ESOFAGITIS PÉPTICA.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es el conjunto de síntomas y/o

lesiones esofágicas debidas al paso del contenido gástrico al esófago. Es una condición
recurrente que se relaciona con el flujo retrógrado de contenido gastroduodenal hacia el
esófago u órganos adyacentes. Es un fenómeno fisiológico que ocurre en cierta medida en
todas las personas, sin que ello ocasione síntomas ni produzca lesiones.

En el Consenso de Redefinición de la ERGE de Montreal se reconocen síndromes

esofágicos y extra esofágicos. Dentro de las manifestaciones esofágicas de la ERGE se
reconocen dos formas clínicas: no erosiva (ERNE) y erosiva (ERE). La forma no erosiva de
la ERGE comprende entre el 50% y el 70% de los pacientes. La ERE puede manifestarse
como esofagitis erosiva (péptica), estenosis por reflujo, esófago de Barrett o
adenocarcinoma de esófago, que es la complicación más temida del esófago de Barrett.

Síndromes esofágicos:
 Síndromes sintomáticos (no erosiva)
1) Síndrome típico de reflujo
2) Síndrome de dolor
 Síndromes con daño esofágico (erosiva):
1) Esofagitis por reflujo (corresponde a la esofagitis péptica)
2) Estenosis por reflujo
3) Esófago de Barrett
4) Adenocarcinoma de esófago

Síndromes extraesofágicos:
 Asociación probada:
1) Síndrome de tos por reflujo
2) Síndrome de laringitis por reflujo
3) Síndrome de asma por reflujo
4) Síndrome de erosión dental por reflujo

 Asociación probable
1) Faringitis
2) Sinusitis
3) Fibrosis pulmonar idiopática
4) Otitis media

DEFINICIÓN.
La esofagitis péptica es una enfermedad inflamatoria y crónica del esófago, con un conjunto
de síntomas y lesiones condicionado por el reflujo gastroesofágico.

ETIOLOGÍA.
Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (ácido, contenido
duodenal, disminución de la eficacia de los mecanismos defensivos) y los defensivos de la
barrera fisiológica anteflujo (integridad mucosa, peristalsis y función adecuada del EEI,
producción de saliva):
  Incompetencia del esfínter esofágico inferior (Hernia hiatal, aumento de la presión
intraabdominal)
 Alteraciones de los mecanismos defensivos (Infección por Helicobacter pylori)
 Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago.
 Contenido gástrico dispuesto a refluir.
CLÍNICA.
 Pirosis
 Disfagia: a menudo se utiliza como un término demasiado general, para incluir otras
manifestaciones que surgen con la dificultad para deglutir. Si es leve, sugiere
trastornos motores secundarios a la regurgitación esofágica, si es moderada sugiere
ya la existencia de estenosis péptica, y si es grave y se acompaña de odinofagia,
anemia o síndrome constitucional, sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de
Barrett.
 Regurgitación.
 Dolor torácico: provocado por estenosis, o por trastorno motor secundario al reflujo.
 Manifestaciones extraesofágicas: faringitis, laringitis posterior, tos crónica,
broncoespasmo, neumonía aspirativa, fibrosis pulmonar, asma producida por
microaspiraciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón.

