CONCEPTO RINITIS ALÉRGICA DIAGNÓSTICO

Inflamación nasal crónica por Buscar presencia de patrones temporales,

sensibilización de la mucosa nasal a MANIFESTACIONES CLÍNICAS desencadenantes específicos.
Laboratorios: IgE específica (RA o RNA), ↑ IgE
ciertos alergenos o una reacción física 40% padecen asma
Se asocia a síntomas nasales persistentes. total. Prueba cutáneas / Provocación alérgica
ante condicionantes ambientales. nasal. Imagen: TC:Engrosamiento
➔ Congestión nasal
➔ Estornudos en salva: paroxísticos mucoperióstico leve. RNA: Factores climáticos.
ETIOPATOGENIA explosivos (5-10 o más)
Fase 1.Sensibilización de mucosa ante alérgenos: ➔ Rinorrea: color transparente o TRATAMIENTO
interacción entre CPA, linfocitos CD4 - Th2 - blanco/Purulenta (R. atrófica) Síntomas: Antihistamínicos orales o intranasales
Linfocitos B + Producción de Ac IgE específicos que ➔ Prurito nasal, en ojos, mucosa oral o Descongestivos: intranasal (fenilefrina, tramazolina,
cara nafazolina), no más de 5 días por riesgo a congestión de
se unen a mastocitos y basófilos. rebote.
Fase 2. Clínica: degranulación que causa ➔ Lagrimeo
Corticoides intranasales (CIN) cuidando destete, cuidar
liberación de histamina, leucotrienos C4, PGE2+ ➔ Eritema ocular, inyección conjuntival
epistaxis por resequedad. Tx 40 días
citocinas IL-4. !L-5, IL-13. y edema de párpados superiores e Inhibidores de leucotrienos: Montelukast
inferiores. Cromoglicato sodico: no eficaz para congestión, lo demás
➔ Cianosis de tejido infraorbitarios muy bueno
CLASIFICACIÓN Bromuro de ipratropio intranasal: útil en rinorrea, ineficaz
Crónica: 1 hr de 2 síntomas diarios por 12 sem en Menos común: Cefalea, sensación de para prurito o congestión nasal + Antihistamínico/CIN
un año. | Senil: +65 - secreciones bilaterales - plenitud facial, hiposmia/anosmia, tos y INMUNOTERAPIA
colinérgica | Medicamentosa: exceso de halitosis. RNA:
descongestionante nasal/cocaína. | Hormonal: ↑ vol Suelen ser más intensos durante la noche y Embarazadas: lavados nasales o cromoglicato nasal o
+ vasodilatación + relajación m. liso. Se resuelve 2 primera hora de la mañana. CIN, no descongestivos orales. Ancianos, contraindicado
semanas postparto. CIN, antihistamínicos orales de primera generación.
 DERMATITIS
CONCEPTO DIAGNÓSTICO
Enfermedad inflamatoria crónica de la ATÓPICA “Su diagnóstico sólo puede hacerse con la
piel, caracterizada por intenso prurito MANIFESTACIONES CLÍNICAS presencia de 3 criterios esenciales:
Signos Cardinales Historia familiar de atopia, prurito y
Prurito severo y xerosis Eczema
ETIOPATOGENIA
No está clara/“multifactorial”: “Placas eritematoescamosas con costras
melicéricas con excoriaciones y TRATAMIENTO
1) Factores genéticos: historia familiar de liquenificación ”
atopia, no es una enfermedad monogénica 1. Reducción de los factores provocadores
Según la Etapa de la vida: 2. Terapia tópica
2) Factores inmunológicos 1. Fase del Lactante (2 meses 1) Uso de emolientes:
3) Factores ambientales a 2 años): mejillas y partes 2) Esteroides tópicos: piedra angular del control de la DA
3) Antibióticos tópicos: mupirocina y A. fusídico
extensoras 4) Preparaciones con alquitrán de hulla, a. salicílico y urea
2. Fase del escolar (2-12 5) Tacrolimus: en DA moderada a severa.- 2da línea
6) terapia proactiva:
años): pliegues de flexión
CLASIFICACIÓN anterocubitales, poplíteo, 3. Terapia Sistémica
1) Fase Aguda (<3): diferenciación de TH0 a TH2 muñecas, tobillos y caras lat 1) Antihistamínicos
