de recaída (clínica y/o aumento de marcadores) con imágenes conven-
cionales negativas o dudosas.
IMEDBA . 101
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

• Otros:
- Videocolonoscopía y/o una endoscopía digestiva alta: ante la posibilidad de un compromiso pri-
mario o secundario del aparato digestivo
- Mamografía bilateral: ante la presencia del síndrome de cáncer de mama-ovario

Valoración de pacientes de alto riesgo (síndromes hereditarios)

• Examen pélvico anual
• Dosaje anual de CA 125
• Ecografía transvaginal anual
• Ooforectomía profiláctica con paridad cumplida

Estadificación
Es quirúrgica e incluye tumores de ovario y trompas de Fallopio.

Estadificación FIGO (2014) TAB L A I I

Estadio I: T1 N0 M0 Ia: T1a N0 M0

Tumor confinado a los ovarios o Tumor limitado a 1 ovario (cápsula intacta) o trompa de Fallopio; sin
Trompas de Fallopio tumor en la superficie del ovario o la trompa; sin células malignas en
líquido ascítico o lavado peritoneal.
Ib: T1b N0 M0
Tumor limitado a ambos ovarios (cápsula intacta) o trompas de
Fallopio; sin tumor en la superficie del ovario o la trompa; sin células
malignas en líquido ascítico o lavado peritoneal.
Ic: Ic1: T1c1 N0 M0
Tumor limitado a 1 o a ambos Ruptura del tumor durante el
ovarios o trompas, con acto quirúrgico
cualquiera de los siguientes:
Ic2: T1c2 N0 M0
Ruptura capsular previa a la
cirugía o tumor en la superfice
del ovario o la trompa
Ic3: T1c3 N0 M0
Células malignas en el líquido de
ascitis o lavado peritoneal.
Estadio II: T2 N0 M0 IIa: T2a N0 M0
Tumor compromete 1 o ambos Extensión y/o múltiples implantes en útero y/o ovarios y/o trompas
ovarios o trompas de Fallopio de Fallopio
con compromiso pelviano (por
IIb: T2b N0 M0
debajo del anillo pelviano) o
Extensión a otros órganos pelvianos intraperitoneales
carcinoma primario peritoneal

102 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA ANEXIAL BENIGNA Y MALIGNA

Estadificación FIGO (2014) (cont.) TAB L A I I

Estadio III: T1/T2 N1 M0 IIIa: T3a2 NO/N1 M0 IIIa1: Solamente compromiso

Tumor compromete 1 ó ambos ganglionar retroperitoneal
ovarios o trompas de Fallopio, ó (confirmado cito o
carcinoma primario peritoneal; histológicamente):
CON diseminación (confirmada - i: metástasis de hasta 10 mm
cito o histológicamente) fuera en su diámetro máximo.
de la pelvis y/o metástasis - ii: metástasis mayor a 10 mm
en los ganglios linfáticos en su diámetro máximo
retroperitoneales.
IIIa2: Compromiso microscópico
del peritoneo extra pelviano
(por encima del anillo pelviano),
con o sin ganglios linfáticos
retroperitoneales positivos
IIIb: T3b N0/N1 M0
Compromiso macroscópico
del peritoneo extrapelviano de
hasta 2 cm de diámetro máximo,
con o sin ganglios linfáticos
retroperitoneales positivos.

IIIc: T3c N0/N1 M0

Compromiso macroscópico
del peritoneo extrapelviano
mayor a 2 cm de diámetro
máximo, con o sin ganglios
linfáticos retroperitoneales
positivos (incluye compromiso
tumoral de la cápsula hepática
o esplénica sin compromiso
intraparenquimatoso de ninguno
de estos órganos)
Estadio IV: Cualquier T, IVa:
cualquier N, M1 Derrame pleural con citología positiva
Metástasis a distancia
IVb:
excluyendo metástasis
Metástasis parenquimatosas y metástasis en órganos extra
peritoneales
pelvianos (incluyendo ganglios inguinales y ganglios linfáticos fuera
de la cavidad abdominal).

Tratamiento
El tratamiento del cáncer de ovario es fundamentalmente quirúrgico
El objetivo es extirpar la mayor cantidad de masa tumoral posible, cumpliendo, en la mayoría de los
casos posibles, una anexohisterectomía total
En pacientes jóvenes con deseos reproductivos y estadio IA G1 se puede realizar una cirugía más
conservadora, realizando ooforectomía unilateral y completando la misma al cumplir la paridad.

IMEDBA . 103
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Citorreducción primaria:
• Objetivo: estadificar el tumor y resecar la mayor masa tumoral posible antes del inicio de cualquier
otro tratamiento.
• Estadíos iniciales (I y II):
- Anexohisterectomía total con omentectomía (extirpación del epiplón) con linfadenectomía pelvia-
na y lumboaórtica.
- Se debe además realizar lavado y aspiración del líquido peritoneal, explorar la superficie perito-
neal realizando biopsia de lesiones sospechosas, biopsiar el peritoneo vesical, el fondo de saco
de Douglas, los espacios parietocólicos y la cúpula diafragmática. Se agrega apendicectomía,
especialmente en los tumores mucinosos.
- Resultados:
- Citorreducción completa u óptima: no se identifica tumor visible, luego de la cirugía primaria.
- Citorreducción subóptima: enfermedad residual macroscópica.
• Estadíos avanzados: se realiza cirugía con citorreducción máxima, que consiste en extirpar la ma-
yor cantidad posible de neoplasia, de forma que el tumor residual sea menor a 1-2 cm, permitiendo
una mayor eficacia de la quimioterapia posterior y una mayor sobrevida.

Cirugía secundaria:
• Es la que se realiza un tiempo después de haber completado el tratamiento primario (cirugía y/o
quimioterapia).
• La citorreducción secundaria comprende el rescate quirúrgico de la enfermedad recidivada o
persistente.

Cirugía de intervalo:
• Opción para tumores irresecables en estadios avanzados
• Se inicia con quimioterapia neoadyuvante y se realiza citorreducción posterior como tratamiento
primario.

RECUERDE

El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico, al igual que la estadificación.

Seguimiento de cáncer de ovario

• Es muy importante detectar precozmente las recidivas
• Para ello deben realizarse revisiones periódicas
• El seguimiento incluye:
- Valoración clínica
- Laboratorio: hemograma (para detectar alteraciones inducidas por la quimioterapia, como leuce-
mias), bioquímica y determinación de marcadores tumorales.
- Imágenes: ecografía transvaginal, TC o RMN

TUMORES MALIGNOS MENOS FRECUENTES DEL OVARIO

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
Son tumores derivados de las células germinales primitivas de la gónada. Representan menos del
5% de todos los cánceres de ovario y se observan principalmente en mujeres jóvenes de entre 10 y
30 años, causando el 70% de las neoplasias a este grupo etario.
104 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA ANEXIAL BENIGNA Y MALIGNA

Se presentan como tumores de crecimiento rápido, unilaterales y suelen diagnosticarse en estadios

precoces. Se diseminan por extensión directa en la superficie peritoneal, por vía hematógena (pul-
món y parénquima hepático) y linfática.

Clínica:
• Suelen presentar signos y síntomas precoces, asociados con el rápido crecimiento de las masas
abdominales causando dolor por torsión o por rotura de la cápsula y hemoperitoneo.
- Dolor abdominal agudo o crónico.
- Masa asintomática.
- Sangrado vaginal anormal.
- Distensión abdominal.
• Las pacientes con tumores productores de gonadotrofinas coriónicas pueden presentar pubertad
precoz.

Variedades histológicas
• Disgerminoma
- Son los tumores de células germinales más frecuentes (50%), homólogo al seminoma testicular.
Pueden desarrollarse en gónadas disgenéticas.
- El 90% de los casos se ven mujeres menores de 30 años.
- Presentan alta propensión a la diseminación linfática.
- La mayoría son hormonalmente inactivos.
• Teratoma inmaduro
- Segundo tumor germinal más frecuente.
- Se caracteriza por presentar tejido neuroepitelial atípico.
• Tumor del seno endodérmico
- Derivan del saco vitelino primitivo.
- Hallazgo histológico patognomónico: cuerpos de Schiller-Duval.
- Edad media al diagnóstico: 19 años.
- Marcador tumoral: AFP.
- Tendencia a la diseminación rápida.
• Carcinoma embrionario
• Coriocarcinoma no gestacional
• Tumores mixtos

Tratamiento
• Cirugía de estadificación y citorreducción (la misma utilizada para los tumores epiteliales), no se
recomienda de rutina la linfadenectomía lumbo-aórtica y pelviana.
• El 60% de las pacientes se presenta en estadios I y son jóvenes, por lo que la cirugía de conserva-
ción de la fertilidad puede efectuarse en la mayoría de los casos.
• Son tumores altamente quimiosensibles, de manera que en estadios avanzados se deben medir
los riesgos de una citorreducción agresiva.

TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA Y LOS CORDONES SEXUALES

Son tumores poco frecuentes que se asocian con buen pronóstico y una progresión lenta.
Se observan más frecuentemente en mujeres adolescentes y en edad reproductiva.
Pueden producir hormonas esteroides, por lo que las manifestaciones por exceso de andrógenos o
estrógenos pueden estar presentes al momento del diagnóstico (pubertad precoz, hirsutismo, hiper-
plasia endometrial, carcinoma de endometrio, etc.).

IMEDBA . 105
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Variantes histológicas
• Tumores de células de la granulosa:
- Ocurren en el 70% de los tumores derivados del estroma.
- Suelen presentarse como masas tumorales voluminosas, sólidas y multiloculadas, con aumento
de los niveles séricos de CA-125 e inhibina B.
- Subtipos: forma juvenil y forma adulta.
- Se caracterizan histológicamente por la presencia de cuerpos de Call- Exner (rosetas de células
de la granulosa con centro acelular).
• Sertoli-Leydig:
- Afecta a mujeres en las primeras dos décadas de la vida.
- Generalmente se los diagnostica en estadios I presentando una supervivencia cercana al 100%
- Aumentan los niveles séricos de AFP, testosterona e inhibina B.
- Clínicamente se caracterizan por virilización (acné, hirsutismo, clitoridomegalia, profundización
de la voz) y defeminización (atrofia mamaria y uterina).

Tratamiento
• Cirugía de estadificación y citorreducción (la misma utilizada para los tumores epiteliales), no se
recomienda de rutina la linfadenectomía lumbo-aórtica y pelviana.

106 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 [9]
I SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

9 / MASTOLOGÍA

9.1 / ESTUDIO DE LA PATOLOGÍA MAMARIA

EXAMEN MAMARIO
Todas las mujeres deben someterse a un examen mamario anual como parte de su evaluación gine-
cológica de rutina. El momento ideal para realizar el examen mamario es la primera mitad del ciclo,
en la cual la influencia hormonal sobre las mamas es menor.
El examen clínico es capaz de detectar entre el 10 a 25% de los carcinoma de mama que escapan al
diagnóstico en la mamografía. Las lesiones malignas se presenta en general como un nódulo indo-
loro, de consistencia duropétrea con bordes poco definidos y movilidad junto a la glándula mamaria.
El auto examen mamario, se sugiere realizarlo con una frecuencia mensual en todas las mujeres
mayores de 20 años.
La recomendación en frecuencia para la realización del examen físico mamario a cargo de un profe-
sional entrenado, en las mujeres asintomáticas depende de la edad:
• Mujeres menores de 40 años: cada 1a 3 años en el examen de salud.
• Mujeres entre 40 y 70 años: anual.
• Mujeres mayores de 70 años: cada 1a 3 años en el examen de salud.

MAMOGRAFÍA
La mamografía es una radiografía especial de toda la mama que comprende no sólo la glándula, sino
su extensión yuxta‐axilar, la axila y los planos profundos pretorácicos. Actualmente es considerada
como el test de elección para la detección temprana de cáncer de mama en mujeres asintomáticas.
Posee una sensibilidad de 90% aproximadamente, por eso es necesario complementarla con el
examen mamario anual.
Un screening adecuado consiste en dos incidencias: craneocaudal y oblicuomediolateral. En la ma-
mografía diagnóstica habitualmente se realizan técnicas de compresión focalizada y magnificación
para estudiar en detalle los hallazgos mamográficos.
Una de las principales limitaciones de la mamografía son las mamas densas observadas en las pa-
cientes jóvenes, motivo por el cual no es un método de utilidad en mujeres menores de 30 a 35 años.
El informe de la mamografía detalla una categoría BI-RADS (breast imaging report and database
IMEDBA . 107
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

system), la cual indica el riesgo de cáncer de la paciente y la conducta a seguir. La clasificación de

BI‐RADS también aplica para los estudios ecográficos y de resonancia magnética.

Clasificación BI-RADS TAB L A I

CATEGORÍA SIGNIFICADO OBSERVACIONES

BI-RADS 0 Diferido Estudio no concluyente

Completar con estudios adicionales (ecografía mamaria,
magnificación, etc)
BI-RADS 1 Negativo o normal Mama normal.
Control anual o cada 2 años según edad y factores de
riesgo
BI-RADS 2 Benigno Hallazgos de naturaleza benigna (fibroadenomas
calcificados, quistes oleosos, ganglios intramamarios, etc)
Control anual o cada 2 años según edad y factores de
riesgo
BI-RADS 3 Probablemente benigno Hallazgos probablemente benignos, con imágenes no
concluyentes.
Control a corto plazo (cada 6 meses en mama involucrada
y anual de la contralateral, durante 2 a 3 años para
asegurar estabilidad y descartar malignidad)
BI-RADS 4 Sospechoso Hallazgos sospechosos.
(A, B y C) Realizar estudio histológico
BI-RADS 5 Altamente sugestivo de Hallazgos sugestivos de malignidad.
malignidad Realizar estudio histológico
BI-RADS 6 Malignidad confirmada Acción adecuada
con biopsia

Indicaciones de mamografía
• Screening: cada dos años para pacientes en rango etario de tamizaje (50-70 años).
• Mamografía de base (entre los 35 y 40 años)
• Evaluación de hallazgos del examen físico (nódulo, derrame, retracciones, adenopatías)
• Control de mama operada y mama restante
• Control periódico de microcalcificaciones benignas
• Control de mama irradiada
• Búsqueda de tumor en presencia de eccema de pezón (Enfermedad de Paget)
• Detección de carcinoma oculto (axila positiva sin nódulo)
• Orientación para la marcación de lesiones no palpables (microcalcificaciones, densidades
asimétricas)
• Orientación para la biopsia
• Evaluación de ginecomastia

108 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / MASTOLOGÍA

Características mamográficas de las lesiones TAB L A I I

LESIONES PROBABLEMENTE
LESIONES PROBABLEMENTE MALIGNAS
BENIGNAS

Forma Ovoide Irregular

Bordes Netos Difusos
Contornos Regulares Irregulares, espiculados
Calcificaciones Gruesas y dispersas Microcalcificaciones agrupadas
anárquicamente en número igual o superior a
cinco, no diseminadas, lineales o ramificadas,
de distribución segmentaria
Retracción de piel y pezón No Si
Piel No engrosada Engrosada
Número de lesiones Múltiples Única
Localización Bilateral Unilateral

ECOGRAFÍA MAMARIA
No sustituye a la mamografía sino que es complementaria a ésta. Resulta particularmente útil para
la distinción entre lesiones quísticas y sólidas y como complemento de la mamografía ante mamas
densas. También colabora en las tomas de biopsias (Core y BAAF). Como limitaciones, es altamente
operador-dependiente, no detecta microcalcificaciones y no es útil como método de screening

Indicaciones de ecografía
• Mamas densas
• Nódulo palpable sin imagen mamográfica
• Necesidad de definir naturaleza (sólida o quística) de una imagen nodular
• Prótesis mamarias
• Guía para realizar punciones
• Evaluación inicial en pacientes jóvenes

Características ecográficas de las lesiones TAB L A I I I

LESIONES PROBABLEMENTE LESIONES PROBABLEMENTE

BENIGNAS MALIGNAS

Ecogenicidad Hiperecogénicas Marcada hipoecogenicidad

Anecoicas
Forma Elipsoide Espiculada
Lobulada Márgenes angulados
“Más altas que anchas”
Otros Sombra acústica posterior
Extensión a conductos

RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR

Útil en la evaluación de mamas con prótesis, presenta alta sensibilidad para pequeñas lesiones no
visibles en la mamografía.
Además proporciona detalles anatómicos útiles en la valoración prequirúrgica y podría prestar ayuda
en el screening de mujeres jóvenes con alto riesgo de cáncer mamario.
IMEDBA . 109
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

BIOPSIAS MAMARIAS

PUNCIÓN ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF)

• Es el método biópsico simple, rápido y disponible.
• Permite evaluación citológica de nódulos y evacuar quistes mamarios. No es útil o segura para
distinguir entre un carcinoma in situ y uno infiltrante
• Utiliza una aguja de 22 gauge.