DIAGNÓSTICO.
La historia clínica y la evaluación exhaustiva de los síntomas son esenciales; sin
embargo, hay que recordar que algunos pacientes con esofagitis; permanecen
asintomáticos, y que otros muchos con síntomas de reflujo no presentan inflamación
esofágica. La endoscopia es la técnica más útil para investigar si hay esofagitis, clasificar
su gravedad y evidenciar sus complicaciones, no obstante se sugieren otras pruebas
diagnósticas complementarias que incluyen a la pH-metría que busca investigar la
presencia de RGE ácido y cuantificarlo, aunque su especifidad y sensiblidad diagnostica
distan de ser perfectas, aun así, la correlación temporal existente entre los episodios de
reflujo y los síntomas es especialmente útil.
Para objetivar mejor el diagnóstico y la severidad de la esofagitis se han intentado
usar múltiples clasificaciones endoscópicas como Savary-Miller, Hetzel-Dent y MUSE, pero
no contaron con un número suficiente de estudios comparativos. Un sistema de clasificación
de esofagitis llamado Clasificación de Los Ángeles fue discutido por primera vez en 1994
en el Congreso Mundial de Gastroenterología (WGO) realizado en la ciudad de Los Ángeles
y luego fue publicado en forma definitiva en 1999. Actualmente es el método más
ampliamente utilizado para la descripción de la esofagitis por RGE.
En este se describen cuatro grados de esofagitis erosiva:
 Grado A: Una (o más) lesiones de la
mucosa, menor o igual a 5 mm de longitud,
que no se extienden entre la parte superior
de dos pliegues de la mucosa.
 Grado B: Una (o más) lesiones de la
mucosa, de longitud mayor a 5 mm, que no
se extienden entre la parte superior de dos
pliegues de la mucosa.
 Grado C: Una (o más) lesiones de la
mucosa, que se extienden más allá de la
 parte superior de dos pliegues de la mucosa pero, que afectan menos del 75%
de la circunferencia del esófago.
 Grado D: Una (o más) lesiones de la mucosa, que afectan al menos un 75% de
la circunferencia esofágica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 Esofagitis infecciosa:
Aunque las lesiones endoscópicas de las esofagitis infecciosas más frecuentes
tienen sobre el papel un aspecto característico, en la práctica es a veces difícil
diferenciarlas. Es importante distinguir estas lesiones de otras causas de esofagitis como
la esofagitis química por comprimidos, la enfermedad por reflujo gastroesofágico y la
mucositis. Para poder establecer la distinción ayuda la historia clínica y la exploración física,
aunque es esencial la toma de muestras.
En general la odinofagia es el síntoma común de todos los tipos de esofagitis
infecciosa pero la presencia de otros síntomas puede ayudar a orientar al diagnóstico. La
fiebre es más frecuente en las infecciones bacterianas y por micobacterias, sin embargo es
un síntoma que no se presenta en la esofagitis por reflujo.
La presencia de otros signos en la exploración física puede ayudar al diagnóstico.
Por ejemplo, dos tercios de los pacientes con sida y candidiasis esofágica tienen también
candidiasis orofaríngea, por lo que la presencia de candidiasis oral puede servir de predictor
de afectación esofágica cuando hay síntomas compatibles.. En la infección por VHS las
úlceras orofaríngeas y el herpes labial pueden coexistir e incluso desarrollarse antes que la
afectación esofágica. En la infección por CMV puede haber una infección en otros órganos,
como por ejemplo colitis o retinitis. La afectación pulmonar o los signos de afectación
sistémica son frecuentes en las infecciones por micobacterias, de tal manera que se debe
sospechar esta etiología en todo paciente con enfermedad pulmonar conocida que
desarrolla síntomas esofágicos.
 Esofagitis por fármacos:
La historia clínica suele ser suficiente para establecer el diagnóstico. El síntoma más
común es el dolor retroesternal, que se desarrolla después de la administración del fármaco.
El dolor en general es continuo pero puede empeorar con la deglución de alimento.
 Esofagitis esosinofílica:
En la EE, hay presencia de grandes cantidades de eosinófilos, en el tejido del
esófago (normalmente no hay eosinófilos en el esófago). Otras enfermedades también
pueden causar la presencia de eosinófilos en el esófago, como el reflujo gastroesofágico.
El diagnóstico se realiza mediante una endoscopia digestiva alta durante la cual se tomarán
unas pequeñas muestras de tejido esofágico, cuyo análisis al microscopio mostrará los
abundantes eosinófilos característicos de la enfermedad.
 Enfermedad coronaria:
Cuando está presente el dolor torácico, lo principal es descartar una enfermedad
coronaria u otra urgencia vital. El corazón y el esófago comparten vías neuronales
comunes. Ambos, el plexo cardíaco y el plexo esofágico, se originan del nervio vago y de
los troncos simpáticos torácicos. Así, el dolor esofágico puede ser muy similar al dolor
cardíaco o al originado en otras estructuras mediastínicas.
  Trastornos motores esofágicos
Algunos pacientes con dolor torácico atípico resultan con espasmo esofágico difuso
o acalasia. Sin embargo, la acalasia por lo general conlleva una disfagia concomitante.
Algunos pacientes tienen anormalidades motoras inespecíficas del esófago de importancia
indeterminada.
 Úlcera péptica
 Enfermedad del tracto biliar
 Neoplasia esofágica
TRATAMIENTO.
Modificaciones en el estilo de vida. Las siguientes recomendaciones deben ser
practicadas por el paciente a lo largo del tratamiento de esofagitis péptica.
 Elevación de la cabecera de la cama.
 Evitar el decúbito en las primeras 2-3 horas del período posprandial
 Limitar los alimentos que facilitan el reflujo, como las grasas, el chocolate, las
bebidas alcohólicas y el café.
 Evitar el consumo de ciertos alimentos con alto contenido ácido como frutas cítricas
(piña, naranja, toronja), tomates, ajos, cebollas, entre otros.
 Evitar el sobrepeso u obesidad.
 Abandonar del consumo de tabaco.
 Muchos fármacos pueden facilitar la aparición de esofagitis péptica; entre ellos
figuran los antagonistas de los canales del calcio, los nitratos, la teofilina, los
mórficos, los antagonistas alfaadrenérgicos, los anticolinérgicos. Por ello es
aconsejable revisar la necesidad de su indicación en cada paciente.
Tratamiento farmacológico: El objetivo básico del tratamiento farmacológico es reducir la
exposición del esófago al contenido gástrico. En el momento actual la eficacia, la eficiencia
y la seguridad de los fármacos que inhiben la secreción ácida gástrica son superiores a las
de los fármacos procinéticos.
 Farmacos antisecretores: Su objetivo es disminuir la secreción ácida gástrica para
reducir la acidez del material refluido. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP)
son el tratamiento de elección y tienen una eficacia similar a dosis equivalentes:
omeprazol 20 mg QD, lansoprazol 30 QD, pantoprazol 40 QD, rabeprazol 20 QD y
esomeprazol 40 mg QD. Este último fármaco, por su potente acción antisecretora,
puede ser eficaz en pacientes que no mejoren con otros IBP. Si se decide
administrar una dosis doble por fracaso terapéutico, se aconseja fraccionar la dosis
total diaria en 2 tomas. La primera dosis se debe tomar 30 minutos antes del
desayuno y si se precisa una segunda dosis, esta última debe tomarse antes de la
cena. La duración del tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad,
variando entre 4-12 semanas. La respuesta terapéutica es más lenta en las
manifestaciones extraesofágicas, por ello se mantiene el tratamiento con IBP
durante más tiempo (3-6 meses).

