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 Gómez, Nélida Virginia
Clínica médica de animales pequeños I / Nélida Virginia Gómez y Silvia Feijoó. - 1a
ed. - Buenos Aires : Eudeba, 2012.
664 p. ; 23x16 cm. - (Material de cátedra)

ISBN 978-950-23-1970-4

1. Veterinaria. 2. Animales Pequeños. I. Feijoó, Silvia II. Título

CDD 636.089

Eudeba
Universidad de Buenos Aires

Primera edición: junio de 2012

© 2012
Editorial Universitaria de Buenos Aires
Sociedad de Economía Mixta
Av. Rivadavia 1571/73 (1033) Ciudad de Buenos Aires
Tel.: 4383-8025 / Fax: 4383-2202
www.eudeba.com.ar

Diseño de tapa: Troopers

Corrección y composición general: Eudeba

Impreso en Argentina.
Hecho el depósito que establece la ley 11.723

No se permite la reproducción total o parcial de este libro, ni su almacenamiento en

un sistema informático, ni su transmisión en cualquier forma o por cualquier medio,
electrónico, mecánico, fotocopia u otros métodos, sin el permiso previo del editor.

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 Índice

Prólogo..............................................................................................................9

I. CARDIOLOGÍA (coordinador M.V. Rafael Bökenhans).............................11

1. Generalidades............................................................................................13
2. Cardiopatías congénitas en el canino, Rafael Bökenhans
y Beatriz Di Tollo.......................................................................................19
3. Enfermedad mitral crónica, Beatriz Di Tollo y Rafael Bökenhans............31
4. Enfermedad miocárdica o cardiomiopatía, Andrés Balás..........................39
5. Cardiopatías felinas, Rafael Bökenhans....................................................51
6. Enfermedades pericárdicas, Rafael Bökenhans.........................................59
7. Dirofilariosis, Rafael Bökenhans...............................................................67
Tablas de drogas, dosis..................................................................................73
Imágenes........................................................................................................77
Bibliografía....................................................................................................85

II. DERMATOLOGÍA (coordinador M.V. Eduardo Tonelli)............................87

1. Enfermedades bacterianas de la piel, Eduardo A. Tonelli..........................89
2. Micosis superficiales, Alejandro Blanco...................................................97
3. Ectoparasitosis, Mónica Loiza.................................................................107
4. Enfermedades alérgicas de los caninos, Andrea Wolberg........................121
5. Síndrome seborreico canino, Eduardo A. Tonelli....................................135
Bibliografía..................................................................................................141

III. EMERGENCIAS (coordinadora Dra. Nélida Gómez).............................143

1. Shock, Germán Gambaro........................................................................145
2. Status convulsivo, Laura Marina.............................................................157
3. Emergencias gastroenterológicas, Mario Jensen.....................................167
4. Emergencias neurológicas, Laura Marina...............................................181
5. Emergencias cardiológicas, Rafael Bökenhans y Marcela Rotondaro....201
6. Cetoacidosis diabética, Germán Gambaro..............................................215

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 IV. ENDOCRINOLOGÍA (coordinador Dr. Víctor Castillo).........................219
1. Epidemiología endocrina, Víctor A. Castillo...........................................221
2. Patología de la glándula y eje tiroideo, Víctor A. Castillo y José Lalia.....223
3. Patologías eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, Víctor A. Castillo
y José Lalia..............................................................................................243
4. Páncreas endócrino y metabolismo lipídico, Víctor A. Castillo..............255
Bibliografía..................................................................................................265
Imágenes......................................................................................................269

V. GASTROENTEROLOGÍA (coordinadora M.V. Silvia Feijoó).................275

1. Disfagias - Megaesófago, Silvia, Feijoó..................................................277
2. Gastroenteritis aguda, Leonardo ortemberg...........................................285
3. Enfermedad intestinal inflamatória, Silvia Feijoó...................................291
4. Insuficiencia hepática aguda, Silvia Feijoó..............................................301
5. Hepatopatías crónicas, Leonardo Ortemberg..........................................307
6. Insuficiencia pancreática exócrina, Leonardo Ortemberg.......................315
Bibliografía..................................................................................................321

VI. ENFERMEDADES INFECCIOSAS (coordinadora Dra. Nélida Gómez)... 325

1. Moquillo canino, Cecilia Stanchi............................................................327
2. Parvovirosis canina, Marina Blanco Toledo............................................335
3. Herpes virus felino, Nélida V. Gómez......................................................341
4. Coronavirus felinos: Peritonitis Infecciosa Felina (PIF). Dificultades
diagnósticas y terapéuticas, Nélida V. Gómez, Paola Pisano
y Marcelo Duarte....................................................................................345
5. Retrovirus felinos (VIF-ViLeF), Nélida Gómez y M. A. Gisbert.............355
6. Micoplasmas (H Felis), Nélida Gómez y Rosa Sanz...............................369
7. Bacterianas, Nélida Gómez. Andrea Visintini y Guillermo Lamarca.......373
7.1. Enfermedad del arañazo del gato...........................................................
7.2. Leptospirosis..........................................................................................
8. Micóticas, Nélida V. Gómez.....................................................................385
9. Protozoarios, Nélida V. Gómez y Marie Maminska.................................387
9.1. Toxoplasmosis........................................................................................
9.2. Hepatozoonosis......................................................................................
Bibliografía..................................................................................................399

VII. NEFROUROLOGÍA (coordinadora M.V. Beatriz Martiarena)..............405

1. Insuficiencia renal aguda, Guillermo Lamarca........................................407
2. Insuficiencia renal crónica-IRC, Estela M. Molina.................................417
3. Infección del tracto urinario, Beatriz M. Martiarena..............................439
4. Litiasis urinaria, Beatriz Martiarena y Andrea Visintini..........................451

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 5. Enfermedad idiopática del tracto urinario bajo de los gatos (FLUTDI),
Beatriz Martiarena..................................................................................461
6. Enfermedades de la próstata. Estela M. Molina......................................469
Bibliografía..................................................................................................479

VIII. NEUROLOGÍA (coordinadora M.V. Adriana Suraniti).........................481

1. Sindrome cerebeloso, Natalia Aiello.......................................................483
2. Sindrome vestibular, Adriana Potenzoni.................................................487
3. Fármacos utilizados para el tratamiento de las convulsiones,
Carmen T. Meschiati...............................................................................493
4. Estabilización vertebral con soporte externo, Germán Gámbaro............507
5. Polineuropatías felinas, Adriana P. Suraniti............................................517
Bibliografía..................................................................................................523
Imágenes......................................................................................................525

IX. OFTALMOLOGÍA (coordinadora M.V. Adriana del Prado)...................529

1. Semioftalmología en P.A., Nathalie Weichsler........................................531
2. Enfermedades de los párpados, Nélida V. Gómez....................................537
3. Enfermedades de la córnea, Adriana del Prado y Daniel Chiapetto.......545
4. Uveítis, Nélida V. Gómez.........................................................................557
5. Glaucoma, Daniel Chiapetto y Juan Ivanic.............................................563
6. Cristalino, Adriana del Prado..................................................................577
Bibliografía..................................................................................................587

X. PEDIATRÍA (coordinador M.V. José Lalia)..............................................591

1. Neonatología y pediatría, José C. Lalia...................................................593
2. Control del crecimiento, José C. Lalia....................................................619
3. Edad ósea, Víctor A. Castillo...................................................................625
4. Desarrollo comportamental, Rubén E. Mentzel.......................................629
5. Dentición, José C. Lalia..........................................................................635
6. Síndrome de mortandad perinatal, José C. Lalia.....................................637
7. Terapia hidroelectrolítica, Germán Gámbaro..........................................641
8. Farmacología: Factores a tener en cuenta en la preñez
y en los animales en crecimiento, Élida Comercio.................................651
Bibliografía..............................................................................................657

Colaboradores...............................................................................................661

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 Prólogo

Este libro es el primer producto de un objetivo atesorado durante años por

los autores y recién hoy se dan las condiciones para plasmarlo.
La idea surge como consecuencia de la experiencia de sus participantes y de
la interrelación enriquecedora establecida con los colegas y con los alumnos de
las últimas etapas de la carrera de Medicina Veterinaria.
La práctica de la Clínica de Pequeños Animales no es tarea fácil por lo vasto
y complejo de sus contenidos, por ello su enseñanza debe ser reforzada con la
lectura de manuales que compendien las enfermedades más relevantes de la
clínica diaria.
Con esta obra no se pretende agotar el tema abordado, sino más bien presen-
tar algunas patologías de los caninos y felinos seleccionadas por la complejidad
de su diagnóstico y terapéutica, o bien por lo reciente de su descubrimiento. La
intención es transmitir a colegas y alumnos la metodología diagnóstica clínica
que les faciliten el trabajo diario.
Éste es tan sólo un comienzo, pues el objetivo primordial es renovar este
libro cada dos años, introduciendo otros temas, actualizando sus contenidos y
esto siempre a cargo de profesionales especializados en la temática que tratan.
Quisiera agradecer a todos los que intervinieron en la elaboración de este libro,
a la coordinadora M.V. Silvia Feijoó y a los colegas y alumnos, quienes con sus
dudas y requerimientos han impulsado este emprendimiento.

Dra. Nélida Virginia Gómez

Profesora Titular de la Cátedra Clínica Médica de Animales Pequeños
Facultad de Ciencias Veterinarias. UBA

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 Capítulo I
CARDIOLOGÍA

Coordinador
M.V. Rafael Bökenhans

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 1. Generalidades

En esta sección trataremos algunas enfermedades del sistema cardiocir-

culatorio en caninos y felinos. Debemos tener en cuenta que las cardiopatías
pueden encontrarse en cualquier momento de la vida de nuestros pacientes. En
los cachorros o animales jóvenes pueden presentarse algunas de las cardiopatías
congénitas, por lo tanto es de suma importancia realizar un completo examen
clínico a los animales que son vacunados o desparasitados para determinar la
eventual presencia de soplo o arritmias cardíacas. En los animales adultos pueden
aparecer las afecciones miocárdicas o cardiomiopatías, que si no son reconocidas
en las fases tempranas pueden conducir a un cuadro de insuficiencia cardíaca,
y probablemente la muerte a corto plazo. También las afecciones del saco peri-
cárdico aparecen en animales adultos. Finalmente, en los caninos de más de 8
años puede presentarse la insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares, en
especial la mitral. Esta enfermedad tiene, generalmente, un curso prolongado;
durante años, el paciente está compensado: se ausculta el soplo característico,
pero no presenta signos de insuficiencia cardíaca.

Debemos diferenciar la presencia de enfermedad cardíaca

de la insuficiencia cardíaca.

Consideremos brevemente algunos aspectos fisiopatológicos. Los deter-

minantes principales de la función cardíaca son: la precarga, la poscarga, la
contractibilidad, la distensibilidad y la frecuencia cardíaca. Toda alteración del
corazón o de otros órganos que modifiquen a estos factores puede conducir a la
aparición del síndrome de Insuficiencia Cardíaca.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Fisiopatología

La disminución del volumen minuto y de la presión arterial son los respon-

sables de la activación de los mecanismos compensatorios:

• la activación del sistema nervioso simpático, que produce aumento de

la frecuencia cardíaca, aumento de la fuerza de contracción y vasocons-
tricción con aumento de la resistencia periférica. Esto logra incrementar
el volumen minuto y mantener la presión arterial durante algún tiempo.
• la activación del sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona, debido a la
menor perfusión renal. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y
junto con el sistema nervioso simpático aumentan la resistencia periférica
y la poscarga, ayudando a mantener la presión arterial. Por otro lado, la
Aldosterona actúa estimulando la sed y en el riñón incrementa la retención
de sodio y agua; esto produce aumento de la volemia y del retorno venoso
e incremento de la precarga, que permite por un mayor estiramiento de las
fibras miocárdicas lograr una mayor fuerza de contracción (mecanismo
de Frank Starling).
• dilatación e hipertrofia cardíaca: se produce una hipertrofia excéntrica
que permite acomodar mayor volumen de sangre sin que aumenten dema-
siado las presiones intracardíacas ni las presiones en sentido retrógrado
al corazón.

Estos mecanismos, si bien logran mantener al animal asintomático durante

mucho tiempo, también serán los responsables de la descompensación, debido
a que la disfunción se hace cada vez más pronunciada.
El aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción permiten
aumentar el volumen minuto hasta cierto límite. Por encima de 180 latidos por
minuto, disminuye el tiempo de diástole, con la consiguiente disminución del
volumen diastólico final y del volumen minuto. El aumento de la frecuencia
cardíaca incrementa el consumo de oxígeno por el miocardio, mientras que la
irrigación sanguínea miocárdica disminuye, ya que ésta se produce durante la
diástole; esto conduce a hipoxia miocárdica, que predispone a la aparición de
arritmias y a una mayor disfunción miocárdica.
La disminución del volumen minuto, sumado al excesivo incremento de la
poscarga, conduce a la aparición de signos de insuficiencia cardíaca anterógrada
por hipoperfusión.
La retención de sodio y agua con el consiguiente aumento del retorno venoso
(precarga) a un corazón que no puede bombear toda la sangre que recibe causa

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 Capítulo I. Cardiología

un aumento en las presiones en sentido retrógrado al corazón: atrio izquierdo y

venas pulmonares en el sector izquierdo o atrio derecho, venas cavas, vena porta,
etc. en el sector derecho. De esta manera, se generan los signos congestivos.
La dilatación del atrio izquierdo favorece la aparición de arritmias supra-
ventriculares (latidos prematuros al principio y fibrilación atrial en estadios
más avanzados). La aparición de fibrilación atrial muchas veces es la respon-
sable de que animales que han estado compensados durante mucho tiempo se
descompensen en forma aguda, debido al marcado incremento de la frecuencia
cardíaca así como a la pérdida del aporte de la contracción atrial en la descarga
sistólica (fig. 1).
Un paciente puede ser portador de una enfermedad cardíaca durante mucho
tiempo, en ocasiones por años, sin presentar signos de insuficiencia cardíaca. El
organismo y el corazón mismo cuentan con mecanismos que contribuyen a man-
tener una función cardíaca adecuada, a pesar de sufrir determinada enfermedad.
Los mecanismos compensadores (activación del sistema simpático, retención
renal de sodio y agua, el mecanismo de Frank-Starling y la hipertrofia miocárdica)
permiten adecuar la circulación a las necesidades corporales durante un tiempo
más o menos prolongado, según la gravedad de la enfermedad cardíaca presente.
Definimos insuficiencia cardíaca como la incapacidad del corazón para man-
tener un volumen minuto adecuado a las necesidades del organismo, causando
disminución de la perfusión tisular y congestión venosa. Los signos clínicos
pueden ser congestivos (causados por un aumento de la presión venosa pulmonar
o sistémica, según el sector afectado) o por gasto cardíaco bajo (por la dismi-
nución de la descarga sistólica y el volumen minuto).
En caso de insuficiencia cardíaca izquierda, los signos que pueden presen-
tarse son:

• tos y/o disnea: inicialmente aparece luego de esfuerzos físicos o excitación;

a medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer con esfuerzos leves
o en forma paroxística, por ejemplo durante el reposo.
• ortopnea: es un cuadro severo de disnea en el cual el paciente no puede
permanecer en decúbito.
• intolerancia al ejercicio: causada por disnea de esfuerzo y por la dismi-
nución del flujo sanguíneo.
• síncopes: habitualmente en relación con un esfuerzo o excitación. Es un
signo de gasto bajo.

En las fases avanzadas de distintas cardiopatías, se presenta edema pulmonar:

un cuadro severo con trasudación de líquidos al espacio intersticial pulmonar y
a los sacos alveolares.

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 Clínica médica de animales pequeños I

En la insuficiencia cardíaca derecha, los signos congestivos son: ingurgitación

de venas superficiales, hepatomegalia, esplenomegalia, presencia de líquido libre
en cavidad abdominal (ascitis), torácica (hidrotórax) o pericárdica (hidropericar-
dio), edema subcutáneo. Con frecuencia el paciente presenta pérdida de peso y
de estado general (caquexia cardíaca).
La insuficiencia cardíaca aguda (I.C.) se debe generalmente a una descompen-
sación de una afección cardíaca preexistente. Los pacientes con signos de I.C.
aguda suelen tener antecedentes de cardiopatías (soplo, arritmias) o de signos
(tos, disnea) y la presencia de un mecanismo desencadenante (por ej.: ejercicio,
arritmias, sobrecarga hídrica o salina, etc.) que determina la aparición de falla
circulatoria.
Nuestra función como clínicos es determinar la existencia de una enfermedad
cardíaca, el grado de compensación de la misma o la presencia de signos de des-
compensación, es decir de insuficiencia cardíaca. También debemos establecer
el diagnóstico diferencial.
Para ello debemos evaluar completamente al paciente: desde el color de las
membranas mucosas y el tiempo de llenado capilar hasta la palpación de los
miembros posteriores en busca de edema subcutáneo o la observación de los
pulpejos para determinar si existe obstrucción al flujo sanguíneo periférico (por
ejemplo en el tromboembolismo arterial en felinos).

Habitualmente, se evalúan los siguientes parámetros:

• estado del sensorio;

• estado nutricional;
• estado de hidratación;
• inspección de mucosas aparentes;
• determinación del tiempo de llenado capilar;
• palpación de laringe y tráquea;
• evaluación del reflejo tusígeno;
• palpación del área precordial;
• palpación de la cavidad abdominal;
• determinación de líquido libre en cavidad abdominal;
• determinación de los caracteres del pulso arterial;
• presencia de edema subcutáneo;
• observación de los pulpejos (en especial en los gatos);
• auscultación del área cardíaca;
• auscultación del área pulmonar;
• evaluación del ritmo cardíaco.

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 Capítulo I. Cardiología

Sin dudas, la auscultación cardíaca resulta de suma importancia,

pero recordemos realizar un completo examen antes
de iniciar la auscultación.

Con frecuencia es difícil establecer la causa de signos respiratorios (tos,

disnea) que pueden ser originados por cardiopatías o por enfermedades bronco-
pulmonares crónicas. Como orientación podemos considerar:

Enfermedades broncopulmonares
Insuficiencia cardíaca izquierda
crónicas

Tos (principalmente nocturna), Tos (pricipalmente diurna),

en ocasiones espuma rosada por la nariz. en ocasiones secreción nasal mucopurulenta.

Taquicardia sinusal o taquiarritmias Frecuencia cardíaca normal o bradiarritmias

EKG: sobrecarga atrial y/o ventricular izquierda EKG: sobrecarga atrial y/o ventricular derecha

Rx: cardiomegalia derecha

Rx: cardiomegalia izquierda
Infiltrados peribronquiales y/o intersticiales
Edema perihiliar
Colapso de vías aéreas

En ocasiones es difícil determinar con certeza la causa de tos.

Luego del examen clínico, se realizará la evaluación por medio de los métodos
complementarios de diagnóstico (laboratorio, electrocardiograma, radiología,
ecocardiografía, punciones, etc.). La elección del método más adecuado, es decir
el que más información brindará sobre la enfermedad y el grado de compensación,
dependerá fundamentalmente de los hallazgos del examen clínico, del diagnóstico
presuntivo. Debemos considerar que estos métodos de diagnóstico permiten eva-
luar distintos aspectos de la función cardíaca o los signos de descompensación.
Por lo tanto, debemos conocer las indicaciones (y las limitaciones) de cada uno.
En los siguientes capítulos se presentarán las características salientes de las
cardiopatías más frecuentes, los signos clínicos asociados, las alteraciones en los
distintos métodos complementarios, así como las bases del tratamiento.
Las drogas, sus respectivas dosis, vías de administración y frecuencia se
presentan al final de la sección.

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 2. Cardiopatías congénitas en el canino

Rafael Bökenhans y Beatriz Di Tollo

En este apartado, se presentarán las características salientes de las Cardiopatías

Congénitas (C.C.) más frecuentes en los caninos.
Es de fundamental importancia la detección temprana de las C.C. debido a
que algunas de ellas, como el Conducto Arterioso Persistente, tienen resolución
quirúrgica y buen pronóstico de sobrevida si se operan antes de que aparezcan
las complicaciones.

2.1. Signos generales

El paciente con cardiopatía congénita puede estar asintomático y sólo presentar

un soplo cardíaco al examen clínico de rutina; o bien en muchas ocasiones los
cachorros son traídos a consulta por presentar alguno(s) de los siguientes signos:

• Disnea/ Taquipnea
• Intolerancia al ejercicio
• Escaso crecimiento (se detecta fácilmente al comparar con hermanos de
camada)
• Mal estado general
• Letargo
• Soplo cardíaco
• Frémito precordial
• Síncopes
• Cianosis
• Deformación abdominal por ascitis

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 Clínica médica de animales pequeños I

Es de suma importancia detectar la presencia de cardiopatías

congénitas en los cachorros antes de que presenten
signos de insuficiencia cardíaca.

2.2. Examen clínico

Reseña: En general, se trata de cachorros de pocos meses de edad, aunque

en ocasiones tienen uno o más años. Debemos destacar que algunas razas
presentan una mayor incidencia de determinada C.C. que se comentará en
cada patología específica. También el sexo puede estar relacionado con una
mayor incidencia (por ejemplo la persistencia del conducto arterioso es más
frecuente en hembras).
Anamnesis: Se debe interrogar acerca de los signos enunciados, a la apa-
rición y evolución de los mismos, a posibles enfermedades de los hermanos
o de los padres.
Examen físico: Debemos destacar que en algunos cachorros existen soplos
inocentes o funcionales. Los mismos suelen ser de baja intensidad y en general
desaparecen antes de los cuatro meses de edad.
La detección de un soplo intenso o acompañado de frémito, la presencia de
alteraciones del pulso y/o de signos de insuficiencia cardíaca indican la necesidad
de una evaluación cardiocirculatoria completa.
Las mucosas aparentes deben ser exploradas en busca de cianosis y la eva-
luación del tiempo de llenado capilar.
La auscultación revelará la presencia de un soplo cardíaco de intensidad
variable. Es de suma importancia ubicar el momento del ciclo cardíaco en
que se produce (sístole, diástole, continuo), el foco o punto de mayor inten-
sidad (PMI) y la propagación (craneal, a la derecha, hacia el cuello, etc.).
Por ejemplo, el soplo de estenosis subaórtica es sistólico, con PMI sobre el
foco valvular aórtico (4º espacio intercostal izquierdo) y se propaga hacia la
región cráneo-dorsal.
Ante la presencia de una arritmia cardíaca, debe tomarse el pulso femoral y
auscultar simultáneamente para detectar un posible déficit de pulso (más latidos
cardíacos que ondas de pulso).
Otra característica relevante es la valoración del pulso arterial. Por ejemplo,
es muy amplio en la persistencia del conducto arterioso y de escasa amplitud en
la estenosis subaórtica.

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 Capítulo I. Cardiología

La existencia de rales pulmonares, hepato-esplenomegalia, ascitis, edema

subcutáneo, etc., indicarán el grado y tipo de insuficiencia cardíaca que presenta
el paciente.

La auscultación de un soplo cardíaco después de los 4 meses

de edad implica realizar una evaluación cardiológica.

2.3. Métodos complementarios

2.3.1. Radiología

Por medio de las radiografías se evaluará:

• la silueta cardíaca: grado de cardiomegalia, cámara cardíaca más afectada,

posible dilatación de aorta o arteria pulmonar;
• presencia de edema pulmonar;
• la vascularización pulmonar: hipovascularización en estenosis pulmonar,
Tetralogía de Fallot, shunts invertidos (derecha a izquierda) o hipervascu-
larización en persistencia del conducto arterioso, patologías que generen
shunt de izquierda a derecha (comunicación interventricular o interatrial,
etc.), insuficiencia cardíaca congestiva;
• la presencia de hepato o esplenomegalia (en caso de insuficiencia cardíaca
derecha o global);
• la presencia de colecta peritoneal o pleural (en caso de insuficiencia car-
díaca derecha o global).

2.3.2. Electrocardiografía

Por medio del electrocardiograma podemos valorar la existencia de sobrecarga

de cámaras cardíacas, que muchas veces pueden orientar al diagnóstico de la
cardiopatía presente, por ejemplo en la estenosis pulmonar se observa sobrecarga
ventricular derecha; en la persistencia del conducto arterioso, sobrecarga atrial
y ventricular izquierda.
En el electrocardiograma con frecuencia se reconocen arritmias: latidos pre-
maturos, fibrilación auricular, etc. (fig. 1)

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.3.3. Fonocardiografía

Es el registro gráfico de los ruidos y soplos cardíacos con relación al electro-

cardiograma, lo que permite evaluar el tipo de soplo presente y en qué momento
del ciclo cardíaco se produce. Por ejemplo, la persistencia del conducto arterioso
genera un soplo continuo, las estenosis sigmoideas producen soplos sistólicos
con características creciente-decreciente (con forma de diamante)

2.3.4. Ecocardiografía

La utilización del ultrasonido, una técnica no invasiva, aporta valiosos datos

sobre la dilatación de cámaras cardíacas, el grosor de las paredes ventriculares,
la presencia de defectos en los tabiques cardíacos, la capacidad contráctil del
miocardio y la dilatación de los grandes vasos. La ecocardiografía Doppler
evalúa los flujos normales y anormales en el corazón, lo que permite detectar y
cuantificar insuficiencias valvulares, estenosis valvulares y shunts intracardíacos
o extracardíacos.
En los casos de estenosis sigmoideas (aórtica, pulmonar), la velocidad del
flujo a través de la zona estenosada está en relación al grado de estenosis. Por
medio de la modalidad Doppler se puede medir dicha velocidad y cuantificar el
grado del defecto.

2.4. Incidencia de las cardiopatías congénitas

Las C.C. representan aproximadamente 5 a 8% del total de las cardiopatías

del canino.
La prevalencia es en general más elevada en razas puras que en mestizos.
Las C.C. más frecuentes son la estenosis subaórtica, la persistencia del con-
ducto arterioso y la estenosis pulmonar.
Otras patologías de menor incidencia son la comunicación interventricular
(C.I.V.), el grupo de malformaciones que generan un anillo vascular que produce
megaesófago, la comunicación interatrial (C.I.A.), displasia mitral o tricúspide,
tetralogía de Fallot, etc.

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 Capítulo I. Cardiología

2.4.1. Persistencia del conducto arterioso

El conducto arterioso es funcional durante la vida fetal, permitiendo que la

sangre eyectada por el ventrículo derecho a la arteria pulmonar pase a la aorta
para oxigenarse en la placenta, evitando la circulación por los pulmones no ex-
pandidos. Al nacer se produce la insuflación de los pulmones, disminuyendo la
resistencia al flujo sanguíneo en los mismos y estableciéndose una importante
diferencia entre la presión pulmonar con respecto de la circulación mayor. El
aumento en la tensión de oxígeno inhibe a las prostaglandinas locales causando
el cierre funcional del conducto (el cierre anatómico se producirá durante las
siguientes semanas).
Si el conducto permanece permeable, persistirá un flujo de sangre del sector
de mayor presión hacia el de menor presión. Inicialmente el flujo será desde la
aorta hacia la arteria pulmonar y se denomina “shunt izquierda a derecha” con
sobrecarga en la circulación pulmonar y corazón izquierdo.
La evolución depende del diámetro del conducto y de la resistencia vascular
pulmonar. Si el conducto es pequeño, puede evolucionar con pocos signos. Si
la resistencia pulmonar es alta (o se eleva progresivamente por efecto de la so-
brecirculación), puede llegar a igualar y superar la presión sistémica y causar la
inversión del flujo sanguíneo (de derecha a izquierda con aparición de cianosis
diferencial)
La persistencia del conducto arterioso es una de las cardiopatías congénitas
más frecuente en caninos y representa aproximadamente el 30% de las mismas
en estos animales. La incidencia (en nuestro país) es mayor en las razas: Ovejero
Alemán, Caniche, Collie, Maltés. Es más frecuente en las hembras.
Los signos aparecen generalmente durante las primeras semanas o meses
de vida. Sin embargo, es muy importante realizar el diagnóstico y la correc-
ción quirúrgica lo más precozmente posible, antes de presentar signos de in-
suficiencia cardíaca (congestión y edema pulmonar o signos de insuficiencia
cardíaca global).
El soplo es característico: es continuo, en ambas fases del ciclo cardíaco. Se
ausculta generalmente mejor en foco basal, en el 4°espacio intercostal izquierdo
(con el punto de máxima intensidad cercano al foco aórtico), en general con am-
plia propagación (hacia craneal y al lado derecho) y con frémito precordial. Por
sus cualidades sonoras se lo denomina “soplo en maquinaria”. A medida que la
enfermedad progresa, el soplo puede perder parte de su componente diastólico,
dificultando el diagnóstico. Es frecuente que se produzca insuficiencia funcional
de la válvula mitral con aparición de un soplo sistólico (que no debe ser confun-
dido con el soplo característico de esta patología).

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 Clínica médica de animales pequeños I

El pulso arterial habitualmente es de gran amplitud, debido al gran volumen

sistólico del ventrículo izquierdo y a que parte de ese volumen de sangre pasa
a la arteria pulmonar por el conducto permeable. Esto hace que disminuya la
presión aórtica diastólica por debajo de la normal, llevando a una mayor presión
de pulso (mayor diferencia entre la presión sistólica y diastólica). Se lo describe
como un pulso hiperquinético, en “martillo de agua”.

2.4.1.1. Métodos complementarios

La radiografía puede mostrar imágenes características:

• Incidencia L-L: dilatación del arco aórtico, agrandamiento de atrio y

ventrículo izquierdos e hipercirculación pulmonar (fig. 14).
• Incidencia dorso-ventral: pueden aparecer dilatados el arco aórtico,
la arteria pulmonar, la aurícula izquierda. La presencia de dilatación
en estas tres estructuras (en posición 1 a 3 horaria) se considera casi
patognomónica de la persistencia del conducto arterioso, pero no se
observa en todos los casos. En pacientes descompensados se observan
signos de congestión y edema pulmonar. El electrocardiograma muestra
ondas P de duración aumentada (sobrecarga atrial izquierda) y complejos
ventriculares (QRS) de voltaje muy aumentado. Pueden aparecer arrit-
mias, especialmente supraventriculares. En pacientes descompensados
es frecuente la fibrilación auricular (fig. 1). La ecocardiografía brinda la
posibilidad de evaluar el grado de sobrecarga de volumen de las cámaras
cardíacas, en especial de atrio y ventrículo izquierdos. Debe evaluarse
la posible dilatación de la aorta y de la arteria pulmonar, ya que es de
importancia para la evaluación prequirúrgica y la posible aparición de
complicaciones intraquirúrgicas. La dilatación de estos vasos es de tipo
aneurismática con adelgazamiento de la pared; por lo tanto pueden des-
garrarse al realizar la ligadura del conducto. La observación por medio
de ecocardiografía doppler color de un flujo continuo turbulento en la
arteria pulmonar (desde su bifurcación hacia las valvas) permite verificar
el diagnóstico, al igual que la detección en el doppler espectral de un
flujo positivo continuo en ese mismo sitio.

En casos graves o de evolución prolongada, se puede producir una reacción

pulmonar a la sobrecarga crónica (hipertensión pulmonar) que puede hacer invertir
el sentido del flujo a través del conducto arterioso (cuando la presión pulmonar
supera a la presión aórtica), estableciéndose un shunt de derecha a izquierda y
apareciendo cianosis diferencial: cianosis en las mucosas vaginal o prepucial con

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 Capítulo I. Cardiología

coloración normal en las mucosas labial, gingival, conjuntival. El componente

diastólico del soplo desaparece y se ausculta un soplo eyectivo con desdobla-
miento del 2° ruido. En radiografías, electrocardiograma y ecocardiografía se
observa sobrecarga de atrio y ventrículo derecho.

2.4.1.2. Tratamiento

Se debe realizar la corrección quirúrgica (ligadura y sección del conducto). La

recomendación es realizar la ligadura lo más precozmente posible, entre los 2 y los
4 meses, ya que la presentación de complicaciones y la mortalidad periquirúrgicas
se incrementan con la edad. Se ha comprobado que el 64% de los pacientes no
operados muere durante el primer año de realizado el diagnóstico. La mortalidad pe-
riquirúrgica es baja en los caninos compensados o con escaso compromiso cardíaco.
En casos de insuficiencia cardíaca o de arritmias cardíacas se indica trata-
miento médico de sostén (digital, diurético, vasodilatadores, etc.) hasta poder
realizar la cirugía.
La cirugía está contraindicada si existe shunt de derecha a izquierda (debido
a la hipertensión pulmonar) ya que el conducto actúa como válvula de escape,
contrarrestando las presiones derechas elevadas.
El pronóstico es favorable para pacientes jóvenes sin signos de insuficiencia
cardíaca ni alteraciones significativas en los métodos complementarios.
El pronóstico es reservado a grave en pacientes con signos de insuficiencia
cardíaca global.

2.4.2. Estenosis pulmonar

Según la bibliografía, constituye aproximadamente el 20% de las C.C. Las

razas de mayor incidencia son: foxterrier y otras razas de terrier, Schnauzer
miniatura, Chihuahua, Bulldog, Beagle, etc.
Puede presentarse como un defecto simple o asociarse a otras alteraciones.
La patología consiste en una obstrucción en el tracto de salida del ventrículo
derecho, que determina una gran sobrecarga de presión para éste, que sufre
hipertrofia concéntrica.
El flujo acelerado a través del defecto genera una turbulencia en el tronco
principal y dilatación posestenótica de la arteria pulmonar.
La principal causa es una displasia valvular: las valvas se encuentran engrosa-
das y parcialmente fusionadas, en ocasiones con un anillo valvular hipoplásico. La
bibliografía describe casos de estenosis pulmonar causada por arterias coronarias
anormales en Bull-dog y Boxer.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Es frecuente que se establezca regurgitación tricuspídea secundaria al aumento

de presión diastólica del ventrículo derecho y dilatación del atrio derecho.
El paciente puede estar asintomático o presentar intolerancia al ejercicio y/o
síncopes (signos de bajo gasto). Los signos clínicos suelen aparecer después del
primer año de edad. En casos leves pueden vivir períodos normales, sin signos
de insuficiencia, sólo detectarse el soplo. En casos graves, pueden existir signos
de gasto cardíaco bajo (fatigabilidad, disnea) o signos de insuficiencia cardía-
ca derecha (ascitis, hepatomegalia). El pulso arterial generalmente es normal,
salvo en los pacientes descompensados en los que la amplitud y la fuerza están
disminuidos.

El soplo es sistólico con PMI en foco pulmonar (3º espacio íntercostal izquier-
do), frecuentemente con frémito. También se ausculta un soplo sobre precordio
derecho por insuficiencia tricúspide.

2.4.2.1. Exámenes complementarios

En las radiografías se pueden observar los signos de cardiomegalia derecha: en

la proyección LL aumenta el contacto del borde cardíaco anterior y el esternón;
en la imagen DV, la silueta cardíaca tiene la característica forma de “D invertida”
por la mayor proyección del borde derecho. Puede observarse la dilatación del
tronco de la arteria pulmonar. La vascularización pulmonar suele estar disminuida.
El electrocardiograma muestra signos de hipertrofia ventricular derecha: pre-
sencia de ondas S profundas en derivaciones I, II, III y aVF. Existe un marcado
desvío de eje eléctrico hacia la derecha. Con frecuencia se observa onda P de
voltaje aumentado (sobrecarga atrial derecha).
La ecocardiografía permite evaluar la hipertrofia concéntrica del ventrículo
derecho, el aplanamiento septal (dado por la elevación de la presión del ventrículo
derecho que lo empuja hacia la izquierda), la dilatación atrial derecha, etc. A
veces se puede observar la válvula engrosada y el tracto de salida estrecho (pero
ambas alteraciones son difíciles de visualizar).
La ecocardiografía doppler junto con hallazgos anatómicos nos permiten
definir y cuantificar la gravedad de la patología. Es frecuente encontrar una in-
suficiencia pulmonar asociada a la estenosis de la misma. El pronóstico varía de
acuerdo al grado de estenosis. Con gradientes de presión menores a 50 mmHg
la patología es considerada leve; con valores entre 50 y 100 mmHg, moderada;
y más de 100 mmHg, grave.
Hay pacientes que viven muchos años con una estenosis leve.

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 Capítulo I. Cardiología

2.4.2.2. Tratamiento

En los casos que presenten insuficiencia cardíaca se realizará tratamiento

médico, en base a diuréticos, bloqueantes beta-adrenérgicos, bloqueantes de
los canales de calcio. En general, la utilización de digitálicos en patologías que
cursan con hipertrofia concéntrica está contraindicada.
Hay técnicas quirúrgicas (valvulotomía, parche pericárdico autólogo, val-
vuloplastia por balón,etc) para lograr la dilatación de la válvula y reducir los
efectos de la estenosis.

2.4.3. Estenosis aórtica

Se debe al estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Puede

producirse a nivel valvular, por encima de las válvulas, o más frecuentemente a
nivel subvalvular (causado por un anillo fibroso o fibromuscular a nivel del tracto
de salida del ventrículo izquierdo).
Se ha demostrado su carácter hereditario en las razas Boxer, Newfoundland,
Golden retriever, Ovejero Alemán. También se describen casos en Pointer, Gran
danés, Rottweiler.
La obstrucción al flujo determina una sobrecarga de presión para el ventrículo
izquierdo, que se hipertrofia. El flujo turbulento genera el soplo sistólico y la
dilatación posestenótica de la aorta. El aumento de la tensión parietal afecta a
la circulación coronaria y la creciente demanda miocárdica de oxígeno genera
zonas de isquemia y fibrosis miocárdica, que clínicamente se pueden asociar a
arritmias, síncopes o muerte súbita.
Los signos principales son: intolerancia al ejercicio y, en casos graves, sín-
copes y muerte súbita. Sin embargo, perros con estenosis leves frecuentemente
son asintomáticos, detectándose un soplo en el examen clínico de rutina. Es de
fundamental importancia auscultar con frecuencia a los cachorros de la razas
predispuestas, ya que el soplo puede aumentar en intensidad a medida que el
animal crece. Se debe a que la hipertrofia es concéntrica y el engrosamiento septal
puede ir agravando el grado de obstrucción subvalvular.
El soplo es sistólico, con punto de máxima intensidad en el foco aórtico (4º
espacio intercostal izquierdo), con propagación cráneo-dorsal. A veces se aus-
culta en la entrada del tórax (por transmisión a las arterias carótidas) o sobre la
columna vertebral.
Muchos animales también presentan insuficiencias aórticas y/o mitrales (ya
sea como malformaciones asociadas o por cambios secundarios) que agregan

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 Clínica médica de animales pequeños I

sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo. En estos casos pueden aparecer

signos de insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.
El pulso arterial puede ser de amplitud disminuida.

2.4.3.1. Exámenes complementarios

Las radiografías torácicas suelen ser normales; en ocasiones pueden mostrar

dilatación aórtica y agrandamiento del ventrículo izquierdo.
El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de hipertrofia de
ventrículo izquierdo, arritmias (latidos ventriculares prematuros) o alteraciones
del segmento ST relacionados a la isquemia miocárdica.
El fonocardiograma muestra un soplo creciente-decreciente (con forma de
diamante), característico de las estenosis sigmoideas.
La ecocardiografía permite visualizar el tracto de salida y, en ocasiones, el
estrechamiento subaórtico, así como los posibles cambios secundarios: hiper-
trofia concéntrica del ventrículo izquierdo, hipertrofia de los músculos papilares
(fig. 11).
Es ideal evaluar al paciente con ecocardiografía doppler, para confirmar y
determinar la severidad del estrechamiento. La estenosis aórtica se clasifica
como leve (con gradiente de presión menor a 50 mmHg), moderada (entre 50 y
80 mmHg) y grave (con valores por encima de los 100 mmHg).
El tratamiento es principalmente médico: restricción de ejercicio y drogas
que disminuyan la contractibilidad, la tensión parietal, la demanda de oxígeno y
reduzcan la frecuencia de arritmias. Los bloqueantes beta adrenérgicos (propra-
nolol, atenolol) y los bloqueantes de los canales del calcio (diltiazem) facilitan
la relajación diastólica del miocardio y reducen la frecuencia cardíaca.
Existen técnicas quirúrgicas para reducir la obstrucción. Por el momento,
existen pocas referencias en la bibliografía, ya que las mismas son complicadas y
están asociadas a una alta mortalidad. La dilatación con balón del área estenótica
permite en casos severos reducir el gradiente de presión y por lo tanto reducir la
gravedad de la obstrucción.
El pronóstico en pacientes con estenosis significativas es reservado a grave,
se ha observado que más del 50% de los perros con afección grave presentaron
muerte súbita antes de los 3 años. Los animales con lesiones leves pueden tener
una sobrevida mucho más prolongada.
Las complicaciones que pueden presentarse son: insuficiencia mitral secun-
daria con insuficiencia cardíaca congestiva, endocarditis bacteriana, insuficiencia
aórtica, etc.

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 Capítulo I. Cardiología

2.4.4. Defecto septal ventricular, comunicación interventricular

(CIV)

La mayoría de estos defectos se localizan en la parte alta de la porción mem-

branosa del tabique (por debajo de la válvula aórtica del lado izquierdo y debajo
de la tricúspide en la derecha).
Las consecuencias dependerán del tamaño del defecto y de la resistencia
vascular sistémica y pulmonar. Si el defecto es pequeño, puede carecer de
significancia (el flujo pulmonar estará levemente incrementado). Con defectos
moderados a grandes y cuando la resistencia vascular sistémica excede inicial-
mente a la pulmonar, se generará un shunt de izquierda a derecha, tendiendo a
producir una sobrecarga de volumen en ventrículo derecho, circulación pulmonar,
atrio izquierdo y ventrículo izquierdo. Usualmente en estos casos la resistencia
pulmonar continúa incrementándose llegando a igualar y superar a la sistémica:
el shunt se invierte (de derecha a izquierda) y aparece cianosis.
El soplo es sistólico, mejor escuchado en el borde esternal derecho.
Los signos clínicos más frecuentes son la intolerancia al ejercicio y la insu-
ficiencia cardíaca izquierda. Muchos pacientes se encuentran asintomáticos al
momento del diagnóstico.

2.4.4.1. Métodos complementarios

Las alteraciones radiológicas son variables: los defectos grandes pueden indu-
cir agrandamiento cardíaco izquierdo, hipervascularización pulmonar, dilatación
de la arteria pulmonar y agrandamiento ventricular derecho variable.
El electrocardiograma puede ser normal o presentar signos de agrandamiento
izquierdo, derecho o biventricular.
Con la ecocardiografia puede observarse dilatación de cámaras izquierdas,
acompañadas a no con dilatación ventricular derecha. En ocasiones se visualizan
los defectos septales.
La ecocardiografia doppler permite confirmar la comunicación, el flujo anor-
mal entre ambos ventrículos y determinar la severidad del defecto.

2.4.4.2. Tratamiento

El cierre definitivo del defecto requiere de un bypass cardiopulmonar, técni-

ca extremadamente difícil y onerosa. Paliativamente, en defectos de izquierda
a derecha puede llegar a colocarse una banda constrictiva alrededor del tronco
pulmonar para producir una estenosis pulmonar leve y, de esta forma reducir el
desvío de sangre y la sobrecarga de volumen del corazón izquierdo y pulmón.

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 Clínica médica de animales pequeños I

En los pacientes que presentan signos de insuficiencia cardíaca izquierda se

realizará tratamiento médico a base de diuréticos, vasodilatadores, etc.

2.5. Conclusiones

Como ya fue expresado, es de fundamental importancia detectar precozmente

la existencia de una C.C., para poder realizar la corrección quirúrgica cuando
es posible (persistencia de conducto arterioso, anillo vascular), antes de que se
produzcan las complicaciones.
Por lo tanto, se debe realizar un completo examen clínico del cachorro y
especialmente una auscultación cardíaca minuciosa. La presencia de un soplo
intenso a cualquier edad o cualquier tipo de soplo después de los cuatro meses
de edad es indicación para una evaluación cardiológica completa, en especial en
perros de razas puras.
Es necesario explicar al propietario la heredabilidad de estos defectos y re-
comendar que estos animales no se reproduzcan.

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 3. Enfermedad mitral crónica

Beatriz Di Tollo y Rafael Bökenhans

Es la afección cardíaca más frecuentemente observada en caninos.

Se caracteriza por la degeneración mixomatosa de las valvas y de las cuerdas
tendinosas que ocasiona insuficiencia valvular primaria.
La incidencia afecta principalmente a caninos de raza pequeña y mediana
(Caniche, Pequinés, Yorkshire terrier, Dachshund, y otras razas). En razas gran-
des y gigantes, al igual que en los felinos, la insuficiencia valvular como entidad
primaria es poco frecuente. En general se presenta insuficiencia valvular mitral
secundaria asociada a cardiomiopatías.
La incidencia es mayor en machos.

3.1. Etiología

Hasta el momento es desconocida. Se postula que la disolución del colágeno

sería la base de la degeneración mixomatosa. Las razas condrodistróficas estarían
más predispuestas a este proceso (como lo están a otros desórdenes de tejidos
conectivos como enfermedad discal, ruptura de ligamentos cruzados, colapso
traqueal, enfermedad periodontal).

3.2. Evolución

Es una enfermedad de evolución prolongada, crónica. Durante los primeros años

de vida comienza la fibrosis valvular. En general entre los 6 y 9 años la válvula
comienza a ser insuficiente y puede detectarse clínicamente la enfermedad, ya que

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 Clínica médica de animales pequeños I

puede auscultarse el soplo sobre el foco mitral. Estos animales pueden permane-
cer asintomáticos por años. Luego aparecen los signos de insuficiencia cardíaca
izquierda (10-11 años) y más tarde los de insuficiencia cardíaca derecha o global.

3.3. Fisiopatología

La lesión comienza con el depósito de mucopolisacáridos que engrosan las

valvas. Los nódulos primero afectan el borde libre, luego se unen formando pla-
cas. Las valvas se engrosan, se deforman y se contraen. La válvula comienza a
hacerse incompetente, deja escapar una pequeña cantidad de volumen regurgitante
y aparece el soplo. Las cuerdas tendinosas aparecen posteriormente estiradas,
engrosadas y en algunas ocasiones pueden llegar a romperse. A medida que la
enfermedad progresa, aumenta el defecto (orificio) y aumenta el volumen regur-
gitante. Esto hace que aumente la cantidad de sangre que llega al atrio izquierdo.
Al aumentar la presión en el atrio izquierdo (AI), venas y capilares pulmonares
pueden llegar al edema pulmonar. El AI también se agranda, lo que favorece la
aparición de arritmias supraventriculares y en ocasiones genera compresión del
bronquio izquierdo.
Se dilata el anillo mitral y el ventrículo izquierdo, incrementando el grado
de insuficiencia valvular. El ventrículo izquierdo responde con dilatación e hi-
pertrofia. Se altera la circulación coronaria apareciendo fibrosis y microinfartos
que predisponen a la aparición de arritmias ventriculares.
Al aumentar el volumen regurgitante, tiende a disminuir la cantidad de sangre
que es eyectada hacia la aorta: se reduce el volumen minuto y la presión arterial.
Tratando de mantener la presión normal, se activan los conocidos mecanismos
compensatorios (S.N. Simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona y el
mecanismo de Frank-Starling). Inicialmente, estos mecanismos son beneficiosos
para mantener un adecuado volumen minuto, sin embargo a largo plazo van a
ser los responsables de la descompensación cardíaca y la aparición de la sinto-
matología.

3.3.1. Complicaciones

• La presencia de arritmias es frecuente en el curso de la insuficiencia val-

vular crónica: inicialmente aparecen latidos prematuros de origen atrial
(supraventricular) por la dilatación de las fibras atriales. A medida que

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 Capítulo I. Cardiología

el proceso avanza, pueden presentarse paroxismos de taquicardia atrial y

fibrilación auricular. La presencia de fibrilación auricular generalmente
está relacionada con el estadio de descompensación global (fig. 1). Tam-
bién pueden aparecer arritmias causadas por alteraciones miocárdicas
isquémicas a nivel ventricular: latidos prematuros y taquicardia ventricular.
• La marcada dilatación atrial y la presencia de lesiones por chorro en la
pared atrial pueden causar un desgarro de la misma y generación de he-
mopericardio que puede causar la muerte del paciente. Sin embargo, esta
complicación es infrecuente.
• Las alteraciones de las cuerdas tendinosas y las hemorragias subendocár-
dicas en las valvas pueden causar la ruptura de una cuerda tendinosa con
súbito aumento de la fracción regurgitante, generando un edema agudo
de pulmón, frecuentemente fatal.
• El aumento del atrio y aurícula izquierda puede llegar a comprimir el
bronquio principal izquierdo, generando accesos de tos de difícil trata-
miento (fig. 13).

3.4. Características clínicas

El síntoma más característico y en general el primero

en evidenciarse es la tos.