CORE BIOPSY
• O biopsia con aguja gruesa, es un procedimiento percutáneo en el cual se remueven pequeñas
muestras de tejido mamario usando una aguja con un diámetro mayor que las que se usan para la
PAAF (16 gauge).
• Permite realizar una biopsia de tipo histológico, a diferencia del carácter citológico de la PAAF.
• Puede hacerse bajo guía ecográfica o mamográfica (ésta última también llamada esterotáxica),
utilizándose principalmente para lesiones no palpables (microcalcificaciones, densidades, nódulos
no palpables)

BIOPSIA QUIRÚRGICA
• Representa el gold standard ya que extirpa toda la lesión con márgenes de seguridad (por lo cual
puede ser terapéuticas).
• Debe realizarse en quirófano bajo anestesia. Si se reseca toda la lesión se llama excisional, en
cambio si se reseca un fragmento se denomina incisional. El estudio puede ser intraoperatorio (en
lesiones sospechosas) o diferido (en lesiones benignas)
• En caso de tratarse de una lesión no palpable (microcalcificaciones, densidades asimétricas) se la
debe marcar previamente bajo guía mamográfica con carbón o con un arpón. Una vez extirpada
la pieza marcada se realizará el control radiológico para confirmar que se ha removido la lesión
(procedimiento conocido como biopsia radio quirúrgica o BRQ)

OTRAS OPCIONES
• Biopsia de piel (punch): sospecha de carcinoma inflamatorio o compromiso cutáneo.
• Biopsia de pezón: en casos sospechosos de cáncer de Paget.
• Biopsia incisional: para tumores localmente avanzados en caso de no disponer punción percutánea.
• Biopsia de localizaciones secundarias: en casos de cáncer metastásico.
• Biopsias con sistema de vacío direccional (BSVD o Mammotome®): Permiten obtener muestras de
tejido más extensas.

P R E G U N TA
Los siguientes son signos mamográficos de lesión benigna, excepto:

a) Opacidad circunscripta b) Microcalcificaciones

c) Densidad homogénea d) Bordes netos sin espículas RC: B

110 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / MASTOLOGÍA

9.2 / PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

• Amastia: ausencia total de una o ambas mamas
• Atelia: ausencia de areola y pezón
• Polimastia/politelia:
- Representan las anomalías congénitas de la mama más frecuentes.
- La polimastia es la existencia de un número mayor de mamas, politelia si sólo presenta pezón sin
tejido glandular.
- Se localizan a lo largo de la cresta mamaria (que se extiende entre la axila y la ingle).
- Solo se realiza exéresis ante la presencia de dolor, molestia, congestión, etc.
• Síndrome de Polland:
- Clínica: amastia, atrofia del músculo pectoral mayor y anomalías del miembro superior homolateral.
- Tratamiento: reconstructivo

TELORREA
El derrame por el pezón representa una secreción espontánea no fisiológica a través del pezón.
Ocurre en un 10 a 15% de las pacientes que consultan al consultorio de mastología. Puede ser
unilateral o bilateral, siendo en este último caso habitualmente de etiología benigna (fisiológica o
farmacológica).
Excluidas las causas fisiológicas, en el 95% de los casos la etiología es benigna y en el 5% restante
es manifestación de un carcinoma.
Siempre debe consignarse color de la secreción, uni o bilateralidad, uni o multiporo y presencia de
nódulos asociados. Se debe además tomar una muestra con el objetivo de un estudio citológico.
Para una completa evaluación, se deben solicitar ecografía y mamografía.

Los derrames pueden clasificarse de acuerdo a sus características macroscópicas en:

• Seroso, cristalino u opalescente
• Espeso, cremoso o inflamatorio
• Serohemático o hemático
• Maligno (serohemático o hemático con células atípicas)

Se realizará tratamiento quirúrgico (cirugía de Urban II: resección del los conductos galactóforos
terminales) en presencia de derrame hemático, citología positiva o sospechosa o incomodidad de la
paciente (aún descartado el cáncer).

Patologías asociadas
• Palpiloma intraductal:
- Representa la causa más frecuente de derrame hemático por pezón.
- Es un tumor de los conductos galactóforos mayores que suele encontrarse en mujeres
premenopáusicas.
- Es muy rara su transformación maligna.
- Tratamiento: exéresis.
• Carcinoma:
- Responsable de 5% de los derrames unilaterales por pezón.
- Aproximadamente un 8% de las mujeres con cáncer de mama tienen derrame por pezón.

IMEDBA . 111
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

• Ectasia ductal:
- Es la tercera causa más frecuente de derrame por pezón.
- Afecta principalmente a mujeres postmenopáusicas (50 a 60 años) y fumadoras. Se carac-
teriza por la dilatación de los conductos galactóforos debajo del pezón y la areola (proceso
degenerativo).
- El derrame en general es seroso o espeso y se acompaña clínicamente de pezón retraído o umbi-
licado, nódulo subareolar palpable (siempre se debe descartar cáncer) y menos frecuentemente,
de dolor.
- Las secreciones acumuladas pueden infectarse y producir una perigalactoforitis.
• Galactorrea: derrame de leche no asociado a embarazo o lactancia.

RECUERDE

La presencia de telorrea unilateral y uniorificial, de características serohemáticas debe

hacer sospechar en patología no benigna. Se debe descartar en primer lugar al papiloma
intraductal, aunque también puede observarse en carcinomas, enfermedad fibroquística o
dilataciones avanzadas de los conductos.

TRASTORNOS INFLAMATORIOS

MASTITIS
Se define como un proceso inflamatorio que asienta sobre la glándula mamaria. La variante puer-
peral aguda es la forma más habitual de aparición, aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis
agudas no asociadas con la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son el staphylococcus aureus,
staphylococcus epidermidis y los estreptococos. Clínicamente se presenta como dolor en un cua-
drante de la mama, acompañado de linfangitis mamaria y fiebre

MASTITIS AGUDA PUERPERAL

• Infección de la glándula mamaria que acontece durante la lactancia. Se origina a partir de una
grieta o fisura en el pezón. El agente etiológico más común es el staphylococcus aureus propio de
la piel.
• Síntomas: flogosis local (dolor, calor, rubor, tumor) acompañados de síntomas generales (fiebre,
malestar general, decaimiento).
• Diagnóstico: clínico, la ecografía puede prestar ayuda si se sospecha un absceso profundo.
• Tratamiento:
- Antibióticos por vía oral (cefalexina 2g/d durante 10 días).
- Extracción de leche: es tan o más importante que el tratamiento farmacológico, sólo se suspen-
derá la lactancia en caso de absceso.
- Absceso mamario: drenaje quirúrgico y antibioticoterapia.
• Diagnóstico diferencial: carcinoma inflamatorio de mama (no suele presentarse con fiebre). En caso
de duda, se debe tomar muestra para biopsia.

MASTITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA

• Se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos y microabscesos confinados al tejido
mamario. Puede presentarse como una masa indistinguible del carcinoma avanzado o como múl-
tiples abscesos.
• Afecta más frecuentemente a la mujer joven.

112 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / MASTOLOGÍA

• Diagnóstico: histológico.
• Tratamiento:
- Variante idiopática: corticoterapia.
- Específicas (tuberculosis, brucelosis, leptospirosis, criptococosis, histoplasmosis, hidatidosis,
etc): dirigido contra el microorganismo responsable.

MASTITIS A CÉLULAS PLASMÁTICAS

• Cuadro inflamatorio caracterizado por dolor, eritema e induración que se abre desde el pezón hacia
el resto de la mama en forma centrífuga.
• Diagnóstico: histológico.
• Tratamiento: antiinflamatorios, si la lesión persiste o ante la imposibilidad de descartar un cáncer
está indicada la cirugía.

ABSCESO SUBAREOLAR RECIDIVANTE

• Más frecuente en pacientes jóvenes y fumadoras.
• Se asocia en general a mastitis periductal y ectasia ductal.
• Suele tener un curso recidivante y evolucionar hacia la fístula.
• Tratamiento: antibioticoterapia y bromocriptina, puede ser quirúrgico en caso de duda o de fístula
crónica.

DISPLASIA MAMARIA
Conocida también como mastopatía fibroquística, es una enfermedad benigna de curso crónico,
caracterizada por una alteración en la proliferación del estroma y del parénquima mamario, que se
expresa mediante el desarrollo de tumores o quistes palpables. Representa la causa más frecuente
de consultas en patología mamaria
Se cree relacionada con desequilibrios en la relación estrógeno-progesterona, por eso es una pato-
logía frecuente en la mujer premenopáusica y es muy rara después de la menopausia.

Clínica
• Mastodiania: dolor mamario cíclico que aumenta en el periodo premenstrual y que se alivia tras la
menstruación. Es bilateral
• Induración mamaria o nódulos palpables.

Diagnóstico
• Clínica
• Ecografía y mamografía
• Punción aspiración:
- Estudio cito e histológico
- Indicación: lesiones nodulares - quísticas

Clasificación
• No proliferativa
- Variante más frecuente
- Presenta proliferación del componente epitelial
• Proliferativa sin atipía
• Proliferativa con atipía (4%)
- Riesgo de cáncer moderadamente aumentado
- Subtipos: hiperplasia ductal atípica e hiperplasia lobulillar atípica
IMEDBA . 113
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Tratamiento
• Progestágenos en la segunda mitad del ciclo (efectividad: 70–90%).
• Otras opciones sin fuerte evidencia: AINEs, bromocriptina, tamoxifeno, vitaminas A y E.

QUISTE MAMARIO
• Se suelen presentar en el contexto de la mastopatía fibroquística, de manera frecuente en mujeres
entre los 40 y 50 años.
• Habitualmente son tumoraciones indoloras, lisas, móviles, no adheridas a planos profundos, con
tensión e incluso fluctuación a la presión.
• El diagnóstico de lesión es ecográfico (nódulos anecogénicos de límites muy precisos, morfología
regular y refuerzo posterior).

TUMORES BENIGNOS
Constituyen aproximadamente el 20% de la patología mamaria. Pueden ser de características sóli-
das o de contenido líquido

FIBROADENOMA
• Representa el tumor benigno más común de la mama.
• Es una proliferación mixta de estructuras glandulares y del estroma, con predominando su carácter
fibroso frente al glandular. Puede ser múltiple y bilateral (20%).
• Aparece a edades tempranas (15-35 años) y se halla bajo un fuerte estímulo hormonal.
• Clínica: nódulo de bordes netos, uni o multilobulado, duroelástico, móvil dentro de la glándula,
de superficie homogénea. Puede aumentar de tamaño en el embarazo, siendo su transformación
maligna muy rara (> 0.3%).
• Diagnóstico:
- Clínica
- Ecografía: nódulo sólido, regular, de bordes bien delimitados, ovoide, hipoecoico.
- Mamografía: poco valor por ser mamas densas, se observa una lesión nodular bien delimitada
con un halo periférico con la clásica imagen en “palomitas de maíz’:
- PAAF.
• Tratamiento:
- Quirúrgico (resección con margen milimétrico de tejido sano circundante): crecimiento rápido,
mastalgia importante.
- Control y conducta expectante: pacientes jóvenes (<30 años) o tumor pequeños (<2 cm)
oligoasintomáticos.

TUMOR PHYLLODES
Tumor infrecuente (0.5 a 1% de los tumores mamarios). Se compone, al igual que el fibroadenoma
de elementos epiteliales y conectivos, diferenciándose de este último por la hipercelularidad del es-
troma. Aparece generalmente entre los 30 y 55 años.
Se manifiesta como un tumor de bordes netos, voluminoso, móvil, con áreas renitentes, sin infil-
tración de piel ni adenopatías. Es de rápido crecimiento. Mamográficamente se presenta como un
nódulo denso, polilobulado, de bordes netos. Se debe realizar estudio histológico para valorar si es
benigno, borderline o maligno. Raramente se asocia con el carcinoma ductal in situ (o CDIS).
El tratamiento es la exéresis amplia con márgenes no menor de 2 cm (para los benignos y borderli-
ne). En las variantes malignas se debe realizar mastectomía y posterior reconstrucción; 20% recidi-
van de manera temprana y menos del 5% metastatizan.

114 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / MASTOLOGÍA

PAPILOMA INTRADUCTAL
Proliferaciones exofíticas de células epiteliales de los conductos galactóforos sobre un eje fibrovas-
cular. Se distinguen dos tipos:
• Papiloma intraductal solitario:
- Afecta a los conductos principales.
- Se observa en mujeres premenopáusicas.
- No se asocia con un riesgo aumentado de padecer cáncer de mama, ni suele recidivar.
- Clínicamente se expresa con telorrea serosanguinolenta uniorificial espontánea, sin tumor
palpable.
- El tratamiento es quirúrgico (extirpación de la zona).
• Papilomatosis múltiple:
- Afecta a varios conductos en las unidades lobulillares terminales.
- Se asocia frecuentemente a hiperplasia epitelial atípica.
- Se observa en mujeres jóvenes.
- Hasta un 40% de los casos se asocian con cáncer de mama.
- El tratamiento es quirúrgico (exéresis amplia alrededor de la lesión).

MISCELÁNEAS
CITOESTEATONECROSIS
Se origina comúnmente luego de traumatismos (accidental o quirúrgico). Puede aparecer en cual-
quier localización de la mama, pero es más frecuente en la región subareolar. La importancia de esta
lesión es que a veces puede ser difícil de distinguir del cáncer de mama, tanto clínica como ma-
mográficamente. Debido a esto, aún en caso de alta sospecha de citoesteatonecrosis, toda lesión
nodular debe ser evaluada histológicamente para descartar malignidad.

CICATRIZ RADIADA
Es una lesión de etiopatogenia no quirúrgica (por lo que no son verdaderas cicatrices), que se en-
cuentra en el 1,7% de las biopsias mamarias. Se caracteriza por presentar una forma estelar con un
núcleo de esclerosis compuesto de colágeno y elastina, alrededor de un área estrellada de prolifera-
ción tubular que puede contener varios tipos de cambios benignos incluyendo quistes e hiperplasia.
Su apariencia tanto radiológica como histológica puede simular un carcinoma y su presencia aumen-
ta el riesgo de carcinoma. El tipo de cáncer más frecuentemente asociado es el carcinoma tubular y
el riesgo de desarrollarlo es igual para la mama ipsilateral y la contralateral.