Los anti-H2 (cimetidina 200mg BID, famotidina 20mg BID, ranitidina 150mg BID),
son menos eficaces que los IBP tanto para el alivio sintomático como para la
curación de la esofagitis.
 Fármacos procinéticos: Los fármacos procinéticos (metoclopramida,
domperidona, cinitaprida, cisaprida, etc) son potencialmente beneficiosos por
 mejorar el vaciamiento gástrico y aumentar el tono muscular del esfínter esofágico
inferior. No se utilizan habitualmente por tener menos eficacia que los IBP y por la
posibilidad de efectos adversos.
 Alcalinos y ácido algínico. Su uso (alcalinos solos [almagato, magraldato] o
asociados a ácido algínico) se ha limitado al control puntual de los síntomas. La
asociación a antisecretores es innecesaria e inadecuada.
La recidiva de los síntomas es elevada, lo que con frecuencia exige tratamiento de
mantenimiento. Un buen indicador de la necesidad de este tratamiento es la precocidad de
la recidiva, de tal forma que cuando ésta se produce habitualmente ocurre durante los 3
primeros meses tras el abandono del tratamiento de la fase aguda. Los IBP son más
eficaces que los anti-H2 en el tratamiento de mantenimiento.
Tratamiento quirúrgico. La cirugía antirreflujo (funduplicatura) que consiste en reforzar la
función del cardias, enrollando el fundus gástrico alrededor de la porción inferior del
esófago, está indicado en:

 Necesidad de tratamiento de mantenimiento en pacientes jóvenes.

 Pacientes con fracaso de tratamiento farmacológico.
 Pacientes con buen control de la sintomatología que: Son incumplidores del
tratamiento, presentan dificultades para costear el tratamiento, prefieren someterse
a una intervención quirúrgica que depender de una medicación.
 Pacientes con esófago de Barrett, estenosis péptica.
 Pacientes con manifestaciones extraesofágicas (asma, tos, laringitis, entre otros)

Actualmente el abordaje de la intervención quirúrgica es por vía laparoscópica.

