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Tema de investigación

Vol. XXVI, Núm. 1 / Ene.-Mar. 2012

pp 26-35

Acoplamiento ventrículo-arterial en choque séptico

Rufino Iván Galván Cerón,* Enrique Monares Zepeda,§ Rodrigo Chaires Gutiérrez,*
Jesús Santiago Toledo,* Manuel Poblano Morales,§ Janet Aguirre Sánchez,†
Dr. Juvenal Franco Granillo‡

RESUMEN SUMMARY
Introducción: El choque séptico es un problema mayor Introduction: Septic shock is a major problem in health
en el cuidado de la salud; representa la principal causa care, is the leading cause of death in patients admitted to
de muerte en pacientes admitidos a la Unidad de Cuida- the Intensive Care Unit.
dos Intensivos. Ventricular-arterial coupling (VAC) is a way to assess the
El acoplamiento ventrículo-arterial (AVA) es una forma hemodynamics and myocardial efficiency of the circula-
para evaluar la hemodinamia y la eficiencia miocárdica tory system. The VAC has been associated with optimal
del sistema circulatorio. El AVA óptimo se ha asociado a improved survival in patients in shock.
mayor supervivencia en pacientes en estado de choque. Objective: To analyze the behavior of the VAC and its
Objetivo: Analizar el comportamiento del AVA y su association with mortality in patients with septic shock.
asociación con la mortalidad en pacientes con choque Method: Patients diagnosed with septic shock and he-
séptico. modynamic monitoring with pulmonary artery catheter ad-
Método: Se estudiaron pacientes con diagnóstico de mitted to the Department of Critical Care Medicine of the
choque séptico y monitoreo hemodinámico con catéter ABC Medical Center in January 2007 to December 2010.
de arteria pulmonar ingresados al Departamento de Me- Results: There were 36 patients in the study. Admis-
dicina Crítica del Centro Médico ABC de enero 2007 a sion mortality of patients with VAC was 31% and 61% for
diciembre del 2010. those without coupling with an OR of 1.9. Mortality at 24
Resultados: Se incluyeron 36 pacientes en el estudio. hours was 30% and 75% with and without VAC respec-
La mortalidad al ingreso de los pacientes con AVA fue tively, with an OR of 2.5, P  0.05.
de 31% y 61% para los que no tenían acoplamiento con Conclusions: Patients who fail to optimize ventricular ar-
un OR de 1.9. La mortalidad a las 24 horas fue de 30% y terial coupling defined as a ratio Ea/Ees  1 at 24 hours
75% con y sin AVA respectivamente, con un OR de 2.5, of treatment have double the mortality
con p  0.05. Key words: Ventricular – arterial coupling, septic shock,
Conclusiones: Los pacientes que no logran optimizar el shock resuscitation, pulmonary artery catheter.
acoplamiento ventrículo arterial definido como una rela-
ción Ea/Ees  1 a las 24 horas de tratamiento tienen el
doble de mortalidad.
Palabras clave: Acoplamiento ventrículo arterial, choque
séptico, resucitación, catéter de arteria pulmonar.
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* Médico residente en Medicina del enfermo en estado crítico. Departamento de Medicina Crítica «Dr. Mario Shapiro».
Centro Médico ABC.
§ Médico adscrito al Departamento de Medicina Crítica «Dr. Mario Shapiro».
† Sub-jefe del Departamento de Medicina Crítica «Dr. Mario Shapiro».
‡ Jefe del Departamento de Medicina Crítica «Dr. Mario Shapiro».

Fecha de recepción 17 de agosto 2011

Fecha de aceptación 9 de septiembre 2011

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 Galván Cerón RI et al. Acoplamiento VA en choque séptico