9.3 / PATOLOGÍA MAMARIA MALIGNA

Epidemiología
El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer, especialmente en los países de-
sarrollados. Existe un incremento progresivo en su incidencia en los últimos años y este aumento es
más significativo entre las mujeres de menos de 40 años. En nuestro país, una de cada 8 mujeres
desarrollará cáncer de mama a lo largo de su vida. La edad media de diagnóstico es 52 años (inter-
valo: 45-55 años).
La evaluación clínica de las mujeres que concurren al control ginecológico, ya sea presentando sín-
tomas o no, es un elemento esencial en el cuidado de la salud mamaria. La valoración clínica implica

IMEDBA . 115
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

no sólo el examen mamario sino la evaluación de antecedentes que aumentan o reducen el riesgo
de desarrollar cáncer de mama.

Factores de riesgo
• Predisposición genética
- Los antecedentes familiares son uno de los factores de riesgo más importantes, sobre todo si el
tumor apareció en un familiar joven (antes de los 35 años) de primer o segundo grado antes de
la menopausia en cualquiera de las ramas de la familia. No obstante debe recordarse que entre
el 75 y el 80% de las pacientes que desarrollan cáncer de mama no refieren antecedentes fami-
liares, es decir que la gran mayoría son esporádicos, por lo cual esta condición negativa no debe
interpretarse como un factor que excluye o hace poco probable la enfermedad
- Genes relacionados: BRCA-1 (mama, ovario) y BRCA-2 (mama).
- Riesgo aumentado de cáncer de mama:
- Cáncer de mama a edad temprana (premenopáusico).
- Cáncer de mama bilateral o multicéntrico.
- Dos o más mujeres con cáncer de mama en una misma familia.
- Cáncer de mama en más de una generación familiar.
- Individuos con cáncer de mama y otro tumor primario (dos tumores primarios en el mismo
individuo).
- Etnia de riesgo (judía asquenazí, islandeses, etc.).
- Cáncer de mama en hombres.
• Patología mamaria previa:
- Antecedente personal de cáncer de mama.
- Algunas patologías mamarias elevan el riesgo de cáncer de mama: hiperplasia ductal atípica,
carcinoma lobulillar in situ.
• Factores hormonales y reproductivos (todos relacionados con una exposición más prolongada a
los estrógenos):
- Menarca precoz (<12 años)
- Menopausia tardía (>55 años)
- Nuliparidad o paridad tardía
- Lactancia de corta duración
- Terapia de reemplazo hormonal prolongada (más de 5 años)
• Antecedentes oncológicos previos: cáncer de ovario, cáncer de endometrio.
• Antecedentes de irradiación torácica
• Nutricionales:
- Dieta rica en grasas
- Alcohol
- Obesidad

Clasificación cáncer de mama según antecedentes

• Esporádico (alrededor del 80%)
• Familiar
• Hereditario (alrededor del 5%):
- Descendencia Ashkenazi
- Cáncer de mama a edad temprana (<35 a)
- Cáncer de ovario a edad temprana
- Cáncer de mama bilateral
- Cáncer de mama y ovario
- Cáncer de mama en hombre

116 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / MASTOLOGÍA

Clínica
• Inicialmente es asintomático y la detección es por hallazgos mamográficos. La forma de presenta-
ción más habitual es la tumor o induración (>80%) en el cuadrantes súpero-externos con alteracio-
nes del complejo areola-pezón (derrame, retracción, eccema).
• En etapas avanzadas aparecen la retracción, ulceración, edema cutáneo (“piel de naranja”), dolor
y adenopatías axilares y supraclaviculares.
• Las manifestaciones a distancia ocurren por metástasis sobre todo en hueso, pulmón, pleura, hí-
gado o sistema nervioso central.
• Diseminación:
- Debe considerarse una enfermedad sistémica desde el inicio debido a su fácil y rápida
diseminación.
- En etapas tempranas infiltra por contigüidad el estroma y tejido adiposo; en etapas tardías pue-
de infiltrar la piel y los músculos pectorales.
- El carcinoma multifocal se define como focos aislados dentro de un mismo cuadrante mamario.
La enfermedad multicéntrica consiste en focos aislados en cuadrantes diferentes.
- La diseminación linfática es la principal vía de propagación. Los sitios más frecuentes de metás-
tasis son hueso, pulmón-pleura, hígado, piel, SNC y ovarios.
- Los síndromes paraneoplásicos son infrecuentes.

Diagnóstico
Durante el control periódico ginecológico, la anamnesis (orientada hacia los factores de riesgo) y el
examen físico inician la valoración en una paciente con posible lesión tumoral mamaria.
Los métodos para la evaluación de una anormalidad en la mama se basan en la valoración triple que
incluye la exploración física, la mamografía y la biopsia de la lesión (citología mediante biopsia por
aspiración con aguja fina). De esta manera se predice de manera segura la benignidad o malignidad
de una lesión. Si los resultados son contradictorios, la biopsia escisional en quirófano es la prueba
diagnóstica definitiva.

Triage de referencia de mujeres con síntomas mamarios TAB L A I V

Referencia prioritaria Mujer de cualquier edad con signos o síntomas sugestivos de cáncer:
(< 2 semanas) para • Tumor mamario y/o axilar sospechoso.
evaluación por especialista • Retracción, distorsión o ulceración de la piel o complejo areola-pezón.
• Derrame hemático o sero-hemático por pezón.
• Mastitis no puerperal con tumor sólido subyacente o recidivante.
• Mamografías y ecografías informadas como BIRADS 4 y 5.
Referencia temprana Mujer de cualquier edad que presente:
(< 6 semanas) para • Nodularidad asimétrica persistente luego de la menstruación.
evaluación por especialista • Derrame por pezón unilateral persistente.
• Quiste recurrente o recidivado.
• Dolor mamario focalizado persistente, no relacionado con el ciclo
menstrual.
• Tumor de características clínicas benignas en mujeres de bajo riesgo.
• Mamografías de tamizaje informadas como BIRADS 0 y 3.
Referencia de rutina Mujer de cualquier edad que presente:
(< 12 semanas) para • Dolor mamario bilateral persistente que interfiere con su actividad
evaluación por especialista habitual y no responde a medidas básicas.
• Anomalías o asimetrías del desarrollo.
• Quistes simples asintomáticos.
• Derrame bilateral multiporo persistente (previamente descartar
galactorrea).

IMEDBA . 117
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Prevención
Las mujeres que durante la exploración clínica inicial se encuentren sin cambios sugestivos de pato-
logía serán citadas para exploración física de manera anual. Si se encuentra dentro del grupo etario
que amerite inicio del tamizaje (50-70 años), se debe realizar la mamografía. De esta manera se logra
la detección precoz de lesiones premalignas (hiperplasia ductal atípica, hiperplasia lobulillar atípica,
carcinomas in situ) mediante screening mamario periódico (sobre todo en pacientes de alto riesgo)
De manera adicional, se puede realizar pesquisa de mutaciones en los genes BRCA 1 y 2 en pacien-
tes de alto riesgo que se encuentren considerando la opción de una mastectomía profiláctica.

Condiciones premalignas
• Lesiones sin riesgo aumentado:
- Ectasia ductal
- Quistes
- Hiperplasia usual
- Cambios apócrino
• Riesgo ligeramente aumentado (1.5-2 veces):
- Papilomas
- Adenosis esclerosante
• Riesgo moderado (4-5 veces):
- Hiperplasias atípicas: Lesiones proliferativas que tienen algunas, pero no todas, las característi-
cas del carcinoma in situ. Pueden ser ductal o lobulillar. Debido a su potencial maligno y a la alta
chance de que exista un carcinoma asociado, la recomendación actual es su escisión completa.
• Alto riesgo de carcinoma invasor (8-10 veces)
- Carcinoma ductal in situ
- Carcinoma lobulillar in situ

Estadificación
Es clínica y se complementa con el resultado del estudio histopatológico de la pieza (pTNM).
Para valorar lesiones a distancia, se solicitan radiografía de tórax, centellograma óseo y ecografía hepática.

Clasificación TNM TAB L A I V

T: TUMOR N: ADENOPATÍAS M: METÁSTASIS A DISTANCIA

• Tx: El tumor primario no puede ser determinado • Nx: No puede identificarse • Mx: No puede
• T0: No hay evidencia de tumor primario adenopatías determinarse la
(carcinoma oculto) • N0: Ausencia de presencia de metástasis
• Tis: Carcinoma in situ: ductal o lobulillar o adenopatías a distancia
enfermedad de Paget sin tumor asociado • N1: Adenopatías • M0: Sin metástasis a
• T1: Tumor menor o igual a 2 cm metastásicas axilares distancia
- T1a: más de 1 mm pero no más de 5 mm homolaterales móviles • M1: Metástasis a
- T1b: más de 5 mm pero no más de 1 cm • N2: Adenopatías distancia
- T1c: más de 1cm pero no más de 2 cm metastásicas axilares
• T2: Tumor mayor a 2 cm pero no mayor a 5 cm homolaterales fijas
• T3: Tumor mayor a 5 cm • N3: Adenopatías
• T4: Tumor de cualquier tamaño con compromiso metastásicas mamarias
de pared torácica o piel. internas homolaterales
- T4a: Pared costal
- T4b: Edema o ulceración de la piel, nódulos
satélites dentro de la mama, piel de naranja.
- T4c: Los dos casos anteriores a la vez
- T4d: Carcinoma inflamatorio

118 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / MASTOLOGÍA

Estadificación TA B L A V

Estadio 0 Tis
Estadio I T1 N0
Estadio II • IIa: T0 N1 - T1 N1 - T2 N0
• IIb: T2 N1 - T3 N0
Estadio III • IIIa: T0/1/2 N2 - T3 N1/2
• IIIb: T4 cualquier N
• IIIc: cualquier T N3
Estadio IV Tx Nx M1

Factores de mal pronóstico

• Número de ganglios afectados (es el más importante)
• Tamaño del tumor > 2 cm.
• Edad menor a 35 años
• Tipo (componente intraductal extenso) y grado histológico (moderadamente diferenciado a poco
diferenciado).
• Invasión vascular y linfática.
• Ploidía o índice de ADN.
• Receptores estrogénicos negativos
• Multicentricidad
• Actividad angiogénica aumentada

Variantes histológicas

No invasores

Carcinoma ductal in situ o CDIS

• Conocido también como carcinoma intraductal o, es una proliferación de las células ductales que
no ha atravesado la membrana basal y, por tanto, no invade el estroma circundante. Representa el
80% de los casos de carcinomas in situ.
• Subtipos histológicos: sólido, micropapilar, cribiforme y comedo.
• Es la forma temprana del carcinoma ductal infiltrante, con mínimo riesgo de metástasis. La linfade-
nectomía axilar no está indicada.
• El diagnóstico en general es mamográfico a partir de microcalcificaciones agrupadas.
• El score pronóstico de Van Nuys modificado determina la posibilidad de desarrollar carcinoma inva-
sor y el tratamiento a instaurar. Evalúa la edad de la paciente, el grado nuclear, el tamaño tumoral y
los márgenes de resección, asignando un puntaje total que se relaciona con la conducta sugerida:
- 3-4: tumorectomía
- 5-7: tumorectomía + radioterapia
- 8-9: mastectomía
• Si presenta receptores hormonales positivos se indica tamoxifeno para prevención de la recurrencia.

Carcinoma lobulillar in situ o CLIS

• Lesión proliferativa premaligna asociada a un aumento en el riesgo de contraer cáncer de mama
• Es generalmente bilateral no simultáneo.
• No tiene manifestación clínica, suele ser un hallazgo de biopsia por otras razones.
• No es necesariamente el precursor de un carcinoma lobulillar infiltrante (puede preceder a un
ductal).
IMEDBA . 119
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

• Es un marcador de riesgo para desarrollar un carcinoma invasor.

• Tratamiento: resección local amplia.

Invasores

Carcinoma ductal infiltrante o CDI

• Es el tipo histológico más frecuente de enfermedad invasora (60–75% de todos los tumores).
Puede asociarse a grados variables de componente intraductal.
• Subtipos:
- Buen pronóstico: mucinoso, tubular.
- Mal pronóstico: papilar, apócrino, metaplásico.

Carcinoma lobulillar infiltrante o CLI

• Representa un 5-10% de los cánceres de mama.
• Generalmente es multifocal y poco evidente en la mamografía.

RECUERDE

El factor pronóstico más importante en el cáncer de mama es la afectación ganglionar.

MANEJO CLÍNICO

ESTADIOS INICIALES (I-II)

Tratamiento
Tratamiento conservador:
• Tumorectomía (cuadrantectomía) asociado a evaluación axilar.
- Representa el 75 al 85% de los tratamientos en cáncer de mama.
- Riesgo de recurrencia a 10 años: 10 – 15 %.
- Si el nódulo es palpable se realiza una congelación en quirófano y si fuera positivo para cáncer
se continúa con el tratamiento quirúrgico. En caso de lesiones no palpables se realiza biopsia
radioquirúrgica (BRQ) y biopsia diferida.
- Criterios de inclusión para tratamiento conservador.
- Estadíos I y II.
- Estadio III con neoadyuvancia y adecuada relación volumen mamario/ tumoral.
- Márgenes quirúrgicos histológicamente negativos.
- Posibilidad de estricto control.
• Evaluación de la axila
- Linfadenectomía axilar.
- 7-8 de cada 10 linfadenectomías son axila negativa.
- Se debe realizar en todas aquellas circunstancias en las cuales haya diagnóstico de lesión in-
vasora y no cumpla con las indicaciones para ganglio centinela.
- Complicaciones: alteraciones de la movilidad del brazo, escápula alata, linfedema.
- Indicaciones de realización ganglio centinela:
- Tumor < a 3 cm.
- Axila clínicamente negativa.
- CDIS extensivo, de alto grado o tumor palpable (alta chance de lesión invasora oculta) y en
aquellas en que se realizará mastectomía.

120 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / MASTOLOGÍA

Mastectomía
• Indicaciones:
- Multicentricidad
- CDIS extensivos
- Carcinoma inflamatorio
- Recidivas
- Tumores grandes (relación mama/tumor)
- Contraindicación de radioterapia (esclerodermia, embarazo)
- Radioterapia previa (recurrencia)
- Tumor que compromete pezón

Cirugías mamarias FI G U R A I

Tratamiento adyuvante
• Radioterapia (RT)
- La cirugía conservadora siempre se completa con RT del volumen mamario (50Gy) más un Boost
de 15 Gy.
- No retrasar su inicio más de 6 semanas postcirugía, ni realizarla simultáneamente a la quimioterapia.
• Quimioterapia (QMT)
- Indicada en todas las pacientes excepto en mujeres postmenopáusicas con axila negativa y re-
ceptores hormonales positivos que solo recibirán hormonoterapia.
- Todas las pacientes con axila positiva deberán recibir adyuvancia.
- Esquemas de poliquimioterapia más utilizados son:
- CMF (Ciclofosfamida, metotrexate, 5-fluorouracilo)
- FAC (5-flluorouracilo, adriamicina, ciclofosfamida)
- Las drogas de segunda línea son los taxanos.
IMEDBA . 121
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

• Hormonoterapia (HT)
- Se utiliza en todas las pacientes con receptores positivos.
- Tamoxifeno: antiestrógeno de elección.
- Reduce el riesgo de recurrencia un 25% y la mortalidad un 17%.
- Disminuye el cáncer de mama contralateral un 50%.
- Efectos adversos más importantes son: mayor del riesgo de cáncer de endometrio (1%) y trom-
boembolismo (1-2%).
- Efectos adversos comunes: sofocos, aumento de peso, sequedad vaginal, etc.
- Se indica por espacio de 5 años (20mg/d).
- No realizar seguimiento con ecografía transvaginal de control, sólo solicitar en sintomáticas
(metrorragia)
- Análogos de GnRH (buserelin, goserelin):
- Provocan una castración química en la mujer premenopáusica.
- Efectos adversos: metrorragias y síntomas de menopausia.
- Inhibidores de la aromatasa (aminoglutetimida, anastrazol, letrozol):
- Bloquean la conversión periférica de androstenediona a estrona.
- Efectos adversos: molestias gastrointestinales, síntomas de depleción estrogénica y osteoporosis.
- Son útiles como tratamiento alternativo al tamoxifeno cuando está contraindicado, en esta-
díos avanzados de la enfermedad, y como terapia posterior al tamoxifeno. No se utilizan en
premenopáusicas.