La tos puede ser producida por congestión y edema pulmonar o por com-
presión del bronquio principal izquierdo originado por el aumento del atrio
izquierdo. Estos perros pueden toser por años antes de desarrollar los signos
congestivos.
Cuando la tos se debe a edema pulmonar, estará acompañada por taquipnea
y disnea. Algunos perros presentan disnea nocturna y en ocasiones ortopnea.
Otros síntomas que pueden presentarse son los relacionados a un bajo gasto
cardíaco como síncopes, intolerancia al ejercicio, debilidad, mucosas pálidas, etc.
La presencia de ascitis, edema subcutáneo, hepatomegalia, distensión yu-
gular, efusión pleural, etc. (signos de insuficiencia derecha) aparecen cuando
ya se ha desarrollado una insuficiencia global o bien coexiste una insuficiencia
tricuspidea.
Al examen físico, el signo más temprano y característico es el soplo de insufi-
ciencia mitral auscultado con mayor intensidad en el 4-5 EIC izq. A medida que
avanza la enfermedad, se hace más intenso, de mayor duración (holosistólico) y

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 Clínica médica de animales pequeños I

con mayor irradiación en el hemitórax izquierdo y hacia el hemitórax derecho.

También pueden auscultarse arritmias, ritmos de galope, rales crepitantes (de
edema pulmonar).
El pulso puede variar desde un pulso de amplitud normal (en asintomáticos o
con signos leves) hasta un pulso débil, irregular o con déficit, relacionado muchas
veces con arritmias como por ejemplo la fibrilación atrial (frecuente en estados
avanzados de la enfermedad).

Todos los caninos con enfermedad mitral crónica tienen soplo.

3.5. Diagnóstico

En general, el diagnóstico no es difícil teniendo en cuenta la edad, raza o

tamaño, y el tipo de soplo. Sin embargo, es importante determinar si el paciente
se encuentra en falla cardíaca y si la sintomatología se debe a la cardiopatía o a
enfermedades respiratorias crónicas (ver introducción), sobre todo si se trata de
un animal de raza pequeña con tos crónica, en los que la causa puede ser colapso
traqueal, bronquítis crónica, etc. con o sin enfermedad cardíaca asociada.

Siempre hacer el diagnóstico diferencial con patologías respiratorias.

3.5.1. Electrocardiograma

Suele haber signos de sobrecarga atrial izquierda y/o sobrecarga ventricular

izquierda. También es común la presencia de latidos prematuros supraventricu-
lares y en ocasiones ventriculares. En fases avanzadas se reconoce fibrilación
atrial (fig. 1).

3.5.2. Radiografía torácica

El signo radiológico más temprano es el agrandamiento del atrio izquierdo;

en ocasiones severas el bronquio izquierdo se eleva. También puede hallarse
agrandamiento ventricular izquierda.

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 Capítulo I. Cardiología

Posteriormente pueden aparecer congestión de venas pulmonares y edema

perihiliar (fig. 3).
En fases avanzadas se observa cardiomegalia generalizada con marcado
desplazamiento dorsal de la tráquea (fig. 13). En casos con insuficiencia cardíaca
global pueden observarse signos de colecta pleural

3.5.3. Ecocardiograma

Muchas de las anormalidades observadas reflejan los cambios inducidos

por sobrecarga de volumen del lado izquierdo: dilatación atrial y/o ventricular
izquierda con contractilidad normal o relativamente aumentada. También se
observa el engrosamiento de las valvas.

3.6. Tratamiento

El principal objetivo terapéutico es mejorar la calidad y si es factible el tiempo

de sobrevida de nuestros pacientes.
Para poder cumplir con estos objetivos, la terapia va a estar dirigida a:

1) Reducir el trabajo cardíaco

a) restricción del ejercicio
b) vasodilatadores
2) Aumentar la contractilidad cardíaca. Recordar que la contractilidad recién
se va a afectar en estadios avanzados de la enfermedad.
a) digitálicos
b) simpaticomimeticos (dopamina, dobutamina)
3) Reducir la precarga
a) diuréticos (de Asa)
b) nitroglicerina
c) inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (I-ECA)
d) dieta hiposódica
e) nitroprusiato de sodio
4) Reducir la poscarga
a) Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
b) hidralazina

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 Clínica médica de animales pequeños I

c) nitroprusiato de sodio
5) Disminuir la retención de agua y sodio
a) Diuréticos
b) dieta hiposódica
6) Manejo de arritmias
a) antiarrítmicos
b) digitálicos

En la actualidad, para la clasificación de la enfermedad cardíaca se utiliza

el sistema diseñado por el Internacional Small Animal Cardiac Health Council,
basado en el diagnóstico anatómico y la severidad de signos clínicos en reposo:

I. Asintomaticos:
a) no se evidencian signos de sobrecarga de cámaras
b) hay signos de sobrecarga de cámaras (por Rx, ecocardiograma, etc.)
II. Falla cardíaca leve a moderada
III. Falla cardíaca avanzada (disnea en reposo, ascitis)
a) puede ser atendido en forma ambulatoria
b) requiere hospitalización

De acuerdo a este sistema se establecen las siguientes pautas generales de

tratamiento:

I. Asintomático
a) No hay evidencias que sea necesario comenzar con tratamiento
b) En presencia de cardiomegalia moderada a severa los inhibidores de
la enzima de conversión de la angiotensina podrían ser beneficiosos.
II. Signos de falla cardíaca leve a moderada
a) Diuréticos, I-ECA, restricción de sal, digital (en determinadas situa-
ciones)
III. Insuficiencia cardíaca avanzada
a) diuréticos (de asa o combinados), I-ECA, dieta hiposódica (restricción
severa), digital. Uso posible: Antiarrítmicos, nitratos, teofilina, hidra-
lazina
b) Hospitalización

En el paciente que requiere de hospitalización se recurre a furosemida, oxígeno

y nitratos (FON), con el agregado de distintas medidas terapéuticas de acuerdo
a las complicaciones presentes. Pueden aplicarse los siguientes esquemas tera-
péuticos:

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 Capítulo I. Cardiología

• FON: Edema pulmonar leve a moderado

• FON + H (hidralazina): edema pulmonar severo por regurgitación mitral
• FON + Do (dobutamina): shock cardiogénico
• FON + Di (digoxina): ICC + Fibrilación atrial
• FON + A (antiarritmicos): ICC + arritmias ventriculares complejas
• FON + T (toracocentesis): ICC + Efusión Pleural

ICC: insuficiencia cardíaca congestiva

3.7. Conclusiones

La enfermedad mitral crónica es la patología cardíaca más frecuente en ca-

ninos, siendo las razas pequeñas las más afectadas.
Su evolución es muy prolongada, siendo diagnosticada en general varios años
antes de la presentación de insuficiencia cardíaca.
Como el signo más característico es la presencia de tos, siempre debemos
hacer el diagnóstico diferencial con enfermedades respiratorias, para lo cual
debemos considerar datos de anamnesis, hallazgos clínicos y alteraciones en los
diferentes métodos complementarios.

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 4. Enfermedad miocárdica o cardiomiopatía

Andrés Balás

4.1. Introducción

El término “cardiomiopatía” indica una alteración estructural o funcional del

miocardio (músculo cardíaco). Hablamos de cardiomiopatías primarias cuando
el tejido primariamente afectado es el miocardio y se excluyen enfermedades
que pueden afectarlo en forma secundaria (isquémicas, hipertensivas, vasculares,
enfermedad del parénquima pulmonar, enfermedad valvular adquirida, enferme-
dad cardíaca congénita, enfermedad pericárdica, etc.).

4.2. Clasificación

Si bien existen diferentes criterios de clasificación, desde un punto de vista

clínico y práctico es útil clasificarlas según su etiología, y desde un punto ana-
tómico o fisiopatológico.
Etiológicamente se clasifican en dos grandes grupos: primarias (o idiopáti-
ca) y secundarias. En el caso de las cardiomiopatías primarias o idiopáticas,
la enfermedad se origina en el miocardio, pero la causa es desconocida y los
síntomas de la enfermedad son debidos a la disfunción cardíaca. En cambio,
en las cardiomiopatías secundarias, el músculo cardíaco se ve afectado como
consecuencia de una enfermedad sistémica, metabólica, nutricional, infecciosa
o tóxica y en algunos casos además de los síntomas por la disfunción miocár-
dica podemos tener signos por la enfermedad que la origina. La identificación
de estas causas nos permitirán tratarlas específicamente, y en algunos casos
revertir la patología.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Las cardiomiopatías primarias se subclasifican de acuerdo a características

anatómicas y fisiopatológicas en: dilatada, hipertrófica, restrictiva e intermedia
o no clasificada.
La cardiomiopatía dilatada se caracteriza por una dilatación de las cámaras
cardíacas (principalmente atrio y ventrículo izquierdo) y por una disminución
progresiva de la contractilidad miocárdica que conduce a una disfunción sistólica.
Es la forma más común en el canino y suele presentarse en animales de razas
grandes.
La cardiomiopatía hipertrófica idiopática se caracteriza por un engrosamiento
progresivo de las paredes ventriculares o del septo interventricular, con disminu-
ción del tamaño de las cavidades (hipertrofia concéntrica) y disminución de la
distensibilidad que lleva a una disfunción diastólica. Es la principal cardiopatía
en los felinos, pero poco frecuente en caninos.
La forma restrictiva se caracteriza por una fibrosis endocárdica y subendocár-
dica (principalmente en ventrículo izquierdo). También conduce a una disfunción
diastólica por disminución de la distensibilidad. La cardiomiopatía restrictiva se
presenta raramente en el felino.
La forma intermedia o no clasificada puede compartir características comunes
a las formas anteriores, pero no encaja en ninguna de las clasificaciones anterior-
mente descriptas, por ejemplo dilatación de las cámaras cardíacas con fracción
de acortamiento en el límite inferior normal y con engrosamiento de las paredes.

4.3. Diagnóstico

El diagnóstico diferencial entre los diferentes grupos es importante porque

los principios terapéuticos pueden ser diferentes y hasta opuestos. Por ejemplo,
en la cardiomiopatía dilatada se utilizan drogas para aumentar la contractilidad
como los digitálicos, y en la cardiomiopatía hipertrófica éstos están contrain-
dicados, y por el contrario se utilizan drogas para relajar el músculo cardíaco
(inotrópicos negativos).
La diferenciación sólo es posible mediante la ecocardiografía que es el prin-
cipal método complementario para este grupo de patologías.
Las cardiomiopatías secundarias pueden originarse por causas nutricionales,
inflamatorias, infecciosas, metabólicas, tóxicas, etc. Algunos casos de Boxer y
Dobermann con cardiomiopatía dilatada se asociaron con deficiencias miocárdi-
cas de L-Carnitina. La L-Carnitina es un componente esencial en el sistema de
transporte de la membrana mitocondrial para los ácidos grasos, los cuales son la

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 Capítulo I. Cardiología

fuente de energía más importante del corazón. La deficiencia de esta sustancia

resulta en disfunción mitocondrial, con menor producción de energía.
Se observó que la suplementación de 220 mg/día producía una respuesta
favorable (aumento de la fracción de acortamiento) en algunos Boxer con Car-
diomiopatía Dilatada.
La L-Carnitina se encuentra principalmente en alimentos de origen animal y
algunos perros alimentados con dietas vegetarianas estrictas pueden desarrollar
Cardiomiopatía Dilatada.
Es bien conocida la relación entre la deficiencia nutricional de taurina y el
desarrollo de cardiomiopatía dilatada en felinos. En el canino no está bien definido
el rol de la taurina en la Cardiomiopatía Dilatada. La taurina es un aminoácido
que se encuentra en altas concentraciones en tejidos excitables como el miocardio,
la retina, el sistema nervioso central y el músculo esquelético. A nivel cardíaco,
se postula que ayuda a modular la osmolalidad intracelular, las concentraciones
de calcio y los flujos de iones transmembranas. En el canino (a diferencia del
felino), la taurina no es un aminoácido esencial, a pesar de ello se observó que
la mayoría de los Cocker Spaniel Americanos, algunos Golden Retrievers y
algunos mestizos que presentaban C.M.D tenían niveles plasmáticos bajos de
taurina y muchos de ellos respondían a la suplementación de taurina sola o más
comúnmente a la suplementación de taurina y carnitina, por lo que se piensa que
la deficiencia de taurina puede estar involucrada en la etiología de la enfermedad.
Al igual que con la L-Carnitina, la deficiencia nutricional por dietas exclusi-
vamente vegetarianas puede conducir a C.M.D por deficiencia de taurina, aunque
no sea un aminoácido esencial.
También debido a la alta incidencia en algunas razas se supone un origen
genético y hereditario, por lo que es importante el diagnóstico precoz de la en-
fermedad y eliminar los animales portadores de la reproducción.

4.3.1 Cardiomiopatía idiopática dilatada canina

Es la segunda cardiopatía más frecuente en caninos, luego de la enfermedad

valvular crónica (endocardiosis), y es la principal causa de insuficiencia cardíaca
en caninos de raza grande.
La característica diferencial de la enfermedad es la dilatación de las cuatro
cámaras cardíacas debido a una disminución progresiva de la contractilidad
miocárdica que conduce a una disfunción sistólica y a la aparición de signos
congestivos o de hipoperfusión. En algunos casos, la presencia de arritmias
ventriculares es la característica diferencial de la enfermedad y la responsable
de los signos clínicos.

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 Clínica médica de animales pequeños I

4.3.1.1 Etiología

Por definición es desconocida. Se arriba al diagnóstico de C.M.D idiopática

por descarte de causas conocidas de disfunción miocárdica (por ejemplo so-
brecargas crónicas de volumen por enfermedad valvular crónica o cardiopatías
congénitas).
Las alteraciones presentes en esta enfermedad son principalmente del tipo
subcelular y probablemente estén relacionadas con el metabolismo celular y la
producción de energía por las células miocárdicas, ya que las alteraciones histo-
patológigas encontradas (degeneración y fibrosis leves) no justifican la severa
disfunción miocárdica.
Se postula que la C.M.D puede constituir el estadio final del daño mio-
cárdico producido por diferentes noxas (ej. agentes infecciosos, toxinas,
alteraciones metabólicas, autoinmunidad, etc.). Sin embargo, como ya fue
señalado, se propone el déficit nutricional en algunos caninos con cardio-
miopatía dilatada.
La disminución de la contractilidad miocárdica produce una reducción de la
descarga sistólica, del volumen minuto y de la presión arterial que desencadenan
la activación de los mecanismos compensadores (sistema nervioso simpático,
sistema renina-angiotensina-aldosterona, etc.).
La dilatación cardíaca, que al principio es beneficiosa, puede producir dis-
torsión del aparato valvular mitral. Las válvulas cardíacas por lo general no
están afectadas en esta patología, pero la distensión del anillo mitral debido a
la dilatación cardíaca junto con la alteración en la disposición de los músculos
papilares conducen a una insuficiencia mitral secundaria durante la sístole, con
la aparición de un soplo sistólico de mediana intensidad. Esta insuficiencia
mitral secundaria contribuye a la disminución del flujo anterógrado, al aumento
de las presiones en sentido retrógrado y a la distensión y dilatación del atrio
izquierdo. La estimulación crónica de los sistemas Renina Angiotensina Aldos-
terona y del sistema nervioso Simpático producen cambios de remodelación a
nivel del músculo cardíaco que aceleran el deterioro de la función miocárdica.
El control desde las etapas iniciales de la enfermedad de estos dos mecanismos
neurohumorales mediante la utilización de inhibidores de la enzima converti-
dora de la angiotensina y de ciertos betabloqueantes, ha demostrado disminuir
o enlentecer la progresión de la enfermedad con el consiguiente incremento en
el tiempo de sobrevida.

La cardiomiopatía dilatada canina se presenta sobre todo

en animales de razas puras, de talla grande a gigante.

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 Capítulo I. Cardiología

4.3.1.2. Incidencia

La CMD afecta principalmente a caninos de raza grande. En nuestro país

las razas más comúnmente afectadas son: Dobermann, Gran Danés, Boxer, San
Bernardo, Viejo Pastor Inglés, Ovejero Alemán, Mastín Napolitano, Collie,
Labrador y otras razas caninas de gran tamaño. La excepción la constituye el
Cocker Spaniel Americano que si bien más comúnmente presenta enfermedad
valvular crónica, ocasionalmente puede presentar CMD asociada a niveles
bajos de taurina.
La incidencia en mestizos es sumamente baja.
La sintomatología clínica puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría
de los casos se observan entre 5 y 8 años (adultos jóvenes).
Si bien ambos sexos pueden presentar la enfermedad, la incidencia es mayor
en los machos, presentándose en éstos a menor edad y con síntomas más severos.

4.3.1.3 Características clínicas

La enfermedad suele tener un período asintomático de varios años de duración

(cardiomiopatía oculta). Durante dicho período la enfermedad puede diagnos-
ticarse mediante ecocardiografía o sospecharse por la detección de arritmias en
el electrocardiograma.
La detección de un soplo mitral de baja intensidad, la presencia de un ritmo
de galope a la auscultación o de arritmias indican la necesidad de realizar un
ecocardiograma o un electrocardiograma para el diagnóstico precoz de la en-
fermedad. Los animales predispuestos a esta patología, especialmente si tienen
antecedentes familiares, deberían ser evaluados anualmente mediante el examen
ecocardiográfico o electrocardiograma de 24 hs. aun sin las alteraciones previa-
mente descriptas.
Lamentablemente, la mayoría de los casos se diagnostican durante el pe-
ríodo sintomático de la enfermedad que suele ser relativamente corto (meses
o pocos años).
Los síntomas suelen presentarse en forma aguda y pueden ser debidos a
insuficiencia cardíaca izquierda, a insuficiencia cardíaca derecha o global: tos,
disnea, taquipnea, ortopnea, intolerancia al ejercicio, distensión abdominal de-
bida a ascitis, adelgazamiento progresivo que conduce a la caquexia, debilidad,
síncopes, etc.
Debido a que la enfermedad afecta a ambos ventrículos, es común que los
síntomas de insuficiencia izquierda y derecha se presenten simultáneamente o
bien tengan un período muy corto de tos y disnea de 1 o 2 semanas de duración
que rápidamente progresa a insuficiencia global con ascitis y adelgazamiento

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 Clínica médica de animales pequeños I

marcado. El adelgazamiento y la caquexia están relacionados con la anorexia que

muchas veces está presente así como también a la presencia de un síndrome de
mala absorción-mala digestión debido a la congestión hepática e intestinal; por
lo que no es infrecuente que dichos animales se presenten con diarrea.
Los hallazgos en el examen físico pueden comprender aumento del murmu-
llo vesicular y rales crepitantes en caso de edema pulmonar o por el contrario
sonidos cardíacos y respiratorios apagados principalmente en ventral debido a
la presencia de efusión pleural.
Puede haber distensión venosa y pulso yugular.
A nivel abdominal puede detectarse hepato y esplenomegalia y prueba de
sucusión positiva por la presencia de ascitis.
La presencia de edema subcutáneo en zonas declives, principalmente en
miembros posteriores, es una alteración poco frecuente que se observa en esta-
dios avanzados de la enfermedad. Dicho edema es frío y siempre acompaña a
la presencia de ascitis.
Los signos de hipoperfusión pueden ser debidos a una disminución soste-
nida del volumen minuto y son principalmente debilidad y depresión. En estos
pacientes en el examen físico detectaremos mucosas pálidas, tiempo de llenado
capilar prolongado, pulso débil, miembros fríos o hipotermia central. La presencia
de shock cardiogénico es poco frecuente, se presenta en estadios finales de la
enfermedad y se asocia con mal pronóstico.
Los síncopes por hipoperfusión cerebral pueden ser debidos a una disminu-
ción severa pero de corta duración del volumen minuto debido a períodos de
taquicardia ventricular paroxística de alta frecuencia (fig. 2). Estos animales
tienen riesgo de sufrir muerte súbita si la arritmia se prolonga en el tiempo o si
degenera en fibrilación ventricular.
La auscultación cardíaca es clave para el diagnóstico precoz de la Cardio-
miopatía Idiopática Dilatada. Suele detectarse un soplo de insuficiencia valvular
mitral, de intensidad media (generalmente 3/6). Puede estar presente un ritmo de
galope (tercer ruido diastólico). La frecuencia cardíaca suele ser muy alta por el
aumento del tono simpático.
Es muy común detectar la presencia de arritmias como latidos prematuros o
fibrilación atrial. Esta última se caracteriza por una frecuencia muy elevada (mayor
a 200 latidos por minuto), un ritmo caótico, irregular, con sonidos cardíacos de
intensidad variable, y el pulso suele ser débil, asincrónico con la auscultación y
de amplitud variable (fig. 1).
En Boxer y Dobermann pueden detectarse latidos prematuros y períodos de
taquicardia paroxística (por arritmias ventriculares) (fig. 2).
Los sonidos cardíacos pueden estar apagados por efusión pleural y/o pericárdica.

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 Capítulo I. Cardiología

4.3.1.4 Métodos complementarios

Radiografía torácica: en las razas grandes y gigantes típicamente se encuentra

una cardiomegalia generalizada con gran dilatación del atrio izquierdo. A veces
encontramos una imagen cardíaca globosa que debe diferenciarse de la efusión
pericárdica (en ésta no se observa agrandamiento del atrio izquierdo, mientras
que en la CMD sí)
En los Dobermann, debido a la conformación torácica la cardiomegalia, es
menos marcada y en algunos casos sólo aparece agrandado el atrio izquierdo
(fig. 15).
Suele haber signos radiológicos de insuficiencia cardíaca izquierda como
congestión de las venas pulmonares y edema perihiliar o generalizado (esto
último es común en Dobermann).
Muchos Boxer con CMD pueden tener siluetas cardíacas normales, ya que
en esta raza la enfermedad puede manifestarse sólo con arritmias, sin disfunción
sistólica.
En caso de insuficiencia derecha o global, habrá efusión pleural (aumento de
la radiodensidad torácica principalmente en ventral, elevación y retracción de los
lóbulos pulmonares, visualización de la cisuras pleurales) y pericárdica, y puede
llegar a visualizarse en abdomen hepatomegalia y ascitis.

Electrocardiograma: A diferencia de la enfermedad mitral crónica, gene-

ralmente es anormal: suele haber signos de sobrecarga de cámaras y arritmias.
En caso de ritmo sinusal, es común la presencia de signos electrocardiográfi-
cos de sobrecarga atrial izquierda que produce un ensanchamiento de la onda P
(duración mayor a 0,04 segundos) y signos de sobrecarga ventricular izquierda
(ensanchamiento del QRS con una duración mayor a 0,05 segundos o aumento
de voltaje de la onda R, mayor a 3 milivolt). También se producen alteraciones
durante la repolarización (segmento ST, onda T).
Con respecto a las arritmias, en las razas grandes y gigantes suelen presentarse
latidos supraventriculares prematuros y en muchos casos fibrilación atrial al mo-
mento del diagnóstico. Dicha arritmia se caracteriza electrocardiográficamente
por la ausencia de ondas P, frecuencia cardíaca elevada, variación en el intervalo
entre los complejos QRS y generalmente alteraciones en el QRS asociadas a
sobrecarga ventricular izquierda (fig. 1).
En caso de efusión pleural, se observa una disminución de los voltajes de los
complejos QRS.
En Boxer y Dobermann es más común detectar complejos ventriculares
prematuros que pueden aparecer aislados, en pares, corridas o períodos de ta-
quicardia paroxística.

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 Clínica médica de animales pequeños I

El registro Holter o electrocardiograma de 24 horas, permite la evaluación

del ritmo cardíaco durante períodos prolongados. Es el método de diagnóstico
de elección en aquellos Boxer y Dobermann durante el período oculto que sólo
tienen arritmias ventriculares con función miocárdica normal.

Ecocardiograma: Es el método más sensible para el diagnóstico de Cardio-

miopatía Dilatada. Permite hacer el diagnóstico diferencial con la enfermedad
valvular crónica, la colecta pericárdica y patología cardíaca congénita.
El modo bidimensional permite apreciar la dilatación de las cámaras cardíacas,
principalmente atrio y ventrículo izquierdos y la disminución de la motilidad del
septo interventricular y de la pared libre del ventrículo izquierdo y derecho. Las
paredes ventriculares y el septo aparecen delgados (fig. 4).
En el modo M podemos cuantificar la dilatación cardíaca y la disminución de
la motilidad. Nos permite medir el diámetro del ventrículo izquierdo en sístole y
diástole así como los espesores del septo y de la pared libre en sístole y diástole.
También permite cuantificar la disminución de la contractilidad mediante un ín-
dice: la fracción de acortamiento. Dicho índice indica que porcentaje se reduce el
diámetro del ventrículo izquierdo en cada sístole y surge de la siguiente ecuación:

Fracción de acortamiento =
diámetro diastólico del VI - diámetro sistólico del VI x 100
diámetro diastólico del VI

Este índice es un indicador grosero de la contractilidad porque está influen-

ciado por factores como la pre y poscarga. El valor normal suele ser entre 30 y
40% y en la cardiomiopatía dilatada la fracción de acortamiento suele ser menor
al 25% y en animales con signos de insuficiencia cardíaca congestiva suele ser
menor al 15%.

4.3.1.5 Pronóstico

En las razas grandes y gigantes es reservado. La sobrevida luego de la aparición

de los signos clínicos suele ser de pocos meses a 1 o 2 años.

4.3.1.5.1 Características de la CMD en la raza Doberman

Esta raza puede presentar algunas diferencias con respecto a la CMD de las
razas grandes y gigantes.

Diferencias en los signos clínicos y en el tipo de arritmias: el signo predomi-

nante en las etapas iniciales de la enfermedad es el síncope o la muerte súbita,

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 Capítulo I. Cardiología

debido a la presencia de arritmias ventriculares que pueden aparecer de meses a

más de un año antes de la aparición de alteraciones ecocardiográficas.
Algunos estudios indican que la presencia de 50 a 100 latidos ventriculares
prematuros en estudios Holter de 24 horas se asocia con CMD en esta raza.
En estadios más avanzados de la enfermedad, suele haber un compromiso
severo de la función sistólica con fracciones de acortamiento inferiores al 10%.
En esta etapa es común el desarrollo de edema pulmonar fulminante de evolución
aguda y shock cardiogénico. Muchos animales mueren en este episodio. Aquellos
que sobreviven pueden desarrollar un cuadro semejante a la CMD de las razas
grandes y gigantes con ascitis, efusión pleural y fibrilación atrial asociada a las
arritmias ventriculares.

Diferencias radiológicas: como ya fue descripto, no suele apreciarse una

gran cardiomegalia en las radiografías torácicas, pero sí es notable la dilatación
del atrio izquierdo. En los casos que presentan edema pulmonar, éste suele ser
severo y no se limita a la zona perihiliar, sino que tiene una distribución más
generalizada. También puede presentarse efusión pleural en estadios avanzados.

Diferencias en el pronóstico: el pronóstico en los individuos con CMD de

esta raza es siempre reservado a grave. Un alto porcentaje (20 a 40%) muere
por muerte súbita aun antes de la aparición de insuficiencia cardíaca congestiva.

Un porcentaje (aproximadamente 25%) muere en el primer episodio de des-

compensación por edema pulmonar fulminante y shock cardiogénico. De los
individuos que sobreviven a este primer episodio de descompensación, el 90%
muere dentro de los 90 días debido a que se vuelven rápidamente refractarios
al tratamiento.

4.3.1.5.2 Características de la CMD en la raza boxer

Al igual que en la raza doberman, el tipo de arritmia predominante es de
origen ventricular aun en ausencia de disfunción sistólica.
La enfermedad puede tener diferentes presentaciones clínicas. Se las divide
en tres categorías.
Categoría 1: los animales en esta categoría tienen arritmias ventriculares leves
(latidos ventriculares prematuros aislados) y son asintomáticos.
Categoría 2: los perros de esta categoría presentan arritmias ventriculares
severas, generalmente períodos de taquicardia ventricular de alta frecuencia
(hasta 300 latidos por minuto). Muchos de estos animales presentan síncopes y
están predispuestos a sufrir muerte súbita (fig. 2).

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 Clínica médica de animales pequeños I

El 50% de los animales en esta categoría tienen una función miocárdica normal
(ecocardiogramas y radiografías torácicas normales), pero pueden desarrollar falla
miocardica en el futuro. El pronóstico es grave porque las arritmias ventriculares
pueden degenerar en fibrilación ventricular.
Estos pacientes se tratan con antiarrítmicos ventriculares.
Categoría 3: los perros de esta categoría además de tener arritmias ventri-
culares presentan falla miocárdica y signos de insuficiencia cardíaca. Algunos
también pueden presentar arritmias supraventriculares como fibrilación atrial.
El pronóstico es malo. La muerte puede producirse por insuficiencia cardíaca
o por muerte súbita.

4.3.1.6 Tratamiento

Los principios básicos del tratamiento son similares a los señalados en relación
a la enfermedad valvular crónica.
El tratamiento deberá ser individualizado para cada paciente.
En caso de cardiomiopatía oculta (asintomática) puede utilizarse inhibidores
de la ECA (ej. Enalapril) para retrasar la aparición de signos clínicos. Algunos
autores recomiendan utilizar betabloqueantes comenzando en dosis bajas y con
precaución por su efecto inotrópico negativo.
Los animales sintomáticos dependiendo de la gravedad podrán tratarse en
forma ambulatoria o requerirán de tratamientos intensivos con internación.
Los animales con edema pulmonar severo deberán recibir dosis alta de furo-
semida por vía endovenosa, además de oxígeno y vasodilatadores venosos como
nitratos (dinitrato de isosorbide, parches de nitroglicerina, etc.). Aquellos con
taquiarritmias supraventriculares como fibrilación atrial recibirán digitálicos a
dosis de mantenimiento (no se recomienda la digitalización rápida).
En presencia de efusión pleural o ascitis severas deberá realizarse toracocen-
tesis o laparocentesis evacuatoria para aliviar los signos clínicos.
Si existen signos de hipoperfusión (shock cardiogénico) se utilizan inotrópicos
positivos en infusiones continuas (dobutamina, dopamina, amrinona).
Las arritmias ventriculares se tratan con lidocaina endovenosa en bolo y/o
infusión continua, seguido de antiarrítmicos ventriculares por vía oral (mexiletina,
betabloquentes, amiodarona, etc.).
El tratamiento de mantenimiento se basa en la combinación de digoxina
(para aumentar la contractilidad y reducir la frecuencia cardíaca), inhibidores
de la ECA y diuréticos.
También debe realizarse reducción de la actividad física y reducción de sal
en la dieta

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 Capítulo I. Cardiología

4.4. Conclusiones

La cardiomiopatía dilatada canina se caracteriza por un período asintomático

prolongado (fase oculta) y una fase sintomática breve con presencia de signos
graves como edema pulmonar, síncope, ascitis.
Deben evaluarse con atención a los individuos de las razas grandes o gigantes,
en especial a aquellos que tengan antecedentes familiares de esta enfermedad.
El diagnóstico durante la fase asintomática se basa en la detección de soplo
o arritmias y la realización de una ecocardiografía. El diagnóstico precoz es
importante para demorar la presentación de la signología y de esta manera pro-
longar la vida del paciente.

La ecocardiografía es el método complementario de elección para

evaluar a todo paciente con sospecha de cardiomiopatía dilatada.

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 5. Cardiopatías felinas

Rafael Bökenhans

5.1. Introducción

A diferencia del perro, en quien la mayor incidencia de cardiopatías se debe

a lesiones valvulares, en los gatos las causas más frecuentes de insuficiencia
cardíaca son las miocardiopatías, ya que el 95% de los que presentan cardiopatía
tienen un desorden miocárdico.
En el gato las cardiomiopatías primarias que pueden presentarse son:

• hipertrófica
• restrictiva
• dilatada (idiopática)
• no clasificada

También pueden presentarse cardiomiopatías secundarias, que pueden ser

de origen:

• nutricional (por déficit de taurina)

• metabólicas (hipertiroidismo, exceso de hormona de crecimiento)
• infiltrativas (neoplasias, amiloidosis)
• inflamatorias (tóxicas, infecciosas, reacciones inmunes)
• genéticas
• tóxicas (doxorrubicina)

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 Clínica médica de animales pequeños I

5.2. Cardiomiopatía hipertrófica

La cardiomiopatía hipertrófica es actualmente la principal causa de insuficien-

cia cardíaca, tromboembolismo arterial y muerte súbita en los gatos.
La enfermedad puede presentarse a cualquier edad y es más frecuente en los
machos.
La principal característica es la disfunción diastólica causada por el aumento
de grosor y de rigidez de la pared del ventrículo izquierdo, generando un aumento
de la presión diastólica final.
Los hallazgos más frecuentes son: reducción de la cavidad ventricular iz-
quierda, dilatación de atrio izquierdo, estrechamiento del tracto de salida del
ventrículo izquierdo, fibrosis endocárdica y miocárdica y trombos intracavitarios
o sistémicos. En ocasiones se afectan ambos ventrículos.
En el atrio izquierdo dilatado pueden generarse coágulos que al desprenderse
producirán tromboembolismo arterial, generalmente en la aorta terminal con
paresia o parálisis de uno o ambos miembros posteriores (fig. 6).
El engrosamiento y la rigidez del miocardio comprometen a la circulación
coronaria produciendo zonas de isquemia y posterior fibrosis, generadores de
arritmias (latidos ventriculares prematuros). Además, la dilatación del atrio
izquierdo favorece la presentación de fibrilación auricular, con el deterioro he-
modinámico consecuente.
En ocasiones los pacientes pueden presentarse asintomáticos al detectar un
soplo en un examen clínico. Los animales con signos de descompensación sue-
len tener estado general normal, con grados variables de taquipnea y disnea. A
la auscultación cardíaca puede detectarse taquicardia, ritmo de galope, latidos
prematuros o fibrilación auricular. Los ruidos pulmonares pueden estar reforzados
y con presencia de rales crepitantes en caso de edema pulmonar o atenuados en
caso de efusión pleural.
El pulso arterial puede ser normal o débil según el grado de compensación.
En caso de tromboembolismo arterial no se perciben ondas de pulso y los
miembros estarán fríos con contracturas musculares. Puede observarse diferencia
de coloración de los pulpejos de miembros anteriores y posteriores.
En ocasiones los animales solamente presentan síncopes o muerte súbita.

Métodos complementarios

Radiología: la silueta cardíaca suele ser normal en los casos asintomáticos,

pero con frecuencia aparece agrandada con predominio del atrio izquierdo.

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 Capítulo I. Cardiología

También se pueden observar signos de congestión venosa y edema pulmonar,

pero la presencia de efusión pleural suele enmascarar otras alteraciones (fig. 7).
Electrocardiograma: si bien puede ser normal, frecuentemente presenta
alteraciones: signos de sobrecarga atrial izquierda, de sobrecarga ventricular
izquierda, desvío de eje compatibles con trastornos de conducción, o arritmias
(latidos prematuros, fibrilación atrial)
Ecocardiografía: según el grado de compromiso puede reconocerse hiper-
trofia leve con cavidad ventricular y atrio normales, hasta casos de hipertrofia
severa con disminución del diámetro de la cavidad del ventrículo izquierdo y
dilatación del atrio izquierdo. La fracción de acortamiento puede ser normal o
elevada, ya que el músculo mantiene su capacidad contráctil. En algunos gatos
puede observarse la protrusión septal hacia el tracto aórtico generando una sig-
nificativa reducción del mismo. En ocasiones pueden observarse trombos en el
atrio izquierdo dilatado (fig. 5 y 6).

5.3. Cardiomiopatía dilatada

Esta cardiopatía se caracteriza por una disminución en la contractibilidad

del músculo ventricular con disminución de la descarga sistólica y consiguiente
aumento del volumen residual que contribuye a la dilatación de las cavidades.
Se trata de una disfunción sistólica.
El corazón sufre hipertrofia excéntrica con cavidad ventricular dilatada, atrofia
de músculos papilares y paredes relativamente delgadas. Se produce insuficiencia
valvular aurículo-ventricular secundaria y dilatación de los atrios. Al afectar a
ambos ventrículos, se presentan signos de insuficiencia cardíaca derecha e izquier-
da con signos congestivos (edema pulmonar y efusión pleural) y de gasto bajo.
Se ha demostrado que la principal causa de la cardiomiopatía dilatada en
felinos es de origen nutricional: déficit de taurina. La taurina es un aminoácido
esencial para el gato, ya que no lo sintetiza y es un componente en el miocardio
y la retina. Se ha determinado que las dietas acidificadas y con bajo aporte de
potasio pueden inducir a disminuciones potencialmente peligrosas en la concen-
tración plasmática de taurina.
La presentación de la cardiomiopatía dilatada también puede ocurrir de manera
idiopática, como consecuencia de alteraciones metabólicas, tóxicas o infecciosas,
y como estadio final de otras cardiopatías.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Métodos complementarios

En la radiografía de tórax se observa cardiomegalia generalizada con silueta

cardíaca de forma globosa, y con frecuencia colecta pleural (fig. 8).
En el EKG se pueden observar onda P ensanchada, complejos QRS anchos,
ondas R de voltaje aumentado, arritmias. Sin embargo, en casos de colecta pleural
los voltajes pueden estar disminuidos.
En la ecocardiografía se puede observar adelgazamiento de las paredes
ventriculares, dilatación de las cavidades, disminución del acortamiento
fraccional, efusión pleural o pericárdica, presencia de trombos en atrio iz-
quierdo (fig. 9).

5.4. Cardiomiopatía restrictiva

En esta patología se produce una extensa infiltración o fibrosis endocár-

dica, subendocárdica o miocárdica que reduce la capacidad de distensión y
llenado diastólico (disfunción diastólica). Se requiere de una alta presión para
el llenado del ventrículo izquierdo, generando dilatación del atrio izquierdo,
aumento de presión venosa pulmonar y signos congestivos: edema pulmonar,
efusión pleural.
La presentación clínica y el EKG pueden ser similares a las otras formas.
Radiológicamente se comprueba el agrandamiento del atrio izquierdo con dila-
tación venosa y edema pulmonar o efusión pleural. La ecocardiografía permite
comprobar la dilatación atrial izquierda o biatrial, pero el diámetro del ventrículo
izquierdo puede ser normal con índices de función sistólica normales. Puede
observarse aumento de ecogenicidad del miocardio, presencia de efusión pleural
o pericárdica.

En los gatos que presentan soplo o signos de insuficiencia cardíaca,

es necesario realizar una ecocardiografía para evaluar el espesor de
las paredes ventriculares, el estado contráctil del miocardio,
así como la eventual dilatación atrial izquierda
o la presencia de trombos.

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 Capítulo I. Cardiología

5.5. Tromboembolismo arterial

En las cardiomiopatías felinas se generan las condiciones que permiten la

producción de trombos: lesión tisular o vascular, éstasis circulatorio, alteraciones
en la coagulabilidad sanguínea.
Las plaquetas felinas son muy reactivas y responden a la agregación inducida
por la serotonina y el adenosin difosfato. Los trombos se generan en especial
en el atrio izquierdo, que se encuentra dilatado, pero el cuadro tromboembólico
puede ocurrir sin la existencia de trombos intracardíacos. En general, afecta a los
miembros posteriores al alojarse el trombo en la aorta terminal: los miembros
afectados se encuentran fríos, con contractura dolorosa de grupos musculares
(tibial, gastrocnemio), lecho ungueal y almohadillas plantares pálidas o cianóti-
cas, ausencia de pulso femoral. El paciente presenta paresia o parálisis de uno o
ambos miembros posteriores. El tromboembolismo puede afectar la circulación
mesentérica, renal o a un miembro anterior.
Es una de las complicaciones más difíciles de tratar, cualquiera sea la mio-
cardiopatía presente.

5.6. Tratamiento de las cardiopatías felinas

En el tratamiento de gatos con insuficiencia cardíaca causada por cardiomio-

patía debemos considerar algunas medidas generales:

• Evitar estrés o excitación

• Aporte de oxígeno en casos de disnea severa
• Furosemida (vía endovenosa, subcutánea, intramuscular) en caso de
edema pulmonar
• Toracocentesis evacuadora en caso de efusión pleural
• Tratamiento del shock, si fuera necesario.
• Dieta hiposódica
• Aspirina (para reducir el riesgo de tromboembolismo arterial).

Además hay medidas terapéuticas que dependen del tipo de cardiomiopatía.

En la cardiomiopatía hipertrófica los objetivos del tratamiento son:

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 Clínica médica de animales pequeños I

• reducir la rigidez de la pared ventricular para mejorar el llenado diastólico;

• mejorar la circulación coronaria y reducir la isquemia miocárdica;
• reducir la frecuencia cardíaca y las arritmias;
• reducir la obstrucción al flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo;
• aliviar el edema pulmonar y prevenir la ocurrencia de tromboembolismo
arterial.

Las drogas que se utilizan tienen efecto negativo sobre el inotropismo:

• bloqueantes ß-adrenérgicos (atenolol, propranolol);

• bloqueantes de canales del calcio (diltiazem).

Los pacientes con tromboembolismo arterial no deben ser medicados con

bloqueantes ß-adrenérgicos, pues reducen la aparición de circulación colateral.
Los objetivos del tratamiento de la cardiomiopatía restrictiva son similares:
controlar los signos congestivos y las arritmias, reducir la frecuencia cardíaca,
evitar el tromboembolismo arterial. Las drogas a utilizar son las mismas que se
indican en el tratamiento de la forma hipertrófica.

Los pacientes afectados por cardiomiopatía dilatada frecuentemente presentan

disnea severa por efusión pleural, por lo tanto se recomienda proceder a tora-
cocentesis evacuadora. También pueden presentar estados de shock, por lo cual
debe realizarse el tratamiento correspondiente (oxígeno, fluidos endovenosos),
evitando vasodilatadores y diuréticos.
Tratándose de una disfunción sistólica con disminución de la contractibilidad
y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona se utiliza digoxina (ino-
trópico positivo), furosemida (diurético de asa) y enalapril (inhibidor de enzima
convertidora de angiotensina), y en caso de arritmias beta-bloqueantes (atenolol).
En todos los casos debe efectuarse la suplementación oral de taurina y en
ocasiones modificaciones de la dieta.
Se considera que el tratamiento preventivo de tromboembolismo arterial
está indicado en todo gato con cardiomiopatía, aun cuando el beneficio no ha
sido demostrado de manera concluyente. La aspirina inhibe la síntesis de trom-
boxano, por lo tanto su utilización puede reducir la formación de trombos y
prevenir la ocurrencia de episodios de tromboembolismo. Sin embargo, algunos
autores recomiendan la utilización de warfarina como agente antitrombogénico,
ya que ha demostrado ser superior a la aspirina para evitar las recurrencias de
tromboembolismo arterial. No obstante, su uso está supeditado a las condicio-
nes de vida del paciente y a la posibilidad de controles periódicos de pruebas
de coagulación.

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 Capítulo I. Cardiología

Para el tratamiento del tromboembolismo se recomienda la administración

de heparina (dosis inicial endovenosa, seguida por dosis subcutáneas por 3 a 4
días, y promover la vasodilatación con acepromazina y calor local.
La recuperación de circulación colateral puede demorar entre 2 y 5 días,
mientras que la capacidad motora puede recuperarse en 10 a 14 días.

5.7. Pronóstico

Cardiomiopatía hipertrófica:

• el paciente asintomático con moderada hipertrofia concéntrica y atrio iz-

quierdo normal tiene buen pronóstico y debe reevaluarse cada 6 a 12 meses.
• el paciente asintomático con hipertrofia severa, y atrio izquierdo normal:
pronóstico reservado.
• el paciente asintomático con hipertrofia severa y atrio izquierdo dilatado
tiene pronóstico reservado, por el riesgo de tromboembolismo arterial y
de insuficiencia cardíaca.
• el paciente con insuficiencia cardíaca tiene pronóstico grave (sobrevida
promedio de 3 meses).

Tromboembolismo arterial: tiene pronóstico grave (sobrevida promedio de

2 meses), aunque se describen casos de resolución del TEA con recuperación
de la funcionalidad, pero con reembolizaciones de hasta 80%, a pesar del uso
de aspirina o warfarina.
Cardiomiopatía dilatada: en general, el pronóstico es grave, con mortalidad
del 85%. Los pacientes pueden morir durante el cuadro de shock o tener una
sobrevida breve (1 a 2 meses). Sin embargo, los pacientes que responden a la
suplementación con taurina pueden llegar a normalizar su función cardíaca y
suprimir la terapéutica diurética y cardiotónica.

La instauración del tratamiento en las fases iniciales

de la cardiomiopatía hipertrófica puede retrasar la aparición
del cuadro de insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo
de tromboembolismo arterial.

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 Clínica médica de animales pequeños I

5.8. Conclusiones

Las cardiomiopatías son la principal causa de insuficiencia cardíaca en los

felinos. Una de las principales complicaciones asociadas es el tromboembolismo
arterial, afectando a los miembros posteriores. Este cuadro es de difícil tratamiento
y, en general, de mal pronóstico.
El hallazgo de un soplo suave durante una revisación de rutina debería indicar
una evaluación cardiológica, incluyendo una ecocardiografía.
Los signos clínicos de insuficiencia cardíaca, los hallazgos por auscultación
(soplo, arritmias), y las modificaciones electrocardiográficas son similares en las
distintas presentaciones, por lo tanto es imprescindible el examen ecocardiográfico
en gatos con diagnóstico presuntivo de cardiopatía.
El uso de la ecocardiografía permite la diferenciación entre las distintas for-
mas de cardiomiopatía, la determinación de dilatación del atrio izquierdo o la
presencia de trombos intracavitarios. Por lo tanto, contribuye significativamente
en la determinación del diagnóstico y del pronóstico.
El hallazgo de dilatación de atrio izquierdo representa un riesgo de tromboe-
mbolismo arterial.

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 6. Enfermedades pericárdicas

Rafael Bökenhans

Si bien la incidencia de las afecciones pericárdicas es baja (1% del total de

las cardiopatías en perro y aún menor en el gato), su importancia radica en que
se trata de una causa de insuficiencia cardíaca derecha, y con frecuencia no son
diagnosticadas o se realiza el diagnóstico equivocado.
El saco pericárdico está formado por 2 capas (visceral y parietal) que limitan
una cavidad que contiene un pequeño volumen de fluido seroso que permite el
deslizamiento de ambas capas. Sus funciones principales son proteger al corazón
de procesos infecciosos o malignos que afecten a estructuras vecinas y limitar la
distensión y los movimientos excesivos del corazón. Las patologías pericárdicas
con importancia clínica pueden ser congénitas (hernia diafrágmatica peritoneo-
pericárdica) o adquiridas (patologías que causan efusión pericárdica y patologías
que causan constricción pericárdica).
La acumulación de líquido en la cavidad pericárdica genera un aumento de
la presión intrapericárdica que puede llegar a superar a la presión en el atrio
derecho, comprometiendo el llenado y la función cardíaca.
La presencia de una pequeña cantidad de líquido en la cavidad pericárdica
puede deberse a un cuadro de insuficiencia cardíaca derecha o global, a hipopro-
teinemia (de distintos orígenes) a cuadros urémicos, etc. En estos casos constituye
un signo de la enfermedad causal y no compromete por sí misma a la actividad
cardíaca. La presión intrapericárdica es baja y el líquido no debe ser evacuado
por pericardiocentesis.
Nos referiremos a las colectas pericárdicas que pueden causar taponamiento
cardíaco y por lo tanto pueden causar un cuadro de insuficiencia cardíaca.
El taponamiento cardíaco por elevación de la presión intrapericárdica puede
ser agudo o crónico, y su presentación depende de la causa de la colecta, de
la velocidad de producción, del volumen presente y de la elasticidad del saco
pericárdico.
Las afecciones pericárdicas son infrecuentes en felinos, por lo tanto nos
referiremos exclusivamente a los caninos.

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 Clínica médica de animales pequeños I

6.1. Colecta pericárdica

Los líquidos hemorrágicos son los más frecuentes en los caninos. Suelen ser
de color rojo intenso, sin tendencia a coagular, excepto en hemorragias recientes.
Pueden deberse a un proceso idiopático (mencionado en parte de la bibliografía
como “efusión pericárdica benigna”), a hemorragias intrapericárdicas o estar
relacionada con neoplasias.
La efusión idiopática se encuentra con mayor frecuencia en perros de talla
grande, de edad media. Generalmente no es un hallazgo casual, sino que los
perros presentan signos de insuficiencia cardíaca (hepatomegalia, ascitis). La
colecta suele ser importante y requiere de evacuación por pericardiocentesis. Debe
realizarse examen citológico del líquido que habitualmente revela la presencia de
células mesoteliales, eritrocitos, neutrófilos, monocitos, etc. Con frecuencia la
colecta recidiva meses después. No es conveniente utilizar el término “benigna”
para la efusión de este tipo, ya que se ha observado una relación entre efusiones
idiopáticas y la presentación posterior de pericardítis constrictiva.
Las colectas pericárdicas pueden ser causadas por neoplasias: hemangiosar-
coma, quimiodectomas, y con menor frecuencia tumores tiroideos, mesoteliomas
pericárdicos, en ocasiones metástasis.

Hemangiosarcoma: constituye la mayoría de los tumores de atrio derecho.

