Litiasis Urinaria
La litiasis urinaria (también llamada urolitiasis o nefrolitiasis) es una enfermedad causada
por la presencia de cálculos en el interior de los riñones o de las vías urinarias incluyendo:
cálices, pelvis renal, uréteres, vejiga e inclusive meato uretral. Son agregados
policristalinos compuestos de cantidades variables de cristaloides y matrices orgánicas.
La formación de los cálculos renales requiere una orina sobresaturada que va a
depender del pH urinario, resistencia iónica, concentración de solutos y la forma en que
se interrelacion. Durante muchos estados fisiológicos la composición urinaria cambia de
manera drástica de una orina relativamente acida en la primera micción de la mañana, a
una alcalina después de los alimentos.
La resistencia iónica se determina en primer término por la concentración relativa
de iones monovalentes, conforme se aumente el potencial iónico, el coeficiente de
actividad disminuye. El coeficiente de actividad refleja la disponibilidad de un ion en
particular.
La función de concentración de solutos se deben por el aumento de la
concentración de dos iones que provoca el aumento de la probabilidad de
precipitar. Las bajas concentraciones causan baja saturación e incremento de la
solubilidad.
Los cálculos renales se componen de sustancias normales de la orina pero, por diferente
razones, se han concentrado o solidificado en fragmentos de mayor o menor tamaño. Los
cálculos renales son la tercera afección más frecuente de las vías urinarias, superando las
infecciones y los trastornos de la próstata, por los que se considera una enfermedad
global debido a los cambios de vida y dietéticos.
Etiología
Componentes del cristal
Para la formación del cristal se comprenden varios pasos como la integración del núcleo
que inicia el proceso de la piedra y se induce por una gran variedad d sustancias que
incluyen matrices proteínicas, cristales, cuerpos extraños y otras particulas tisulares, así
como también intervienen el crecimiento y la agregación.
El cristal de cierto tipo sirve como nido para la integración de uno de otro tipo pero con
una matriz similar, con frecuencia se observa con los cristales de ácido úrico que inician la
integración de oxalato de calcio.
Componentes de la matriz
La cantidad de componentes no cristalinos de la matriz de los cálculos urinarios varía
de acuerdo con el tipo de cálculo por lo regular, el rango es del 2 al 10% de acuerdo con
el peso. Estos se componen de manera predominante por proteínas con pequeñas
cantidades de hexosa y hexosamina.
Un tipo de cálculo poco usual llamado cálculo de matriz, se asocia con cirugía renal o
infecciones crónicas de las vías urinarias y su textura es gelatinosa. Es posible que sirva
como nido para la agregación de cristales o como pegamento natural que adhiere los
pequeños componentes cristalinos y que, por último, impida el paso hacia las vías
urinarias inferiores. En general en la radiografía simple de abdomen el cálculo de matriz
es radiolucido y se confunde con otros defectos de llenado que incluyen coágulos
sanguíneos o tumores de vías altas. La TC muestra las calcificaciones y confirma el
diagnostico.
IONES URINARIOS
CALCIO: es el principal ion presentes en los cristales urinarios. Más del 95% del
calcio filtrado en los glomérulos se absorbe tanto en el túbulo proximal como en el
distal y cantidades limitadas en el túbulo colector, menor al 2% se excreta en la
orina. muchos factores influyen la disponibilidad de calcio en solución, como la
presencia con citrato, fosfato y sulfato. El aumento en los uratos monosodicos y la
disminución en el pH urinario interfieren más con esta disponibilidad y promueven
la agregación de cristales.
OXALATO: es un producto de desecho del metabolismo normal y es relativamente
insoluble. Cerca del 15% del oxalato que se encuentra en la orina proviene de la
dieta, la gran mayoría es subproducto del metabolismo. La mayor parte del oxalato
que entra en el intestino grueso se consume en la descomposición bacteriana; sin
embargo, la dieta influye en la cantidad de oxalato que se encuentra en la orina.
La presencia de calcio en la luz intestinal es un factor importante que influye en la
cantidad de oxalato que se absorbe, ya que el control del oxalato en orina
desempeña una función de pivote en la formación de cálculos de oxalato de calcio.
La hiperoxalaturia es un trastorno que mayormente se encuentra en pacientes con
trastornos intestinales como enfermedad intestinal inflamatoria, resección del
intestino delgado, desviación yeyunoileal, entre otros.
FOSFATO: importante amortiguador y forma sales complejas con el calcio en la
[Link] un componente clave en los cálculos de fosfato de calcio, amonio y
magnesio. La pequeña cantidad de fosfato que se filtra por los glomérulos, se
reabsorbe de manera predominante en el túbulo proximal. El fosfato en forma de
hidroxiopatita, fosfato cálcico amorfo y carbonato de apatita, es el cristal que más
se encuentran en loa pacientes con hiperparatiroidismo.