Seguimiento
• Examen clínico bimestral los 2 primeros años
• Mamografía y radiografía de tórax anual
• Ecografía hepática anual
• Laboratorio semestral

ESTADIOS AVANZADOS
Estadio III:
• Neoadyuvancia: se realizará en estas pacientes con el objetivo de reducir el tamaño tumoral y con-
vertir estos tumores en resecables.
• Es requisito para iniciar la quimioterapia neoadyuvante una certificación histológica de carcinoma
invasor (Tru-cut).

Estadio IV:
• No es quirúrgico, solo recibe tratamiento paliativo
• De acuerdo a la positividad de los receptores hormonales se indicará hormonoterapia con
tamoxifeno
• Si los receptores son negativos se utilizará poliquimioterapia con antraciclinas más taxanos.

FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES

ENFERMEDAD DE PAGET DE LA MAMA

• Definida por la presencia de células atípicas de nucleolo hipercromático y prominente (células
de Paget) en la epidermis del pezón que suele acompañarse de carcinoma ductal (95%) in situ o
infiltrante.
• Es poco frecuente (1-3% de todos los cánceres de mama).
• Edad de aparición: 50-60 años.

122 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / MASTOLOGÍA

• Se manifiesta como una lesión eccematosa pruriginosa del complejo aréola-pezón. Puede asociar-
se o no a un tumor mamario.
• Tratamiento:
- Sin tumor asociado: resección del pezón y 0.5 cm de aréola circundante con resección de los
conductos galactóforos y margen de tejido sano circundante.
- Con tumor asociado: dependiente de las características del tumor hallado.

CARCINOMA INFLAMATORIO
• Afectación tumoral invasiva de la mama con edema, eritema y calor.
• Es una entidad poco frecuente (1-6%) de mal pronóstico.

Se caracteriza por la aparición, habitualmente de forma súbita de los signos clásicos de inflamación.
Puede presentarse sin masa palpable subyacente, lo cual complica el diagnóstico.
• Tratamiento
- Quimioterapia neoadyuvante, sumando tratamiento hormonal o radioterapia.
- Mastectomía: sólo si se han eliminado los signos inflamatorios.

IMEDBA . 123
 [10]
I SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

10 / PATOLOGÍA DEL CUERPO

UTERINO

10.1 / PATOLOGÍA ENDOMETRIAL BENIGNA

PÓLIPO O ADENOMA ENDOMETRIAL

• Representan protusiones benignas del endometrio. Son formaciones muy vascularizadas que se
forman inicialmente como una hiperplasia del estrato basal (adenomas), luego crecen en el espesor
de la mucosa hasta que protuyen hacia la cavidad conformando, de esta manera, los pólipos.
• Representan tumores benignos frecuentes originados en el endometrio, pudiendo ser sésiles o
pediculados.
• La malignización es muy rara, aunque se observan en pacientes con cáncer de endometrio.
• Edad de presentación entre los 30 y 60 años.
• El síntoma más común es la metrorragia, aunque pueden ser asintomáticos y ser encontrados en
una ecografía transvaginal solicitada por otra causa.
• El tratamiento es la resección histeroscópica con estudio histopatológico diferido, indicado fun-
damentalmente en mujeres sintomáticas.

SINEQUIAS INTRAUTERINAS
• Describen adherencias patológicas, que se forman entre las paredes uterinas por el contacto de
superficies cruentas con el endometrio. La causa más común es el legrado uterino evacuador.
• Clínicamente puede provocar amenorrea o hipomenorrea y asociarse además con esterilidad,
constituyendo el Síndrome de Asherman.
• El diagnóstico se orienta con una histerosalpingografía (donde se observan defectos de relleno) y
se confirma mediante una histeroscopía.
• El tratamiento es la resección histeroscópica de las sinequias asociada, posteriormente, a estró-
genos para completar la reparación endometrial.

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LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

ENDOMETRIOSIS
Se define como la presencia de glándulas endometriales y estroma funcionante fuera de la cavidad
uterina, con o sin evidencia de ciclicidad menstrual. Los focos se localizan en particular en la cavidad
abdómino-pelviana (principalmente en ovarios, fondo de saco de Douglas y peritoneo, con menor
frecuencia en intestino y diafragma).
Afecta entre el 5 al 10% de las mujeres, aumentando su frecuencia en la población estéril (30 al 50%).
No todas las mujeres son sintomáticas. Es una enfermedad hormonodependiente por lo que los sín-
tomas y las lesiones desaparecen en la menopausia.
La edad de presentación oscila entre los 25 años y la menopausia, aunque su mayor frecuencia es
entre los 30 y 40 años.

Etiopatogenia
Aunque etiología es desconocida, se han propuesto varias teorías para explicarla, además del la
influencia de factores genéticos e inmunológicos:
• Menstruación retrógrada: diseminación de células endometriales a la pelvis por reflujo menstrual.
A favor: la endometriosis suele situarse más frecuentemente en las áreas declives de la pelvis (ova-
rios, ligamentos uterosacros y fondo de saco de Douglas).
• Metaplasia celómica: ante algún estímulo desconocido, el epitelio celómico se diferencia en tejido
endometrial.
• Diseminación hematógena o linfática: explicaría la presencia de focos endometriósicos en localiza-
ciones alejadas de la pelvis (fosas nasales, pulmón, cerebro).

Localización
• La más frecuente es el ovario. Se manifiesta a través de quistes que responden a los cambios
cíclicos, de manera que cuando se produce la descamación del endometrio eutópico, se desca-
ma también el endometrio ectópico de los quistes, llenándolos de sangre amarronada (“quistes
achocolatados”).
• Otras ubicaciones (en orden de frecuencia):
- Hoja posterior del ligamento ancho
- Ligamentos uterosacros
- Hoja anterior del ligamento ancho
- Fondo de saco de Douglas

Clínica
Los síntomas se relacionan principalmente con las adherencias cicatrizales, que se generan como
consecuencia del sangrado periódico. El 20% de las pacientes son asintomáticas.
• Dolor pelviano:
- Representa el síntoma más frecuente.
- Es de intensidad variable y no se encuentra en relación directa con la magnitud de la enfermedad.
- La forma de presentación más común es una dismenorrea secundaria progresiva que no respon-
de al tratamiento con ACO. También es habitual el dolor en las relaciones sexuales (dispareunia).
• Infertilidad: por obstrucción tubaria, adherencias peritoneales y pueden coexistir ciclos anovulatorios.
• Trastornos del ciclo: hipermenorrea.
• Otros (raros): disuria (endometriosis vesical), hematoquecia (endometriosis intestinal), distensión
abdominal (endometriosis peritoneal) y síntomas relacionados con otras localizaciones (dolor pleu-
rítico, convulsiones, etc).

126 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO

RECUERDE

La endometriosis es la causa más frecuente de dolor pelviano crónico en mujeres en edad

fértil.

Clasificación
De Acosta:
• Endometriosis leve:
- Lesiones recientes
- Implantes superficiales en el ovario.
• Endometriosis moderada:
- Lesiones en uno o ambos ovarios. Endometriomas menores a 2 cm.
- Adherencias periováricas y/o peritubarias mínimas. Implantes superficiales en el fondo de saco
de Douglas.
• Endometriosis severa:
- Endometriomas mayores a 2 cm. Obstrucción tubaria. Obliteración del fondo de saco de Douglas.
Engrosamiento de los ligamentos uterosacros.
- Compromiso del tubo digestivo o vías urinarias.

ASRM (American society for reproductive medicine):

Es la más utilizada. Valora la presencia de lesiones y de adherencias en el peritoneo,el fondo de saco
posterior, los ovarios y las trompas:
• Estadio I: mínima
• Estadio II: leve
• Estadio III: moderada
• Estadio IV: severa

Diagnóstico
• Examen físico:
- No hay signos específicos.
- Sugestivos: dolor pélvico, con útero fijo, ligamentos uterosacros dolorosos y ovarios aumentados
de tamaño
- Raramente puede haber lesiones cutáneas en vagina, periné, ombligo o en las cicatrices
quirúrgicas.
• Laboratorio: el CA-125 puede estar moderadamente aumentado.
• Ecografía: su especificidad es baja. No es posible identificar implantes focales. Las imágenes com-
patibles con quistes ováricos con ecos finos en su interior caracterizan a los endometriomas.
• Laparoscopía:
- Método de elección.
Permite visualizar en forma directa las lesiones, estadificar la enfermedad y tomar biopsias de las
mismas. Además, posibilita la realización del tratamiento quirúrgico de las lesiones.

Tratamiento
De manera general, en los estadios I y II se logra la disminución de los implantes por medicación,
cirugía o ambos. En los estadio III y IV el tratamiento quirúrgico es el único que demostró eficacia.

IMEDBA . 127
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Quirúrgico
• Cirugía laparoscópica
- Es el tratamiento de elección de la endometriosis, ya que permite resolver la mayoría de las lesio-
nes y permite una resolución conservadora.
- Permite realizar adhesiolisis, electrocoagulación y biopsias de los implantes y quistectomías o
fulguración de los endometriomas.
• Cirugía radical:
- Anexohisterectomía total
- Se realiza en los casos que fracasó la cirugía conservadora y el tratamiento médico.

Médico
Los implantes endometriósicos responden, al igual que el endometrio eutópico, a los estrógenos,
que promueven el crecimiento de las lesiones, y a los progestágenos, que producen su decidualiza-
ción y atrofia.
La indicación más importante del tratamiento médico es la prolongación del tiempo libre de dolor y
la postergación o evitación de su recidiva luego del tratamiento, colaborando en la preservación de
la función reproductiva de las pacientes jóvenes.
• AINES:
- Primera línea
- Disminuyen la síntesis de prostaglandinas por el endometrio ectópico, causantes teóricas del
dolor pélvico crónico y la dismenorrea.
• ACO:
• Progestágenos
- Generan un ambiente hormonal acíclico hipoestrogénico por supresión de las gonadotrofinas.
- Inhiben la ovulación y produciendo decidualización y atrofia endometrial .
- Opciones: acetato de medroxiprogesterona (por vía intramuscular o subcutánea), dienogest, DIU
con levonogestrel
• Danazol:
- Produce un ambiente hiperandrogénico e hipoestrogénico. Inhiben, por lo tanto, la ovulación.
- El principal efecto adverso es el hiperandrogenismo
• Agonistas GnRH:
- Desarrollan amenorrea, anovulación y un estado hipoestrogénico
• Otros:
- Inhibidores de la aromatasa
- Moduladores selectivos de los receptores de progesterona

10.2 / PATOLOGÍA MIOMETRAL BENIGNA

LEIOMIOMA UTERINO
Los miomas son tumores benignos frecuentes del aparato genital femenino compuesto, fundamen-
talmente, de fibras musculares lisas. Suelen ser múltiples.
Se observan en mujeres jóvenes (edad de máxima incidencia 35-54 años); hasta un 50% de los ca-
sos son asintomáticos.
Las manifestaciones clínicas dependen del número, tamaño y ubicación de los miomas.

128 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO

Etiopatogenia
• Desconocida (aunque se postula que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el ta-
maño de estos, así como la menopausia favorece su involución).
• Son factores de riesgo provenir de poblaciones afroamericanas, los antecedentes familiares y la
nulíparidad.

Clasificación
Según su ubicación en el cuerpo (corporales) o cuello uterino (cervicales) y según su crecimiento en
el miometrio (intramurales, subserosos o submucosos).

Corporales (95%)
Son hormonodependientes y, por lo tanto, tienden a involucionar en la menopausia.
• Intramurales
- Son los más frecuentes.
- Proliferan en la porción central del miometrio.
- Producen hipermenorreas por alteración de la contractilidad miometrial y pueden provocar dolor
e infertilidad.
• Subserosos:
- Situados bajo el peritoneo visceral uterino.
- Pueden alcanzar grandes dimensiones antes de producir sintomatología.
- Inicialmente son sésiles, aunque pueden convertirse en pediculados.
- Pueden provocar síntomas por compresión de órganos vecinos (vejiga, recto), sufrir una torsión
con abdomen agudo (pediculados), provocar sensación de peso o distensión abdominal.
- Los miomas intraligamentarios son una variedad del subseroso y se ubican entre las hojas del
ligamento ancho. Pueden comprimir o desplazar el uréter.
• Submucosos: protruyen en la cavidad uterina y suelen producir metrorragias. Pueden ser pedicu-
lados y prolapsarse a través del canal cervical (mioma nascens).

Cervicales (5%):
No son hormonodependientes.
Ocasionan síntomas por compresión de órganos vecinos (uréter, vejiga, recto) con dolor o retención
urinaria.

Miomas uterinos y localización FI G U R A I

IMEDBA . 129
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Clínica
• Hipermenorrea: síntoma más común, produciendo menstruaciones abundantes con coágulos que
se prolongan hasta 10 días o más (más común en intramurales).
• Metrorragia: aparece en el intermenstruo (más habitual en los submucosos).
• Dolor: puede ser el resultado de la torsión de un mioma pediculado (subseroso), de la compresión
nerviosa, de la degeneración miomatosa (intramurales grandes) o de la dilatación cervical produci-
da por un mioma nascens (submucoso).
• Síntomas por compresión de órganos vecinos: retención urinaria, polaquiuria, tenesmo, constipa-
ción (más frecuente en miomas cervicales e intraligamentarios).
• Aumento del volumen abdominal
• Esterilidad: aumento de la tasa de abortos, por obstrucción tubaria, compresión por mioma intra-
mural o deformación de la cavidad endometrial dificultando la implantación.
• Anemia: ferropénica secundaria a la hipermenorrea.

Complicaciones
• Degeneración hialina:
- Es la alteración más frecuente.
- Se sustituye el tejido miomatoso por material hialino acelular.
- Es más frecuente en los subserosos y en las mujeres postmenopáusicas.
• Degeneración quística o mixoide: licuefacción del tejido hialino.
• Degeneración roja:
- Es una forma de necrosis.
- Es la degeneración más usual durante el embarazo.
• Calcificación: es más común en las posmenopáusicas.
• Necrosis (necrobiosis):
- Se origina por un trastorno en la vascularización, especialmente en miomas pediculados.
- La necrosis predispone a la infección del mioma.
- Produce un cuadro de dolor abdominal, que puede estar acompañado de leucocitosis.
- La degeneración roja: es una forma de necrosis asociada al embarazo que ocurre cuando el
mioma crece aceleradamente en poco tiempo, produciéndose un infarto muscular agudo que
provoca dolor e irritación peritoneal.
• Atrofia: involución por menor irrigación y estimulo hormonal.
• Transformación maligna (rara, 0,5%).

Embarazo
• Los miomas pueden crecer durante el embarazo y disminuir su tamaño después del parto. De to-
das formas, el comportamiento es variable.
• Pueden aparecer complicaciones por el crecimiento uterino: necrobiosis (por disminución de la
irrigación) o torsión de miomas subserosos pediculados (desplazamiento).
• Aumento de la tasa de parto pretérmino, ruptura prematura de membranas, anomalías de presen-
tación (pelviana, transversa), distocias dinámicas, atonía uterina y retención placentaria.

Diagnóstico
• Anamnesis y examen físico
• Ecografía: es el método más útil, ya que permite medirlos, localizarlos y diagnosticar sus
complicaciones.
• Histeroscopía: es útil para el diagnóstico y tratamiento de los miomas submucosos.
• Histerosalpingoscopía: grado de distorsión de la cavidad y permeabilidad de las trompas.