inducida por el alergeno, disminución de TH1 que del cuello 2) Antibióticos
hace que el IFN-y disminuya 3) Esteroides: En casos severos y por corto tiempo, se
3. Fase del adulto prefiere la prednisona
2) Fase crónica (>2 semanas): TH0 cambia a TH1
inducido por el infiltrado de eosinofilos y (adolescencia en adelante): 4) Antileucotrienos: Montelukast
macrofagos que expresan IL-12 pliegues de flexión
 FISIOPATOGENIA
1. GENÉTICA: Historia familiar de DA, múltiples genes implicados y polimorfismos
2. FACTORES INMUNOLÓGICOS
➔ Aumento de la respuesta IgE específica a antígenos comunes
➔ Mayor producción de IgE
➔ EOSINOFILIA: inducida por IL-5 (formada por los Linfocitos TH2)
➔ Alteraciones en la inmunidad innata: Hay una disminución en la liberación de péptidos antimicrobianos (aumenta la
susceptibilidad a las infecciones bacterianas)
➔ Disfunción de los receptores relacionados con patógenos: genera la disminución del reclutamiento de las cel.
inmunes innatas
➔ Alteraciones en la inmunidad adaptativa : Hay una disminución de la función de las cel. T reguladoras
3. PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN DE BARRERA EPIDÉRMICA
❏ DÉFICIT DE FILAGRINA” (por mutaciones; genera reducción de los metabolitos ácidos y elevación del pH, aumenta la
actividad proteasa, disminuyen los factores emolientes naturales y altera la queratinización
❏ Deficiencia de ceramidas y esfingosina: aumenta la pérdida transepidérmica de agua
❏ Rascado por el prurito que contribuye
❏ Aumenta la exposición a alergenos
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase del Lactante
- Placas eritematosas y descamativas con costra melicéricas intensamente pruriginosas
- Son húmedas y exudativas
- Localización: mejillas y partes extensoras de las extremidades, hasta en el cuello cabelludo
2. Fase del escolar
- las lesiones eccematosas son de aspecto subagudo
- placas eritematosas, descamativas con excoriaciones y liquenificación por el intenso prurito
- localización: pliegues de flexión anterocubitales, poplíteo, muñecas, tobillos y caras laterales del cuello

3. Fase del adulto (adolescencia en adelante): caracteriza por liquenificación severa en los pliegues de
flexión, con engrosamiento de la piel, xerosis, escoriaciones e intenso prurito “característicos del eccema
crónico”
1) Mayores (3 o +)
- Prurito
- Morfología y distribución atípicas
CRITERIOS PROPUESTOS
- Adultos: liquenificación flexural
- Niños: cara, superficies extensoras
- Dermatitis crónica y recidivante
POR HANIFIN Y RAJKA
- Historia personal o familiar de atopia

2) Menores (3 o más)
- Xerosis
Ictiosis, queratosis pilaris o hiperlinealidad palmar
- Reactividad tipo 1 (inmediata) a pruebas cutáneas
-IgE sérica elevada
- Aparición en edad temprana
- Tendencia a infecciones cutáneas
- Dermatitis inespecífica en manos y pies
- Dermatitis del pezón
- Queilitis
- Conjuntivitis recurrente
- Pliegue infraorbitario o de Dennie-Morgan (le encanta al doc)
- Queratocono
- Palidez facial o eritema
- Pitiriasis alba
- Pliegue del cuello anterior
- Prurito con la sudoración
- Intolerancia a la lana
 CONCEPTO FOTODERMATOSIS DIAGNÓSTICO
Enfermedades de la piel inducidas o ● FOTOALERGIA: HC, Exploración
exacerbadas por radiación MANIFESTACIONES CLÍNICAS física, Fototest, Fotoparche
electromagnética. Se dividen en 5, la - FOTOTOXICIDAD: ● Fototoxicidad: HC, exploración y
división importante es: Dermatosis - Eritema monomorfo, diferenciarse de fotoalergia con
secundaria a agentes exógenos: acompañado de sensación pruebas de sensibilidad cutánea.