27

1. INTRODUCCIÓN gencia de la resucitación en los pacientes sépticos.

Dentro de los objetivos de este Bundle o «paquete
La sepsis severa y el choque séptico son proble- de medidas» que deben completarse dentro de las
mas mayores en el cuidado de la salud, afectando a primeras horas se encuentra la optimización hemo-
millones de personas en el mundo cada año; estas dinámica de los pacientes con sepsis severa, cho-
entidades representan la principal causa de muer- que séptico o lactato mayor de 4 mmol/L.2,4
te en pacientes admitidos a la Unidad de Cuidados La optimización del acoplamiento ventrículo arte-
Intensivos.1,2 rial (AVA) durante la resucitación puede asociarse
Ocurren aproximadamente 150,000 muertes al mejoramiento de la eficiencia miocárdica y la per-
anualmente en Europa por sepsis severa y más de fusión tisular sistémica.4-12
200,000 en los Estados Unidos.2
El estudio SOAP (Sepsis ocurrence in acutely ill 2. MARCO TEÓRICO
patients) confirmó la alta prevalencia de sepsis en
las unidades de cuidados intensivos de Europa;más 2.1 Cambios hemodinámicos en la sepsis
de 35% de los pacientes presentaron sepsis duran-
te algún tiempo de su estancia en UCI. Los pacien- El perfil hemodinámico de la sepsis severa y cho-
tes con sepsis tuvieron una mortalidad de 27% que que séptico es caracterizado inicialmente por com-
fue mayor de 50% en los pacientes que desarrolla- ponentes de choque hipovolémico, cardiogénico y
ron choque séptico.2-4 distributivo. En las fases iniciales, el incremento de
El tratamiento de la sepsis severa y choque sép- la permeabilidad capilar y la disminución del tono
tico está basado en una tríada enfocada a manejo vasomotor resultan en una disminución del retorno
antimicrobiano, resucitación hemodinámica y con- venoso al corazón, lo que resulta igual en una dis-
trol de fuente que lo desencadenó.2-4 minución del gasto cardiaco.4 La respuesta hemo-
En la sepsis la disfunción cardiovascular se ca- dinámica normal debe ser el incremento del tono
racteriza por choque circulatorio con redistribución simpático, lo que resulta en taquicardia y restable-
del flujo sanguíneo, disminución de la resistencia cimiento de la presión arterial media (PAM) hasta
vascular, hiporreactividad a catecolaminas y a un valores normales por reducción del contenido san-
alto rendimiento cardiaco a pesar de la disminución guíneo circulatorio sin estrés e incremento de tono
de la contractilidad miocárdica; estos cambios se vasomotor arterial. La restauración completa del
combinan con hipovolemia relativa o absoluta de tono vasomotor arterial típicamente no ocurre en la
tal manera que, incluso, después de la restauración sepsis por la pérdida de la respuesta vascular.2-4
del volumen circulante sigue habiendo una mala re- De esta forma, la normotensión puede ser preser-
distribución del gasto cardiaco.2,3 vada sólo por un incremento significativo del gas-
De tal manera que una importante meta en el tra- to cardiaco y es muy importante considerar que la
tamiento temprano de estos pacientes con falla cir- presencia de normotensión no asegura estabilidad
culatoria en estado crítico es mantener o restaurar hemodinámica.2,4
el balance entre la demanda de oxígeno y el aporte La vasodilatación sistémica global de los vasos
de oxígeno.3 de resistencia de varios lechos vasculares en dife-
El manejo cardiovascular del choque séptico rentes órganos agrava más la pérdida de los me-
comprende terapia hídrica, monitorización y fárma- canismos de autorregulación del flujo sanguíneo
cos vasoactivos.2 inducida por la hipotensión.4

