OCLUSIÓN INSTESTINAL MECÁNICA

Introducción: La Oclusión Intestinal Mecánica es uno de los síndromes del abdomen agudo
que tienen una mortalidad elevada.

Concepto: Es la detención completa y persistente de las heces y los gases en un segmento

del intestino. Otra definición sería la imposibilidad de que el contenido digestivo circule a lo
largo del intestino. Nuch Fumen la define diciendo que es un estado en el cual existe un
impedimento para el paso del contenido del intestino a lo largo de la luz del mismo.

Constituye uno de los síndromes más frecuentes del abdomen agudo agrupados dentro de
los síndromes de sintomatología definida.

Clasificación de la Oclusión intestinal Mecánica.

A: Atendiendo a la vascularización del segmento intestinal comprimido

 Simple

 Estrangulada (Si el asa afectada tiene compromiso vascular)

B: Topográfica:

Gatch y Trurler en 1928 Mortan en 1929, _________ clínicamente la oclusión en alta y

baja.

Posteriormente, la mayoría de los autores dividen la oclusión intestinal en:

1. Del intestino delgado al alto.

2. De intestino del gado bajo.

3. De intestino grueso o colon.

Ya que estos tres tipos tienen sintomatología distintas y conductos a seguir diferentes.

Atendiendo la longitud del segmento intestinal ocluido.

 En asa corta.

 Mediana

 Y larga de acuerdo a la longitud del segmento ocluido.

A partir de entonces se utilizó frecuentemente el asa mediana en estudios de laboratorios;
tratan de averiguar la causa de la muerte.

Así se evitarían las grandes pérdidas de líquido que ocurren en el asa larga y la
perforación con peritonitis en el asa corta.

D: Atendiendo a los distintos tipos de oclusión.

a) Oclusión simple a la luz.

1. Con asa estéril

2. baja del delgado.

3. Calórica.

b) Oclusión a asa cerrada.

1. Con asa estéril

2. Con asa muy infectada

3. Con asa poco infectada

c) Estrangulación

1. Asa corta

2. Asa mediana

3. Asa larga

d) Etiopatilógicas: mecánicas, fisiológicas y vasculares.

Wangesten las definió en mecánicas fisiológicas y vasculares. La oclusión mecánica puede

ser por oclusión de la luz ya sea por estenosis, obturación o compresión, por bridas,
anastomoris obstructiva, hernia, vólvulo, o malcotación intestinal: suelen ser de tipo
estrangulantes las hernias vólvulos y las debidas a bridas.

La fisiológica puede ser espástica o paralítica. La oclusión vascular (trombosis o embolia

mesintínica es de tipo estrangulante.

Wilch en su monografía sobre la oclusión intestinal las separó en agudas y crónicas. La

primera puede ser oclusión mecánica de la luz o con intestino abierto. A su vez la oclusión
mecánica de la luz pueden provocarla lesiones intrínsecas de los intestinos delgado y
grueso obturación vólvulo y lesiones extraintestinales o consecutivas a intervenciones
quirúrgicas. La segunda es posible que se deba a megacolon, Elio paralítico o espástico o
trombosis mesentérica.

Hepp las dividió en funcionales y orgánicas y estas últimas son por obturación,
estrangulación y Constricción.

Entre las causas más frecuentes de lesiones o estenosis intrínsecas están los defectos
congénitos, los procesos inflamatorios, los tumores benignos y malignos, lesiones
traumáticas, invaginación, estenosis por radiación, endometicosis y neumatosis intestinal.

Entre las oclusiones por obturación se citan los cálculos biliares, bezoares, alimentos,
cuerpos extraños, enterolitos, fecaloma, mecanio, y balón de sondas intestinales. Los
vólvulos pueden ser primarios o secundarios y estos a su vez, asociados a la anomalía
congénita, artefactos quirúrgicos o bridas adherencias, estenosis en obliteración. Las
lesiones extraintestinales más frecuentes son las bridas y adherencias y las hernias
externas o internas.

Los tipos de hernias externas más comunes son las inquiérales, crurales, umbilicales,
incisionales, o epigástricas, aparecen con menor frecuencia la lumbar, preris,ical,
intersticial, obturatríz, ciática, perineal, de richter y de litré.

Las hernias internas pueden ser paradeudenal , por el hiato de Winsdow, paracecal,
intensigmoidea a través de un defecto epiplaico o mesentérico o a través del ligamento
ancho.

También en ese grupo se incrementan las compresiones por tumor abdominal

cancinomatosis, absceso tumor benigno, embarazo, cuerpo extraño, pauzamiento caótico-
minseterico, páncreas, celular o bazo migratorio.

Podemos decir entre las causas más frecuentes de oclusión del intestino delgado están
las bridas y las adherencias y las bridas externas y entre las de color, las neoplasias, los
volumen y las estenosis por dinituculiti, Hay variaciones con la edad:

En los niños recién nacidos que predominan los defectos congénitos y en los niños
mayores, las hernias , la invaginación intestinal y el vólvulo.
En el adulto joven varia la oclusión colónica aunque puede verse el vólvulo, siendo las
bridas y la hernias las causas más frecuentes en los caso de oclusión del intestino delgado
en el viejo, la neoplasia, el vólvulo y la diverticulitis son las causas más comunes en las
oclusiones del colon, mientras que en los del intestino delgado predominas las hernias, las
bridas, carcinomatosis, élio biliar y trombosis mesentérica.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA Y ANATOMOPATOLÓGICA DE LOS TIPOS DE

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA CLASIF. ANATOMOPATOLÓGICA

I. Ostrucción Mecánica
 Simple (excepto en la
obstrucción total del colon
A. Estuchamiento del calibre. cuando la distensión puede
haber ejercido -------------sobre
1. Estuches de la pared intestinal la pared intestinal
a) Congénitas: atresia, estenosis,
imperforación del ano.
b) Adquiridas: Inflamatorias, Traumáticas,
vasculares y neoplásicas
2. Obturación.
3. Compresión externa sobre todo en la
pelvis y en el duodeno utroperitoneal

B. Obstrucción intestinal por adherencia  Puede ser simple

o estrangulante
o bridas.

 Congénita.
 Inflamatoria
 Traumática
  Neoplásica

 Estrangulante
C. Hernia externa o interna.
D. Vólvulo.
E. Luraginación.
F. Análisis del desarrollo que den origen a obstrucción además de la atresia y la estenosis
congénita.
II. Obstrucción intestinal por desiquilibrio nervioso.
 Simple
A. Ileo por inhibición (Paralítico o adinámico)
B. Ileo espasmódico (Dinámico)
III. Obstrucción vascular.
 Estrangulante
A. Obstrucción por embolia o trombosis mesentérica.

Fisiopatología

El primer hecho que ocurre cuando existe una detención del tránsito es la contracción del
intestino proximal al sitio de la oclusión. Por encima de la oclusión la musculatura trata de
merecer el obstáculo, se hipertrofia y más tarde se agota, hasta llegar a la parálisis
intestinal.

Por debajo del sitio de la oclusión su aspecto contrasta con el intestino proximal.

El intestino no experimenta dolor cuando pinza, se corta o se quema , sin embargo es muy
sensible a la estenosis. El dolor en el síndrome oclusivo es producido por dos mecanismos:

1. Rápida estenosis de la musculatura intestinal.

2. Contracciones puntálticas

También puede ser originada por la distensión del intestino, así como por la lucha
establecida preistaltimo intestinal para desembarazarse del obstáculo que constituye la
oclusión que hace doloroso el estiramiento y la distensión.

El la oclusión alta de delgado el dolor aparece cada 3-5 m y en la baja cada 6-10 m.
 Cuando el dolor se localiza en la espalda es debido a la distensión que ocasiona
mesenterio el aumento de presión intraluminal y es propio de la oclusión estrangulante.

Los vómitos son causados por la acumulación de líquidos digestivos y alimentos digeridos
y al hiperperistaltismo retrógrado , se expulsa primero el contenido gástrico y después el
duodenal y el intestino se evacua parcialmente.

Sólo después de tres días y medio aparece el vómito fecaloideo, el cual debe considerarse
como un “heraldo de la muerte que se aproxima” Wpampson Handly.

La distensión abdominal se debe a la acumulación de líquidos y alimentos ya referidos así

como los gases: es más prominente en las oclusiones bajas. El timpanismo, presentan los
casos afectados de oclusión intestinal, se debe a la acumulación de gases que, percutir el
abdomen trasmite el sonido característico. Los signos de Kussmaul y Boveret son
resultantes de la lucha intestino que trata de vencer el obstáculo.

La falta de expulsión de heces y gases constituye otros de los síntomas del síndrome
oclusivo, ocasionado por la vacuidad del intestino distal al sitio de la oclusión, aunque
mientras esto no ocurra es posible que aparezcan pequeñas deposiciones hasta eliminar el
contenido del intestino distal. El síntoma falta en la Hernia de Richetr, en la trombosis
mesentérica y en la oclusión por exceso del douglas (diarreas equitativas).

La deshidratación es debida a pérdida de líquidos digestivos ya sea por los vómitos o en el

interior del intestino, es tardía en la oclusión baja y por tanto más precoz cuanto más alta
es la oclusión.

El intestino se dilata posteriormente a causa de la acumulación de líquidos, sólidos y

gases.

Los primeros proceden de las secreciones digestivas y de los alimentos de estos últimos.

Normalmente se elaboran durante el día en el tubo digestivo alrededor de 7000 a 8000

productos de secreciones de las glándulas 1500 ml de saliva, 2000 a 3000 ml de jugo
gástrico, de 300 a 500 de bilis de 500 a 800 de jugo pancreático y cerca de 3000 de jugo
entérico.

Debemos de añadir que durante la oclusión hay un aumento de las secreciones digestivas
explicado de varios modos: Drastedt creía en 1922 que este aumento se debía a que la
hipersecreción de uno de los órganos tenía un efecto secretagogo sobre los demás. Kim
en 1933 observó que un efecto similar ocurría en la secreción gástrica con la inyección de
histamina. Gliniski en 1891 encontró que la exitación mecánica del estómago la hacía
producir más líquido. Hepp opina que es de tipo reflejo por efecto de la distensión sobre el
plexo de Auerbach. Además hay una disminución de la absorción porque quedan áreas
disponibles y sin utilizar por debajo del segmento ocluido y se reduce la capacidad de
reabsorción de un 90 % a un 10 o 20 %.

La composición de estos líquidos depende del lugar donde se produzcan. En el estómago

se calculan 60 u 80 meq de sodio, 20 meq de potasio y de 90 a 135 meq de cloro, un
predominio de estas pérdidas lleva a una alcalosis. El jugo pancreático e alcalino y se
estima que 80 meq de cloro su pérdida conduce a una acidosis. Por la bilis se pierden
diariamente cantidades similares al jugo pancreático, aunque hay cifras ligeramente más
alta de cloro.

Por el jugo entérico se eliminan alrededor de meq de sodio, 20 meq de potasio y 100 de
cloro por litros de secreciones lo que produce una acidosis. Las pérdidas de estos líquidos
llevan a la deshidratación y al desequilibrio electrolítico que no corregirse a tiempo pueden
ocasionar la muerte del paciente.

Los gases que se acumulan en el intestino tienen tres orígenes: aire deglutido, disfunción
de los gases sanguíneos hacia la luz intestinal y producto de los procesos digestivos.

La importancia del aire deglutido se ha podido conocer gracias a algunos trabajos

experimentales y al análisis de los gases presentes en el intestino. Se comprobó que
eliminando la posibilidad del aire deglutido mediante una esofagostomía cervical
Wuangestein y Read el intestino de dilataba poco en casos de oclusión de delgado bajo
(Ileon terminal) y sobrevivían los animales de experimentación un promedio de 35.2 días
mientas que los controles sólo vivían 5 días.

El análisis de los gases demostró 70 % de nitrógeno, 10 a 20 % de oxígeno, 6 a 9 % de

dióxido de carbono, 10 % de sulfuro de hidrógeno y 1 % de metano, Hibbard. La mayor
cantidad de gases la constituye el nitrógeno que no se produce en el intestino ni es
difundido por la sangre.
El aire deglutido alcanza el 68 % del total de los gases intestinales en la oclusión sólo el 32
% lo comprenden aquellos que se producen en el organismo, el 70 % por difusión de gases
sanguíneos y el 30 % restante producto de los procesos digestivos.

Se ha observado que cuando la oclusión intestinal progresa en duración la cantidad de

dióxido de carbono y el de gases volátiles (amoniaco, metilamina y vitaminas terciarias)
aumenta en proporción Hibbarrd.

Esta acumulación de líquidos lo va dilatando y produciendo trastornos locales y

generales .

Desde el punto de vista local, el aumento de la presión intraluminal es mayor cuando más
lejos se encuentra el obstáculo, ya que cuando es muy alta el instestino se descomprime.

En la oclusión del delgado Wangesteen demostró presiones de 4 a 14 cm de agua y las del

grueso de 12 a 52 cm. Estas presiones se encuentran muy por debajo de la presión
necesaria para perforar estos órganos. Experimentalmente se ha comprobado que en el
delgado son necesarias presiones de 14 a 26 cm de agua de 80 cm en el grueso para
perforar estos órganos.

La presión en el intestino aumenta impidiendo el flujo sanguíneo venoso, se observa

edema de la pared del intestino y trasudación de plasmas al interior del intestino a la
cavidad peritonial.

Esta presión sostenida puede afectar el aporte sanguíneo al intestino. Van Zwalenbertg en
1907 etudió en efecto que la distensión ejercía sobre la pared intestinal de perros con
oclusión intestinal y observó éxtasis capilar a 3 cm de mercurio, venoso a 6 cm, paso
arterial parcial a 9 cm y completo a 13 cm de mercurio.

Apuling y Wuangesting realizaron trabajos en perros para ver la acción de la presión

sostenida sobre la pared intestinal y comprobaron que a una presión de 20 cm de agua
durante 28 horas el intestino presentaba áreas de necrosis y peritonitis sin ser viable el asa
intestinal y que a presiones de 40 cm producían los mismos efectos en menos de 17 horas
es decir que según aumentaba la presión disminuye el tiempo en que el asa afectada se
mantiene viable.
  Una presión sostenida de 15 cm de agua es capaz de dañar la pared del intestino
por estasis vascular y alterando su histología, comprometer la viabilidad del intestino
y abrir una nueva vía de absorción, la transperitonial.

 Los efectos de la distensión sobre la vascularización son:

1. Dilatación y congestión capilar a 10 cm de agua

2. Extravasación de sangre en los espacios tisulares y en la luz del asa a 15 y 20 cm

del agua.