ACALASIA.
DEFINICIÓN.
Es el trastorno primario más común de la motilidad del esófago que se caracteriza
por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior, el aumento de resistencia
(hipertensión) al flujo de salida y la aperistalsis del esófago durante la deglución
(contracción espástica), resultando en un severo deterioro en el transporte del bolo
secundario a una propulsión inefectiva del cuerpo esofágico, cuya causa es producto de la
degeneración de los plexos nerviosos mientérico (Auerbach) y autónomo, este último
ubicado en los dos tercios inferiores del esófago.
ETIOLOGÍA.
La etiología aun es desconocida postulándose diversos orígenes como el
hereditario, degenerativo, autoinmune e infeccioso (probablemente viral), siendo las dos
últimas las más aceptadas.
En la enfermedad de larga evolución se observa una aganglionosis, donde las
neuronas ganglionares excitadoras (colinérgicas) se afectan en grado variable, en tanto
siempre se alteran las neuronas ganglionares inhibidoras (óxido nítrico). La ausencia de las
neuronas inhibidoras conduce a una relajación anómala del esfínter esofágico inferior para
la deglución, así como falta de peristalsis.
Por otro lado, cabe destacar la existencia de un cuadro distinto, pero con una clínica,
radiología y manometría similar a la acalasia primaria. Esta es la acalasia secundaria o
pseudoacalasia, cuadro en el que existe disfunción de la motilidad esofágica con una causa
identificable, frecuentemente consecuencia de la enfermedad de Chagas producida por el
parásito Trypanosoma cruzi. En este cuadro se aprecia una disminución de células
ganglionares en los plexos de Meissner y Auerbach.
CLÍNICA.
La clínica se puede desglosar en diferentes síntomas:
 Disfagia: tanto a sólidos como líquidos donde algunos pacientes describen que
empeora cuando existe un estado de tensión emocional o si beben líquidos fríos o
con gas. La disfagia puede conducir a una pérdida de peso lenta y progresiva. En
casos avanzados pueden presentar anemia, malnutrición y deficiencias vitamínicas
secundarias a la carencia alimentaria.

 Regurgitación: se presenta cuando se retienen alimentos, líquidos y secreciones en

el esófago dilatado, que puede ser inmediata o tardía, en especial por la noche en
decúbito.

 Dolor torácico: es frecuente en una fase temprana de la evolución de la acalasia y

se piensa que resulta del espasmo esofágico. Los pacientes describen un
dolor retroesternal constrictivo, semejante a la opresión, que en ocasiones se
irradia hacia el cuello, las extremidades superiores, la mandíbula y la espalda.

Los pacientes con acalasia avanzada se encuentran en mayor riesgo de generar

bronquitis, episodios nocturnos de tos, neumonías recurrentes o absceso pulmonar por
efecto de la regurgitación y la aspiración crónica.
DIAGNÓSTICO.
La acalasia se diagnostica mediante un estudio radiográfico con trago de bario,
una manometría esofágica o ambos; la endoscopia desempeña una función menor,
excepto por la exclusión de la pseudoacalasia.
Manometría esofágica
Constituye la prueba diagnóstica más sensible puesto que identifica la enfermedad
temprana, antes de que ocurra la dilatación esofágica y la retención de alimentos; Los
criterios diagnósticos corresponden a:
- El esfínter esofágico inferior (LES) no se relaja o lo hace de forma incompleta
durante la deglución.
- Ausencia de la peristalsis.

Esta combinación explica la disfagia y el retardo del paso del bolo alimenticio hacia el
estómago, con la consiguiente dilatación progresiva del órgano. La manometría de
alta resolución ha permitido ciertos avances en este diagnóstico; pueden diferenciarse tres
subtipos de acalasia con base en el patrón de presurización del esófago carente
de peristalsis.
Estudio radiográfico con trago de bario
Muestra un esófago dilatado con vaciamiento deficiente, un nivel hidroaereo y un
estrechamiento progresivo a nivel del LES que confiere al contraste una distribución en
pico. En la acalasia de larga duración, el esófago puede adquirir una configuración
sigmoidea.
Endoscopia digestiva alta
Es útil para descartar la presencia de lesiones orgánicas esofágicas, en particular el
carcinoma esofágico, que puedan producir obstrucción del esófago distal y simular una
acalasia (seudoacalasia). En la acalasia, el LES no ofrece resistencia franca al paso del
endoscopio u otro tipo de sonda, al contrario de lo que ocurre en casos de carcinoma o
estenosis secundaria a esofagitis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Como tal, la disfagia es un síntoma que puede acompañar a numerosos procesos
patológicos malignos y benignos. Es importante llevar a cabo un adecuado diagnóstico
diferencial, pues si éste se demora las consecuencias pueden ser graves para la salud ya
que puede llevar a una desnutrición progresiva y acompañarse de diversas complicaciones,
específicamente la acalasia es un proceso poco frecuente que es importante considerar en
el diagnóstico diferencial de la disfagia, donde se puede confundir con trastornos más
comunes, tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico, hernia hiatal e
incluso trastornos psicosomáticos. En el siguiente cuadro se reflejan los trastornos más
comunes de acuerdo a su fisiopatología:
Tabla 2. Causas de disfagia esofágica
Enfermedades
Enfermedad de la mucosa mediastínicas Trastornos motores