ACIDO URICO: es producto de metabolismo de la purina. El 10% del ácido úrico
filtrado encuentra su vía de salida por la orina. Los cristales de ácido úrico puro y
los cálculos por su naturaleza son típicamente radiolúcidos, por lo regular no se
identifican en una placa simple de abdomen. Sin embargo, algunos cálculos de
ácido úrico son radiopacos de manera parcial, debido a su asociación con
depósitos de calcio.
SODIO: el sodio juega un papel importante en la regulación de la cristalización
urinaria de las sales de calcio. Se encuentra en concentraciones elevadas en el
núcleo del cálculo renal y quizás intervengan en el desarrollo inicial y la agregación
de los cristales.
IONES INHIBIDORES DE LOS CALCULOS URINARIOS
CITRATO: es el factor clave que interviene en el desarrollo de cálculos urinarios de
calcio.
MAGNESIO: la deficiencia dietética de magnesio se relaciona con un aumento de
la incidencia de litiasis urinaria, conformando cálculos de oxalato de calcio y
cristaluria de oxalato de calcio, como también se puede decir que el magnesio es
un componente importante en los cálculos de estruvita.
SULFATO: forma sales complejas con el calcio.
TIPOS DE CALCULOS
CALCULOS DE CALCIO: 80% de todos los cálculos urinarios son calcáreos. Los
síntomas son secundarios a la obstrucción y consisten en dolor, infección, nauseas
vomitos y en raras ocasiones terminan en insuficiencia renal. En presencia de
hematuria asintomática o de infección de las vías urinarias con tratamiento
adecuado se debe sospechar de cálculos [Link] nefrocalcinosis es
consecuencia de un gran numero de estados patológicos como acidosis tubular
renal y hiperparatiroidismo, los cuales no son muy frecuentes con urolitiasis.
Causas Primarias
Hipercalciuria Por Absorcion: en promedio la ingesta normal de calcio es de 900
a 100mg/dia. Cerca de una tercera parte se absorbe en el intestino delgado y de
esta porción aproximadamente 150 a 200mg se excretan de manera obligada por
la orina. La hipercalciuria por absorción es secundaria a una mayor absorción de
calcio en el intestino delgado sobre todo en el yeyuno. Esto ocasiona una mayor
carga de calcio filtrado por los glomérulos, resultando en la supresión de la
hormona paratiroidea lo que conlleva a una disminución de la reabsorción tubular
de calcio que culmina en hipercalciuria.
Hipercalciuria Por Reabsorcion: cerca de la mitad de los pacientes con
hiperparatiroidismo primario se presentan con nefrolitiasis. La hormona paratiroidea
forma una cascada de eventos que inician un incremento del fosforo urinario y
disminucion del plasmático, luego aumenta el calcio serico y disminución del
urinario. El daño final del riñon es secundario a hipercalecemia, ello limita la
capacidad de concentración del riñon, empeorando la capacidad de acidificar la
orina.
Hipercalciuria Inducida Por Los Riñones: se debe a un defecto intrínseco de la
excreción de calcio en el túbulo renal. La excesiva excreción de calcio causa una
disminución relativa del calcio serico esto conduce un aumento de la concentración
de la hormona paratiroidea, que moviliza el calcio del hueso y aumenta también su
absorción intestinal. Estos pacientes tienen altas concentraciones elevadas basales
de calcio urinari, concentraciones normales de calcio serico y aumento de la
hormona paratiroidea.
Hiperuricosuria: se debe tanto a un ingreso dietético excesivo de purinas como a
un incremento en la producción de acido urico endógeno. En ambas situaciones
existe un aumento de los acidos monosodicos que absorben inhibidores de
calculos urinarios y facilitan la formación heterogenea del nucleo.
Hiperoxalaturia: es secundario al incremento de concentraciones urinarias de
oxalato (mayor 40mg/24horas.). Se encuentra con frecuencia en pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal y otros estados diarreicos crónicos. Un pequeño
incremento en la absorción de oxalato y su subsecuente excreción urinaria
aumenta, de manera drástica, la formación de productos de oxalato de calcio.
Hipocitraturia: el aumento de la demanda metabólica en la mitocondria de las
celulas renales disminuye la excreción de citrato. Tales trastornos incluyen:
acidosis metabólica intracelular, hipopotasemia (como con tratamientos con
tiazidas) ayuno, hipomagnesemia, etc…
CALCULOS QUE NO SON DE CALCIO:
Estruvita: se componen de magnesio, amonio y fosfato. Son más
frecuentes en mujeres y residen de manera rápida. Por lo regular, se
presentan como cálculos renales en astas de venado. Son cálculos por
infecciones que se relacionan con microorganismos que desdoblan la urea
como: Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Mycoplasma, etc…
Ácido Úrico: comprenden menos del 5% de todos los cálculos urinarios, por
lo regular son más frecuentes en hombres. Son frecuentes en pacientes con
enfermedades microproliferativas y un pH urinario bajo permanente
representa un riesgo mayor. Las concentraciones de ácido úrico altas con
frecuencia se deben a deshidratación e ingreso alto de purinas.