Es más frecuente en Ovejero alemán y Golden retrievers. Pueden desarrollarse
de la aurícula derecha, de la pared lateral del atrio derecho o de la unión entre
atrio y ventrículo derecho. Con frecuencia se proyecta al espacio pericárdico
y produce efusión. En ocasiones puede obstruir el flujo hacia el ventrículo
derecho.
Neoplasias de base cardíaca: son tumores de células quimiorreceptoras o
quimiodectomas. Suelen invadir la raíz de la aorta y estructuras circundantes.
Generalmente son masas grandes que generan colecta pericárdica. La incidencia
es mayor en razas braquicefálicas y en machos. Rara vez producen metástasis.
Toda masa localizada cerca de la raíz aórtica es sugestiva de tumor de base car-
díaca. En ocasiones infiltran el atrio derecho, dificultando la diferenciación con
hemangiosarcoma.
Mesotelioma: suele ser un proceso neoplásico difuso que no genera masas
identificables por ecocardiografía. Producen efusión pleural y/o pericárdica.
Afecta con mayor frecuencia a animales de talla chica o mediana. El diagnóstico
citológico es poco sensible para este tumor, debido a que es difícil diferenciar las
células de un mesotelioma de las células mesoteliales reactivas. El diagnóstico
requiere de toracotomía y biopsia.

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 Capítulo I. Cardiología

Otros tumores: la bibliografía menciona casos de mixoma, fibrosarcoma,

tumor tiroideo ectópico, carcinoma de células escamosas, condrosarcoma, rab-
domiosarcoma y metástasis (linfoma, sarcoma).

6.1.1. Fisiopatología

Los efectos por la presencia de colecta líquida en el saco pericárdico dependen

de la cantidad de líquido, de la velocidad de producción y de la distensibilidad
pericárdica. Si la producción es lenta, permite que el pericardio se distienda y se
acumule un volumen importante antes de presentar signos. En cambio si el líquido
se genera muy rápidamente o el pericardio es poco distensible, la presencia de
un pequeño volumen puede generar signos congestivos.
La existencia de una cantidad significativa de líquido dentro del saco peri-
cárdico genera un aumento de la presión intrapericárdica que comprometerá el
llenado durante la diástole del ventrículo derecho. Como consecuencia, se eleva
la presión en atrio derecho y en las venas cava. Aparecen signos congestivos:
efusión pleural, hepatomegalia, ascitis, edema subcutáneo. Se trata de una dis-
función diastólica (el corazón no puede llenarse adecuadamente) y la función
sistólica se mantiene normal. Afecta principalmente al corazón derecho porque
trabaja con presiones de llenado mucho menores que el izquierdo. El menor
llenado diastólico produce una menor descarga sistólica, por lo tanto también
afectará al llenado del ventrículo izquierdo, pudiendo aparecer signos de gasto
cardíaco bajo.
La reducción en la descarga sistólica activa los mecanismos compensadores,
en especial el sistema simpático y el sistema renina- angiotensina- aldosterona
(SRAA), con retención de sodio y agua, taquicardia, vasoconstricción, etc.
En el curso del “taponamiento cardíaco” se produce aumento de la presión
diastólica final del ventrículo derecho, de la presión atrial derecha y de la presión
venosa sistémica.

Es importante considerar a la colecta pericárdica como posible

causa en los casos de ascitis con tonos cardíacos atenuados.

6.1.2. Diagnóstico

La presencia de una colecta pericárdica leve puede ser asintomática. En los

pacientes que presentan colecta importante o taponamiento cardíaco se puede
observar ingurgitación yugular, marcada atenuación de los ruidos cardíacos y

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 Clínica médica de animales pequeños I

signos de insuficiencia cardíaca derecha (hepatomegalia, ascitis, edema subcu-

táneo, pérdida de peso, en ocasiones caquexia cardíaca etc.). Habitualmente no
se ausculta soplo ni arritmias, aunque pueden presentarse arritmias si el tumor
infiltra el miocardio. El pulso suele ser de escasa amplitud por la disminución
de la descarga sistólica.
En las radiografías se observa cardiomegalia variable, en ocasiones severa,
con marcado redondamiento de la silueta cardíaca, con pérdida de las cinturas
cardíacas. Frecuentemente, la existencia de efusión pleural enmascara totalmente
la imagen cardíaca. Si existe una neoplasia en base cardíaca puede desviar la
tráquea en sentido dorsal y generar una curvatura en la misma (fig. 10 y 12).
El electrocardiograma muestra complejos QRS de bajo voltaje y frecuen-
temente existe alternancia eléctrica (complejos de amplitud variable). El ritmo
generalmente es normal.
La ecocardiografía es el método no-invasivo más sensible y seguro para
detectar derrame pericárdico y la presencia de una tumoración en relación a
las estructuras cardíacas. Es posible detectar pequeñas cantidades de líquido
pericárdico (50 ml). La presencia de derrame pericárdico brinda un excelente
contraste que facilita el examen.
En presencia de una colecta pericárdica, se reconoce un espacio anecogénico
entre el epicardio y el pericardio. También suele observarse colecta líquida pleu-
ral por fuera del pericardio. En casos de neoplasia pueden reconocerse masas
en la zona de la base cardíaca, en relación a la aorta, al atrio derecho o dentro
del saco pericárdico. Por medio de la ecografía puede estimarse el acúmulo de
líquido pericárdico y decidir la pericardiocentesis. En presencia de taponamiento
cardíaco, se observa el colapso diastólico del atrio derecho.

Pericardiocentesis

Debe realizarse en todo paciente que presente signos de taponamiento

cardíaco con el objeto de evacuar líquido pericárdico, reducir la presión
intrapericárdica y favorecer el llenado ventricular derecho. De esa manera,
disminuyen o desaparecen los signos congestivos (ascitis, colecta pleural,
hepatomegalia, etc.). Puede realizarse con guía ecográfica o con monitoreo
electrocardiográfico. Se prepara la zona precordial derecha (tricotomía, apli-
cación de antiséptico, puede utilizarse anestesia local), del 3° al 7° espacio
intercostal, a la altura de las articulaciones condrocostales. Debemos recordar
que los vasos intercostales discurren por el borde posterior de las costillas, por
lo tanto debe evitarse la colocación de la aguja en ese lugar. Se utilizan agujas
o catéteres de calibre adecuado según la talla del paciente, llave de tres vías
y guía para la evacuación. Las muestras se recogen con y sin anticoagulante

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 Capítulo I. Cardiología

para remitir muestras al laboratorio. Al ingresar a la cavidad pleural, pueden

obtenerse muestras de líquido pleural, habitualmente de características distintas
del líquido pericárdico. El contacto con el saco pericárdico suele ofrecer una
pequeña resistencia. Si se llegase a rozar el epicardio con la aguja, en el EKG
se registran latidos prematuros.
A medida que se evacúa el saco pericárdico, mejora la calidad del pulso
femoral.
En presencia de signos congestivos y escaso volumen de líquido pericárdico,
puede tratarse de una efusión secundaria a insuficiencia cardíaca, o deberse a una
pericarditis constrictiva. En ninguno de estos casos debe intentarse la punción
pericárdica.

Análisis del líquido pericárdico

Generalmente es un líquido de características hemorrágicas sin tendencia a

la coagulación. La evaluación citológica del líquido pericárdico es poco sensible
para el diagnóstico de neoplasias cardíacas debido a: 1) la ausencia de células
tumorales en el líquido pericárdico en caso de tumores que no exfolian (falso
negativo); 2) la presencia de células mesoteliales reactivas en el líquido pericár-
dico que son fácilmente confundibles con células neoplásicas (falso positivo).
Las neoplasias más frecuentes (hemangiosarcoma, quimiodectoma) rara vez
exfolian al líquido pericárdico.

6.1.3. Tratamiento

En los casos de efusión idiopática se debe realizar punción evacuadora seguida

de administración de prednisolona (1mg/kg/día).
Los signos congestivos desaparecen en pocos días, pero en algunos casos la
sintomatología reaparece semanas o meses después. En los casos recurrentes
puede ser necesaria la pericardiectomía subtotal para evitar la acumulación de
líquido en el saco pericárdico y el compromiso del ventrículo derecho.
Algunas neoplasias pueden ser abordadas y eliminadas por medio de una
cirugía. En casos de quimiodectomas, en general de crecimiento lento y baja
tendencia a metastatizar, puede realizarse la pericardiectomía. En casos de tu-
mores metastásicos o hemangiosarcoma, no debe intentarse la cirugía, ya que se
favorece la diseminación del tumor.
Se ha descrito el tratamiento de mesotelioma con pericardiectomía y admi-
nistración intratorácica de quimioterapia (cisplatino).

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 Clínica médica de animales pequeños I

En el tratamiento de la colecta pericárdica no deben utilizarse

vasodilatadores, digitálicos ni antiarrítmicos.

En general, el uso de diuréticos (furosemida) sólo está indicado luego de la

pericardiocentesis evacuadora.

6.2. Pericarditis constrictiva

Se produce un engrosamiento y fibrosis de las capas del pericardio, que en

ocasiones pueden fusionarse. El llenado ventricular se reduce, ya que está de-
terminado por la distensibilidad; por lo tanto, la descarga sistólica es menor y se
produce aumento de la presión venosa y congestión, hepatomegalia, ascitis. El
pulso suele ser débil, por la disminución del llenado ventricular.
Se ha encontrado asociación de la presentación de pericarditis constrictiva
con antecedentes de efusión idiopática (antes considerada benigna).
Los métodos complementarios muestran distintas alteraciones, frecuentemente
no específicas de la patología:

• en el electrocardiograma se reconocen complejos de amplitud disminuida,

frecuentemente alternancia eléctrica.
• la radiografía torácica muestra efusión pleural (secundaria), una silueta
cardíaca moderadamente agrandada, ya que habitualmente no se presenta
efusión pericárdica significativa. Puede reconocerse dilatación de la vena
cava caudal.
• Por medio de la ecocardiografía se observa la presencia de escasa cantidad
de líquido pericárdico y la ausencia de patologías causales de los signos
congestivos (cardiomiopatía, enfermedad valvular crónica, etc.)

El tratamiento es la pericardiectomía, que en ocasiones puede ser difícil de

realizar por la adherencia entre las capas pericárdicas y está asociada a la pre-
sentación de complicaciones tromboembólicas fatales.

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 Capítulo I. Cardiología

6.3. Afecciones congénitas: hernia diafragmática

peritoneo-pericárdica

Se produce por una malformación en la línea media que establece una co-
municación entre la cavidad peritoneal y la cavidad pericárdica, permitiendo el
pasaje de vísceras abdominales al saco pericárdico.
Si el defecto es pequeño y el pasaje de vísceras es mínimo, puede pasar des-
apercibido por años. En caso de defectos importantes, el paciente puede presentar
signos gastrointestinales (anorexia, vómitos) o respiratorios (tos, disnea).
Al examen clínico puede comprobarse disminución de los tonos cardíacos,
desplazamiento del choque cardíaco, presencia de defecto esternal o umbilical.
En algunos casos se auscultan borborigmos sobre el área cardíaca, debido a la
presencia de asas intestinales. No suelen presentarse arritmias cardíacas, altera-
ciones del pulso arterial, soplo ni rales pulmonares.
Radiología: puede observarse cardiomegalia variable de acuerdo al tamaño del
defecto y al pasaje de vísceras. En ocasiones en que existe meteorismo intestinal,
pueden observarse áreas radiolúcidas sobre el área cardíaca. La utilización de
medio de contraste administrado por vía oral permite la individualización de asas
intestinales o de parte del estómago dentro del saco pericárdico. En ocasiones
se debe inyectar un medio de contraste en la cavidad abdominal para determinar
la presencia del defecto, por ejemplo si no se encuentran en el saco pericárdico
asas intestinales o parte del estómago.
El electrocardiograma rara vez es anormal. En ocasiones puede reconocerse
complejos QRS de amplitud variable (alternancia eléctrica).
El empleo de ultrasonido permite, en ocasiones, reconocer los órganos her-
niados, con la limitación del aire contenido en los intestinos que puede interferir.
Nunca debe intentarse pericardiocentesis exploradora.
La resolución es quirúrgica por medio de una laparotomía, reubicación de los
órganos abdominales y cierre del defecto.

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 7. Dirofilariosis

Rafael Bökenhans

La enfermedad causada por la presencia de parásitos adultos de Dirofilaria

immitis en las arterias pulmonares y eventualmente ventrículo o atrio derechos
es la principal causa de hipertensión pulmonar (corazón pulmonar crónico) e in-
suficiencia cardíaca derecha aislada. Los vermes viven en las arterias pulmonares
donde incitan lesiones vasculares (endarteritis) que conducen a la hipertensión
pulmonar. El grado de compromiso de la circulación pulmonar, de las reacciones
arteriales y de la función del ventrículo derecho está en relación con el número
de parásitos presentes.

7.1. Etiología

El agente, Dirofilaria immitis, es un nematode de 12 a 30 cm de longitud

(adulto), cuya larva es transmitida por distintas especies de mosquitos. El ciclo
comienza cuando un mosquito ingiere microfilarias (larvas en estadío L1) de
un perro parasitado. En el insecto las larvas adquieren capacidad infectante
(larvas L3) luego de dos semanas. Al picar a otro animal, las larvas infectantes
ingresan a otro huésped, migran desde el subcutáneo al sistema arterial pul-
monar y se desarrollan a adultos. El parásito adulto llega al ventrículo derecho
en 90 a 100 días posinfección. Seis meses luego de la infección, las hembras
liberan larvas a sangre y puede diagnosticarse la enfermedad por visualización
de microfilarias en sangre periférica. Las microfilarias miden 300 µ de largo
y 6-7µ de diámetro.
La lesión patognomónica es la proliferación de la íntima arterial, con for-
mación de vellosidades y producción de trombos por adhesión y agregación
plaquetaria. La liberación de sustancias vasoactivas favorece la migración celular
y la proliferación endotelial, generando estenosis de las arteriolas pulmonares. La

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 Clínica médica de animales pequeños I

resistencia al flujo pulmonar y las alteraciones proliferativas generan un cuadro

de hipertensión pulmonar con sobrecarga al corazón derecho.
Frecuentemente se producen alteraciones en el intersticio periarterial que se
visualizan en las radiografías.
Las lesiones iniciales y, en general, las principales ocurren en las arterias
de los lóbulos pulmonares caudales. Las arterias muestran engrosamiento,
mayor tortuosidad y en casos avanzados terminan abruptamente. El ventrícu-
lo derecho se dilata e hipertrofia, pudiendo llegar al cuadro de insuficiencia
cardíaca derecha.
La muerte de los parásitos ocasiona más daños, ya que el organismo reacciona
a la presencia de material extraño dentro de los vasos pulmonares con inflama-
ción, activación del mecanismo de coagulación y trombosis. Las alteraciones
arteriales pueden involucionar completamente luego del tratamiento adulticida.
La infección por Dirofilaria immitis presenta una distribución relacionada
con la presencia de mosquitos vectores y en general, la existencia de cursos de
agua. Las evaluaciones llevadas a cabo hasta el momento marcan una elevada
incidencia en la zona ribereña del Río de la Plata, tanto en el norte como en
el sur del Gran Buenos Aires. Probablemente la distribución se amplíe por la
migración de los perros y de los vectores. No se conoce actualmente la distri-
bución en todo el país.

7.2. Detección de la enfermedad

Las microfilarias pueden detectarse en la sangre de la mayoría de los perros

afectados. Sin embargo, en algunos casos la infección no cursa con microfila-
remia (infección oculta). Debemos considerar que hay marcadas diferencias en
el número de larvas circulantes: con frecuencia es mayor en horas de la tarde o
después de que el huésped haya ingerido alimentos.
La ausencia de microfilarias en un canino infectado puede deberse a reacciones
inmunológicas que las destruye, a la infección con parásitos de un solo sexo, a
la esterilización de los parásitos (por ejemplo por tratamiento con ivermectina
o con levamisol ) o a la existencia de una infección temprana (antes de llegar a
la madurez).
Las técnicas de detección de microfilarias se basan en la centrifugación de
la muestra de sangre para concentrar las larvas. En ocasiones pueden observarse
microfilarias en un extendido de sangre fresca (gota gruesa), pero la sensibilidad
de detección de este método es relativamente baja. También puede observarse el

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 Capítulo I. Cardiología

tubo de microhematocrito al microscopio y se encontrarán las larvas en el plasma

adyacente a la capa flogística. Las pruebas de concentración tienen una mayor
sensibilidad, pero debemos recordar que la ausencia de microfilarias en sangre
periférica no descarta la existencia de la enfermedad.
La técnica más utilizada es la de Knott modificada, que utiliza un cm3 de
sangre, se produce la hemólisis y se preserva las microfilarias con formol al 2%,
se centrifuga, se tiñe y se observa al microscopio. Hay técnicas de concentración
que utilizan filtros que retienen a las larvas. Es importante recordar que pueden
existir microfilarias de otro género no patógeno (Dipetalonema reconditum) que
deben ser diferenciadas de las microfilarias de Dirofilaria immitis.
Por costo, facilidad y sensibilidad se recomienda la prueba de Knott para
la evaluación rutinaria o inicial de perros sospechosos de padecer la infección.
Las pruebas serológicas son de utilidad en perros con infección oculta, sin
microfilarias en sangre periférica, con infección por Dipetalonema, etc. Se basan
en la detección de antígenos circulantes de los parásitos adultos. La sensibilidad
de estas pruebas serológicas es mayor que las técnicas basadas en la observación
de microfilarias; la incidencia de resultados falsos-positivos o falsos-negativos
es baja.

7.3. Dirofilariosis canina

La enfermedad producida por “el gusano del corazón” afecta principalmente

a animales de talla grande porque pasan más tiempo en el exterior de la casa
y están más expuestos al vector. No se ha detectado predisposición racial, por
edad o por densidad o longitud del manto piloso. La incidencia es mayor en
machos (relación de 2 hasta 4:1). Si bien en los últimos años se ha comenzado a
evaluar en forma rutinaria los perros que viven en las zonas de alta prevalencia,
frecuentemente los pacientes son presentados con signos respiratorios o cardíacos
relacionados con la enfermedad.

7.3.1. Afección temprana

En un paciente asintomático, en el que se detecta la presencia de microfilarias

durante una evaluación rutinaria preventiva, el examen clínico, las radiografías
torácicas y el electrocardiograma suelen ser normales.

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 Clínica médica de animales pequeños I

7.3.2. Paciente sintomático

Suelen presentar antecedentes de tos, fatiga, hemoptisis, disnea de esfuerzo.

A la auscultación pueden percibirse un aumento de los ruidos pulmonares, la
presencia de rales pulmonares, soplo por insuficiencia tricúspide (secundaria) y,
a veces, arritmias cardíacas.
En las radiografías se observa dilatación y tortuosidad de arterias pulmonares,
en especial las arterias de los lóbulos caudales. Puede existir un aumento en la
densidad intersticial, perivascular. Suele existir cardiomegalia derecha.
En casos más avanzados con insuficiencia cardíaca derecha hay pérdida de
peso, ingurgitación venosa (en especial en yugular), ascitis, hepatomegalia. Ra-
diológicamente, pueden identificarse las alteraciones vasculares, la cardiomegalia
y los signos de insuficiencia cardíaca (colecta pleural, ascitis, hepatomegalia).
En las fases avanzadas, el electrocardiograma muestra la existencia de signos
de hipertrofia ventricular derecha (ondas S en derivaciones I, II, III, avF, precordial
izquierda, desvío de eje a la derecha), de dilatación de atrio derecha (onda P de
voltaje aumentado) y arritmias.

7.3.3. Síndrome caval

Es un cuadro agudo, que afecta a animales que han sufrido una gran exposi-
ción a mosquitos infectados. En casos con una alta carga parasitaria (puede haber
más de 100 adultos), los gusanos pueden obstruir el flujo en la vena cava caudal
impidiendo el retorno venoso al corazón. Suele ser un cuadro agudo con anorexia,
debilidad, taquipnea y taquicardia, hemoglobinuria, bilirrubinuria, aumento de
enzimas hepáticas, coagulación intravascular diseminada. El tratamiento reco-
mendado es la extracción quirúrgica de los parásitos por medio de una pinza larga
introducida por la vena yugular. Sin tratamiento, la mortalidad es muy elevada.
Otras complicaciones:

• neumonitis alérgica: por reacción antígeno-anticuerpo. Presenta signos

respiratorios.
• Granulomatosis eosinofílica
• Tromboembolismo pulmonar: con fiebre, disnea, tos, rales crepitantes,
hemoptisis, hipotensión, taquicardia. Puede presentarse previo o posterior
al tratamiento adulticida.
• Coagulación intravascular diseminada (CID), también puede ocurrir previo
o posterior al tratamiento adulticida.

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 Capítulo I. Cardiología

7.3.4. Diagnóstico

1. Clínico: por la presencia de los signos mencionados.

2. Laboratorio: en el hemograma suele reconocerse eosinofilia. Identificación
de microfilarias circulantes. Test serológicos.
3. Radiológico: observar los signos de enfermedad arterial pulmonar.

7.3.5. Tratamiento

Antes de realizar un tratamiento adulticida debe efectuarse una evaluación

detallada del paciente, incluyendo examen clínico, radiografía, análisis de sangre
y orina, evaluación cardiológica en caso de arritmias o insuficiencia cardíaca. El
análisis de sangre debe incluir hemograma, uremia, creatinina, proteínas totales,
albúmina, enzimas hepáticas.
La aspirina (5-10 mg/kg, por día) se utiliza para disminuir la reacción en-
doarterial y la agregación plaquetaria. Suele indicarse semanas antes de realizar
el tratamiento adulticida para reducir los signos pulmonares. Es útil antes (7-14
días) y después (21-28 días) del tratamiento adulticida.

La droga adulticida utilizada clásicamente es la tiacetarsamida sódica (2.2

mg/kg cada 12 horas, 2 días, por vía endovenosa estricta, ya que la administración
perivascular ocasiona una severa reacción tisular). Actualmente la droga recomen-
dada es el dihidroclorhidrato de melarsomina (2 aplicaciones vía intramuscular
de 2.5 mg/kg con 24 hs de intervalo).
El uso de corticoides (prednisona, prednisolona 1 mg/kg/día) está indicado
para tratar las alteraciones del parénquima pulmonar (tromboembolismo, neu-
monitis eosinofílica). Sin embargo, la administración de corticoides cercanos a
la fecha del tratamiento adulticida puede disminuir significativamente el efecto
del mismo. Por lo tanto, se aconseja suspender los corticoides antes de la apli-
cación de la droga.
Los pacientes deben permanecer en reposo luego de la administración de
la droga adulticida, ya que la muerte de los parásitos puede desencadenar re-
acciones pulmonares. El riesgo de complicaciones es mayor en pacientes muy
comprometidos, en pacientes con una alta carga de parásitos, en pacientes que
reciben tiacetarsamida, porque su efecto es más rápido y produce mayor muerte
de adultos en menos tiempo.
Los pacientes pueden presentar signos de hepatoxicidad o nefrotoxicidad por
la droga arsenical (depresión, uremia, ictericia, anorexia, vómitos, diarrea, etc.).

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 Clínica médica de animales pequeños I

También pueden presentar un tromboembolismo pulmonar por la muerte masiva

de los parásitos. Los signos son: fiebre, taquicardia, disnea, tos, hasta muerte.
Cuatro a seis semanas luego del tratamiento adulticida se realiza un tratamien-
to microfilaricida (ivermectina 0.05 mg/kg vía oral). Luego de tres semanas se
realiza una prueba de concentración en búsqueda de microfilarias y tres meses
después del tratamiento adulticida se realiza un test serológico para evaluar la
presencia de antígenos parasitarios.
Tratamiento preventivo: debe ser realizado en todos los perros que habitan en
zonas endémicas. La droga clásicamente utilizada (Dietilcarbamazina) no podía
administrarse a perros con microfilarias por el riesgo de reacciones alérgicas
graves. La droga actualmente recomendada es la ivermectina, oral, administra-
ción mensual (20 – 50 µ gr/kg). Las ventajas de esta droga son que tan sólo es
administrada una vez por mes y que se puede dar a perros con microfilaremia.
Otra droga que podría utilizarse es la Tiacetarsamide, que se administra cada
seis meses.

En caso de insuficiencia cardíaca se recomienda reposo y dieta pobre en sodio,

furosemida. No requieren digitalización.
Los corticoides se indican en caso de neumonitis alérgica o granulomas
eosinofílicos. Reducen los cambios parenquimatosos pulmonares, pero también
la eficacia de la terapéutica adulticida y reducen el flujo pulmonar.
En caso de CID se debe administrar heparina (200 UI/kg S C, cada 8 hs).

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 Tablas de drogas y dosis

Tabla 1
Drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en felinos

Droga Función terapéutica Dosis Intervalo Vía

Acetilpromazina Tranquilizante 0.05-0.2 mg/kg ---- SC

Aspirina Antiagregante plaquetario 25 mg/kg 3 dias Oral

Atenolol Bloqueante ß- adrenérgico 6.25- 12.5 mg 12-24 hs Oral

Butorfanol Analgésico (tromboembolismo) 0.15- 0.2 mg/kg 8 hs SC IM

Cardiotónico,
Digoxina 0.01 mg/kg 48 hs Oral
Antiarrítmico supraventricular

Diltiazem Bloqueante de canales de calcio 0.75-1.5 mg/kg 8 hs Oral

Enalapril Inhibidor de enzima convertidora 0.25-0.5 mg/kg 24 hs Oral

8-12 hs EV,IM,SC
Furosemida Diurético de asa 1-2 mg/kg
24-48 hs Oral

220 U/kg, ---- EV

Heparina Anticoagulante
luego 66 U /kg 6-8hs SC

Hidroclorotiazida Diurético 1-2 mg/kg 12-24 hs Oral

Lidocaína Antiarrítmico ventricular 0.25-1 mg/kg ---- EV lento

Propranolol Bloqueante ß- adrenérgico 2.5-5 mg 8-12hs Oral

Taurina Aminoácido escencial 250 mg 12 hs Oral

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 Clínica médica de animales pequeños I

Tabla 2
Drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en caninos (Mantenimiento)

Droga Función terapéutica Dosis Intervalo Vía

Acetilpromazina Tranquilizante 0.05-0.2 mg/kg --- SC

Aminofilina Broncodilatador 11 mg/kg 6-8 hs Oral, IM

Amiodarona Antiarrítmico 5-10 mg/kg 12-24 hs Oral,EV

Atenolol Bloqueante ß- adrenérgico 0.25 – 1 mg/kg 12 hs Oral

Benazepril Inhibidor de enzima convertidora 0.25 - 0.5mg/kg 24 hs Oral

Carnitina Suplemento 1 gr 12 hs Oral

Cardiotónico, 0.022 mg/kg

Digoxina 24 hs Oral
Antiarrítmico supraventricular 0.22 mg/m2

Diltiazem Bloqueante de canales de calcio 0.5-1.5 mg/kg 8 hs Oral

Enalapril Inhibidor de enzima convertidora 0.5 mg/kg 12–24hs Oral

Espironolactona Antagonista de aldosterona 1-2 mg/kg 12 hs Oral

Furosemida Diurético de asa 1 – 2 mg/kg 8-12-24hs Oral, IM, SC

Hidralazina Vasodilatador arteriolar 0.5-2 mg/kg 12 hs oral

Hidroclorotiazida Diurético 2-4 mg/kg 12-24 hs Oral

Isosorbide,dinitrato Vasodilatador venoso 0.5 –2 mg/kg 8 hs oral

2-4 mg/kg EV lento

Lidocaína Antiarrítmico ventricular ----
25- 75 ug/kg/min Goteo

Mexiletina Antiarrítmico ventricular 5-8 mg/kg 8 hs Oral

Nitroglicerina Vasodilatador venoso ¼ a 1 parche 24 hs Cutanea

Prazosin Vasodilatador mixto 1 mg / 15 kg 8 -12 hs Oral

Propranolol Bloqueante ß- adrenérgico 0.2 – 1 mg/kg 8-12hs Oral

Quinidina Antiarrítmico 6-20 mg/kg 8-12 hs Oral

40 mg totales
Sotalol Antiarrítmico ventricular 24 hs Oral
(perrosgrandes)

Taurina Aminoácido escencial 250-500 mg 12 hs Oral

Teofilina Broncodilatador 5 – 8 mg/kg 8-12 hs Oral

Verapamil Bloqueante de canales del calcio 0.05-0.2 mg/kg EV lento

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 Capítulo I. Cardiología

Tabla 3
Drogas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en caninos (urgencia)

Droga Función terapéutica Dosis intervalo Vía

0.02 mg/kg
Atropina Parasimpaticolítico 6- 8 hs EV IM SC
0.04 mg/kg

Dopamina Inotrópico positivo 5 -15 µg/kg/min ---- EV cont

Dobutamina Inotrópico positivo 2.5 – 10 µg/kg ---- EV cont

0.2 mg/kg EV
Epinefrina Estimulante adrenérgico ----
0.4 mg/kg Intratraq

Ringer lactato ---- 40 ml/kg ---- EV

Isoproterenol Estimulante ß- adrenérgico 0.045-0.09 µg/kg/min ---- EV goteo

2-4 mg/kg EV lento

Lidocaína Antiarrítmico ventricular ----
25- 75 µg/kg/min Goteo

Nitroprusiato de
Vasodilatador 5 – 20 µg/kg/min ---- EV goteo
sodio

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 Imágenes

Fig.1: Electrocardiograma, canino. Fibrilación auricular

Esta arritmia se presenta en las fases avanzadas de distintas cardiopatías, ya sean congénitas (por ejemplo
persistencia del conducto arterioso, estenosis subaórtica) o adquiridas (cardiomiopatía dilatada, insu-
ficiencia valvular mitral crónica), que causan agrandamiento del atrio izquierdo. Se caracteriza por una
rápida frecuencia, habitualmente superior a los 220 latidos por minuto, ausencia de ondas P e irregularidad
en la aparición de los complejos ventriculares. Generalmente se asocia a estadios de descompensación

Fig.2: Electrocardiograma, canino. Taquicardia ventricular

Este trastorno del ritmo cardíaco es frecuente en caninos afectados por cardiomiopatía dilatada (espe-
cialmente en las razas Boxer y Dobermann). Habitualmente se asocia a síncopes. También se presenta
en otros desórdenes miocárdicos, por ejemplo en dilatación-torsión gástrica. En el trazado se reconoce
un ritmo sinusal (con complejos QRS normales) interrumpido por la presencia de latidos ventriculares de
forma anormal.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Fig. 3: Radiografía, canino

Se observa marcada cardiomegalia y presencia de edema pulmonar perihiliar, característico de la fase
descompensada de la insuficiencia mitral crónica

Fig. 4: Ecocardiografía, canino. Cardiomiopatía dilatada

Se observa marcada disminución de la motilidad de la pared del ventrículo izquierdo y del septo interven-
tricular debida a la reducción de la contractilidad miocárdica.

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 Capítulo I. Cardiología

Fig. 5: Ecocardiografía, felino. Cardiomiopatía hipertrófica

Existe severo engrosamiento de las paredes ventriculares y del septo con reducción de las cavidades.
Como consecuencia se dilatan ambos atrios. El éstasis sanguíneo predispone a la formación de trombos
intracavitarios que pueden desencadenar un cuadro de tromboembolismo (ver fig. 6).

Fig. 6: Ecocardiografía, felino. Trombo

En este gato se ha formado un trombo de gran tamaño (15 mm) en el atrio izquierdo.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Fig. 7: Radiografía, felino. Cardiomiopatía hipertrófica

Severo agrandamiento del atrio izquierdo en un felino afectado por cardiomiopatía hipertrófica.

Fig. 8: Radiografía, felino. Cardiomiopatía dilatada.

En este felino se ha producido una severa cardiomegalia generalizada con presencia de colecta pleural
(leve) (ver fig. 9).

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 Capítulo I. Cardiología

Fig. 9: Ecocardiografía, felino. Cardiomiopatía dilatada

Marcada dilatación de ambos ventrículos con disminución de la motilidad de la pared del ventrículo iz-
quierdo y presencia de colecta pleural.

Fig. 10: Radiografía, canino

Marcada elevación y curvatura de la tráquea causada por una masa en la base del corazón (diagnosticada
por ecocardiografía), también se observan signos de colecta pleural (retracción del lóbulo diafragmático).

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 Clínica médica de animales pequeños I

Fig. 11: Ecocardiografía, canino. Estenosis subaórtica

Este canino de raza Akita fue presentado por síncopes. Se detectó un soplo sistólico en foco aórtico. La
ecocardiografía reveló una reducción del diámetro del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

Fig. 12: Radiografía, canino

Cardiomegalia generalizada causada por una colecta pericárdica. En ocasiones, la silueta cardíaca no pue-
de evaluarse por la presencia de colecta pleural secundaria.

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 Capítulo I. Cardiología

Fig. 13: Radiografía, canino. Insuficiencia mitral crónica

En este canino se ha producido una severa cardiomegalia generalizada con desplazamiento dorsal de la
tráquea. Con frecuencia se produce compresión bronquial. También se observa marcada dilatación atrial
izquierda.

Fig. 14: Radiografía, canino. Persistencia del conducto arterioso

Se observa marcada dilatación del arco aórtico.

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Fig. 15: Radiografía, canino. Cardiomiopatía dilatada

Radiografía obtenida de un Dobermann, luego de un edema pulmonar severo. Se observa dilatación atrial
izquierda.

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 Bibliografía

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Vet. Clin of N.A. Small Anim. Practice, vol. 28, n°6, 1998. //No queda clara la
referencia. Aimpliar//

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 Capítulo II
DERMATOLOGÍA

Coordinador:
M. V. Eduardo Tonelli

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 1. Enfermedades bacterianas de la piel

M.V. Eduardo A. Tonelli

1.1. Introducción

El sistema tegumentario constituye un órgano de defensa extraordinario para

las agresiones externas al animal. Por una lado, la protección física está dada
por el manto piloso y el estrato córneo queratinizado de la epidermis, el que se
encuentra bañado por una emulsión de sebo y sudor, que prácticamente lo hace
absolutamente impermeable. Por otro lado, una protección química, porque en
esa emulsión existen diversas sustancias (proteínas, sustancias hidrosolubles,
complemento, interferón, anticuerpos, Cloruro de Sodio, ácidos grasos bacteri-
cidas, etc.) que brindan protección inmunológica. Y por último, una protección
biológica dada por un grupo de bacterias Residentes (pueden reproducirse per-
manentemente sobre la piel) y Transitorias (no se reproducen sobre la piel, pero
pueden ser contaminantes secundarios importantes). Dentro de las primeras,
tenemos Acinetobacter, Micrococcus, Streptococos B hemolíticos, Stafilococcus
epidermidis, etc. Dentro de las segundas, Proteus, Pseudomona, Corynebacterium
Escherichia Coli y grupos del genero Bacillus.
Estas bacterias ocupan lugares llamados “nichos biológicos”, que al estar ha-
bitados por ellas difícilmente puedan ser ocupados por bacterias patógenas. Viven
en simbiosis e intercambiando entre sí factores de crecimiento. Su alimento son
detritos cutáneos, sebo y sudor. Su número tiende a ser constante de individuo a
individuo, excepto alteraciones del pH, salinidad, nivel de albúmina, humedad,
tratamientos antibacterianos, etc. Las bacterias transitorias son capaces de co-
lonizar densamente áreas de la piel inflamadas o seborreicas, es decir, producir
una colonización secundaria importante, sin que necesariamente provoquen una
piodermia.

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 Clínica médica de animales pequeños I

1.2. Etiología

Sin ninguna duda, el agente etiológico primario de las piodermias caninas es

el Stafilococcus Intermedius (B Lactamasa+), presente en el 99% de las infec-
ciones, Siempre debemos agotar los medios necesarios para determinar la causa
de su colonización e infección, porque la mayoría de las piodermias reconocen
una causa de base para que se produzcan. El S. Intermedius tiene dos poderosos
elementos de fijación a la epidermis, que son el acido lipoteicoico y la enterotoxina
c, las que unen a receptores cutáneos como fibronectina, iniciando entonces el
proceso patológico o infeccioso. En otras secciones de este libro se menciona
también a la Malassezia paquidermatis como invasor secundario, y es cierto, ya
que generalmente acompaña a las infecciones bacterianas por S. Intermedius.

1.3. Agentes terapéuticos

Resulta evidente que no podemos esperar resultados satisfactorios definitivos

en el tratamiento de las piodermias si al principio no intentamos encontrar la
patología de base, como veremos en cada caso. Si de terapia antibiótica habla-
mos, las infecciones más superficiales suelen responder satisfactoriamente a
drogas bacteriostáticas como Lincomicina (22 mg/Kg. c/12 hs), Eritromicina
(10 mg/kg c/8 hs) o Clindamicina (11 mg/kg c/12 hs) durante períodos que
van de 15 a 21 días, e inclusive una semana más luego de haber remitido los
síntomas clínicos. Si las infecciones alcanzan caracteres más severos, se utili-
zan antibióticos bactericidas, como Cefalexina (22 mg/kg c/12 hs), Oxacilina
más ácido clavulámico (22 mg/kg c/12 hs), Rifampicina (5 a 10 mg/kg c/día),
antibióticos activos contra microorganismos B-Lactamasa +. Lamentablemente,
en nuestra experiencia no ha habido respuesta favorable cuando se ha utilizado
Enrofloxacina en los tratamientos de piodermias bacterianas. En general, las
infecciones profundas suelen requerir muchas semanas de antibioticoterapia,
no siendo extraño tener que suministrarlos 8 a 12 semanas o más, dependiendo
de la apreciación clínica sobre el paciente si la piodermia ha desaparecido o
no. A veces es aconsejable continuar con la terapia dos semanas más luego de
la curación clínica. Existen bacterinas y vacunas antipiogenas en el mercado,
que ayudan en el tratamiento de las piodermias, pero debemos insistir en la
necesidad de encontrar las causas de base para la piodermia, poder combatirlas
y evitar las recidivas.

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 Capítulo II. Dermatología

Las terapias externas básicamente constan de baños con agentes antibacteria-

nos. Los más usados son: en Piodermias leves, los champús con Clorhexidina; en
Piodermias más severas o profundas, el Peróxido de Benzoílo al 2,5%. Siempre
se recomienda bañar al paciente con agua tibia, frotarlo muy bien y dejar actuar
la espuma al menos 10 minutos.

1.4. Clasificación de las Piodermias

Tradicionalmente se realiza a través de la profundidad que alcanzan en la piel:

1.4.1. Piodermias de superficie

Son aquellas que producen una erosión leve sobre el estrato córneo, con una
contaminación secundaria ligera, es decir, no constituyen piodermias verdaderas.
A esta categoría pertenecen:

1.4.1.1. Parche caliente

Son lesiones húmedas rojas y exudativas, que se producen en el animal al

intentar aliviar un dolor o comezón a través del mordido o rascado. De aparición
rápida, y cerca de los lugares de prurito: oídos, sacos anales, región lumbosacra
(pulgas), etc. Se autolimita por su excesivo dolor, a veces es descubierto acci-
dentalmente por el propietario al advertir el pelaje mojado. Es imprescindible
trabajar sobre el proceso de base (pulgas, oídos, sacos anales, etc.) para evitar
estos focos pruritogénicos. El parche se trata con una buena toillette de la erosión,
aplicación de sustancias antisépticas y antiinflamatorias (cremas o ungüentos con
antibióticos y corticoides), y prednisolona por vía bucal 1 mg/kg c/día durante
al menos 10 días. Las costras secas pueden luego ser removidas delicadamente
con cremas emolientes. No es necesario usar antibióticos.

1.4.1.2. Intertrigo

Se presenta también como una lesión contaminante en los lugares del cuerpo
donde existe roce de piel con piel. Por ejemplo, pliegue facial del Bulldog, plie-
gues corporales del Shar-Pei, pliegues vulvares, pliegues labiales del Cocker o

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Dobermann etc. Tampoco son infecciones verdaderas, sino contaminaciones del

estrato córneo, que muchas veces tienen que ver con la gordura o el defecto ana-
tómico de ciertas razas. Si entre esos pliegues no circula el aire, hay frotamiento
permanente, y un elemento que humedece (lagrimas, saliva, orina), se produce la
maceración del estrato córneo y la contaminación bacteriana. La sugerencia en
los casos de intertrigo es un tratamiento paliativo, que consiste en bajar de peso,
aplicar cremas con peróxido de benzoílo al 5%, o bien la corrección quirúrgica del
pliegue sostenedor de la patología. Este tratamiento es definitivamente correctivo

1.4.2. Piodermias superficiales

Son aquellas en que la infección penetra estratos superiores al córneo, ya sea

debajo del mismo o en la porción superficial del folículo piloso. Así reconocemos
3 variantes:

1.4.2.1. Impétigo

Se encuentran debajo del estrato córneo, sin invadir folículos pilosos. Pe-
queñas pápulo-pústulas que aparecen en zonas de escaso pelo (axila e ingle) de
cachorros mal alimentados, mal vacunados, o parasitados. No son pruriginosas,
no son dolorosas, pero se rompen rápidamente dejando una costra amarillenta
y adherente. Si esta patología se presenta en animales más grandes (impétigo
Bulloso), se debe sospechar de algún trastorno endocrino, inmunológico, etc.
El tratamiento consiste en solucionar el problema de base en el cachorro,
y medicar con antibióticos (linco o eritromicina durante al menos 14 días) y
baños bisemanales con champú de Clorhexidina. Si el tratamiento debe hacerse
en pacientes adultos, es necesario investigar concienzudamente el problema de
base, que generalmente suele ser grave.

1.4.2.2. Foliculitis

Es la infección bacteriana de la porción superficial del folículo piloso. Ge-

neralmente las causas de base de una foliculitis son múltiples: enfermedades
alérgicas, seborrea, endocrinopatías, irritantes locales, falta de higiene, ectopa-
rásitos (demodex), aunque los tres responsables más comúnmente involucrados
son: Demodex Canis, Microsporum Canis y Stafilococus Intermedius.
Clínicamente se produce una pequeña pápulo pústula pequeña, que rápidamente
se rompe y da lugar a la formación de erosiones y escamas que se expanden en
forma circular, bordeadas por costras, con hiperpigmentación central, y formando

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 Capítulo II. Dermatología

lo que clínicamente se llama “ojo de buey” o “lesión blanco”. Cuando coalescen

estas lesiones, el manto piloso toma el aspecto de “apolillado”. La presentación
es distinta si afecta animales de pelo corto o largo. En los animales de pelo cor-
to, suele aparecer el dorso como “picado por mosquitos”, se lo puede confundir
con una reacción alérgica o una micosis. En los perros de pelo largo, primero
se advierte en la zona del dorso o en lateral del tórax alteración en la densidad
y calidad del pelo, y si se corre manualmente se observa sobre la piel la lesión
hipodérmica que avanza con bordes eritematosos, arciformes y bien definidos.
En estos casos, lo más habitual es confundirlos con endocrinopatías. Ahora bien:
una foliculitis puede o no ser pruriginosa. Si una vez detectada se trata con la
antibioticoterapia correcta, y el problema (lesiones y prurito desaparecen com-
pletamente), pensemos que el problema de base es apruriginoso: por ejemplo
un síndrome seborreico o una endocrinopatía. Si por el contrario, suministrando
el antibiótico desaparecen las lesiones infecciosas pero no el prurito, pensemos
en una causa pruriginosa de base (alergias, ectoparásitos, etc.). El tratamiento
contempla, además de las pruebas necesarias para detectar enfermedad de base
a estudios alérgicos, hormonales, determinación de probable seborrea, ectopa-
rásitos, hongos, etc., baños bisemanales con champú de Clorhexidina al 2%, y
antibioticoterapia: Linco o eritromicina durante al menos 3 semanas, y 7 días
más luego de la curación clínica. Es posible que por más esfuerzos que el clí-
nico realice no pueda dar con la causa de base, sobre todo si la foliculitis es a
repetición. Para ello puede utilizarse la aplicación de bacterinas antipiógena. En
nuestro medio contamos con la vacuna oral en gotas (Coriovaccine) 1 gota por
kg c/48 hs en forma indefinida y la vacuna antipiógena polivalente (Biol) 0,4 cc.
2 veces por semana, que se suministran junto con el antibiótico. También existen
las opciones de antibioticoterapia a dosis subóptimas o a pulsos. La primera es
suministrar el antibiótico hasta la cura de las lesiones, y luego bajar la dosis a
una vez por día o día por medio, incluso reduciendo progresivamente la dosis a
la mitad de la dosis original (por ejemplo: si se partió de una dosis de 500 mg.
c/12 horas, puede terminarse con una dosis de 125 mg c/12 hs.). La segunda se
basa en dar las dosis completas una semana sí y descansar la otra semana, vol-
viendo a repetir. El segundo ciclo será una semana sí y dos semanas no, hasta
que reaparezcan los síntomas y se vuelve a la dosis anterior.

1.4.2.3. Piodermia mucocutánea

Se presenta generalmente en el Ovejero Alemán. Se caracteriza por sequedad

intensa y pequeñas erosiones en las comisuras labiales del animal, que son suma-
mente dolorosas. A veces las lesiones pueden verse en las uniones mucocutáneas
de vulva y ano. El tratamiento de elección es la aplicación local de cremas que

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 Clínica médica de animales pequeños I

contengan Ácido fusidico (Fucidin MR.) o Mupirocina (Bactroban M.R.) varias

veces por día.

1.4.3. Piodermias profundas

Se extienden más allá de las porciones profundas del folículo piloso, des-
truyéndolo (forunculosis) y diseminándose por el tejido periférico: si lo hacen
por el subcutáneo se denomina celulitis. La celulitis puede abrirse hacia la
superficie en múltiples fístulas o bien dirigirse hacia la hipodermis y producir
la infección del panículo adiposo hipodérmico. Así, las piodermias profundas
representan verdaderamente una incapacidad absoluta del organismo para con-
trolar la infección. Por ello es fundamental, en caso de presentarse, investigar
los siguientes elementos como causa de base: Endocrinopatías (Hipotiroi-
dismo, Cushing), Inmunodeficiencias (naturales o adquiridas), Demodeccia,
cuerpos extraños (si la afección es localizada), Dermatofitos, detección de
enfermedades alérgicas (Atopía, Alergia Alimentaria), intolerancia a drogas,
etc. Para ello no debemos dudar en realizar raspajes, toma de muestras para
cultivos bacterianos y micóticos, improntas, biopsias cutáneas, pruebas de
laboratorio para detectar funcionamiento hormonal y pruebas de alergia. Un
detalle a tener en cuenta es que muchas veces los cultivos bacterianos nos
ofrecen una gama muy amplia de posibilidades terapéuticas con respecto a
la sensibilidad del preparado y las bacterias presentes. No debemos olvidar
que siempre tenemos que orientar nuestro tratamiento hacia el Stafilococcus
Intermedius, ya que muchas de las otras bacterias desaparecen cuando lo hace
S. Intermedius, que crea el ambiente propicio para que las demás se desarro-
llen. Clínicamente, sería ocioso repetir la clasificación de estas Foliculitis
profundas, forunculosis y celulitis, ya que dependen en general de donde se
las ubique topográficamente sobre el animal.
Así, distinguiremos la Foliculitis Profunda forunculosis y celulitis, la Podo-
dermatitis, Piodermia del Hocico, La piodermia Nasal, la Foliculitis Profunda,
forunculosis y celulitis piotraumatica y la Foliculitis profunda, forunculosis y
Celulitis del Ovejero Aleman. En todos los casos, y dependiendo de la localiza-
ción, pueden advertirse pápulas, pústulas, costras úlceras, fístulas, forunculosis,
alopecia e hiperpigmentación, exudación, tumefacción e incluso úlceras serpin-
ginosas de las que emana pus ante la menor presión. Los sectores más oscuros
en general presentan infecciones más profundas, mientras que los sectores mas
rosados son los de infección más superficial. En el caso de las Pododermatitis,
aparecen nódulos fibrosos de cicatrices anteriores, aunque en los casos agudos
puede observarse eritema, edema metacarpiano, linfoadenopatías, nódulos úlce-

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 Capítulo II. Dermatología

ras ampollas sero-hemorrágicas, erosiones y eritema. Su etiología es múltiple,

pudiendo mencionar los cuerpos extraños, el hipotiroidismo, las enfermedades
alérgicas con prurito interdigital, las enfermedades autoinmunes, los piogranulo-
mas estériles, la carencia de zinc, las quemaduras interdigitales, la demodeccia, los
dermatofitos u hongos subcutáneos, las neurosis, etc. Si nos referimos a la Forun-
culosis Piotraumática, podemos decir que tiene su origen en parches calientes que
no evolucionan en forma típica, produciendo lesiones elevadas y plaquetiformes,
rodeadas de forúnculos satélites, en lo que constituye una verdadera piodermia
profunda. Otro caso especial es el de la Forunculosis del Ovejero Alemán. Esta
patología constituye un verdadero misterio. Se supone que el organismo, ante
agresiones mínimas, como puede ser una alergia a pulgas o una alergia alimentaria,
reacciona desproporcionadamente produciendo tremendas lesiones hipodérmicas
profundas, úlceras, forúnculos, celulitis, alopecia, hiperpigmentación, seborrea,
que llegan incluso al propietario. En ciertos casos, se solicita la eutanasia. Se
piensa que un disturbio genético en su sistema inmunológico es el responsable
de semejante “explosión”. Es decir: el motivo de la patología no guarda relación
con la respuesta exagerada del animal
De todas formas, toda piodermia profunda, independientemente de su causa,
requerirá un vigoroso tratamiento individual. Es recomendable pelar al animal,
someterlo a baños diarios con sustancias antisépticas como el Peróxido de
Benzoilo y la instauración severa de una antibioticoterapia enérgica y duradera.
Decíamos al comienzo de la sección que los tratamientos antibióticos deben
contemplar el uso de bactericidas. El de elección sigue siendo la Cefalexina,
aunque la combinación de Oxacilina con ácido clavulámico constituye una
buena alternativa. Se recomienda para aquellos casos en que los nichos bacte-
rianos son de difícil acceso para el antibiótico, utilizar una droga de muy buena
penetración, como la Rifampicina, aunque debemos tener en cuenta que a los
quince días puede inducir resistencia. El tiempo de administración del antibiótico
es de 8 a 12 semanas, y es el veterinario el único autorizado para determinar la
suspensión del tratamiento: si la patología recidiva dentro de los diez días de
suspendida, la terapia fue muy corta. Si recidiva a los meses, la enfermedad de
base no ha sido adecuadamente controlada. En la Forunculosis del hocico, que
se caracteriza por forunculosis en mentón y labios de perros jóvenes, no debe
olvidarse descartar otras patologías de la joven edad como la demodeccia y la
dermatofitosis. Si originariamente se pensaba que el trastorno tenía un origen
endocrino, hoy se ha comprobado que la costumbre de frotar el mentón y labios
de los cachorros en el suelo hace que los pelos penetren en lo profundo de la
epidermis, actuando como cuerpos extraños y dando comienzo a la lesión. La
prevención son los fomentos con Clorhexidina al 2,5% y crema de clorhexidina
al 5% dos veces a la semana. En el estado adulto, comenzar con una prolongada

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 Clínica médica de animales pequeños I

antibioticoterapia y prevenir futuras lesiones topicando dos veces por semana con
lociones que contengan corticoides (por ejemplo, Acetonida de Fluocinolona al
0,01% en Dimetolsulfoxido al 60%). En la Forunculosis Nasal suele estar afectado
el puente de la nariz de aquellos animales que se acostumbran a hocicar el suelo
con insistencia, produciendo lesiones de foliculitis profunda y forunculosis que
muchas veces dejan secuelas cicatrizales cuando se curan. En estos casos, los
fomentos con antisépticos suaves de Clorhexidina son muy indicados, colocados
con mucha delicadeza para evitar futuras cicatrices.
Cuando está prevista la aplicación prolongada de antibióticos, también pode-
mos recurrir a la aplicación de vacunas antipiógenas por vía bucal o inyectable.
La vía inyectable casi siempre nos indica 0,5 cc. Subcutáneos por tiempo inde-
terminado. Si la vía es bucal, la dosis es de 1 gota cada 2 kg de peso en ayunas
día por medio por tiempo indeterminado.
Debemos concluir recordando que en el caso de las Piodermias profundas,
si no es posible detectar la enfermedad de base, el tratamiento en el tiempo está
condenado al fracaso.