Enfermedad por reflujo Compresión vascular Acalasia

gastroesofágico
Anillo de Schatzi Tumores: linfoma, Espasmo esofágico
cáncer de pulmón difuso
Esofagitis infecciosa Infecciones: tuberculosis Esclerodermia
Lesión cáustica Otros
Esofagitis por píldoras
Escleroterapia
Radioterapia
Tumores esofágicos

TRATAMIENTO.
Actualmente no existe ningún tratamiento que permita reestablecer la actividad
motora normal del esófago en los pacientes con acalasia. El propósito de los tratamientos
disponibles es disminuir la presión de la unión gastroesofágica para de esta manera permitir
el paso del bolo alimenticio al estómago. Existen cuatro métodos que permiten disminuir la
resistencia de la unión gastroesofágica: agentes farmacológicos, dilatación neumática,
miotomía extramucosa de Heller e inyección endoscópica de toxina botulínica.
1) Agentes farmacológicos: Se encargan de disminuir la presión del esfínter
esofágico inferior y producen una mejora de la disfagia, aunque suele ser escasa y
transitoria. Los medicamentos más utilizados son los bloqueadores de canales de
calcio los nitratos. Por su limitada eficacia, los efectos secundarios (cefalea e
hipotensión), el hecho de tener que emplear la medicación de por vida y la aparición
de taquifilaxia, su uso debe limitarse a pacientes con enfermedad poco
evolucionada, mientras se espera a la realización de otro procedimiento más
 definitivo, o a los escasos individuos cuyo estado general impide la realización de
otro tratamiento.
 Nitritos:
o Nitroglicerina, en dosis de 0.3 a 0.6 mg, se administra por vía sublingual
antes de las comidas y como demanda en caso de dolor torácico.
o Dinitrato de isosorbida, en dosis de 2.5 a 5 mg por vía sublingual o 10 a 20
mg por vía oral, antes de las comidas.
 Antagonistas del calcio o bloqueadores de los canales de calcio: Nifedipina en
dosis de 10 a 20 mg por vía oral o sublingual antes de las comidas.
 Inhibidores de la fosfodiestarasa-5: Sildenafilo. Este fármaco brinda alivio
sintomático al aumentar el cGMP que reduce la presión del esfínter esofágico
inferior y aumenta la relajación desencadenada por la deglución.
 Otros medicamentos utilizados menos frecuentemente incluyen anticolinérgicos
(atropina, diciclomina, bromuro de cimetropio), agonistas adrenérgicos (terbutalina)
y teofilina.

2) Dilatación neumática. Se practica mediante la utilización de una sonda provista de

un balón que se distiende con aire una vez se ha situado en la unión gastroesofágica
bajo control endoscópico o radiológico. Los resultados de la dilatación suelen ser
buenos en el 70-80% de los pacientes. Se recomienda evaluar el resultado del
procedimiento por medio de la manometría esofágica que puede predecir el fracaso
cuando se mantiene elevada la presión de la unión gastroesofágica por encima de
10 mmHg. Cuando la dilatación no produce resultados favorables puede repetirse,
aunque si la tercera dilatación realizada no es efectiva es preferible tratar al paciente
quirúrgicamente. Las complicaciones incluyen perforación esofágica, hematoma
intramural y reflujo gastroesofágico

3) Miotomía extramucosa de Heller. Consiste en la seccion longitudinal de la capa

muscular del esófago distal y el esfínter esofágico inferior. La miotomía
laparoscópica es en la actualidad el procedimiento preferido. Debido a que la
esofagitis por reflujo y la estenosis péptica pueden presentarse tras un tratamiento
exitoso, la miotomía quirúrgica a veces se acompaña de funduplicación parcial para
evitar el reflujo gastroesofágico.

4) Inyección endoscópica de toxina botulínica. Consiste en la inyección de 80-100

UI de toxina botulínica distribuida en cuadrantes a nivel del esfínter esofágico
inferior. El uso de toxina botulínica se basa en su capacidad de inhibir la liberación
de acetilcolina de las terminaciones nerviosas y, por tanto, anular el estímulo
colinérgico. Esta técnica tiene la ventaja de no tener prácticamente ningún riesgo,
pero el principal inconveniente es que su efecto es transitorio e impredecible, lo que
obliga a repetir las inyecciones intraesfinterianas cada 6-24 meses. Su empleo debe
restringirse a pacientes ancianos con mal estado general en los que la dilatación
endoscópica y la cirugía estén contraindicadas.