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La hemodinámica de la sepsis es complicada
dada su naturaleza fásica. El deterioro cardiovas-
La habilidad del huésped a responder al insul-
to séptico con un incremento del gasto cardiaco es
cular lleva al desarrollo de hipoperfusión tisular. La afectada por la liberación de citocinas secundaria
hipoperfusión tisular es un factor importante en el a la respuesta inflamatoria por sepsis causando di-
desarrollo de la falla orgánica múltiple y por con- rectamente depresión miocárdica. El resultado final
siguiente en la muerte. De tal manera que la meta de estos cambios es una disminución del volumen
del tratamiento cardiovascular del choque séptico latido y la fracción de eyección.4
es restaurar la perfusión y asegurar la oxigenación La terapia con líquidos modifica este perfil hemo-
tisular evitando la disoxia.4 dinámico. La administración de líquidos puede in-
La Surviving Sepsis Campaign, por tal motivo, en crementar el retorno venoso. La terapia con líquidos
sus lineamientos internacionales estableció la ur- puede modificar este perfil hemodinámico. La admi-
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nistración de líquidos incrementa el retorno venoso bios en la micro y macrocirculación, disfunción au-
compensando el incremento de fuga de líquidos y tonómica y depresión miocárdica intrínseca induci-
la capacitancia venosa.2-4,6 da por la inflamación. El reconocimiento precoz y la
En las etapas tempranas de la sepsis, antes de terapia de soporte agresiva de la disfunción miocár-
la terapia hídrica, los pacientes pueden presentarse dica asociada con la sepsis son importantes a fin
con un gasto cardiaco disminuido. La terapia hídrica de reducir la mortalidad de pacientes con choque
usualmente resulta en un estado hiperdinámico con séptico.4
un gasto cardiaco normal alto o elevado. La rápida
restauración del déficit de líquidos no sólo modula 2.3 Acoplamiento ventrículo-arterial
la inflamación sino además disminuye la necesidad
de terapia con vasopresores o soporte inotrópico El funcionamiento del sistema cardiovascular de-
restaurando el gasto cardiaco.3,4 pende de la interacción de sus componentes. El
Después de la restauración adecuada de la pre- ventrículo izquierdo bombea el volumen latido (VL
carga del ventrículo izquierdo, si persistiese la hi- o) al sistema arterial, el cual posteriormente aporta
potensión, ésta será dependiente del grado de dis- el flujo a los tejidos periféricos.6,7
minución de las resistencias vasculares sistémicas El entendimiento del funcionamiento del ventrí-
y del daño de la contractilidad miocárdica. Esta es culo izquierdo requiere no sólo la evaluación de
la cronología que forma la base del protocolo de sus propias propiedades sino también de los efec-
resucitación usado por Rivers y cols. en su estudio tos moderatorios del sistema arterial sobre el ven-
de terapia de metas tempranas en pacientes con trículo izquierdo.5-8 A esa interacción entre el cora-
sepsis severa y choque séptico.3 zón y al sistema arterial se le llama acoplamiento
ventrículo-arterial (AVA) Ea/Ees y es un determi-
2.3 Cambios cardiovasculares debido a la sepsis nante central de funcionamiento cardiovascular y
energía cardiaca.5-8
La disfunción cardiovascular asociada con el sín- El diagrama de presión-volumen (P-V) ventricu-
drome de respuesta sistémica y/o sepsis es cau- lar ha permitido evaluar y cuantificar independien-
sada por la combinación de disminución de la con- temente la contractilidad y postcarga a la cabecera
tractilidad miocárdica y resistencias vasculares del paciente. Con la monitorización de los pacien-
bajas. tes con catéter de la arteria pulmonar con termis-
Una de las características de la disfunción car- tor de respuesta rápida (gasto cardiaco continuo/
diovascular, entre las comentadas previamente, volumen diastólico final), los volúmenes ventricula-
es un gasto cardiaco alto a pesar de depresión de res pueden ser medidos y trazados con respecto
la contractilidad miocárdica. En varios modelos de a las presiones. Holcroft desarrolló un algoritmo
sepsis se ha constatado una reducción de la con- diagnóstico que usa la información adquirida del
tractilidad cardiaca. La depresión miocárdica (de- diagrama presión-volumen para identificar especí-
finida por fracción de eyección ventricular o FEV ficamente los determinantes de la función cardio-
deprimida con dilatación demostrada por ecocardio- vascular responsables del déficit de perfusión. Con
grafía) ocurre en más de 50% de los pacientes con el entendimiento del trastorno específico, la terapia
choque séptico. Se ha descrito que esto podría re- puede ser dirigida de acuerdo a las necesidades de
presentar una respuesta protectora de preservación cada paciente: por ejemplo, los medicamentos que
de energía.4 En los sobrevivientes, estos cambios incrementan la postcarga deben ser evitados en

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revierten en un periodo de 7 a 10 días. En contras-
te, los no-sobrevivientes desarrollaron disfunción
pacientes que han demostrado resistencia vascular
normal y pobre función contráctil.5,6
diastólica con disminución del volumen diastólico La función cardiovascular óptima requiere un
final ventricular izquierdo y derecho a pesar de evi- acoplamiento adecuado del ventrículo izquierdo y
dencia de incremento de la presiones de la aurícula del sistema arterial.
izquierda.4 El análisis de la asa presión-volumen ha propor-
La etiología de la depresión miocárdica en la cionado una visión crítica de los mecanismos de
sepsis no es clara. Recientemente, Rudiger y Sin- función cardiovascular, evaluando el acoplamiento
ger, en una actualización sobre los mecanismos ventrículo arterial. El análisis funcional de esta inte-
que inducen disfunción cardiaca durante la sepsis, racción requiere que sus componentes sean descri-
consideran que dicha disfunción responde a cam- tos en términos similares.5-9
 Galván Cerón RI et al. Acoplamiento VA en choque séptico