3. Infiltración precoz demononucleares en la submucosa a 10 cm de agua.

4. Gangrena y tejido necrótico en todas las capas del intestino después de 24 horas de
distención a 20 o 40 cm de agua.

5. Infiltración de las capas del intestino por polimorfo nucleares en areas de neprosis.

En las oclusiones del intestino grueso es importante conocer el comportamiento de la

válvula ileocecal, constituída por dos labios (superior e inferior. Cuando es competente
permite el paso de secreciones provenientes del intestino delgado y a su vez impide la
ingurgitación del material que se encuentra en el colon hacia el ileon.

En estas condiciones al ocurrir una oclusión del colon izquierdo por ejemplo se produce
una oclusión en asa cerrada, tan corta cuanto más cerca se encuentra del ciego el
elemento oclusivo. (entendemos por oclusión en asa cerrada a la obstrucción que ocurre
cuando los dos extremos del segmento intestinal afectado participan en el mecanismo de
la oclusión y queda aquella aislada del resto del intestino). En las oclusiones del colon
descendente hay una gran distensión del ciego, debido a que es la parte del colon de
mayor diámetro y por lo tanto donde más presión se ejerce.

 La distensión del intestino provoca acortamiento del mismo así como

adelgazamiento de sus paredes.

 Tan pronto como la presión de la brida oclusiva excede la presión venosa, ocurre
oclusión de las venas de los vasos intra murales y el asa se vuelve cianótica. Las
arterias responden con espasmo de tipo reflejo (simpático) y la musculatura
 reacciona con hiperperistaltismo. En estos momentos puede ocurrir aglutinación
vascular, tanto de las venas como de las arterias, con producción de pequeños
trombos, responsables en ocasiones del infarto tardío del intestino, se presenta
infiltración hemorrágica desde 15 minutos a varias horas después que ocupa todas
las capas del intestino hasta llevarlo al infarto hemorrágico. La necrosis intensa
primero a la mucosa por lo vulnerable de sus células.

La perforación que ocurre en un asa estrangulada en la hernia de Rechter es debida a la

desintegración de la pared intestinal por la acumulación de sangre y no por la presión
intraluminal. La ausencia de pulso que a veces ocurre, se produce por la presión de la
hemorragia intersticial, anoxia y éstasis capilar cuando se libera la brida constrictora sobre
la circulación del segmento ocluido en el sitio de la constricción, puede provocar necrosis
que si no es bien valorado por el cirujano y se reintegra el segmento a la cavidad
abdominal, es capaz de producir perforación tardía con peritonitis en el post operatorio a
pesar de ser viable el asa.

Las consecuencias de la distensión difieren en el intestino delgado y en el grueso. En el

primero los vasos se distribuyen entre las capas musculares y la mucosa, son fácilmente
comprometidos mientras que en el colon están situados por encima de la capa muscular
menos expuesto. Desde el punto de vista en general, las grandes distensiones de las asas
es posible que entorpezcan las funciones respiratorias y cardiacas, los trastornos del
metabolismo hídrico y mineral que hablamos anteriormente, disminuyendo la volemia o
pueden causar hipertensión arterial Shock.

Normalmente la absorción se realiza a través de la sangre arterial y los linfáticos en los

casos de oclusión intestinal mecánica está disminuida o abolida la vía sanguínea. Los
linfáticos apriétales se dilatan y constituyen una vía para el paso de bacterias desde la
mucosa a la serosa e incluso hasta el conducto torácico. La mucosa que constituye una
barrera para el paso de gérmenes y sustancias tóxicas, pierde esta condición cuando hay
déficit en la vascularización de la misma y favorece el paso de sustancia que en estado
normal no pueden atravesar la pared intestinal pasando así a la cavidad peritoneal, donde
son reabsorbidas ganando así el torrente sanguíneo.
Se ha comprobado que cuando la presión intraluminal excede la presión diastólica
sanguínea, la absorción intestinal se paraliza.

Otro elemento en que debemos fijar la atención es el líquido peritoneal, coagulable y así
varias horas posteriormente el líquido se tiñe de sangre y adopta color rosado motivado por
roturas capilares. Cuando el trasudado es francamente sanguinolento es un indicio de la
dudosa viabilidad del asa y si se encuentra de color oscuro o negrusco, fétido es signo de
infarto irreversible del intestino. Este último no es coagulable, está hemolisado y se debe a
toxinas bacterianas responsables de la presencia del pigmento .-------------- y de la toxemia
generalizada.

Los pacientes con oclusión intestinal de largo tiempo de evolución o de tipo estrangulante
presentan los siguientes síntomas postración embotamiento psíquico, astenia, náuseas y
vómitos, fiebre hipotención arterial, taquicardia y Shock, lo que ha hecho pensar a algunos
que la causa de la muerte está en relación con la absorción de sustancias tóxicas.

Hay varias teorías que tratan de explicar la causa de la muerte en la oclusión intestinal
mecánica.

1. Intoxicación Proteasa
Witle 1916 realizó experimentos con el objetivo de hallar la naturaleza de la sustancia
tóxica en la Oclusión Intestinal, encontró que había un aumento del nitrógeno no proteico
en la oclusión y en la intoxicación proteasa experimental. Pensó que el trauma de los
tejidos provocaba un aumento de las proteasas, lo que se han absorbido provocaban
reacción en todo el organismo con una considerable destrucción del tejido proteico y como
resultado, aumento del nitrógeno no proteico en la sangre y en la orina. Creía que las
proteasis era responsable de las manifestaciones tóxicas en la oclusión intestinal,
peritonitis generlizada y en la pancreatitis aguda hemorrágica.

Las proteasas son responsables de la toxemia que aparecía en la administración de

proteínas del hígado en la cavidad peritoneal de _______ de laboratorio.

Stone creyó que la desintegración proteica causaba la intoxicación, pensó que la necrosis
y la distensión eran necesarios para la absorción de las toxinas de la luz intestinal.
 2. Autolisis hística: Esta teoria pretende explicar los síntomas de la oclusión intestinal
por la autolisis histica

Andreus y Idina 1931 pensaron que la muerte que ocurría al implantar hígado en la cavidad
abdominal de animales normales no podía explicarse por acción bacteriana porque
aparecían tan rapidamente que no había tiempo necesario para que la acción de las
bacterias se desarrollaran. Los autores observaron infiltración hepática con producción de
gases en las autopsia de los animales de experimentación aparecieron en los cortes
microscópicos de generación hepática con área de neprosis y hemorragias a nivel de la
serosa pleural o peritonial.

El aspecto de los hallazgos de la cavidad peritonial fue llamado por los autores peritonitis
autolítica. El examen bacteriológico de estos especimenes reveló gran cantidad de
clostridium welchii, considerado como un componente de la peritonitis autolítica, al pasar
los gérmenes a través de la pared intestinal que se encuentran adelgazada y que participa
del proceso descrito.

Masón y Nau en 1935 explicaron la muerte por autolisis tisular por tres mecanismos.

a) Por sustancias tóxicas.

b) Por acción del clostridium Welchii.

c) Por Anhidremia debido a pérdida de líquidos.

Rewbritige inoculó bilis y clostridium en el peritoneo de animales normales. Consideró que

esta bacteria era la responsable de los síntomas que aparecían y que los tejidos solamente
eran un medio de cultivo en la peritonitis biliar y en la autolisis celular.

Aisberg relacionó la supervivencia en la oclusión intestinal por el tamaño y localización del

segmento ocluido, bascularización y contenido bacteriano: llegó a la conclusión que la
circulación y los segmentos desvitalizados eran responsables del curso letal de esta
afección. Se ha comprobado la absorción de estrienina por el asa comprometida, lo que no
sucede en el intestino normal. Se ha demostrado la absorción de yoduro potáciso después
de 10 horas de iniciada la oclusión. La obstrucción estrangulante crea las condiciones
ideales para el crecimiento de clostridium welchii y la liberación de la constricción va
seguida de daños mucoso que puede permitir la absorción de toxinas clostidrianas.
Knight y Slome encontraron que el agente tóxico aparecía en la pared intestinal en media
hora a una después de la estrangulación y en el líquido peritonel antes de la hora. Estos
autores no negaban la presencia de bacterias en el tejido desvilarizado y su ulterior acción
proteolítica, pero afirmaban que la precocidad de los síntomas y de la muerte,
manifestaban una sustancia depresora.

Hibbard y Numen en 1938 estudiaron el papel que pueden jugar las bases volátiles en el
mecanismo de la muerte en la oclusión intestinal. Encontraron que eto representa el 0.14 al
1.6 % de los gases intestinales.

3. Factor bacteriano.
Moephi y Vincem encontraron que las bacterias eran responsables de la muerte en la
Oclusión intestinal por la elaboración de tóxinas.

Desde que Wiliam en el año 1926 mantuvo que la causa de la muerte en las oclusiones
intestinales era debida a las exotoxinas del clostridum, el factor bacteriano ha sido
discutido muchas veces y olvidado cuando aparecía un nuevo factor que explicaba los
síntomas que llevaban a la muerte al ocluido. Con el uso de antibióticos se iniciaron los
estudios, tratando de probar la importancia del factor bacteriano y en especial del
clostridium Welchii y sus exotóxinas en la morviletalidad de la oclusión intestinal mecánica.

Algunos autores creyeron que los síntomas se debían a las exsotoxinas de E. coli y
realizaron experimentos para probar su teoría.

Posiblemente en ningún campo de la cirugía gastrointestinal se han aplicado al hombre los

conocimientos adquiridos de los trabajos experimentales tanto como en la oclusión
intestinal. Numeroso autores demostraron que el curso fatal de esta afección requería la
presencia de bacterias.

Varios trabajos afirmaron:

1. Que el contenido de un asa ocluída era tóxico.

2. Que las bacterias eran necesarias para la producción de esa toxina.

3. Que ni el tejido vivo, membrana mucosa ni ninguna secreciones de la mucosa eran

necesarias para la formación de toxinas.
 4. Que la toxina no pasa a través de la mucosa normal.

5. Que la absorción de la toxina es más importante que su producción ya que

fisiológicamente se pierde si no es absorbida.

6. Que el daño circulatorio ayuda a su absorción y,

7. Que los síntomas están relacionados con la toxina formada en el segmento intestinal
ostruído.

Bishop y Allcock demostraron en el hombre que el contenido intestinal por encima de la

oclusión era de tipo fecal y por debajo era estéril o tenía pocos gérmenes. Recogió
muestras de casos con oclusión del intestino delgado las que obtuvieron por punción de
intestino siguiendo técnica aséptica, por encima y por debajo de la oclusión, lo cual es
debido a una excubación de la flora normal y en especial, de coliformes y clostridium.

Desde el punto de vista cuantitativo, el clostridium welchii y la E. Coli son los más
numeroso, siendo independiente de si el asa está perforada o no. el hecho de que de todas
las bacterias la única que producía una verdadera exotoxina era el clostridium welchi hizo
que numerosos estudios se concentraran en esta bacteria.

Murphy y Broks llegaron a estas conclusiones:

[Link] asa yeyunal estéril puede soportar una oclusión por períodos más largo que una
infectada, pero los síntomas ocurrirían si se infectara.

2. Un asa intestinal serrada sin bacterias no produce síntomas.

3. Una serrada con bacterias, pero sin tejidos necróticos no es letal.

4. Un asa serrada aséptica con oclusión del aporte sanguíneo no es fatal.

5. La actividad bacteriana más tejido necrótico o la absorción de productos tóxicos

resultantes de la acción de las bacterias utrefactas sobre el tejido neprosado es un factor
importante de la muerte rápida en la oclusión a asa serrada.

6. La muerte puede ocurrir sin infección peritonial.

[Link] toxina no atraviesa la mucosa normal

8. Las alteraciones circulatorias son esenciales para que la oclusión pueda ocurrir.
9. Los síntomas precoses en la oclusión del duodeno están relacionado con su abundante
secreción lo que tiende a una más rápida distensión, provoca trastornos circulatorios y la
distensión es 7 veces mayor que en el ílion.

Existen varios hechos que a nuestro juicio apoyan a los partidarios de esta teoría.

1. Las bacterias se encuentran presentes en el contenido intestinal y en el líquido

peritoneal de los casos que presentan oclusión intestinal.

2. Varis autores, tratando de demostrar que los tejidos desvitalizados eran los que
producían la muerte por autolisis hística, encontraron bacterias en todos sus
trabajos y creyeron algunos que esta autolisis ocurría por acción bacteriana.

3. Numerosos trabajos utilizando antibióticos han demostrado que estas son las únicas
sustancias capaces de negativizar los cultivos del líquido obtenido en el intestino y
en la cavidad peritonel, así como evitar la producción de sustancias tóxicas.

Fisiopatología
Toxinas bacterianas: Los Clostridium welchii produce varias endotóxinas, siendo ellas las
responsables de las distintas alteraciones que provocan estos gérmenes. Estas tóxinas son
emoricinas, lecitinazas, leucocidinas, Hialuronidoza, colagenaza, fibrinolicina y
desoxirribonucleasa.

Las lecitinazas y Hialuronidaza son las componentes letales del clortridum welchii. La
lecitinaza aparece entre 5 y 24 horas después de comenzado el cuadro oclusivo en el
interior del asa afectada. Los cambios irreversibles provocados por la lecitinaza se deben a
que sustraen los componentes litoprotéicos de los tejidos del huésped especialmente de la
membrana celular.

Otros autores consideraron que los síntomas que aparecían en la oclusión intestinal
mecánica eran debido a las endotoxinas de la E. Coli, estas toxinas se encuentran
formando parte del complejo lipo-proteíco-carboidrato de la pared celular de las bacterias
gramnegativas, especialmente del grupo colioforme, siendo la más importanrte la E. Coli.
 Fisiopatología de la oclusión intestinal mecánica

Detención del tránsito

Contracción del intestino proximal

Acumulación de gases,
Vómitos líquidos y sólidos

Distensión intestinal
Congestión de
Deshidratación bases pulmonares
desequilibrios electrolíticos

Dificultad de
Complicaciones retorno venoso
respiratorias al corazón

Déficit
Complicaciones
Vascularización cardiovasculares

Compromiso vascular Pérdida de

Absorción
plasma y sangre
sustancias tóxicas

Perforación

Peritonitis

Shock
Anatomía patológica: En las oclusiones del intestino delgado se observa dililatación del
intestino proximal y colapsus del intestino discal al sitio de la oclusión, más notable en los
Muerte
casos de oclusión por obstrucción, las asas llegan a alcanzar un diámetro similar al colon.
La distensión aumenta el diámetro intestinal, disminuyendo su longitud y adelgazándose la
pared. El intestino en los casos de oclusión simple aparece edematoso, de color rosado
claro, con poco líquido en cavidad. Este líquido es muy parecido al plasma coagulable no
fétido y no hemolizado.