ESPASMO DIFUSO ESOFAGICO.

DEFINICIÓN.
Contracciones esofágicas anómalas acompañadas de una relajación normal del
LES durante la deglución.
 Desde la perspectiva radiográfico, el DES se caracteriza por contracciones terciarias
o un “esófago en sacacorchos”.mDesde la perspectiva manométrica, se proponen
diferentes características definitorias, entre las cuales se encuentran la actividad
desorganizada (“espástica”) del esófago distal, las contracciones espontáneas y de
repetición o las contracciones de gran amplitud o prolongadas.
ETIOLOGÍA.
No está clara, pero se considera mucho menos común que la acalasia y los casos
sospechosos con frecuencia corresponden a cuadros de acalasia clasificados de forma
incorrecta.
CLÍNICA.
La historia clínica se considera el elemento central para la valoración de los síntomas
esofágicos debido a la gran similitud que presenta el dolor torácico esofágico con la angina
de pecho. Las características que orientan a un dolor de origen esofágico incluyen aparición
del dolor sin vinculación con el ejercicio, se describe como un dolor de tipo prolongado, que
interrumpe el sueño, relacionado estrechamente con la alimentación y que se alivia con
antiácidos. Concomitantemente estos pacientes suelen presentar pirosis, disfagia o
regurgitación.
DIAGNOSTICO.
Desafortunadamente, no existe una prueba diagnóstica que podamos considerar
como paradigma. Por consiguiente, el diagnóstico de este padecimiento se basa en un
conjunto de datos: la información clínica (dolor torácico semejante al de la angina y/o
disfagia) en combinación con los hallazgos típicos al esofagograma y la manometría
esofágica.
Esofagograma. La radiología baritada puede ser una herramienta útil ante la
sospecha clínica de EED. Característicamente, los hallazgos típicos son la interrupción de
la peristalsis esofágica primaria y su sustitución por ondas terciarias.
Sin embargo, la imagen radiográfica puede ser inconsistente, dado la naturaleza
intermitente del padecimiento. Por ello, el estudio puede ser normal o manifestar signos
radiológicos variables cambiando incluso en un mismo paciente a lo largo de una misma
exploración.
Manometría. Pese a la naturaleza intermitente del EED, actualmente la manometría
esofágica se propone como técnica diagnóstica de elección. Considerando el diagnóstico
de EED cuando encontramos un porcentaje de contracciones simultáneas mayor o igual al
20%, pero menor del 100% del total de las contracciones registradas tras realizar 10
degluciones líquidas en la manometría estacionaria del esófago distal (músculo liso). No
obstante, el hallazgo de ondas simultáneas en el registro manométrico no es siempre
sinónimo de EED y éstas pueden estar presentes en otros trastornos como son diabetes
mellitus, alcoholismo, amiloidosis y escleroderma. Por lo que antes de realizar el
diagnóstico de EED basados únicamente en un trazado manométrico debemos interpretarlo
de acuerdo al contexto clínico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El primer diagnóstico diferencial debe de ser discernir si el origen del dolor torácico
es cardíaco o esofágico (ya que el dolor torácico esofágico se asemeja a la angina de
pecho), se toman en consideración características que sugieren el origen esofágico:
aparición de dolor no vinculado con el ejercicio, de tipo prolongado, que interrumpe el
sueño, relacionado con la alimentación y que se alivia con antiácidos, a la vez que se
acompaña de pirosis, disfagia o regurgitación.
Aún luego de discernir que el dolor es de origen esofágico, por su baja frecuencia
se piensa primero en esofagitis péptica o infecciosa.
Una vez excluidas estas entidades patológicas más frecuentes mediante la
valoración, el tratamiento o ambos, debe perseguirse un diagnóstico de espasmo difuso de
esófago.
TRATAMIENTO.
Estudios clínicos pequeños no controlados refieren respuesta a Nitratos,
antagonistas de los conductos de calcio, hidralazina, toxina botulínica y ansiolíticos. El único
estudio clínico controlado que revela eficacia se realizó con un ansiolítico. La cirugía
(miotomía extensa o incluso esofagectomía) debe valorarse sólo cuando se observa
pérdida de peso intensa o dolor insoportable. Estas indicaciones son en extremo inusuales.