29

2.4 Bases fisiológicas de la aplicación del acopla- dición de la elastancia al final de la sístole es de
miento ventrículo arterial esta forma un índice de contractilidad. El análisis
de la elastancia del ventrículo izquierdo puede ser
La elastancia es el cambio en la presión por un evaluado por un trazo de la presión volumen del
determinado cambio de volumen. El análisis del ventrículo a través del ciclo cardiaco (figura 1). La
diagrama P-V define 2 parámetros de elastancia: la esquina superior izquierda del asa representa el fi-
elastancia arterial (Ea) y la elastancia final sistólica nal de la sístole, como se comentó; éste es el punto
(Ees) como se ilustra en la figura 1. en el cual el ventrículo izquierdo alcanza su máxima
La elastancia es un indicador de rigidez de la cá- rigidez. Conectando este punto con latidos con car-
mara ventricular. Su medición es en mmHg/mL. A gas variables se determina una relación de presión
más alta elastancia existe mayor rigidez de la pared volumen sistólica final del ventrículo izquierdo. La
ventricular. La diástole temprana 1 mL de llenado pendiente resultante de esta relación es la que re-
produce pocos cambios de presión en la elastancia presenta la elastancia sistólica final del ventrículo
o rigidez.7-9 Al final de la diástole, el último mililitro izquierdo (Ees) como se muestra en figura 2. Un
produce grandes cambios en la presión, dando a la incremento en la contractilidad desvía la relación a
pared ventricular una alta elastancia o rigidez. Ha- la izquierda e incrementa la Ees.6-9
cia el final de la sístole, la contracción ha producido Esf es igual a la presión sistólico final (PSF) entre
grandes cambios de presión por unidad de cambio la sustracción del volumen sistólico final (VSF) y el
de volumen, creando una elastancia alta. Una me- V0, este último representa el volumen que llena el
ventrículo antes de generar alguna presión, de esta
forma Ees = PSF/(VSF-V0). Donde PSF represen-
Diagrama Presión - volumen / Acoplamiento ventrículo arterial ta aproximadamente el 90% de la presión sistólica
Relación entre
aórtica y se calcula con el producto de la presión
presión y volu- arterial sistólica por 0.9 ( PSF = 0.9 x PAS).6-9
men sistólico final Sunawaga y cols. propusieron que el sistema
arterial puede ser evaluado de una manera aná-
loga. Ellos describieron una nueva variable: la
elastancia efectiva (Ea) describiendo la rigidez
Ees vascular – un parámetro que agrupa la impedan-
Presión del VI

cia aortica, la resistencia periférica y la distensibili-

PSF dad vascular. Ea es igual a la presión sistólica final
(PSF) dividida entre el volumen latido (VL); de esta
forma Ea = PSF/VL.9-11
Relación La Ea es representada en el diagrama P-V como
presión / la línea pendiente que intercepta la PSF y el volu-
Ea volumen
diastólico
men diastólico final (VDF) sobre el eje de volumen,
VL final como se muestra en la figura 2.
La Ea es medida en las mismas unidades que
Ees (mmHg/mL) y de esta manera pueden rela-
cionarse matemáticamente la una con la otra, en
la forma de una razón o proporción Ea/Ees. Dado
V0 VSF www.medigraphic.org.mx
VDF
que Ea expresa la rigidez del sistema arterial y Es
expresa la rigidez (contractilidad) del ventrículo
Volumen de VI izquierdo, su proporción expresa la relación entre
ambas o acoplamiento ventrículo arterial (AVA).9-11
Ees= Elastancia sistólica final (contractilidad)
Ea= Elastancia arterial.
Ees indica cómo el volumen sistólico final del
PSF= Presión sistólica final. ventrículo izquierdo (VSF) puede incrementarse (y
VSF=Volumen sistólico final. el volumen latido podría disminuirse) en respuesta
VDF=Volumen diastólico final. a una elevación de la presión sistólica final (PSF)
VL= Volumen latido.
V0= Volumen que llena el ventrículo antes de generar presión.
del ventrículo izquierdo. De esta manera, la PSF del
ventrículo izquierdo es también determinada por la
Figura 1. Diagrama Presión volumen/ Acoplamiento. relación presión arterial-volumen latido, a más alto
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30

SvmO2 <65% ó
Lactato ≥2mmol/L

IVDFVD

≤90mL >90mL

Ea/Ees Ea/Ees

≥1 <1 <1 ≥1

Volumen Vasopresores Inotrópicos

Volumen
+
Vasopresores
Figura 2. Flujograma acopla-
miento ventrículo arterial.

volumen latido más alta la PSF. De tal forma que el AVA es subóptimo con una proporción Ea/Ees >
VL y la PSF resultan del balance entre Ees (descri- 1.0.6-8
biendo al ventrículo) y la Ea (describiendo al siste- El AVA puede determinar la FEVI10 (fracción de
ma arterial).6-9,11 eyección ventricular izquierda). Cuando Ea/Ees =
Diversos parámetros hemodinámicos han sido 1.0, la FE es aproximada a 50%, cuando la Ea/Ees
descritos en base a este análisis, representándose < 1.0, la FE excede 50%, pero si la Ea/Ees > 1.0,
a éstos como índices de AVA, entre los que des- la FE es menor de 50%. Esto puede ser analizado
tacan la fracción de eyección ventricular (FE), el por la formula:
volumen latido (VL), el trabajo latido (TL o SW por
sus siglas en inglés – Stroke Work), así como otros Ea/Ees = (1/FE) – 1.
parámetros que podrían representar esta relación
como el índice de choque (ICH).11-16 El estudio del funcionamiento del sistema cardio-
El ventrículo izquierdo y el sistema arterial es- vascular puede ser factible en base a los paráme-
tán acoplados de manera óptima para producir un tros obtenidos del análisis del acoplamiento ventrí-
trabajo latido o SW cuando Ea = Ees o Ea/Ees = culo arterial.11,15,16
1.0. El trabajo latido es el producto de la presión