130 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO

Tratamiento
El tratamiento depende de los siguientes factores: edad, fecundidad, sintomatología, estado gene-
ral, número, tamaño y ubicación de los miomas.
• Conducta expectante: en los miomas pequeños y asintomáticos, con evaluaciones ecográficas
periódicas cada 6 meses y durante el embarazo. Tienen indicación de tratamiento aquellos miomas
que produzcan síntomas (dolor, compresión), sangrado con anemia, alteración de fertilidad o que
tengan un crecimiento acelerado. El tratamiento puede ser médico o quirúrgico.
• Tratamiento médico:
- Análogos de GnRh: disminuyen transitoriamente el volumen y vascularización de los miomas y
con ello su sintomatología. Facilitan la cirugía. Se administran previamente a la cirugía o ante la
contraindicación de tratamiento médico. No están indicadas de rutina, ni se pueden indicar por
largos períodos, por afectar el metabolismo óseo.
- AINEs y hormoterapia (progesterona, acetato de noretisterona, gestrinona) para inhibir o modifi-
car el sangrado.
- Embolización arterial.
• Quirúrgico
- Miomectomía (cirugía conservadora):
- En mujeres sintomáticas jóvenes con deseo de paridad.
- La vía de ingreso puede ser abdominal, laparoscópica o histeroscópica, dependiendo de la ubi-
cación y tamaño del mioma.
- Histerectomía (cirugía radical):
- Indicaciones: miomas sintomáticos, de gran tamaño, fracaso de tratamiento conservador o pari-
dad cumplida.
- La histerectomía puede ser total (se extrae todo el útero), subtotal (no se extrae cuello uterino) y
fúndica (resección del fondo uterino). La histerectomía total es el procedimiento de elección.
- Antes de los 45 años deben conservarse los anexos, después es aconsejable realizar una anexo-
histerectomía total.

ADENOMIOSIS
Se define como la presencia de glándulas endometriales dentro del espesor del miometrio (focos en-
dometriósicos). En general se acompaña de hipertrofia miometrial y suele coexistir con miomatosis
uterina y endometriosis
Es más frecuente en la edad fértil y disminuye su prevalencia después de la menopausia. Su origen
es desconocido
Clínicamente el dolor pelviano y la dismenorrea son los síntomas comunes. Ocasionalmente se pre-
senta con metrorragias disfuncionales
La sospecha diagnóstica se realiza por ecografía, con diagnóstico final mediante anatomía patológica
El tratamiento es la histerectomía.

10.3 / HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Se define como el proceso de proliferación endometrial exagerada, que afecta tanto a las células
epiteliales como a las del estroma. Es producto de la estimulación estrogénica prolongada (de ma-
nera absoluta o relativa), no contrarrestada por el efecto de la progesterona.
Constituye un espectro de lesiones con distinto potencial maligno.

IMEDBA . 131
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Clasificación OMS (2014) TAB L A I

RIESGO DE
DESARROLLO DE TRATAMIENTO
CARCINOMA

Hiperplasia sin atipia Producto del efecto 1-5% Hormonal sintomático

estrogénico prolongado
Hiperplasia atípica Estadio precanceroso 25 % Hormonal o quirúrgico
Adenocarcinoma 8% Quirúrgico según estadio

RECUERDE

La hiperplasia endometrial se caracteriza por una proliferación del endometrio originada

por un estímulo estrogénico persistente. Sus factores de riesgo son los mismos que para
el carcinoma de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensión , anovulación crónica, tra-
tamiento estrogénico.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL SIN ATIPIA

Las hiperplasias sin atipia son proliferaciones policlonales que comprometen glándulas y estroma
endometrial. Representan la respuesta a una estimulación estrogénica prolongada. La morfología es
variable y se encuentra supeditada a la dosis y el tiempo de exposición estrogénica. El cuadro puede
variar según la historia de la paciente.
El cuadro histológico se basa en la presencia de proliferación desordenada de glándulas que afectan
a toda la mucosa endometrial. Además, pueden adoptar morfología quística, tubular o ramificada.
La citología es semejante en todas las zonas examinadas: indica, por lo tanto, que son el reflejo de
la respuesta homogénea de todo el endometrio al estímulo hormonal. Esto permite diferenciarla de
la hiperplasia atípica.

El tratamiento depende de la edad de la paciente y la paridad:

• Mujeres en edad fértil:
- Gestágenos, DIU-Ievonorgestrel, tratamiento combinado estrógenos-gestágenos, danazol, aná-
logos GnRH.
- Histerectomía: por persistencia de la hiperplasia a pesar el tratamiento médico.
• Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas:
- Gestágenos.
- Histerectomía.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CON ATIPIA

También se conoce bajo el nombre de neoplasia endometrial intraepitelial. Se trata de una lesión
premaligna y monoclonal.
El diagnóstico se basa, fundamentalmente, en la existencia de atipia nuclear. Las características
principales son: la existencia de glándulas irregulares (en cuanto a tamaño y forma), invaginaciones
que pueden proyectarse a la luz glandular y escaso estroma.

132 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO

La atipia que caracteriza a esta patología consiste en estratificación (con presencia de hasta cuatro
capas de células), pérdida de la polaridad y existencia de núcleos vesiculosos hipercromáticos con
nucléolo prominente
El tratamiento que se indica es la histerectomía, debido a que existe un riesgo de degeneración
maligna

10.4 / PATOLOGÍA UTERINA MALIGNA

La patología uterina maligna puede ser del epitelio (carcinomas de endometrio) o del estroma (sar-
comas uterinos).

CARCINOMA DE ENDOMETRIO
El cáncer de cuerpo uterino ocupa el séptimo lugar en frecuencia en el mundo. Su incidencia varía,
representando el primer cáncer del tracto genital femenino en los países desarrollados, posición que
es ocupada por el cáncer de cuello uterino en países como Argentina.
El 90% de los cánceres de endometrio son esporádicos pero aproximadamente un 10 % tienen
bases hereditarias (síndromes autosómicos dominantes causados por una mutaciones en genes
reparadores del ADN).
Afecta fundamentalmente a mujeres mayores, entre los 55-65 años. Solo 5% antes de los 40 años.
La mayoría de las pacientes (75%) son posmenopáusicas.

Factores de riesgo
Aunque están bien definidos, hasta un 50% de las pacientes portadoras de cáncer de endometrio se
presentan sin factores de riesgo.
• Metabólicos
- Obesidad: IMC > 25
- Hiperglucemia
- Hipertensión
- Dieta rica en grasas
- Diabetes mellitus no insulinodependiente
- Sedentarismo
• Antecedentes tocoginecológicos
- Nuliparidad
- Anovulación crónica
- Uso de estrógenos sin oposición progestacional
- Tratamiento con tamoxifeno
• Antecedentes oncológicos
- Cáncer de mama, ovario y colon (síndrome de Lynch)
- Antecedentes familiares de cáncer de endometrio

IMEDBA . 133
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Tipos histológicos

Clasificación cáncer de endometrio OMS (2014) TAB L A I I

Precursores
Hiperplasia sin atipia
Hiperplasia atípica / neoplasia intraepitelial endometrial
Carcinomas endometriales
Carcinoma endometrioide • Con diferenciación escamosa
• Velloglandular
• Secretor
Carcinoma mucinoso
Carcinoma seroso intraepitelial endometrial
Carcinoma seroso
Carcinoma de células claras
Tumores neuroendocrinos • Tumor neuroendocrino de bajo grado
- tumor carcinoide
• Tumor neuroendocrino de alto grado
- Carcinoma neuroendocrino de células pequeñas
- Carcinoma neuroendocrino de células grandes
Adenocarcinoma mixtos
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma dediferenciado

Clínica
• Sangrado vaginal intermitente
- Síntoma más frecuente (90%)
- Aparece en etapas tempranas de su evolución.
- Se presenta como metrorragia de la postmenopausia en el 90-95% de los casos o en forma de
sangrado intermenstrual en las pacientes premenopáusicas.
• Otros síntomas menos frecuentes:
- Flujo maloliente (generalmente en estadios avanzados) o en “lavado de carne “
- Dolor pelviano difuso por compromiso extrauterino o de tipo cólico por la existencia de una
hemato/piometra.
- Metástasis a distancia (excepcional)
• Propagación:
- Las más frecuentes: extensión local y vía linfática.
- Las metástasis a distancia por vía sanguínea son poco frecuentes

Diagnóstico
Aproximadamente el 95% de las pacientes consultan por metrorragia. Toda paciente con metrorra-
gia de la postmenopausia debe ser estudiada. El primer estudio a solicitar es la ecografía transvagi-
nal para evaluar el espesor endometrial, y, en función de los hallazgos planificar una toma de muestra
endometrio.

134 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO

Ecografía transvaginal:
• Alta sensibilidad (90%) y una aceptable especificidad diagnóstica (54%).
• Hallazgos patológicos:
- Aumento del espesor endometrial (mayor de 5 mm).
- Morfología heterogénea, asimétrica.
- Áreas hipoecogénicas.
- Imágenes focales.
- Presencia de infiltración miometrial (distorsión e irregularidad de la interfase endometrio-miometrio).
- Hipervascularización endometrial y subendometrial en el doppler.
• La presencia de adenomiosis y miomas puede dificultar técnicamente el estudio transvaginal, pu-
diendo ser útil la realización de un abordaje suprapúbico con vejiga llena.

Biopsia endometrial ambulatoria

• Aspiración endocavitaria con cánula Pipelle o VABRA.
• Requiere de un orificio cervical interno complaciente.
• Utilidad:
- En los casos de sospecha firme puede reemplazar al procedimiento quirúrgico, siempre que el
resultado patológico sea positivo y la muestra sea satisfactoria para la determinación del tipo
histológico y el grado de diferenciación tumoral.
- También puede ser utilizada en el tamizaje de pacientes asintomáticas con riesgo aumentado.

Dilatación y raspado uterino fraccionado con histeroscopía

• La biopsia dirigida por histeroscopía es el gold standard en la evaluación diagnóstica del carcino-
ma endometrial.
• Permite determinar la localización y extensión del tumor.

Otros
• RM de alta resolución
- Permite definir con alta eficacia diagnóstica el tamaño tumoral, el compromiso miometrial (super-
ficial o profundo), el compromiso cervical y de órganos vecinos y la presencia de adenomegalias.
• TC
- Con contraste oral y endovenoso.
- Para estudio del tórax, abdomen y retroperitoneo.

P R E G U N TA
Una paciente de 62 años, postmenopáusica, consulta por metrorragia. Como antecedente relevante la paciente refiere cáncer
de mama, por el que realizó tratamiento conservador hace 2 años y actualmente está tomando tamoxifeno. La paciente se
encuentra libre de enfermedad. La ecografía transvaginal informa útero AVF 45x40x38 mm (DLxDAPxDT), endometrio quístico de
18 mm espesor, anexos sin particularidades. ¿Cuál es la conducta más adecuada?

a) Control habitual b) Anexohisterectomía total

c) Legrado endocervical d) Histeroscopía RC: D

IMEDBA . 135
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Clasificación
Según los hallazgos clínicos, epidemiológicos e histológicos se puede dividir el carcinoma endome-
trial en dos categorías:

Carcinomas asociados con hiperplasia endometrial

• Características:
- Relacionados con la hiperestimulación estrogénica.
- Se observa en mujeres jóvenes o perimenopaúsicas, con antecedente de estímulo estrogénico
sin oposición de la progesterona.
- Asociados a hiperplasias endometriales (atípicas).
- Suelen ser de bajo grado, con tipo histológico de buen pronóstico, con invasión miometrial su-
perficial, sin embolias vasculares.
- Se asocia con receptores hormonales positivos y tiene buena evolución.
• Tipos histológicos:
- Adenocarcinoma endometroide
- Tipo más frecuente
- Variantes: adenocarcinoma endometroide con diferenciación escamosa, carcinoma endome-
troide con diferenciación papilar o velloglandular, adenocarcinoma endometroide variante se-
cretora, adenocarcinoma endometroide variante de células ciliadas.
- Carcinoma mucinoso: representa el 10% de los carcinomas endometriales.

Carcinomas no asociados con hiperplasias

• Características
- Originados por un mecanismo independiente de la estimulación hormonal.
- En general se presentan en pacientes añosas y se asocian con endometrios atróficos.
- La mayoría muestra un alto grado, con tipo histológico de mal pronóstico e invasión miometrial
profunda. Es frecuente la presencia de embolias vasculares.
- Se asocia con receptores hormonales negativos y tienen mala evolución.
• Tipos histológicos:
- Carcinoma seroso
- Carcinoma de células claras
- Carcinoma escamoso
- Carcinoma indiferenciado

Estadificación
Es de carácter quirúrgico e implica los siguientes procedimientos:
• Anexohisterectomía total extrafascial (por vía laparotómica, vía vaginal o mediante técnicas míni-
mamente invasivas como laparoscopía o cirugía robótica).
• Evaluación macroscópica del peritoneo, diafragma y superficies serosas con biopsias de lesiones
sospechosas con el objetivo de excluir enfermedad extrauterina.
• Además:
- Omentectomía (en carcinomas serosos, células claras o carcinosarcoma).
- Linfadenectomía pelviana y paraaórtica, de la región infra-mesentérica e infra-renal (tumores de
tipo histológico desfavorable, compromiso miometrial mayor al 50%, compromiso del estroma
cervical, adenopatías sospechosas y compromiso extrauterino).

136 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO

Estadificación carcinoma endometrial FIGO (2009) TAB L A I I I

Estadio I: Ia: Tumor confinado al endometrio o invasión miometrial ≤ 50 %

Tumor confinado al cuerpo
Ib: Invasión miometrial > 50 %
del útero
Estadio II:
Compromiso cervical (invasión del estroma cervical que no se extiende más allá del útero

Estadio III: IIIa: Tumor que invade serosa uterina y/o anexos
Extensión extrauterina
IIIb: Compromiso vaginal directo o metastásico

IIIc: Compromiso ganglionar IIIc1: Ganglios pelvianos positivos

pelviano o para-aórtico IIIc2: Ganglios para-aórticos positivos
con o sin ganglios pelvianos positivos
Estadio IV: IVa: Compromiso de la mucosa de la vejiga o del recto
Mayor extensión
IVb: Metástasis a distancia, compromiso de otros órganos abdominales
o ganglios inguinales

Factores pronósticos
• Estadío
• Tipo histológico: los carcinomas asociados a hiperplasia (adenocarcinoma endometroide y sus
variantes) tienen habitualmente buen pronóstico.
• Grado histológico.
• Invasión miometrial.
• Citología peritoneal.
• Invasión vascular y metástasis linfática.
• Metástasis anexial.
• Receptores hormonales: representan una manifestación de diferenciación.
• Otros factores moleculares: p53, Her-2 neu, BCL-2, marcadores de proliferación (Ki-67).

Tratamiento
Quirúrgico:
El tratamiento fundamental en el cáncer de endometrio es el quirúrgico, que puede realizarse por vía
laparoscópica o por laparotómica:
• Histerectomía total.
• Salpingo-ooforectomía bilateral.
• Linfadenectomía pélvica y paraaórtica: no recomendada en estadios iniciales
• Lavado peritoneal con exploración de la cavidad abdominal.
En histologías como seroso papilar, células claras o carcinosarcoma, se agrega en el tratamiento
quirúrgico omentectomía y toma de biopsias, con criterio de citorreducción.

Adyuvante
En pacientes de bajo riesgo (estadio I, endometrioide, G1-2, ≤50% de invasión miometrial, invasión
linfovascular negativa) no se recomienda tratamiento adyuvante.
• Radioterapia:
- En pacientes con riesgo intermedio, se recomienda braquiterapia adyuvante para reducir recu-
rrencia vaginal en pacientes con o sin linfadenectomía previa.
- En pacientes de alto riesgo, el tratamiento radiante externo adyuvante está recomendado para la
invasión linfovascular positiva.
IMEDBA . 137
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

• Hormonoterapia (acetato de medroxiprogesterona):

- Reservados para los estadios III y IV y para la enfermedad recurrente.
- Sólo para histología tipo endometroide.
• Quimioterapia:
- Empleado en estadios avanzados y recurrencias, con criterio paliativo.