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 2. Micosis superficiales

M.V. Alejandro Blanco

Las micosis superficiales más frecuentes en nuestro medio son:

• Dermatofitosis
• Dermatitis por Malassezia

2.1. Dermatofitosis

2.1.1. Definición

La dermatofitosis es una infección micótica que se desarrolla en los tejidos

queratinizados (uñas, pelo y estrato córneo).

2.1.2. Etiología

Los dermatofitos más habituales en nuestro medio son:

• Microsporum canis
• Microsporum gypseum
• Trichophyton mentagrophytes

En los felinos, la mayoría de las dermatofitosis son producidas por M. canis.

En los caninos, por su parte, un alto porcentaje son producidas por M. canis,
y en menor proporción por T. Mentagrophytes, siendo muy ocasionales las pro-
ducidas por M. gypseum.

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 Clínica médica de animales pequeños I

La dermatofitosis tiene mayor incidencia en animales menores de un año, tanto

en caninos como en felinos. Por tratarse de una zoonosis, es importante tener a las
dermatofitosis siempre en cuenta en los diagnósticos diferenciales. Sin embargo,
sólo debe decidirse un tratamiento con antimicóticos ante un cultivo positivo.
El contagio a personas se produce en la mayoría de los casos por felinos con
M. canis.
Las dermatofitosis producidas por M. gypseum y T. mentagrophytes rara vez
se transmiten a seres humanos.

2.1.3. Fuentes de contagio

Las dermatofitosis producidas por M. canis (hongo zoofílico) se transmiten

a través del contacto directo o a través de pelos y escamas infectados. Los gatos
que presentan lesiones alopécicas difusas en pabellones auriculares y espacios
auriculopalpebrales, aun siendo prácticamente imperceptibles, son generalmente
importantes portadores y diseminadores de la enfermedad. Las dermatofitosis
producidas por M. gypseum (hongo geofílico) suelen afectar a los perros con
hábitos de hocicar o escarbar el suelo. Las producidas por Trichophytum se dan
cuando el paciente ha estado en contacto con roedores o en los lugares donde
estos habitan.
También las pulgas actúan como diseminadoras de los dermatofitos, por lo
que es necesario controlarlas tratando al animal y al ambiente.
Además de las formas ya mencionadas, los peines, maquinas de pelar y camas
son potenciales fuentes de contagio.

2.1.4. Dermatofitos e inmunidad

Se ha demostrado que la reacción inflamatoria del paciente ante los derma-

tofitos determina el tipo de lesión clínica y el curso que tendrá esta enfermedad.
Como se mencionó anteriormente, el M. canis en felinos puede producir
escasas lesiones clínicas con respuestas inflamatorias muy leves que determinan
que el gato sea solamente portador.
La respuesta inmune mediada por linfocitos T es la forma más importante
que el paciente posee de contrarrestar las dermatofitosis. Por ello se observa un
aumento en la incidencia de las dermatofitosis en gatos adultos VIF o VILEF
positivos, o en perros y gatos con cáncer o con terapias inmunosupresoras.

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 Capítulo II. Dermatología

2.1.5. Manifestaciones clínicas

Existen muchas dermatopatías erróneamente diagnosticadas como dermato-

fitosis cuando solamente se tienen en cuenta los signos clínicos. Estos son muy
variables, dependiendo del grado de inflamación cutánea, sin embargo existen
algunos que son más constantes en una dermatofitosis como alopecia (ya que los
dermatofitos afectan el folículo piloso) y descamación.
La dermatofitosis es una entidad que cursa sin prurito, por ello en el caso que
este aparezca, se debe evaluar la posibilidad de que exista una contaminación
bacteriana secundaria.

2.1.6. Dermatofitosis producidas por Microsporum canis

En caninos, las lesiones alopécicas tienden a ser redondeadas, con descama-

ción y en algunos casos con pápulas y pústulas. Las lesiones suelen asentarse en
la cara, pabellón auricular, dedos y cola.
En felinos, las dermatofitosis se manifiestan como áreas irregulares de alopecia
con o sin escamas. Los pelos suelen estar rotos, con escasos signos de inflamación.
La dermatitis miliar felina, dermatitis papulocostrosa, con frecuencia prurigino-
sa, suele deberse a M. canis. Las razas más frecuentemente afectadas son las de
pelo largo (persa/ himalayos), en las que las dermatofitosis se presentan como
infecciones persistentes. Las lesiones suelen asentarse con mayor frecuencia en
cabeza, orejas y dedos.

2.1.7. Dermatofitosis producidas por Trichophyton mentagrophytes

Las Tricophytosis se presentan como grandes áreas de alopecia y costras, que

compromete generalmente la cara y los miembros desde los dedos hasta el codo.
Los Yorkshire terriers parecen ser más susceptible a dermatofitosis producidas
por Trichophyton que otras razas.
En muchos casos las furunculosis o foliculitis nasales y las pododermatitis
pueden estar producidas por Trichophyton mentagrophytes
Otra presentación clínica de las dermatofitosis es el kerión. Este es una lesión
nodular, exudativa que suele asociarse a bacterias. Puede ser producidos por M.
gypseum y T. mentagrophytes. Se ubica, generalmente, en la cara o en la región
distal de los miembros.
Las onicomicosis son poco frecuentes. En caninos generalmente son produ-
cidas por Trichophyton mentagrophytes.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.1.8. Diagnóstico

Para arribar a un diagnóstico certero debemos tener en cuenta una anamnesis

minuciosa, los signos clínicos y los métodos complementarios.
Estos son:

a. Lámpara de Wood
b. Examen microscópico de pelos
c. Cultivo micológico
d. Histopatología

La lámpara de Wood debe calentarse cinco minutos antes de su uso. Las

lesiones deben ser expuestas también entre tres y cinco minutos para que en los
casos positivos se produzca una fluorescencia amarillo verdosa de los pelos. Sólo
el 50% de las dermatofitosis producidas por M. canis producen fluorescencia. El
M. gypseum y el T. mentagrophytes no la producen. Los pelos que fluorescen
deben arrancarse con pinzas hemostáticas y deben ser cultivados.
Otra técnica para obtener pelos que se cultivarán o a los que se les hará
examen microscópico es la técnica de MacKenzie, que consiste en pasar por la
periferia de las lesiones sospechosas un cepillo dental estéril para así obtener
pelos y escamas. Luego el cepillo es presionado levemente sobre el medio de
cultivo. Es ideal para detectar gatos asintomáticos que pueden ser portadores
de M. canis.
A los pelos y escamas obtenidos se le agrega KOH al 10% sobre un por-
taobjetos, se lo calienta durante 15 segundos y se realiza la observación directa.
Se pueden observar hifas y artrosporas. Se producen muchos falsos positivos y
falsos negativos, por lo que no podemos utilizar este método para el diagnóstico
definitivo de dermatofitosis.
El cultivo es el método de elección para el diagnóstico definitivo de las
dermatofitosis. Se utiliza agar dextrosa de Sabouraud. La colonia de M. canis
es blanco algodonosa. El M. canis forma habitualmente abundantes macro-
conidios fusiformes con paredes gruesas y una protuberancia terminal. En el
caso de M. gypseum, las colonias son de crecimiento rápido con una textura
granular y un color marrón canela. En el caso de T. mentagrophytes, las colo-
nias tienen características morfológicas variables. Los macroconidios pueden
tener forma espiralada.
En la histopatología, se pueden observar dermatofitos en los folículos pilosos.
La histopatología cobra mayor importancia en el diagnóstico del Kerión, donde
es el método de elección.

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 Capítulo II. Dermatología

2.1.9. Diagnóstico diferencial

La lista de diagnósticos diferenciales es extensa debido al aspecto clínico

variable de la enfermedad. En primer lugar, se debe descartar demodeccia y
foliculitis estafilocócica.
En perros, la foliculitis estafilocócica es mucho más común que las dermato-
fitosis. Los collaretes epidérmicos son la forma de presentación de las foliculitis
estafilocócica que genera mayor confusión con las dermatofitosis.
En los gatos, la incidencia de dermatofitosis es mucho mayor respecto a las
piodermias.
Cuando nos encontramos con zonas de alopecia, con costras y con diferentes
grados de inflamación, los diagnósticos diferenciales más importantes son:
• Alergias (atopía, alergia alimentaria, dermatitis alérgica por pulgas)
• Dermatitis seborreica
• Pénfigo foliáceo y eritematoso

El kerión se puede asemejar a:

• Histiocitoma
• Mastocitoma
• Dermatitis acral por lamido
• Otras neoplasias cutáneas
• Otros granulomas infecciosos

Las onicomicosis se deben diferenciar de las afecciones de las uñas produ-

cidas por :
• Bacterias
• Enfermedades nutricionales
• Erupciones medicamentosas
• Enfermedades autoinmunes

2.1.10. Terapéutica

El tratamiento consiste en terapias tópicas y sistémicas. En cachorros de

menos de 90 días con una o dos lesiones alopécicas, se puede intentar sólo el
tratamiento tópico.
No sólo se deben tratar todos los perros y gatos en contacto, sino también se
deben realizar tratamientos en el ambiente donde viven.
Todos los pacientes deben recibir tratamiento tópico. Las cremas se utilizan
cuando hay pocas lesiones. Las pomadas más adecuadas son las que poseen

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 Clínica médica de animales pequeños I

clotrimazol, miconazol, itraconazol, terbinafina. No se destaca la eficacia de

una sobre otra.
Aquellas pomadas que incluyen corticoides pueden ayudar a desinflamar al
principio del tratamiento, pero pueden demorar la curación de las lesiones.
Los champús son necesarios sobre todo ante lesiones múltiples o generaliza-
das. Los de elección son con ketoconazol al 2% o clorhexidina al 2%.
En cuanto al tratamiento sistémico: deben recibirlo aquellos pacientes que
presenten lesiones generalizadas, así como también los que no respondan después
de 10 a 15 días al tratamiento tópico.
La griseofulvina es la droga de elección, a razón de 50 mg/ kg/día repartidos
en dos tomas diarias para mejorar su tolerancia gástrica. Se sugiere suministrarla
junto a alimentos grasos para mejorar su absorción.
En caninos, los efectos adversos de esta droga se presentan en forma muy
esporádica, siendo más frecuentes y más serios en felinos, donde se puede
observar mielosupresión, que se evidencia con marcada neutropenia y anemia,
sobretodo en pacientes VIF positivo, a quienes no se aconseja suministrarle
esta droga.
El ketoconazol es una droga fungiestática, eficaz en el tratamiento de derma-
tofitosis tanto caninas como felinas, a razón de 5 a 10 mg/ kg cada 12 horas en
caninos y de 5 mg/kg cada 24 horas en felinos. Los efectos adversos observados
suelen ser anorexia y signos de hepatotoxicidad.
El itraconazol se utiliza en casos de resistencia o intolerancia al ketoconazol y
a la griseofulvina, en dosis de 10 mg/ kg / día. No posee mayor eficacia evidente
respecto al ketoconazol y es notablemente más caro.
El tratamiento sistémico no reduce de inmediato el riesgo de contagio por lo
que se aconseja siempre combinarlo con el tratamiento tópico.
Se recomienda continuar el tratamiento, hasta dos o tres cultivos negativos,
realizados cada siete días por la técnica de MacKensie. Otra alternativa es con-
tinuar con la terapia por 10 a 15 días más allá de la curación clínica.
En cuanto al tratamiento ambiental, M. canis puede persistir en el am-
biente hasta más de 2 años //*por más de dos años//, por lo que al realizar
tratamientos en casas donde convivan muchos gatos o en criaderos debemos
realizar una descontaminación minuciosa de las instalaciones y reingresar
sólo los animales con cultivos negativos (lo ideal sería dos cultivos separados
por dos semanas).
Para el tratamiento ambiental se emplea: hipoclorito de sodio al 0,5%, cloruro
de amonio cuaternario, o clorhexidina todos los días, poniendo especial atención
en la desinfección de paredes, marcos de las puertas y otros elementos de madera.
Se deben destruir camas, alfombras, cepillos y peines.

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 Capítulo II. Dermatología

El carácter zoonótico de las dermatofitosis y lo dificultoso que

resulta poder librar del ambiente estas micosis hacen necesario
siempre incluirlas en nuestros diagnósticos diferenciales. Lo
que resulta decididamente incorrecto es realizar un tratamiento
prolongado con antimicóticos orales sin tener la confirmación
de la enfermedad a través del cultivo micológico.

2.2. Malassezia pachydermatis

2.2.1. Definición

Malassezia pachydermatis es una levadura no micelial que produce, sobre

todo en caninos, trastornos a nivel cutáneos y también a nivel ótico.
Es un residente normal de la piel y conductos auditivos externos que por
algún factor comienza a crecer en forma desmedida y genera afecciones clínicas.

2.2.2. Patogénesis

Desde 1987 Mason describe a la Malassezia como causa de prurito localizado

o generalizado y de procesos inflamatorios en perros.
Mason elaboró las siguientes hipótesis:

a) alteraciones en el mecanismo de defensa en superficie de la piel del

hospedador hacen que la Malassezia pachydermatis se convierta en un
patógeno.
b) la excesiva producción de sebo, alta humedad y disrupción de la función
de la barrera normal pueden permitir la proliferación de levaduras.
c) las lipasas producidas por levaduras pueden generar los signos clínicos
de inflamación y prurito.

Por algunos de estos motivos, o por todos ellos, la M. pachydermatis comienza

a proliferar y se generan cuadros de diferente intensidad a nivel tegumentario y
a nivel ótico.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.2.3. Causas predisponentes

Hay varias causas que predisponen a la aparición del cuadro clínico:

a) Problemas alérgicos (atopía y alergia alimentaria)

b) Trastornos de la queratinización
c) Problemas crónicos o recurrentes que produzcan inflamación cutánea.
d) Endocrinopatías (sobre todo hipotiroidismo)
e) Tratamientos previos con antibióticos o corticoides.

En estos casos, la Malassezia aparece como secundaria a estos trastornos,

generando un cuadro con olor intenso y prurito severo. También se puede generar
//un*// cuadro de otitis e incluso puede darse un cuadro crónico recidivante como
único signo de atopía o de alergia alimentaria.
Hay varias razas caninas que están marcadamente predispuestas: Basset hound,
Shih-tzu, Cocker spaniel, Ovejero alemán, Dachshund.

2.2.4. Manifestaciones clínicas

Dermatitis por Malassezia: las lesiones pueden ser localizadas o generaliza-

das. El signo más constante es el prurito intenso que no cede con corticoides.
Generalmente se observa eritema, alopecia, liquenificación, escamas amarillas
de aspecto grasiento. Se produce una dermatitis exudativa con un severo olor
seborreico. Las zonas más afectadas son: cara, orejas, ventral del cuello, axilas,
ingles, espacios interdigitales y pliegues cutáneos.
Otitis por Malassezia: se produce una otitis externa que puede profundizarse
y generar una otitis media si el tratamiento no es correcto. Los signos clínicos
más evidentes son prurito ótico severo y eritema del pabellón auricular en su
cara interna. El cerumen es abundante, de color marrón con olor a fermento
muy característico.

2.2.5. Diagnóstico

Para el diagnóstico definitivo debemos tener en cuenta una anamnesis minu-

ciosa, los signos clínicos y los métodos complementarios.
Tanto a nivel cutáneo como a nivel ótico, la identificación de las levaduras
en número significativo es diagnóstica.

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 Capítulo II. Dermatología

Los métodos complementarios más adecuados son:

Dermatitis por Malassezia:
a) citología cutánea. Es el método diagnóstico de elección. La toma de muestra
puede ser a través de raspaje cutáneo. Puede realizarse con hisopos, improntas
directas y con cinta adhesiva. El preparado se tiñe con tinción 15 o azul de me-
tileno y se observa usando objetivo de inmersión.
Las malassezias se tiñen de azul con forma de maní o zapatilla. La presencia
de 5 a 10 levaduras por campo de objetivo de inmersión es considerada como
diagnóstico.
b) biopsia cutánea. No es un procedimiento de rutina para el diagnóstico.
c) cultivo de levaduras. No se recomienda como procedimiento diagnóstico
de rutina debido a la dificultad en interpretar resultados no cuantitativos.
Otitis por Malassezia: Se aconseja tomar las muestras con hisopos y realizar
una impronta. La presencia de más de cinco levaduras por campo es considerada
como diagnóstico.

2.2.6. Diagnóstico diferencial

Todas las patologías que producen prurito, eritema, descamación y liqueni-

ficación deben diferenciarse de Malassezia cutánea.
Las entidades más frecuentes son:

a) Alergias (atopía, alergia alimentaria)

b) Piodermias superficiales
c) Patologías seborreicas
d) Dermatitis por contacto

En todas ellas, la Malassezia puede estar presente como un contaminante

secundario.

2.2.7. Terapéutica

Dermatitis por Malassezia:

Siempre en primera instancia se debe tratar la entidad de base.
La terapia específica contra Malassezia consiste en terapias tópicas y sistémicas.
a) Terapia tópica: Champús. Usarlos junto a medicación oral o cuando las
lesiones son muy leves, dos veces por semana (mínimo seis semanas).

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 Clínica médica de animales pequeños I

Las drogas de elección son:

• Ketoconazol 2%
• Clorhexidina 2%
• Sulfuro de selenio.

b) Terapia sistémica:
• Ketoconazol: 10 mg/kg una o dos veces por día, suministrándolo como
mínimo durante 30 días.
• Otras alternativas:
Itraconazol: 10 mg/kg cada 24 hs como mínimo 30 días.
Fluconazol: 5 a 10 mg/kg cada 12 o 24 hs.
En la otitis por Malassezia, el tratamiento siempre debe ser realizado en
forma local, aplicando las drogas especificas en el conducto auditivo externo.
Generalmente se prefieren las soluciones respecto a las cremas, ya que se logra
una mejor llegada al fondo del conducto. El tratamiento se aconseja realizarlo
dos veces por día hasta citología negativa.
Terapia tópica: soluciones Miconazol o de Clorhexidina 2% al 4%. En los
casos crónicos, los tratamientos locales se deben asociar a ketoconazol oral a
razón de 10 mg/kg una o dos veces por día durante tres o cuatro semanas.

Es necesaria la identificación de causas subyacentes predisponen-

tes. Si se diagnostica Malassezia cutánea y se la trata simplemente
como la proliferación patógena de levaduras, la recurrencia es muy
factible porque la mayoría de los casos de Malassezia se presentan
en forma secundaria a una entidad subyacente.

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 3. Ectoparasitosis

M.V. Mónica Loiza

3.1. Sarna Sarcóptica

Es una de las enfermedades dérmicas más pruriginosa de los caninos, con-

tagiosa y transmisible a otras especies, causada por el ácaro: Sarcóptes scabiei
variedad canis.
El prurito no es estacional y no cede ante la administración de dosis antinfla-
matorias de glucocorticoides.

3.1.1. Etiopatogenia

El ácaro Sarcoptes scabiei variedad canis, es ovoide, mide de 200-400 mμ,

posee cuatro pares de patas, dos anteriores y dos posteriores, estas últimas no
sobrepasan la superficie corporal y las anteriores poseen tallos largos no articu-
lados con ventosas.
La hembra duplica en tamaño al macho. El ciclo de vida Huevo-Larva-
Ninfa-Adulto es de aproximadamente 21 días, desarrollándose por completo
sobre el huésped.
Las hembras y machos copulan sobre la superficie cutánea. La hembra luego
cava galerías en el estrato córneo, donde va dejando sus huevos, los cuales al trans-
formarse en larva salen a la superficie cutánea evolucionando luego a ninfa y adulto.
Los ácaros pueden sobrevivir aproximadamente siete días fuera del huésped
(varía de cuatro a veintiún días de acuerdo a la temperatura y humedad del am-
biente). Esto es importante tenerlo en cuenta para el tratamiento ambiental, sobre
todo en criaderos o donde convivan varios animales.
Es una enfermedad altamente contagiosa, se transmite por contacto directo
con el animal afectado o por medio de mantas, peines, cepillos u otros elementos
que hayan estado en contacto con el mismo.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Tiene especificidad de especie afectando a caninos de cualquier raza, sexo y

edad. Pero también puede afectar en forma transitoria al gato, zorro y al hombre.
En este último produce pápulas eritematosas en la zona de la cintura, brazos o
muslos (las cuales son muy pruriginosas), cuyo picazón aumenta con el calor,
generalmente al estar en la cama o luego de un baño tibio. Estas lesiones remiten
en forma espontánea al curarse el perro o al no tener más contacto con el mismo.
Se considera que el ácaro produce una reacción de hipersensibilidad, ya que
el suero de los animales afectados presenta aumento de IgE, M y G, las cuáles
se normalizan luego del tratamiento adecuado. También se vieron reacciones de
hipersensibilidad inmediata a los extractos de ácaro y reacciones de hipersensi-
bilidad cruzada con el antígeno del ácaro del polvo casero.

3.1.2. Enfermedad clínica

El período de incubación es variable, generalmente de tres a seis semanas.

Áreas afectadas: el ácaro prefiere zonas de piel con poco pelo, como el borde
libre de los pabellones auriculares, codos, ventral del tórax, abdomen y tarsos.
Luego la enfermedad se va extendiendo, pudiendo afectar a todo el cuerpo, pero
generalmente respeta la espalda o dorso del paciente. En casos graves se pueden
encontrar totalmente alopécicos.
Lesiones: la lesión primaria es una pápula eritematosa que rápidamente evo-
luciona a costra, por lo tanto hablamos de lesiones papulocostrosas, típicamente
cubiertas por costras amarillentas espesas. Debido al intenso prurito se producen
escoriaciones por autotrauma, tricorrea y alopecia.
El paciente presenta un olor característico, desagradable, seborreico a grasa rancia.
En los casos crónicos encontramos hiperpigmentación y liquenificación.
También puede acompañarse de piodermia secundaria y linfoadenopatía.
Debido al intenso prurito, el paciente pierde peso. Es una de las enfermedades
donde el perro se rasca casi permanentemente y aun en situaciones de estrés;
como durante la consulta y sobre la camilla del consultorio.

3.1.3. Diagnóstico

Para llegar al diagnóstico debe tenerse en cuenta:

- Anamnesis: posible contacto con un animal afectado o concurrencia a clínicas
veterinarias, exposiciones, etc.; presencia de lesiones en él o los propietarios;
lesiones en otros perros que convivan con el afectado; respuesta a tratamientos
anteriores.

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 Capítulo II. Dermatología

- Examen físico: zonas afectadas y tipo de lesión.

- Reflejo oto-pruriginoso: consiste en frotar el pliegue del pabellón auricular,
respondiendo el animal afectado haciendo movimientos de pedaleo, con el miem-
bro posterior del mismo lado. Si es positivo, es un dato más a tener en cuenta,
pero es importante recordar que no es patognomónico de la Sarna Sarcóptica, ya
que puede ser positivo también en otras afecciones que involucren al pabellón
auricular, por ejemplo enfermedades alérgicas.
- Raspaje cutáneo: se eligen las lesiones más nuevas (pápulas eritematosas)
en los pabellones auriculares o codos, ya que son las zonas preferidas por el
ácaro, se coloca vaselina y se realiza un raspaje hasta puntillado hemorrágico,
se coloca el material obtenido entre porta y cubreobjetos, observándose luego
al microscopio óptico a menor aumento. Es conveniente observarlo con baja
intensidad lumínica. El reconocimiento de un ácaro, un huevo o gránulos fecales
del mismo es suficiente para confirmar el diagnóstico de Sarna Sarcóptica. No
siempre se encuentran los ácaros, pero este hecho no descarta de ninguna manera
el diagnóstico de la enfermedad.
- Pruebas serológicas: existe una prueba de Elisa, pero no está disponible en
nuestro país.
- Respuesta al tratamiento específico: ante la sospecha clínica de estar frente
a un paciente con esta patología, se deberá implementar el tratamiento adecuado.
La buena recuperación luego del mismo confirma la enfermedad.

3.1.4. Diagnóstico diferencial

Deberá hacerse con otras enfermedades pruriginosas como: Atopía, Hipersen-

sibilidad alimenticia, Dermatitis alérgica por contacto, Dermatitis por Malassezia
y Sarna otodéctica.

3.1.5. Tratamiento

- En perros con pelaje denso y/o largo, se aconseja la tricotomía del mismo.
- Baño con champú antiseborreico, en base a sulfuro de selenio, coaltar,
peróxido e benzoilo o azufre-ácido salicílico, para eliminar las costras y detri-
tus. Es importante dejar actuar el champú 15 minutos para que pueda ejercer
su efecto. Luego se enjuaga y se coloca una dilución del acaricida a base de
organofosforados, permetrina o amitraz. Éstos no se enjuagan y la frecuencia
de aplicación es cada 7 a 10 días. Se continúa con el tratamiento un mes luego
de la cura clínica.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Otras opciones de tratamiento son:

• Fipronil al 0,25% en rocío: una aplicación cada 15 días. Son necesarias
tres aplicaciones.
• Selamectina: 6mg/Kg spot on, dos aplicaciones con un intervalo de 30 días.
• Ivermectina: 0,2-0,4 mg/kg vía oral o subcutánea cada 7 a 10 días. Por lo
general son necesarias tres dosis. Está contraindicada en las razas Collie,
Pastor de Shetland, Viejo pastor Inglés o sus cruzas. Existen también
reportes de toxicidad en galgos Afganos, Border collie y Borzoi.
• Doramectina: 0,2mg / kg vía subcutánea, una sola dosis. Tiene las mismas
contraindicaciones que la Ivermectina.
• Milbemicina oxima: 2mg/kg cada 7 días vía oral. son necesarias de 3 a
5 dosis. En esta dosificación no han sido informados efectos adversos en
ninguna raza.

En caso de convivir con otras mascotas, éstas también deberán ser tratadas
aunque no presenten signos clínicos. Y se deberá hacer el tratamiento ambiental.

3.2. Sarna Notoédrica

Es una enfermedad pruriginosa y contagiosa producida por un ácaro, Notoé-

dres cati, que afecta a los felinos. También se denomina enfermedad de la cabeza
del gato, ya que ésta es la zona más afectada.

3.2.1. Etiopatogenia

Notoédres cati pertenece a la familia Sarcópteridae, al igual que Sarcóptes

scabiei variedad canis, por lo que comparte con él características morfológicas
y de su ciclo de vida.
Su forma es ovalada y posee cuatro pares de patas, tiene el ano dorsal y no
terminal como Sarcoptes scabiei.
La enfermedad se transmite por contacto directo e indirecto.
El huésped primario es el gato, no existiendo predilección racial, sexual ni
etaria. Puede afectar también a conejos, perros y zorros. En el hombre puede
causar lesiones transitorias (no ocurre con tanta frecuencia como en la sarna
sarcóptica).

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 Capítulo II. Dermatología

3.2.2. Enfermedad clínica

Áreas afectadas: las lesiones comienzan en el borde medial y proximal de los

pabellones auriculares, luego se extienden hacia dorsal de los mismos y continúan
sobre la frente, párpados y dorsal del cuello. Por los hábitos de limpieza de los
gatos, suele afectarse la región medial de miembros anteriores (al higienizarse
la cara). Y en la zona perineal por la forma de dormir enroscados. En los casos
crónicos, la enfermedad se generaliza.
Lesiones: pápulocostras, la piel se va engrosando, se llena de pliegues. Debido
al intenso prurito, se producen lesiones por autotrauma, como escoriaciones,
alopecia, costras gruesas adherentes de color amarillo o grisáceo. Puede haber
piodermia secundaria y linfoadenopatía periférica.

3.2.3. Diagnóstico

La localización de las lesiones y el prurito intenso, sumado a los hábitos de vida

del gato y contagio a otros felinos, lo hacen altamente sospechoso de la enfermedad.
El diagnóstico se confirma por el hallazgo de los ácaros al microscopio óptico.
Se realiza un raspaje hasta el puntillado hemorrágico, colocando una gota de
vaselina sobre las zonas más típicas y se raspa con un bisturí u hoja de afeitar,
colocando la muestra entre un porta y cubreobjetos. Es importante observar el
preparado con baja intensidad lumínica, ya que así se visualizan mejor. Los
ácaros se encuentran con facilidad (a diferencia de lo que ocurre con Sarcoptes
sacabie v. canis).

Diagnóstico diferencial:
De otras enfermedades pruriginosas:
• Sarna otodéctica
• Cheyletielosis
• Atopía
• Alergia alimenticia

De enfermedades que producen también lesiones costrosas: Pénfigo foliáceo.

3.2.4. Tratamiento

Debido a que no es fácil bañar a los gatos y a que muchos productos acaricidas
tópicos pueden ser tóxicos para ellos, lo más indicado es el uso de Ivermectina.

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 Clínica médica de animales pequeños I

La dosis es de 0,3 mg/kg cada 7 a 10 días, dos a tres aplicaciones (vía subcutánea
u oral) o Doramectina una dosis subcutánea de 0,2 -0,3 mg/kg.
Es importante tratar a todos los animales que hayan estado en contacto con
el enfermo.

3.3. Sarna Otodéctica

Es una enfermedad producida por un ácaro, Otodéctes cynotis, que se carac-

teriza por producir otitis de secreción oscura y pruriginosa. Es muy contagiosa
y más frecuente en cachorros.

3.3.1. Etiopatogenia

El ácaro Otodectes cynotis es ovalado, posee 4 pares de patas, dos anteriores

y dos posteriores, las cuales sobrepasan a la superficie corporal (excepto el cuarto
par rudimentario en la hembra).
Es visible a simple vista, se ven puntitos blancos que se desplazan lentamen-
te sobre la secreción oscura que producen. Pertenece a la familia psoroptidae,
no cava galerías, vive sobre la superficie cutánea y se alimenta por medio de
sus quilíferos o estiletes de restos epidérmicos y de fluidos titulares. En el
huésped esto genera inflamación y producción de anticuerpos reagínicos. Todo
el ciclo de vida se desarrolla sobre el animal, el cual dura aproximadamente
tres semanas.
No tiene especificidad de especie y puede afectar al gato, al perro y al hombre
(poco frecuente en este último).
Puede afectar a animales de cualquier raza, sexo y edad. Pero es más frecuente
en cachorros y sobre todo en animales de criadero o que viven en comunidad.
Se transmite por contacto directo.

3.3.2. Enfermedad clínica

El paciente presenta otitis externa pruriginosa con sobreproducción de ceru-

men de color marrón oscuro (foto N°18), semejante al café molido. Sacude la
cabeza y puede presentar dermatitis piotraumática en la zona o un otohematoma.

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 Capítulo II. Dermatología

Se pueden ver lesiones pápulocostrosas en la cara interna del pabellón

auricular. El ácaro típicamente se localiza dentro del mismo, pero puede tener
localizaciones erráticas como en el cuello, cadera y cola. Es importante tenerlo
en cuenta para el tratamiento.

3.3.3. Diagnóstico

Se tendrá en cuenta:
• Reseña/ Anamnesis.
• Signos clínicos.
• Observación directa del ácaro: al colocar un hisopo en el oído se obtiene
un exudado oscuro sobre el cual se ven a simple vista, o con ayuda de
una lupa, los ácaros moviéndose (si lo acercamos a una fuente lumínica
el calor ayudará al movimiento).
• Observación del ácaro con microscopio óptico: con el material obtenido
por hisopado se realiza una impronta, se coloca sobre ella un cubreobjetos
y se observa con el microscopio óptico.
• Respuesta al tratamiento.

3.3.4. Diagnóstico diferencial

De otras enfermedades que producen prurito ótico y/o facial como: sarna
sarcóptica, sarna notoédrica, atopía y alergia alimenticia. Además se debe dife-
renciar de la otitis producida por la levadura malassezia pachidermatitis, la cual
también es pruriginosa y de secreción oscura.

3.3.5. Tratamiento

• limpieza del canal auricular

• colocación de gotas óticas que contengan un acaricida (organofosforados,
piretroides, amitraz) o Thiabendazol, cada 48 hs.
• acompañar el tratamiento de todo el cuerpo del paciente; para tal fin se
pueden utilizar: piretroides con organofosforados, amitraz o carbamatos.
Aplicados durante un mes, en forma semanal.
• Otra posibilidad de tratamiento que reemplaza a los dos puntos anteriores
es el empleo de:

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 Clínica médica de animales pequeños I

- Selamectina: 6 mg/kg, dos aplicaciones con diferencia de 30 días.

- Ivermectina: 0,2 mg/kg en forma subcutánea u oral cada siete días
durante un mes.
- Fipronil en forma tópica, 2 a 4 gotas en cada oreja, repetida a los
15-30 días.

Es importante tratar a todos los animales que estén en contacto con el afectado
y realizar la desinfección del ambiente.

3.4. Demodeccia canina

Es una enfermedad inflamatoria de la piel de los caninos asociada a un estado

de inmunodeficiencia o a un desorden genético, y se caracteriza por la presencia
de un número mayor de ácaros demodécticos de lo normal.
A diferencia de las otras sarnas, esta no es contagiosa y tampoco es prurigi-
nosa (algunos pacientes pueden presentar prurito leve debido a la contaminación
bacteriana secundaria).

3.4.1. Etiopatogenia

El ácaro Demodex canis es habitante normal de la piel canina, se encuentra

dentro de los folículos pilosos, donde se alimenta de sebo y detritus epidérmicos.
Es alargado, con forma de habano, mide 40 por 250 a 300 μm y posee cuatro
pares de patas pequeñas.
Los huevos son fusiformes, los cuales eclosionan a larvas de tres pares de
patas, las que mudan a ninfas de cuatro pares de patas y luego a adultos. Todo el
ciclo de vida se desarrolla sobre el huésped.
Se ha identificado también otro ácaro, más corto y más ancho, semejante al
Demodex cricetti, que afecta a los hamsters. Es de residencia superficial, vive
en el estrato córneo y se denomina Demodex cornei.
Existe una tercera variante de Demodex de residencia folicular.
La enfermedad no es contagiosa. Los ácaros se transmiten por contacto directo
de la madre a sus cachorros durante los dos o tres primeros días de vida.
La proliferación inicial de los ácaros puede deberse a un desorden genético
o inmunológico.

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 Capítulo II. Dermatología

Se han desarrollado diversas teorías al respecto, siendo la hipótesis más acep-

tada la existencia de un defecto de los linfocitos T, específico para el Demodex
canis, hereditario.
Por lo tanto los caninos con Demodeccia generalizada deben eliminarse de
la reproducción. Al igual que sus padres y hermanos.
No está afectada la inmunidad humoral, ni la respuesta inmune inespecífica.

3.4.2. Enfermedad clínica

Existen razas predispuestas: Shar pei, Bulldog inglés, Airedale terrier,

Weimaraner, Doberman, Collie; pero también pueden afectarse otras razas y
animales mestizos.
De acuerdo con la edad de inicio, existen dos formas de presentación:
• juvenil: caninos de 3 a 18 meses de edad. Es la forma más frecuente y de
mejor pronóstico;
• adulta: caninos mayores de dos años. El pronóstico en este caso es de
reservado a grave, ya que este paciente tiene o tendrá una enfermedad
importante, la cual compromete su sistema inmunológico (por ejemplo:
tumor maligno, hipotiroidismo, hiperadrenocortisismo, etc.); en algunos
casos es el resultado de tratamientos prolongados con glucorticoides
(animales alérgicos) o drogas inmunosupresoras.
• Siempre que se presente Demodeccia en un perro adulto se deberá inves-
tigar la causa o enfermedad de base. En este paciente deberán hacerse
chequeos sanguíneos, ecografías y radiografías, tratando de encontrar la
enfermedad de base. En ocasiones no la detectamos en un primer control,
pero puede aparecer semanas o meses después, por lo tanto se deben
controlar cada dos o tres meses.

De acuerdo a la forma de presentación clínica:

• Demodeccia localizada:
- cutánea: hasta cuatro lesiones de alopecia focal. Generalmente se
distribuyen en la cara, tronco o miembros posteriores, pero pueden
aparecer en cualquier lugar del cuerpo;
- otitis ceruminosa;
- podal: un solo miembro afectado.
• Demodeccia generalizada:
- cutánea: 5 o más lesiones de alopecia focal, toda un área corporal (por
ejemplo la cabeza o un miembro), o todo el cuerpo.

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 Clínica médica de animales pequeños I

- podal: 2 o más miembros afectados. Habitualmente presentan piodermia

secundaria, que les produce edema, secreción sanguinopurulenta, dolor
y claudicación. Están predispuestos a esta forma de afección las razas
gigantes (Antiguo pastor inglés, San Bernardo y otras).

La forma generalizada puede aparecer como tal desde un principio o comenzar

como localizada y extenderse.
A veces los pacientes que presentan pododemodicosis generalizada tuvieron
afectado todo el cuerpo, mejorando en otras zonas, pero persistiendo la forma
podal, ya que es la que más tarda en curarse.

De acuerdo al tipo de lesión:

• escamosa: áreas de eritema, descamación (escamas céreas que se desprenden
de color grisáceo) y alopecia. Puede haber comedones (folículos dilatados con
restos queratinosos en su interior) e hiperpigmentación en los casos crónicos.
• pustulosa: debido a que el Demodex se reproduce dentro del folículo
piloso, esto originará inflamación, lo que lleva a la aparición de pápulas,
que evolucionan a pústulas las que al romperse generan costras. Si la
infección continua profundizándose tendremos forunculosis, secreción
sanguinopurulenta, costras gruesas de color púrpura, edema, linfoade-
nopatía y compromiso del estado general del paciente. Puede presentar
fiebre, decaimiento y anorexia, y en casos severos septicemia.
• El agente infeccioso involucrado habitualmente es el Staphilococcus
intermedius, aunque también pueden intervenir Pseudomona auroginosa
y Proteus mirabilis.

3.4.3. Diagnóstico

El diagnóstico se confirma por raspaje cutáneo. Es conveniente comprimir la

piel entre el dedo pulgar e índice, para ayudar de esta manera a que el Demodex
salga del folículo piloso. Se coloca una gota de vaselina sobre la zona y se realiza
el raspaje con un bisturí u hoja de afeitar. Debe hacerse hasta puntillado hemo-
rrágico. Se coloca este material sobre un portaobjetos, se agrega un cubreobjetos
y se observa al microscopio óptico de 10 X, visualizándose los ácaros adultos,
formas juveniles o sus huevos. El raspaje se realiza sobre las zonas que parezcan
más nuevas (eritema, alopecia, sin costras).
Por lo general se observa gran cantidad de Demodex, pero puede ocurrir que
encontremos pocos (dos o tres); si se acompañan de las lesiones características
de la enfermedad, el diagnóstico será Demodeccia.

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 Capítulo II. Dermatología

Datos de laboratorio: en los casos de Demodeccia generalizada pustulosa el pa-

ciente presenta por lo general anemia normocítica nornmocrómica y leucocitosis.
En estos pacientes muy afectados, los niveles basales de hormonas tiroideas
pueden estar descendidos “paciente enfermo eutiroideo”, no se debe confundir
con un verdadero hipotiroidismo (ya que puede ser causa de Demodeccia). Lo
ideal es esperar que el paciente mejore su cuadro clínico y pedir luego un panel
completo de hormonas tiroideas (T4, T4L, TSH).
Biopsia cutánea: no es necesaria para realizar el diagnóstico, salvo en la raza
Shar pei (excesiva mucina dérmica) o en pacientes con lesiones crónicas donde
la fibrosis cutánea puede ser importante.

3.4.4. Diagnóstico diferencial

Debe hacerse sobre todo de otras afecciones foliculares como Dermatofitosis

y Foliculitis bacteriana, donde el aspecto clínico es semejante (áreas anulares
de alopecia).
• Impétigo en el cachorro
• Dermatitis seborreica
• Piodermias profundas: Forunculosis del hocico, Celulitis del ovejero
alemán, etc.
• Enfermedades autoinmunes

3.4.5. Tratamiento

Demodeccia localizada

Puede remitir en forma espontánea, por lo cual algunos autores sugieren no

tratarla y controlar su evolución. Mejorar el estado general del paciente, la dieta
o desparasitar si fuera necesario.
Se pueden utilizar geles con peróxido de benzoilo dos veces por día.
Nosotros por lo general indicamos el tratamiento con la intención de evitar
la generalización de la enfermedad. Queda a criterio del profesional tratarla o
controlarla.
Se indican baños con un champú con peróxido de benzoilo, ya que además de
ser muy buen antiséptico y antiseborreico es rubefaciente folicular (abre bien el
folículo piloso), favoreciendo la penetración del Amitraz, el que se coloca luego
del baño, diluido 250 ppm en agua, frotándolo a pelo y contrapelo sobre todo el
cuerpo del paciente. No se enjuaga ni se seca con toalla.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Los baños se repiten cada 5 a 7 días, continuándose 15-30 días más, luego de
la cura clínica o de raspajes negativos.

Demodeccia generalizada

En animales con pelaje largo y/o denso se indica la tricotomía del mismo.
Baños con champú a base de peróxido de benzoílo; es importante dejarlo
actuar 15 minutos, enjuagar, secar son toalla y luego colocar el Amitraz diluido
250 ppm en agua, se debe frotar a pelo y contrapelo. No enjuagar ni secar con
toalla para no arrastrar el producto.
Secar al sol o con secador de pelo.
Repetir el baño cada 5 días.
En la forma pustulosa se debe agregar un antibiótico bactericida como
Cefalexina o Amoxixilina-ácido clavulánico durante 30 a 60 días o más, esto
dependerá de la gravedad del caso.
Los corticoides están totalmente contraindicados.
Cuando el paciente se encuentre curado o estabilizado, se indicará la castra-
ción. Esto es por dos motivos: las hembras pueden presentar recidivas durante
el celo y para prevenir la transmisión de la enfermedad a nuevas generaciones.
Los baños se deben continuar por 30 días más luego de obtener dos raspajes
negativos con 30 días de diferencia entre uno y otro.
En los controles del paciente deben hacerse raspajes cutáneos, no sólo para
saber cuándo está curado, sino también para controlar la evolución del tratamiento.
Se debe tener en cuenta la cantidad de ácaros, la proporción vivos / muertos, la
aparición de huevos y formas juveniles.
Si el paciente no evoluciona en la forma esperada, hay varias alternativas de
tratamiento:

• aumentar la concentración de Amitraz a 500 ppm en agua, con la frecuencia

habitual (cada 5 días).
• Aumentar la frecuencia de los baños, manteniendo la concentración ha-
bitual el Amitraz (250 ppm en agua).
• Milbemicina oxima: 1mg /kg / día, durante aproximadamente 60 días.
• Ivermectina: 0,3-0,6mg/kg / día, vía oral durante aproximadamente 60
días. Al igual que en el caso anterior, se debe administrar hasta 30 días
más allá de la cura clínica.
• No se debe utilizar en razas susceptibles, a saber: Collie, Pastor de
Shetland, Viejo Pastor Inglés, ni sus cruzas. Es aconsejable comenzar el
tratamiento con una dosis menor: 0,1mg /kg / el primer día, 0,2mg / kg el
segundo día... hasta llegar a la dosis de 0,6 mg / kg el sexto día.

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 Capítulo II. Dermatología

Cabe aclarar que todas estas indicaciones (“fuera de rótulo”) no han sido
aprobadas para el tratamiento de Demodeccia canina. Se debe explicar esto al
propietario y contar con su consentimiento para realizarlo.

Pododemodicosis - Otitis Demodectica

Se indica la colocación de Amitraz en vaselina 1:9 en forma diaria o cada 48 hs.

En el caso de pododemodicosis pústulosa se realizará además el tratamiento
antibiótico correspondiente (ver Demodeccia pustulosa generalizada).
Es importante recordar que en todo canino con seborrea y/o piodermia deberá
hacerse un raspaje para descartar Demodeccia y que un paciente que tuvo De-
modeccia generalizada está curado cuando no presenta lesiones durante un año.

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 4. Enfermedades alérgicas de los caninos

M.V. Andrea Wolberg

4.1. Dermatitis alérgica por pulgas (DAPP)

4.1.1. ¿Cuál es la patogénesis de la DAPP?

La saliva de la pulga contiene varias sustancias, como compuestos se-

mejantes a la histamina, polipéptidos, enzimas, aminoácidos, compuestos
aromáticos, etc., y entre ellos se han identificado un número importante de
sustancias alergénicas.
Las reacciones de hipersensibilidad que se producen en los pacientes alérgicos
a la picadura de pulga son de varios tipos:

• - Hipersensibilidad inmediata (tipo I)

• - Hipersensibilidad retardada (tipo IV)
• - Hipersensibilidad basofílica
• - Hipersensibilidad retardada mediada por IgE

Signos clínicos

La DAPP puede presentarse en ciertos países como una enfermedad estacional

o no dependiendo de las características climáticas de la zona. Es una enfermedad
progresiva y se observa que en los animales que la padecen, cada año comienza
más temprano y la crisis alérgica dura más tiempo y con manifestaciones más
severas.
El período de sensibilización es de alrededor de 3 meses, siendo menor en
pacientes predispuestos a enfermedad alérgica.
Las áreas corporales afectadas son, en el perro, la región lumbosacra, posterior
de miembros posteriores, periné, ventral de abdomen y cola.

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 Clínica médica de animales pequeños I

La lesión primaria es una pápula eritematosa que por acción del rascado deja
ver lesiones secundarias como parches calientes, alopecia, seborrea, foliculitis
bacteriana superficial.
Suele haber nerviosismo e hipersensibilidad dorsolumbar.