El examen microscópico revela edema de pared, éxtasis capilar y aplastamiento de las

vellosidades.

En las oclusiones del colon con válvulas ileocecal ****** se aprecia dilatación de todo el
colon, sobre todo del ciego que es el primero en distenderse hasta llegar a alcanzar el
tamaño de un neumático de automóvil.

En ocasiones como se producen una oclusión en asa cerrada por efecto de la distensión
mantenida sobre los vasos de las paredes del colon ocurren perforaciones localizadas,
generalmente en el ciego ( diastáticas) por el punto donde las presiones alcanzan valores
más altos.

En la oclusiones con compromiso vascular las asas adquieren color rojo violáceo o negro,
están inertes y a veces perforadas. En los casos donde exista trombosis nusentérica el asa
no estará muy distendida, el colon será más bien claro y habrá poco líquido en el interior
del asa y en la cavidad peritoneal. Si el compromiso es venoso, que es lo más frecuente el
asa estará muy injurgitada de color rojo violáceo ya referido de olor fétido con abundante
líquido sanguinolento en su interior y en la cavidad peritoneal. Este trasudado será de color
rojo oscuro, o negruzco, fétido, no coagulable y hemolizado , indicando la no viabilidad dea
asa estrangulada. En ocasiones la estrangulación comprende sólo una parte de la pared
del intestino, como en la hernia de Richter, no hay dilatación de asas por encima del sitio
de la oclusión o es muy ligera.

En las estrangulaciones, ya sea por hernia y por brida constrictora es posible notar
después de liberar el asa en las zonas de constricción, pérdida de la integridad de la pared
intestinal que puede ser causa de perforación tardía en el post operatorio.

Desde el pto de V. Microscópico:

  Trombosis de los vasos intramurales al comenzar la estrangulación seguida de
la necrosis de la mucosa con disolución de las capas musculares y perforación
del asa comprometida.

 Infiltración de sangre en los musculares.

 Perforación del asa comprometida.

Evaluación y Pronóstico.

Una vez establecida una oclusión intestinal mecánica evolucionará hacia la muerte si no se
intercepta los efectos que ella produce. Las oclusiones del intestino grueso evolucionan por
lo general en 8 a 14 días hacia la muerte mientras que las del delgado en 1 a 5 ó 6 días .

La evolución depende también si el asa afectada tiene o no compromiso vascular , así

como la longitud del segmento estrangulado. El pronóstico es malo en las oclusiones
estrangulantes y mejor en las oclusiones simples de poco tiempo de evolución. En los
casos de oclusión del intestino delgado alta tiene una evolución más rápida debido a la
gran pérdida de líquido y electrolitos por los vómitos. El pronóstico estará en relación con
el grado de actuación del metabolismo hidromineral más sombríos en los casos de graves
disbalances.

El pronóstico depende de la causa de síndrome oclusivo, en las oclusiones por anomalías

congénitas hay una alta mortalidad influenciada por la edad de estos pacientes en las
oclusiones por neoplasias el pronóstico está en relación directa con la presencia de
metástasis regionales o a distancias y de complicaciones, como las perforaciones, ya sea
del tumor o del ciego en los casos de oclusión colónica. Las oclusiones por hernia externa
tienen buen pronóstico, si son tratadas a tiempo, ya que son de fácil diagnóstico y
tratamiento.

El pronóstico está en relación también con el diagnóstico y el tratamiento sobre todo

preoperatorio. Es malo en los casos donde se haga diagnóstico precozmente pues el
tratamiento correcto se demora. En los casos de oclusión simple con deshidratación y
desequilibrio electrolítico debe realizarse en tratamiento preoperatorio para mejorar este
estado. Si no se realiza el pronóstico también será malo. En los casos de oclusión
estrangulante, cuando hay demoras en aplicar el tratamiento quirúrgico tendrá más
posibilidades de que el segmento intestinal no sea viable y presentar perforación con
peritonitis, cuya presencia empeora el pronóstico.

En los casos donde aparezca el estado de shock el pronóstico estará en relación con el
tiempo de evolución, el grado de compromiso vascular del segmento afectado y la
respuesta al tratamiento instituido.

Causas de muerte

Las causas de la muerte en la oclusión simple pueden ser:

1. Trastornos del metabolismo hidromineral.

2. Distensión intestinal.

3. Pérdida de plasma.

4. Factor tóxico.

Trastornos del metabolismo hidromineral: La causa de muerte en la oclusión simple de

delgado alta es la pérdida de líquidos y electrolitos.

Distensión abdominal: Este factor tiene gran importancia en las oclusiones de intestino
delgado bajas; y de escaso valor en los casos de oclusiones altas de este segmento. La
distensión dificulta la expansión toráxica y el entorno venosos al corazón derecho. También
aumenta las presiones en los territorios cava inferior y porta , provocan éstasis venoso y
facilita la formación de trombos que pueden migrar y producir trombos a distancia. En
algunos casos donde la distancia es muy marcada o que tenga mucho tiempo de
evolución, ocasionando dificultad en la vascularización del asa, puede llevar a la
perforación y peritonitis. La prueba dela importancia de la distensión intestinal en la muerte
de estos pacientes está dado por el descenso de la mortalidad cuando se comenzaron a
utilizar sondas para descomprimir el intestino. La descompresión por sondas fue un paso
de avance en el tratamiento de la oclusión intestinal por el descenso de la mortalidad en un
15 % en los lugares donde se obtenían mejores resultados.

Pérdida en plasma: En los casos en que están formando parte de este proceso, asas
largas se perderán grandes cantidades de plasma, lo que ha sido comprobado por varios
trabajos experimentales. Las pérdidas de plasma pueden ser de tal magnitud que
provoquen el shock y la muerte . El shock que aparece en los casos de oclusión simple se
debe a desbalances hidroelectrolíticos y a las pérdidas de plasma, pues las pérdidas de
sangre solo alcanzan un 5 % de la volemia.

Factor tóxico: El factor tóxico ha sido apoyado por algunos autores porque a pesar de la
administración de líquidos, electrolitos, plasma o sangre no se ha logrado disminuir la
mortalidad y por tanto no se puede descartar la presencia de una sustancia tóxica en estos
casos.

Oclusión estrangulante: La causa de la muerte en la oclusión estrangulante no son tan

fácilmente explicables como en la simple, debido a la presencia de numerosos factores y a
la diferencia de los trabajos experimentales. La mortalidad se mantiene alta a pesar de
todos los esfuerzos que se han realizado para mejorar resultados obtenidos. En las causas
de muerte por oclusión simple se agregan otros factores.

A continuación los exponemos:

1. Pérdida de plasma y sangre: Se pierden en este tipo de oclusión alrededor del

48 % del total de plasma y el 28 % de la sangre, cantidad suficiente para llevar
al shock y a la muerte. En la oclusión estrangulante a asa larga el factor más
importante la pérdida de sangre que puede llevar al shock y muerte si no es
repuesta la sangre referida.

2. Absorción de sustancias tóxicas: En los casos que presentan obstrucción

intestinal de larga evolución o de tipo estrangulante , se ha observado que
tienen una serie de síntomas como postración, embotamiento psíquico, fiebre,
 taquicardia, hipertensión arterial y shock profundo que precede a la muerte. La
aparición de estos síntomas se ha asociado a la absorción de algunas
sustancias tóxicas, de naturaleza desconocida. Se sugirieron las siguientes
sustancias: proteosas, colina, neurina, distamina, leucotoxina, lesozima,
plasmina sérica que aparecen temprano en la oclusión y alcanza valores más
altos a las 3 horas; la adrenalina aumenta 3 horas después de iniciada la
oclusión, pero cae con el desarrollo del shock y el tejido suprarenal.

Consideraron que la más importante es la acetil-colina detectable 4 horas después

de instalado el cuadro oclusivo y que alcanza los valores más altos 9 horas
después, coincidiendo con la aparición del shock.

Las sustancias tóxicas de origen bacteriano que fueron estudiadas anteriormente

son responsables de muchos de los síntomas de la oclusión intestinal.

El shock en la oclusión intestinal puede ser debido a muchos factores; ya hemos

mencionado el consecutivo el consecutivo a pérdidas de líquidos y electrolitos,
plasma y sangre. La absorción de sustancias tóxicas o la acción de las toxinas
bacterianas pueden provocar shock que precede a la muerte de estos pacientes.

Shock Tóxico

Factores que influyen en la mortalidad:

 Edad: Se observa un aumento de la mortalidad en las edades extremas de

la vida. El Recién nacido y el paciente anciano muestran altas cifras. Se
aprecia un aumento del promedio de fallecidos por debajo de 1 año y por
encima de 60años.

 Sexo: No es determinante el sexo, aunque se encuentran cifras altas de

mujeres por presentar más patologías quirúrgicas que el hombre. Es decir,
el sexo femenino es más propenso a padecer enfermedades que requieran
la intervención quirúrgica que el sexo masculino. Estas operaciones pueden
causar bridas, adherencias o hernias internas, siendo pues susceptibles de
 hacer una oclusión intestinal en alguna época de la vida . también presentan
con mayor frecuencia litiasis vesicular , por lo que están expuestas a la
obstrucción por íleo biliar sobre todo en pacientes de edad avanzada. La
oclusión por íleo biliar mantiene una alta mortalidad. La oclusión por hernia
externa es más frecuente en el sexo masculino.

 Tiempo de evolución: Se aprecia una mortalidad más baja en los que

presentan menos de 24 horas de evolución, aumentando al mortalidad con
el tiempo.

 Etiología: Las oclusiones por neoplasias tienen una mortalidad elevada, en

relación con la extensión y diseminación de la misma. Las oclusiones por
trombosis misentéricas presentan el más alto grado de mortalidad siendo
necesario un tratamiento rápido para obtener mejores resultados. Las
oclusiones por íleo biliar tienen una mortalidad bastante alta, así como , las
oclusiones por defectos congénitos. Las oclusiones simples tienen menos
mortalidad que las oclusiones extrangulantes.

 Complicaciones: Las complicaciones son la causa de las muertes en la

oclusión intestinal mecánica aguda en un gran porcentaje de los casos.
Entre las complicaciones respiratorias son más frecuentes la broconeumonía
, atelectasia e infarto pulmonar. Entre las complicaciones cardiovasculares
que con más frecuencia pueden llevar a la muerete a estos pacientes
tenemos la insuficiencia cardíaca, el infarto del miocardio y el trombolismo
del tronco o una de las arterias pulmonares. Los trastornos del metabolismo
hidromineral si no son conocidos a tiempo puede causar la muerte en este
tipo de pacientes. También las pérdidas de sangre pueden causarla si no
son repuestas. La presencia de una deliscencia de sutura intestinal o de
contaminación en el acto quirúrgico de la cavidad peritoneal por el contenido
intestinal virulento pueden llevar a una peritonitis generalizada que a pesar
de los tratamientos impuestos y de la antibioticoterapia es de difícil
resolución. La perforación y peritonitis son complicaciones frecuentes en la
 oclusión estrangulaste tardía o en la oclusión por neoplasia o diverticulitis
del colon, siendo la causa de la muerte en muchas ocasiones.

 Localización del segmento ocluido: Las oclusiones del intestino delgado

altas, por los trastornos que provocan en el metabolismo hidromineral son
de peor pronóstico que las bajas y tienen una mortalidad más alta. Las
oclusiones del colon mantienen mortalidad elevada porque la causa más
frecuentes son las neoplasias malignas y a veces son pacientes con el
estado general tomado debido a la naturaleza de la enfermedad general
primaria.

 Longitud del segmento intestinal comprometido: Las asas de corta longitud

provocan más rápidamente complicaciones vasculares, presentan en corto
tiempo perforación y peritonitis. Las asas largas tienen más pérdidas de
sangre y plasma que el resto de los segmentos, el asa mediana tiene
implicados ambos factores en menos intensidad.

 Diagnóstico precoz: Uno de los hechos que influyen en la muerte de estos

pacientes es que se realice o no el diagnóstico precoz de esta entidad.
Cuando no se hace el diagnóstico de este síndrome, el tratamiento
quirúrgico cuando se aplica se hace tardíamente, cuando ya una serie de
sucesos ha ocurrido, lo que eleva por lo tanto la mortalidad ( compromiso
vascular, perforación y peritonitis )

 Tratamiento de la oclusión intestinal: Comprende el tratamiento

preoperatorio, quirúrgico y postoperatorio.

Es importante realizar un tratamiento preoperatorio lo más completo posible a nuestros

pacientes. En los casos de oclusión simple debemos restablecer el equilibrio hidromineral
antes de llevarlos al salón de operaciones. Podemos prolongar el tratamiento preoperatorio
unas horas en aras de una adecuadad preparación de a estos enfermos, aunque
consideramos que como otros autores, que una preparación de 8 a 12 horas es suficiente
para hidratar a estos pacientes. En los casos de oclusión estrangulante no debemos dilatar
mucho este tratamiento, sino intervenirlos en 2 a 6 horas de ingresado, aunque se
encuentren en estado de shock.

El tratamiento preoperatorio comprende la terapéutica sustitutiva, la descompresión por

sondas, el uso de antibióticos y la oxigenoterapia. Estos aspectos serán expuestos
posteriormente. Se ha comprobado que aquellos pacientes que no son bien preparados
tienen una evolución más tormentosa que los otros y además, la mortalidad aumenta.

El Tratamiento quirúrgico es importante, debe reunir varias condiciones como son:

1. Liberar el segmento del mecanismo de la oclusión

2. Eliminar el líquido derramado en el peritoneo

3. Restituir el tránsito intestinal y descomprimir el intestino

4. Resecar el segmento comprometido con técnica aséptica.

La contaminación de la cavidad peritoneal con losgérmenes contenidos en el intestino

puede provocar peritonitis, que se mantiene como una causa fundamental de la muerte de
estos pacientes.

El tratamiento postoperatorio es importante pues completa la hidratación iniciada en el

preoperatorio y comprende el tratamiento de las complicaciones que se presentarán.

Hay factores inalterables como la edad, el sexo, el tiempo de evaluación, la etiología

(aunque algunas causas de la oclusión intestinal puede evitarse), la longitud y la
localización del segmento ocluido

Hay factores que se pueden modificar y hay que estudiar de ellos el diagnostico precoz, el
tratamiento y las complicaciones.