Cistina: es secundaria aun un error innato del metabolismo que causa
absorción intestinal anormal y absorción en el túbulo renal de aminoácidos
diabasicos como cistina, arnitina, lisina y arginina. La litiasis por cistina en la
única manifestación clínica de este defecto. Representa del 1 al 2% de los
cálculos urinarios y se pueden presentar de forma de cuerno de ciervo.
Xantina: son secundarios a deficiencias congénitas de la oxidasa de
xantina. Cerca del 25% de pacientes con deficiencia de la oxidasa de
xantina desarrolla cálculos urinarios. Normalmente esta enzima cataliza la
oxidación de la hipoxantina a xantina, y de la xantina a ácido úrico.
SIGNOS Y SINTOMAS
Por lo general los cálculos de vías urinarias altas causan dolor de manera eventual,
las características dependen de su localización.
1. DOLOR: puede der:
_Cólico: por lo general se debe a los estiramientos del sistema colector o del uréter
_No Cólico: se debe a la distensión de la capsula renal
La obstrucción urinaria es el principal mecanismo por el cual aparece el cólico renal, este
dolor se debe al aumento de la presión intraluminal y a la consecuente enlongacion de las
terminaciones nerviosas. El colico renal no siempre va y viene o se presenta en ondas
como el intestinal o el biliar, aunque es relativamente constante.
La gravedad y localización del dolor varia debido al tamaño, localización, grado de
obstruccion y agudeza de la obstrucción.
Con frecuencia los cálculos ureterales pequeños se presentan con dolor intenso, mientras
que los grandes cálculos quizás se presenten con dolores apagados o incomodidad en el
flanco. Por lo general el dolor es abrupto e intenso y despierta al paciente, que con
frecuencias buscan posiciones inusuales en un intento de aliviar el dolor.
2. LOCALIZACION
Caliz Renal: los cálculos son capaces de causar obstrucción y cólico renal. En
general los cálculos no obstructivos causan dolor de manera periódica debido a
una obstrucción intermitente. El dolor es profundo y apagado en flanco o espalda,
varia de intensidad de severa a moderada. El dolor se exacerba después de
consumir grandes cantidades de líquido.
En ocasiones los cálculos caliceales causen perforaciones espontaneas, con
formación de abscesos, fistulas o urinoma, pero mayormente estos cálculos son
pequeños y pueden ser capaces de pasar espontáneamente. Después de la LEOC, se
reporta alivio del dolor en la mayoría de los pacientes con cálculos caliceales
pequeños sintomáticos.
Pelvicilla Renal: los cálculos mayor de 1cm causan dolores intensos en el angulo
costovertebral, justo junto a los músculos sacroespinales y por debajo de la
duodecima costilla. Es posible que el dolor sea apagado agudo intolerable. Con
frecuencia se irradia al flanco y también hacia la parte anterior en el cuadrante
bdominal ipsolateral superior. Si se presenta en el lado derecho, es posible
confundirlo con colico biliar o colecistitis y al lado izquierdo con pancreatitis o
gastritis. Con frecuencia los síntomas se presentan de manera intermitente, y los
cálculos tienen forma de astas de venado y pueden ser parciales o completas.
Ureter Alto O Medio: en esta localización los cálculos producen síntomas agudos
de espalda (angulo costovertebral) o [Link] dolor quizás sea mas doloroso e
intermitente si el calculo progresa hacia abajo y causa una obstrucción intermitente.
Si el calculo se almacena en un solo sitio quizás cause menos dolor, en especial si
obstruye de manera parcial.
Región alta: se irradia a la región lumbar y al flanco.
Región media: tiende a causar dolor que se irradia de modo caudal y
anterior hacia el abdomen medio y bajo en una curva, como si fuera un a
banda. En un inicio esta banda es paralela al margen costal inferior, aunque
se desvia de manera caudal hacia la pelvis osea y el ligamento inguinal.
Ureter Distal: con frecuencia producen dolor que se irradia a ingle o testículos, o
labios mayores. Los cálculos en el uréter intraluminal imitan a cistitis, ureteritis o
prostatitis porque causa dolor suprapubico y en la punta del pene, polaquiuria,
disuria, espasmos durante la micción o hematuria macroscópica.
3. HEMATURIA: con frecuencia los pacientes admiten una hematuria franca
intermitente o una orina teñida color te (sangre vieja). La mayoría de los pacientes
tendrá , cuando menos, una microhematuria.