4.1.2. Diagnóstico

La DAPP debe diferenciarse clínicamente en perros de otras enfermedades

alérgicas (atopía, alergia alimentaria, hipersensibilidad a drogas, hipersensi-
bilidad a endoparásitos), de foliculitis bacteriana superficial, dermatitis por
Malassezia.
Para arribar al diagnóstico definitivo no debe dejar de tenerse en cuenta la
signología clínica, la presencia de pulgas o su materia fecal y la respuesta del
cuadro a la terapia antiparasitaria. Esto último, sin embargo, no habla de hiper-
sensibilidad, ya que un canino con dermatitis por picadura de pulga también va
a responder a este tratamiento.
La respuesta del prurito a los corticoides es buena en estos pacientes, excepto
que persista una carga ambiental de pulgas muy elevada.
La intradermorreacción con antígeno de pulga puede aportar un dato más al
diagnóstico.
Las pruebas in vitro realizadas hasta el momento para identificación de IgE
específicas para antígenos de saliva de pulga en suero de pacientes sospechosos
no se correlacionan bien con los resultados de las intradermorreacciones.
La histopatología de piel, por su parte, muestra cambios inespecíficos com-
patibles con otras reacciones alérgicas (dermatitis perivascular superficial con
predominio de eosinófilos o con microabscesos intraepidérmicos eosinofílicos).

4.1.3. Tratamiento

Partiendo de la base de que los procesos alérgicos no se curan, ya que un

individuo alérgico nace y muere con su predisposición alérgica y que los intentos
de hiposensibilización en esta patología no son aún alentadores, concluimos en
que la única posibilidad de lograr el éxito terapéutico con un paciente alérgico a
las pulgas es evitando el contacto con el alérgeno, es decir, la erradicación total
de las pulgas.
Esto que hasta hace poco era una utopía, hoy con la aparición de nuevos
insecticidas en el mercado es cada vez más probable.

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 Capítulo II. Dermatología

Control de las pulgas

Al abordar este trabajo, debe tenerse en claro que el objetivo es lograr un es-
tado libre de pulgas. El primer paso consiste en explicar claramente al propietario
las características de la enfermedad, el ciclo de vida de la pulga, el rol de otros
animales y del ambiente en cada caso. En definitiva, establecer un “Programa
de control”.
a) Tratamiento de las pulgas sobre el animal afectado
• Existe una gran variedad de productos insecticidas en el mercado y dis-
tintas presentaciones en cada caso. Discutiremos brevemente sobre las
características más importantes de cada uno y las ventajas y desventajas
de sus presentaciones.
• Organofosforados: Su mecanismo de acción es la inhibición irreversible
de la colinesterasa. Ej: diclorvos, cumafos, clorpirifos, diazinon, mala-
thion, fenthion. Tienen un bajo poder residual y mediana toxicidad para
perros y mayor para gatos. Se presentan para uso tópico (collares, baños)
y sistémico (spot on).
• Carbamatos: Su mecanismo de acción es la inhibición reversible de la
colinesterasa. Ej: carbaryl, propoxur, bendiocarb. Tienen menor toxicidad,
su uso en gatos es aceptable. Son teratogénicos. Se presentan para uso
tópico (polvos, collares).
• Piretroides sintéticos: Actúan sobre la membrana neuronal. Ej: permethrin,
tetramethrin, deltamethrin. Tiene baja toxicidad, excepto en el gato. Su
poder residual es mediano y su efecto de volteo excelente. Se cree que
tienen efecto repelente. Son removidas por el champú y debe repetirse su
aplicación cada 7 días para una mejor efectividad. Se presentan para su
uso como champús, crema de enjuague, polvos, espumas, soluciones para
baños, espray, spot on.
• Fenilpirazoles: Representado por el fipronil. Actúan en el receptor del
GABA inhibiendo el flujo de Cloro hacia la célula nerviosa por unirse al
sitio de ese receptor dentro del canal de cloro (por competencia), llevando
al insecto a la hiperexcitabilidad y la muerte. Es un adulticida de muy baja
toxicidad (puede utilizarse en hembras preñadas y animales de más de 8
semanas de vida) y muy buen poder residual, hasta 90 días. El poder de
volteo es cuestionado, ya que diversos estudios demostraron que necesita
de 4 horas a 3 días para matar todas las pulgas presentes en el animal.
Se presenta comercialmente para aplicación tópica en espray solución al
0,25% y spot on al 10%. No se absorbe sistémicamente. Luego de su apli-
cación, se distribuye en estrato córneo, epidermis y aparato pilosebáceo,
principalmente en glándulas sebáceas, epitelio que rodea al pelo y vaina

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 Clínica médica de animales pequeños I

del pelo en contacto con el producto. No es removido por el champú,

la inmersión en piletas de natación ni la luz solar. Una de sus mayores
ventajas para los pacientes con DAPP es que la pulgas mueren antes de
picar, por lo tanto no inocula los alérgenos y previene el desarrollo de una
reacción de hipersensibilidad.
• Insecticidas cloronicotínicos: El imidacloprid, chloronicotylnitroguanidin,
actúa uniéndose a los receptores nicotínicos en la región postsináptica
del nervio, evitando la unión de la acetilcolina, llevando al insecto a la
parálisis seguida de muerte. Es un pulguicida muy seguro, ya que no
atraviesa la barrera hematoencefálica de los mamíferos y además con su
aplicación percutánea la disponibilidad sistémica de la droga es nula. Es
ecológicamente seguro. Tiene un muy buen poder de volteo (93,6% de
efectividad el primer día) y un poder residual de aproximadamente 35
días (90,1% de efectividad al día 35). Según trabajos publicados, tendría
buena actividad sobre estadios larvarios, a través de detritus celulares de
animales tratados que caen al piso. Su utilidad en perros y gatos alérgicos
a las pulgas ha sido demostrada a través de varios estudios publicados. Se
presenta para su uso en pipetas de aplicación tópica (spot on) con 100 mg
de producto /ml. La dosis recomendada para perros y gatos es de 10 mg/
kg con una aplicación mensual.
• Reguladores del crecimiento de insectos (IGR): Son productos que in-
hiben la muda de larvas por analogía con la hormona del crecimiento
de insectos. Esta hormona (hormona juvenil) debe estar ausente en el
momento de la transformación en pupa. Al persistir niveles altos de una
sustancia semejante (IGR), ésta no puede llevarse a cabo y la larva muere.
Son: methoprene, pyriproxyfen, fenoxicarb, etc. Su efectividad va de 30
a 52 días. Se utilizan principalmente en el ambiente combinados con un
adulticida. Pero para su uso sobre el paciente se presentan collares, espray
y en pipetas combinadas con fipronil.
• Inhibidores del desarrollo de insectos (IDI): Es del grupo de las benzyl-
phenylureas. Es el lufenurón. No mimetiza la hormona de desarrollo, sino
que actúa inhibiendo la síntesis de quitina en huevos y larvas. La dosis
recomendada de lufenurón por el laboratorio que la produce es para perros
igual a 10 mg/kg y para gatos 30 mg/kg cada 30 día per os. Sin embargo,
se publicaron estudios demostrando la conveniencia de usar dosis supe-
riores en caninos (13,8 a 16 mg/kg cada 30 días por vía oral). Siempre es
conveniente combinar su uso con un buen adulticida, principalmente en
pacientes alérgicos y en aquellos que salen de sus casas pudiendo importar
nuevas pulgas permanentemente. La pulga debe picar para ser afectada
por el producto.

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 Capítulo II. Dermatología

• Avermectinas: Existe en el mercado una avermectina denominada

selamectina. Su mecanismo de acción es, al igual que la ivermectina,
interferir en la conducción a nivel de los canales de cloro, alterando
la neurotransmisión con la consiguiente parálisis y muerte de los
artrópodos. No atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo tanto es
una opción segura para los pequeños animales. Se encuentra como
una solución de aplicación tópica (spot on) a una dosis de 6 mg/kg.
Luego de aplicada, se absorbe sistémicamente y se libera del plasma
lentamente. Según las instrucciones del laboratorio que la produce, el
intervalo de aplicación es mensual. Es efectiva contra pulgas adultas
(en 24-48 hs) y sus huevos. Puede utilizarse en perros y gatos mayores
de 6 semanas y en hembras gestantes y en período de lactancia. Según
estudios realizados, la droga sería segura en collies y sus cruzas. Un
método no químico que sirve en perros de pequeño tamaño y en gatos,
si es utilizado una o dos veces por día por períodos de 5 minutos cada
vez, es el peine de pulgas. Permite además, controlar la evolución del
programa de control

b) Tratamiento de las pulgas en el ambiente

Este es un punto de gran importancia en el programa de control, y es aquí
donde muchas veces se encuentran errores de manejo por costo, fallas en la forma
de aplicación de los productos por instrucciones poco claras o por falta de tiempo
o disposición por parte del propietario para llevarlo a cabo.
La desinsectización ambiental debe realizarse al mismo tiempo que se realiza
sobre los animales (el alérgico y los que lo rodean).
Hay muchos productos disponibles y su utilización y efectividad dependerá
de las condiciones ambientales del área a tratar. En los interiores, el mayor in-
conveniente se presenta con las formas inmaduras de la pulga (huevos, larvas
y pupas), ya que éstas ocupan generalmente lugares de difícil acceso con los
productos químicos.
Las pulgas adultas que recién emergen son fáciles de exterminar.
Los sistemas de limpieza deben ser revisados. Es conveniente la higiene
frecuente en pisos y camas. El uso de aspiradora en sillones y alfombras permi-
te remover detritus celulares que sirven de alimento a las larvas, así como los
huevos que caen del cuerpo del animal. Además, la vibración que produce ayuda
a emerger a los adultos que luego serán tratados con adulticidas.
Al elegir el insecticida ambiental, conviene utilizar combinaciones de
productos adulticidas con inhibidores del crecimiento de insectos (inactivados
por la luz solar) para atacar las distintas formas de vida de las pulgas y así
cortar el ciclo.

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Con el desarrollo de productos de baja toxicidad para mamíferos, microen-

capsulados, de liberación lenta y sostenida, se puede obtener un efecto residual
de hasta 6 meses, dependiendo del producto utilizado.
Los sistemas de aplicación son diversos. Son de gran utilidad los atomizadores
que liberan gotas que quedan suspendidas en el aire y van cayendo lentamente
por gravedad. Generalmente combinan methoprene con permethrin. No deben
contactar con el producto peces, tortugas ni aves. La dificultad que presentan es
que no llegan bien a los rincones. Para su dosificación es muy importante tener
en cuenta la superficie a tratar.
Otras opciones de baja toxicidad son los boratos, gel de silícea y la tierra de
diatomea.
El borato de sodio es un compuesto prácticamente atóxico que actúa por de-
secación sobre huevos, larvas y adultos, con gran poder residual (hasta un año),
principalmente cuando es aplicado por empresas con equipos especializados.
Los insecticidas minerales (gel de silícea y tierra de diatomea) actúan por
desecación rompiendo la epicutícula de pulgas y larvas. Son de muy baja toxi-
cidad y gran poder residual.
Los ambientes exteriores que presentan dificultad son las áreas sombreadas
con pisos de pedregullo, arena, con pastos altos, las galerías y las cuchas, es decir
zonas húmedas y oscuras.
Los animales que están mucho afuera también encuentran una fuente impor-
tante de pulgas en sus vecinos no tratados.
Las formulaciones más utilizadas son aquellas a base de organofosforados
y/o piretroides. Tener en cuenta qué producto se está utilizando en los animales
para evitar intoxicación por sobredosis (por ejemplo organofosforados en animal
y en ambiente al mismo tiempo).

c) Tratamiento de las pulgas sobre los animales en contacto con el alérgico.

El tratamiento antipulgas sobre los animales que conviven con el afectado
se realizará indefectiblemente y con los mismos productos e intervalos de
aplicación.
En síntesis, la selección del producto pulguicida dependerá de:

• La resistencia local de las pulgas en la región en cuestión.

• La preferencia y experiencia del médico veterinario actuante.
• El hábitat.
• La edad del paciente.
• El tipo de manto del paciente.
• La disposición y deseos del propietario.

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 Capítulo II. Dermatología

Lo ideal es elegir un producto o una combinación de productos efectiva y

utilizarla regular y rutinariamente.

Control de los signos clínicos y lesiones

Al mismo tiempo que se pone en marcha el control de los ectoparásitos, debe

reconocerse la presencia de una piodermia secundaria superficial que muchas
veces complica estos cuadros y tratarla con el antibiótico correcto y por el tiempo
adecuado La persistencia de prurito intenso sugerirá el uso de algún tratamiento
para disminuirlo
Puede recurrirse al uso de corticoides como la prednisolona a dosis de 0,5 a
1 mg/kg por día, por vía oral por el menor tiempo posible. En caso de demorarse
el control de las pulgas, si el tratamiento antipruriginoso debe prolongarse, se
sugiere la terapia a días alternos, buscando la dosis efectiva mínima. Tener en
cuenta también el uso de antihistamínicos.
La inmunoterapia realizada con extractos de pulga total, disponibles comercial-
mente (0,5-1 ml, vía subcutánea, una vez por semana) no ha demostrado hasta el
momento efectividad que justifique su uso. Sería necesario separar los antígenos de la
saliva de la pulga y formular una vacuna de hiposensibilización sólo a partir de ellos.

4.2. Atopía canina

Es, junto con la sarna sarcóptica, la enfermedad más pruriginosa de los caninos.

4.2.1. ¿Cuál es la patogénesis de la atopía canina?

Se trata de una reacción de hipersensibilidad tipo I, en la cual un paciente

genéticamente predispuesto inhala o absorbe por vía percutánea uno o varios
alérgenos ambientales, desarrollando IgE específica para los mismos.
Actualmente se sabe que la vía de ingreso más importante es la percutánea.
Las IgE se fijan a las células de Langerhans de la epidermis las cuales capturan
los antígenos y los presentan a los linfocitos T para la posterior producción de
anticuerpos. En la piel lesionada de perros atópicos se observa aumento de cé-
lulas de Langerhans agrupadas focalmente en la epidermis y aumento de IgE en
la superficie epidérmica.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Las reaginas (IgE) se unen a los mastocitos y basófilos por receptores Fc de

alta afinidad y al ingresar el alérgeno y unirse a las IgE se liberan los mediado-
res del prurito (histamina, serotonina, heparina, proteasas, factor activador de
plaquetas, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos).

4.2.2. Signos clínicos

Presenta predisposición por raza (Dálmatas, Caniches, Setter irlandés,

Terriers, Shar peis, Golden retriever, Labrador), por edad (se presenta en ani-
males jóvenes, de 1 a 3 años de edad) y por sexo (relativamente más frecuente
en hembras).
Según el alérgeno involucrado, los signos pueden ser estacionales.
El signo principal es el prurito intenso. El paciente se rasca con la lengua
(se lame entre los dedos), con las manos (se rasca la cara), con los miembros
posteriores y contra objetos.
Otros signos asociados pueden ser conjuntivitis, rinitis, otitis externa, celos
irregulares, trastornos digestivos.
Las áreas corporales comúnmente afectadas en el perro atópico son las zonas
de piel delgada como labios, párpados, cara interna de pabellones auriculares,
espacios interdigitales, abdomen, ingles y axilas.
La lesión primaria es una pápula acompañada de eritema. Secundariamente
al rascado aparece hiperpigmentación, hiperqueratosis, seborrea, escoriación y
alopecia.
Las complicaciones secundarias son frecuentes, y dentro de ellas la piodermia
superficial se observa en más del 60% de los casos debido al autotrauma, a la
presencia de seborrea que predispone a la colonización bacteriana, a la mayor
adhesividad bacteriana que presentan las células del estrato córneo de los atópicos
y a la alteración de la inmunidad celular propia de estos pacientes.
Una vez tratada la piodermia, en la mayoría de los casos el prurito persiste,
aunque con menor intensidad y en algunos desaparece totalmente sugiriendo la
presencia de una atopía subclínica.
Otra complicación secundaria es la dermatitis a Malassezia, ya que la piel
inflamada del paciente atópico crea el medio ideal para el desarrollo de levaduras.
Éstas producen más prurito por la inflamación que generan y por la producción
de IgE anti-Malassezia. No siempre existe una correlación directa entre la carga
de levaduras y la signología clínica. Perros con bajo número de levaduras suelen
manifestar un descenso muy marcado del prurito con el tratamiento antimicótico
y viceversa.

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 Capítulo II. Dermatología

4.2.3. Diagnóstico

El diagnóstico diferencial se hará con DAPP (con la que puede coexistir),

alergia alimentaria (también pueden presentarse juntas), dermatitis de contacto,
sarna sarcóptica, foliculitis.
Al diagnóstico definitivo se arriba a través del examen clínico, anamnesis,
respuesta a los corticoides, intradermorreacción (IDR), tests in vitro(RAST,
ELISA; receptor FcE).
La IDR se lleva a cabo inoculando intradérmicamente en un área previamente
depilada de la parrilla costal 0,05-0,1 ml de un extracto acuoso no glicerinado
de los diversos antígenos a testear, 0,05- 0,1 ml de un testigo positivo (fosfato
de histamina 1:100.000 w/v) y 0,05 – 0,1 ml de un testigo negativo (solución
fisiológica bufferada). El paciente no debe haber recibido corticoides (éstos deben
suspenderse siete días por cada mes de tratamiento recibido) ni antihistamínicos
durante los últimos 7 días previos al test. La lectura se realiza a los 15 y 30 mi-
nutos para observar las reacciones inmediatas.
El resultado positivo es una pápula con eritema variable que se mide con una
escala subjetiva de 0 a 4, siendo 0 el testigo negativo y 4 el fosfato de histamina.
Debe tenerse en cuenta que un resultado negativo no descarta la afección y
que un resultado positivo puede indicar solamente que estamos ante un animal
sensibilizado. Por consiguiente es fundamental asociar la presentación clínica
del caso.
Las pruebas de alergia in vitro (ELISA, RAST) se realizan extrayendo sangre
del paciente con el fin de investigar la presencia de IgE alergeno-específicas en
su suero.
Presentan la ventaja de tratarse de un procedimiento sencillo y que no requiere
la suspensión de la terapia antipruriginosa ni la presencia de piel sana para realizar
la interpretación de los resultados
Utilizan anticuerpos mono o policlonales para identificar las reaginas, pero
estas reaginas alergeno-específicas reaccionan cruzadamente con Ig G alérgeno-
específicas, siendo estas últimas muy superiores en número, disminuyendo por
lo tanto la especificidad diagnóstica. Se han desarrollado últimamente nuevos
métodos que usan un receptor de IgE de alta afinidad permitiendo un diagnóstico
mucho más específico.
Las pruebas que determinan hipersensibilidad específica (IDR, RAST, ELI-
SA, etc.) son de utilidad para elegir los alérgenos a incluir en el tratamiento de
hiposensibilización; de ningún modo se trata de herramientas indispensables en
el diagnóstico, ya que su positividad sólo indica presencia de sensibilización
hacia un antígeno determinado y no necesariamente que sea ésta la causa del
cuadro clínico actual.

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 Clínica médica de animales pequeños I

4.2.4. Tratamiento

1. Evitar el contacto con el alérgeno. Esto no siempre es factible. A veces,

aunque poco frecuentemente, el cambio de hábitat suele resolver el cuadro
clínico. Si el paciente es alérgico a ácaros ambientales deben sugerirse al
propietario medidas tendientes a disminuir la carga ambiental de éstos. Por
ejemplo, lavar los juguetes y camas a altas temperatura, erradicar mantas
y alfombras.
2. Evitar factores predisponentes: humedad, calor, piel seca, defectos en
barrera epidérmica, situaciones de estrés, aburrimiento, proliferación de
bacterias y/o levaduras, alérgenos alimentarios.
3. Tratamiento de las lesiones (champú, antibiótico, antimicóticos).
4. Tratamiento del prurito (corticoides, antihistamínicos, ácidos grasos
esenciales).

Luego de tratar las complicaciones bacterianas y/o micóticas y evitar o corre-

gir los factores predisponentes, debe evaluarse la necesidad de tratar el cuadro
prurítico, si este continúa siendo importante.
El corticoide de primera elección en caninos es la prednisolona. Se indica
un tratamiento de ataque con dosis que oscilan entre los 0,5 y 1 mg/kg/día hasta
lograr el control del síntoma y luego se disminuye, buscando la dosis efectiva
mínima a días alternos para minimizar los efectos colaterales de estas drogas.
La combinación del corticoide con antihistamínicos y/o ácidos grasos esen-
ciales permite disminuir en ciertos casos la dosis de glucocorticoide.
Antihistamínicos: Se utilizan los bloqueantes H1, cuyo mecanismo de acción
se basa en inhibir los efectos de la histamina sobre los receptores H1. Tienen
acción anestésica local y producen sedación del SNC.
Los más utilizados son:

• Difenhidramina: 2 mg/kg/8 hs, VO

• Clorfeniramina: 0,4 mg/kg/8 hs, VO
• Hidroxicina: 2,2 mg/kg/8 hs, VO
• Terfenadina: 5 mg/kg/12 hs, VO
• Loratadina: 10 mg/kg/24 hs, VO

Su efectividad es muy variable de un paciente a otro, por lo tanto debe pro-

barse más de uno antes de considerarlos inefectivos. No deben ser utilizados
como drogas de primera elección en pacientes con una crisis prurítica siempre
y cuando puedan recibir corticoides.
Otras drogas que están mostrando utilidad son:

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 Capítulo II. Dermatología

• Ciclosporina, 5 mg/kg/día. Es muy cara. Un estudio mostró una disminu-

ción del prurito del 56% y mejoría de las lesiones del 85%. Sus efectos
colaterales son: vómitos, diarrea, hiperplasia gingival.
• Pentoxifilina, 10 mg/kg, 2 o 3 veces al día. Es un inhibidor de la fos-
fodiesterasa y disminuye el infiltrado inflamatorio en los tejidos. Su
mecanismo de acción es desconocido. La quinolonas y la cimetidina
pueden aumentar los niveles séricos de la pentoxifilina y por lo tanto
los efectos colaterales

Indicada en atopía, alergia de contacto, vasculitis y enfermedades inmuno-

mediadas.
Tópicamente pueden utilizarse lociones o cremas con corticoides, champús
con avena coloidal y mono u oligosacáridos como la galactosa y la fucosa que
ayudan a disminuir la adhesividad bacteriana y de levaduras, además de poseer
efecto inmunomodulador
También puede hacerse una hiposensibilización específica a partir de resul-
tados de IDR o pruebas in vitro.

4.3. Alergia alimentaria

Dentro de las alergias es la tercera en incidencia luego de la DAPP y la atopía

canina, con las que coexiste en el 75% de los casos.

4.3.1. ¿Cuál es la patogénesis de la alergia alimentaria?

Se produce en animales que hace mucho que consumen la misma dieta (re-
quiere largo tiempo de sensibilización). Clínicamente resulta difícil diferenciar
un caso de hipersensibilidad de uno de intolerancia a la dieta.
Es una reacción de hipersensibilidad tipo I, inmediata y retardada, aunque
también se sospecha la ocurrencia de reacciones de tipo III y IV.
El mecanismo por el cual ingresan los antígenos es desconocido. El intestino
tiene un completo mecanismo de defensa contra el ingreso de sustancias extrañas
a través de la barrera mucosa, células epiteliales, IgA secretoria, desarrollo de
tolerancia por activación de linfocitos o citoquinas supresoras. Cuando estos
mecanismos se alteran, puede ocurrir la sensibilización, por ejemplo en una
enteritis viral.

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También actúa como predisponente la parasitosis intestinal, ya que se ha com-

probado que los animales parasitados están más predispuestos a desarrollar IgE.
Es importante además, el tipo de molécula ya que es más frecuente la sensi-
bilización a glicoproteínas complejas con un PM > 1400 daltons.

4.3.2. Signos clínicos

No existe predisposición por raza, sexo ni edad, aunque es frecuente verla

en animales jóvenes.
El signo principal es el prurito, de intensidad variable y generalmente no
estacional.
Las lesiones primarias son pápulas y eritema. Secundariamente, por el ras-
cado, vemos escoriación, escamas, costras, seborrea, piodermias y dermatitis
por Malassezia.
En un bajo número de casos (10-15%) puede haber signos digestivos aso-
ciados.
Las áreas afectadas no respetan un patrón de distribución característico, pero
las más comúnmente afectadas son las orejas, conducto auditivo externo y región
lumbosacra.

4.3.3. Diagnóstico

El diagnóstico diferencial incluye: atopía canina, sarna sarcóptica, DAPP,

foliculitis, síndromes seborreicos, dermatitis por Malassezia, otitis externa de
otro origen.
Al diagnóstico definitivo se llega mediante el examen clínico, la anamnesis
y el test de investigación alimentaria que consiste en suministrar durante 6 a 8
semanas, y en forma estricta, una dieta casera formulada en base a dos compo-
nentes que el paciente nunca haya comido antes, de modo que no haya tenido
la posibilidad de desarrollar hipersensibilidad a ellos. El alimento a suministrar
no deberá tener aditivos ni conservantes. El uso de las dietas hipoalergénicas
comerciales en base a proteínas hidrolizadas es una opción para animales muy
jóvenes, donde dar una dieta no balanceada puede ser peligroso o en el caso en
que el propietario no pueda o no esté dispuesto a suministrar comida casera.
Lógicamente, durante la dieta el paciente no deberá recibir tratamiento antipru-
riginoso, especialmente durante los últimos 20 días.
El animal alérgico alimentario responderá a la dieta con la mejoría del cuadro
pruriginoso. El diagnóstico se completa con el desafío, que se realiza incorporando

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 Capítulo II. Dermatología

de a uno por vez y por períodos de 15 días, los alimentos de la dieta original
con el objetivo de identificar el o los alimentos alergénicos. Cuando aparece el
alimento alergénico se reinstala rápidamente el prurito y debe volverse a la dieta
hipoalergénica hasta que el cuadro mejore, para luego testear otro ingrediente, ya
que la mayoría de los perros son sensibles a más de un nutriente (hasta cinco a
la vez). Durante el largo período de desafío es conveniente suplementar la dieta
con calcio y suplementos vitamínicos no proteicos.

4.3.4. Tratamiento

• Evitar el alimento alergénico. Debe intentarse pasar a balanceado. Si bien

los conservantes y aditivos no son presuntamente alergénicos, algunos
pacientes vuelven a rascarse aunque la dieta comercial no contenga el
elemento alergénico y por lo tanto deben recibir de por vida comida casera
correctamente balanceada.
• Tratamiento de las lesiones (champú, antibiótico, antimicótico).
• Control del prurito: La utilización del corticoide está orientada a disminuir
el prurito evitando la agravación de las lesiones por rascado y hasta tanto
sea identificado/s y eliminado/s el/los alimento/s alergénico/s. La predni-
solona es la droga de primera elección. Se indica un tratamiento de ataque
con dosis que oscilan entre los 0,5 –1 mg/kg/día hasta lograr el control del
síntoma y luego se disminuye, buscando la dosis efectiva mínima a días
alternos para minimizar los efectos colaterales de estas drogas.

Debe tenerse en cuenta que en algunos perros alérgicos alimentarios la res-

puesta al corticoide es pobre.

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 5. Síndrome seborreico canino

M. V. Eduardo A. Tonelli

5.1. Etiología

En primer lugar, debemos clasificar este síndrome en primario y secundario:

• Síndrome Seborreico Primario: Es una enfermedad cutánea y congénita.

Se caracteriza por un defecto en la síntesis de estructuras queratinizadas
(piel, pelos, uñas) y la cornificación, con incremento en la formación de
escamas, grasitud excesiva de la piel y manto piloso, y a veces inflama-
ción. Los lípidos de superficie están alterados: en condiciones normales
predominan el colesterol y los ésteres de la cera y triglicéridos, mientras
que en seborrea predominan los ácidos grasos libres. Se ha comprobado
que en razas como el Cocker Spaniel estudios cinéticos de renovación del
estrato córneo epidérmico demuestran que se produce cada 5 días, siendo
lo habitual 21 días. Este incremento también se da en infundíbulo piloso
y glándulas sebáceas, es decir se produce una hiperproliferación de estas
estructuras. Lo mismo sucede en Setter Irlandés. Son razas especialmente
predispuestas los Cocker en todas sus variantes, el West Highland White
Terrier, el Basset Hound,, el Setter Irlandés, el Ovejero Alemán, el Das-
chund, el Doberman, el Shar Pei. Existen tres formas de presentación
clínica en Seborrea Primaria:
»» Seborrea seca: Se verifica sequedad de piel y manto piloso. Hay des-
camación focal o difusa de la piel con escamas blancas o grises no
adherentes, y el manto áspero y seco.
»» Seborrea oleosa: La piel y el pelo están grasosos. Los detritos quera-
tosebáceos se aprecian por tacto y olfato, y quedan adheridos como
“liendres” sobre los pelos.
»» Dermatitis seborreica: Hay escamas y grasitud, con evidencia de in-
flamación difusa o local, con síntomas de foliculitis. Proliferan aquí

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 Clínica médica de animales pequeños I

las levaduras de Malassezia, las que a su vez incrementan la tasa de

proliferación de los queratinocitos.
• Síndrome Seborreico Secundario: Es causado por alguna injuria o enferme-
dad subyacente externa o interna que altera la proliferación, diferenciación
y descamación de la Superficie Epidérmica, de las glándulas sebáceas, los
lípidos y epitelio folicular.
Las causas más frecuentes del Síndrome Seborreico Secundario son:
»» Seborreas Metabólicas de origen:
-Hormonal: hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, alteraciones go-
nadales, hiposomatotrofismo, diabetes mellitus.
-Nutricional: deficiencias dietéticas, deficiencias de grasa, proteínas,
vitamina A, mala absorción/digestión/asimilación.
»» Ectoparásitos: cheilletielosis, pediculosis, demodicitis, sarnas.
»» Endoparásitos: Intestinales, dirofilariasis.
»» Piodermias e hipersensibilidad bacteriana.
»» Dermatofitosis.
»» Hipersensibilidad y erupción medicamentosa.
»» Dermatofitosis.
»» Hipersensibilidad y erupción medicamentosa.
»» Traumas o irritantes locales.
»» Enfermedades autoinmunes.
»» Dermatosis pustulosa subcórnea.
»» Neoplasias.
»» Cualquier estado catabólico crónico.
»» Ambiental (calor seco).

5.2. Signos clínicos

Seborrea primaria: los cambios ocurren temprano en la vida del animal, por
ejemplo los Westies se afectan a las 10 semanas de vida. Los primeros cambios
en general son leves descamaciones o pelo seco y basto.
La seborrea propiamente dicha se instala entre los 12 y 18 meses de edad,
cuando el paciente es presentado por su seborrea.
Pueden apreciarse otitis ceruminosa hiperplásica, manto piloso áspero con
excesiva descamación de la piel. Esta puede tener mal olor, muy marcado en
pliegues corporales o áreas intertriginosas, cilindros foliculares parches pruri-
ginosos costrosos y escamosos múltiples o coalescentes (dermatitis seborreica).

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 Capítulo II. Dermatología

Las lesiones tienden a ser más severas alrededor de los ojos, boca y sobre los
pabellones auriculares, o en las áreas intertriginosas de los dedos, axilas o ingles.
Los Setter Irlandés y Doberman tienden a tener seborrea seca y escamosa.
Los Cocker, West Highland White Terrier, Basset Hound, Shar Pei y Labradores
usualmente exhiben otitis, seborrea grasosa, y dermatitis seborreica, especial-
mente en cara, ventral del cuello, entre los dedos, el periné y ventral del cuerpo.
Los Basset Hound y Shar Pei también tienen signos en sus pliegues corporales.
La región caudodorsal de estos animales grasosos es a menudo seca y
escamosa.
Es frecuente el prurito, sobre todo en seborreas oleosas o dermatitis
seborreicas.
Seborrea Secundaria: los síntomas clínicos son similares a los de la Seborrea
Primaria, predominando en todos los casos la causa de base.

5.3. Diagnóstico

En las Seborreas primarias se realiza por exclusión. En perros menores de

un año los diferenciales son: demodeccia, cheylletielosis, déficit nutricionales,
ictiosis, displasia epidérmica e hipersensibilidad alimentaria.
La biopsia cutánea nos muestra una dermatitis perivascular superficial
hiperplásica y/o espongiosa. De ordinario, existe un defecto pronunciado en
la queratinización caracterizado por hiperqueratosis ortoqueratosa y/o para-
queratosa, queratosis folicular y disqueratosis variable. El infiltrado celular
perivascular contiene células mononucleares, neutrófilos y células plasmá-
ticas. La apariencia clásica de la seborrea primaria en Cocker y Springer
Spaniel incluye una dermatitis perivascular superficial apenas hiperplásica
con áreas locales y papilomatosas de hiperqueratosis paraqueratosa (“gorros
paraqueratosos”) que descansan sobre papilas dérmicas edematosas (“calaba-
cillas papilar”). La evidencia de infección bacteriana secundaria comúnmente
se observa como una dermatitis pustulosa intraepidérmica y perifoliculitis
o foliculitis.
En las Seborreas secundarias, el diagnostico se basa fundamentalmente en
encontrar al enfermedad de base o sostenedora del cuadro seborreico. La biopsia
no sólo sirve en estos casos para confirmar la seborrea clínica, sino también para
dar indicios sobre la patología subyacente.

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 Clínica médica de animales pequeños I

5.4. Tratamiento del síndrome seborreico

5.4.1. Síndrome Seborreico Primario

Es un Síndrome que no puede ser curado, sino exclusivamente controlado.

Es fundamental controlar cinco parámetros: olor, descamación, grasitud, prurito
e inflamación. Su control puede ser más fácil o difícil de acuerdo al paciente.
Si un seborreico primario empeora su situación clínica, debemos sospechar
alteraciones dietéticas, parásitos externos, o enfermedades endocrinas y/o meta-
bólicas. Es por eso que el seborreico primario debe ser controlado estrechamente
por el desarrollo de cualquier enfermedad intercurrente.
Estos pacientes están predispuestos a las infecciones secundarias por Sta-
filococcus Intermedius o Malassezia Paquidermatis. Por eso muchas veces es
necesaria la administración de antibióticos (Cefalexina 22 mg./kg./c/12 hs) o
antimicóticos (Ketoconazol 5 a 10 mg./kg. c/12 hs.) para resolver la infección
preexistente antes de iniciar una terapia antiseborreica.
Durante la terapia de mantenimiento, un empeoramiento repentino de las
condiciones seborreicas de la piel puede indicarnos un retorno de la infección.
El principal objetivo del tratamiento antiseborreico es el uso de champús y
agentes humectantes/emolientes. Cada champú tiene indicaciones concretas, de
acuerdo al tipo de seborrea y su severidad.
La piel seca y poco inflamada es más fácil de manejar que la piel grasosa.
Algunos animales presentan ambas seborreas simultáneamente (seca y grasosa),
y la grasitud es especialmente prominente en regiones intertriginosas, como los
espacios interdigitales y áreas intertriginosas.
Está siempre indicado mantener corto el manto piloso de los animales se-
borreicos.
Si la seborrea es seca, con descamación leve, se sugiere un baño semanal o
dos baños semanales. Si la descamación es severa, se recomiendan 2 a 3 baños
semanales.
Este bañado intenso se realiza para mantener la cantidad de corneocitos cerca
de lo normal. Luego la frecuencia del baño tiende a reducirse, hasta un nivel de
mantenimiento. Esto puede graduarlo el mismo propietario. Es importante re-
cordar que el bañado en exceso de un animal con seborrea seca puede dar como
resultado incremento en la descamación.
La mayoría de los champús antiseborreicos tienen un efecto queratolítico y
queratoplástico.
Para las seborreas secas leves, se indican los champús en base a azufre y
ácido salicílico (ambos al 2%), o champús hipoalergénicos y humectantes que

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 Capítulo II. Dermatología

contengan cocobetaína o aveno coloidal. También los champús que contengan

emolientes, como el aceite de jojoba.
Si la seborrea seca es más intensa, se aconseja utilizar champús en base a
Coal Tar al 2%.
Estos son más potentes y para evitar la sequedad de la piel luego del baño se
aconseja utilizar como enjuague o bien agentes hidratantes en forma de espray
que contengan Urea al 20%, Propilenglicol en concentraciones menores al 30%,
la Glicerina (miscible con agua y alcohol), o bien emolientes, que alisan las su-
perficies rugosas del estrato córneo al llenar los espacios entre las laminillas de
piel seca con gotitas de aceite. Pueden ser de origen animal, como la Lanolina,
o mineral como la Glicerina o la Vaselina.
Si el manto piloso está muy seco, se indica un rápido baño con un champú
no medicado antes del baño antiseborreico.
Cuando usamos el champú antiseborreico, éste debe permanecer sobre la piel
del animal al menos 10 minutos, luego de los cuales hay que enjuagarlo por lo
menos durante 15 minutos. Esto ayuda a la hidratación de la piel.
Para animales con piel grasosa, el champú debe ser más fuerte y desengrasante,
usándose más seguido. Son animales tremendamente predispuestos a infecciones
secundarias por bacterias y levaduras, y deben recibir baños con agentes muy
desengrasantes como los champús de Peróxido de Benzoilo al 2,5%, Sulfuro de
Selenio al 2,5%.
Luego de estos baños, si la piel queda muy reseca, se aconseja un enjuague
emoliente, pues el contacto de un champú altamente desengrasante puede lesionar
el estrato córneo, e incrementar la pérdida transepidérmica de agua.
Es importante el tratamiento de la otitis seborreica ceruminosa casi cons-
tante en estos pacientes, usando agentes cerumenolíticos (propilenglicol, o
peróxido de carbamida), y controlando las contaminaciones bacterianas y
micóticas en oídos.
Puede obtenerse algún beneficio adicional suministrando suplementos de
ácidos grasos Omega 3 y Omega 6. También los medicamentos que frenan los
desórdenes hiperproliferativos disminuyendo la replicación celular son útiles,
tales como los corticoides (prednisolona 1 mg/kg/día) y las drogas citotóxicas,
teniendo en cuenta los efectos deletéreos que pueden ocasionar.
Los ácidos retinoicos especialmente la Acitretina (1 mg./kg./día) vía oral,
frenan notablemente la producción de estrato córneo, aumentando el período
de recambio epidérmico de 5 a 25 días. No es efectivo en el tratamiento de la
otitis seborreica ni en el Síndrome Seborreico Secundario. Una alternativa más
económica es usar Retinol a dosis de 400 UI / kg./día.
Si la respuesta a la Acitretina es favorable, se recomienda un mantenimiento
a semanas alternas.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Últimamente se están utilizando análogos de la Vitamina D, que alteran la

proliferación epidérmica y la diferenciación terminal en pacientes psoriásicos.
La droga es Calcitriol (1,25 – Dihidroxivitamina D3) dada a la dosis de 10 nano-
gramos por Kg. de peso cada 24 horas en Cocker Spaniel con Seborrea primaria,
ha dado excelentes resultados.
Como última opción, cuando todos los tratamientos han fracasado, se re-
comienda el uso prolongado de prednisolona 1 a 2 mg./kg./día hasta controlar
la grasitud, y luego a días alternos.. Estar atentos a las recidivas de infecciones
bacterianas o por Malassezias.
Actualmente se evalúa si otras drogas tales como el Metotrexato o la Azatio-
prina (2,2 mg/kg c/48 hs) pueden ser beneficiosas.

5.4.2. Tratamiento seborrea secundaria

El primer objetivo en el tratamiento de la Seborrea Secundaria es la corrección

de la causa primaria de base, con lo cual se espera una resolución de la seborrea
en 30 a 60 días. Si el cuadro es más antiguo, la respuesta a la terapia puede durar
varios meses.
Lo primero a tener en cuenta es el tratamiento de las infecciones secundarias
bacterianas y por levaduras. El tratamiento general es similar al de la seborrea
primaria, exceptuando el uso de retinoides, sin valor terapéutico en las Seborreas
Secundarias.

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 Capítulo III
EMERGENCIAS

Coordinadora
Dra. Nélida Gómez

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 1. Shock: Consideraciones básicas

Germán Gámbaro

1.1. Introducción

Para abastecer a la masa celular corporal con oxígeno y nutrientes, el orga-

nismo debe mantener una adecuada circulación en el lecho capilar. Esto se logra
gracias a la regulación de tres componentes: una bomba (corazón), un sistema
de distribución (vasos sanguíneos) y el fluido (sangre). Cuando alguno de estos
factores es alterado y los mecanismos compensatorios no logran revertir la con-
dición, disminuye el flujo sanguíneo efectivo (FSE). El FSE es el flujo de sangre
que circula por el lecho capilar nutriendo a los tejidos y eliminando sus desechos;
también es llamado volumen circulante efectivo. Tanto una vasoconstricción
severa (evitando el paso de la sangre hacia el lecho capilar) como una extrema
vasodilatación (con caída de la resistencia periférica y de la presión arterial que
impulsa a la sangre) pueden disminuir peligrosamente el FSE.
Podemos definir al shock o choque como el estado clínico que resulta de un
insuficiente aporte de oxígeno a los tejidos o de la incapacidad de éstos para
utilizarlo. También se lo puede describir como el estado resultante de la falla
aguda en perfusión tisular debida a la disminución crítica del FSE.

1.2. Patogenia

Cualquier condición que provoque un severo descenso del gasto cardíaco

(GC), de la resistencia periférica (RP) y/o de la volemia puede disminuir críti-
camente la presión arterial (PA) y el FSE, afectando a la microcirculación. Esta
insuficiencia aguda en el transporte de oxígeno y nutrientes hacia los tejidos
provoca hipoxia tisular. La consecuente disfunción de múltiples órganos impide

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 Clínica médica de animales pequeños I

el mantenimiento de las funciones vitales, comprometiendo seriamente a la vida

del paciente (fig. 1).
La hipoxia produce alteración del metabolismo y posterior muerte celular
debido a que bloquea la fosforilación oxidativa degenerando las mitocondrias,
anula la entrada del piruvato al ciclo del ácido cítrico, disminuyendo la obtención
de energía (ATP) y aumentando la producción de ácido láctico a través de la
glucólisis anaeróbica. La acumulación de lactato genera acidosis metabólica. El
fallo circulatorio afecta primariamente al sistema nervioso central y al corazón
por su altísima susceptibilidad a la hipoxia, secundariamente se lesionan los otros
órganos (riñones, intestino, estómago, hígado, pulmón, adrenales, etc.); en todos
los casos se producen focos de necrosis y hemorragia. La restricción en la irriga-
ción de los riñones induce falla renal. Si bien al inicio del shock puede detectarse
una hiperglucemia inducida por la liberación de catecolaminas y cortisol, en las
etapas más avanzadas se tiende a la hipoglucemia por consumo del glucógeno
hepático y por la hiperinsulinemia debida en parte al menor empleo periférico
de la insulina. De este modo, en las etapas terminales del shock la deficiencia
circulatoria determina una alteración metabólica grave (acidosis metabólica,
hipoglucemia, falla renal). El daño tisular, en particular del endotelio vascular,
produce activación del complemento y del sistema de las quininas, liberación
de prostaglandinas y factores de coagulación aumentando la agregación plaque-
taria y coagulación sanguínea; este estado de hipercoagulabilidad sanguínea
denominado coagulación intravascular diseminada (CID) luego da lugar a una
coagulopatía por consumo.
Independientemente de su causa durante el shock se activan mecanismos de
contrarregulación que intentan normalizar los parámetros vitales. En general estas
mecanismos son beneficiosos a corto plazo, pero a largo plazo agravan el cuadro.
En las etapas iniciales, el shock puede ser revertido si se aplica oportunamente
el tratamiento indicado. Pero si la hipoxia persiste provoca parálisis vasomotora
periférica que impide controlar el proceso clínicamente; en esta etapa, denominada
shock irreversible, el fallo circulatorio es refractario al tratamiento, conduciendo
al paciente inevitablemente hacia la muerte.
Dependiendo de su patogenia se puede clasificar al shock en las siguientes
categorías: shock hipovolémico (deficiencia de fluido), shock distributivo o vaso-
motor (compromiso del sistema de distribución) y shock cardiogénico (afección
de la bomba). A continuación se describen los rasgos básicos de los distintos
tipos de shock.

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 Capítulo III. Emergencias

1.3. Clasificación

1.3.1. Shock hipovolémico

Es el shock debido a una disminución pronunciada de la volemia, ya sea por

pérdida de sangre entera (hemorragia) o de fluido extracelular (privación de agua,
vómitos, diarrea, diuresis, quemaduras, lesiones por aplastamiento, colecta en
terceros espacios). Es el tipo de shock más frecuente en nuestro medio.
En la hipovolemia, la disminución del GC y la PA estimula a los barorrecep-
tores y volorreceptores del arco aórtico y seno carotideo que activan al sistema
nervioso simpático, al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y au-
mentan la liberación de la hormona antidiurética (HAD). En consecuencia, se
produce una contracción de los reservorios venosos, vasoconstricción periférica
(arteriolar), contracción esplénica, taquicardia y reducción en la formación de
orina. Si bien estos mecanismos compensatorios tienden a disminuir la pérdida
de fluido y a redistribuir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales lo logran a
expensas de restringir aún más la perfusión de los órganos periféricos (músculo,
piel, vísceras, etc.), lo que agrava el deterioro en los mismos (fig. 2A). Cuando
estos mecanismos compensatorios no consiguen elevar la volemia y la misma
cae críticamente (en general cerca de la mitad de lo normal), disminuye la PA
y el FSE, se compromete la entrega de oxígeno a los tejidos y la remoción de
metabolitos de los mismos y el animal entra en el estado de shock. Si la condición
persiste, el estado de vasoconstricción compensatoria potencialmente reversible da
paso a un estado descompensado de vasodilatación periférica (parálisis arteriolar
hipóxica) de carácter irreversible.

1.3.2. Shock distributivo (vasomotor)

Es el shock causado por la expansión del lecho capilar más allá de la capa-
cidad de la sangre para rellenarlo, lo que provoca una severa hipotensión y el
estancamiento de la sangre (fig. 2B). Normalmente, el sistema vascular puede
contener un volumen de líquido mucho mayor que la volemia, pero gracias a la
vasoconstricción periférica selectiva disminuye la capacidad del lecho vascular
y aumenta la RP manteniendo la PA necesaria para que la sangre fluya. En el
shock vasomotor, el agente nocivo induce una extensa vasodilatación periférica,
la cual no sólo es responsable de la descompensación, sino que además impide la
vasoconstricción compensatoria presente en las etapas iniciales de los otros tipos

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 Clínica médica de animales pequeños I

de shock. Según la etiología del cuadro, se puede clasificar al shock distributivo

en subclases, las mismas se destacan a continuación.

1.3.3. Shock tóxico

En este caso, la parálisis vascular es causada por las toxinas de los venenos,
las liberadas por los tejidos alterados o las de origen microbiano. Se secuestra
sangre en el lecho hepatoesplácnico, disminuyendo el retorno venoso (RV), el
GC, la RP, la PA y el FSE. Algunos fármacos, venenos de origen animal, ve-
getal e industrial pueden alterar la actividad vasomotora y provocar shock. El
trauma mecánico (aplastamiento) y térmico (quemaduras) puede generar shock
tóxico debido a que la necrosis de tejido corporal produce liberación de agentes
vasoactivos. En la dilatación vólvulo gástrico, la necrosis de la mucosa gástrica
libera sustancias vasoactivas a la circulación iniciando la hipotensión y el estan-
camiento de sangre, la cual se agrava por compresión de la vena cava caudal y de
la vena porta, la alteración en la actividad cardíaca y el severo dolor. En el shock
séptico (exotóxico), la acción de las toxinas microbianas inducen una reacción
inflamatoria masiva denominada síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) que, entre otros efectos, induce hipotensión por parálisis vasomotora.
En un sentido más amplio, el shock séptico no sólo se debe a la alteración en la
distribución de fluido, sino también de su volumen y de la capacidad del corazón
para bombearlo; tendiendo actualmente a interpretarlo como el resultado de la
combinación de esos tres factores (shock distributivo, hipovolémico y cardio-
génico). Otro caso particular es el shock endotóxico, en el cual la destrucción
bacterias gram-negativas libera lipopolisacáridos citotóxicos de su pared celular
denominados endotoxinas. Las endotoxinas llegan a la circulación sanguínea por
la lisis bacteriana durante la bacteriemia o por su absorción desde otro compar-
timento (útero, tracto gastrointestinal, etc.). Las endotoxinas se adhieren a las
membranas celulares, causando degeneración celular con liberación de sustancias
que estimulan la reacción inflamatoria (SIRS), coagulación (CID), depresión
miocárdica y una severa vasodilatación, en particular en el sistema hepatoportal.

1.3.4. Shock anafiláctico

Es producto de liberación intravascular masiva de histamina inducida por la

unión de antígenos a anticuerpos ligados a células (mastocitos sensibilizados).
La histamina produce aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación
(arteriolar y venosa) con la consecuente pérdida del control vasomotor periféri-

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 Capítulo III. Emergencias

co. En los caninos, el principal órgano blanco es el hígado, mientras que en los
felinos se afecta primariamente a los pulmones.

1.3.5. Shock neurogénico

Los animales pueden entrar en un estado de shock mediado por el sistema

nervioso que produce vasodilatación periférica al ser inducido por estímulos
intensos (terror, dolor severo, traumatismos graves). Un ejemplo de esta clase
de colapso circulatorio es el shock por dolor, en el cual los potentes estímulos
dolorosos (ej.: aplastamiento, traumatismos graves) activan centros nociceptivos
que responden en forma refleja produciendo vasodilatación severa.