Diagnóstico precoz:

Es indispensables analizar el diagnostico de la oclusión en las primeras horas que vemos

al enfermo, pues a medida que el tiempo transcurra el estado general va empeorando, las
complicaciones son más frecuentes y la mortalidad es más elevadas

Para ellos hay que conocer los síntomas y signos de la oclusión intestinal mecánica los
síntomas más frecuentes en el ilio mecánico. Son el dolor, los vómitos, la distensión
abdominal y la falta de expulsión heces y gases, aunque no debemos esperar a que se
encuentren anidados para hacer el diagnóstico ya que en una gran cantidad de caso faltan
uno o varios de estos.

El dolor es el primero en aparecer, de tipo cólico, que aparece cada 2-3 minutos y dura 15-
30 seg la frecuencia de mismo depende del nivel del sitio de la oclusión. Así vemos que en
la oclusión de delgado alta aparece cada 3-5 min y en la oclusión de delgado baja cada 6-
10 min. Se localiza difusamente en el abdomen aunque en las oclusiones de delgado es
frecuentes encontrado próximo al ombligo o en el epigastrio. En los casos donde hay
compromiso vascular el dolor se hace fijo y por lo general, a nivel del asa afectada cuando
el dolor se iradia a la espalda es debido a la tensión que ocasiona en el misenterio el
aumento de la presión intraluminal y es propio de la oclusión

A pesar de su dolor el primer síntoma aparece, en la oclusión postoperatotia precoz es

posible que falte o, en muchas ocasiones, que esté enmascarado por el dolor a nivel de la
zona operatoria

Los vómitos constituye un síntoma importante y precoz en la oclusión de delgado alta,

aparecen pocas horas después de comenzado el cuadro oclusivo. La frecuencia y el
carácter del vomito depende del lugar donde se halle el obstáculo y del tiempo de
evolución. En las oclusiones de la primera asas yeyunales es alimenticio y después bilioso,
muy frecuente llevar muy frecuente a la deshidratación y desequilibrio electrolítico. En los
casos donde la localización sea más baja en el delgado, el vómito es ponóceo o fecaloideo
, debido ala acción de aumento y bacteria sobre el contenido intestinal a medida que la
oclusión se va acumulando a la válvula ileocecal los vómitos son menos frecuentes. Hasta
el tercer o cuarto día de iniciada la oclusión no se hacen fecaloideos . en las oclusiones del
dolor, no constituye un síntoma precoz ni frecuente, aunque puede verse en las primeras
horas, en este caso, de tipo reflejo esto depende del comportamiento de la válvula
ileocecal; aparecen más comúnmente cuando la misma es incompetente.

La distensión abdominal es un síntoma que falta en la oclusión de delgado alta y está en

relación directa con los vómitos. Es decir, cuantos más vómitos en frecuencia y pucocidad,
menor distensión abdominal y viceversa. La distensión puede ser simétrica o asimétrica
según ocupe todo el abdomen o sea más prominente en una región del mismo. Por lo
general lo de delgado provoca una distensión en el centro del abdomen, mientras en los de
color ocupa los bordes, en los casos de válvula competente ocurre una distensión en
cuadrante

A veces es posible apreciar un aumento de volumen localizado en una parte del abdomen,
como es frecuente _ en los casos de válvula del intestino grueso ( sobre todo del
sigmoide), aunque se puede encontrar en las válvulas del intestino delgado

La detención de heces y gases es un síntoma importante, aunque no necesario totalmente

para el diagnóstico. Es posible su ausencia, pues se puede eliminar el contenido intestinal
por debajo del sitio ocluido. En algunos casos falta como en la Hernia de Richert,
Trombosis Mesentica u oclución por absceso del Donglas. Si ha habido deposiciones y
debemos observar si se ha acompañado de sangre, es un dato de gran ayuda en el
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad

Debemos realizar un examen físico completo y metódico como en todos los pacientes.
Comenzamos buscando si se presenta palidez cutaneomucosa y si hay hidratación, es
decir si las mucosas están secas, si la lengua está seca ( tostadas en los casos graves ) y
si hay pérdida de la tengencia de la piel, o sea si tiene pliegues cutáneos . otros signos es
el hundimiento de los globos oculares. No debemos confiarnos extremadamente y pensar
que una lengua húmeda no es signo de hidratación, puesto que a veces se encuentra
humedecida por los vómitos. También es preciso estar atento en los anciano para no
descartar una deshidratación, en la ciencia de que el pliegue cutáneo encontrado es una
característica de la piel de su edad.

En pacientes con gran toma del estado general que no sea achacable al íleo,
sospechamos la naturaleza neoplásica de la causa de la oclusión (pág 218)

El estado del pulso y la tensión arterial son otros los elementos que buscaremos, un
aumento de la frecuencia del primero y de las cifras de la segunda, nos harán sospechar
complicaciones de la colusión, como son el desequilibrio hidroelectrolítico y la
estrangulación. En los casos en que se presentan signos clínicos de shock, pensamos de
acuerdo con el cuadro clínico en una de las posibilidades señaladas aunque es más
frecuente que aparezca en los casos donde hay compromiso vascular el examen del
abdomen se hará ordenadamente, comenzamos por la inspección, observando si hay una
huida abdominal, si hay distensión y en los casos que es tensa, determinar su localización
y si es simétrica o asimétrica. En ocasiones habrá puntualismo visible que acompaña a las
crisis dolorosas. La presencia de una tumoración ya sea a nivel de una huida operatoria o
las regiones umbilical, inguinal y crural, así como de cualquiera otra que aparezca en la
región herniaria, nos dará en ocasiones el diagnóstico etiológico.

En la palpación del abdomen buscaremos el punto más doloroso, que estará en relación
con el sitio del segmento ocluido, sobre todo en los casos de estrangulación. Se buscará si
tiene dolor en la descompresión hueca, lo que nos hará pensar si la participación peritoneal
de la oclusión, se precisarán los caracteres de la tumoración que habíamos visto en la
inspección y así observaremos si es reductible o no, dolorosa y en la región en que se
encuentra. Prestar atención al examen de los orificios herniarios, para que no se pase por
alto la presencia de una hernia estrangulada sobre todo en pacientes gruesos (mujeres por
lo general) con cierto pudor de descubrir el abdomen para ser examinados y no se admita
una hernia crural, por ejemplo.

En algunos casos se podrá palpar una tumoración abdominal, nos hará pensar en
peritonitis, que es más común encontrarla en la oclusión con compromiso vascular y
perforación de asa.

La percusión será dolorosa más acentuada en los casos estrangulantes. Si constatará

timpanismo generalizado, aunque en ocasiones es posible encontrar una zona de matidez
rodeada de una zona timpánica, nos hará pensar en la falta de aporte sanguíneo al asa
afectada.

A la auscultación buscaremos ruidos peristálticos y su carácter. Al comienzo del cuadro

oclusivo encontramos los ruidos en frecuencia, timbre y tono (ruidos de lucha), sin
embargo según va pasando el tiempo, los ruidos pueden estar disminuidos en frecuencia
aunque aumentado en timbre y tono. Los ruidos peristálticos pueden estar ausentes,
expresión de fatiga de la musculatura intestinal debida al tiempo de evolución. También
pueden estar ausente en los casos que existe compromiso vascular, con o sin perforación.
Por eso en presencia de una oclusión de larga evolución donde encontremos silencio
abdominal, debemos sospechar la posibilidad de falta de aporte sanguíneo al asa afectada.
El examen de los aparatos cardiovasculares y respiratorios se hará con el fin de descartar
cualquier complicación de dichos aparatoso en los casos de cardiopatías o neumopatías
crónicas, valorar el comportamiento de estos órganos frente a la agresión que representa
la afección. Nos fijamos en la frecuencia respiratoria como mecanismo de compensación
pero debemos tener en cuenta la distensión abdominal y el dolor que presenta el paciente
influyen en la respiración y producen congestión de las bases pulmonares. La presencia de
neumonías en estos, nos obliga a descartar un íleo paralítico, que acompaña esta
enfermedad en ocasiones.

El TV y TR nos informarán si hay colecciones en el saco de Douglas o si se tacta alguna

tumoración rectal (cabeza invaginante, tumor), así como la presencia de heces (o la
ausencia) en la ampolla rectal, lo cual nos hará pensar en la posible causa de la octusión
o que tiene compromiso vascular.

Para efectuar el diagnóstico precoz es necesario además efectuar una serie de exámenes
complementarios que nos informarán sobre el estado de deshidratación del paciente, los
trastornos del equilibrio ácido – base e hidroelectrolíticos o señalarán la posibilidad de la
interferencia del riego snguíneo del segmento comprometido y en el caso de los exámenes
radiográficos, nos darán prácticamente el diagnóstico de este síndrome. Los que con más
frecuencia indican el diagnóstico son:

Sangre:

El Hemograma nos dirá si hay deshidratación o no, cuando el hematocrito está elevado,
no obstante hay casos con anemia intensa ya sea crónica o aguda, en los cuales el
hematocrito no se eleva mucho o está disminuido. El grado de leucocitosis depende del
tiempo de evolución, del tipo de oclusión y del grado de compromiso vascular que tenga el
intestino estrangulado, aunque es posible observar valores normales y hasta bajos en los
casos tardíos.

En las oclusiones simples de poco tiempo de evolución no hay leucocitosis ni desviación a

la izquierda, sin embargo en los casos con compromiso vascular sobre todo en la
trombosis misentérica, se ve leucocitosis con neutrofilia.
Algunos autores recomiendan en los ancianos o cuando sospechamos una trombosis
misentérica, indicar tiempo de protombina pues en ocasiones, han recibido o están bajo
tratamiento anticoagulante, lo cual debemos conocer. Cuando se sospecha trombosis
misentérica , también se manda porque es un paciente que va a recibir tratamiento
anticoagulante en el postoperatorio inmediato y debemos sobre el tiempo de protombina
normal del mismo. En los casos en lo que aparezca shock debemos realizar un estudio
mínimo de la coagulación, sobre todo si es una oclusión estrangulante, será tóxico o
séptico, que pertenecen al tipo de los que presentan microcoagulación
intravasculardiseminada con bastante precocidad.

Química sanguínea: Los exámenes más frecuentemente son el ionograma, urea y

glicemia, creatinina, amilasa sérica y a veces la deshidrogenasa láctica. En el ionograma
buscaremos la repercusión que las pérdidas de electrolitos ejercen sobre el compromiso
intravascular, si hay desequilibrio ácido-base o electrolítico. Veremos si la reserva alcalina
está aumentada ( alcalores ) o disminuida ( acidosis ). Las cifras normales oscilan entre 22
y 27 mg/l

Observaremos las cifras de cloruros plasmáticos, el sodio y el potasio, que son los que con
mayor intensidad se pierden en la oclusión intestinal.

La cifra de glicemia nos descartará una diabetes insospechada o el efecto producido por la
oclusión en diabético conocido.

La urea es un examen indispensable que no puede faltar, sobre todo en los casos
avanzados de mucho tiempo de evolución o que hayan presentado shock , por posible
daño renal, que conlleva una deshidratación o un shock prolongado. En estos casos está
indicado también la dosificación de creatinina.

La amilasa sérica se encuentra elevada en la oclusión, pero no alcanzan cifras tan altas
como en la pancreatitis aguda. Se cree que sea debido a la presión sobre el duodeno y los
conductos pancreáticos. Por lo general alcanza cifras alrededor de 300 u/ Somogyi sin
pasar nunca las 1000 u.

La deshidrogenasa láctica nos informará si hay compromiso vascular o no, son solamente
sospechosos cuando tienen cifras por encima de 300 mg % , ya que los valores normales
se consideran de 26 a 212 mg %, aunque no se realiza la muestra media.
Orina: La densidad de la orina es un dato valioso, sobre todo donde hay gran pérdida de
líquido, para conocer la concentración de orina y su evolución según se va hidratando al
paciente.

En los diabéticos deben ser realizados Benedict e Imbert para investigar la posibilidad de
descompensación de su diabetes. La albuminaria será índice de nefritis o uremia . El test
de Fautis , es decir dosificación de cloruros en la orina, nos dará un dato de importancia en
cuanto a la hidratación y evolución de estos casos.

Contenido gástrico: La dosificación de electrolitos en el líquido aspirado por una sonda

gastrointestinal, corta o larga, nos informará sobre las pérdidas reales, aunque no es
completamente necesario, pues tenemos otros medios que dan cifras bastantes
aproximadas en la mayoría de los casos. La presencia de sangre en los vómitos o en el
líquido aspirado por sondaje nos hará sospechar la posibilidad de que el segmento
intestinal afectado tenga compromiso vascular.

Examen con rayos X : Es el examen complementario indispensable para llegar a un

diagnóstico, que resultó positivo en un alto porcentaje de casos y nos ayuda en el
diagnóstico diferencial, topográfico, etiológico y en relación con el compromiso vascular.

El examen radiológico del abdomen incluye el examen simple , es decir, sin contraste y el
examen contrastado. Las radiografías de abdomen simple se realizarán en las posiciones
de pie y acostado, pero si el estado general del paciente no permite hacer el examen en
posición de pie, se hará en posición lateral acostado con los rayos dirigidos paralelamente
a la mesa. En la posición de decúbito supino observaremos asas dilatadas y los caracteres
de las mismas, que nos informarán si son asas delgadas o gruesas las que están
dilatadas. En los casos de dilatación de delgado aparecen las válvulas convenientes y en
los casos de obstrucción colónica las haustras.

La ausencia de gas en el recto es un dato de valor para el diagnóstico positivo. También

fijaremos la atención buscando aire en las vías biliares o una sombra radiopaca en el
abdomen que nos haga sospechar un íleo biliar.
El espesor de la pared intestinal, la densidad difusa de la pelvis y la separación de las
asas, nos harán sospechar la presencia de líquido en la cavidad peritoneal . La presencia
de aire libre en la cavidad abdominal (neumoperitoneo) indica una complicación del
síndrome oclusivo, es decir la perforación.

En la posición erecta o de pancoas cuando hay una oclusión de delgado aparecen

imágenes hidroaéreas ( niveles líquidos ), son múltiples y de asiento central y que se
dirigen de la fosa ilíaca derecha hacia el hipocondrio izquierdo, como peldaños de
escalera, siguiendo la raíz del mesenterio.

En las oclusiones altas de delgado, yeyunales , las asas distendidas se disponen

horizontalmente, mientras que en las otras, las asas ileales son bajas y se disponen en
sentido vertical.