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sistólica final (PSF) y el volumen latido (SW = PFS
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
X VL), y mide cuánto trabajo útil es producido por el
ventrículo izquierdo.6-8 Optimizar el funcionamiento cardiovascular durante
Cuando Ees excede a Ea (Ea/Ees < 1.0), el SW el choque séptico restaura la perfusión, lo cual pro-
permanece muy cercano al óptimo, pero cuando Ea mueve el retorno más rápido a la función fisiológica
excede a Esf (Ea/Ees > 1.0), el SW disminuye con normal.
lo que el ventrículo izquierdo llega a ser menos efi- Este principio fue demostrado de primera instan-
ciente. cia por Shoemaker y colaboradores, quienes iden-
En pacientes con disfunción ventricular la Ees tificaron disminución de la mortalidad en el grupo
se encuentra reducida y las resistencias periféricas con mejoría en la disponibilidad de oxígeno. A tra-
están elevadas (Ea elevada) de tal manera que el vés del tiempo se han efectuado un gran número de
 Galván Cerón RI et al. Acoplamiento VA en choque séptico

31

trabajos estudiando la relación del funcionamiento 5.2 Objetivos específicos

cardiovascular con los resultados, muchos de los
cuales hacen énfasis en la importancia del índice 1. Buscar la asociación de los parámetros de aco-
cardiaco y el subsecuente aporte de oxígeno. plamiento ventrículo-arterial con la mortalidad en
Aunque el valor de la resucitación es bien acep- pacientes con choque séptico.
tado, las metas y los métodos óptimos empleados 2. Proporcionar un algoritmo de optimización he-
para alcanzar una perfusión sistémica adecuada modinámica de pacientes en choque séptico en
permanecen controversiales. base al acoplamiento ventrículo-arterial.
Estudios recientes han mostrado que tanto los
niveles óptimos de índice de trabajo latido así como 6. HIPÓTESIS
el mejoramiento del acoplamiento ventrículo – arte-
rial se han asociado con supervivencia después de La optimización del acoplamiento ventricular se
un daño severo por trauma. De hecho, la optimiza- asocia a mejor pronóstico de mortalidad en pacien-
ción del AVA, además, se ha asociado no sólo con tes con choque séptico.
mejoría de la eficiencia miocárdica y de corrección
de déficit de base, sino también con supervivencia 7 MATERIAL Y MÉTODOS
durante la resucitación en pacientes en estado de
choque. 7.1 Tipo de estudio
Por tal motivo, sería importante conocer la aso-
ciación de los índices de evaluación del AVA con el Análisis retrospectivo, longitudinal, observacional
pronóstico de mortalidad en los pacientes con cho- de pacientes con choque que requirieron monito-
que séptico. reo hemodinámico avanzado con catéter de arteria
pulmonar de gasto cardiaco continuo y medición de
4. JUSTIFICACIÓN volumen diastólico final del ventrículo derecho.
Se hizo recolección de datos del expediente clí-
El acoplamiento ventrículo-arterial es una las me- nico de los pacientes con choque séptico.
jores formas para evaluar la hemodinamia y la efi-
ciencia miocárdica del sistema circulatorio global. 7.2 Población en estudio
A pesar de que existe evidencia de que la optimi-
zación del acoplamiento ventrículo-arterial mejora El universo lo constituyeron todos los pacientes
resultados y supervivencia en pacientes graves en con diagnóstico de choque séptico de acuerdo a la
estado de choque, únicamente se tiene un estudio definición de la conferencia internacional de defini-
de estos parámetros en pacientes en estado de ciones de la sepsis SSCM/ESM/ACCP/SIS (2001)
choque por patología infecciosa con resultados muy y se les realizó monitoreo hemodinámico invasivo,
prometedores. ingresados al Departamento de Medicina Crítica del
No existe casuística nacional o internacional de Centro Médico ABC campus Observatorio durante
la relación entre el acoplamiento ventrículo-arterial el periodo de enero 2007 a diciembre del 2010.
y el choque séptico, lo cual podría ser relevante y
aplicado en la práctica clínica 7.3 Criterios de inclusión
Creemos que el estudio de los parámetros de
evaluación del acoplamiento ventrículo-arterial Pacientes adultos mayores de 18 años con diag-