1.3.6. Shock cardiogénico

El colapso circulatorio en este caso es producido por la reducción precipitada

del GC debido a una afección cardíaca. El corazón resulta incapaz de bombear
sangre de acuerdo a las necesidades corporales limitándose la perfusión tisular
(fig. 2C). Entre otras causas promotoras de shock cardiogénico, se pueden men-
cionar a la cardiomiopatía dilatada, los estadios finales de la insuficiencia mitral
o aórtica, las taquiarritmias, el taponamiento cardíaco, el tromboembolismo
pulmonar (shock obstructivo), etc.

1.4. Signos clínicos

Los signos clínicos que caracterizan al estado de shock son: depresión del
sensorio, anorexia, debilidad muscular, mucosas pálidas, enfriamiento de las
extremidades, hipotermia (debido al metabolismo disminuido), pulso débil y
generalmente acelerado, tiempo de llenado capilar prolongado (mayor a dos
segundos), taquipnea y disminución en la producción de orina (oliguria / anuria).
Otro hallazgo frecuente es la hipotensión (presión sanguínea sistólica menor a
90 mm Hg).
Si bien es característica la presencia de taquicardia, en ocasiones se detecta
bradicardia y ritmo irregular. En los estadios iniciales del shock séptico, las mu-
cosas pueden estar hiperémicas y mostrar un tiempo de llenado capilar (TLlC)

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 Clínica médica de animales pequeños I

menor a un segundo debido a la vasodilatación periférica, pero en la medida en

que progresa el deterioro vascular, la manifestación clínica imita a la de los otros
tipos de shock. A los signos promovidos por el colapso circulatorio se les agregan
los del cuadro primario que motivó dicha descompensación; por ejemplo, se
pueden observar signos de deshidratación (mucosas secas, ojos hundidos, elas-
ticidad cutánea disminuida, etc.), traumatismos, hemorragias, ritmos cardíacos
anormales, soplos cardíacos, etc.

1.5. Aproximación diagnóstica

El reconocimiento temprano del shock es la clave para lograr implementar

el tratamiento antes de que el colapso se haga irreversible. Los esfuerzos deben
orientarse a detectar el estado de shock y la patología de base. Para arribar a un
diagnóstico acertado se obtiene información a través de la anamnesis, el examen
físico y los métodos complementarios.
A) Anamnesis: a fin de evitar pérdidas innecesarias de tiempo, se considera
ideal que un profesional realice la anamnesis mientras otro practica el examen
físico; si esto no fuera posible, el mismo profesional debe realizar la anamne-
sis y el examen físico en forma simultánea. Se investiga sobre: manifestación
del cuadro y duración del mismo, actitud y nivel de actividad física, consumo
de alimento y agua, pérdidas gastrointestinales (vómito, diarrea), diuresis,
quemaduras, traumas, hemorragias, tos o dificultad respiratoria, historia repro-
ductiva (estro, preñez o parto reciente), antecedentes nosológicos, tratamientos
recibidos, etc.
B) Examen físico: se debe realizar un examen físico completo, evaluando:
estado general, estado del sensorio, permeabilidad de la vía aérea, patrón respi-
ratorio, sonidos cardíacos y pulmonares, calidad del pulso, temperatura central
(rectal) y de las extremidades, linfonódulos superficiales, mucosas aparentes
(humedad, color y el TLlC), prueba del pliegue cutáneo, posición del globo ocular
en la órbita, palpación abdominal y nivel de diuresis. Para medir la producción
de orina se debe realizar un sondaje vesical y evacuar la orina retenida antes de
comenzar con la medición. De ser factible, se recomienda la determinación de
la PA y presión venosa central.
C) Métodos de diagnóstico complementario: debido a la urgencia del caso,
los estudios complementarios se indican inmediatamente luego de implementar
el tratamiento básico; los mismos nos asisten en la interpretación global del
fenómeno, siendo de muchísima utilidad para identificar la causa de base y el

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 Capítulo III. Emergencias

grado de deterioro generado por el shock. En relación a los datos de laboratorio

se impone la evaluación del perfil de bioquímica sanguínea (urea, creatinina, glu-
cemia, natremia, potasemia, proteínas totales, albúmina, enzimograma hepático),
pruebas de coagulación, hemograma completo y urianálisis. La evaluación del
equilibrio ácido-base también aporta información importante para el manejo de
estos pacientes. Son hallazgos frecuentes la hipoglucemia, hemoconcentración,
elevación de las enzimas hepáticas, leucocitosis o leucopenia (aún en el shock
séptico) y aumento de la densidad urinaria.
La evaluación electrocardiográfica, radiológica (tórax, abdomen) y ecográfica
(corazón, abdomen) tienen un valor fundamental. La oxicapnografía es también
muy valiosa en el diagnóstico y monitoreo del paciente en shock.

1.6. Tratamiento

Como en toda emergencia, gran parte del éxito se basa en identificar certe-
ramente los objetivos terapéuticos prioritarios y concretarlos con celeridad. El
shock requiere un manejo integral debido a disfunción orgánica con la que cursa
(hipotensión, acidosis metabólica, hipoglucemia, CID, fallo pulmonar y renal).
Los principales recursos terapéuticos se desarrollan a continuación.
A) Oxigenoterapia: se debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la
efectividad de la mecánica respiratoria. Si fuera necesario se intubará la vía aérea
y se realizará ventilación asistida. En todos los casos se indica la suplementación
de oxígeno (máscara facial, carpa de oxígeno, catéter nasal o transtraqueal).
B) Fluidoterapia: es la base fundamental en el tratamiento del shock, te-
niendo como objetivo el restablecimiento del FSE.
Para reponer rápidamente grandes volúmenes de líquido dentro del espacio
vascular, se coloca un catéter intravenoso del mayor calibre posible. El acceso
venoso en estos pacientes puede resultar engorroso debido a la caída de la pre-
sión venosa. Una excelente alternativa a esta vía que también permite un acceso
rápido a la circulación es la vía intraósea.
La solución de Ringer lactato es de primera elección. Según la fuente con-
sultada, se proponen distintos ritmos de administración para cristaloides isotó-
nicos: una volemia por hora o 50-100 ml/kg/hora (valores menores para felinos
y mayores para caninos); con la importante excepción del shock cardiogénico
donde la fluidoterapia agresiva está contraindicada. El volumen total de líquido
administrado dependerá de la necesidad puntual del paciente, por lo que se
administrará hasta lograr corregir la PA y la perfusión periférica, lo cual puede

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 Clínica médica de animales pequeños I

evidenciarse clínicamente por la mejoría en el color de las mucosas y calidad del

pulso, normalización del TLlC, aumento de la diuresis, mejoría del sensorio, etc.
Como gran parte del fluido infundido abandona rápidamente el compartimiento
vascular, la descompensación puede reaparecer, debiéndose continuar con la
fluidoterapia. Cuando se produce edema intersticial o hemodilución, se debe optar
por otro tipo de fluido (coloides). Se deben evitar las soluciones acidificantes.
La solución salina hipertónica (solución de cloruro de sodio al 7%) también
puede utilizarse. Al atraer el agua del compartimiento intracelular, se expande el
compartimiento extracelular y la volemia, pero no resuelve el edema intersticial
ni la hemodilución.
Los coloides artificiales (dextran 70, hetastarch, etc.) poseen polisacáridos que
por su alto peso molecular se mantienen durante más tiempo dentro del espacio
vascular atrayendo agua hacia él gracias a su presión coliodosmótica. Por ello son
de gran utilidad cuando se produce edema intersticial. El dextran 70 se administra
a un ritmo máximo de 2-5 ml/kg/hora, no pudiendo superar los 20 ml/kg/día por
riesgo de aumentar la viscosidad sanguínea y producir diátesis hemorrágica.
Una limitación importante y muy frecuente para la administración de crista-
loides es la hemodilución aguda (hematocrito menor a 20%, hemoglobina menor
a 7 g/dl y / o proteínas totales por debajo de 3,5 g/dl o albumina menor a 1,5
gr /dl). En este caso se indica la transfusión de sangre entera; el ritmo máximo
de infusión es de 25 ml/kg/hora (el óptimo es de 5-10 ml/kg/hora). Cuando el
paciente presenta hipoproteinemia se puede indicar la administración de plasma
fresco, que también aporta plaquetas y factores de coagulación.
C) Agentes vasoactivos: los agentes vasopresores simpaticomiméticos se
indican cuando el colapso persiste luego de la fluidoterapia agresiva o cuando la
misma está contraindicada (ej.: cardiopatía). La dopamina (3-5 ug/kg/minuto) y
la dobutamina (5-10 ug/kg/minuto en perros; 2,5-5 ug/kg/minuto en gatos) son
ideales ya que a su potente efecto inotrópico se suma una mínima vasoconstricción
periférica, lo que permite un buen soporte cardiológico sin alterar la perfusión
tisular. Debido a sus cortas vidas medias se administran por infusión endovenosa
continua. El uso de epinefrina (bolo de 2,5-5 ug/kg EV o 50 ug/kg vía intratra-
queal) es de elección en el tratamiento del shock anafiláctico.
D) Corticoterapia: los corticoides están indicados en todas las formas de shock,
incluso en el shock séptico. Estabilizan las membranas celulares, disminuyen
la marginación leucocitaria perivascular y reducen la absorción de endotoxinas.
Se deben utilizar agentes hidrosolubles de rápida acción tales como el fosfato
sódico de dexametasona (4-8 mg/kg/12 horas EV, o dosis aún mayores) o el
succinato sódico de metilprednisolona (30 mg/kg/8 horas EV). Si bien se utili-
zan dosis elevadas, los beneficios superan ampliamente a los perjuicios en estos
tratamientos de corta duración.

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 Capítulo III. Emergencias

E) Antibioticoterapia: la administración de antibióticos tiene una indica-

ción obvia en los pacientes sépticos, pero debe considerarse útil en todos los
tipos shock, ya que esta condición debilitante predispone al paciente a sufrir
infecciones. Se deben seleccionar antibióticos bactericidas activos frente al
patógeno sospechado; generalmente se realizan combinaciones de diferentes
antibióticos para cubrir un amplio espectro (ej.: cefalosporina asociada a una
quinolona y a metronidazol). Posteriormente se harán los reajustes necesa-
rios en base a los resultados del cultivo y antibiograma. Los antibióticos de
mayor toxicidad (ej.: aminoglucósisdos) no se indican en la etapa inicial del
tratamiento.
F) Corrección de la hipoglucemia: la hipoglucemia es un hallazgo frecuente
principalmente en el shock séptico, cuando se confirma su presencia (glucometer,
determinación en laboratorio) se administra un bolo endovenoso de dextrosa hi-
pertónica (a razón de 1 ml de dextrosa al 25% por kg de peso) y luego se agrega
a los fluidos de mantenimiento para lograr una solución al 5%.
G) Sostén de la función renal: la fluidoterapia agresiva es el componente más
importante en el mantenimiento de la función renal. Cuando no resulta suficiente
debido a una severa falla renal (como suele ocurrir en el shock hipovolémico y
en el endotóxico), se deben emplear otros recursos. Se comienza administrando
furosemida (4 mg/kg EV); si no estimula la diuresis se utiliza manitol (1 g/kg
EV en un plazo de 30 minutos); si éste tampoco resultara efectivo, se administra
dopamina (1-5 ug/kg/minuto).
H) Corrección de la acidosis metabólica: la acidosis suele corregirse en la
mayoría de los pacientes gracias a la fluidoterapia sin necesidad de recurrir a
la administración de bicarbonato. La bicarbonatoterapia no está libre de com-
plicaciones potencialmente serias, por lo que su indicación se restringe a los
pacientes con evidencia de disminuciones serias en la bicarbonatemia (inferiores
a 12 mEq/L) o en los niveles de CO2 venoso total. En estos casos, si se cuenta
con la posibilidad de determinar la bicarbonatemia, se puede estimar la cantidad
a reponer a través de la siguiente fórmula:

Bicarbonato a reponer = Peso corporal x 0,4 x (23 – bicarbonatemia

del paciente)

En esta estimación se multiplica al peso corporal por el factor 0,4 que corrige
el espacio correspondiente al líquido extracelular (40% del peso corporal), en
donde se distribuye el bicarbonato. La mitad de la cantidad estimada se administra
por infusión endovenosa lenta en un período no menor a 6 horas, luego de lo
cual se recomienda determinar nuevamente la bicarbonatemia y continuar con
la reposición sólo si ésta es menor a 12 mEq/L.

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 Clínica médica de animales pequeños I

La indicación de la bicarbonatemia debería restringirse sólo a casos selec-

cionados, si además se cuenta con experiencia y con el respaldo de los métodos
complementarios.
I) Otros tratamientos: cuando resulte necesario se deben indicar otras medidas
terapéuticas, tales como corrección de la coagulopatías, terapia antiarrítmica,
protección de la mucosa digestiva, control de la hipotermia, pericardiocentesis,
descompresión gástrica, desbridamiento quirúrgico o drenaje del foco séptico, etc.

Bibliografía

Cooke, K. (2001): “Sepsis and septic shock”, Resúmenes del V Módulo del Pro-
grama de Educación Continuada en Sudamérica de la Asociación Mundial
de Medicina Veterinaria de Pequeños Animales, Buenos Aires, septiembre,
pp. 16-21.
King, L. G. (1998): “Triage y manejo inicial del paciente en shock”, Resúmenes
del XXIII Congreso de la Asociación Mundial de Medicina Veterinaria de
Pequeños Animales, Buenos Aires, octubre. Tomo I, pp. 323-326.
Macintire, D. K. (1998): “Monitoreo de perros y gatos críticamente enfermos”,
Resúmenes del XXIII Congreso de la Asociación Mundial de Medicina Vete-
rinaria de Pequeños Animales, Buenos Aires, octubre. Tomo I, pp. 311-314.
Shaw, D. e Ihle, S. (1997): “Pallor and shock”, en Small animal internal medicine,
Williams & Wilkins, Iowa, Blackwell, pp. 107-108.

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Clínica médica de animales pequeños I.indd 154 05/06/2012 12:41:01

 Capítulo III. Emergencias

Figuras

Figura 1: Patogenia del shock

Agente nocivo

 Gasto cardíaco  Resistencia periférica  Volemia

SHOCK  Presión arterial y Flujo sanguíneo efectivo

Falla en la perfusión tisular

Figura 2: Comportamiento de la circulación mayor en los distintos tipos de shock

A: Shock hipovolémico: La hipovolemia induce vasoconstricción

periférica (arteriolar) compensatoria que desvía la sangre desde las
arteriolas a las vénulas. Con esta “centralización” de la circulación se
intenta mantener la PA, pero al evitar el sistema capilar se restringe aún
más la irrigación de los tejidos.

B: Shock distributivo: Debido a la parálisis del esfínter arteriolar se

provoca una vasodilatación masiva que genera reducción de la RP y
consecuente caída de la PA (aún con taquicardia compensatoria). El FSE
disminuye por estancamiento de la sangre en el lecho capilar llevando a
los tejidos a la hipoxia y reduciendo el RV, lo que participa en la
perpetuación de la hipotensión.

C: Shock cardiogénico: La incapacidad del corazón para bombear la

sangre determina la reducción del FSE. En las cardiopatías congestivas
la sangre queda demorada en el reservorio venoso. Como fenómeno
compensatorio disparado por la reducción del GC y PA se produce
vasoconstricción periférica que agrava la hipoxia tisular.

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 2. Status Convulsivo

M. V. María Laura Marina

2.1. Definición
Se define al Status Convulsivo como el cuadro de convulsiones continuas sin
recuperación de la conciencia que presenta una duración de más de 20 minutos
o una serie de crisis múltiples dentro de un lapso breve de tiempo sin períodos
entremezclados de conciencia normal.
Es una emergencia médica que requiere un diagnóstico y tratamiento
rápidos. La actividad convulsiva prolongada sin tratar no sólo provoca la
pérdida de homeostasis cerebral, sino también la alteración de otros órganos
y sistemas.

2.2. Etiologías

Las posibles causas de un paciente con Status Convulsivo son:

• Degenerativas: Enfermedad de almacenamiento.

• Anomalías metabólicas: Hidrocefalia - hipoglucemia - hipocalcemia –
encefalopatía hepática y renal - policitemia - hipoxia/ anoxia.
• Nutricional: Deficiencia de tiamina
• Neoplásica: Tumores cerebrales primarios o secundarios
• Inflamatorias: Diversas causas infecciosas de encefalitis – meningoence-
falitis granulomatosa - encefalitis del Pug / maltés.
• Idiopáticas: Epilepsia idiopática
• Trauma: Daño cerebral.
• Tóxicos: Organofosforados - plomo - ivermectina.
• Vascular: Encefalopatía isquémica felina.
• Parasitarias: Migración aberrante.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.3. Signos Clínicos

• Convulsiones de 20 minutos de duración.

• Convulsiones generalizadas repetidas sin alcanzar la conciencia normal
entre las crisis.
• Convulsiones focales repetidas con deterioro de la conciencia.

2.4. Consecuencias sistémicas del Status Convulsivo

Durante el inicio del Status Convulsivo se produce un aumento del flujo

sanguíneo cerebral, presión venosa central y presión del líquido cefalorraquídeo
(LCR). Estos incrementos contribuyen a la elevación de la presión endocraneana
que predispone a la herniación cerebral.
Luego se desarrolla hipotensión, acidosis, disrritmias cardíacas que provocan
una disminución de la perfusión cerebral en el momento en que la demanda
metabólica del cerebro se encuentra en aumento (ver cuadro 1).

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 Capítulo III. Emergencias

EFECTOS
SOBRE

Taquicardia Inhibición de centro

respiratorio que
Incremento en las provoca patrones
demandas de respiratorios
oxígeno y glucosa Bradicardia anormales y disnea.
por excesiva
actividad neuronal
Contracciones Broncoconstricción
ventriculares e hipersecreción
bronquial
prematuras

Otras Edema
arritmias pulmonar
neurogénico
Hipertensión
Efecto neto:

Hipotensión
2 2

Liberación de
sustancias Choque
químicas
tóxicas
Paro cardíaco

Se debe tener en cuenta también:

• Deficiencias neurológicas:
»» los posibles signos son: confusión, incapacidad para una deambulación
normal, ceguera central (no hay respuesta a la amenaza con reflejos
pupilares normales) y tremores.
»» Puede producirse una disfunción neurológica permanente.
• Hipertermia:
»» Puede provocar daño neuronal, en especial en las células cerebelosas.
»» Se debe mantener la temperatura por debajo de los 39,6°C.

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Hipoglucemia:
»» Los factores que contribuyen a la disminución de la glucemia son:
- las mayores demandas de glucosa cerebral
- la hiperactividad muscular
- el aumento de la liberación de insulina.
• Acidosis:
»» Se produce principalmente por la producción de lactato durante el
cuadro convulsivo.
»» No se recomienda el tratamiento de la acidosis si el Status Convulsivo
es controlable ya que el lactato es metabolizado con rapidez (en una
hora).
• Rabdomiólisis:
»» Las contracciones musculares sostenidas y la hipertermia pueden
lesionar los miocitos y provocar la liberación de mioglobina.
»» La mioglobina es nefrotóxica y puede contribuir a la falla renal sobre
todo en aquellos pacientes que disminuyeron la perfusión renal debido
a la hipotensión sistémica.
• Muerte:
»» Se asocia a un Status Convulsivo prolongado o de difícil control.
»» Posibles causas: arritmias, paros respiratorios o cardíacos debido al
daño en centros de control en el troncocerebral, aspiración, edema
pulmonar neurogénico, herniación encefálica y desequilibrios hidro-
elctrolíticos graves.

2.5. Tratamiento del Status Convulsivo

Es una emergencia neurológica. El manejo inicial de un paciente con Status

Convulsivo debe asegurar una vía aérea permeable, es decir, que el paciente pueda
recibir una correcta oxigenación y que el sistema cardiovascular se mantenga
estable (A-B-C: vía aérea-ventilación-circulación).

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 Capítulo III. Emergencias

2.6. Objetivos

• Detener la actividad convulsiva.

• Restaurar la homeostasis.
• Prevenir y/o tratar las complicaciones.
• Prevenir la actividad convulsiva adicional.
• Tratamiento de la causa.

2.6.1. Detener la actividad convulsiva

Las benzodiacepinas son:

• De elección.
• Previenen la difusión de la actividad convulsiva, más que la supresión del
foco epileptogénico.
• Potencian la inhibición pre y postsináptica mediada por el GABA.
• Son muy liposolubles por lo tanto poseen un rápido comienzo de acción
porque penetran rápidamente al SNC.

Cuadro 1
Uso del Diazepam en el status

DIAZEPAM

ENDOVENOSO INTRARRECTAL

* Dosis: 0,5 –1 mg/kg. * Dosis: 0,5 –1 mg/kg.

* Cuando no es posible IV

 Puede repetirse a intervalos de 10 minutos hasta 3 veces

 Si no hay respuesta se considera refractaria al Diazepam y se debe considerar una terapia adicional.

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 Clínica médica de animales pequeños I

El status convulsivo refractario se puede controlar por medio de:

A) Infusión continua de diazepam

• Puede ser más efectiva que la administración en bolo en forma aislada.
• Diluir en Dextrosa al 5% o en solución salina al 0,9%, no usar SRL
porque puede precipitar.
• Realizar un goteo de 0,5-2 mg/kg/h.
B) Si el Status Convulsivo no se controla, se puede utilizar infusión continua
de fenobarbital:
• Deben transcurrir 15-20 minutos luego de la administración IM-IV
para que penetre la Barrera Hematoencefálica (BHE) y ejerza su acción
anticonvulsivante.
• Dosis sugeridas en bibliografía:
»» 5-10 mg/kg/h
»» 3-16 mg/h/paciente.
»» 2-4 mg/kg/IV repetida cada 30 minutos hasta alcanzar una dosis
acumulada total de 20 mg/kg.
• Diluir en solución de Dextrosa 5% o solución salina al 0,9% para
realizar la infusión continua.
• Efectos adversos: posible depresión respiratoria e inclusive falla res-
piratoria si se ha utilizado previamente dosis repetidas de Diazepam.
C) El uso de pentobarbital IV es otra alternativa terapeútica.
• Dosis: 3-15 mg/kg EV con lentitud hasta obtener efecto.
• Efectos adversos:
»» Depresión respiratoria y cardivascular. (Estar preparados para
asistir la ventilación.)
»» A medida que se pierde su efecto, el paciente puede sacudirse y
gemir, actividades similares a las crisis convulsivas lo que dificul-
taría la diferenciación entre las dos.
D) Otros fármacos que pueden ser utilizados para tratar el Status Convulsivo
refractario:
• Lorazepan: 0,05- 0,2 mg/kg EV lento.
• Clonazepan: 0,05-0,2 mg/kg EV lento.
• Propofol: 2 mg/kg EV.
E) Mediante una sonda nasogástrica, administrar los anticonvulsivantes orales
si ya los estaba recibiendo.
(Ver cuadro 2.)

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 Capítulo III. Emergencias

Cuadro 2
Manejo del status convulsivo

Paciente en STATUS
CONVULSIVO

DIAZEPAM
0,5-2 mg/kg

CONTROL STATUS SIN RESPUESTA A

CONVULSIVO TRATAMIENTO

Estabilización y chequeo Ver causa Paciente refractario al Diazepam

INFUSIÓN CONTINUA
DIAZEPAM 0,5 – 2 mg/kg/h
HIPOGLUCEMIA HIPOCALCEMIA

Fracasa tratamiento Control status convulsivo

Dextrosa 50% Gluconato de Ca

2 ml/kg/IV 2– 4 mg/kg/IV
muy lento INFUSIÓN CONTINUA DIAZEPAM
5-10 mg/kg/h

Fracasa tratamiento Control status convulsivo

PENTOBARBITAL
Control status convulsivo
3 – 15 mg/kg/ev

2.6.2. Restaurar la homeostasis

a) Oxigenoterapia:
• Si el paciente presenta signos clínicos (disnea - cianosis) o de labora-
torio de una oxigenación inadecuada se debe indicar la suplementación
correspondiente por medio de:

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 Clínica médica de animales pequeños I

»» mascarilla
»» sonda nasal
»» jaula de oxígeno
»» tubo endotraqueal
• Se debe evitar la hiperventilación, ya que puede inducir alcalosis que
es un factor que potencia la actividad convulsiva.
b) Fluidoterapia:
• Colocar catéter EV.
• Utilizar solución salina (0,9%).
• Realizar goteo de mantenimiento (40-60 ml/kg/día).
c) Terapia con dextrosa:
• La glucosa es la fuente energética cerebral primaria.
• Evaluar glucemia.
• Si la glucemia es menor a 60 mg/dl se debe administrar solución de
dextrosa al 50% EV a razón de 2 ml/kg.
»» Como esta solución es hipertónica se puede diluir previamente
con solución salina para evitar flebitis y vasculitis.
d) Terapia con tiamina:
• Vitamina liposoluble que es requerida para el metabolismo cerebral de
la glucosa. Su uso favorece la utilización de la misma por el cerebro.
• Dosis: 10-100 mg vía IM.
• No existe contraindicación para su uso.
e) corticoterapia:
• Su uso es de rutina en el tratamiento del Status Convulsivo.
• Indicación: Edema Cerebral.
• Se puede utilizar:
»» Si el Status Convulsivo se prolonga por más de una hora.
»» Si el paciente está hipertérmico.
»» Si no responde con tres dosis de diazepam
»» Droga: succinato sodico de metilprednisolona. Dosis: 15-30 mg/kg
IV 1 o 2 veces.

El seguimiento del paciente requiere exámenes neurológicos seriados. La

escala de Shores, modificada para su uso en pacientes veterinarios, permite
mediante puntajes preestablecidos utilizar la información obtenida en el examen
neurológico inicial para emitir un pronóstico.

ESCALA DE SHORES modificada

Función neurológica evaluada / puntaje

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 Capítulo III. Emergencias

ACTIVIDAD MOTORA
Marcha anormal, reflejos espinales normales / 6
Hemiparesias, tetraparesias / 5
Decúbito, rigidez extensora intermitente / 4
Decúbito, rigidez extensora constante / 3
Igual anterior, opistótonos / 2
Decúbito, hipotonía muscular, hipo o arreflexia / 1

REFLEJOS DEL TRONCO

Reflejos pupilares y oculocefálicos / 6
Reflejos pupilares lentos y oculocefálicos normales a deprimidos / 5
Miosis bilateral sin respuesta, reflejo oculocefálico deprimido / 4
Igual anterior, reflejo oculocefálico deprimido o ausente / 3
Midriasis unilateral sin rta. y reflejo oculocefálico deprimido o ausente / 2
Midriasis bilateral, resto igual anterior / 1

NIVEL DE CONCIDENCIA
Ocasionales períodos de alerta / 6
Depresión o delirio, con respuesta a estímulos inapropiados / 5
Estupor, responde a estímulos visuales / 4
Estupor, responde a estímulos auditivos / 3
Estupor, responde a estímulos dolorosos / 2
Coma, no responde a estímulos dolorosos / 1

PUNTAJE OBTENIDO
- Buen pronóstico: 15 a 18 puntos
- Pronóstico reservado: 9 a 14 puntos
- Pronóstico grave: 3 a 8 puntos

2.6.3. Prevenir y/o tratar complicaciones

a) Controlar temperatura corporal:

Si la temperatura es mayor a 39,6 °C realizar enfriamiento pasivo por medio
de congelantes colocados debajo y alrededor del animal y utilizando ventiladores
para disminuir la temperatura corporal.

b) Evaluar bioquímica sanguínea:

• Hipocalcemia: Administrar gluconato de CA: 4 mg/ kg/IV lento hasta
efecto (detener convulsiones).

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Causas: insuficiencia renal, intoxicaciones con etilenglicol, tetania puer-

peral, hipoparatiroidismo, pancreatitis aguda, administración de enemas
de fosfato.

c) Control por medio de ECG:

Por aparición de arritmias que disminuyen la oferta de oxígeno al encéfalo.

d) Control de gases en sangre.

e) Control de presión sanguínea.

2.6.4. Prevenir la actividad convulsiva adicional

Se debe comenzar el tratamiento anticonvulsivo para evitar otras crisis en todo

paciente en el cual inicialmente no se descubren metabolopatías.
En un paciente conocido, la continuación de los anticonvulsivantes orales
puede ser posible si se controla el Status Convulsivo o bien pueden ser adminis-
trados por medio de una sonda nasogástrica.
Si la terapia oral no es posible, se debe utilizar Fenobarbital a dosis de 2-4
mg/kg EV o IM. Esta dosis puede deprimir la función respiratoria especialmente
si se administra luego del Diazepam. Se debe estar preparado para la ventilación
asistida. El uso de Fenobarbital IM es más seguro. La dosis IM- EV tiene un
período de latencia de 15 -20 minutos, lo cual coincide con el tiempo en que es
probable la recurrencia posdiazepam.

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 3. Emergencias gastroenterológicas

M. V. Mario Jensen

3.1. Cuerpos extraños

3.1.1 En la cavidad oral

Los signos clínicos se deben a la irritación, dolor o dificultad en el momento

de la deglución o de la respiración.
El animal puede frotarse la boca con los miembros anteriores o contra los
objetos cuando un hueso o astilla se encuentre atorado en el techo de la cavidad
oral. Es frecuente el ptialismo, provocado por la irritación que ocasiona la pre-
sencia del cuerpo extraño. La saliva puede volverse sanguinolenta por el trauma,
y si la evolución es crónica, el babeo se acompaña de halitosis.
También puede observarse imposibilidad de cerrar la boca y/o el bloqueo a
nivel orofaríngeo.
Si hay obstrucción de la glotis, el paciente presentará cianosis.
El diagnóstico es sencillo cuando el propietario presenció la ingesta del
cuerpo extraño; de lo contrario, se sospecha por los signos clínicos. La explo-
ración directa de la cavidad bucal confirma el diagnóstico, y suele requerirse la
sedación del paciente. Deben tomarse precauciones en aquellos que presenten
cuadros hipóxicos.
Si el cuerpo extraño es un hueso alojado en el paladar en forma transversal,
deberá ser cortado en partes. También deben ser cortados aquellos huesos o
cuerpos extraños de forma anular que rodean la lengua. A veces es necesaria
la sedación o anestesia para explorar al animal y retirar el cuerpo extraño. La
combinación ketamina (5 mg/kg) y diazepam (0.25mg/kg) vía EV a efecto es
útil para el procedimiento.
Ante la presencia de cianosis, arritmias ventriculares o bradicardia, deberá
realizarse una traqueotomía inmediata. Al retirar el cuerpo extraño, es indispensa-
ble realizar la intubación endotraqueal del paciente, y aplicar corticoides (fosfato
de dexametasona sódica, 0,5 mg/kg EV) con el fin de reducir el edema regional.

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 Clínica médica de animales pequeños I

3.1.2. En el esófago

Los huesos son los cuerpos extraños más corrientes, pero también pueden
identificarse objetos con puntas agudas (por ej. anzuelos, agujas), pelotas, cuerdas,
etc. Los caninos, debido a sus hábitos alimenticios, suelen ser los que presentan
este cuadro con más asiduidad. Los cuerpos extraños quedan alojados porque
son muy voluminosos para pasar, o tienen bordes agudos que penetran la mucosa
esofágica, quedando de esa manera atascados. La persistencia del cuerpo extraño
dentro del esófago estimula la peristalsis. Si el evento persiste por varios días,
puede producirse necrosis por presión de la mucosa, submucosa y capas externas
de la pared esofágica en los puntos de contacto.
Frecuentemente el propietario observa la ingestión del cuerpo extraño. El comien-
zo agudo de anorexia, odinofagia y/o regurgitación son los signos clínicos iniciales.
También es común la salivación excesiva, arcadas, inquietud, depresión y deshidra-
tación. Algunos animales hacen movimientos deglutorios repetidos y exagerados.
Puede manifestarse aflicción respiratoria secundaria a la impactación de las
vías aéreas, si el objeto ingerido es demasiado voluminoso y comprime la trá-
quea. Otros signos incluyen ruidos pulmonares anormales (rales), si se produce
secundariamente, una neumonía por aspiración.
El cuerpo extraño puede producir obstrucción esofágica parcial o completa.
Las obstrucciones completas inducen la regurgitación de sólidos y líquidos,
mientras que las parciales pueden permitir el pasaje de los líquidos hacia el
estómago. La mayor parte de los cuerpos extraños esofágicos quedan atrapados
en la entrada torácica, base del corazón o en el esófago distal, inmediatamente
antes del esfínter esofágico inferior.
Si existe perforación esofágica, se posibilita el derrame de saliva e ingesta
en los tejidos circundantes causando inflamación e infección. Esto promueve
la aparición de fiebre, anorexia y disnea como resultado de la efusión pleural.

3.1.2.1. Diagnóstico

- Radiología: La mayoría de los objetos extraños se identifican con placas

radiográficas simples de buena calidad. Si hay perforación esofágica, se observará
en dichas placas derrame pleural o neumomediastino.
Las obstrucciones parciales pueden ser de diagnóstico difícil. Con radiografías
de cuello y tórax, se suele detectar la localización, tamaño y forma del cuerpo
extraño, pero no el compromiso de la luz esofágica, que necesita estudio radio-
gráfico de contraste. De existir dudas, se deberá realizar una segunda radiografía
con contraste yodado, que podrá ayudar a localizar el cuerpo extraño y descartar
o confirmar la presencia de la perforación.

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 Capítulo III. Emergencias

- Radioscopía: Si el cuerpo extraño es accesible, se puede utilizar la radios-

copia para intentar recuperarlo por la boca o empujarlo hacia el estómago, para
luego extraerlo a través de una gastrotomía. Este procedimiento está contraindi-
cado ante objetos firmemente enclavados en la pared esofágica, porque se puede
provocar una perforación o incrementar una perforación preexistente.
- Endoscopía: Es conveniente utilizar este método de diagnóstico tanto antes
como después de extraer el objeto. El mismo consiste en introducir una fibra óptica
con cámara de video a través del esófago para evaluar la integridad del mismo.
Mediante este método podremos observar perforaciones focales (generalmente
producidas por huesos de bordes agudos), así como también objetos que ocupan
la totalidad de la luz del esófago, estrecheces o perforaciones. La ventaja que
ofrece la endoscopía respecto de los otros métodos complementarios es que
permite detectar cuerpos extraños radiolúcidos como trapos, maderas, papeles,
etc., que escapan a la visualización radiológica.

Antes de la intervención quirúrgica, debe corregirse la deshidratación y los

desequilibrios hidroelectrolíticos, en forma convencional.
La sujeción química del paciente puede lograrse empleando una combinación
de diazepam y ketamina (diazepam 0,25 mg/kg + ketamina 5 mg/kg, EV) en
bolos a efecto.
Con el animal en decúbito lateral izquierdo, se debe intentar recuperar el cuer-
po extraño mediante esofagoscopia, a menos que estén alojados con demasiada
firmeza o las radiografías sugieran perforación. En estos casos es necesaria la
cirugía esofágica para extraer el cuerpo extraño.
Las radiografías deben repetirse a las 12 y 24 hs. posteriores a la extracción
del cuerpo extraño, con el objeto de descartar signos de perforación.
Si la mucosa esofágica está muy erosionada o lacerada, los antibióticos deben
ser continuados durante varios días y deben ser eficaces contra los contaminantes
bucales (por ej., ampicilina 10-20 mg/kg/8 hs, parenteral, amoxicilina 10-20 mg/
kg/8 hs parenteral u otra combinación antibiótica que se considere apropiada.
Es preciso advertir a los propietarios acerca de la posibilidad de estrechamiento
esofágico, como consecuencia de la reacción cicatrizal.

3.1.3. En el estómago

Los objetos que pasen por el esófago pueden transformarse en cuerpos ex-
traños gástricos o intestinales.
El signo clínico más frecuente es el vómito persistente. Algunos pacientes
exhiben sólo anorexia, mientras que otros son asintomáticos. La hematemesis

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 Clínica médica de animales pequeños I

y/o melena pueden estar presentes si el cuerpo extraño ha causado erosión o

ulceración estomacal.
Los vómitos de comienzo agudo y la falta de respuesta al tratamiento empí-
rico con antieméticos pueden ser sugerentes de ingestión de un cuerpo extraño.
En la exploración física se podría palpar una masa, generalmente dolorosa, en
la región epigástrica.
Las radiografías simples y con medio de contraste ayudan a detectar la pre-
sencia de objetos radiopacos y radiolúcidos respectivamente. Si el estómago se
encuentra ocupado con alimento, el cuerpo extraño puede ser difícil de visua-
lizar. Cuando haya sospecha de perforación gastrointestinal (neumoperitoneo,
efusión abdominal, debería reconsiderarse el uso de medios contrastados para
el diagnóstico.
Tampoco debería utilizarse bario si se realizará endoscopia dentro de las 24 horas.
Ante la sospecha de un cuerpo extraño, debe evitarse el uso de proquinéticos,
por la posibilidad de producir una perforación.
Es necesario corregir en forma convencional los desbalances hidroelectrolí-
ticos existentes.
Si el objeto es diminuto, de bordes redondeados y se cree que éstos no cau-
sarán inconvenientes durante la eyección forzada, se puede inducir el vómito
con peróxido de hidrógeno (solución al 3%) en el perro, 1-5 ml de /kg bucal o
con apomorfina en el perro, 0,02 – 0,1 mg/kg. EV o SC, respectivamente. En
los gatos puede usarse la xilacina 0,4-0,5 mg/kg., EV. Si dicho procedimiento se
considera riesgoso para el paciente, se recomienda retirar el cuerpo extraño por
endoscopia. Si la remoción endoscópica es infructuosa, será necesario extraerla
mediante gastrotomía.

3.1.4. En el intestino delgado

Es frecuente encontrar huesos, pelotas, juguetes, piedras, carozos, telas,

objetos metálicos (por ej. anzuelos de pesca, agujas) y objetos lineales (cuerdas
o hilos) como cuerpos extraños en intestino. Estos pueden ser impulsados por
los movimientos peristálticos o pueden quedar fijados en un segmento intestinal
originando obstrucción parcial o completa. (Véase “Obstrucción intestinal”).

3.1.5. En el intestino grueso

Los cuerpos extraños que atraviesan el intestino delgado en general pasan

por el intestino grueso sin ocasionar signos clínicos. Los objetos con puntas,

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 Capítulo III. Emergencias

penetrantes (por lo común agujas) pueden producir peritonitis localizadas o

generalizada, o formación de abscesos locales, produciendo vómitos y dolor
abdominal. Si hay erosión o laceración de la mucosa puede haber hematoquecia.
El diagnóstico se establece a través de radiografías simples o contrastadas.
Puede requerirse colonoscopía si las radiografías simples sugieren obstrucción
o perforación colónica.
En general hay buena respuesta al tratamiento conservador en base a fibra
dietética, y lubricación con vaselina líquida. En aquellos casos donde hay obs-
trucción, perforaciones, peritonitis o abcesos, la resolución es quirúrgica.

3.1.6. En el recto y ano

Los cuerpos extraños en recto y ano se pueden deber principalmente a la

ingestión de huesos y agujas que logran atravesar todo el aparato digestivo en-
clavándose en el anillo anal, o a inserción externa.
El paciente manifiesta dolor para defecar, tenesmo, acompañada a veces de
hematoquecia.
Si hay dolor puede ser necesaria la sedación. La exploración por medio de
un tacto rectal casi siempre permite detectar el objeto. La radiografía suele ser
útil para aquellos casos en que las agujas hayan penetrado en el recto y estén
alojadas en tejidos perirrectales o perianales.
Endoscopía. La proctoscopia permite no sólo visualizar la mucosa, sino tam-
bién áreas a las cuales no puede accederse por medio de la palpación.

3.2. Obstrucción intestinal

3.2.1. Obstrucción de intestino delgado

La obstrucción intestinal puede ser ocasionada por cuerpos extraños no digeri-

bles, vólvulo, estrangulación, hernias, intususcepción, torsión intestinal, adherencias
o constricciones (postraumáticas o posquirúrgicas), neoplasias, abscesos, granulo-
mas o hematomas intramurales, malformaciones congénitas (estenosis o atresia).
Al producirse una obstrucción intestinal, hay secreción de líquidos y electro-
litos hacia la luz del intestino obstruido, lo que provoca aumento de la presión
intraluminal y disminución del retorno venoso y linfático desde la pared intestinal.
Hay edema, y finalmente la pared intestinal sufre isquemia pudiendo lacerarse.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Como consecuencia de la obstrucción se produce una hipermultiplicación

bacteriana luminal, y al estar alterada la permeabilidad de la barrera mucosa
intestinal se posibilita la migración bacteriana y la absorción de toxinas a la
circulación sistémica y/o cavidad peritoneal.
Las manifestaciones y consecuencias clínicas de la obstrucción dependen de su
localización, grado, duración e integridad vascular del segmento intestinal afectado.
Si la obstrucción es proximal y completa dará sintomatología más aguda con
mayor probabilidad de desequilibrios hidroelectrolíticos y shock.
Las obstrucciones distales e incompletas pueden ser insidiosas con signos
inespecíficos e intermitentes de anorexia y vómito crónico, que duran varios días
o incluso semanas y conducen a una desnutrición progresiva.
Los cuerpos extraños lineales (por ej. cuerdas, hilos, medias, paños) se
presentan con más frecuencia en pacientes felinos que en caninos. Los cuerpos
extraños lineales producen obstrucción y perforación intestinal. Una porción
del objeto se fija generalmente alrededor de la base de la lengua o en el píloro,
mientras que el resto avanza dentro del intestino. A medida que el peristaltismo
contribuye a hacer avanzar el objeto en sentido distal, el intestino se va plegando
a su alrededor, con la resultante obstrucción parcial. La peristalsis continuada
puede hacer que el objeto se tense y erosione la mucosa del intestino, producién-
dose múltiples perforaciones. Cuando esto ocurre, sobreviene una peritonitis que
agrava el cuadro inicial.
Las obstrucciones intestinales también pueden ser simples o estranguladas. Las
simples ocluyen el lumen sin una pérdida significativa de la integridad vascular,
mientras que ocurre lo contrario en las estranguladas. Esto puede presentarse en
la intususcepción, vólvulo o hernia incarcelada. Después de la estrangulación
se inician una serie de eventos: edema y congestión del asa afectada, hipoxia
tisular e infarto de la pared, acumulación de bacterias y toxinas intestinales,
progresando rápidamente a toxemia, shock y muerte. Los signos clínicos más
frecuentes de la obstrucción intestinal son vómitos, anorexia, depresión repentina
y deshidratación; distensión abdominal, diarrea (si la obstrucción es parcial) y
dolor abdominal evidenciado por inquietud, jadeo o posturas antialgicas.
En las obstrucciones del intestino delgado proximal el vómito por lo regular
es de presentación aguda, mientras que en las obstrucciones del intestino delga-
do distal, con frecuencia aparece 2 a 4 días después del episodio obstructivo y
puede ser intermitente.
Si la obstrucción no es completa, el paciente puede no vomitar o lo hace de
manera intermitente. La pérdida funcional de líquido (hacia el intestino disten-
dido) y la pérdida real de líquido (por vómito) producen deshidratación rápida y
desequilibrios electrolíticos. El comienzo agudo de vómito, anorexia y depresión
representa el motivo de consulta más frecuente.

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 Capítulo III. Emergencias

El examen físico puede revelar distensión abdominal, diarrea, dolor abdomi-

nal, posturas antiálgicas y/o estado de choque. La palpación abdominal puede
identificar una masa intestinal anormal con asas llenas de gases y líquidos en
proximal de la obstrucción.
En los exámenes de laboratorio, el hemograma a menudo es normal o puede
presentar leve neutrofilia con desvío a la izquierda.
Los hallazgos radiológicos que sugieren obstrucción son distensión abdominal
con gas o líquido, fijación o desplazamiento de las asas intestinales, defectos de
llenado luminal y presencia de cuerpos extraños. Las radiografías simples pue-
den ser diagnósticas si el cuerpo extraño es radiopaco o cuando existe dilatación
patológica del intestino delgado en un paciente sintomático.
La radiología contrastada puede delinear el cuerpo extraño, revelar defectos
de llenado luminal, mostrar demoras en el tiempo de tránsito o desplazamiento
de las asas intestinales. Se debe evitar el bario en pacientes con sospecha de
perforación gastrointestinal.
Siempre deben ser repetidas las placas radiográficas momentos antes de la
cirugía, ya que el cuerpo extraño puede desplazarse hacia el colon o ser elimi-
nado con las heces.
El ultrasonido a menudo demuestra los objetos que no son radioopacos, y es
de gran ayuda para diagnosticar intususcepciones, masas, etc.
La laparotomía exploratoria es una técnica diagnóstica muy útil en pacientes
con vómitos persistentes, dolor abdominal o peritonitis. Las obstrucciones y los
cuerpos extraños no siempre se pueden observar con otros métodos diagnósticos.
Las obstrucciones intestinales pueden generar una situación de urgencia
quirúrgica. Los cuerpos extraños intestinales, si no se evacuan dentro de las 48
horas, normalmente requieren la remoción quirúrgica.
El tratamiento de apoyo consiste básicamente en corregir las deficiencias
hídricas y electrolíticas antes, durante y después de corregir la obstrucción. Si no
se conocen las deficiencias específicas se inicia la fluidoterapia con soluciones
electrolíticas balanceadas en cantidades suficientes para tratar la deshidratación,
y se continúa por una o dos horas, mientras que la condición clínica del paciente
sea estable o mejore.
Se deben administrar antibióticos para disminuir la incidencia de sepsis
debida a la translocación bacteriana (por ej., ampicilina 20 mg/kg cada 6-8 hs.
EV; IM; SC + metronidazol 10 mg/kg cada 12 hs. EV + gentamicina 2 mg/Kg
cada 12 hs. EV, IM).
Cuando hay shock circulatorio concurrente puede ser necesario administrar
sangre entera o plasma base.

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 Clínica médica de animales pequeños I

3.3 Intususcepción aguda

La intususcepción es la invaginación de un segmento intestinal (el intucep-

tum) en otro (el intususcipiens). Pueden ocurrir en cualquier parte del conducto
gastrointestinal, siendo más frecuentes en la región ileocólica y yeyunal. Suelen
ser provocadas por cualquier trastorno que cause irritación e hipermotilidad
intestinal (parásitos, enteritis virales, bacterianas, etc.), por ello la incidencia es
más elevada en cachorros y gatitos menores de un año.
Al comienzo, la invaginación ocasiona obstrucción intestinal parcial, que
puede evolucionar hacia el bloqueo completo que conduce a hipovolemia y
deshidratación. En el intuceptum por lo general hay compromiso vascular. La
alteración puede variar desde la obstrucción venosa y linfática hasta la oclusión
arterial con necrosis de espesor completo. La alteración en la permeabilidad de
la barrera mucosa favorece la absorción de microorganismos y/o endotoxinas,
exacerbando el estado de choque.
Los signos clínicos incluyen dolor abdominal, en ocasiones diarrea san-
guinolenta, vómitos y una masa abdominal palpable. Es más frecuente que la
intususcepción se localice en la parte distal del intestino delgado, por tal motivo
sus manifestaciones iniciales suelen ser leves.
La mayoría de los animales presentan deshidratación leve a pronunciada.
Se puede establecer un diagnóstico presuntivo de intususcepción cuando se
palpa un asa intestinal engrosada elongada. Las radiografías abdominales simples
muestran la presencia de una zona de dilatación intestinal. En aquellos casos
donde la intususcepción ocasiona obstrucción parcial con escasa acumulación
de gas, son útiles las radiografías con contraste.
La ecografía abdominal es muy útil para el diagnóstico de intususcepciones.
Una masa intestinal con un “doble anillo” característico es altamente específica
de la intususcepción.
Las intususcepciones requieren reducción quirúrgica además de tratar la pato-
logía de base para prevenir recidivas. Una fluidoterapia EV agresiva es necesaria
para corregir las deficiencias hídricas y reemplazar las pérdidas gastrointestinales.
Los antibióticos de amplio espectro, solos o en combinación, con efecto sobre
coliformes y anaerobios deben ser administrados antes de la intervención qui-
rúrgica (Ver “Obstrucciones de intestino delgado”).