Fotoalergia y fototoxicidad de quemadura y escozor. La
intensidad de la reacción TRATAMIENTO
ETIOPATOGENIA siempre es igual. La ● FOTOALERGIA:
El fotosensibilizador en estado de distribución de las lesiones El agente exógeno debe de ser evitado o
excitación produce radicales libres es en zonas expuestas. descontinuar el fármaco. Medidas de
hapténicos inestables que se unen a - FOTOALERGIA: protección solar generales; Protector
macromoléculas por enlaces covalentes Posteriormente a exposición solar UVA; Corticoesteroides tópicos (no
formando un antígeno funcionales al fotoalergeno + luz solar: recomendable).
capaces de producir la respuesta de Erupción pruriginosa y ● Fototoxicidad:
hipersensibilidad retrasada. eccematosa (24-48h) Prevención: Productos de protección
Distribución áreas expuestas, que solar
DIFERENCIA 응F ALERGIA/TOXICIDAD
1. En fototoxicidad manifiestan ardor, puede difundir a áreas no Debe manejarse como si fuera una
mientras que en fotoalergia refieren expuestas. quemadura, con compresas frías y uso de
prurito. Además en fototoxidad el AINES. Uso de corticoesteroides es
eritema respeta zonas cubiertas. controversial.
 DIAGNÓSTICO
CONCEPTO Otitis alérgica Objetivo: determinar que la otitis sea de origen
Derrame asintomático del oído medio alérgico
Anamnesis
con membrana timpánica intacta, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Historia clínica: Está relacionado con alguna
asociado a una inflamación subclínica o ➔ Dolor enfermedad de la marcha atópica
crónica.
➔ Hipoacusia Exploración Física: En el otoscopio se observará
abombamiento de la membrana timpánica; no se
ETIOPATOGENIA ➔ Molestias óticas observará perforación de la misma.
Se desconoce, pero se ha asociado en los ➔ Vértigo Timpanometría, Audiometría, Pruebas
inmunológicas, pruebas cutáneas o de pick.
últimos años a un proceso atópico.
Fisiopatología
➔ Síntomas TRATAMIENTO
Disfunción de la trompa de eustaquio relacionados a la Sintomático: Con analgésicos
Obstrucción de la trompa de eustaquio marcha atópica (principalmente Ibuprofeno y
◆ Asma paracetamol)
◆ Dermatitis atópica Uso de antibióticos en caso de
CLASIFICACIÓN coinfección (primera línea amoxicilina)
◆ Rinitis alérgica
● Otitis media aguda En caso de no remitir el cuadro, el
● Otitis media con derrame paciente debe ser valorado para un
intervención quirúrgica.