Tipos de histerectomía FI G UR A I I

SARCOMAS UTERINOS
Constituyen aproximadamente el 3% de los cánceres uterinos, presentando mal pronóstico. Pueden
surgir del miometrio o del estroma endometrial.
La edad media de presentación son los 50 años.
Dentro de los factores de riesgo, la irradiación pelviana se ha asociado con un riego más elevado de
desarrollar sarcomas uterinos.
Siguen un patrón de diseminación similar al del carcinoma de endometrio con extensión directa al
miometrio y al cuello uterino (camino más común de las metástasis), pero son más agresivos que los
carcinomas endometriales.

Clasificación histológica
• Sarcoma del estroma endometrial
• Leiomiosarcoma
• Sarcoma indiferenciado

138 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
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Estadificación

Estadificación de los sarcomas uterinos TAB L A I V

Estadio I: Ia: Tamaño ≤ 5cm

Tumor limitado al útero
Ib: Tamaño > 5cm
Estadio II: IIa: Compromiso anexial
Tumor con extensión a pelvis
Ib: Compromiso de tejido pelviano extrauterino
Estadio III: IIIa: un sitio
Invasión de tejido abdominal IIIb: mas de un sitio
IIIc: metástasis en ganglios pelvianos o paraaorticos
Estadio IV: IVa: Invasión de vejiga o recto
IVb: Metástasis a distancia

Diagnóstico
• El sangrado postmenopáusico es el primer signo de sarcoma endometrial.
• Los estudios diagnósticos son idénticos a los que se realizan en el caso de carcinoma de endome-
trio (biopsia endometrial por aspiración o biopsia histeroscópica)

Tratamiento
• Quirúrgico: anexohisterectomía total extrafascial + linfadenectomía pelviana y paraaórtica.
• Adyuvancia:
- Sarcoma del estroma endometrial: hormonoterapia y radioterapia.
- Leiomiosarcoma y sarcoma indiferenciado: QT y RT.

IMEDBA . 139
 [11]
I SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

11 / PATOLOGÍA DEL CUELLO

UTERINO

11.2 / PATOLOGÍA CERVICAL BENIGNA

Histológicamente, el cérvix uterino puede dividirse en 3 zonas de acuerdo a las características de
su epitelio.
• Endocervix (epitelio cervical interno): cilíndrico simple.
• Ectocérvix (epitelio cervical externo): plano estratificado.
• Zona de transición: límite escamocolumnar, situado habitualmente sobre el orificio cervical externo
(OCE); es el escenario de los cambios histológicos que preceden al cáncer.

CAMBIOS EN LA ZONA DE TRANSICIÓN

ECTROPION
También conocida como ectopia o eritroplasia, se define como la presencia de epitelio de tipo endo-
cervical (cilíndrico) por fuera del OCE, en contacto con el medio vaginal hostil.
Es un proceso fisiológico, que se presenta mas frecuente en mujeres en edad reproductiva y en las
embarazadas, aunque puede observarse también en pacientes con uso prolongado de anticoncepti-
vos y terapia hormonal de reemplazo. Su presencia esta asociada a la presencia de estrógenos, por
lo que es raro su observación posterior a la menopausia.
Actualmente se sabe que este epitelio cilíndrico glandular expuesto presenta predisposición para
adquirir infecciones virales como las producidas por el herpes o el HPV, motivo por el cual es impor-
tante su reconocimiento y vigilancia.
Es en general es asintomático, pero puede manifestarse con sinusorragia (sangrado posterior a re-
laciones sexuales) y leucorrea.
El diagnóstico es colposcópico, mediante la observación directa del cuello.

METAPLASIA
Reemplazo fisiológico e irreversible del epitelio cilíndrico evertido por un epitelio escamoso neo-
formado. Se denomina metaplasia escamosa ya que se recubre por epitelio plano estratificado, de
características normales y se presenta como respuesta fisiológica a la exposición al medio vaginal
hostil.
IMEDBA . 141
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

ENTROPION
Presencia del epitelio plano estratificado por dentro del endocervix. Se observa en mujeres meno-
páusicas, sin estímulo estrógenico. Su importancia radica en la migración de la unión escamoso
- columnar por dentro orificio cervical externo que obliga a que su evaluación se realice mediante
citología endocervical

LESIONES INFLAMATORIAS

CERVICITIS
Inflamación del cuello uterino secundaria a infecciones o trauma (coito, instrumentaciones, parto,
ectopía). Puede generar sinequias cicatrizales que comprometan la fertilidad o que obstruyan el
flujo menstrual (hematometra) pero no presentan relación con el desarrollo de lesiones malignas
cervicales.
Se clasifican en:
• Inespecíficas: son las más frecuentes, su etiología más común son cocobacilos
• Específicas:
- Cándida albicans: cervicocolpitis a puntos blancos
- Trichomonas vaginalis: cervicocolpitis a puntos rojos
- Otros: sífilis, herpes, chlamydia, tuberculosis.

Clínicamente suelen acompañarse de leucorrea y su diagnóstico etiológico exacto depende de la

realización de cultivo. La observación colposcópica revela epitelios de superficie granulosa, fácil-
mente erosionables.
El tratamiento se dirige según la causa, sin abordaje las lesiones inflamatorias cervicales pueden
evolucionar a la metaplasia.

TUMORES BENIGNOS

PÓLIPOS ENDOCERVICALES
Representan los tumores benignos más frecuentes, siendo su transformación maligna excepcional y
su forma histológica la adenomatosa. Se definen como prolongaciones, habitualmente pediculadas,
de tejido endocervical.
La edad típica de presentación es entre los 50 y 60 años. Son frecuentemente asintomáticos o se
manifiestan por hemorragia.
El tratamiento es la polipectomía por torsión (o electrobisturí si son sésiles) y el legrado de la base
del pólipo. Se debe realizar estudio anatomopatológico, por la probabilidad, aunque baja (menor
1%), de transformación maligna.

MIOMAS CERVICALES
Los miomas cervicales submucosos crecen proyectándose hacia el conducto endocervical y si tie-
nen un pedículo lo suficientemente largo salen por el OCE, constituyendo el llamado “mioma nas-
cens”. El tratamiento es la miomectomía por torsión y rapado de la base del pedículo.

142 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUELLO UTERINO

11.2 / LESIONES CERVICALES

INTRAEPITELIALES
El cáncer de cuello uterino generalmente es precedido por un espectro de lesiones preinvasoras, que
pueden ser detectadas citológica y colposcópicamente. La detección precoz y el tratamiento local
permite prevenir la progresión a enfermedad invasora.
El virus papiloma humano (HPV) es una causa necesaria pero no suficiente para el desarrollo de las
diferentes lesiones premalignas y el cáncer de cuello uterino. Existen más de 100 subtipos virales,
que se han dividido en 2 subgrupos de acuerdo a su potencial oncogénico:
• Virus de bajo riesgo: producen lesiones de bajo riesgo en el tracto genital inferior y su posibilidad
de desarrollo de cáncer es baja; los más comunes son los subtipos 6 y 11.
• Virus de alto riesgo: producen lesiones de bajo y alto riesgo y tienen un alto potencial oncogénico;
los subtipos más comunes son el 16, 18, 31, 33, 45, 51.

La principal vía de transmisión del HPV es el contacto sexual, siendo factores de riesgo el inicio precoz
de la actividad sexual, las múltiples parejas sexuales o una pareja con múltiples parejas sexuales, el
tabaquismo, otras enfermedades de transmisión sexual (HIV, chlamydia, herpes, tricomonas, etc), la
inmunosupresión de cualquier causa, la nutrición deficiente y la anticoncepción hormonal por períodos
prolongados. Actualmente se realiza en nuestro país, como medida de prevención primaria, la vacuna-
ción obligatoria contra el virus HPV (presentación cuadri o bivalente) a niñas y niños de 11 años.
La metaplasia que se produce en la zona de transformación es el área más susceptible a la infección
por HPV, que provoca cambios en el reemplazo epitelial normal. La alteración en la histoarquitectura
generada por esta maduración anormal del epitelio se denomina displasia.

Definiciones
Se denominan lesiones intraepiteliales escamosas (SIL) al espectro de anomalías escamosas no
invasoras del epitelio cervical asociada al HPV. De manera práctica, estas lesiones se dividen en
dos grupos, lesiones de bajo grado y las de alto grado, todas producidas por el virus del papiloma
humano de bajo y alto riesgo.
La lesión intraepitelial glandular de alto grado consiste en una lesión intraepitelial con epitelio
glandular de apariencia maligna y riesgo significativo de desarrollar un adenocarcinoma si no es
tratado.

Clasificación
La clasificación de las lesiones cervicales intraepiteliales se ha modificado con los años. Hoy en día
en nuestro país se impone la clasificación del sistema Bethesda que divide las lesiones intraepite-
liales en dos grupos: las del epitelio escamoso (o SIL) y las del epitelio glandular (o AGUS: células
glandulares atípicas de significado incierto).

Clasificación de lesiones intraepiteliales no Invasoras por HPV TAB L A I

BETHESDA RICHART OMS CORRELACIÓN CON PAPANICOLAU

ASCUS
SIL bajo grado (L SIL) CIN I Displasia leve Clase III
SIL alto grado (H SIL) CIN II Displasia moderada Clase III
CIN III Displasia grave Clase IV
Carcinoma in situ
AGUS OMS

IMEDBA . 143
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

A su vez, la citología ASCUS se subdivide en:

• ASC-US: con baja chance (alrededor de un 10%) de tener lesiones de alto grado en la biopsia.
• ASC –H: 26 al 68% tiene lesiones de alto grado en la biopsia.
En caso de obtenerse esta citología, se debe realizar el estudio del conducto endocervical y repetir
la colposcopía. En caso de existir una lesión colposcópica, debe biopsiarse. Si no se encuentra
imagen alguna en la colposcopía, se repite la citología en 6 meses.
Con respecto a la citología AGUS, cabe destacar que se relaciona en mayor porcentaje a lesiones de
alto grado (9 a 38%) e incluso a carcinoma invasor (3 a 17%). Se debe actuar del mismo modo que
en el ASCUS, pero se debe además descartar patología endometrial. En caso de no existir lesión
colposcópica se repite la citología a los 6 meses, pero por ser una citología que implica mayor riesgo
de lesiones de alto grado o carcinoma, ante 4 citologías AGUS sin lesión aparente debe realizarse
una conización cervical (discordancia cito-colposcopica).

Clínica
Son lesiones típicamente asintomáticas. La infección por HPV puede expresarse como:
• Infección clínica: condilomas acuminados
• Infección subclínica: detectada por la citología y la colposcopía
• Infección latente: sólo detectable mediante técnica de hibridización de ADN viral

Diagnóstico
Se recomienda la realización de estudios de detección a partir de los 21 y hasta los 65 años, a partir
de los 3 años posteriores al inicio de relaciones sexuales o de manera precoz en pacientes expuestas
teóricamente al virus HPV de manera temprana (en caso de violaciones, por ejemplo). La citología
exfoliativa cérvico-vaginal complementada con la colposcopía y la biopsia dirigida, es considerado
el trípode diagnóstico clásico para la detección de la patología preinvasora. En los últimos años se
ha agregado la posibilidad de realización de estudios moleculares para detección de HPV asi como
estudios complementarios mediante inmunohistoquímica.
El legrado endocervical permite el estudio exhaustivo del canal cervical. Está indicado cuando la
colposcopía es insatisfactoria (ya que no se observa la unión escamocolumnar) o en caso de discre-
pancias entre la citología y la colposcopía.
El diagnóstico definitivo se realiza a partir de la biopsia dirigida.

Citología exfoliativa cervical

La citología cérvico-vaginal o test de Papanicolau es el método más efectivo en el cribado del cáncer
cervical y consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical).
Dada la baja sensibilidad de la citología como método único de estudio (aún menor para lesiones
sospechosas de adenocarcinoma), se recomienda su realización periódica.

La muestra se toma mediante una espátula (de Ayre) y un cepillo endocervical, se fija en alcohol y se
informa un resultado hormonal y otro oncológico:
• La valoración hormonal evalúa el nivel de estrógenos a partir del trofismo cervical. El predominio
de células superficiales revela un buen nivel estrogénico, mientras que el predominio de células
parabasales se relaciona con atrofia cérvico-vaginal (propia de la menopausia)
• El colpocitograma oncológico no provee un diagnóstico definitivo. Informa alteraciones a nivel
nuclear (anisocariosis, polimorfismo, hipercromasia), pérdida de la relación núcleo/citoplasma y
otras alteraciones (como la coilocitosis) relacionadas con las lesiones provocadas por HPV. De esta
manera, el Pap se clasifican en:
- Negativo para células atípicas (normal o inflamatorio)
- Positivo para células atípicas (ASCUS, L-SIL, H-SIL, AGUS)

144 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUELLO UTERINO

Colposcopía
Es un método de exploración visual del conducto vaginal y del cuello uterino con la ayuda de una
lupa binocular o colposcopio. Permite localizar lesiones con citología anormal, evaluarlas y realizar
una biopsia dirigida. Se complementa con la tinción con ácido acético al 5% y eventualmente, con el
test de Schiller o captación de lugol (buscando zonas del epitelio con bajo contenido de glucógeno:
iodonegativas = Schiller +).
Los hallazgos colposcópicos anormales son epitelio acetoblanco, epitelio yodonegativo, leucopla-
sia o cambios en la coloración debidos a necrosis y queratinización (no específico), neoformación
vascular, zonas con punteado basófilo, mosaicos y superficies irregulares con pérdida del epitelio
normal.

Hallazgos colposcópicos TAB L A I I

Normales Epitelio escamoso original: (maduro / atrófico)

Epitelio columnar (ectopia)
Epitelio escamoso metaplásico (quistes de Naboth, aberturas glandulares y/o criptas
glandulares)
Deciduosis en el embarazo
Anormales Principios • Ubicación de la lesión: dentro o fuera de la zona de transformación,
generales referencia según las agujas del reloj.
• Tamaño de la lesión: número de cuadrantes del cuello uterino que
cubre la lesión, tamaño de la lesión en porcentajes del cuello uterino
Grado 1 • Epitelio acetoblanco delgado.
(cambios • Borde irregular
menores) • Mosaico fino
• Puntillado fino
Grado 2 • Epitelio acetoblanco denso, aparición rápida de epitelio acetoblanco.
(cambios • Orificios glandulares abiertos con bordes engrosados
mayores) • Mosaico grueso
• Puntillado grueso.
• Bordes delimitados, signo del límite del borde interno, signo de
cresta o sobreelevado.
No específicos • Leucoplasia (queratosis, hiperqueratosis)
• Erosión
• Solución de Lugol (Test de Schiller): positivo/negativo

SIL BAJO GRADO

Lesión intraepitelial escamosa que representa la manifestación clínica y morfológica de la infección
producida por HPV. Presenta bajo riesgo de progresión a carcinoma e incluye a las lesiones virales
puras (planas y/o acuminadas) y las neoplasias intraepiteliales de tipo 1 (CIN 1), también conocidas
como displasias leves. Los tipos más frecuentemente asociados de HPV son el 6 y el 11.

Criterios diagnósticos
Criterios citológicos
• Infección por HPV: presencia de coilocitos (núcleos grandes e hipercromáticos con un halo (cavi-
tación) citoplasmático denso, el tamaño y número de los núcleos es variable constituyendo células
bi o multinucleadas con anisocariosis).