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 Capítulo III. Emergencias

3.4. Complejo dilatación gástrica-vólvulo

La dilatación gástrica aguda con o sin vólvulo se ve con mayor frecuencia

en razas de perros grandes que poseen tórax profundo y estrecho, como el San
Bernardo, Rottweiler, Gran danés, Setter Irlandés, Weimaraner, Doberman pins-
cher, etc., pero fue reconocida también en felinos y razas caninas pequeñas. El
riesgo de distensión aumenta con la edad.
El agrandamiento gástrico se asocia a la obstrucción funcional o mecánica
del vaciado estomacal. Contribuye en su etiología la actividad física luego de la
ingestión de comidas abundantes o de líquidos, predisposición anatómica, íleo,
traumatismo, disturbios motores gástricos primarios, vómitos y estrés.
El estómago se distiende por la acumulación de gases y/o líquido dentro de
su lumen. El gas proviene de la aerofagia, de la fermentación bacteriana de los
carbohidratos, la difusión desde el torrente sanguíneo y las reacciones meta-
bólicas. La secreción gástrica normal y trasudación de líquidos hacia el lumen
estomacal como resultado de la congestión venosa contribuyen a la acumulación
de los líquidos.
El estómago distendido comprime las venas cava caudal y porta reduciendo
el retorno venoso y volumen minuto, como consecuencia se produce una caída
de la presión venosa central, la descarga sistólica y la presión arterial media.
Esto ocasiona una inadecuada perfusión tisular que da paso al estado de choque.
El primer signo que detecta el propietario es la distensión abdominal de
aparición aguda. El animal se encuentra intranquilo, con vómitos improducti-
vos, movimientos respiratorios rápidos, hipersalivación. El animal puede haber
ingerido alimentos recientemente y también es posible que haya antecedentes
de actividad posprandial excesiva.
El examen físico por lo general revela distensión abdominal y datos indicativos
de hipovolemia o choque, como aumento de la frecuencia cardíaca, pulso femoral
débil, disminución del tiempo de llenado capilar y membranas mucosas bucales
pálidas. En ocasiones por palpación abdominal se puede detectar la esplenomegalia.
Las placas radiográficas permiten diferenciar la dilatación simple de aquella
asociada con vólvulo. El vólvulo se visualiza con el patrón característico de
“doble burbuja”. Es fundamental estabilizar y descomprimir al animal antes de
indicar las radiografías.
En las dilataciones simples, la anatomía radiográfica del patrón gaseoso en
el estómago es normal.
El hemograma completo rara vez es de ayuda, a menos que la coagulación
intravascular diseminada cause trombocitopenia. La hipopotasemia es la anor-
malidad electrolítica más común.

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Cuando un perro con signos de dilatación vólvulo-gástrica ingresa, debe co-

menzarse un tratamiento agresivo inmediato. En principio consiste en la descom-
presión gástrica y el tratamiento del shock para aumentar el retorno venoso hacia
el corazón, lo cual eleva el volumen minuto y la perfusión tisular. Idealmente,
ambos tratamientos se deben comenzar al mismo tiempo.
A continuación se enumeran los pasos terapéuticos de este complejo:
1. El objetivo inicial es la estabilización del paciente. Se deben colocar catéteres
intravenosos en ambas venas cefálicas o uno de gran calibre en la yugular,
mientras se intuba el estómago. Se administra una solución isotónica elec-
trolítica balanceada, a razón de 90ml/kg/hora EV en la primera hora en el
perro y 45-60 ml/kg/hora en gato durante las 1-2 horas iniciales y luego esto
se ajusta según las necesidades vitales del paciente. La sujeción química se
puede realizar con ketamina + diazepam, en bolos IV a efecto.
Se coloca una sonda urinaria y se controla el flujo de micción, como
indicador de perfusión tisular.
Si el paciente está disneico, implementar oxigenoterapia mediante insu-
flación nasal o mascarilla.
Debe extraerse sangre para, hemograma completo y panel bioquímico.
Administrar antibióticos (por ej. ampicilina 20 mg/kg cada 6-8 hs. IV;
IM; SC + metronidazol 10 mg/kg cada 12 hs. IV + enrofloxacina 5 mg/
kg cada 12 hs IV, IM, SC) y analgésicos (por ej. tramadol 1-3 mg/kg en
caninos, 0.25 mg/kg en felinos; tener en cuenta que el tramadol tiene un
período de latencia de 45 minutos).
2. Mientras se inicia la terapia antichoque, debe realizarse la descompresión
gástrica. El estómago puede ser descomprimido por ruta percutánea (a
través de la pared abdominal derecha o izquierda, en el punto donde se
encuentra la mayor distensión y dirigida hacia la luz gástrica) con diversos
catéteres EV de gran calibre, agujas 50/12, un trocar pequeño, o (de pre-
ferencia) se puede efectuar la descompresión pasando un tubo orogástrico
de calibre grande y lubricado.
3. Se pasa por la boca una sonda lubricada de silicona (con diámetro de
2,5 a 3,75 cm), medida desde la punta de la nariz hasta la apófisis xifoi-
des, a través del orificio central de un rollo de cinta colocado entre los
incisivos y se guía hacia el esófago mediante movimientos giratorios y
presión suaves, hasta el punto marcado. La colocación del paciente en
diferentes posiciones puede ayudar si es difícil el pasaje del tubo dentro
del estómago. Si la sonda entra en el estómago, debe tenerse un recipiente
listo para recuperar el líquido. Si los intentos fracasan, debe probarse la
descompresión estomacal percutánea. Esta puede aliviar la presión sobre
el cardias y facilitar el ingreso del tubo en el estómago.

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 Capítulo III. Emergencias

4. Después de descomprimir el estómago, se lava con varios litros de agua

tibia. Si es detectada sangre en el líquido del estómago, se justifica la
intervención quirúrgica inmediata porque puede indicar necrosis gástrica.
De no poder introducir el tubo y si no es posible la corrección quirúrgica
inmediata, se puede lograr la descompresión efectuando gastrotomía
temporal. Cuando se efectúa la cirugía definitiva se repara la gastrotomía.
5. Luego se toman las radiografías en decúbito lateral derecho y ventrodorsal
para identificar la presencia del vólvulo. Si no hay vólvulo, pueden seguirse
medidas conservadoras. Si bien algunos perros con dilatación vólvulo-
estomacal responden a la descompresión con tubo y estabilización médica
y el estómago vuelve a su posición natural después de que eliminó el aire,
estos pacientes todavía tienen una elevada probabilidad de recurrencia.
En consecuencia, siempre debería recomendarse la gastropexia, incluso
cuando un manejo conservador logra aliviar la mal posición estomacal.
6. Si no es posible pasar la sonda gástrica o si la distensión gástrica recu-
rre horas después de la descompresión, debe asumirse que hay vólvulo
gástrico. Pueden tomarse radiografías en decúbito lateral derecho para
confirmar el vólvulo o se lleva al paciente directamente al quirófano.
7. El animal se mantiene bajo observación estrecha. No administrar nada por
vía oral al animal durante las 8-12 horas posteriores a la intervención. La
gastritis secundaria a la isquemia de la mucosa es común y puede estar
asociada con hemorragia estomacal o vómitos. Si el vómito es profuso o
continuo, puede administrarse un antiemético de acción central (por ej.
metoclopramida 0.2-0.5 mg/kg cada 8 hs IM, SC; clorpromacina 0.2-0.4
mg/kg cada 6-8 hs. IM, SC; ondansetron 0.1-0.3 mg/kg cada 12-24 hs.
IV, SC). Pueden presentarse ulceraciones gástricas secundarias. Los blo-
queantes de los receptores H2 (por ej. cimetidina 5-10 mg/kg cada 6-8 hs.
IV, IM, SC; ranitidina 1-2 mg/kg cada 8-12 hs. IV, SC) reducen la acidez
gástrica y pueden ser de beneficio. El tratamiento antibiótico es objeto de
controversia, pero está justificado para contrarrestar la enterotoxemia o
la sépsis.
8. Se debe continuar con fluidoterapia parenteral en niveles de mantenimien-
to, 40-60 ml/kg/día. Es necesario controlar electrolitos séricos, equilibrio
ácido-base, hematocrito, proteínas, glucemia y función renal.
Tratar las arritmias cardíacas si fuera necesario. Las más frecuentes son las
extrasístoles ventriculares. Estas arritmias aparecen a menudo 6 a 24 horas
después del inicio del cuadro clínico. Antes de administrar tratamiento
antiarrítmico, debe comprobarse que la perfusión sea adecuada y que
los niveles séricos de electrolitos sean normales, algunos antiarrítmicos
(lidocaína) son ineficientes cuando el paciente está hipopotasémico). Se

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 Clínica médica de animales pequeños I

las debería tratar por lo regular con medicación EV. Un bolo de prueba de
lidocaína (2 mg/kg hasta 8 mg/kg como dosis total, EV) puede utilizarse
para determinar la sensibilidad a esta droga. Si las arritmias se reducen
o se detienen, la lidocaína debe ser administrada mediante infusión EV
continua a razón de 50 a 75 ug/kg/minuto. Empezar con dosis reducidas
y aumentar sólo en caso de necesidad. Si los bolos de lidocaína son in-
eficaces para controlar las arritmias, se considera la administración de
amiodarona (10 a 15 mg/kg cada 12 horas, EV lento). Si las arritmias se
controlan con la administración parenteral de procainamida o quinidina,
se pueden sustituir posteriormente por una medicación antiarrítmica oral.
9. Reintroducir gradualmente la administración de alimentos y agua. Comen-
zar con pequeñas cantidades de líquido por vía oral horas después de la
cirugía, a menos que haya realizado una gastrotomía o una enterotomía.
10. Ofrecer pequeñas cantidades frecuentes de dieta blanda, comenzando 12-24
horas después de la cirugía. Introducir gradualmente una dieta normal. Se
recomienda a los propietarios dividir la ración del día en tres comidas, por
lo menos. También se les indica evitar la actividad posprandial excesiva.

Con una compensación previa adecuada y posterior cirugía, el pronóstico

resulta favorable. El pronóstico es malo si la necrosis o perforación gástrica
están presentes o si hay demoras en el procedimiento quirúrgico. La recurrencia
del síndrome es posible, pero el desarrollo de la rotación casi está totalmente
eliminado con la realización de la gastropexia. Aun empleando esta técnica es
posible que se presente una dilatación gástrica y puede ser tan peligrosa como
la rotación del estómago.

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 Capítulo III. Emergencias

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 4. Emergencias neurológicas

M.V. María Laura Marina

Las emergencias neurológicas pueden amenazar gravemente la vida del pa-

ciente, por lo que hay que actuar en forma inmediata.

4.1. Trauma craneoencefálico

4.1.1. Conceptos generales

El traumatismo del SNC es siempre un reto para el diagnóstico y tratamiento.

Se debe localizar la lesión y evaluar la extensión del daño.
El tejido nervioso posee particularidades anatomofisiológicas que lo hacen
especialmente sensibles a una noxa traumática. Entre ellas se encuentran: su in-
usual demanda metabólica, su capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo
y el hecho de estar encerrado en un compartimento inextensible.
El encéfalo cubre los requerimientos energéticos a partir del metabolismo
oxidativo de la glucosa. Para asegurarse un suministro ininterrumpido, el flujo
sanguíneo debe mantenerse a un índice relativamente constante.
La Presión de Perfusión cerebral (Ppc) está influenciada por la Presión arterial
media (Pam) y por la Presión intracraneana (Pi).

Ppc = Pam Pi

Una disminución de la Pam o un aumento de la Pi incidirán negativamente

en la Ppc.
Existen mecanismos intrínsecos que aíslan el flujo sanguíneo cerebral de las
fluctuaciones poco importantes de las Pam y Pi. Estas respuestas se conocen
como Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Las meninges y los huesos del cráneo constituyen un medio eficaz de pro-
tección, pero limitan la capacidad de la masa encefálica para acomodarse a los
cambios de volumen. El encéfalo, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el volumen
sanguíneo cerebral son incompresibles en la práctica y su volumen total perma-
nece relativamente constante. Esto se traduce en que, el aumento de volumen de
uno de los compartimentos debe acompañarse de una disminución recíproca de
los otros, o de un aumento de la presión intracraneana.

4.1.2. Tipos de trauma

El tipo más común de lesión en pacientes veterinarios es el trauma sin de-

presión ósea.
Se puede dar por contacto (cuando un elemento choca con el cráneo) o por
aceleración (movimiento cefálico dentro del cráneo rígido).

4.1.3. Consecuencias directas

Los cambios patológicos que siguen a un traumatismo craneoencefálico se

pueden clasificar como:

• Concusión: es el tipo más leve de lesión, y se define como una incons-

ciencia postraumática, en ausencia de cualquier daño físico permanente.
• Contusión: se presenta cuando se produce hemorragia dentro del parén-
quima y edema cerebral.
• Laceración: es el tipo más grave de lesión. Casi siempre se relaciona con
ruptura considerable de la arquitectura normal del cerebro.

En el caso de producirse fracturas, pueden observarse en el sitio del impacto

o bien, a veces, las fuerzas se transmiten a cierta distancia produciendo una
fractura alejada.
Las hemorragias resultantes del trauma pueden variar desde áreas reducidas
hasta grandes hematomas. Estos se clasifican en epidurales y subdurales. Los
primeros son generalmente el resultado de fracturas craneales que rompen la
arteria meníngea media, formando una masa con rápida expansión entre el crá-
neo y la duramadre. Los hematomas subdurales resultan de la ruptura de vasos
pequeños localizados en la piamadre que causan, de igual manera, presión sobre
el tejido cerebral adyacente.

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Clínica médica de animales pequeños I.indd 182 05/06/2012 12:41:06

 Capítulo III. Emergencias

La cicatrización de este tipo de lesiones pueden dejar un foco epileptogé-

nico (epilepsia postraumática), que pueden tardar años en hacerse evidente
clínicamente.

4.1.4. Examen clínico inicial

El examen neurológico inicial de un paciente con traumatismo craneoence-

fálico, o un paciente politraumatizado, sólo deberá realizarse cuando se hayan
tomado las medidas de soporte para la vida del animal (estabilización cardio-
vascular y respiratoria).
Para evaluar el grado de daño y su asiento anatómico, el examen neurológico
inicial deberá incluir:

1) Evaluación del nivel de conciencia.

2) Evaluación de la función de los nervios craneanos.
3) Evaluación del tamaño y respuesta pupilar.
4) Evaluación de las respuestas motoras.
5) Evaluación de los signos vitales.

1) Evaluación del nivel de conciencia

El nivel de conciencia permite determinar la gravedad de la lesión.
La pérdida de la conciencia puede deberse a lesiones de distinta magnitud en
uno o ambos hemisferios cerebrales o en el sistema activador reticular ascendente
(S.A.R.A.). Se reconocen cuatro estados básicos de conciencia:

• Alerta: conectado con el medio, responde a estímulos externos.

• Deprimido: reconoce al propietario, percepción de estímulos dolorosos.
• Estupor: el paciente despierta si se estimula vigorosamente.
• Coma: el paciente es incapaz de responder a cualquier estímulo externo.

2) Evaluación de la función de los pares craneanos

La evidencia inicial de anormalidades en nervios craneales indica contusión
o laceración directa de las neuronas del tallo encefálico o de los sitios por donde
atraviesan el cráneo.

3) Evaluación del tamaño y respuesta pupilar

Es de utilidad para determinar el asiento anatómico de la lesión y su gravedad.
Es fundamental no confundir alteración neurológica con daño en el globo ocular.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Pupilas Lesión Pronóstico

Pupilas normales y reactivas Tronco encefálico sin lesiones Bueno

Miosis bilateral fija Contusión de tronco encefálico Reservado

Midriasis bilateral fija Contusión en mesencéfalo Grave

Daño unilateral del oculomotor o hernia

Midriasis unilateral fija Reservado
tentorial ipsilateral

Pupilas mióticas con midriasis

Lesión progresiva en el mesencéfalo Grave
posterior

Síndrome de Horner Daño en tronco simpático cervical Reservado

4) Evaluación de las respuestas motoras

Dicha evaluación es de utilidad para localizar las lesiones.

Signo Ubicación de la lesión

• corteza cerebral contralateral

Hemiparesia
• tronco cerebral unilateral (en caudal del mesencéfalo)
• puente bulbar ipsilateral
Hemiplejía
• médula cervical
• puente bulbar
Tetraplejía
• médula cervical
• tallo encefálico
Ataxia - hipermetría
• cerebelo

Inclinación de cabeza, nistagmo, • disfunción vestibular: central o periférica (en este

marcha anormal caso, ver si hay hemorragia en conducto auditivo).

También se deben tener en cuenta posturas similares pero de distinta causa

y pronóstico.

igidez de descerebración Rigidez de descerebelación

Tetraplejía espástica, con rigidez de nuca, cabeza

y cola. Similar al anterior. Puede no presentar rigidez
extensora en miembro posterior
Ocasionada por lesiones del tronco encefálico desde
el núcleo rojo hacia caudal. Pronóstico: Mejor que anterior pero igualmente
grave.
Pronóstico: Grave
Diagnóstico diferencial: SÍNDROME DE SCHIFF-SHERRINGTON

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 Capítulo III. Emergencias

5) Evaluación de signos vitales

La evaluación de la temperatura central y frecuencia y ritmo respiratorio
ayudarán también a determinar el sitio de la lesión. Por ejemplo, en lesiones
diencefálicas se observa respiración de Cheyne Stokes y en las lesiones me-
sencefálicas, hiperventilación. En lesiones bulbares, la respiración es irregular.

4.1.5. Métodos complementarios

a) Hematología y bioquímica.
b) Evaluación radiológica de cráneo y columna cervical: simple o contrastada.
c) Punción de cisterna magna: para medir la presión de líquido cefalorraquí-
deo (poco útil) y extraer muestras. Se debe evaluar relación costo-beneficio.
d) Técnicas electrodiagnósticas: electroencefalograma (EEG) y potenciales
evocados. Esta última permite medir el tiempo de conducción central,
parámetro que permite evaluar la respuesta a la terapéutica y vigilar la
evolución en pacientes comatosos.
e) Ultrasonografía: sólo útiles antes de que suelde la fontanela en cachorros
o utilizando un foco fractural como ventana.
f) Tomografía computada y resonancia magnética: ayudan a detectar edema
y hemorragia en el cerebro y tallo encefálico. Estas técnicas imagenológi-
cas permiten determinar que pacientes se beneficiarán con la cirugía para
evacuar lesiones en masa.

4.1.6. Tratamiento

El objetivo primario del tratamiento en los pacientes con traumatismo cra-

neano grave es prevenir la exacerbación de la presión endocraneana, edema e
isquemia neuronales y herniación. Estas complicaciones se establecen con len-
titud durante varias horas, de modo que el paciente con traumatismo craneano
pronunciado debe tratarse y vigilarse de cerca durante un mínimo de 48 hs. antes
de considerarlo estable.

Examen neurológico inicial

Normal Anormal
• No se somete a tratamiento • Tratamiento médico urgente
• Controles periódicos cada 12 - 24 - 48hs.
• Posible aparición tardía de convulsiones

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 Clínica médica de animales pequeños I

El tratamiento inicial debe estar encaminado a controlar el edema cerebral

y la hemorragia.

Los tratamientos pueden ser los siguientes:

1) Fluidoterapia: En todo paciente traumatizado, la fluidoterapia tiene dos
objetivos: corregir la deficiencia de volumen intravascular (choque cardio-
vascular) y mantener los requerimientos diarios. Es fundamental mantener la
euvolemia, evitando la sobrehidratación ya que ésta exacerba el edema cerebral.
Se pueden usar:
• Cristaloides isotónicos: la solución de elección es el CLNA al 0,9%.
Para mantener la hidratación, la cantidad de cristaloides a menudo debe
ser aumentada para contrarrestar las diuresis resultantes de otras drogas.
• Cristaloides hipertónicos: se utiliza Manitol 15-20% en:
»» animal bien hidratado y siempre que no se presuma una hemo-
rragia intracraneana (epistaxis o sangrado por conducto auditivo)
»» pacientes con signos francos de disfunción neurológica y riesgo de
herniación.
Desventajas de su uso:
El efecto diurético provoca la pérdida de electrolitos y agua y la resultante
depleción del volumen.
Si la barrera hematoencefálica (BHE) está dañada puede ingresar en el inters-
ticio cerebral con la posterior acumulación de agua intersticial.
Puede alterar la BHE del tejido encefálico normal pudiendo generar derrames
microvasculares en forma global, provocando un aumento de la hipertensión
endocraneana. Este efecto es más notable con tiempos de contacto más prolon-
gados, por ello no se recomienda la infusión continua de Manitol, sino bolos
EV intermitentes.
Dosis: 2 g/kg IV (en goteo de 10- 20 minutos) cada 6 hs. durante el primer día.
De esta manera se evita la emesis, que podría incrementar en forma aguda la PIC.

2) Salinas hipertónicas: se usa solución salina hipertónica al 7,5%, que permite

mantener al tejido cerebral edematoso con riego sanguíneo sin utilizar soluciones
cristaloides isotónicas o que contengan lactato, ya que éstas empeorarían el edema.
Indicación:
• pacientes con signos francos de lesión neurológica grave y afección car-
diovascular pronunciada.
• falta de respuesta a Manitol o coloides.
• deterioro agudo o marcado del estado neurológico
Dosis: 4 ml/kg IV en caninos; 2 ml/kg IV en felinos.

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 Capítulo III. Emergencias

Ventajas:
• Volúmenes muy reducidos incrementan la PAM, sobre todo en caso
de choque.
• Puede restaurar con rapidez el volumen intravascular, incrementar la con-
tractilidad cardíaca y reducir la presión intracraneana. Estos efectos son
de corta duración a menos que se administren con coloides.
Desventajas:
• Reflejo vagal pulmonar: se puede presentar con bolos EV, provocando
una disminución brusca de la frecuencia cardíaca. Se recomienda el
monitoreo con electrocardiograma (ECG) y si la perfusión y la presión
arterial se ven afectadas, se suspenden los bolos EV y se administra
atropina.
• Puede provocar hipernatremia. El incremento rápido o pronunciado de la
natremia puede inducir signos neurológicos (convulsión, obnubilación,
desmineralización del puente y tálamo).

3) Coloides:
-- Compuestos sintéticos de alto peso molecular con actividad osmótica.
-- Arrastra agua libre desde el intersticio hacia la vasculatura.
-- En presencia de una BHE rota, los coloides pueden limitar el derrame
vascular en comparación con el manitol.
-- Los coloides administrados con Manitol y solución salina hipertónica
tienden a incrementar el efecto y duración de los mismos.
-- Algunos coloides tendrían un efecto tapón sobre los poros abiertos en la
BHE luego del trauma.
Hetalmidón: 20-30 ml/kg en canino; 10-15 ml/kg en felino. Se adminis-
tra en bolo EV durante 20-30 minutos para disminuir el riesgo de reacción
anafiláctica. Se puede emplear en infusión continua a razón de 20 ml/kg/día.
Para el tratamiento del trauma craneano se puede hacer un bolo EV inicial
de 10 ml/kg.

4) Corticoides en dosis elevadas:

-- Su uso es motivo de controversias.
-- Succinato sódico de metilprednisolona: 30 mg/kg cada 8 hs. Se puede
utilizar el mismo protocolo que se usa en trauma medular.
-- Dexametasona: 1-4 mg/kg cada 8 hs. Es la droga más utilizada en nuestro
medio.
-- La dosis se va disminuyendo con el transcurso de los días.
-- Efectos adversos: ulceración gastrointestinal, hiperglucemia, etc.

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 Clínica médica de animales pequeños I

5) Diuréticos:
• La droga de elección es la furosemida.
• Dosis: 1-2 mg/kg cada 6-8 hs.
• Efecto: Disminución de la producción de líquido cefalorraquídeo ( LCR)
en forma importante.

La combinación de Furosemida con Manitol (1 g/kg una sola vez) prolonga

los efectos de ambos fármacos y se reduce al mínimo el efecto rebote del agente
osmótico. Produce una declinación muy marcada de la presión endocraneana
dentro de los primeros 10 minutos que suele durar unas 3-5 hs.
La combinación de Furosemida con Dexametasona reduce el edema cerebral
en forma más rápida y eficaz que usando ambas drogas por separado.
El tratamiento de sostén debe:
• Mantener al animal en un ambiente rico en oxígeno. Conservar la Pa O2
por encima de 60 mmHg y evitar concentraciones crecientes de CO2.
• Si existe fractura de cráneo o evidencia de brecha meníngea debe admi-
nistrarse antibióticos de amplio espectro. Ej: Ampicilina 10 mg/kg IV
cada 6 hs.
• Si es posible, mantener la cabeza del animal elevada (en ángulo de 45º) y
prevenir la obstrucción del retorno venoso.
• En caso de ser necesario se comenzará con el tratamiento anticonvulsivo
(diazepam, barbitúricos).

El tratamiento quirurgico, por ejemplo, la cirugía descompresiva, se realizará

en aquellos pacientes que presenten fracturas expuestas o deprimidas con com-
promiso del tejido subyacente, siempre que su condición lo permita.
La cirugía puede ser provechosa para descomprimir, evacuar hematomas,
extraer fragmentos óseos o lavar una herida penetrante.

4.1.7. Pronóstico

• El pronóstico inicial siempre es reservado.

• El tratamiento inicial (en los primeros 30 minutos) es decisivo para pre-
venir edema cerebral grave.
• Los pacientes con trauma craneoencefálico pueden requerir atención
prolongada durante meses antes de observar recuperación.

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 Capítulo III. Emergencias

4.2. Trauma medular

Los animales con sospecha de haber sufrido lesiones vertebrales deben mover-
se con sumo cuidado y precaución. En todo animal que permanece inconsciente
después de un traumatismo debe considerarse la presencia de una lesión cervical o
toracolumbar en tanto éstas no sean excluidas por Rx. Se debe mover al paciente
sobre una tabla y evitarse la flexión, extensión o torsión de la columna vertebral.

4.2.1. Etiología

Las causas están relacionadas con traumatismos externos, que producen:

fracturas vertebrales, luxaciones, concusión o heridas penetrantes.
Existen dos causas que pueden relacionarse o no con traumatismo externo,
como la ruptura explosiva de un disco intervertebral (puede producir hemorragia
aguda central y edema) y la isquemia secundaria a infarto fibrocartilaginoso.

4.2.2. Fisiopatología

La magnitud del daño traumático sobre la médula es proporcional al grado

alcanzado por los efectos directos y los efectos indirectos con modificación
reversible o irreversible de la función nerviosa.
Los efectos directos son producidos por el agente traumático principalmente.
La intensidad de la lesión inicial producida por el mismo se relaciona con
tres factores:
• la velocidad con que es aplicada la fuerza compresiva;
• el grado de compresión;
• la duración de la compresión.

La compresión medular es el disparador de una cascada de sucesos auto-

destructivos que llevan a grados variables de necrosis tisular dependiendo de la
magnitud de la injuria.
Los efectos indirectos surgen durante las primeras horas luego de la lesión y
resultan en una injuria medular secundaria retrasada que llevará a una destrucción
autolítica del área traumatizada y del parénquima medular normal adyacente.
El traumatismo agudo genera edema y hemorragia que se inician en la sus-
tancia gris y en el término de horas, se extiende hasta afectar la sustancia blanca.

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 Clínica médica de animales pequeños I

La naturaleza celular de la sustancia gris y su gran vascularidad la hacen mucho

más susceptible al traumatismo agudo que la sustancia blanca.

TRAUMATISMO
AGUDO

- Vasoespasmo por Radicales libres de O2

catecolaminas
Isquemia secundaria
postraumática Peroxidación lipídica
- Daño microvascular
directo
Disminución del flujo
sanguíneo medular Principal factor en la
- Incremento de propagación de la
agregación NECROSIS
plaquetaria
Hipoxia de la HEMORRÁGICA
sustancia gris POSTRAUMÁTICA
- Activación de
aminoácidos
neurotrasmisores Extensión de la lesión
hacia la sustancia
blanca

Una particularidad especial de la injuria medular es la Mielomalacia hemo-

rrágica progresiva. Este estado se produce luego del trauma medular y parece
ser una progresión de la necrosis hemorrágica central y edema hasta las áreas no
interesadas directamente en la injuria inicial.

4.2.3. Tipos de traumatismo

Los daños de la médula espinal se clasifican como:

• concusión: pérdida inmediata y transitoria de la función neuronal sin
secuelas (no hay daño estructural).
• contusión: implica un grado de injuria mayor (petequias, edema, disrupción
de las fibras nerviosas y necrosis).
• laceración: desgarro anatómico de la médula.

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 Capítulo III. Emergencias

4.2.4. Manejo clínico del paciente

En el manejo clínico de estos pacientes se deberá:

• a) Evaluar y estabilizar funciones vitales.

• b) Identificar lugar y magnitud de las lesiones.
• c) Realizar métodos complementarios para confirmar diagnóstico y es-
tablecer pronóstico.
• d) Implementar tratamiento inicial.

a) Evaluar y estabilizar funciones vitales

El objetivo de esta etapa es estabilizar hemodinámicamente al paciente.
Se deben identificar y tratar en forma inmediata todos los signos que pongan
en riesgo la vida del paciente.
Se debe asegurar:

• vía aérea permeable y oxigenoterapia

• vía EV disponible
• sondaje vesical: realizar vaciamiento de vejiga y posterior control de la
diuresis
• monitoreo constante del paciente

La Anamnesis debe ser realizada durante el examen físico y las maniobras

iniciales. Se debe preguntar acerca de lo ocurrido para identificar el tipo de trauma.
Es importante determinar el tiempo transcurrido desde el trauma y qué signos
inmediatos se presentaron luego del incidente. Ej: perdió la conciencia, quedó
tirado, escapó corriendo por sus propios medios.

b) Identificar lugar y magnitud de las lesiones

Se debe identificar lugar neuroanatómico de la lesión por medio de un exa-
men neurológico completo. Debe ser realizado sin manipulación excesiva del
paciente. El objetivo del examen neurológico es evaluar si el daño de la médula
espinal se origina en las neuronas motoras superiores (NMS) o en las neuronas
motoras inferiores (NMI).
El examen debe establecer:
• El estado de la médula por detrás del daño.
• Si hay conducción a través del área dañada
Consta de:
• Examen del SN- encéfalo:
»» Evaluación del comportamiento (conducta)

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 Clínica médica de animales pequeños I

»» Evaluación del sensorio:

- Alerta
- Depresión
- Estupor
- Coma
»» Evaluación de los pares craneanos
• Examen del SN periférico - médula:
»» Evaluación de la sensibilidad
»» Evaluación de la motricidad voluntaria
»» Evaluación de la motricidad involuntaria
»» Evaluación de los reflejos espinales

Las lesiones medulares se caracterizan por la producción de 5 tipos de

manifestación clínica:

1) Disfunción sensorial.
2) Pérdida de motricidad.
3) Anormalidades en los reflejos.
4) Cambios en el tono muscular.
5) Atrofia muscular.

Los diferentes signos pueden agruparse en 2 categorías:

• Signos de NMS:
»» Pérdida de la actividad voluntaria.
»» Hiperrreflexia.
»» Incremento del tono muscular.
»» Atrofia por desuso.
• Signos de NMI:
»» Pérdida de la actividad voluntaria.
»» Arreflexia.
»» Pérdida del tono muscular.
»» Atrofia por desnervación.

Se puede dividir a la columna en 5 segmentos. La lesión de cualquiera de

ellos presentará distinta sintomatología. A continuación se pueden observar en
el cuadro los distintos signos:

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 Capítulo III. Emergencias

MIEMBROS MIEMBROS
SEGMENTO VEJIGA //Vacío?//
ANTERIORES POSTERIORES

S. de Horner: miosis-
profusión de 3*
C1–C5 NMS NMS NMS párpado- reducción
hendidura palpebral-
exoftalmia.

S. de Horner.
C 6 –T 2 NMI NMS NMS Refl. Panículo: puede
estar ausente.

Síndrome Schiff- Sher-

T3–L3 Normales NMS NMS
rington

L4–S3 Normales NMI NMI //Vacío?//

Paresia o parálisis de
Co 1 – Co 5 la cola, con pérdida de
la sensación dolorosa

El reflejo extensor cruzado indica daño en NMI (neurona motora inferior). Es

un reflejo anormal relacionado con daño medular grave. Se manifiesta cuando
al flexionar un miembro posterior se provoca la extensión del otro; puede ser
observado al evaluar el reflejo de retirada.
Una vez realizado el examen neurológico, se puede controlar inquietud,
contractura muscular y dolor por medio del uso de analgésicos y relajantes
musculares.

c) Métodos complementarios
Permiten:
• Confirmar el lugar y tipo de lesión en forma específica.
• Valorar el grado de daño vertebral.
• Establecer un pronóstico.
• Considerar tratamiento médico y/o quirúrgico.

Laboratorio: hemograma, bioquímica sanguínea, urianálisis

Radiografías:
• Incidencias: LL - DV de toda la columna.
• Torax LL y VD.
• Los Rx simples permiten diagnosticar fracturas, luxaciones, subluxaciones
o alteraciones en la posición de las vértebras, así como la presencia de
cuerpos extraños radiopacos ( proyectiles).

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Se requiere mucha cautela durante la radiología para evitar agravar el

daño de la columna vertebral inestable.
• Los Rx simples proporcionan un registro estático de la posición vertebral,
pero no aportan información sobre el grado de desplazamiento de la
columna en el momento del accidente.

Mielografías:
• Es el examen radiológico de la médula espinal y raíces nerviosas emer-
gentes luego de la inyección de material de contraste dentro del espacio
subaracnoideo.
• Está indicada:
»» para determinar el sitio exacto de la lesión cuando se va a prescribir
una cirugía descompresiva.
»» cuando son escenciales las observaciones precisas para emitir un
diagnóstico y pronóstico.
»» en caso que se sospeche compresión medular aguda (por extrusión
aguda del núcleo pulposo) y no haya evidencias en los Rx simple.

Resonancia magnética.

d) Tratamiento inicial
Se debe implementar lo antes posible luego del trauma medular.
Objetivos:

• Compensar hemodinámicamente al paciente.

• Controlar los efectos mediatos (frenar el edema y la propagación de la
lesión vascular).
• Aliviar la mielocompresión.
• Estabilizar la columna (ver capítulo neurología)
• Recuperar las funciones perdidas.

El tratamiento de las afecciones traumáticas medulares incluye medidas

médicas, quirúrgicas y fisioterápicas.

4.2.4.1. Tratamiento médico

El traumatismo medular agudo inicia una cascada de eventos que conduce a

un proceso autodestructivo. Si se logra detenerlo, existen posibilidades de evitar
la destrucción medular.

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 Capítulo III. Emergencias

Cualquier tratamiento establecido para aliviar los efectos secundarios

progresivos de un traumatismo importante del SN se debe instaurar dentro
de las primeras 4-6 hs después de la lesión para tener un efecto preservador
de la función.
La única terapéutica probada para la lesión medular aguda es la administración
de glucocorticoides.
La droga de elección es el Hemisuccinato de Metilprednisolona. Es un
glucocorticoide hidrosoluble que alcanza una concentración alta en el SNC en
forma rápida.
Uno de los protocolos propuestos para su uso es:

• Aplicación IV de una dosis de 30 mg/ kg lo antes posible.

• 2 horas después y a las 6 hs de la primera aplicación administrar 15
mg / kg.
• Luego continuar con una dosis de 2,5 mg / kg/ hora hasta cumplir las 48
hs. Para atenuar la oxidación por radicales libres secundaria del tejido
nervioso central.

Este protocolo ha demostrado lograr la máxima preservación tisular y tener

mínimos efectos secundarios con su interrupción abrupta a las 48 hs.
La droga más utilizada, sin embargo, es la Dexametasona. La dosis utilizada
es variable entre 1- 10 mg/ kg (promedio: 1- 4 mg/ kg) IV cada 6 hs durante
las primeras 24 a 48 hs. Esta dosis se disminuye al tercer ó cuarto día en forma
paulatina.

Los efectos adversos de los glucocorticoides a dosis altas incluyen:

• diarrea sanguinolenta
• vómitos
• úlceras gastrointestinales
• úlceras de colon
• peritonitis.

Para reducir las complicaciones gastrointestinales se deben administrar

conjuntamente:
• Cimetidina: 5- 10 mg/ kg cada 6- 8 hs.
• Ranitidina: 2 mg/ kg cada 8 12 hs.
• Omeprazol: 0,5- 1 mg/ kg / día Po o parental.
• Misoprostol: 1 Ug/ kg cada 8 hs Po.
• Sucralfato: 250 mg /15 kg cada 6 hs.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Es fundamental en el tratamiento médico lograr una buena relajación

muscular y controlar el dolor.
Como miorrelajantes se utiliza:
• Diazepam- Midazolam: 0,25 - 0,5 mg/ kg c/ 8 hs EV

Para el manejo del dolor una buena opción es la utilización de:

• Tramadol: 1- 3 mg/ kg c/ 8- 12- 24 hs EV-IM

Es muy importante lograr la estabilización de la columna para evitar mo-

vimientos que estimulen una lesión adicional. Se puede lograr por medio de
una cuidadosa manipulación del paciente, movilización del mismo sobre una
superficie rígida, confinamiento estricto en jaula durante 4 - 6 semanas, vendajes,
arneses, férulas, etc.

4.2.4.2. Tratamiento quirúrgico

Objetivos:
• Aliviar la mielocompresión.
• Realinear y estabilizar la columna vertebral.

La decisión referida a la resolución quirúrgica se debe realizar tan pronto

como las lesiones extramedulares se hayan controlado y se haya instaurado
el tratamiento médico.
Idealmente esto se debe definir dentro de las 2 horas de la lesión.

Indicaciones:
• Animales con paresia o parálisis moderada a intensa acompañada por
evidencia mielográfica, topográfica o de resonancia magnética de
mielocompresión.
• Evolución desfavorable de los signos neurológicos a pesar de haber
instaurado una terapia médica adecuada.
• Animal paralítico y sin sensibilidad dolorosa profunda dentro de las 2
horas del accidente.
• Todo animal parapléjico con sensibilidad dolorosa conservada.
• Todo animal con mielocompresión sostenida poslesional (sin importar
la causa).
• Signos radiológicos de inestabilidad y mal alineamiento vertebral o
indicios mielográficos de compresión.

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 Capítulo III. Emergencias

4.2.4.3. Tratamiento de sostén

Se va a realizar tanto en animales que recibieron tratamiento médico y/ o

quirúrgico; es decir es el tratamiento del paciente convaleciente.

• Manejo general:
»»Fluidoterapia
»»Antibióticoterapia ( ej: heridas abiertas)
»»Vitaminoterapia
• Manejo de la piel y el decúbito
• Manejo de la micción y defecación

4.2.5. Pronóstico

Para emitir un pronóstico se debe:

1) Considerar estado general y neurológico al momento del examen clínico.
2) Tiempo transcurrido desde el inicio de los signos hasta el momento de la
atención.
3) Rapidez de la aparición de los signos de déficit.
4) Progresión de los signos de déficit.
5) Tiempo transcurrido hasta la descompresión quirúrgica.

Se basa en los datos obtenidos del examen neurológico.

La sensibilidad dolorosa profunda es importante para determinar el pronóstico.
Si al evaluarla el animal retira el miembro, esto significa que los reflejos están
íntegros. Sin embargo, si el paciente parece sentir dolor, esto confirma que los
impulsos aferentes son capaces de viajar a través del segmento dañado hacia el
cerebro. Esta percepción consciente del dolor el animal lo demostrará al quejarse,
intentar morder o voltearse a mirar el sitio. La ausencia de la sensibilidad dolorosa
profunda es un signo de pronóstico grave y si se observa desde el comienzo del
cuadro puede significar que el daño primario es irreversible.
La recuperación de la capacidad de percibir el dolor profundo al realizar
el tratamiento permite albergar alguna esperanza de que puede haber recu-
peración de la función motora.
La presencia de la sensibilidad dolorosa profunda continúa siendo el mejor
indicador de que el traumatismo mecánico inicial no fue completo y que la
isquemia no ha destruido la médula en forma secundaria. Si hay sensibilidad
dolorosa profunda existe la posibilidad, instaurando tratamiento médico o
quirúrgico en forma inmediata, de lograr el retorno aceptable de la función

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 Clínica médica de animales pequeños I

en caudal de la lesión. A mayor tiempo transcurrido antes de instaurar el

tratamiento, en especial si no hay sensibilidad dolorosa profunda, peor es el
pronóstico.
En resumen:

• Pronóstico bueno:
»» paresia o parálisis con buena respuesta al dolor.
»» mínima distorsión del canal vertebral.
»» menos de 24 horas de evolución.
• Pronóstico reservado:
»» parálisis sin respuesta al dolor.
»» Síndrome de Schiff-Sherrington.
»» moderada distorsión del canal vertebral.
»» menos de 6 horas de evolución.
• Pronóstico grave:
»» parálisis sin respuesta al dolor.
»» marcada distorsión del canal vertebral.
»» más de 6 horas de evolución.

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 Capítulo III. Emergencias

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 5. Emergencias cardiocirculatorias

Rafael Bökenhans y Marcela Rotondaro

5.1. Síncope cardiogénico en animales pequeños

5.1.1. Introducción

El síncope es un signo frecuente en el curso de distintas cardiopatías, gene-

ralmente en las fases avanzadas; sin embargo, en ocasiones es el primer signo
que presenta el animal o que reconoce el propietario.
A veces es difícil diferenciar un síncope de un episodio convulsivo. Los sig-
nos previos y posteriores, una anamnesis detallada y los hallazgos del examen
clínico contribuyen al diagnóstico diferencial.
Debemos considerar que el síncope es un signo que denota un compromiso
circulatorio severo y que en ocasiones el paciente se encuentra en riesgo de
muerte súbita. Por lo tanto, es de suma importancia:

• reconocer la presencia de síncopes;

• determinar el mecanismo fisiopatológico;
• evitar la ocurrencia, ya sea por corrección de la causa o por control de
los factores desencadenantes.

Existen causas cardíacas y extracardíacas que pueden producir un

síncope; además, debemos considerar la posible presentación de
síncopes por iatrogenia.

5.1.2. Definición

Es una pérdida súbita, aguda, transitoria y reversible de la conciencia y del

tono postural, debido a una disminución en el aporte de oxígeno al cerebro, que
en la mayoría de los casos se debe a una reducción del flujo sanguíneo cerebral.

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5.1.3. Fisiopatología

El cerebro depende del aporte continuo de oxígeno y de sustratos energéti-

cos, ya que no cuenta con depósitos de fosfatos con alta energía. El aporte de
oxígeno está determinado por el flujo sanguíneo, la tensión arterial de oxígeno
y la concentración de hemoglobina.
La disminución brusca del flujo sanguíneo puede deberse a una vasodilata-
ción arteriolar con hipotensión o a una falla cardíaca en bombear un volumen
suficiente de sangre, ya sea por regurgitación mitral, por déficit en la contrac-
tibilidad, por taquiarritmias severas que comprometen el llenado diastólico y
la descarga sistólica, o por bradiarritmias que ocasionan una disminución en
el volumen minuto cardíaco.
Un mecanismo menos frecuente es el que produce síncope por un acceso
de tos: se genera un aumento de presión intratorácica y presión venosa que
produce un aumento en la presión intracraneal. Si supera a la presión de per-
fusión capilar cerebral se produce isquemia y síncope.

5.1.4. Signos

La presentación suele ser brusca, frecuentemente asociada a un esfuerzo o

ejercicio. Comienza con debilidad muscular que lleva a ataxia, luego a colapso
con pérdida de conciencia y relajación de músculos y esfínteres. Con frecuencia,
se producen aullidos debido a una liberación del sistema nervioso central, pero
que no se deben a la presencia de dolor.
Para diferenciar un síncope de un episodio convulsivo se debe considerar:

SÍNCOPE CONVULSIÓN
Generalmente es breve (segundos) Habitualmente dura minutos
Presentación brusca Existen signos previos
Recuperación rápida y completa Presenta signos posteriores
Predomina un estado de flaccidez Generalmente hay movimientos tónico-clónicos
Pérdida de conciencia (breve) Frecuentemente hay pérdida de conciencia
Habitualmente se produce micción Puede existir relajación de esfínteres
Asociado a esfuerzo previo Sin esfuerzo previo

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 Capítulo III. Emergencias

5.1.5. Anamnesis

Habitualmente el propietario cree que se produjo un episodio convulsivo. Por

medio de una anamnesis cuidadosa podemos intentar diferenciar un síncope de
una convulsión. Se debe interrogar:

• la actividad que estaba realizando antes del episodio

• si presentó signos inmediatamente antes del episodio
• si se produjo micción durante el episodio
• cuál fue la duración estimada (suelen exagerar)
• cuál era la posición de la cabeza y de los miembros durante el episodio
• con qué frecuencia se produce
• cuál es el tratamiento actual (recordar posible iatrogenia)
• cómo fue la recuperación

5.1.6. Examen clínico

Debe ser completo con especial énfasis en el examen cardiocirculatorio y

neurológico. En un paciente cardiópata que presenta síncopes pueden detectarse
la presencia de soplos, arritmias, alteraciones en el pulso arterial. Las manio-
bras de estimulación vagal pueden exacerbar bradiarritmias. También pueden
hallarse signos de insuficiencia cardíaca (tos, disnea, rales pulmonares, ascitis,
caquexia, hepatomegalia, etc.). Sin embargo, debemos considerar que en perros
con estenosis subaórtica o Boxer con cardiomiopatía el síncope se presenta sin
signos asociados.
El electrocardiograma debe realizarse en todo animal que presente sínco-
pes, aunque en ocasiones no puede determinarse una asociación definitiva
entre las alteraciones y la ocurrencia de síncopes. Es una sospecha que frecuen-
temente conduce a un tratamiento antiarrítmico eficaz para controlar el cuadro.

Las alteraciones cardiocirculatorias más asociadas a síncopes en caninos son:

• disminución del volumen minuto (cardiomiopatía, insuficiencia mitral)

• arritmias (taqui-, bradi-)
• drogas: diuréticos, vasodilatadores, digital, tranquilizantes fenotiazínicos,
• reflejos vasodepresores
• hipertensión pulmonar: dirofilariasis
• obstrucción extracardíaca al flujo: taponamiento cardíaco, pericarditis
constrictiva

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• obstrucción intracardíaca al flujo: estenosis sigmoideas, trombos, neopla-

sias, cardiomiopatía hipertrófica

Estenosis (sub)aórtica: los caninos portadores de esta cardiopatía congénita

suelen presentar síncope durante el ejercicio. Presentan buen estado general y no
suele haber signos de insuficiencia cardíaca. La disminución del flujo sanguíneo
puede deberse a:

• la estenosis misma, que impide que la descarga sistólica se eleve durante

el esfuerzo físico
• el aumento de la presión intraventricular: desencadena una respuesta de
los mecanorreceptores con estimulación vagal que produce vasodilatación
y disminución de la frecuencia cardíaca
• taquiarritmias provocadas por la isquemia miocárdica.

La estenosis pulmonar rara vez produce síncopes, pero pueden producirse

por los mismos mecanismos.
La insuficiencia valvular con cardiomiopatía dilatada: durante el ejercicio o
un esfuerzo brusco el corazón no puede mantener un volumen minuto adecuado.
La descarga sistólica está disminuida por la regurgitación mitral o la hipocon-
tractilidad (o ambos). Durante el esfuerzo se produce hipotensión y falla en la
circulación cerebral. Además, con frecuencia estos pacientes presentan taquiarrit-
mias (supraventriculares, ventriculares) que agravan la disminución del volumen
minuto por acortar el período de llenado diastólico.
Las taquiarritmias: las arritmias más frecuentemente encontradas en pa-
cientes con síncope son taquicardia supraventricular paroxística, fibrilación
auricular con alta respuesta ventricular (mayor a 220, en ocasiones hasta
300 latidos por minuto) y taquiarrítmias ventriculares (latidos prematuros
frecuentes, taquicardia ventricular). Además, debemos considerar que las
taquiarritmias ventriculares están más asociadas a muerte súbita que las
supraventriculares.
Los caninos con insuficiencia mitral crónica (o cualquier cardiopatía que
produzca una dilatación del atrio izquierdo) suelen presentar fibrilación atrial
generalmente asociada a un cuadro de insuficiencia global.
Las taquiarritmias ventriculares son frecuentes en pacientes de raza Doberman
o Boxer que presentan cardiomiopatía. En general, los Doberman tienen signos
de insuficiencia cardíaca asociados, mientras que el motivo de consulta en los
Boxer es el síncope sin signos de insuficiencia cardíaca asociados. Con frecuencia
estos últimos tienen radiografías de tórax y ecocardiografías normales; pero en
el EKG se registran severas taquiarritmias ventriculares.

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 Capítulo III. Emergencias

Las bradiarritmias: los caninos con tono vagal aumentado, generalmente

braquicefálicos, pueden presentar síncopes. No son frecuentes en caninos con
arritmia sinusal respiratoria marcada con bloqueos o paros sinusales, pero en el
síndrome del seno enfermo se pueden producir paros sinusales prolongados que
llevan a un síncope.
En el bloqueo cardíaco completo (bloqueo aurículo-ventricular de 3° grado)
se producen cuadros sincopales asociados a esfuerzos leves, debido a que la fre-
cuencia ventricular no puede modificarse. La actividad ventricular es mantenida
por un centro inferior del sistema de conducción a una frecuencia menor a 45
latidos por minuto.
Otras causas cardíacas:

• la cardiomiopatía hipertrófica (infrecuente en caninos, frecuente en felinos)

puede producir síncopes. Los mecanismos involucrados pueden ser: a) la
obstrucción intracardíaca al flujo por la proyección septal hacia el tracto
de salida del ventrículo izquierdo; b) el aumento de tensión de la pared que
desencadena un reflejo mecanorreceptor con vasodilatación y bradicardia;
c) arritmias generadas por la isquemia miocárdica; d) la disminución del
volumen diastólico causada por la hipertrofia concéntrica y la falta de
relajación de las paredes ventriculares.
• trombos intracardíacos: se generan en gatos con cardiomiopatía y pueden
producir una obstrucción intracardíaca al flujo a nivel de la válvula mitral.
• taponamiento cardíaco: la presencia de colecta pericárdica compromete el
llenado ventricular derecho y conduce a debilidad y signos de insuficiencia
cardíaca derecha. Si el paciente realiza esfuerzos físicos puede sufrir un sín-
cope. El mismo mecanismo puede producirse en la pericarditis constrictiva
• neoplasias: la presencia de una masa intracardíaca puede constituir una
obstrucción al flujo de entrada y por lo tanto determinar una marcada
disminución del volumen diastólico final y del volumen sistólico.