 DIAGNÓSTICO
CONCEPTO CONJUNTIVITIS ALÉRGICA Objetivo: determinar que la conjuntivitis sea de
Enfermedad inflamatoria que afecta origen alérgico
IgE específica; IgE sérica total; eosinofilia; test
directamente a la conjuntiva. 80% MANIFESTACIONES CLÍNICAS de provocación conjuntival: alergeno
asociado a rinitis alérgica, asma o ➔ Generales: Lagrimeo, fotofobia,
sospechado se instila en sup. ocular; IgE
dermatitis atópica eritema ocular
➔ Prurito, mucus profuso transparente específica (poca sensibilidad) y total en
y viscoso: habla más de tipo lágrimas: prueba diagnóstica rápida;
ETIOPATOGENIA alérgico citodiagnóstico conjuntival: lágrima, raspado,
Alérgenos (pólenes, ácaros del polvo, hongos), ➔ Superficie bulbar vidriosa impresión: número y porcentaje de leucocitos;
sustancias químicas (humo del tabaco, ➔ Blefaroespasmo detección de eosinófilos
➔ Ptosis
vapores, solventes, colorantes de alimentos), TRATAMIENTO
➔ Líneas de Dennie-Morgan
causas físicas (lentes de contacto). Exposición ➔ Blefaritis No farmacológico: evitación del alergeno, lubricantes
genera respuesta Th2: liberación de IgE; ➔ Papilas tarsales (lágrimas artificiales), compresas frías
liberación de mediadores de inflamación por Farmacológico:
➔ Limbitis
ORAL: ANTIHISTAMÍNICOS 2° GENERACIÓN
mastocitos; infiltrado de neutr.y eosinófilos ➔ Cicatrización conjuntival TÓPICOS
➔ Úlceras corneales
CLASIFICACIÓN ➔ Puntos de Trantas-Horner
Vasoconstrictores: fenilefrina, nafazolina, oximetazolina;
disminuyen enrojecimiento y edema, no más de 10 días
Alérgica aguda: minutos, autolimitado en horas; ➔ Queratocono Antihistamínicos: ketotifeno, , olopatadina, azelastina:
dermatoconjuntivitis de contacto: por cosméticos, ➔ Neovascularización corneal antipruriginosos
colirios; alérgica estacional: bilateral crónica Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato sódico
recurrente en determinadas estaciones (pólenes); AINES: diclofenaco, ketorolaco; antipruriginosos
alérgica perenne: cualquier época del año; Corticoesteroides: 4 días; dexametasona, fluorometolona
queratoconjuntivitis vernal , atópica y papilar Inmunosupresores: Ciclosporina A: queratoconjuntivitis
gigante resistente a corticosteroides. INMUNOTERAPIA
 CONCEPTO Asma TRATAMIENTO
*Tratamiento en adultos
Enfermedad heterogénea, caracterizada
-Identificar y evitar el alergeno desencadenante.
por inflamación crónica. Se define por la MANIFESTACIONES CLÍNICAS -Fármacos para alivio rápido: SABA,
presencia de sibilancias, disnea, *Disnea anticolinérgicos (bromuro de ipratropio),
opresión y tos que varían en tiempo e *Tos (sobre todo en la noche)
corticoides sistémicos.
*Sibilancias
intensidad, junto con una limitación del *Expectoraciones
-Fármacos para control prolongado: corticoides
flujo aéreo espiratorio. *Opresión torácica inhalados y sistémicos, LABA(salmeterol),
antagonista leucotrienos (montelukast),
ETIOPATOGENIA inmunomoduladores (omalizumab),
DIAGNÓSTICO mentixantina (teofilina), cromoglicato de sodio
*Interacción de factores ambientales y *Presentar 2 o más de los síntomas *Tratamiento en niños
genéticos. mencionados anteriormente.
*Cambios inflamatorios: carac. clave. Células y --Identificar y evitar el alergeno desencadenante.
*Historia clínica detallada -Niños de 0-4: EN ESTE ORDEN DE ESCALONES
citocinas IL 4, 5, 9, 13, 25, 33, LET *Pruebas de función respiratoria:
*Cambios estructurales y remodelación de la 1. SABA 2. CI en dosis baja. 3. CI en dosis
-Aumento del VEMS tras un intermedia. 4. CI dosis intermedia + LABA o
vía respiratoria (Desprendimiento del broncodilatador mayor al 12%. montelukast 5. CI en dosis alta + LABA o
parénquima del epitelio bronquial por -Aumento del FEM tras un montelukast. 6. CI en dosis alta + LABA o
vasoconstricción constante) broncodilatador mayor a 20%
*Engrosamiento de pared bronquial montelukast + corticoides sistémicos.
-Disminución del VEMS del 10-15% tras -Niños de 5-11: igual solo que se considera usar
*Neovascularización hacer ejercicio.