En el abdomen del adulto solo se ven burbujas en el estómago, genu superior duodenal,
algunas en el resto del deudeno e ileon terminal y en el colon. Los primeros niveles
aparecen 3 a 6 horas después de comenzado el síndrome oclusivo y que la aparición de
imágenes hidroaéreas es patológica, no siendo necesaria la presencia de numerosas
imágenes para hacer el diagnóstico, pues una sola es suficiente. Por supuesto debemos
descartar que el paciente haya recibido purgantes o enemas o si se haya bajo la influencia
de drogas que provoquen acumulación de gas en el intestino (atropina, barbitúricos,
morfina)

En los niños y en pacientes neuróticos podemos ver aumento de gas por aerofagia. El aire
deglutido tiene un tránsito rápido que demora solo 15 min en llegar al colon.

En las oclusiones del colon hay gran cantidad de niveles en la posición de pie, mayores al
nivel del ciego. Cuando la válvula ileosecal es incompetente es posible apreciar dilatación
y niveles en el intestino delgado.

A veces es posible ver una imagen conocida con el nombre de imagen en rosario, debido
al atrapamiento de aire en las válvulas convincentes que es un signo precoz de oclusión
intestinal.
En la placa simple nos podemos encontrar signos que nos hagan sospechar la posibilidad
de compromiso vascular del segmento intestinal afectado, como el seudotumor de
Frimann- Dahl que no es más que una zona de opacidad en el abdomen. Otros signos
son: la fijeza del asa, la pérdida de las válvulas convincentes (lisura del asas) así como el
signo del grano de café, descrito por Mellis y Rigler, en las válvulas de un asa de delgado.
El exudado peritoneal es otro signo.

El examen contratado puede realizarse administrando sustancia de contraste por vías

orales o rectal. El examen del colon por enema se llevará a cabo en los casos de oclusión
de grueso, si no hay signos de irritación peritoneal o neumoperitoneo y debe ser
administrado con cuidado, pues una presión excesiva es capaz de provocar una
perforación de colon a nivel de la zona estenosante o del ciego. En los casos en que se
sospeche una invaginación intestinal, será además de diagnóstica, terapéutica.

Cuando la causa de oclusión colónica es una neoplasia maligna, se verá la disminución de

la luz o una detención del contraste en forma de corcomido de ratón. En las válvulas del
sigmoides se proyectará una imagen típica en ¨ llama de vela ¨. Cuando la causa sea una
invaginación se observarán imágenes de muñón, de cáliz cónico o escarapela.

Otra indicación del enema bautado es cuando hay dudas de la topografía de la oclusión.
Se hace el diagnóstico de oclusión del delgado por exclusión, pero no ayuda en los casos
de oclusión mixta, es decir de delgado y colon a la vez.

En algunos casos conflictivos y seleccionados se indicará un examen contrastado por vía

oral, esta sustancia utilizada puede ser hidrosoluble como el ....... , biligrafina , o sea, un
contraste yodado o sulfato de bario, el cual debe estar diluido.

Este examen debe ser evaluado correctamente por los peligros que entraña, puede hacer
completa una oclusión parcial y en los casos donde había una perforación, pasar a la
cavidad peritoneal y complicar la peritonitis presente.

Se observa que la administración de sustancias hidrosolubles por vía oral demora

alrededor de 4 horas en llegar al colon y en los casos de oclusión simple tardará solo 1
hora en llegar al obstáculo.
Cuando hay compromiso vascular, se inhibe el vaciamiento gástrico y se mantiene el
contraste en el estómago. Este hecho se comprobó experimental y clínicamente.

En el 6 % de los casos de oclusión de delgado, los síntomas son escasos y hay poco gas
en el abdomen. Se recomienda que en los casos donde no aparezca gas ni líquido en el
abdomen simple y se observe una masa, realizar examen baritado administrando 50 ml de
bario por vía oral, permitiendo hacer el diagnóstico en casos difíciles y la mortalidad ...... en
la oclusión simple a un 3% .

Como parte del diagnóstico precoz de esta entidad, debemos hacer el diagnóstico
diferencial con otras patologías dentro del grupo de los abdomen agudos quirúrgicos o que
simulan uno de los síndromes de dicho abdomen agudo.

Es necesario realizar el diagnóstico diferencial con el íleo paralítico. Este puede ser debido
a una colecistitis aguda, apendicitis aguda, úlcera duodenal perforada, o cualquier otra
causa que provoque irritación peritoneal y puede aparecer también en el curso de
patología respiratoria, renal o como causa del desequilibrio electrolítico. Dentro de las
causas respiratorias más frecuentes, nos encontramos las neumonías de base pulmonar,
la atelectasia, el infarto pulmonar y los derrames pleurales. Entre las patologías
renouretrales podemos ver el íleo paralítico en la litiasis renouretral o en la pielonefritis
aguda.

La hipopotasiomia es el trastorno del equilibrio electrolítico que con más frecuencia

provoca íleo paralítico.

Cuando el íleo postoperatorio de prolonga debemos sospechar que es mecánico, aunque

el diagnóstico es difícil , el tratamiento conservador se alarga y como el tratamiento
quirúrgico por lo general se instituye tardíamente, mantiene una mortalidad elevada. El
examen radiográfico de urgencia es indispensable, aunque a veces tenemos que recurrir a
exámenes especializados, para poder llegar a un diagnóstico positivo. En el examen del
abdomen simple, se observa dilatación de las asas delgadas y gruesas en el íleo paralítico
y aparece gas en el recto. Los niveles son escasos y se distribuyen difusamente en el
abdomen.

Tenemos que hacer el diagnóstico diferencial también con el quiste de ovario torcido y el
embarazo ectópico roto. Se descarta por los antecedentes de una tumoración ovárica o
amenorrea respectivamente por el examen físico, por la radiología y la punción abdominal
o del fondo de saco de Douglas. En el examen físico del quiste de ovario torcido o
cualquiera de las otras patologías que producen un síndrome de torsión encontramos una
tumoración relacionada con los genitales internos de la mujer, la distensión, si la hay es
discreta y los ruidos peristálticos están normales, disminuidos y ausentes. En el embarazo
ectópico roto el abdomen será globuloso, no habrá aumento de puistaltismo intestinal y el
dolor se localiza en hipogastris y el cuadrante inferior donde se encuentre localizada la
implantación del embrión. Además, la punción abdominal o de Douglas, nos permitirá
extraer sangre de la cavidad abdominal y damos el diagnóstico de esta afección. Al
examen de Rx simple no se apreciarán dlataciones de asas, ni niveles hidroaéreos y en el
caso que aparecieran , serán debidos al íleo paralítico, que rara vez acompaña a estas
enfermedades.

En ocasiones es posible confundir una oclusión intestinal mecánica de delgado alta con
una pancreatitis, sobre todo en los casos donde existe compromiso vascular. Una amilasa
cérica elevada por encima de 1000u Somogyi, valores que nunca alcanza una oclusión
intestinal dará el diagnóstico positivo de una pancreatitis. El examen radiológico mostrará a
veces un asa centinela en la pancreatitis aguda, no aparecerá más gas en el abdomen y
en casos excepcionales habrá que apelar al examen contrastado por vía oral.

También debemos descartar otras patologías que a veces presentan dolor abdominal,
distensión y aumento del gas contenido en el intestino. Entre estas tenemos el cólico
*********, ****, tabes dorsal, la porfiria aguda, la sicklemia y la gastroenteritis aguda.

Hay un pequeño porcentaje de pacientes en el que el cuadro clínico es una frustración, los
hallazgos del examen físico no son determinantes y el examen radiográfico no es
concluyente, donde tenemos que hacer una observación estrecha y frecuente y en algunas
ocasiones debemos realizar radiografías seriadas del abdomen simple cada 4-6 horas en
las posiciones referidas con anterioridad o proceder con cautela a realizar un examen
contrastado por vía oral.

Diagnóstico topográfico: desde el punto de vista clínico, podemos localizar el nivel donde
se encuentra el obstáculo al tránsito intestinal. En los casos de oclusión de delgado alta, el
dolor es más frecuente, los vómitos más precoces, más numerosos y la distensión es
menor. La deshidratación y el desequilibrio electrolítico es mayor y temprana, tomándose el
estado general aún en ausencia de compromiso vascular. Al examen con rayos x, las asas
aparecen transversales y en la parte alta del abdomen. En las oclusiones bajas de
delgado, la distensión abdominal es mayor que en las anteriores, el dolor es menos
frecuente y los vómitos no son tan precoces ni numerosos y por lo tanto los trastornos del
metabolismo hidromineral serán de menos importancia.

El examen no contrastado del abdomen, las asas se disponen en sentido vertical y se

localizan más bajas que en los casos de delgado alto. Los niveles hidroúricos en las
oclusiones de delgado son de pequeño tamaño y numerosos y no aparece gas en el recto.

En las oclusiones del colon los vómitos no son frecuentes, por lo general tardíos cuando
aparecen. La distensión abdominal es mayor y en los casos de la válvula ileocical
competente, será en cuadrante. En las placas del abdomen simple aparecen asas gruesas
dilatadas con las típicas haustras y en la posición de pie aparecen grandes niveles. El
tiempo de evolución en la oclusión de intestino grueso será mayor que en los de delgado,
en relación con la patología que con más frecuencia produce este síndrome en el colon, la
neoplasia maligna del colon izquierdo.

En algunos casos conflictivos, estaremos autorizados a realizar un examen del colon por
enema baritado, el cual nos permitirá hacer el diagnóstico del lugar donde se halle la causa
del mecanismo de la oclusión.

Diagnostico del compromiso vascular.

Es importante distinguir entre la oclusión simple y con compromiso vascular. Muchas veces
podemos sospechar si está comprometido el aporte de sangre al intestino si se tiene en
cuenta el mecanismo de la oclusión. Así tenemos por ejemplo, que la oclusión por
neoplasia de colon izquierdo es de tipo simple, aunque pueden ocurrir con complicaciones
como la perforación a nivel de la tumoración o del ciego (diastática). Sin embargo, como ya
hemos referido, están publicados casos de gangrena de todo el colon proximal al sitio
donde se encuentra la neoplasia debido a la gran distensión mantenida que presentan por
una oclusión por hernia es de tipo estrangulante. Esto no quiere decir que esta última tiene
siempre compromiso vascular, sino que por el mecanismo de la oclusión aparecen
tempranamente lesiones vasculares al nivel del segmento ocluido que, si no son cogidos a
tiempo llevan a la necrosis del asa.

En la oclusión simple de poco tiempo de evolución, no se modifican el pulso, la

temperatura ni la tensión arterial y el estado general se mantiene bueno. El conteo
leucocitario será normal, sin presentar disminución a la izquierda.

En las oclusiones sin compromiso vascular es frecuente encontrar taquicardia, temperatura

subnormal o fiebre, hipotensión arterial a shock. En el examen físico del abdomen
constataremos aumento de volumen o contractura de la pared abdominal y dolor a la
descompresión brusca, que son signos de irritación peritoneal. El hemograma demuestra
una leucocitosis con desviación a la izquierda, aunque en etapas finales puede haber
leucopenia.

El examen radiológico del abdomen nos muestra imágenes cuando hay compromiso
vascular, ya señaladas al hablar de los exámenes complementarios. Estos son los signos
del grano de café, pseudotumores de Frimann Rahl, la fijeza del asa o lisura de la misma.
El examen contrastado por vía oral muestra retardo en la evacuación gástrica. Además, la
presencia de neumoperitoneo en un cuadro oclusivo hará sospechar en la perforación del
asa comprometida.

Otra investigación que nos ayuda en el diagnóstico del compromiso vascular es la punción
abdominal. Frente a un paciente con un cuadro oclusivo o dolor abdominal intenso, shock y
una punción abdominal positiva de sangre en la cavidad peritoneal, debemos sospechar la
posibilidad de esta afección.

Tratamiento de la Oclusión Intestinal Mecánica.

El tratamiento de la oclusión intestinal mecánica comprende 2 aspectos: el tratamiento

profiláctico y el curativo.

Tratamiento profiláctico: debemos hacer profilaxis de aquellas entidades que pueden

provocar una oclusión intestinal: se tratarán las hernias externas en cirugía electiva tan
pronto sean diagnosticadas. En los casos de neoplasias, la forma de prevenir esta
complicación es haciendo el diagnóstico y el tratamiento precoz de esta entidad. Indicando
el tratamiento quirúrgico de pacientes portadores de litiasis vesicular se evita el íleo biliar.

 Para la profilaxis de las bridas y adherencias tienen que evitarse el trauma

peritoneal, la formación de fibrina, el contacto del intestino con áreas denudadas y
fibroplasia.

 Es necesario un buen campo operatorio, pues las maniobras violentas de

separación pueden traumatizar los tejidos y provocan la formación de adherencias.
Cuando tengamos que hacer ligadura de vasos o tejidos trataremos de no
realizarlas en masa, pues favorece la formación de bridas.

 Otra forma de evitar la formación de bridas y adherencias constituye la protección

de la cavidad abdominal cuando vayamos a realizar la apertura de alguna víscera
hueca, evitando la contaminación del peritoneo.

 El empleo de soluciones muy calientes ya sea para humedecer las compresas como
para lavar la cavidad abdominal, favorece la formación de adherencias.

 Trataremos de evitar la formación de bridas o adherencias cuando estemos

realizando la laparotomía. Debemos manipular las asas con cuidado, conservando
húmedas las compresas que estén en contacto con ellas.

 Evitaremos que el talco que se utiliza para ponerse los guantes caiga en el campo
operatorio, cambiaremos los guantes en cuanto los notemos rotos y al usarlos de
nuevo nos alejaremos de la mesa de operaciones para evitar la posibilidad de que
caiga el talco en la cavidad abdominal. Los tejidos deben ser seccionados con
disección cortante y no roma y hacemos buena hemostasia.

 Los pequeños defectos en el epiplón o mesenterio deben ser suturados o cubiertos

por epiplón, mientras que los grandes defectos epiploicos se tratarán evitando la
formación de puentes entre dos extremos, que pueden ser causa de oclusión y que
por ser extensos no se pueden reparar, siendo mejor seccionarlos.

 Deben ser cubiertas todas las superficies cruentas, por ejemplo, las peritonización
dela pelvis en las histerectomías abdominales.
Se han utilizado numerosos métodos para evitar la formación de adherencias. Se usaron
membranas para recubrir las superficies cruentas tales como membranas amnióticas,
alantoides, y un producto llamado amnioplastina. Estas provocaban una reacción a cuerpo
extraño con la consiguiente exudación y formación de adherencias que supuestamente
querían evitar.

También se emplearon sustancias lubricantes como el aceite mineral y aceite de oliva,

aceite alcanforado, gelatina, grasa, vaselina, goma, arábiga, parafina, agar, albúmina, las
cuales al ser aplicadas en la cavidad abdominal producían reacción a cuerpo extraño con
la consiguiente formación de adherencias, estos métodos fueron abandonados.