4. INFECCION: los cálculos de estruvita son sinónimos de cálculos con infección
(klebsiella, E. coli, Proteus, Pseudomonas, y Staphylococus), cálculos de fosfato de
calcio es la segunda variedad que se asocian con infecciones.
Las bacterias uropatogénicas alteran el peristaltismo ureteral por la producción de
exotoxinas y [Link] inflamcion local por la infección conduce la activación
de los quimiorreceptores y la percepción del valor referido local correspondiente a
su patrón.
Pionefrosis: se asocian a cálculos obstructivos
Pielonefrirtis xantogranulomatosa: se asocia con la obstrucción e infección de
las vías urinarias altas.
5. FIEBRE ASOCIADA: representa una urgencia médica relativa. Los signos clínicos
de sepsis son variables e incluyen fiebre, hipotensión, taquicardia y vasodilatacion
cutá[Link] fiebre asociada a una obstrucción de vías urinarias requiere que esta se
descomprima rápido, el cual se logra mediante un catéter retrogrado (doble J o una
variedad exteriorizada que sirva como acceso para recolectar orina, inyectar
material de contraste o ambas cosas). Si la manipulación retrograda no tiene éxito,
se requiere la inserción de un catéter para nefrostomia transcutanea.
6. NAUSEAS Y VOMITOS: con frecuencia se asocia a la obstrucción.
DIAGNOSTICO
No hay consenso en el estudio diagnóstico ante hallazgos casuales de litiasis o primer
episodio de cólico nefrítico, especialmente en jóvenes sin factores de riesgo de litiasis
renal. Se debe estudiar a los pacientes con alto riesgo litogénico, litiasis recurrentes y
pacientes motivados para seguir un tratamiento preventivo. Se consideran pacientes de
alto riesgo litogénico:
• Antecedentes familiares
• Niños y adolescentes
• Litiasis bilaterales, múltiples y mononéfricas
• Litiasis formada por fosfato cálcico, ácido úrico, cistina o estruvita
• Nefrocalcinosis, gota, hiperparatiroidismo primario, acidosis
tubular renal
• Enfermedad inflamatoria intestinal, diarrea crónica o malabsorción
• Antecedentes de cirugía bariátrica
• Presencia de osteoporosis o fracturas óseas patológicas
Antecedents. Detectar factores que predispongan para la nefrolitiasis y registrar
antecedentes personales. Tener especial atención a los estilos de vida, hábitos
alimentarios, fármacos y antecedentes familiares.
Clínica. El cólico nefrítico agudo es la forma de presentación más habitual. Un 70-
90% de las litiasis sintomáticas presentan hematuria, pero su ausencia no excluye
el diagnóstico de litiasis.
Exploración física. La percusión lumbar del lado afectado puede ser positiva. La
exploración genital y pélvica es normal.
Exploraciones complementarias. La identificación del tipo de cálculo será
esencial para establecer la terapia preventiva más efectiva y definir el pronóstico.
Se recomienda una tira de orina en la fase aguda; el sedimento y una analítica
básica de sangre son útiles para el estudio etiológico. El análisis mineralógico del
cálculo expulsado permite confirmar el tipo de litiasis y facilitar el tratamiento
específico preventivo. El estudio metabólico permite orientar el tratamiento
preventivo pese a no conocer la composición del cálculo.
Técnicas de imagen. La TC sin contraste es la prueba con más precisión
diagnóstica, pero su baja accesibilidad en la atención primaria y su nivel de
irradiación hacen que la ecografía sea la técnica de elección. La combinación de la
radiografía simple de abdomen (episodio agudo) y la ecografía abdominal (si se
indica estudio posterior) es la opción más eficiente en la atención primaria.
TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO
Se ha demostrado que la intervención dietética disminuye la recurrencia de la litiasis renal
el tratamiento dietético de la litiasis renal debe enfocarse en nutrientes, teniendo en
cuenta que las comidas son una mezcla compleja de estos elementos, que incluso puede
variar. Las recomendaciones dietéticas deben indicarse teniendo en cuenta los resultados
del análisis de la recolección de orina de 24 horas.
La restricción de oxalato o de suplemento de vitamina C no es necesaria en un paciente
formador de cálculo de oxalato de calcio, si la excreción, aumento de ingesta de liquido
FARMACOLOGICO
Litiasis de oxalato y fosfato cálcico: Hidroclorotiazida (25 mg/día) Citrato
potásico (20-30 mEq/día). Medidas dietéticas: dieta baja en oxalatos. Si
malabsorción de base: suplementos de calcio 500 mg/día
Litiasis úrica: Medidas dietéticas: dieta baja en purinas. Alcalinizar la orina: citrato
potásico (20-60 mEq/d) o bicarbonato potásico (3-4 g/d) Alopurinol (100-300
mg/día)
Litiasis de cistina: Restricción de sodio. Alcalinizar la orina: citrato potásico (20-30
mEq/día)