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podrá ayudar en la optimización hemodinámica y
mejoría de resultados, además del establecimiento
nóstico de choque séptico a los cuales se les inició
monitorización hemodinámica invasiva con catéter
de un pronóstico en pacientes con choque séptico de la arteria pulmonar de gasto cardiaco continuo
ingresados en la terapia intensiva. después de 12 horas de ingreso al hospital y antes
de 24 horas del diagnóstico de choque séptico.
5. OBJETIVO Choque séptico se definió como un estado
de falla circulatoria aguda caracterizada por hipo-
5.1 Objetivos generales tensión arterial persistente no explicada por otras
causas.
Analizar el comportamiento del acoplamiento ventrí- La hipotensión es definida como una presión arte-
culo-arterial en pacientes con choque séptico. rial sistólica menor de 90 mmHg, una presión arterial
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media menor de 60 mmHg o una reducción de más men diastólico final del ventrículo derecho (mL/
de 40 mmHg de la presión arterial sistólica basal. m2), fracción de eyección del ventrículo derecho
FEVD (%), saturación venosa mixta SVmO2(%).
7.4 Criterios de no inclusión c) Se recolectaron parámetros de gases arte-
riales y venosos mixtos: Presión arterial de
Pacientes ingresados a Terapia Intensiva con es- oxígeno (PaO2), presión venosa de oxígeno
tado de choque de etiologías diferentes al choque (PvO2), SaO2 (saturación arterial) y venosa
séptico. (SvO2), lactato, déficit de base y se realizó
Pacientes con enfermedades terminales. cálculo de aporte de oxígeno (DO2), consumo
de oxígeno (VO2). También se documentó la
7.5 Criterios de eliminación fracción inspirada de oxígeno (FIO2) utilizada.

Pacientes ingresados con diagnóstico de choque Este

5. documento
Todos es elaborado
los pacientes porfueron
ingresados Medigraphic
maneja-
séptico en los que no se pudieron recuperar de los dos de acuerdo a las metas tempranas de reani-
expedientes las variables medidas para este estudio. mación del paciente con choque séptico.
Pacientes en los que el monitoreo hemodinámico
duró menos de 24 horas desde su ingreso. a)PVC de 8-12 mmHg.
b)PCP de 14-16 mmHg.
7.6 Procedimiento c) TAM  65 mmHg.
d)Diuresis  0.5 mL/kg/h.
1. Se seleccionaron a todos aquellos expedientes e)SVmO2  65%.
de pacientes con diagnósticos de choque séptico
en el Departamento de Medicina Crítica del Cen- 6. Se realizó cálculo de las variables de acopla-
tro Médico ABC, en el periodo del 1 de enero de miento ventrículo – arterial (Ea/Ees) en base a
2007 al 31 de diciembre del 2010. las siguientes formulas:
2. En todos los pacientes se recopilaron: edad,
sexo, morbilidad previa, diagnóstico de ingreso, • Acoplamiento ventrículo-arterial (Ea/Ees) =
SOFA, días de estancia, mortalidad hospitalaria. (IVSFVI – IVS – V0)/IVS
3. Todos los pacientes fueron monitorizados con • Elastancia ventricular o contractilidad
catéter de termodilución de la arteria pulmonar (Ees) = PSF/(IVSFVI-V0)
(Swan-Ganz) para gasto cardiaco continuo/volu- • Elastancia vascular (Ea) = PSF/VL
men diastólico final, modelo 774HF75-7.5 F, Ed- • Presión sistólica final (PSF) = 0.9 x PAS
wards Life Sciences para utilización con monitor • Índice de volumen diastólico final del ven-
Vigillance. Además se realizó medición invasiva trículo izquierdo (IVDFVI): IVDFVI = 0.36 x
de tensión arterial para su evaluación continua. IVDFVD + 40.8
4. Las mediciones registradas al diagnóstico y a las • Índice de volumen sistólico final del ven-
24 horas fueron: trículo izquierdo (IVSFVI): IVSFVI = IVDFVI
– IVS
a) Signos vitales: frecuencia cardiaca, presión • Fracción de eyección del ventrículo iz-
arterial sistólica, presión arterial diastólica, quierdo (FEVI):
presión arterial media, temperatura, frecuen- o FEVI = IVS/IVDFVI

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cia respiratoria, saturación arterial de oxígeno.
b) Parámetros hemodinámicos registrados de-
• Índice de trabajo latido (ISW) = PSF x IVL

rivados de catéter de arteria pulmonar: Pre- 7. Se realizó registro y se calcularon todas las va-
sión de oclusión de la arteria pulmonar o riables al diagnóstico (después de las 6 horas y
POAP (mmHg), presión venosa central o PVC antes de 12 horas de reanimación) y a las 24
(mmHg), presión media de arteria pulmonar o horas.
PMAP (mmHg), índice cardiaco o IC (L/min/m2),
índice de resistencias vasculares sistémicas o 7.7 Análisis estadístico
IRVS (dinas • seg • m2/cm5) y pulmonares o
IRVP (dinas • seg • m2/cm5), índice de volumen 1. Las variables categóricas fueron descritas usan-
latido o sistólico (mL/latido/m2), índice de volu- do frecuencias y porcentajes [n (%)], para las
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33