Se emplearon sustancias hipotónicas e hipertónicas, tratando de mantener las asas

intestinales separadas, sin embargo, se comprobó que las soluciones hipotónicas se
conservan pocas horas en la cavidad abdominal y las hipertónicas desaparecen en 24
horas. Una ves terminada la acción de estas soluciones las asas se vuelven a juntar y se
forman adherencias. Se ha realizado neumoperitoneo, pero este método disminuía la
peristalsis y la resistencia del peritoneo a las bacterias, por lo que se desechó.

Se emplean sustancias fibrinolíticas, así como fomentos proteolíticos, pepsina y tiepsina,

sin resultados positivos. Las sustancias anticoagulantes entre ellas la heparina se
emplearon para evitar la formación del coágulo que precede a la formación de bridas.

Se señala el uso de ciertas sustancias para evitar y disminuir la formación de adherencias

como el dextran de baja y mediana molécula, la peribana, la hialorunidasa, los
antihistamínicos y corticoesteroides.

El dextran y la peribana se utilizan tratando de evitar la formación de fibrina, al impedir que

las células se junten y agrupen, por lo que se oponen a la formación de adherencias. La
hialorunidasa se usa en las áreas denudadas. Los antihistamínicos y los costicoesteroides
han sido utilizados recientemente separados y combinados, mejores resultados se logran
con la asociación de ambos agentes. El fundamento de su uso es que los antihistamínicos
evitan la formación de histamina endógena y no hay un aumento de la permeabilidad
vascular con el resultante exudado rico en proteínas que se forma en las primeras horas
del proceso de cicratización. Los corticoides por su parte, retardan la formación de
fibroblastos y de fibras colágenas, en los casos en los que se utilice a grandes dosis,
pueden llegar a suprimir por completo la respuesta de los tejidos a un trauma. Como
antihistamínicos se prefieren la prometazina porque no solo evita la formación de
histamina, sino que bloque su formación y además contrarresta la acción de un grupo de
sustancias conocidas con el nombre de factores de permeabilidad. Estas sustancias son
nucleósidos, polipéptidos y globulinas. Para alcanzar niveles terapéuticos de las drogas
señaladas se debe comenzar el tratamiento desde el preoperatorio, continuando durante el
acto quirúrgico y en el postoperatorio. Recomiendan utilizar de 0.5mg/Kg de peso (en
niños) a 25mg en adultos de prometazina asociado a 1mg/Kg (en niños) a 20 mg de
dexametasona (en adultos) por vía intramuscular a las 6 y a las 3 horas antes de operar,
en la misma cantidad disueltos en 50ml de solución salina en la cavidad peritoneal y
después cada 4 horas durante 24-26 horas en el postoperatorio, comenzando la primera
dosis 2 horas después de terminada la operación.

Los autores reportan buenos resultados, consideran que pueden ser usados aún en
presencia de suturas intestinales y no reportan dehiscencias de ellas por este método.
Señalan que las suturas deben de realizarse con material no absorbible y no retiran los
puntos de piel has 12 a 14 días. Recomiendan el empleo de este método en los siguientes
grupos:

1- Niños: por la gran incidencia de esta complicación en el postoperatorio (hasta un

25%).

2- Pacientes que han sido intervenidos por oclusión debido a bridas en varias
oportunidades.

Como el tratamiento es de poco tiempo, solo hasta 36 horas no hay peligro de

complicaciones como insuficiencia suprarenal aguda o úlceras gastroduodenales.

En los casos donde ha habido oclusión por bridas, sobre todo recidivantes, se recomienda
utilizar la operación de Noble, conocida también como operación de Wichman. Consiste en
una formación ordenada de adherencias, suturando las asas entre sí en forma de *****,
para evitar el apelotonamiento de las mismas.

El tratamiento profiláctico consiste también en la profilaxis de las complicaciones que en

ocasiones se encuentran comprometidas en la muerte de estos pacientes.
Evitaremos las infecciones y hematomas de las heridas siguiendo una técnica estéril,
preparando previamente la piel del enfermo, protegiendo la misma con paños de borde, y
evitando la contaminación con el contenido intestinal. De esta forma también prevenimos la
formación de abcesos subfrénicos, del Douglas o, cuando la contaminación es extensa, la
peritonitis generalizada. Otra complicación que debe ser prevenida es la gangrena gaseosa
por gérmenes anaerobios. Los antibióticos en el postoperatorio contribuyen a prevenir
estas infecciones y en ocasiones no sólo son profilácticos, pues las mismas existen.

Debemos prevenir las complicaciones respiratorias y cardiovasculares, mediante una

correcta aspiración de las secreciones bronquiales en el acto quirúrgico por el anestesista,
medicación analgésica para evitar la respiración superficial por el dolor abdominal,
movilización temprana del operado, ejercicios respiratorios, evitar la estasis venosa en
miembros inferiores, aplicando vendajes elastizados a los pacientes portadores de venas
varicosas.

En los casos donde se hayan realizado suturas intestinales estas deben realizarse en ****
sano, a puntos sueltos, evacuando el contenido intestinal para lograr una peristalsia más
temprana. Se recomienda el uso de medicamentos que provoquen la puistalsis como la
porstigmina, el pitressin y la dihidroergotamina, siendo el primero el más utilizado.

Cuando la causa de la oclusión sea por trombosis mesentérica debemos realizar

tratamiento anticoagulante para evitar la formación de nuevos trombos manteniendo al
paciente correctamente hidratado podemos prevenir la trombosis, evitando la
hemoconcentración que produce la formación de trombos.

Tratamiento curativo: el tratamiento curativo es médico y quirúrgico. El tratamiento médico

comprende la descompresión por sondas, la terapéutica sustitutiva, la administración de
antibióticos y la oxigenoterapia.

1.- Descompresión por sondas: la descompresión preoperatoria se puede realizar con

sondas cortas y largas. La mortalidad bajó cuando se introdujo el uso de las sondas para
descomprimir el intestino, sin embargo, el abuso del empleo de las sondas largas provocó
una pequeña alza.
Las sondas largas son poco utilizadas en la práctica diaria debido a que son difíciles de
pasar, lo que nos puede llevar mucho tiempo y demorar el acto quirúrgico. Sin embargo, se
deben utilizar en el íleo paralítico y en el íleo mecánico durante el preoperatorio inmediato.
Las sondas cortas producen una descompresión eficaz y son fáciles de introducir en el
estómago, siendo aconsejable usar las de mayor calibre posible.

Las sondas largas deben tener una serie de propiedades:

1- No deben ser irritantes al pasar por la nariz y la faringe.

2- Deben ser suaves y maleables.

3- Elásticas.

4- No afectables por el contenido intestinal.

5- Radiopacas.

A su vez, el baloncito debe reunir las siguientes condiciones:

1. Impermeable al agua y los gases.

2. Elástico.

3. No afectado por aceite mineral.

4. Duradero.
Existen varios tipos de sondas largas. La más empleada fue creada por Miller y Abbott,
prototipo de las sondas intestinales. Tiene dos luces, una para aspirar contenido intestinal
y otra para insuflar un baloncito de goma. La técnica para pasar estos tipos de sondas las
describiremos someramente: Cuando llega al estómago, se procede a aspirar todo el
contenido gástrico y se introducen en el balón de 2 – 3 ml de mercurio, se necesitan 10 ml
de aire para impulsar el mercurio hasta el balón. Se coloca al paciente en decúbito lateral
derecho y se controla fluoroscópicamente el paso de la sonda a través del píloro hacia el
duodeno. Otro obstáculo a la introducción de la sonda es el ángulo duodenayeyunal, el
cual una vez franqueado, permite continuar sin dificultades la introducción de la sonda.

Otra sonda larga es la de Johnston, que se diferencia de la anterior en que las dos luces
de la misma se hallan separadas, la de Hanis que sólo tiene una luz, al igual que la de
Cantor y la de Grafton_Smith. Esta última lleva un estilete que facilita la maniobra de
intubación, la sonda se pasa más rápidamente, aunque tiene el peligro de perforación
cuando es mal manejada.

Terapéutica Sustitutiva:

Moore, recomienda una lista de prioridades para el tratamiento de pacientes que presentan
graves desequilibrios hidroelectrolíticos. Por orden de importancia figuran en esta lista:

1. Volumen Sanguíneo

2. Presión Osmótica Coloidal

3. Equilibrio Acido- Base

4. Presión Osmótica Total

5. Potasio

6. Agua y electrolitos

7. Calorías
Considera Moore que, aunque las pérdidas de agua y sales pueden ser restariadas con
la administración de soluciones salinas, es mas importante en estos pacientes
gravemente enfermos con punción renal tomada o en precario, comenzar la hidratación
aumentando el volumen sanguíneo con el uso de sustancias coloides. Con la
utilización de estas sustancias la presión arterial sube y el flujo urinario mejora. Entre
estas nos encontramos: la sangre, el plasma, y sus sustitutos(Dextrán, Albúmina), cuya
cantidad a administrar ha sido calculada de diferentes maneras. No es raro encontrar
de 1.5 a 2.0 l en la cavidad abdominal, en la luz y en la pared del intestino.

Las pérdidas de plasma, se calculan en alrededor de 500ml cada 24horas de

sintomatología dolorosa.

Welch, considera que deben administrarse de 250 a 500ml de plasma en el

preoperatorio. Zollingre y col estiman que se pierde aproximadamente el 10% del total
del plasma cada 24horas de evolución del síndrome oclusivo. Moore calcula las
pérdidas de plasma con los datos de hematocrito, volemia y masa eritrocitaria.
Considera el hematocrito normal de 45 y valora la volemia multiplicando el peso
corporal en Kg por 70. La masa eritrocitaria se calcula dividiendo la volemia entre el
hematocrito normal.

Mediante la siguiente fórmula, se encuentra la cantidad de plasma que se debe

administrar:

Volemiapor HematocritoNormal
Plasma = Volemia  HematocritoPatológico

Desde el punto de vista práctico, indicamos 100ml de plasma por cada punto que el
hematocrito ascienda sobre el valor normal.

La cantidad de sangre perdida puede llegar a ser de gran envergadura, sobre todo, en
los casos donde haya compromiso vascular. Se estima que se pierde alrededor del 28%
del volumen sanguíneo y 48% del total de plasma en ocluidas con compromiso vascular
las de 4horas de evolución. En la oclusión simple se pierde cerca del 5% del volumen
sanguíneo.
El volumen promedio de sangre perdida en un segmento del delgado infartado
corresponde al 10% de la volemia cada 24horas. Debemos pasar la cantidad de sangre
perdida en el preoperatorio siempre que sea posible y cuando no se pueda, se
completará el tratamiento durante la operación y en el postoperatorio.

El paso seguido en la hidratación de estos pacientes es la restauración de la presión

osmótica coloidal. En la oclusión se pierde gran cantidad de plasma y proteínas (hasta
6gs%) de proteínas en el líquido peritoneal y por tanto de la presión osmoticacoloidal. Si
a estos pacientes le indicamos gran cantidad de sales y agua se diluirán más las
proteínas plasmáticas restantes. Por lo general, con la administración de plasma y
sangre ya hemos aumentado la presión osmóticas coloidal. Moore recomienda en los
ancianos el uso de albúmina sérica humana, que eleva las proteínas plasmáticas en
poco tiempo.

El punto que sigue es el equilibrio ácido-base. Las alteraciones que sufre dependen de
la naturaleza de las secreciones digestivas que se pierden: cuando predominan
pérdidas gástricas sobre las demás, el paciente cae en alcalosis, mientras que por el
contrario, si predominan pérdidas intestinales, presenta una acidosis.

En el caso de ocurrir una alcalosis, ésta se corrige con la administración de cloruro de

amonio, que da lugar a la formación de carbonato de amonio y ácido clorhídrico. La
dosis inicial consiste en una concentración 1/6 molar, la cual se prepara disolviendo una
ámpula de 20ml en un suero de dextrosa al 5% en agua de 500 ml a razón de 13 ml/kg
de peso. Estas ámpulas de cloruro de amonio contienen 83.5 meq de cloruro. Estos
casos requieren la administración de potasio que debe ser utilizado en dosis suficientes,
aunque nos guiaremos siempre por los exámenes complementarios y diuresis.

El tratamiento más común del equilibrio ácido-base en la obstrucción intestinal es la

acidosis cuando no sea muy severa, utilizaremos una solución de lactato de sodio 1/6
molar que tiene un anión eliminable en un catión disponible. Las ámpulas de lactato de
sodio son de 20 ml y contienen 83.5 meq de sodio y la solución se prepara disolviendo
un ámpula en 500 ml de dextrosa al 5% que se administra a razón de 13 ml/kg de peso
corporal. En los casos graves utilizamos bicarbonato de sodio al 4% siguiendo la
fórmula:

1.8ml / kg  35  Voldereser vaalcalina

3

ó 0.6/kg x (35-Vol reserva alcalina)

Algunos recomiendan en la práctica utilizar sólo el bicarbonato de sodio cuando la

reserva alcalina sea de 20 meq/l o menos. La evolución de estos pacientes tanto con
acidosis como con alcalosis se llevará de acuerdo con los datos clínicos y los
exámenes de laboratorio, realizándose determinaciones de ionograma, hasta que el
caso sea llevado a la normalidad. En los pacientes con alcalosis debemos administrar
potasio desde el principio pues siempre van acompañadas de hipopotasemia.

Moore considera que con esta secuencia en el tratamiento se logra, al cumplir estos 3
puntos: un ascenso en la tensión arterial, que la circulación y la función renal estén
normalizadas y el que el punto esté en mejores condiciones para soportar el tratamiento
quirúrgico que se avecina, se recomienda llegue tan bajo como se pueda en la lista de
prioridades, antes de intervenir el paciente. La presión osmótica total se encuentra
disminuida por la pérdida de sales. Esta hipotonicidad debemos restaurársela con
sales, por lo que la solución del desequilibrio ácido-base ya hemos comenzado a
mejorar la presión osmótica total. La administración de sodio resuelve, por lo general
este déficit aumentando la presión osmótica y resolviendo la hipotonicidad. A
continuación, repondremos las pérdidas de potasio. El hecho de que este electrolito se
haya separado de los demás en las lista de prioridades se debe a que con la
administración de sodio, ha habido una baja de potasio, que ocurre más temprano en
los casos dónde hay alcalosis.

Además se trata de pacientes que presentan pérdida de potasio por la falta de

ingestión, los vómitos y las continuas expoliación por la orina y la destrucción tisular.
El potasio es el catión más importante LIC en una concentración de 115 meq/l. Se ha
comprobado que se necesita 15 L para lograr un equilibrio entre el potasio extracelular
y el celular, administrando potasio.