*Hipertrofia de células secretoras de moco teofilina a partir del escalón 3
*Pruebas cutáneas. -Niños desde 12: igual, solo que considerar usar
*IgE sérica e IgE específica. omalizumab a partir del escalón 4
 DIAGNÓSTICO
CONCEPTO Alveolitis alérgica extrinseca 1. Corroborar el antecedente de
Conjunto de enfermedades pulmonares exposición a un antígeno nocivo
difusas en las que la reacción inmunitaria y la 2. Correlación con síntomas respiratorios
respuesta de los tejidos, ocurren en el MANIFESTACIONES CLÍNICAS y sistémicos.
bronquiolo terminal, alvéolo o intersticio Agudo: Más intensa, mejora de hr a días. 3. Obtener datos laborales y de
pulmonar, respetando las vías aéreas de exposición doméstica cuidadosos
➔ Fiebre
mayor calibre. Confirmar respuesta inmunológica o fisiológica
➔ Escalofríos a la exposición de alergenos por inhalación:
➔ Tos no productiva Estudios de imagen de tórax, Pruebas de
ETIOPATOGENIA ➔ Disnea función pulmonar, Estudios serológicos,
Multifactorial, los alérgenos deben tener un ➔ Mialgia Broncoscopia y biopsia de pulmón.
tamaño < 3-5 µm, solubles y de naturaleza ➔ Sudoración
particulada. Pueden ser: bacterias, hongos, Subagudo: ↑ intensidad de los síntomas
gradualmente y su resolución es más lenta
TRATAMIENTO
fármacos, amebas, orina y proteínas de origen No farmacológico: evitación del alergeno
(sem a meses)
animal (también conocida como la enfermedad ORAL:
➔ Incremento de la disnea - AGUDA O SUBAGUDA:
del “granjero”). Rx hipersensibilidad tipo III y IV.
Crónica: Por exposición repetida, de origen ● CORTICOESTEROIDES (Prednisona por 6
insidioso y tiene un componente irreversible meses
CLASIFICACIÓN porque no mejora con la eliminación del Ag.
Según el tiempo y la cantidad de exacerbaciones. ➔ Fiebre atípica - CRÓNICA:
➔ Tos productiva ● CORTICOESTEROIDES
Aguda, subaguda y crónica. ● BRONCODILATADORES
También se clasifica según el tipo de trabajador que ➔ Disnea de esfuerzo
➔ Baja de peso ● INMUNOMODULADORES
la presenta como “pulmón del recolector de
champiñones” o enfermedad de criadores de ➔ Hipocratismo digital
Hay que individualizar, según función pulmonar, resultados
palomas, etc. ➔ Fatiga de lab y parámetros químicos.
 CONCEPTO SÍNDROME DE HIPER IgE Fenotipos
Es una inmunodeficiencia primaria de Facies toscas, asimétricas, frente
fagocitos que se manifiestan con MANIFESTACIONES CLÍNICAS olímpica, hipertelorismo, puente nasal
abscesos recurrentes por S. aureus, - Dominante: Características ancho y punta prominente, prognatismo
neumonías de repetición con formación faciales (16a), neoplasias, leve, piel áspera con poros dilatados y
de neumatoceles concentraciones alteraciones esqueléticas, cicatrices.
séricas de IgE > 2000 UI/ml2. retención de dientes
primarios, escoliosis, DIAGNÓSTICO
ETIOPATOGENIA fracturas patológicas, ● Score de Gimbracher
Inicia manifestaciones desde primera neumatoceles, abscesos ● Examen físico.
semana de vida. Dominante y recesivo frios. ● historia clínica
Muestra alteraciones en el cromosoma - Recesivas: Infecciones, ● Recuento leucocitario
4q, así como disminución de la complicaciones del SNC, ● Electroforesis de IgE.
quimiotaxis de neutrófilos. eosinofilia.
Eritema en recién nacidos (rash TRATAMIENTO
TRIADA CLÍNICA neonatal), otitis externa, erupción No hay un tratamiento especifico, pero se
1. Niveles elevados de IgE puede dar:
2. Infecciones cutáneas recidivantes
papulopustulosa en cara y espalda,
foliculitis en espalda alta y ● Trimetropim-Sulfametoxazol.