IMEDBA . 145
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

• SIL bajo grado - CIN I: observación de células con alteraciones nucleares similares a las del coilo-
cito pero que carecen de la cavitación perinuclear

Criterios histológicos
• Condiloma Viral puro
- Coilocitos en estratos superiores, presencia de binucleación y multinucleación
- Alteraciones en la queratinización (disqueratosis, hiperqueratosis o paraqueratosis)
- Hiperplasia de estratos basales con elongación de ejes conectivo-vasculares
- Crecimiento plano – espiculado – acuminado – invertido.
- Ausencia de mitosis anómalas
• CIN 1 (displasia leve)
- Hallazgos del condiloma viral puro
- Hiperplasia y desorganización de la capa basal
- Atipía citológica en células basales
- Mitosis anómalas (tripolares, multipolares, estalladas o dispersas)

Tratamiento
Entre el 60 y 70% de estas lesiones retrograda (91% en adolescentes) y el 13% progresa a SIL de
alto grado.
El manejo clínico depende de la correlación colpo-cito-histológica.

Con correlación colpo-cito-histológica

• Opciones:
- Control cada 6 meses con citología y colposcopía. Si persiste la lesión luego de 2 años se consi-
dera persistente y se recomienda eventual tratamiento.
- Tratamiento ante la presencia de factores de riesgo
- Imposibilidad de seguimiento.
- Pacientes mayores de 35 años.
- Tabaquismo.
- Compromiso inmunológico: transplantadas, HIV +, corticoterapia, etc
• Tratamiento:
- Destructivo local con cauterización química, criocoagulación o electrofulguración con radiofrecuencia.
- Pacientes añosas con colposcopía inadecuada: procedimiento ablativo con LEEP.

Sin correlación cito-colpo-histológica y con sospecha de lesión mayor

• Procedimiento escisional para asegurar el diagnóstico histológico

Situaciones especiales
• Embarazadas con hallazgos correspondientes a SIL de bajo grado: se recomienda el control es-
tricto sin tratamiento.
• Adolescentes o menores a 21 años: presentan alta tasa de regresión, por lo que se recomienda
seguimiento estricto cada 6 meses.

SIL DE ALTO GRADO

Lesión intraepitelial escamosa con significativo riesgo de desarrollar cáncer cervical, si no es ade-
cuadamente abordada y tratada. Se incluye en este grupo a las neoplasias intraepiteliales de tipo 2
(CIN II), también llamadas displasias moderadas y a las neoplasias intraepiteliales de tipo 3 (CIN III)
o displasias severas y/o carcinoma in situ. En un 75% de las lesiones se comprueba asociación con
HPV tipos 16, 18, 31, 33 y 58.

146 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUELLO UTERINO

Criterios diagnósticos
Criterios citológicos
• Las alteraciones citológicas se expresan en las células intermedias y parabasales, asociadas a
distintos grados de efecto citopático viral.
• Hallazgos
- Células aisladas, en colgajos o en sincicios.
- Anormalidades nucleares en células con escasa maduración citoplasmática.
- Agrandamiento nuclear con marcada alteración de la relación núcleo/citoplasma a expensas de
la disminución del área citoplasmática.
- Hipercromasia con cromatina fina o gruesa granular.
- Contorno nuclear irregular.

Criterios histológicos
• Las lesiones de alto grado pueden encontrarse a nivel exocervical, del epitelio escamoso meta-
plásico superficial y comprometiendo el epitelio metaplásico de las glándulas endocervicales. Se
caracterizan por:
- Compromiso de más de 1/3 epitelial
- Pérdida de polaridad nuclear
- Núcleos agrandados, hipercromáticos, cromatina granular
- Mitosis normales y atípicas
- Citoplasma escaso
- Efecto citopático viral variable (HPV)
• Variantes morfológicas: queratinizante, papilar, con fenotipo de metaplasia inmadura o delgado

Biomarcadores:
• La inmunohistoquímica se utiliza como una herramienta diagnóstica en patología cervical.
• Los inmunomarcadores más utilizados son la proteína 16 INK4A (p16) y el Mib1 ó Ki67 en parafina.
- p16: un marcador de integración de virus HPV de alto riesgo.
- Ki67: un marcador de proliferación celular
• La utilidad de la inmunohistoquímica en patología cervical es fundamentalmente la distinción en
lesiones dudosas:
- Diagnóstico diferencial entre SIL de alto grado y simuladores (epitelio atrófico, metaplasia inma-
dura, epitelio reactivo)
- Lesiones delgadas (“thin dysplasia”)
- Lesiones pequeñas
- CIN II

Tratamiento
Las tasas de regresión son menores (CIN II 43%, CIN III 32%), aumentando en consecuencia las de
persistencia (CIN II 35%, CIN III 56%) y evolutividad a CIN III (CIN II 22%).
El manejo clínico depende de la colposcopía y de la evaluación del conducto endocervical.

Con colposcopía adecuada y evaluación normal del conducto endocervical

• Valoración por LEC o cepillado.
• Se recomienda un procedimiento diagnóstico escisional de la Z de T (LLETZ).

Con colposcopía inadecuada y/o penetración de la lesión en el conducto endocervical y/o

evaluación endocervical positiva y/o SIL de alto grado recurrente.
• Realizar procedimiento diagnóstico escisional con un cono Leep o cono a bisturí frío y posterior
LEC en el mismo acto quirúrgico.

IMEDBA . 147
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Situaciones especiales:
• Compromiso de márgenes hallado en la valoración diagnóstica:
- Se considera un factor de riesgo de persistencia y recurrencia.
- Opciones de manejo:
- Seguimiento con citología, colposcopía y cepillado o legrado endocervical (LEC) cada 6 meses,
o en caso de disponerlo, test de HPV.
- Nuevo procedimiento escisional (re-conización con LEEP, bisturí frío o histerectomía total).
• Embarazadas con hallazgos correspondientes a SIL de alto grado: no requieren tratamiento espe-
cífico durante la gestación, aunque se recomienda su control cada 12 semanas y reevaluación con
citología y colposcopía no antes de 6 semanas posterior al parto o cesárea.
• Adolescentes
- SIL de alto grado y displasia moderada (CIN II), colposcopía adecuada y posibilidad de segui-
miento estricto: puede optarse por la observación, dada la alta tasa de regresión. Si es posible,
se recomienda la realización de la determinación de p16 por inmunohistoquímica para la confir-
mación de SIL de alto grado. Si presenta factores de riesgo o las lesiones persisten, se sugiere
la ablación con LEEP.
- SIL de alto grado y displasia moderada o grave (CIN II o III), colposcopía inadecuada o difícil se-
guimiento: se recomienda procedimiento escisional diagnóstico.

RECUERDE

En ningún caso es aceptada la histerectomía como primera elección de tratamiento del

SIL de alto grado.

ADENOCARCINOMA IN SITU
Lesión intraepitelial que contiene epitelio glandular de apariencia maligna y posee elevado riesgo
de desarrollo de adenocarcinoma. Su incidencia a aumentado en las últimas décadas aunque sigue
siendo mucho más infrecuente que las lesiones escamosas.

Criterios diagnósticos
Criterios citológicos
• Disposición en láminas con bordes desflecados
• Formación de rosetas
• Núcleos agrandados, elongados y estratificados, con variación en tamaño y forma nuclear, hiper-
cromasia y cromatina finamente granular, nucleolo pequeño o ausente.

Criterios histológicos
• Pérdida de la secreción mucinosa
• Presencia de glándulas irregulares o con formaciones glandulares adyacentes pequeñas
• Epitelio pseudoestratificado, atipía celular, células con núcleos hipercromáticos, frecuentes mitosis
y cuerpos apoptóticos
• Compromiso de parte de las glándulas

Biomarcadores:
• Positividad fuerte y difusa para p16
• Alto índice de proliferación (Ki67)
• Pérdida de la expresión de receptores de estrógeno y progesterona

148 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUELLO UTERINO

Tratamiento
Ante un hallazgo citológico de adenocarcinoma in situ, debe realizarse confirmación histológica con
biopsia guiada por colposcopía y legrado endocervical.
El procedimiento escisional indicado es la conización cervical. La lesión es frecuentemente multifo-
cal por lo cual los márgenes negativos de la escisión no indican necesariamente la exéresis comple-
ta, razón por la cual se debe realizar legrado endocervical del muñón.
El riesgo de enfermedad residual depende de los márgenes del cono y el resultado del LEC post
cono. Con ambos negativos se refiere una persistencia de lesión menor al 15%.

11.3 / CARCINOMA DE CUELLO UTERINO

Epidemiología
En nuestro país es el cáncer más frecuente del aparato genital y el segundo cáncer ginecológico
después del mamario.
Aunque es prevenible, lamentablemente la mitad de las mujeres diagnosticadas anualmente en
nuestro país mueren por la enfermedad. Es precedido por largos períodos de lesiones preinvasoras,
las cuales son diagnosticables mediante citología y colposcopía y tratables con alta efectividad.
La edad de aparición asciende desde los 25 años haciendo su pico alrededor de la cuarta década
de la vida.
Los factores de riesgo para padecer carcinoma de cuello uterino son el inicio precoz de actividad
sexual, embarazo adolescente, promiscuidad sexual, sucesivas infecciones ginecológicas (funda-
mentalmente por HPV), multiparidad, condición socio-económica baja, poca accesibilidad a la me-
dicina preventiva, bajo nivel cultural, tabaquismo, pobre alimentación e inmunosupresión.
Alrededor del 90% de los carcinomas de cuello son del tipo epidermoide, siendo sus variedades más
frecuentes el carcinoma de células grandes queratinizado y el de células grandes no queratinizado.
Actualmente, la frecuencia de adenocarcinoma oscila alrededor del 10% y en aumento, mientras que
otros tumores malignos como el sarcoma, el melanoma y el linfoma continúan siendo raros.

Clínica
• Inicialmente es asintomático.
• El síntoma precoz más frecuente es la metrorragia o hemorragia genital, comúnmente como sinu-
sorragia o sangrado postcoital. Posteriormente, aparece un flujo acuoso sanguinolento (en lavado
de carne), que puede ser fétido o purulento.
• En la enfermedad avanzada aparecen síntomas relativos a la propagación tumoral: urinarios (po-
laquiuria, hematuria, fístula vesicovaginal con incontinencia, uronefrosis), rectales (proctorragia,
tenesmo), vasculares (edema vulvar y de miembros inferiores), neuropáticos (ciática, dolor inguinal,
dolor glúteo). También puede manifestarse con anemia.
• Presenta comportamiento loco-regional durante la mayor parte de su evolución. Se disemina por
contigüidad a nivel paracervical y parametrial a través del ligamento cardinal (pudiendo producir
obstrucción ureteral), a la vagina (afectación más frecuente) y a la vejiga y recto. En etapas muy
tardías se propaga a distancia, siendo los órganos más posiblemente invadidos hígado, pulmón,
huesos y ganglios extrapelvianos (inguinales, supraclaviculares, etc).

Diagnóstico
• Papanicolau y colposcopía anuales: cribado y diagnóstico precoz
• Biopsia
- Simple en lesiones macroscópicas, puede dirigirse por colposcopía para mejorar el rédito
- Ampliada en lesiones no macroscópicas

IMEDBA . 149
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Estadificación
• Clínica: según FIGO
- Inspección
- Tacto vaginal y rectal, eventualmente examen bajo anestesia
• Exámenes complementarios:
- Laboratorio de rutina, radiografía de tórax, urograma excretor, citoscopía y rectoscopía.
- RM con gadolinio:
- Método de elección para evaluación de extensión de enfermedad
- Permite valoración de localización y tamaño tumoral, invasión de los parametrios y pared pel-
viana, compromiso de órganos adyacentes y de ganglios linfáticos.
- Es de utilidad en candidatas a traquelectomía, definiendo la relación del tumor con el OCI, la
longitud del cérvix y del tamaño del tumor
- TC con contraste oral y endovenoso
- Menor diferenciación tisular
- Eficacia diagnóstica similar a RM para valorar enfermedad ganglionar y a distancia.
- PET -TC
- Se recomienda realizar en estadíos localmente avanzados sin evidencia de adenopatías en
abdomen y pelvis en TC o RM.

Estadificación clínica FIGO (2009) TAB L A I I I

Estadio I: Ia: Tumor microscópico con Ia1: Invasión estroma < 3 mm en

Tumor confinado al útero tamaño menor de 7 mm profundidad
superficial 

Ia2: Invasión estroma > 3 mm
pero < 5 mm en profundidad

Ib: Tumor macroscópico limitado Ib1: Tumor < 4 cm en su mayor

al cuello uterino o lesiones dimensión
microscópicas mayores que la2 

Ib2: Tumor > 4 cm en su mayor
dimensión 


Estadio II: IIa: Invasión vaginal, sin invasión IIa1: Lesión clínicamente visible
Tumor sobrepasa el cuello parametrios

 < 4 cm en su diámetro mayor
uterino pero no alcanza pared
pélvica o 1/3 inferior de vagina IIa2: Lesión clínicamente visible
> 4 cm en su diámetro mayor

IIb: Invasión parametrios 


Estadio III: IIIa: Extensión 1/3 inferior vagina sin afectar pared pélvica

Tumor afecta pared pélvica
y/o 1/3 inferior vagina y/o IIIb: Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis o riñón no funcionante
produce hidronefrosis o riñón no
funcionante

Estadio IV: IVa: Extensión a órganos adyacentes


Tumor se extiende fuera pelvis o
afecta mucosa vesical o rectal IVb: Extensión a órganos a distancia

150 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUELLO UTERINO

Estadificación cáncer cuello uterino FI G U R A I

Citopatología
Los tumores epiteliales de cuello uterino se dividen en escamosos (carcinoma de células escamosas
o NOS, tipo queratinizante, no queratinizante, papilar, basaloide, warty, verrugoso, escamotransicio-
nal y tipo linfoepitelioma), glandulares (adenocarcinoma endocervical, carcinoma mucinoso) y otros.
Las características principales de los extendidos citológicos obtenidos de los carcinomas cervicales
dependen de su tipo histológico.
Macroscópicamente suele presentarse como: masas exofíticas, friables, polipoides o papilares (exo-
cervicales), nódulos ulcerados y endofíticos (los cuales involucran con mayor frecuencia el endocer-
vix) o lesiones ulceradas.
Los carcinoma escamoso son tumores con un patrón de crecimiento heterogéneo, con distintos
grados de diferenciación. Dependiendo de la cantidad de queratina, los carcinomas se clasifican en
queratinizante y no queratinizante. Al igual que el SIL de alto grado, están fuertemente asociados
a HPV de alto riesgo, por lo que demuestran positividad con p16 e índice de proliferación elevado
medido con Ki67.
Los adenocarcinomas conforman un grupo heterogéneo de neoplasias con diferentes patrones
histológicos. El tipo histológico más frecuente es el denominado de tipo usual, en general, bien
diferenciado. También están fuertemente asociados a HPV de alto riesgo, por lo que demuestran
positividad con p16 e índice de proliferación elevado medido con Ki67.
El término carcinoma de células escamosas superficialmente invasor (SISCCA) define tumores
mínimamente invasores (equivalente estadio Ia1) que han sido completamente extirpados y son
pasibles de tratamientos conservadores. Se caracterizan por no observarse macroscópicamente,
tener una profundidad de invasión menor o igual a 3mm y una extensión horizontal menor o igual
a 7mm.