Las reservas de potasio son de 3400 meq de los que se pierden de 20-50 meq/l al día
por la orina. Las cifras de potasio en el ionograma normal es de 4.1 a 4.6 meq/l y las
necesidades diarias de 75 a 100 meq/l aunque estas pérdidas no hay que reponerlas
hasta después del tercer día en el postoperatorio.

El equilibrio entre el potasio intercelular es interferido por muchos mecanismos. Los

más importantes son:

1. Excresión urinaria que es constante está exagerada cuando aumenta la diuresis,

en la acidosis y cuando hay un aumento en las hormonas carticosuprarenales.

2. Está presente en grandes cantidades en el interior del tubo digestivo y se elimina

sólo alrededor de 10 meq por litro al día por las heces fecales. Cuando hay
vómitos y diárreas las pérdidas puede ser de 200 meq.

3. Normalmente ingresan de 70 a 100 meq con los alimentos pero no ocurre por la
falta de ingestión y los vómitos.

4. Por cada gramo de nitrógeno destruido se liberan cerca de 3 meq de potasio,

que disminuye cuando hay grandes destrucciones tisulares.

5. Mediante la glucogenesis se traslada potasio del líquido extracelular hacia dentro

de la célula. Hay un aumento con la ingestión de glucosa y la administración de
insulina y epinefrina.

6. Pueden haber pérdidas a expensas del líquido extracelular por falta de aporte de
potasio con la hidratación, lo que produce dilución de este electrolito, aumento de
la excresión de potasio y un aumento del líquido celular al disminuir la presión
osmótica del líquido intercelular.
 7. Cuando el potasio se pierde por los riñones o por las secreciones
gastrointestinales va acompañado de cloro. La pérdida de cloro se compensa
con un aumento del bicarbonato y por tanto se llegará a una alcalosis. Si esta es
tratada con cloruro de sodio, se pierde más potasio y la alcalosis persiste y se
produce edema. Sin embargo si es tratada con cloruro de potasio, aumenta el
potasio intracelular, el cloro extracelular y se resuelve la alcalosis.

8. Una disminución del potasio sérico significa siempre deficiencias de potasio,

excepto lamparólisis familiar periódica, aunque la intensidad de este déficit no
puede ser explicado solamente por la caída del potasio sérico solamente.

9. Puede haber una deficiencia de potasio con el potasio sérico normal o alto. Una
pérdida del 15 % del potasio disminuye el potasio sérico de 5.2 a 4.4 meq/l
aunque el potasio puede estar normal o aumentado, cuando existe destrucción
tisular y sin embargo, el potasio intracelular está disminuido.

Los síntomas de hipopotasemia son: Debilidad muscular, pulso blando areorexia,

hiponeflexia, desorientación, íleo paralítico, metroxismo, fiebre, tetania y alcalosis. El
ECG nos dará el diagnóstico en la mayoría de los casos con la aparición de ondas T de
bajo voltaje, o ausentes con el segmento ST deprimido y alargamiento del intervalo QT
con ondas U.

La cantidad de potasio que debemos administrar a un paciente la podemos calcular con

el ionograma y conociendo el peso corporal del enfermo. Se resta la diferencia entre las
concentraciones de potasio en meq/l en el ionograma normal y en el patológico y se
multiplica por el 20% del peso corporal del paciente expresado en kg de esta forma:

K= (ionograma normal – ionograma patológico) x 20% del peso corporal.

No administraremos potasio a ningún paciente hasta que no se tenga buena diuresis

aunque hay autores que no esperan a que la diuresis sea recogida si el paciente refiere
buena eliminación de orina y recomienda ser cautelosos si hay oliguria de más de 6
horas (Moore). Trataremos de no pasar nunca más de 100meq/l al día y nunca más de
50meq/l en un suero de 1000ml. La administración de potasio no debe hacerse
rápidamente, pues podría provocar una hiperpotasemia, con todas sus graves
consecuencias, a pesar de tener bajo el potasio.

En la oclusión intestinal es difícil ver casos de hiperpotasemia, sólo cuando es

administrado en exceso muy rápidamente o cuando existe función renal deficiente. Los
síntomas más comunes son: náuseas, vómitos, diarreas, trastornos musculares y
mentales, arritmias que conducen a fibrilación neutricular y muerte. El ionograma
revela cifras de potasio por encima de lo normal y en el electrocardiograma aparecerán
Pk alargado, ondas T altas y puntiagudas, de base estrecha y el segmento 2T
deprimido, llegando a desaparecer la onda T evolutivamente y de continuar en ese
estado, pueden caer en paro cardiaco en diástole. Esto ocurre cuando las cifras de
potasio sérico alcanzan 8meq/l.

El tratamiento de la hiperpotasemia comprende la administración de soluciones

dextrosadas al 25%, a una dosis de 2ml/kg de peso, añadiendo una unidad de insulina
simple por cada gramo de glucosa que se utilice.

También debemos administrar sales de sodio (para sacar el potasio de las células),
gluconato de calcio, anabólicos como la testosterona, lesinas de intercambio iónico y
diálisis.

La administración de agua y electrolitos es otro de los asuntos que debemos tratar. La

cantidad de líquido ha sido calculada en muchas formas. Se señala que cuando en el
examen radiológico se ve solo distribución de asas, se ha perdido en estos de 1 a 1.5l
de líquido. Agrega el autor que cuando el paciente comienza a vomitar ha retenido
alrededor de 3l en el intestino.

Cuando el paciente tiene signos de deshidratación ha perdido del 5-7% del peso
corporal, se aconseja pasar la mitad en la primera hora bajo ciertas circunstancias y el
resto durante la operación y en las 4-6 horas después en el postoperatorio. En las
pérdidas por 24 horas se considera que:

1- En la oclusión de delgado alta se pierde alrededor de 5000ml.

 2- En la baja de delgado cerca de 8500ml.

Una pérdida de 7-8l corresponde a la mitad del líquido extracelular, lo que puede
suceder en 24h o antes de iniciada la oclusión.

Consideran algunos autores:

1- Que si hay signos de insuficiencia circulatoria periférica hay un déficit de 6l.

2- Si no hay cloruros en la orina y sí signos de deshidratación, la pérdida es de cerca

de 4l.

3- Si hay signos de deshidratación y cloruros en la orina se ha perdido de 1 a 2l de

líquidos.

También se pueden calcular las pérdidas de otra manera:

1- Si la deshidratación es leve se ha perdido el 4% del peso corporal.

2- Si es moderada las pérdidas representan un 6% y

3- Si es grave, estas alcanzan hasta un 8% del peso corporal expresado en Kg.

Otro método será calculando las pérdidas de acuerdo con la superficie corporal. Así
tenemos que:

1- Si la deshidratación es leve, la pérdida asciende a 1500ml multiplicado por la

superficie corporal expresada en metros cuadrados de superficie.

2- Si la deshidratación es moderada, se calcularía multiplicando 2400 por la superficie

corporal.

3- Si es grave, multiplicando 3000ml por el área corporal.

La vía de administración es la endovenosa. La rapidez depende de la cantidad de líquidos

calculados y del tiempo en que tengamos que pasarlos. Moore recomienda el tratamiento
prolongado en estos pacientes sin compromiso vascular llegando en ocasiones hasta 36h
de preparación. La duración del tratamiento preoperatorio depende de la diuresis y que no
debemos operar hasta que la diuresis horaria no sea de 40 a 50 ml/h, lo que por lo general
se alcanza entre 8 y 12 horas de tratamiento.

En los casos con compromiso vascular estos pacientes deben ser enviados al salón de
operaciones entre 2 y 4 horas después de su ingreso en el hospital, no se debe esperar
más de 6 horas para indicar la operación en pacientes choqueados. El tratamiento que
debe hacerse entre las 4 y 6 horas de ingresado.

Se debe administrar gran cantidad de líquido en estos casos en poco tiempo, lo que debe
realizarse a través de un catéter en la vena cava superior o inferior utilizando una de
grueso calibre cuando necesite reposición abundante de líquidos. Esta maniobra facilita la
medición de la presión venosa central y nos sirve de guía para la administración de
líquidos. Se debe digitalizar a dosis completa a los pacientes viejos o con cardiopatías
conocidas, para evitar el fallo cardiaco agudo por el aumento de la volemia. Además en los
casos choqueados nos permite pasar grandes cantidades de líquidos. Bajo control de la
PVC, los electrolitos que más debemos reponer son además del potasio, el sodio y el cloro.

El sodio es uno de los electrolitos que en mayor cuantía se pierde en la oclusión intestinal
mecánica. Diariamente se elimina alrededor de 75 a 100 mg/L que representan las
necesidades diarias de este catión. En el postoperatorio normal se retiene sodio hasta el 5º
día gracias a la acción de la ADH. La reposición de este catión no es necesaria hasta el 3 er
día, sin embargo en los casos con oclusión intestinal, debemos administrar sodio para
evitar la hiponatremia debida a pérdidas anteriores, cuya cantidad podemos calcular de
varias formas: un método bueno sería calcular las pérdidas conociendo la volemia del
paciente, el grado de deshidratación y la concentración en el ionograma patológico, se
multiplica la cantidad de Líquido extracelular por el déficit de este catión dado por el
ionograma. A su vez a este último dato hay que agregarle el resultado de multiplicar los
litros de agua perdidos por el ionograma normal. Esta valoración puede hacerse de esta
manera con todos los electrolitos.

Na = líquido extracelular x (ionograma N x ionograma patológico – pérdidas x ionograma

normal)
Los síntomas de hiponatremia son: apatía, somnolencia, debilidad muscular, hipotensión
arterial y shock.

El cloro es otro electrolito importante en los trastornos del agua y sus sales. Su pérdida
provoca un aumento del bicarbonato como mecanismo de defensa, siendo su pérdida más
frecuente en casos de oclusión alta, lleva en ocasiones a la alcalisis hipoclorémica. Su
disminución aparece primero en la orina que en la sangre. El último punto en la
administración de calorías. Con las soluciones usadas se ha administrado una cantidad
que, aunque pequeña, sirve para compensar parte de las necesidades. Otras soluciones
tienen 50g de dextrosa en cada 1000ml, lo que suministra 200cal/L de solución.

Antibióticos.

Su uso ha provocado una disminución de la mortalidad. La vía de administración puede ser

endovenosa o intramuscular, aunque también serán empleadas intraperitonalmente
durante el acto quirúrgico. Podemos aplicar antibióticos solos o combinados y, en este
caso, emplear bactericidas y bacteriostáticos, siendo necesario que tengan acción frente a
gérmenes gramnegativos. Se indicará cuando se sospeche compromiso vascular. En los
casos graves de mucho tiempo de evolución y que se acompañen de shock, aconsejamos
el empleo de combinaciones de antibióticos. Preferimos la penicilina como bactericida y la
tetraciclina o cloranfenicol como bacteriostáticos, de amplio espectro por vía endovenosa.

Cuando utilicemos grandes dosis de antibióticos, debido a la extrema gravedad del caso,
debemos administrar los mismos junto con la hidratación a través de un catéter colocado
en una vena de grueso calibre, como la vena cava inferior o superior, para evitar las flebitis
que producen en venas pequeñas y medianas.

También es posible la aplicación de Kanamicina, estreptomicina, eritromicina y otros. Estos

agentes terapéuticos debemos comenzar a administrarlos desde el preoperatorio, junto con
la preparación del paciente para la intervención.

En los casos donde no haya compromiso vascular no es totalmente indispensable el uso

de antibióticos. No obstante a veces existe dificultad en hacer el diagnóstico diferencial
entre una oclusión simple y una estrangulante, muchas veces se ha llevado al salón de
operaciones a un paciente con el diagnóstico de oclusión simple y sin embargo, se trataba
de una estrangulante. Otro detalle a tener en cuenta es la distensión abdominal, que como
sabemos dificulta el acto operatorio, por lo que está indicado a veces aspirar el intestino.
Esta distensión aumenta la posibilidad de lesionar el intestino en las maniobras quirúrgicas
y contaminar por lo tanto la cavidad abdominal. Se deben emplear antibióticos en el
preoperatorio en todos los casos que tengan mucho tiempo de evolución, en los que la
distensión sea muy marcada y en aquellos en los que se piensa realizar una derivación
como parte del tratamiento. Por ejemplo, casos de oclusión por neoplasia de colon está
indicada realizar una colostomía.

La utilización de antibióticos por vía intraperitoneal debe realizarse con cuidado, pues hay
antibióticos que potencializan la acción de la succinilcolina y por lo tanto, no deben ser
usados cuando se utilicen estos agentes relajantes. Entre estos antibióticos encontramos la
neomicina, estreptomicina, eritromicina y polimicín B. Por lo general preferimos el
cloranfenicol ya sea en polvo estéril o en solución y la penicilina, limitando su uso en los
casos donde exista contaminación de la cavidad, ya sea iatrogénica o por perforación del
intestino afectado y en los casos que encontremos abundante cantidad de líquido
peritoneal.

Oxigenoterapia.

La administración de oxígeno es otra medida terapéutica eficaz en el tratamiento de estos

pacientes. Además de mejorar la oxigenación de la sangre, su utilización disminuye la
distensión gaseosa del intestino.

Sabemos que en la oclusión simple se acumulan gases por encima del sitio ocluido y en el
asa comprometida y que la mayor cantidad de estos gases está constituida por nitrógeno
que es un gas de difícil absorción. El oxígeno, sobre todo, usado a presión positiva,
desplaza al nitrógeno y como es un gas que se absorbe rápidamente en el intestino, la
distensión disminuye.

Tratamiento de shock: El shock en la oclusión intestinal puede ser ocasionado por graves
trastornos del equilibrio hidromineral, grandes pérdidas de sangre o plasma o por
absorción de sustancias tóxicas. Se presenta raramente en la oclusión simple pero cuando
esto sucede, se debe a las pérdidas de agua, electrolitos y plasma.

En los casos donde exista compromiso vascular, debemos tener en cuenta que no
podemos demorar mucho el tratamiento preoperatorio, ya que la resección del segmento
gangrenoso es la parte más importante en el tratamiento del shock.

Lo primero que debemos hacer el procurar una vía de administración por donde podamos
pasar rápidamente los medicamentos requeridos, preferimos catetizar una vena de grueso
calibre, si es posible la vena cava superior ya que la cara inferior estará comprimida por las
asas intestinales distendidas y modificará los resultados de la PVC. Cuando se cateterice
la vena cava inferior, debemos hacer progresar el catéter hasta que pase por encima del
diafragma. La canalización de la vena cava superior podemos realizarla de dos formas: a
través de la vena encefálica, siendo más fácil en el lado izquierdo o de la vena humeral a
2cm de las incisiones del pectoral mayor que es la mejor vía.