3. Neumonías con formación
hombres y forúnculos, fisuras ● Inmunoglobulina intravenosa.
neumatoceles.
retroauriculares. ● IFN-g recombinante
 CONCEPTO ABPA DIAGNÓSTICO
Es una reacción inmunológica a los antígenos 5 criterios esenciales para el diagnóstico de ABPA:
de Aspergillus fumigatus con afectación al MANIFESTACIONES CLÍNICAS A. ASMA con variante de tos e inducida por
árbol bronquial (producción de infiltrados ejercicio
pulmonares, taponamiento y bronquiectasia B. Bronquiectasia central (proximal)
proximal) En px asintomáticos: C. IgE sérica elevada (>1.000 ng/ml)
→ Exploración normal o crepitaciones D. Reactividad cutánea inmediata a
aspergillus
ETIOPATOGENIA En agravamiento: E. Elevación de IgE/IgG frente A. fumigatus
Respuesta inmunológica exagerada a la → Temperatura de 39
colonización fúngica en las vías aéreas → Malestar
inferiores. Por acción de las proteasas hay una → Disnea TRATAMIENTO
reducción de la función ciliar y daño de la → Sibilancias
→ Crepitaciones Se intenta controlar la respuesta inmunológica,
membrana lo que ocasiona daño incontrolado erradicar el hongo y prevenir la lesión pulmonar
de la pared bronquial y respuesta inmune frente
a Aspergilus Cambios radiológicos: 1. CORTICOESTEROIDES: Prednisona
Consolidación BP, infiltrados perihiliares, 2. ANTIFÚNGICOS: Posaconazol,
FASES DE LA ABPA consolidaciones, bronquiectasias, Itraconazol, ketoconazol
cavitaciones. 3. TRATAMIENTO COADYUVANTE:
Aguda: Mejora con uso de prednisona
broncodilatadores o antibióticos
Remisión: Eliminación de lesiones y disminución de IgE
al menos 6 meses Datos serológicos *Se recomienda dar seguimiento con nieveles
Exacerbación: Nuevo infiltrado radiológico + IgE y Elevación de IgE, eosinofilia séricos de IgE y cambios radiológicos a las 2-4
aparición de criterios semanas de iniciar el tratamiento.
Asma dependiente de corticoesteroides
Fibrótica Flujo obstructivo irreversible
 CONCEPTO CRISIS ASMÁTICA DIAGNÓSTICO
ASA se define como un episodio de Anamnesis con antecedentes
broncoespasmo que se manifiesta con MANIFESTACIONES CLÍNICAS patológicos o HF de asma
tos, disnea y a veces dolor torácico que ● Aumento de la FC Cuadro clínico
comienza de forma aguda ● Aumento de FR Otros parámetros de gases arteriales**
● Uso de músculos accesorios
ETIOPATOGENIA ● Diaforesis
ÍDEM a la enfermedad clásica, sólo con ● Estado mental alterado TRATAMIENTO
una respuesta exagerada del sistema ● Bradicardia
● Fatiga
Oxígeno
inmunológica.
● Cianosis Agonistas B2-adrenérgicos
● Prolongación de la fase Bromuro de ipratropio
espiratoria y Corticoesteroides
sibilancias/crepitantaciones Epinefrina
CLASIFICACIÓN más pronunciadas en la
Existen diferentes escalas que evalúan la RECOMENDACIÓN INER
exhalación ● [Salbutamol + Br. ipratropio] nebulizar
gravedad de una crisis. Una de ellas es el
Pulmonary Score que la evalúa en grave, ● Tórax silente con O2 cada 15 min o 4-8 disparos con
● Entre otras IDM+espaciador cada 15 min
moderada o severa. Utilizando criterios como: ● Hidrocortisona 200 mg IV
FR, sibilancia y uso de la musculatura accesoria
 CONCEPTO ALERGIA A ALIMENTOS DIAGNÓSTICO
Reacción alérgica de síntomas y evolución 1.- Identificar el alimento implicado mediante
variada, desencadenada por la ingesta de MANIFESTACIONES CLÍNICAS historia clínica
alimentos a los cuales el paciente presenta 2.- Demostrar la presencia de IgE específica
Alimentos frecuentes, fruta, frutos
sensibilidad. frente al alimento implicado, mediante
secos, pescados, mariscos, legumbres y
determinación de IgE específica
cereales.