IMEDBA . 151
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

MANEJO CLÍNICO

ESTADIOS INICIALES: I-IIA:

• Estadio Ia1:
- Mujer joven sin factores de riesgo y deseo de paridad: conización con márgenes de tejido sano
no menor a 5mm
- Mujeres con paridad cumplida: histerectomía total extrafacial simple
- Contraindicaciones quirúrgicas: braquiterapia
• Estadio Ia2:
- Histerectomía radical (se extirpa la parte superior de la vagina y los parametrios) tipo Piver III (tipo
C)
- Opciones:
- Histerectomía radical modificada de Piver II (tipo B)
- Operación de Shauta con linfadenectomía pelviana bilateral laparoscópica
- Mujeres con deseos de paridad: traquelectomía radical asociada a linfanedectomía pelviana
• Estadio Ib1 y IIa1:
- Modalidad quirúrgica:
- De elección
- Opciones: histerectomía radical Piver III con linfadenectomía pelviana bilateral u operación de
Werthein - Meigs, ó Shauta (con la linfadenectomía pelviana laparoscópica)
- Modalidad radiante
- Indicaciones: contraindicaciones quirúrgicas, compromiso ganglionar
- Radioterapia externa asociada a braquiterapia con quimioterapia concurrente con cisplatino
• Estadio Ib2 y IIa2:
- Quimiorradiación concurrente
- Opciones:
- Quimioterapia neoadyuvante seguida de cirugía radical (operación de Wertheim Meigs)
- Radioterapia externa y braquiterapia
- Histerectomía radical con linfadenectomía pelviana bilateral

Aclaraciones
• Conservación de la fertilidad en pacientes con cáncer temprano:
- Estadios Ia2, Ia1 y IIa con tumor exofítico de hasta 2 cm con ganglios linfáticos informados his-
tológicamente negativos
- Traquelectomía radical: extirpación del cuello uterino con ó sin conservación de la arteria uterina,
con extirpación de los parametrios y linfadenectomía pelviana bilateral (laparoscópica en el caso
de traquelectomía por vía vaginal ó abdominal si se eligiera la vía abdominal)
• Tratamiento complementario a la cirugía en Estadios Ia y IIa:
- Indicaciones: un factor de riesgo mayor (ganglios positivos, parametrios con infiltración micros-
cópica, sección de corte vaginal o parametrial positivo) o dos o más factores de riesgo inter-
medio (tamaño tumoral mayor de 4 cm, compromiso mayor de 2/3 del miocérvix, invasión del
espacio linfovascular)
- Radioterapia adyuvante
- Braquiterapia: para margen vaginal positivo
- Externa: para todos los otros factores (con sensibilización con platino en los casos de alto
riesgo).

152 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / PATOLOGÍA DEL CUELLO UTERINO

ESTADIOS AVANZADOS: IIB, III, Y IV:

IIb, IIIa, IIIb y IVa:
• No es posible realizar tratamiento quirúrgico
• Radioterapia externa más braquiterapia con quimioterapia concomitante (con cisplatino)
IVb:
• Quimioterapia

SEGUIMIENTO
• Control cada tres meses durante los dos primeros años y cada seis meses hasta los cinco años,
luego anual.
• Durante cada entrevista se efectuará un examen físico y pelviano completo (especuloscopía, tacto
vaginal y rectal) con palpación de territorios ganglionares inguinales y supraclaviculares.
• Citología vaginal con colposcopía:
- En cada control si la cirugía fue el único tratamiento.
- Anual: si el tratamiento fue radiante exclusivo o adyuvante.
• Estudios por imágenes y endoscopías: se indicarán a demanda ante la sospecha de progresión de
la enfermedad.

P R E G U N TA
Una paciente de 35 años, presenta una lesión intraepitelial cervical de alto grado (SIL de alto grado) con un legrado endocervical
positivo ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?

a) Criocirugía b) Laser RC: C

c) Conización d) Histerectomía

IMEDBA . 153
 [12]
I SECCIÓN

GINECOLOGÍA

CAPÍTULO

12 / UROGINECOLOGÍA

12.1 / DESÓRDENES DEL PISO PELVIANO

DISTOPIAS UTERINAS
Las distopias son desplazamientos anormales y permanentes de los órganos genitales; las más im-
portantes son las uterinas.
Para la definición de la ubicación uterina y sus anomalías se utilizan los conceptos de posición,
flexión (angulación entre el cuerpo uterino y el cuello) y versión (inclinación del cuello respecto al eje
de la vagina).
El útero se ubica dentro de la pelvis menor, su posición normal es la anteversoflexión, con un ángulo
cuello uterino-cuerpo entre 90º y 120º abierto hacia adelante. El fondo uterino, en la hemipelvis an-
terior, no rebasa el primer plano de Hodge y el cuello se ubica en la hemipelvis posterior por detrás
del eje central de la pelvis por encima del plano biciático.

Clasificación
Distopias de posición
También se las llama distopias por desalojo. Se generan por procesos tumorales o inflamatorios que
desplazan al útero en diversos sentidos.
• Anteposición: causadas por un tumores ubicados en el fondo de saco de Douglas o detrás del
útero, empujándolo hacia la hemipelvis anterior.
• Retroposición: provocadas por tumores ováricos (teratomas) o por miomas subserosos de la cara
anterior del útero que lo llevan a ocupar la hemipelvis posterior.
• Lateroposiciones (dextroposición o sinistroposición): desviaciones a la derecha o izquierda de la
línea media de la pelvis producidas generalmente por tumores o flemones del ligamento ancho
opuesto.
• Elevación: debidas a alteraciones ubicadas debajo del istmo uterino (por ejemplo miomas cervica-
les) que mueven el útero por encima del estrecho superior de la pelvis.
• Descenso o prolapso: variedad más frecuente (será descripto en detalle posteriormente).

IMEDBA . 155
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Distopias de versión
• Hiperanteversión: exageración de la inclinación normal del cuerpo uterino con conservación del
ángulo de flexión.
• Retroversión: desplazamiento del cuerpo uterino hacia atrás, con el cuello orientado hacia la cara
posterior del pubis. Se asocia frecuentemente con la retroflexión dando lugar al cuadro de retro-
versoflexión uterina (forma frecuente de distopia).
• Laterversiones: dextroversiones o sinistroversiones.

Distopias de flexión
Son las provocadas por la acentuación de los ángulos cervicocorporales
• Hiperanteflexión
• Retroflexión
• Lateroflexión (dextroflexión o sinistroflexión)

RETROVERSOFLEXIÓN UTERINA
Se define como una distopia de retroflexión y retroversión; vulgarmente se la conoce como “útero
caido”. Es un hallazgo clínico frecuente y, por lo tanto, es importante la búsqueda de los factores
causales, ya que la distopia puede manifestar patologías graves ocultas hasta ese momento.
En general se trata de una afección asintomática. Suele descubrirse en una exploración motivada
por otra causa.

Causas
• Anomalías del desarrollo, hábito asténico: medios de fijación uterina deficientes.
• Puerperio: relajación de las paredes abdominales, lesiones posparto de los elementos de fijación
uterinos, peso uterino por permanencia en decúbito.
• Adherencias: endometriosis, inflamaciones, tumores.

Clasificación
Según la posición de fondo uterino, las retrodesviaciones pueden ser de diferentes grados:
• 1er grado: desaparición del ángulo cervicocorporal (cuello y cuerpo en el mismo eje) y fondo uteri-
no por delante de promontorio.
• 2do grado: fondo orientado hacia el promontorio.
• 3er grado: fondo orientado hacia el sacro.
La capacidad de desplazamiento del cuerpo uterino puede dividirse, también, en distopias móviles
o fijas.

Diagnóstico
• Examen ginecológico bimanual: la mano abdominal no alcanza a reconocer el cuerpo uterino que
solo se puede palpar por fondo de saco de Douglas.
• Ecografía

Complicaciones
• Dismenorrea e hipermenorrea
• Infertilidad y dispareunia
• Incarceración durante la gestación

156 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / UROGINECOLOGÍA

Tratamiento
• Asintomática: no requieren tratamiento
• Sintomática:
- Maniobras
- Cirugía (histeropexia o ligamentopexias)

PROLAPSO GENITAL
Se trata de una distopia de posición que se define por el descenso de los órganos pélvicos (paredes
de la vulva, vejiga, recto, útero o todos ellos en conjunto) a través de la vagina. Se produce como
consecuencia del fallo de los elementos de suspensión.
Funcionalmente pertenece al grupo de los trastornos del piso pelviano en su variante anatómica.
Las alteraciones funcionales del piso pelviano incluyen las incompetencias esfinterianas urinarias y
anales.

Etiología
• Congénito: asociados a patologías del tejido conjuntivo.
• Embarazo y parto:
- Factores causales más importantes
- Multiparidad, macrosomía, uso de forceps
• Hormonal: pérdida de estímulo estrogénico sobre los tejidos de sostén en la postmenopausia.
• Incrementos de la presión abdominal: obesidad, ejercicios físicos intensos, tos crónica, estreñimiento.

Clasificación
Según órgano herniado:
• Vagina: colpocele anterior (pared anterior) y posterior (pared posterior)
• Vejiga: cistocele
• Útero: histerocele
• Recto: rectocele
• Douglas: enterocele o elitrocele

Segun magnitud del descenso:

• Grado 0: sin descenso
• Grado I: descenso entre la posición normal y la espina isquiática.
• Grado II: descenso entre la espina isquiática y el himen.
• Grado III: descenso que llega al himen.
• Grado IV: descenso a través del himen.

Clínica
• Sensación de peso o cuerpo extraño vulvar, sobre todo, en los esfuerzos
• Incontinencia de orina de esfuerzo (asociada al descenso de la vejiga)
• Ginecorragia por alteraciones tróficas por decúbito de los histeroceles
• Dolor lumbar por tracción de los ligamentos úterosacros

Diagnóstico
• Anamnesis
• Examen ginecológico

IMEDBA . 157
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Tratamiento
No quirúrgico:
• Intervenciones físicas: ejercicios de Kegel, estimulación eléctrica, biorretroalimentación.
• Intervenciones en el estilo de vida: pérdida de peso, reducción de ejercicios violentos, tratamiento
del estreñimiento y cesación tabáquica.
• Pesarios: mujeres con alto riesgo quirúrgico o añosas.

Quirúrgico (se realiza por vía vaginal):

• Cistecole: colporrafia anterior
• Rectocele: colpoperineoplastía (colporrafia posterior y miorrafia de elevadores del ano)
• Enterocele: colporrafia posterior con extirpación del saco herniario
• Histerocele
- Histerectomia por vía vaginal: fundamentalmente en pacientes con patología uterina asociada o
prolapso grave.
- Colpocleisis (cierre definitivo de la vagina) o cirugía de Neugebauer- Le Fort: mujeres añosas.
- Operación de Manchester: reservada para mujeres jóvenes con deseo de conservación de capa-
cidad reproductiva, se realiza amputación del cuello asociada a colporrafias y fijación del istmo a
los parametrios.

P R E G U N TA
Ante una paciente con prolapso genital, ¿en cuáles de las siguientes entidades piensa como productora del cuadro?

a) Insuficiencia respiratoria crónica b) Infección urinaria alta

c) Antecedentes de multiparidad d) Miomatosis subserosa del útero RC: C

12.2 / INCONTINENCIA URINARIA

La incontinencia urinaria es la pérdida de orina involuntaria objetivamente demostrable que ocasiona
trastornos higiénicos o sociales.
La continencia urinaria depende de diversos factores, de los cuales son rescatables los anatómicos
(que seguran lo situación estática vesicouretral): piso perineal, estructuras músculoaponeuróticas,
fascias y ligamentos), hormonales (los estrógenos tonifican las estructuras de sostén, los gestáge-
nos tiene el efecto opuesto) y neuromusculares (arcos reflejos y esfínteres).
Los trastornos en la continencia urinaria son más frecuentes en la mujer adulta por la combinación
de distintos factores.

Clasificación
• De esfuerzo:
- Escape de orina ante aumento de la presión abdominal (maniobras de Valsalva): tos, risa,
estornudo.
- Se debe a una falla en los mecanismos de resistencia del esfínter uretral por hipermovilidad ure-
tral o insuficiencia uretral intrínseca.
- Etiopatogenia: multiparidad, partos distócicos, hábito constitucional, hipoestrogenia
(posmenopausia).
- En general coexiste con micción normal.
- En aproximadamente el 50% de las pacientes, se asocia a prolapso genital.

158 . IMEDBA.PLATAFORMACIE
 SECCIÓN GINECOLOGÍA / UROGINECOLOGÍA

• De apremio o urgencia:
- Producida por contracciones involuntarias del músculo detrusor.
- Se asocia a un fuerte deseo miccionar (urgencia) y a un aumento en el número de micciones
diarias.
- En general es secundaria a cistitis, trigonitis, etc.
• Mixtas: asociación de incontinencia de esfuerzo y de apremio.
• Por fístulas:
- Origen: solución de continuidad anormal que comunica la vía urinaria con el exterior.
- Generalmente se dan escapes continuos.
• Neurogénica:
- Se deben a inestabilidad del detrusor.
• Por rebosamiento:
- Se observa en pacientes con retención urinaria una vez vencida la capacidad vesical.

Clínica
• Incontinencia de orina
• Polaquiuria:
- Definición: aumento del número de micciones.
- Suele ser secundaria a procesos inflamatorios de la mucosa vesical, compresiones externas (tu-
mores, embarazo), reducción de la capacidad vesical (tumores, radiación), alteraciones nerviosas
(desequilibrio neurovegetativo) y alteraciones hormonales (déficit estrogénico posmenopáusico).
• Disuria:
- Definición: micción dificultosa o molesta
- Se debe a obstrucción, irritación o alteración de la capacidad evacuatoria.
• Retención urinaria:
- Definición: imposibilidad de evacuación completa de la vejiga.
- Entre sus causas se encuentran la compresión uretral (tumores, miomas subserosos, blastomas, em-
barazo en útero en RVF, postcirugía de prolapso) y las postquirúrgicas (por denervación del trígono).

Grados
• Leve (grado 1): pérdida de poca cantidad de orina. Ocurre estando de pie y ante esfuerzos
importantes.
• Moderada (grado 2): mayor pérdida de orina. Sucede sentada o en decúbito dorsal y ante esfuer-
zos menores.
• Severa (grado 3): mayor cantidad de orina. Presente sin esfuerzos, de pie y ante pequeños esfuer-
zos en decúbito dorsal.

Diagnóstico
• Anamnesis
• Examen físico general y ginecológico
• Pruebas de esfuerzo
• Q-tip test (valora el movimiento de un hisopo vaselinado que introduce en la uretra ante el aumento
de la presión abdominal, debe ser menor de 30 grados si no existe hipermovilidad uretral)
• Urocultivo
• Flujometria espontánea
• Cistomanometria simple
• Incontinencia de urgencia mixta o recidivada:
- Estudio urodinámico
- Endoscopia vesical

IMEDBA . 159
LIBRO 3 / GINECOLOGÍA

Tratamiento
• Médico:
- Incontinencia de urgencia: antimuscarínicos (por ejemplo: oxibutinina).
- Incontinencia de esfuerzo:
- Pauta miccional programada.
- Entrenamiento de la musculatura del suelo pélvico.
- Hormonal: estriol local para mejora de la sintomatología.
- Estímulo sobre tono uretral: antidepresivos (inhibidores de la recaptación de serotonina y adre-
nalina) y agonistas alfa adrenérgicos.
• Quirúrgico:
- Vía vaginal (de elección):
- Operación de Kelly: plicatura de la uretra y el cuello vesical menidante, puntos periretrales.
- Operación de Marion: plicatura de la uretra y formación de un plano muscular con los músculos
isquioca-vernosos.
- Operaciones “de hamaca”: se evita la hipermovilidad de la uretra con la colocación de un ele-
mento artificial (prolene) en forma de hamaca sujeta por detrás del pubis a la pared abdominal.
- Vía suprapúbica:
- Operación de Marshall-Marchetti-Krantz: fijación de la uretra al periostio anterior del pubis.
- Operación de Burch: fijación de la uretra y el cuello vesical a los ligamentos de Cooper
- Combinada: Operación de Pereira.

160 . IMEDBA.PLATAFORMACIE