Colocaremos una sonda vesical para medir diuresis horaria, que nos informará del daño
renal que sobre todo en los casos de shock prolongado puede verse. Cuando hay oliguria
o anuria, debemos tener sumo cuidado con la administración de líquidos y especialmente
de potasio, valorando en ocasiones la realización de diálisis peritoneal o hemodiálisis. En
los casos de oliguria, recomendamos la prueba de manitol (12.5 g eV).

Si diuresis superior a 120ml a las 3h, proceder a hidratar.

Si es de 60-120ml  repetir.

Si inferior a 60 ml posible daño renal.

Administraremos oxígeno a todos los pacientes para mejorar la hipoxia y en algunos casos,
apicaremos oxígeno a presión positiva.

Está indicado el uso de esteroides, más usados cuando el shock se prolonga. Se usará
hidrocortisona 50-100mg de entrada, dosis que puede repetirse a las 8-12h. Es posible
prescribir la prednisona o prednisolona en dosis de 12 a 25 mg. Estas sustancias pueden
ser mezcladas con otras en la veniclisis y así mantener un nivel constante en sangre.
La antibioticoterapia a dosis suficientes debe indicarse en estos casos con preferencia de
las combinaciones de bactericidas (penicilinas) y bacteriostáticos de amplio espectro
(cloranfenicol o tetraciclina). Estos pueden ser administrados por vía endovenosa.

En el shock, debido al déficit en la prefusión hística y la anaxia que conlleva, hay aumento
de los ácidos orgánicos. Esta acidosis metabólica se hace más notable cuando los
productos de ese dismetabolismo pasan a la sangre al mejorar la circulación y prefusión
hística. Debemos tratarla mediante la administración de Bicarbonato de sodio, disolviendo
ámpulas de 20ml en 500 ml de Dextrosa 5%.

La dosis será similar a la que se indica en los casos de desequilibrio ácido base.

El uso de antihistamínicos está fundamentado por su acción contraria a la histamina,

mantienen cuando el esfínter precapilar y disminuyen la permeabilidad capilar. Utilizaremos
50mg de antihistamínicos en una venoclisis de 500ml de Dextrosa 5%. Debemos aclarar
que en el shock de la oclusión intestinal está normalmente contraindicado el uso de
sustancias vasopresoras, por la intensa vasoconstricción que producen, precisamente
sobre el intestino. Por este motivo también consideramos que se deben usar agentes
bloqueadores ganglionares para evitar la liberación de catecolaminas y mejorar así la
prefusión hística.

Algunos autores recomiendan comenzar el tratamiento del shock administrando dextrana

de baja o mediana molécula. Refieren que además de prevenir la aglutinación de los
hematíes mejoran la prefusión hística de las asas comprometidas en la estrangulación.

El uso de anticoagulantes está sujeto al resultado de los exámenes de laboratorio. La

heparina la podemos disolver en venoclisis o administrarla cada 4 o 6 horas por vía
endovenosa en dosis de 50mg por Kg de peso corporal, debe realizarse tiempo de
coagulación seriados para evitar sangramiento por dosis exageradas. Cuando el
fibrinógeno está bajo (por debajo de 200ml %) preferimos transfundir sangre fresca de
menos de 4h de extraída o mejor de donante a paciente.
En un paciente con oclusión intestinal mecánica y shock no podemos demorar el
tratamiento preoperatorio más de 6h, pues no saldría del shock hasta que sea resecado el
segmento gangrenoso.

Si la tensión arterial es baja y la PVC está por debajo de 8cm de H 2O debemos administrar
líquidos. Es preferible transfundir sangre o plasma, utilizando aquella en los casos donde
halla palidez cutaneomucosa intensa y el hematocrito esté bajo. Debemos tratar de llevar
la PVC hasta 15 o 16 de agua, con cuidado que no sobrepase estas cifras pues esto se
debe a claudicación del ventrículo izquierdo que puede llevar a edema agudo del pulmón.

Cuando la PVC está alta, se encuentra dificultad en la prefusión hística que a veces hay
microcoagulación intravascular diseminada. En estos casos hay cianosis y oliguria, así
como hematuria en los casos ****. Debemos realizar un estudio mínimo de la coagulación
que incluye: tiempo de coagulación, lisis o coágulo, fibrinógeno, tiempo de protrombina,
conteo de plaquetas y prueba cruzada.

Algunos autores recomiendan en estos momentos si el tiempo de coagulación es menor de

8min, hacer hipocoagulable la sangre, administrando hiparina o una dosis de 0.5ml por Kg
de peso corporal y después utilizar algún bloqueador adrenérgico.

Se puede utilizar dihidroergotamina, un alfa bloqueador a una dosis de 3ml disuelto en

500ml de Dextrosa 5%.

También se pude utilizar isuprel 1mg disueltos en 500ml D5%. Comenzamos con un goteo
de 50 a 60 gotas por minuto. El isuprel es un cardiotónico y mejora la función cardiaca que
a veces está debilitada. Cuando en el curso del tratamiento de un paciente que
originalmente tenía PVC baja se presenta un ascenso importante en la PVC, debemos
utilizar digitólicos. Preferimos el deslanósido a dosis de 0.8mg de entrada y después 0.4mg
c/4-6h hasta llegar a la dosis total, continuando después c/6 u 8h como dosis de
mantenimiento.

Tratamiento quirúrgico.
Ningún tipo de terapéutica puede desplazar el tratamiento quirúrgico. La descomposición
por sondas, la administración de sangre, plasma, agua y electina, antibióticos y
oxigenoterapia son medidas coadyuvantes que sirven para llevar a los pacientes en las
mejores condiciones posibles al salón de operaciones para que tengan un postoperatorio
sin complicaciones. La intervención que es la parte más importante del tratamiento del íleo
mecánico.

Debemos tener una serie de cuidados al aplicar el tratamiento operatorio a estos

pacientes. Tenemos que realizar buena limpieza de la piel, previa la antisepsia de la misma
y llevar a cabo una técnica aséptica, proteger los bordes de la huida para que no estén en
contacto con el intestino. Las asas deben manipularse con cuidado, sin realizar maniobras
bruscas, que en ocasiones pueden provocar la perforación o mejor dicho, ruptura del
intestino afectado, con la consiguiente contaminación de la cavidad abdominal. La incisión
debe realizarse donde se sospeche que está la causa de la oclusión y sólo deben
realizarse incisiones longitudinales en el abdomen, que son ampliadas cuando sea
necesario para obtener un buen campo operatorio. Cuando sospechamos que la oclusión
es alta se practicará la incisión supraumbilical. Cuando no tengamos orientación exacta
donde está el lugar ocluido podemos realizar una incisión suprainfraubilical que será
ampliada en caso necesario hacia el sitio ocluido, a veces estamos autorizados a hacer
otro tipo de incisión, depende de la causa de la oclisión. Así en las hernias externas
podemos practicar una incisión en la región donde se encuentre localizado el proceso
estrangulante. En las neoplasias de colon sigmoideo, una incisión transversal por encima y
a la derecha y una colostomía transversa derivativa del ombligo para realizar a través de
ella la exploración de la cavidad.

Una vez abierto el abdomen procedemos a localizar el sitio de la oclusión. Se busca el

ciego y a partir de él se localiza el lugar donde se encuentra el sitio ocluido.

Los fines que se persiguen con el tratamiento quirúrgico son:

1- Suprimir el obstáculo y restituir el tránsito intestinal.

2- Resección del segmento intestinal no viable.

 3- Descompresión intestinal.

La supresión del obstáculo varía de acuerdo con la itiología del proceso. En las hernias
externas la quilotomía elimina el anillo constrictor que impedía el tránsito intestinal. En la
oclusión por bridas o adherencias, la supresión de las mismas es el fin perseguido. Cuando
la oclusión es debida a cuerpo extraño se necesitará realizar una enterotomía para
extraerlo y si está muy adherido a la pared, debería ser resecado.

En los casos producidos por tumoraciones de delgado, benignas o malignas, el segmento

intestinal deberá ser resecado. Cuando el tumor no permita hacer la resección debemos
realizar derivación intestinal interna y sí la causa de la oclusión es por un proceso
inflamatorio (enteritis regional), el asa afectada deberá resecarse y cuando no sea posible,
practicaremos operaciones de cortocircuito.

En las oclusiones por vólvulo de colon, sin compromiso vascular, hay varios
procedimientos que la simple distorsión del intestino volvulado resolverá el problema para
la que debemos hacer un acortamiento del mesocolon. Otro método utilizado consiste en
resecar el asa volvulada, por la técnica de Raukin-Mikuliez o cuando de no ser posible,
suturar el intestino distal y abocar el colon proximal. También es factible hacer la resección
y sutura primaria del colon, pero es el procedimiento que menos nos agrada.

En las oclusiones por invaginación intestinal se reduciría normalmente las mismas en los
casos donde no haya compromiso vascular y en el adulto se debe descartar la posibilidad
de una neoplasia benigna o maligna como causa de la misma.

2.- Resección del segmento no viable: Una vez suprimido el obstáculo debemos fijar
nuestra atención sobre el asa liberada. Trataremos de reanimar el área con la aplicación
de compresas tibias húmedas, y si después de cierto tiempo no vemos que el asa recupera
el color normal y la puistalsis, debemos resecar el segmento intestinal comprometido. Otro
método de reanimación del asa consiste en la infiltración del meso con soluciones de
procaina al 1% y dos neostigmina al 1 x 2000. Otros procedimientos para valorar la
viabilidad del asa afectada son: el uso de drogas fluorescentes, el aumento de la
temperatura del intestino comprometido y la pulsación de las asas mesentéricas. También
se puede seccionar un vaso próximo al asa para ver si sangra (Mc Kenzie).

La resección del asa no viable se puede realizar ante la menor sospecha de compromiso
vascular del asa estrangulada, se efectuaría en zonas bien irrigadas para evitar
dehiscencia de las suturas. En el intestino delgado se restablecerá la continuidad por
suturación término – terminal en dos planos y a puntos sueltos, aunque a veces cuando la
diferencia de diámetro de las asas es muy grande, se puede hacer una anastomosis
tuminolatual o laterolateral. Cuando la oclusión es de grueso debemos realizar además
dela resección, una colostomía y después en un segundo tiempo, se restablecerá el
tránsito intestinal. Algunos autores recomiendan anastomosis primaria conresultados
variables. En los casos de oclusión por vólvulo del ciego, es posible realizar una
hemicolectomía derecha con ileotransciotomía, preferiblemente terminoterminal, aunque se
puede hacer terminolateral o laterolateral. Esta técnica la podemos aplicar también en la
oclusión por neoplasias del colon derecho.

En los casos donde sea evidente el compromiso vascular del segmento afectado,
recomendamos realizar la resección sin liberar del asa del mecanismo que la obstruye para
evitar la irrupción brusca en el torrente circulatorio de la sangre acumulada en las asas que
contienen sustancias tóxicas o bacterias que son causa del shock y muerte. El lavado de la
cavidad peritoneal con suero es un buen método para eliminar el líquido peritoneal
acumulado o drenado por perforación de intestino, siendo tan efectivo como la
administración de antibióticos por vía peritoneal.

Descompresión intestinal.

Sus ventajas son:

1- Facilita la intervención quirúrgica necesaria para poder localizar el sitio donde se

encuentra la causa de la oclusión, pero sobre todo permite realizar el cierre de la
pared abdominal, que se dificulta por la distensión de las asas.

2- Alivia la distensión, mejora la circulación del intestino, que pasa de un color rojo
oscuro a un color rosado normal y reaparece la peristalsis más temprana.
 3- Además, al reintegrar las asas colapsadas a la cavidad abdominal, evita las
angulaciones que pueden sufrir si se reintroducen distendidas.

4- Suprime el contenido intestinal que contiene gran cantidad de bacterias, aunque no

puede atravesar la barrera mucosa si no hay compromiso vascular.

No efectuamos la descompresión intestinal cuando el intestino no esté muy distendido y las

maniobras quirúrgicas no se vean entorpecidas porque no vale la pena arriesgar la
contaminación del peritoneo si esta maniobra no es necesaria.

La descompresión en el acto quirúrgico la podemos realizar con una aguja de grueso

calibre, procurando atravesar la pared del intestino de manera que no concuerde con el
sitio donde penetró la aguja en la serosa. Tiene el inconveniente que como las secreciones
son muy espesas, se obstruye con facilidad. Otro método consiste en la realización de una
enterotomía pequeña en un sitio donde no haya mucho edema del asa, introduciendo a
través de ella una sonda con varios orificios, haciendo progresar el intestino según se vaya
descomprimiendo, debemos retirar la sonda con cuidado, tratando de evitar la
contaminación y cerrar a posteriori la enterotomía en dos planos.

Algunos autores recomiendan gastrostomía temporal para realizar aspiraciones en el

postoperatorio.

Las complicaciones de la entubación son las que señalan su aplicación.

En los casos de mucho tiempo de evolución se recomienda enterostomía y gastrostomía.

Tratamiento postoperatorio:

1- Hidratación y descompresión intestinal: en el postoperatorio administramos en el

primer día la cantidad restante de la hidratación calculada en el preoperatorio así
como los electrolistos correspondientes. Mantendremos alimentación parenteral y
aspiración gastrointestinal hasta que la peristalsis reaparezca, suplir necesidades de
líquidos y electrolitos.

2- Estimulación de la peristalsis intestinal:

  Administrar agentes parasimpaticomiméticos con neostigmina a dosis de 0.5
a 1mg c/4-6h y mantener esta terapéutica hasta que expulse gases por el
ano.

 Simpaticolíticos: dihidroergotamina 1mg/6-8h.

 Empleo de pitressin: actúa sobre la musculatura lisa provocando contracción

de los mismos lo cual es notable sobre el intestino grueso.

3- Tratamiento de las complicaciones. Se tratarán las que presente el paciente. Las

complicaciones de la herida (como infección o hematoma) deberán ser tratadas en
uno o varios puntos de la piel para que tengan drenaje al exterior.

 Evisceración: requiere sutura de la pared.

Las complicaciones pleuro pulmonares y en ocasiones causa de muerte de estos

pacientes deben tratarse cuando se haga el diagnóstico, antibióticos si la complicación
es infecciosa y anticoagulantes si se trata de tromboemblismo.

Para prevenir la tromboflebitis evitamos:

1- Canalizar venas en pies y tobillos.

2- Éstasis venoso en miembros inferiores (Fowler).

3- Encamamiento prolongado mediante la movilización y levantamiento precoz de

estos pacientes.

El uso de vendaje elástico en miembros inferiores con várices es esencial al prevenir la

trombosis.