3.- Pruebas cutáneas/prick test.
ETIOPATOGENIA 4.- Gold standard: provocación oral doble ciego
El mecanismo más aceptado que podría Clinica gastrointestinal: Sx de alergia
controlada con placebo. Tambien se puede usar
favorecer la aparición de reacciones sistémicas oral (purito, angioedema de labios).
simple ciego y abierta.
es el aumento de la permeabilidad intestinal. Esofagitis eosinofilica (reflujo
gastroesofágico, disfagia y dolor
CLASIFICACIÓN abdominal). Gastroenteritis eosinofílica
Clase 1: por alérgenos “completos”, capaces (dolor abdominal, pérdida de peso,
TRATAMIENTO
de inducir sensibilización primaria y saciedad precoz)
Evitación del alérgeno. (ingesta, contacto
desencadenar reacciones alérgicas tras la cutaneo o inhalación)
ingestión. Clínica cutánea: Urticaria y angioedema,
Educacion del paciente: reacciones cruzadas.
Clase 2: por alérgenos “incompletos”, que no dermatitis atópica o de contacto. Son las
Rescate: antihistaminicos, corticoides, y agentes
generan sensibilización pero sí dan reacciones más frecuentes en adultos.
B MIMETICOS SI EXISTE BRONCOESPASMO.
alérgicas en px previamente sensibilizado, En caso de reacción anafiláctica, dar adrenalina.
debido a reacción cruzada, es la más frecuente Respiratoria: rinoconjuntivitis,
Se pueden utilizar probióticos como potencial
en adultos con sx de reactividad cruzada: broncoespasmo.
inmunomodulador.
Sindrome polen frutas, latex frutas, ave huevo.
 CONCEPTO DERMATITIS POR CONTACTO DIAGNÓSTICO:
Reacción inflamatoria cutánea que puede ser
∎ Exploración topográfica
de tipo inmunológico o no inmunológico, tras el MANIFESTACIONES CLÍNICAS ∎ Anamnesis Detallada
contacto con agentes exógenos. ∎ Diagnósticos diferenciales
Eritema, edema, vesículas, ampollas. ∎ Pruebas Cutáneas
ETIOPATOGENIA: Puede llegar a necrosis.
Prurito y sensación de quemadura
∎ Exposición a una sustancia Irritante
primaria o a haptenos.
En procesos agudos:
TRATAMIENTO:
∎ Penetración a través de la barrera
Estado inicial urticariforme, eritema ∎ Fase aguda:
cutánea e interacción con las células de
multiforme o como una quemadura química ∎ Tópico: corticosteroides, compresas
la piel.
con antibiótico de necesario.
∎ Interacción del sistema inmune.
En procesos crónicos: ∎ Sistémico: corticosteroides a dosis
∎ Respuesta inflamatoria (inmunológica o
Engrosamiento de la piel, descamación, altas.
no inmunológica).
fisuras, sensación de quemadura y ∎ Fase Crónica:
∎ Fase de inducción y Fase de elicitación.
retracción ∎ Tópico: corticosteroides (depende del
tiempo de uso será la potencia).
CLASIFICACIÓN:
Corticosteroides de muy bajo grado: hidrocortisona 1%,
∎ Alérgica
Dexametasona 0.1%.
∎ Irritativa Corticosteroides de muy alto grado: Dipropionato de
∎ Ocupacional betametasona, propionato de clobetasol (0.05%
ambos).
 CONCEPTO URTICARIA DIAGNÓSTICO
La urticaria es una enfermedad o reacción de la Se pondrá en contacto al paciente con el agente
piel, con una lesión elemental común, el habón MANIFESTACIONES CLÍNICAS físico que se sospeche, es la causa del
(roncha) padecimiento (frío, calor, presión, etc)
Aparición de habones, inmediatamente
Perfil tiroideo y anticuerpos para descartar
posteriores al factor físico
urticarias autoinmunes , crónicas.