numéricas con media y desviación estándar (M Cuadro II. Análisis de variables a las 24 horas.
± DE).
Se consideró reanimación óptima cuando el No
acoplamiento ventrículo-arterial fue menor o Sobrevivientes sobrevivientes
n = 18 n = 18 p
igual 1. Se realizó una tabla de 2 X 2, asociando
mortalidad con acoplamiento ventrículo arterial SOFA 10.72 ± 3.14 18 ± 11.72 p < 0.05
(Existente cuando fue menor o igual a 1 y No Ea/Ees 1.027 ± .862 1.43 ± 0.59 p < 0.05
existente cuando fue mayor a 1). Se calcularon FEVI(%) 0.51 ± 0.14 0.41 ± .11 p < 0.05
porcentajes de mortalidad, riesgo relativo, con IVDFVD 133 ± 32 138 ± 52 p < 0.05
intervalos de confianza de 95%, y las diferencias SVmO2(%) 73.83 ± 9.84 72.17 ± 8.69 p < 0.05
se calcularon mediante Chi cuadrada. Lactato (mmol/L) 1.589 ± 1.08 4.139 ± 3.14 p < 0.05
2. Se compararon diferencias entre las medias del
acoplamiento ventrículo-arterial entre la primera • SOFA (Sepsis related Organ Failure score), SVmO2 (saturación venosa
mixta), IVDFVD (índice de volumen diastólico final del ventrículo dere-
medición y a las 24 h, mediante t de Student de cho), FE (fracción de eyección ventricular izquierda)
muestras relacionadas.
3. También se buscaron diferencias entre el gru-
po que vivió (grupo 1) y el que no sobrevivió mixta más elevada. Existió menor acoplamiento
(grupo 2), mediante la t de Student de grupos ventrículo arterial (Ea/Esf > 1) en el grupo de no
independientes. sobrevivientes pero sin significancia estadística.
En cuadro II expresa datos a las 24 horas, en-
Se consideró como significativa una p < 0.05 contrando mayor SOFA en los no sobrevivientes,
Para la realización del análisis se utilizó el pa- con mejor acoplamiento ventrículo-arterial con sig-
quete estadístico: SPSS V. 18. nificancia estadística, paralelamente hay mejoría
de variables hemodinámicas y de perfusión (FE,
8. RESULTADOS IVDFVD, SVmO2 y lactato).

Un total de 36 pacientes con diagnóstico de choque Curvas ROC (figura 3)

séptico y monitoreo cardiaco continuo fueron inclui-
dos en el estudio. El acoplamiento ventrículo arterial Ea/Ees con un
La edad media fue de 59.5 ± 17.4 (21-90), se punto de corte  1 mostró un área debajo de la
dividieron 2 grupos en base a la mortalidad. curva de 0.722, con sensibilidad de 70% y especi-
Grupo 1: Sobrevivientes n = 18 ficidad de 70%, p < 0.05. Paralelamente se reportó
Grupo 2: No sobrevivientes n = 18 una buena sensibilidad y especificidad del índice de
El cuadro I expresa datos al ingreso de mayor choque. El poder ventricular, trabajo latido, poder
edad al igual que mayor SOFA en los no sobrevi- cardiaco y la eficiencia miocárdica no fueron esta-
vientes, con lactato más alto y saturación venosa dísticamente significativos.
La mortalidad al ingreso de los pacientes con
acoplamiento ventrículo-arterial fue de 31% y 61%
Cuadro I. Análisis de variables al ingreso.
para los que no tenían acoplamiento con un odds
No ratio de 1.9.
Sobrevivientes sobrevivientes La mortalidad a las 24 horas fue de 30% y 75%
n = 18
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n = 18 p con y sin acoplamiento ventrículo-arterial respec-
tivamente, con un odds ratio de 2.5 con p  0.05.
Edad (años) 52 ± 16 66.72 ± 15.31 p < 0.05
SOFA 11.8 ± 2. 8 18 ± 0.3 p < 0.05 9. DISCUSIÓN
Índice de choque 0.85 ± 0.49 1.0570 ± .24 NS
Ea/Ees 1.29 ± 0.8 2.0 ± 1.8 NS
En el presente estudio se evidencia una mayor
Trabajo latido 4414 ± 18 3340 ± 17 NS
SVmO2 (%) 63.17 ± 14.23 66.72 ± 11.1 p < 0.05
mortalidad asociada con la edad y las puntuaciones
Lactato(mmol/L) 2.894 ± 2.99 5.1 ± 3.6 P < 0.05 más elevadas de escalas de pronóstico. La grave-
dad fue asociada a los parámetros de perfusión co-
• SOFA (Sepsis related Organ Failure score), SVmO2 (saturación nocidos, como son el lactato y la saturación venosa
venosa mixta) mixta, que sirvieron para monitorizar paralelamente
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2012;26(1):26-35

34

1.0 mejores análisis hemodinámicos como el que a

nuestra consideración puede ser el acoplamiento
ventrículo-arterial. Existen datos alentadores sobre
0.8 el uso de AVA en el manejo del paciente en estado
de choque séptico; hacen falta más investigaciones
prospectivas para definir el verdadero significado
de la optimización del AVA.
0.6
Sensibilidad