ETIOPATOGENIA desencadenante.
Estímulos inmunológicos y no inmunológicos
van a actuar para provocar la degranulación de Son rochas muy pruriginosas, que tienen
los mastocitos una palidez central (edema) y tienden a
resolverse en menos de 24 hrs.
CLASIFICACIÓN
Prurito es variable, intenso en madrugada
TRATAMIENTO
-Por tiempo: Aguda y crónica y noche y mejora con solo frotar la piel
Evitar causas directas que ocasionen la
urticaria.
-Por manifestaciones: Idiopatica; cronica
autoinmune, física, por contacto, por alimentos 1.- Anti-H1 no sedante, después uno sedante o
medicamentos y aditivos; asociada a ambos juntos
enfermedades sistémicas 2.- Esteroides sistémicos o inhibidores de
leucotrienos
 CONCEPTO ANGIOEDEMA DIAGNÓSTICO
Edema de la piel, mucosas o ambas (incluye Historia clínica, medición de histamina, pruebas
epitelio intestinal y respiratorio) MANIFESTACIONES CLÍNICAS de suero autólogo

Edema de inicio súbito, de duración

variable, no pruriginoso, no eritematoso y
ETIOPATOGENIA con predilección por áreas de piel laxa
Aumento local de la permeabilidad de capilares (cara y genitales)
y vénulas, extravasación local de plasma y
edema transitorio

CLASIFICACIÓN
TRATAMIENTO
-Dependiente de la degranulación de
mastocitos Evitar causas directas que ocasionen
angioedema
-Dependiente de la inhibición de la
ciclooxigenasa Antihistamínicos

-Mediado por bradicininas

 CONCEPTO ANAFILAXIA DIAGNÓSTICO
Reacción de hipersensibilidad RÁPIDO, por la necesidad de TX urgente
generalizada de tipo inmediato que afecta 1. Reconocimiento inmediato de síntomas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS clínicos -- REVISAR CRITERIOS
a múltiples sistemas orgánicos y cuya Cutáneas: AUSENTES O PRESENTES 2. Signos vitales: TA, pulso
forma más grave se caracteriza por 1. Urticaria y angioedema 3. Exclusión de Sx de importancia (vasovagal,
broncoespasmo, angioedema de la vía 2. Rubefacción y sensación de calor IAM, globo histérico)
respiratoria superior, hipotensión y 3. Prurito intenso sin exantema 4. Determinación de triptasa
colapso Respiratorias: Px con asma mayor 5. Niveles de IgE e IgE especifica
compromiso
1. Disnea
ETIOPATOGENIA 2. Sibilancia audible TRATAMIENTO
Causas iatrogénicas, alimentos, fármacos, 3. Sensación de constricción torácica
látex, inducida por ejercicio, anestésicos, 4. Angioedema de vías respiratorias ● Suspender el alergeno
veneno de himenópteros altas 1. ADRENALINA (0.3 a 0.5 ml IM)
5. rinitis ● Mantenimiento de vía respiratoria, TA,
CLASIFICACIÓN 6. Masa en faringe, ronquera o estridor perfusión tisular y reversión de
Cardiovasculares:
● Mediada por IgE: liberación súbita de broncoespasmo
1. Hipotensión
grandes cantidades de mediadores: 2. Taquicardia (bradicardia) 1. Antihistamínico “Difenhidramina” 1
histamina, PGD2, LTC4 y triptasa 3. Síncope ampolleta IM
● No mediada por IgE: Implicación de 4. Hipovolemia 2. Corticosteroides: “Succinato de
varias vías inmunitarias y anticuerpos 5. Shock metilprednisolona 1-2 mg/kg
● Idiopática: Agentes degranulan a las Abdominales: náuseas, vómitos, diarrea y
células. dolor tipo calambre