10. CONCLUSIÓN

0.4 Los pacientes que no logran optimizar el acopla-

miento ventrículo-arterial a las 24 horas de trata-
miento definido como una relación Ea/Ees  1 tie-
0.2 nen el doble de mortalidad.
Es necesario un estudio prospectivo y más gran-
de para demostrar el verdadero impacto del análisis
del acoplamiento ventrículo arterial.
0.0
0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0
1- Especificidad 11. PROPUESTAS

Ea/Ees Poder VI Presentamos un algoritmo de reanimación para pa-

Índice de choque Poder cardiaco
cientes en estado de choque séptico en base a un
Trabajo latido
manejo orientado por el acoplamiento ventrículo-
Figura 3. Curva ROC. arterial.

Manejo hemodinámico en base al acoplamiento

los parámetros de nuestro estudio. Al ingreso no ventrículo-arterial
hubo significancia estadística de ninguna de las
variables de valoración del acoplamiento ventrículo Metas
arterial.
Los niveles de lactato altos en el grupo de so- • SVmO2 > 65%
brevivientes fueron depurados a las 24 horas, lo • Lactato > 2 mmol/L
que demuestra una adecuada recuperación de la • Variabilidad de la presión de pulso < 13 > 9
perfusión tisular tras la reanimación y optimización • PVC ≤ 12 mmHg
hemodinámica, lo cual se corresponde con niveles
bajos de acoplamiento ventrículo-arterial con Ea/ El protocolo inicia al reportar:
Ees cercanas a 1 y elevación de la FE.
De acuerdo al análisis de las curvas de ROC el • SVmO2 < 65%
acoplamiento ventrículo-arterial Ea/Ees tiene una • Lactato ≥ 2 mmol/L
sensibilidad de 70% y una especificidad de 70%
con una p < 0.05 para predecir mortalidad. No lo- Protocolo
grar acoplamiento ventrículo arterial incrementó la
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posibilidad de mortalidad hasta 2 veces en relación 1. Medir el índice de volumen diastólico final del
a quienes lo alcanzaron. ventrículo derecho (IVDFVD) a través de datos
Existió una adecuada correlación entre el va- proporcionados por catéter de arteria pulmonar
lor de Ea/Ees cercano a 1 con FE cercana al 50% de gasto cardiaco continuo/volumen diastólico
como se ha descrito en la literatura. final.
Ninguna otra variable hemodinámica invasiva se 2. Calcular el índice de volumen diastólico final del
correlacionó con un pronóstico de pacientes con ventrículo izquierdo (IVDFVI) con la fórmula:
choque séptico. IVDFVI = 0.36 x IVDFVD + 40.8
Conforme evoluciona el choque séptico el mo- 3. Calcular el índice de volumen sistólico final (IVS-
nitoreo se vuelve más complejo y se necesitan FVI)
 Galván Cerón RI et al. Acoplamiento VA en choque séptico

35

IVSFVI = IVDFVI – IVS arterial coupling and Btype natriuretic peptide in patients af-
Donde IVS es índice de volumen sistólico. ter myocardial infarction. A five-year follow-up study. J Am
Soc Echocardiogr 2009;22:1239-45.
4. Calcular la relación Ea/Ees = 9. Hoeft A, Sonntag H, Heidrun S. Validation of myocardial
Ea/Ees = (IVSFVI – IVS – Vo)/ IVS oxigen demand indices in patients awake and during anes-
Donde Vo = 5 mL. thesia. Anesthesiology 1991;75:49-56.
5. Obtenidos los valores, se ajusta el manejo hemo- 10. Fox JM, Maurer MS. Ventriculovascular coupling in sistolic
and diastolic heart failure. Current Heart Failure Reports
dinámico acorde al flujograma que se muestra en 2005;2:204-211.
la figura 2. 11. Shayn MR, Norris PR, Kilgo PD, et al. Validation of stroke
work and ventricle arterial coupling as markers of car-
AGRADECIMIENTOS diovascular performance during resuscitation. J Trauma
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12. Shayn MR, Kincaid EH, Russell HM. Selective management
Maestros, compañeros y amigos que hicieron posi- of cardiovascular dysfunction in posttraumatic SIRS and
ble este trabajo de investigación. sepsis. SHOCK 2005;23(3):202-208.
Patrocinadores: No hubo apoyo de patrocinadores. 13. Chang MC, Shayn MR, Scherer LA. Improving ventricular –
arterial coupling during resuscitation from shock: Effects on
cardiovascular function and systemic perfusion. J Trauma
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8. Antonini-Canterin F, Enache R, Popescu BA, Popescu AC, Teléfono: 044 55 44 63 51 49.
Ginghina C, Leiballi E, et al. Prognostic value of ventricular- E-mail: [email protected]

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