Causas no cardíacas:

• hipertensión pulmonar: en enfermedades pulmonares severas, dirofilariasis,

etc., la hipertensión pulmonar o la hipoxemia pueden generar síncopes,
especialmente durante el ejercicio.
• vasovagal (neurocardiogénico): se produce una disminución del tono vaso-
motor y aumento del tono vagal con vasodilatación arterial y bradicardia.
Se genera hipotensión con disminución del flujo cerebral.
• drogas: aquellas que pueden producir vasodilatación e hipotensión
(vasodilatadores, diuréticos, fenotiazínicos), alteraciones electrolíticas

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 Clínica médica de animales pequeños I

(diuréticos), arritmias (digital) son potenciales generadores de síncope

iatrogénico. En todo paciente con síncope deben conocerse las drogas y
dosis que recibe.
• hipersensibilidad del seno carotídeo: por compresión o neoplasia puede
desencadenarse un reflejo vagal con vasodilatación, disminución de la
presión arterial y bradicardia.
• enfermedades metabólicas: hipoglucemia, enfermedad de Addison,
alteraciones electrolíticas.
• anemia o hemorragia aguda: hemangiosarcoma, hemorragia abdomi-
nal, coagulopatía.
• síncopes por tos: se producen en perros de talla chica a media con colap-
so traqueal, enfermedad pulmonar crónica, síndrome del braquicefálico,
enfermedad valvular crónica.

5.1.7. Tratamiento

No puede mencionarse un tratamiento específico para el síncope. El trata-

miento debe estar dirigido a corregir la causa, controlar los posibles mecanismos
fisiopatológicos involucrados o a evitar los factores desencadenantes (excitación,
esfuerzos, tos), corregir eventuales sobredosificaciones.
En general, podemos considerar las siguientes alternativas terapéuticas de
acuerdo a las alteraciones presentes:

Atropina, glicopirrolato, isoproterenol,

Aumentar la frecuencia cardíaca
isopropamida, implantación de marcapaso

Lidocaína, mexiletina, quinidina, amiodarona,

Reducir la frecuencia cardíaca (por taquiarritmias
bloqueantes ß-adrenérgicos, bloqueantes de
ventriculares)
canales del calcio

Reducir ansiedad, excitabilidad Tranquilizantes

Bloqueantes ß-adrenérgicos, bloqueantes de

Moderar fenómenos obstructivos
canales del calcio

Tratar el cuadro de insuficiencia cardíaca Vasodilatadores, diuréticos, digital, dieta, reposo

Reducir accesos de tos Broncodilatadores, antitusivos

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 Capítulo III. Emergencias

5.1.8. Conclusiones

El síncope es un signo de frecuente presentación en distintas cardiopatías y

sugiere un importante compromiso de la función cardiocirculatoria. En ocasiones
está asociado a mecanismos que pueden producir la muerte súbita. Su correcta
evaluación y tratamiento es esencial para reducir ese riesgo. Debemos considerar
que muchas de las drogas utilizadas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
pueden producir alteraciones que provoquen un síncope; por lo tanto siempre se
debe conocer el régimen terapéutico de un canino con síncopes.

5.2. Paro cardio-respiratorio - resucitación cardio-

pulmonar (RCP)

El paro cardio-respiratorio (PCR) es la cesación abrupta de la ventilación y

circulación espontáneas, lo cual produce una inadecuada entrega de oxígeno a
los tejidos, shock y muerte.
Puede ocurrir en primer lugar un paro respiratorio con falta de ventilación
espontánea, que producirá, si no es revertido, un paro cardíaco.

Es muy importante reconocer los pacientes con alto riesgo

de sufrir un PCR. Los signos de advertencia son: deterioro
de la conciencia, cambios en la respiración, pulso débil
e irregular, bradiarritmias, taquiarritmias, bloqueos,
hipotensión, cianosis, hipotermia.

Los pacientes con un tono vagal incrementado son típicamente bradicár-

dicos y en ocasiones puede ocurrir un PCR debido a un insuficiente volumen
minuto e hipoxia. Las enfermedades que aumentan el tono vagal son:

• enfermedades intratorácicas como neumonía, colecta pleural, neopla-

sias, parálisis laríngea
• enfermedades gastrointestinales
• exámenes rectales (evitarlos en pacientes bradicárdicos e hipotensos)
• intubación y extubación endotraqueal, aspiración traqueal
• procedimientos oftalmológicos
• manipuleo de las vísceras abdominales durante una cirugía.

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5.2.1. Signos

El PCR se reconoce por ausencia de ventilación efectiva, ausencia de

pulso periférico, ausencia de ruidos cardíacos. El pulso periférico desaparece
cuando la presión arterial es menor de 60 mmhg, y el latido cardíaco desapa-
rece cuando es menor de 50 mmhg. La dilatación de la pupila se inicia en los
primeros minutos de comenzado el paro; si bien no refleja daño neurológico
irreversible, todo paciente que se ha resucitado debe ser monitoreado neuro-
lógicamente por las posibles lesiones que se hayan producido, desde ceguera
hasta una muerte cerebral.

5.2.2. Resucitación cardiopulmonar (RCP)

Definimos a la resucitación cardiopulmonar como el conjunto de maniobras

ordenadas y predeterminadas, tendientes a proveer soporte de ventilación y
circulación hasta que la respiración y circulación espontáneas se restablezcan.
Debemos destacar que la prevención del PCR es la mejor manera de tratarlo,
ya que la tasa de recuperación es baja. Las posibilidades son mayores si se realiza
en pacientes que no presentan enfermedades terminales, con personal entrenado
adecuadamente, con los equipos y drogas necesarias.

5.2.2.1 Fases de la resucitación cardiopulmonar

a) Vía aérea
Lograr y mantener una vía aérea permeable por medio de la intubación en-
dotraqueal.
Materiales: tubos endotraqueales de distintas medidas (de 2.5 a 14) con
jeringas acopladas para insuflación del manguito, laringoscopio, detector
esofágico, venda para fijar el tubo, instrumental de cirugía para realizar una
traqueotomía.
La maniobra de intubación se realiza evitando elevar excesivamente la cabeza
del paciente, ya que puede producir una abrupta disminución del flujo cerebral
y paro cardíaco. Si hay mucus o secreción (vómito) debe ser removido manual-
mente o por succión. Cuando la obstrucción de la vía aérea es severa o no puede
ser removida debe hacerse una traqueotomía de urgencia. Una alternativa de la
traqueotomía es un catéter transtraqueal; es menos traumático y no predispone
a la infección (catéter nº 14g o 16g).

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 Capítulo III. Emergencias

b) Ventilación
La ventilación controlada o asistida se logra conectando el terminal del tubo
endotraqueal a una bolsa ambu, bolsa ventilatoria o a un equipo de anestesia. La
cantidad de volumen de gas necesario por cada ventilación es de 15 ml/kg (volu-
men periódico). Este volumen es aportado con una mínima expansión del tórax o
movimiento del abdomen. Los pulmones de gatos, neonatos, cachorros, pacientes
con enfermedades pulmonares restrictivas (neumonía, fibrosis pulmonar, hernia
diafragmática) son fácilmente sobreinsuflados, produciendo hemorragias, ruptura
alveolar. En estos pacientes es conveniente suplementar volúmenes periódicos
menores (10ml/kg), a una mayor frecuencia ventilatoria (15 a 20).
El tiempo de insuflación (inspiración) debe ser aproximadamente de un
segundo. La relación inspiración/espiración ideal es 1:2 o 1:3. La concentración
de 90% de oxígeno se logra con un flujo de oxígeno de 8 a 10 l/min.
En pacientes pequeños o si no se cuenta con el equipo necesario, puede
iniciarse la ventilación por medio de respiración boca a boca, boca-nariz o
boca-tubo endotraqueal, presionando a la altura del cartílago cricoides para
evitar la insuflación del esófago.

c) Circulación
La restauración de la actividad eléctrica y de bomba del corazón depende
de la temprana recuperación de la oxigenación cardíaca y del flujo sanguíneo.
El flujo sanguíneo es iniciado y mantenido por los cambios de la presión
intratorácica debido a la compresión torácica, moviendo la sangre a través del
corazón y los vasos. En perros pequeños y en gatos se realiza compresión sobre
el área precordial (bomba cardíaca); en perros de mayor tamaño por bomba
torácica. Para que el masaje sea efectivo debe producirse una compresión de 1 a
3 cm de la pared torácica (30% de su espesor).
Puede hacerse con el paciente en decúbito lateral (lateral derecho reco-
mendado) con una mano por encima y la otra por debajo, o con el canto de
una de las dos manos o, entrelazando las dos manos. En el caso de animales
pequeños con el pulgar y el índice. La bomba torácica se utiliza en perros
grandes: apoyando ambas manos en el 1/3 medio y superior del tórax, desde
atrás empezando en la 8va y 9na costilla hacia delante, y presionando con
ambas manos al mismo tiempo.

Se realizan 100 compresiones por minuto, desarrollando

el mismo tiempo en compresión y relajación. El paciente
debe ser ventilado 1 de cada 5 a 6 compresiones torácicas.

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 Clínica médica de animales pequeños I

No debe interrumpirse la compresión al realizar la ventilación: el flujo

sanguíneo al cerebro y al corazón es más efectivo por el aumento de la presión
intratorácica. La compresión a nivel abdominal favorece el retorno venoso. En el
caso de un operador alterna una compresión torácica y una abdominal; o bien otra
persona presiona el abdomen y descomprime, independientemente del tórax. La
realización de vendajes en los miembros posteriores o vendar el abdomen también
aumenta el retorno venoso y favorece la circulación a los órganos más importantes.
Se debe controlar al paciente al descomprimir ya que puede descompensarse.
Los signos de restablecimiento de un flujo periférico efectivo incluyen: mejo-
ramiento del color de las mucosas, normalización del tiempo de llenado capilar,
disminución del tamaño pupilar y presencia de pulso periférico.
La RCP a tórax abierto ha mostrado ser mucho más efectiva que a tórax ce-
rrado; sin embargo es una técnica más compleja y requiere de más entrenamiento
del operador y equipamiento. Las indicaciones para masaje cardíaco a tórax
abierto son: paro intraquirúrgico, paro hipovolémico, imposibilidad de generar
alta presión torácica (neumotórax, colecta pleural), animales de talla grande,
animales politraumatizados y resucitación a tórax cerrado inefectiva.

d) Drogas
La administración de drogas es esencial durante la resucitación para asegurar
el flujo cerebral y coronario, mantener la presión arterial, tratar las arritmias y
ayudar a corregir la acidosis. Si bien se recomienda la aplicación lo más cerca
posible del corazón para evitar la dilución, no es recomendable la vía intracardíaca
por la posibilidad de lesionar vasos coronarios o de inyección intramiocárdica.
Las vías para administrar drogas son (en orden decreciente de efectividad):
• catéter central
• vía intratraqueal (i.t)
• catéter periférico
• intraósea
• sublingual

Al utilizar la vía intratraqueal (por medio de una sonda colocada a través del
traqueotubo), la adrenalina, atropina y lidocaína es diluida en 1ml de solución
salina / 5 kg, seguida con 2 o 3 ventilaciones.
• Adrenalina: es la droga por elección para su efecto alfa y beta adrenérgico
(aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta el inotropismo, produce vaso
constricción).
»» indicaciones: droga de primera elección en bradicardias intensas, hipoten-
sión, paro cardíaco, asistolia ventricular, disociación electromecánica
»» efectos: aumentar la frecuencia cardíaca, aumentar la presión arterial

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 Capítulo III. Emergencias

»» dosis: 0.2 mg/kg (cada 3 a 5 minutos de PCR), 0.02 mg/kg en intensa

bradicardia o asistolia, 1µg/kg/min en infusión EV constante
»» sobredosis: arritmias ventriculares, fibrilación ventricular
• Atropina:
»» indicaciones: bradicardia causada por tono vagal aumentado,bloqueo
aurículo-ventricular
»» efectos: anticolinérgico
»» dosis: 0.02 mg/kg EV, 0.4 mg/kg intratraqueal
• Dopamina:
»» indicaciones: mantener la presión arterial al restaurar la frecuencia
cardíaca, mejorar el flujo renal
»» dosis: 5-15 µg/kg/min EV continuo
»» sobredosis: taquicardia sinusal,arritmias ventriculares
• Dobutamina:
»» indicaciones: aumentar la fuerza de contracción miocárdica
»» dosis: 2.5-10 µg/kg/min EV continuo
»» sobredosis: taquicardia sinusal,arritmias ventriculares
• Lidocaína:
»» indicaciones: arritmias ventriculares, taquicardia ventricular
»» dosis: 2 – 4 mg/kg (bolo EV), 25 – 75 µg/kg/min EV continuo. Uso
cuidadoso en gatos
»» sobredosis: convulsiones

La hipoxia produce un metabolismo anaerobio con formación de ácido lác-

tico, que produce depresión del miocardio, del SNC, y destrucción de tejidos
con formación de metabolitos tóxicos. Se utiliza bicarbonato de sodio a dosis de
1meq/kg, y luego se reduce a 0.5meq/kg por vía endovenosa. Debe considerarse
el uso de esta droga cuando han pasado de 10 a 15 min del paro. No debe usarse
por vía intratraqueal, ya que destruye el surfactante de las vías aéreas.
Para aumentar la volemia y mejorar el flujo sanguíneo debe administrarse
solución de Ringer con lactato.
Los últimos estudios efectuados sugieren la inconveniencia de usar cloruro
o gluconato de calcio durante la resucitación cardiorrespiratoria pues estaría
asociado con menores tasas de supervivencia. Se recomienda usar drogas blo-
queantes de los canales de calcio (por ej.: verapamil, diltiazem) durante el período
posterior al PCR.

e) Electrocardiografia
Un electrocardiograma (EKG) es esencial para un diagnóstico exacto del
ritmo cardíaco tanto en los períodos posteriores a la resucitación como en los

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 Clínica médica de animales pequeños I

pacientes en estado crítico con riesgo de sufrir un paro. Sin embargo, un EKG
normal no asegura que exista una adecuada función contráctil para mantener la
presión arterial y el flujo sanguíneo periférico.
El monitoreo cardíaco debe complementarse con la auscultación, la eva-
luación del pulso, la determinación de la presión arterial.
Las alteraciones del ritmo cardíaco más frecuentes son:
- las bradiarritmias (bradicardia sinusal, bloqueos cardíacos, ritmo de es-
cape, ritmo idioventricular) son potencial causa de paro; es común encontrar
estas alteraciones de ritmo en animales anestesiados, pacientes con enfer-
medades tóxicas (por ej. piómetra), o inmediatamente después de un exitosa
RCP. La consecuencia hemodinámica es la hipotension. Cuando la causa de
la bradicardia es desconocida se procede a oxigenar al paciente, dar atropina
o adrenalina. La adrenalina se comienza a administrar cuando la frecuencia
cardíaca desciende abruptamente y el pulso periférico no se palpa.
- la taquicardia ventricular es una arritmia frecuente en distintas patolo-
gías con compromiso cardíaco importante. No puede diferenciarse de una
taquicardia sinusal sin un EKG, ya que ambas producen un pulso suave o
poco perceptible. La lidocaína es la droga de elección, y es importante medir
la potasemia, ya que en hipokalemia los antiarrítmicos no tienen efecto, y
con hiperkalemia pueden ser tóxicos. Si luego de revertir la arritmia el pulso
permanece débil se inicia una fluidoterapia más el agregado de dopamina o
dobutamina por vía endovenosa para incrementar la contracción miocárdica,
la presión arterial y el flujo periférico.

• la asistolia ventricular no puede diferenciarse de una fibrilación ven-

tricular sin un EKG. Mientras una asistolia se trata con adrenalina, la
fibrilación ventricular se trata con desfibrilación. En ambos casos deben
realizarse las maniobras de la RCP, ya que no se produce latido cardíaco.
• en la disociación electromecánica se registra actividad eléctrica, pero
no se produce latido cardíaco. Por lo tanto es equivalente a un paro
cardíaco. Se produce por sobredosis de anestésicos, toxemia, hipoxia,
acidosis, shock cardiogénico. Se debe instaurar la RCP.
• la fibrilación ventricular es un temblor irregular de los ventrículos causado
por una actividad eléctrica desorganizada. El EKG muestra ondas de fibri-
lación, no hay pulso arterial. Debe iniciarse la RCP. El fracaso de revertir
a ritmo sinusal se debe a: severa hipoxia miocárdica, acidosis o una severa
enfermedad sistémica. Se debe administrar adrenalina antes de realizar la
desfibrilación eléctrica. Una vez que el ritmo sinusal se ha restablecido,
se trata con dopamina o dobutamina para restablecer la presión arterial y
el flujo sistémico, y con lidocaína para prevenir arritmias ventriculares.

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 Capítulo III. Emergencias

La desfibrilación eléctrica es el método para revertir una arritmia ventricular

refractaria y una fibrilación ventricular, ya que desfibrilación química no ha sido
documentada como exitosa en medicina veterinaria. La energía que se usa en
la desfibrilación externa es de 2 a 4 joule por kg. Es conveniente recordar que
es un método peligroso que puede lesionar al paciente y causar la muerte del
operador, no usar alcohol para el contacto de las paletas con el animal sino
gel, verificar que nadie se encuentre en contacto con el animal, la camilla o
los instrumentos antes de comenzar.

5.2.3. Monitoreo

El seguimiento y monitoreo post resucitación es un período tan crítico como

el paro en sí. Los pacientes que han sido resucitados tienen un alto riesgo de
repetir un paro en las primeras 4 horas. Todos los esfuerzos deben ser dirigidos
a hacer que los parámetros sean lo más estables posibles. Todos los pacientes
deben ser suplementados con oxígeno posterior a la resucitación, monitoreo elec-
trocardiográfico, medición de presión arterial, de diuresis. En los pacientes que
son euvolemicos previos al paro, la fluidoterapia debe ser dirigida a reemplazar
las posibles pérdidas. Debemos recordar que los cristaloides se distribuyen en el
espacio intersticial dentro de la primera hora, y al administrar grandes volúmenes
existe el riesgo de formación de edemas (cerebral o pulmonar).
La evaluación clínica que comentamos a continuación es la indicada para todo
paciente en estado crítico, con riesgo de sufrir un PCR o antes y después de la RCR.
Es particularmente importante la evaluación frecuente de los siguientes
parámetros:
• color de membranas mucosas
• tiempo de llenado capilar
• temperatura corporal
• temperatura cutánea
• pulso arterial, presión arterial
• frecuencia y ritmo cardíacos
• frecuencia, profundidad y tipo respiratorios
• diuresis
• evaluación del sistema nervioso central (respuesta a estímulos externos,
tamaño pupilar, respuesta a la luz).

Posterior a la RCP, es conveniente el control hematológico y bioquímico

del paciente (uremia, creatinina, glucemia, proteínas totales, electrolitos, gases
en sangre, etc.).

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 Clínica médica de animales pequeños I

El seguimiento en pacientes muy inestables debe ser cada 5 minutos, los

más estables pueden ser evaluados cada hora.

5.3. Conclusiones

Hemos tratado en forma breve algunos aspectos salientes de las emergencias

cardiocirculatorias en animales pequeños.
Las posibilidades de intervenir exitosamente en algunas de ellas dependerá
generalmente de factores inherentes al paciente (patología que presenta, tiempo
de evolución), al profesional (capacidad de reconocer el tipo de urgencia y la
causa probable, conocimiento sobre el manejo de las drogas, etc.) y al entorno
(equipamiento disponible, entrenamiento de los colaboradores).
Por lo tanto, consideramos imprescindible trabajar en la prevención de estos
accidentes, por medio de la evaluación cardiocirculatoria de todos los pacientes
que serán sometidos a cirugía, de todos los animales con signos o antecedentes
de afección cardíaca, de todos los individuos portadores de patologías severas en
otros órganos (SNC, aparato digestivo, aparato respiratorio, sistema endocrino,
aparato urinario, etc.)

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 6. Estabilización del paciente diabético cetoacidótico

Germán Gámbaro

6.1. Definición

La cetoacidosis diabética (CAD) es el disturbio caracterizado por el desarrollo

de acidosis metabólica asociada a la acumulación de cuerpos cetónicos como
resultado de una deficiencia insulínica persistente o tratamiento inadecuado.
Es considerada una emergencia endócrina.

6.2. Etiopatogenia

En la diabetes mellitus (DM) no tratada o inadecuadamente tratada, el medio

interno experimenta un estado de inanición, donde a pesar de la hiperglucemia se
impide la entrada de glucosa a las células privándolas de ese recurso energético. En
respuesta a este déficit se disparan el catabolismo proteico, la gluconeogénesis y
la lipólisis, con el consecuente aumento en la liberación de aminoácidos, glucosa
y ácidos grasos, respectivamente. El catabolismo de los ácidos grasos (oxidación y
entrada del acetil-CoA al Ciclo de Krebs) es una fuente energética alternativa útil
a corto plazo; pero cuando esto persiste a lo largo del tiempo se saturan las rutas
metabólicas y se acumulan los cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, acetona,
ácido hidroxibutírico). La producción creciente de cetoácidos (ácido acetoacético
y ácido hidroxibutírico) supera a los sistemas de amortiguación corporal (buffers
sanguíneos, compensación respiratoria y renal) causando la cetoacidosis diabéti-
ca. La CAD se retroalimenta a expensas de la deshidratación (diuresis osmótica,
vómitos, diarrea), el ayuno (náuseas) y la liberación de agentes contrainsulínicos
activada debido al estrés fisiológico (glucagón, cortisol, catecolaminas, hormona
de crecimiento).

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 Clínica médica de animales pequeños I

6.3. Medidas terapéuticas

Los objetivos terapéuticos generales para el paciente con CAD son: aportar
insulina, restaurar el déficit hidroelectrolítico, controlar la acidosis.
Se indica la administración de soluciones de ClNa al 0,9% que es considerada
como el fluido de elección inicial.
La reposición del sodio es de gran importancia en los pacientes con CAD,
ya que experimentan importantes depleciones del mineral.
La determinación de la natremia y potasemia son de utilidad para evaluar
la necesidad de reemplazar la composición de las soluciones administradas
inicialmente. Así por ejemplo, si luego de unas 4 a 6 horas de implementar la
fluidoterapia la natremia fuera baja (menor de 140 mEq/L) se continuará con
solución de ClNa al 0,9%; si se encontrara cercana de lo normal (entre 140 y
155 mEq/L), se podría cambiar por la solución de Ringer lactato; y si fuera alta
(mayor de 155 mEq/L), se podría optar por la administración de solución de
ClNa al 0,45%.
La determinación del volumen de líquido a administrar depende del peso
corporal, el porcentaje de deshidratación, los requerimientos de mantenimiento
y las pérdidas contemporáneas (vómitos, diarrea, poliuria), estimándolo como
es rutinario en otras entidades nosológicas a través de las siguientes fórmulas
(ver capítulo de emergencias):
El ritmo de administración del líquido se determina considerando tanto la
necesidad de reposición del fluido a corto plazo, como la capacidad del paciente
para tolerarlo (evaluar proteinemia, hematocrito y descartar cardiopatía). Para
evitar complicaciones se debería reponer el fluido en forma paulatina en un
lapso de aproximadamente 24 a 48 horas, pudiéndose comenzar con un nivel
de goteo de alrededor del doble del ritmo de mantenimiento (60-100 ml/kg/
día). Posteriormente el nivel de goteo se vigila y ajusta en base a criterios
subjetivos (sensorio, frecuencia cardíaca, humedad de las mucosas, posición
del globo ocular en la órbita, turgencia cutánea, tiempo de llenado capilar,
calidad del pulso) y objetivos (presión arterial, diuresis, peso corporal, tonos
cardiopulmonares).
La CAD cursa con una depleción del potasio corporal total, la cual no siempre
es evidente a través de la determinación de la potasemia. El déficit de insulina
entorpece la captación de potasio por las células, mientras que la acidosis meta-
bólica genera entrada protones (H+) a la célula, lo que a su vez causa la salida de
iones potasio (K+) para mantener la neutralidad eléctrica. Todo esto ocasiona la
movilización de potasio desde el compartimiento intracelular (reserva del 98%
del potasio corporal total) al espacio extracelular, desde donde es perdido por

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 Capítulo III. Emergencias

vía renal (aumento de la caliuresis). Así la mayoría de los pacientes con CAD
presentan inicialmente normo o hipokalemias.
Por otro lado debe considerarse que el tratamiento para la CAD puede
acentuar aún más la hipocalemia, por el aumento en la captación celular de
potasio facilitada por la insulinoterapia o por el ingreso de K+ a las células en
intercambio por los H+ que salen de ellas al corregir la acidosis.
Lo mencionado justifica, salvo en la excepción antes citada, la suplementa-
ción de potasio previa la medición del mismo. La administración endovenosa
total de potasio no debe superar los 0,5 mEq/kg/hora.
Cuando la administración oral es factible (no hay depresión severa que
entorpezca la deglución, el paciente no vomita, etc.) puede considerarse la
suplementación de potasio por esta vía.
La acidosis suele corregirse en la mayoría de los pacientes gracias al fluido
e insulinoterapia sin necesidad de recurrir a la administración de bicarbonato.
En caso de bicarbonatemia inferior a 12 mEq/L es indicado suministrarlo.

Bicarbonato a reponer = Peso corporal x 0,4 x (23 – bicarbonatemia del paciente)

(mEq) (kg) (mEq)

La mitad de la cantidad estimada se administra por infusión endovenosa

lenta en un período no menor a 6 horas, luego de lo cual se recomienda de-
terminar nuevamente la bicarbonatemia y continuar con la reposición sólo si
ésta es menor a 12 mEq/L.
En caso de no poder evaluarse la bicarbonatemia, no se debe pasar bicarbonato
por el riesgo de alcalosis metabólica y la hipoxia cerebral resultante, siendo esto
mortal. El organismo irá regulando a través de sus buffer el pH hasta llegar a
la homeostasis, siempre que se realice la terapia adecuada (fluidos e insulina).
El aporte de insulina es de fundamental importancia en el tratamiento
de la CAD, ya que apunta a corregir el déficit primario del que resultan luego
los desvíos metabólicos. Al igual que con las otras medidas terapéuticas, la
premisa es revertir el proceso morboso sin generar cambios bruscos que
signifiquen una mayor agresión para la precaria homeostasis del paciente. Si
la insulinoterapia no se realiza adecuadamente sobrevenir el edema cerebral
(por la brusca reducción de la osmolaridad plasmática).
Para la estabilización inicial del paciente con CAD es necesario utilizar
una insulina de efecto rápido y duración relativamente breve para permitir
ajuates en su dosificación. Se prefiere la insulina regular corriente neutra o
de acción rápida.
La insulina se aplica inicialmente por vía intramuscular (IM) logrando una
absorción predecible, poco afectada por la deshidratación del paciente, NO

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 Clínica médica de animales pequeños I

por vía subcutánea (SC) ni endovenosa. Cuando el paciente ya está hidratado

se puede recurrir a la aplicación SC. La glucemia debe corregirse lentamente,
sin descender por debajo de los 200 mg/dl en las primeras horas. Existen
diversos protocolos de insulinización, de los cuales se recomienda el “plan
de bajas dosis” por considerarlo muy seguro. En principio se administran vía
IM 2 UI totales, a la hora se determina la glucemia y se aplica 1 UI total; este
procedimiento (medición de glucemia y aplicación de 1 UI total) se repite cada
hora hasta llegar a una glucemia de 250 mg/dl, luego de lo cual se interrum-
pe. En general esto no debiera demandar menos de unas 6 horas. A partir de
este momento se pasa a un régimen de 0,5 U/kg/8 horas, en general vía SC.
El objetivo es mantener la glucemia entre 150 y 300 mg/dl, si fuera necesario
ajustando el esquema de insulinoterapia.
Otro método es aplicar una dosis total de insulina de 0,25 UI/kg: 2/3 de insu-
lina corriente neutra y 1/3 de NPH repitiendo cada 4-6 horas según la glucemia.
Una vez que el animal se compensa y comienza a comer y beber sin vomitar
se prescribe el tratamiento de mantenimiento (ver capítulo endocrinología).

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 Capítulo IV
ENDOCRINOLOGÍA

Coordinador
Dr. Víctor Castillo

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 1. Epidemiología endócrina

Dr. Víctor A. Castillo

Son pocas las referencias respecto a la prevalencia e incidencia de las dife-

rentes enfermedades endócrinas en los animales de compañía, siendo estimati-
vas, vagas e incluso foráneas, por lo que no representan la realidad de nuestro
medio. Debido a ello hemos decidido incorporar la estadística epidemiológica
del la Unidad de Endocrinología del Hospital Escuela de la Facultad de Cien-
cias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires, a los efectos de orientar al
profesional respecto de la frecuencia de las enfermedades próximas a tratar. El
trabajo estadístico se realizó retrospectivamente tomando los últimos 5 años.
El total de casos estudiados es de 500.
En función de nuestros resultados, la prevalencia es:
1) Prevalencia por glándulas o sistemas: las patologías de la glándula tiroides
son las más frecuentes, representando el 43% del total (215/500). Le siguen en
orden las enfermedades del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, 24% (121/500);
páncreas endócrino, 18% (90/500); hueso y metabolismo fosfo-cálcico, 8%
(43/500); otras (dislipemias, déficit de hormona de crecimiento, síndromes po-
liglandulares, diabetes insípida, etc.), 7% (33/500) (fig. 1).
2) Prevalencia por enfermedades endócrinas: el hipotiroidismo es la de mayor
prevalencia (32%), seguida del Sindrome de Cushing (20,5%); diabetes mellitus
(14,8%); osteopenia-osteoporosis por hiperparatiroidismo secundario (7%); car-
cinoma de tiroides (5,5%); insulinoma (3%); Enfermedad de Addison (2,5%);
hipertiroidismo (2%). El 12,7% restante se distribuye entre otras enfermedades
de menor prevalencia, correspondiéndoles entre el 0,5 al 1% (fig. 2).

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 2. Patología de la glándula y eje tiroideo

Dr. Víctor A. Castillo y M. V. José Lalia

2.1. Hipotiroidismo: introducción

Fisiología tiroidea normal: en la fig. 3 se detalla el mecanismo de regulación

del eje tiroideo. Para el correcto funcionamiento de la tiroides es necesario un
adecuado aporte de yodo, el cual no debe superar los 150-200 µg/yodo/día. La
tirotrofina estimulante (TSH), al unirse a su receptor en el tirocito, induce a la
captación de yodo, síntesis de tiroglobulina (Tg), síntesis de peroxidasa tiroidea
(TPO), enzima encargada de la organificación del yodo, a la Tg y excreción de
las hormonas tiroideas (HT) sintetizadas. Esto determina 5 pasos críticos en la
biosíntesis de HT: 1) Unión de la TSH a su receptor y transducción de señal; 2)
captación del yodo; 3) síntesis de Tg y TPO; 4) organificación del yodo; 5) excre-
ción de las HT formadas. Cuando alguno de estos pasos falla, se afecta la síntesis
y/o liberación de HT, provocándose el hipotiroidismo (Ho). Una vez liberada
a circulación las hormonas tiroideas (HT), el 99% van unidas a su proteína de
transporte, en tanto que el 1% representa la fracción libre. Es esta fracción de T4
–tiroxina libre (T4L)– es la que entrará a la célula, deionizándose y dando origen
a T3 intracelular, la cual se unirá a su receptor nuclear iniciándose la síntesis de
proteínas (efecto genómico). Las hormonas unidas a proteínas son un reservorio
que se irán liberando acorde las necesidades de los distintos tejidos. Existe un
equilibrio entre la fracción libre y la unida a proteínas, debiéndose mantener una
concentración constante de T4L. Este concepto es importante por distintas razones,
entre ellas: 1) T4L es la hormona biodisponible e informa del verdadero estado
tiroideo del organismo (eutiroideo, hipotiroideo o hipertiroideo), el descenso
de la misma indica Ho; 2) es independiente a las fluctuaciones fisiológicas o
patológicas de las proteínas de transporte, informando del funcionamiento de la
tiroides y síntesis de tiroxina.
Definición de Hipotiroidismo: se define hipotiroidismo (Ho) como la falta de
acción de las hormonas tiroideas (T3 y T4) en los órganos blancos, ya sea debido

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 Clínica médica de animales pequeños I

a la hiposecreción de estas hormonas por parte de la glándula o a la dificultad de

la T3 en unirse a su receptor nuclear para ejercer su efecto. En este último caso,
la secreción de hormonas es normal, como también su concentración en sangre
(medidas por métodos bioquímicos) pero con expresión clínica de hipotiroidismo.
Entidades clínicas: se reconocen dos entidades clínicas bien diferenciadas: el
Ho en el cachorro y el Ho en el adulto. Ambas comprenden etiologías diferentes,
con una expresión clínica distinta.
Clasificación clínica y bioquímica: desde el punto de vista clínico, el Ho se
divide en clínico y subclínico. De acuerdo a la concentración de TSH y de las
hormonas tiroideas periféricas (T4 y T3) se lo divide en 4 estadios o grados:

TRH-TSH TSH T4 y T3
Estadio I HIPERRESPUESTA NORMAL NORMAL
Estadio II no se realiza AUMENTADA NORMAL
Estadio III no se realiza AUMENTADA T4: BAJA T3: NORMAL
Estadio IV no se realiza AUMENTADA AMBAS BAJAS

Los anticuerpos antitiroideos (aTPO y aTg) pueden estar presentes o ausentes

en los 4 estadios, dependiendo si la etiología es o no autoinmune.
Los estadios I y II corresponden al Ho subclínico (HoS), en tanto los dos res-
tantes al Ho clínico. Como puede verse, ya la TSH elevada o hiperrespondiente al
estímulo con TRH (TRH-TSH) es diagnóstica de Ho, independientemente de la
concentración de T4 en suero. Como concepto: la TSH es la verdadera indicadora
del estado del eje tiroideo, indicando si hay o no hipotiroidismo. Su elevación
informa del fracaso en la regulación del eje por falla secretoria de la glándula o
falta de acción de la T3 en su receptor, aun con tiroxina normal.
Para comprender este evento, hay que tener en cuenta que la hipófisis es el
primer tejido en hacerse hipotiroideo, detectando mínimas caídas de la concen-
tración de T4 en 24 horas. Por otra parte, ocurre una disminución de la enzima
deiodinasa-2, que pasa la T4 a T3 dentro de la célula tirotropa en hipófisis. Al no
deionizarse la T4, el mecanismo de retroalimentación se ve afectado, resultando en
una mayor sensibilidad de a la acción del TRH sobre el área tirotropa, habiendo
mayor síntesis de TSH al mismo o menor estímulo, para luego perderse el freno y
la TSH se libera en forma tónica. De esta manera, el organismo trata de mantener
la producción de hormonas tiroideas por parte de la glándula a expensas de una
estimulación persistente, evitando el Ho clínico, pero no que varios tejidos se
comiencen a resentir, estando ante HoS (signos clínicos difusos o poco caracte-
rísticos). Esto ocurre debido que hay tejidos que se hacen Ho antes que otros por
necesitar más concentración de levotiroxina para su funcionamiento. Los más
afectados ante una leve disfunción tiroidea son: sistema nervioso, reproductivo,

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 Capítulo IV. Endocrinología

gestación, metabolismo lipídico. La glándula tiroides, al estar persistentemente

estimulada por la TSH, aumenta su volumen, lo que se denomina bocio. Este
puede ser palpable y detectable por ecografía.

2.2. Hipotiroidismo del cachorro

Etiología y clasificación: se lo puede dividir en congénito y en adquirido en

la etapa de crecimiento o juvenil.
1) Ho congénito
a) Definitivo:
- Causa anatómica: hipoplasia tiroidea
agenesia (incompatible con la vida)
tiroides ectópica (no migración de la tiroides)
- Causa funcional: déficit de tiroperoxidasa (TPO): dishormonogénesis
déficit de receptor a TSH
TSH anómala o panhipopituitarismo
b) Transitorio: drogas antitiroideas recibidas por la madre
déficit de yodo
exceso de yodo a través de compuestos yodados o dietas
idiopático
2) Ho adquirido: Congénito de manifestación tardía.
a) Tiroiditis linfocítica
b) Exceso de yodo a través de compuestos yodados o dietas
c) Drogas (corticoides, anticonvulsivantes, etc.)

Todas estas causas afectan la glándula tiroides, siendo Ho primario. De muy

baja frecuencia es el Ho secundario, donde la síntesis de TSH está afectada, ya
sea por menor producción (hipopituitarismo) o por defecto en su estructura mo-
lecular (carencia de la subunidad aTSH). En ambos casos la causa es genética
autosómica recesiva.

2.2.1. Signos clínicos

De los signos clínicos que se detallan a continuación pueden presentarse uno

o varios, dependiendo de la severidad del Ho.

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 Clínica médica de animales pequeños I

1) Ho congénito: bajo peso al nacer o detención en la ganancia de peso,

retraso en la maduración psicomotriz (dificultad para succionar el pezón,
movimientos aletargados, retraso en abrir los párpados y ponerse en estación,
etc.), falla en la regulación térmica (tendencia al shock hipotérmico del ca-
chorro), menor velocidad de crecimiento dando por resultado menor talla que
los hermanos, inmadurez esquelética, condroesclerosis con desproporción
corporal, arco nasal hundido y cráneo promimente (fig. 4a). Raramente hay
severa desproporción corporal. No hay recambio de pelo lanudo o se retrasa
su crecimiento, y la dentición.
2) Ho juvenil adquirido y congénito de manifestación tardía: retraso del
crecimiento (menor talla y velocidad de crecimiento), osteocondrosis cubital
bilateral, apatía o hiperexitabilidad, infecciones reiteradas, osteoporosis de
moderada a severa (desarrolla hiperparatiroidismo 2º), fracturas ante trauma-
tismos leves.

2.2.2. Diagnóstico

El diagnóstico es por dosaje de la TSH, el cual se puede realizar a partir

de los 7 días de nacido (venopunción en yugular). Si la cantidad extraída es
suficiente (más de 1cc de sangre fresca), es conveniente determinar T4L, ya
que en caso de encontrarse la TSH baja o normal baja junto con la tiroxina
disminuida, se está en presencia de Ho secundario (hipofisario), debiéndose
evaluar el resto de los ejes hormonales, especialmente el adrenal por el riesgo
de Addison. Se completa el diagnóstico con imágenes: ecografía tiroidea y
centellografía tiroidea (importantísima en el cachorro, especialmente ante
sospecha de ser congénito). Cuanto antes se realice el diagnóstico, menor
serán los efectos indeseados de la enfermedad, habiendo corrección del de-
sarrollo psico-neurológico y motriz, como también de la osteogénesis. En
cachorros mayores de 30-45 días es factible obtener una cantidad de sangre
suficiente para incluir el estudio completo: TSH, tiroxina libre y anticuerpo
anti TPO (aTPO). Siempre se debe indicar la TSH, ya que su elevación es
diagnóstica de Ho, independientemente del valor de la T4L. De evaluarse la
tiroxina total (unida a proteína), se debe considerar que la concentración de
la misma es mayor durante los primeros 6 meses de edad (valor de referencia
según nuestro laboratorio: 3-6 µg/dl), para luego bajar a los mismos valores
que en el adulto.
Diagnóstico por imágenes: 1) Ecografía: se verá si la glándula se encuentra
en su lugar, además del tamaño. 2) Centellografía: informará del funcionamiento
de la tiroides y localización en caso de estar ectópica –no visible a la ecografía

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 Capítulo IV. Endocrinología

(Fig. 4b y c)–. 3) Radiografía: incidencia de la mano izquierda (frente y perfil)

con el objeto de estudiar la edad ósea (maduración del hueso), la cual suele estar
atrasada en el Ho.

2.2.3. Diagnóstico diferencial

El principal diagnóstico diferencial se realiza con el enano deficiente de hor-

mona de crecimiento (GH). Ante valores normales de TSH y la glándula visible en
su posición natural, es indicado estudiar el déficit de GH a través de su mediador,
el factor insulino símil-1 (IGF-1) y la Estimulación con Clonidina o Xilazina
como test dinámico de secreción de GH. También se debe realizar diagnóstico
diferencial con las osteopatías genéticas y raquitismo, aporte de cefalexina o
derivados (alteran el cartílago de crecimiento), corticoterapia a edad temprana,
anabólicos (cierre prematuro del cartílago de crecimiento), hipoproteinemia por
malnutrición, cardiopatía, megaesófago, shunt porto-cava, distintas patologías
del aparato digestivo.

2.2.4. Terapéutica

Como medida profiláctica, es conveniente no exponer a productos yodados

(desinfectantes, antisépticos) a la gestante y madre como también a los neonatos,
ya que el yodo tiene pasaje transepidérmico. Es necesario evitar el consumo
de fármacos, preparados (caseros o magistrales) o alimentos que aporten
más de 200 µg de yodo/día, en particular los primeros tres meses de edad, ya
que la tiroides aún no completó su maduración fisiológica. De sospecharse o
confirmarse Ho, debe evitarse continuar suministrándose todo elemento que
pueda contener elevadas cantidades de yodo en su composición. El tratamiento
de elección es con levotiroxina (LT4), en dosis totales de 100 a 300 µg/día
(en menores de 30 días 25 - 100 µg/día). Este tipo de plan está en relación
directa a los niveles de TSH: a mayor concentración de TSH, mayor dosis de
LT4. Se recomienda dar la mayor toma (2/3 partes del total de la dosis) a la
mañana. Debe suministrarse en ayunas o lejos de las comidas. En los cuadros
congénitos y adquiridos el tratamiento es de por vida, ya que la glándula no
puede producir las hormonas. La dosis se va ajustando según la concentración
de TSH (primera evaluación a los 2 meses de iniciada la terapia) y el tamaño
de la glándula. Se busca una TSH del valor medio hacia el límite inferior (no
suprimida) y una glándula de tamaño normal. La reevaluación de la TSH se
hace cada 2 meses juntamente con ecografía tiroidea y radiografía de mano

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 Clínica médica de animales pequeños I

izquierda para controlar la edad ósea. Es conveniente la medición de la alzada

y peso como control clínico.

2.3. Hormonas tiroideas: reproducción y gestación

Las hormonas tiroideas son fundamentales para la función reproductiva y

particularmente para la mantención de la gestación. Éstas actúan favoreciendo
el pico preovulatorio de LH, mantienen el cuerpo lúteo gestacional, intervienen
en el desarrollo y mantención de la circulación feto-placentaria, mantienen
eutiroideo al feto, favoreciendo el desarrollo neurológico y esquelético fetal,
favorecen el parto eutócico y mantienen eutiroideo al recién nacido las pri-
meras 48 horas de vida. Durante la gestación, la T4 y el yodo tienen pasaje
transplacentario, no así la TSH materna. Por lo tanto el aporte de T4 materna es
fundamental durante la gestación, especialmente en las primeras dos semanas,
ya que el feto en ese lapso es incapaz de formar sus propias hormonas (comienza
a producirlas a partir del día 15 de gestación). Las primeras dos semanas de
gestación la madre aporta el 100% de la T4, el 50% en la mitad de la gestación
y el 20% hacia el final de la misma. Esta pequeña parte de T4 materna con la
que nacerá el feto es importante en las primeras 48 horas, momento en el cual
la tiroides del recién nacido empieza a funcionar plenamente. En caso que
la hembra esté diagnosticada previamente al servicio, debe controlarse antes
del mismo la concentración de TSH y T4L y durante la gestación la T4L, la
cual debe estar cercana al límite superior o levemente elevada, en especial en
la primera mitad de la preñez. Hay que evitar los compuestos yodados (anti-
sépticos, medicamentos o dietas), ya que al haber pasaje transplacentario del
yoduro, este irá directamente a la tiroides fetal, inhibiéndola y provocando un
hipotiroidismo fetal.
La tiroides fetal migra desde la base de la lengua (3º arco faríngeo) hasta su
posición definitiva en los primeros anillos traqueales. El funcionamiento del eje
tiroideo recién comienza a los 12-15 días de gestación (fig. 5). Al nacimiento, la
tiroides carece de folículos, los cuales recién aparecen a las 72 horas de nacido.
Esto está en relación directa con la acción de la TSH del recién nacido sobre
su tiroides. La concentración de T4 aumenta paulatinamente en los primeros 30
días de vida.
En cuanto al macho, las hormonas tiroideas favorecen la libido y la esperma-
togénesis, como también el descenso testicular.

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 Capítulo IV. Endocrinología

2.4. Hipotiroidismo e hipertiroidismo en reproducción

y gestación

En caso de hipotiroidismo clínico, el aumento de la TRH estimula la libe-

ración de la prolactina (PRL), la cual inhibe a las gonadotrofinas y por lo tanto
hay alteración o inhibición de la función reproductiva. En el macho se manifiesta
como descenso de la libido y oligo o azoespermia. En la hembra se ve afectado
el ciclo estrual, llegándose al anestro. En HoS, e incluso en algunos clínicos no
tan severos, el ciclo estrual no se encuentra suprimido, pero hay ciclos anovula-
torios. En estos casos, si bien hay celo, no hay preñez. La fecundación e incluso
la preñez pueden llevarse a cabo en el HoS y en ocasiones en el Ho clínico, pero
ésta no llega a término o puede haber reabsorciones embrionarias o muertes
fetales. Hay por lo tanto subfertilidad y menor tasa de nacimientos en hembras
multíparas. En caso de realizarse ecografía ginecológica y el número de vesículas
declarado no coincide con los nacimientos (menor número), se debe sospechar
de muertes intrauterinas.
Consecuencias del Ho e hipertiroidismo materno en el recién nacido: la
principal consecuencia del hipotiroidismo materno es el Ho fetal, que provocará
el nacimiento de cachorros con Ho congénito. Los signos más evidentes del Ho
fetal son: menor peso al nacer, tendencia a la hipotermia, déficit neurológico se-
vero, teratogénesis. Estas manifestaciones son según el grado de hipotiroidismo
materno y la edad gestacional donde la T4 materna fue insuficiente para mantener
el eutiroidismo fetal.
En caso de hipertiroidismo materno, el mayor aporte de T4 provoca hiper-
tiroidismo fetal, naciendo con la edad ósea avanzada (presencia de la rótula y
huesos del carpo), taquicardia y pérdida de peso con emaciación. No se descartan
abortos tempranos.
Los machos hipotiroideos presentaran una libido disminuida, oligo o azoespermia.

2.4.1. Diagnóstico

Dosaje de TSH, T4L –no se debe dosar la T4 total, ya que la misma aumenta de-
bido a la acción de las proteínas transportadoras de esteroides sexuales (SHBG)–.
La T4L es fundamental para el diagnóstico y seguimiento del Ho materno. Como
complemento se deben estudiar los anticuerpos aTPO, particularmente si es
hembra destinada a reproducción. La presencia de estos anticuerpos indican ti-
roiditis autoinmune, pudiendo haber o no Ho manifiesto. En caso de positividad

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 Clínica médica de animales pequeños I

del aTPO, con TSH normal, es necesario realizar la estimulación con TRH (ver
diagnóstico en el Ho adulto).

2.4.2. Terapéutica

Suministrar LT4 a dosis de 200 - 400 µd/día, según la concentración de T4L,

en caso de no estar medicada con anterioridad. Si la madre ya estaba siendo
medicada con LT4 previo a la gestación, la dosis debe incrementarse entre un
25 a un 30% hasta 48 horas posparto.

2.5. Hipotiroidismo en el perro adulto

2.5.1. Etiología

Según su origen, se los divide en primario, cuando está afectada la glándula

tiroidea, o secundario, cuando hay un déficit secretorio de TSH en hipófisis. A
su vez, cada uno obedece a diferentes etiologías.
1) Hipotiroidismo primario: el 95% de los casos de hipotiroidismo (Ho)
se producen por destrucción de la propia glándula. Las causas son la tiroiditis
autoinmune, que en el caso del Ho es citomediada –tiroiditis linfocítica (TL) o
Tiroiditis de Hashimoto–, la atrofia idiopática de la glándula y algunos carcino-
mas tiroideos por efecto inhibitorio de citokinas liberadas por la neoplasia. La
TL se caracteriza por una infiltración de linfocitos, plasmocitos y macrófagos
que finaliza con la destrucción de los folículos tiroideos. En la atrofia idiopática,
el parénquima tiroideo es reemplazado por tejido adiposo, sin evidencia de in-
filtrados linfocitarios; las causas se deben, según algunos autores, a un proceso
degenerativo primario. Otra causa no tan frecuente (excepto en zonas endémi-
cas) es la carencia de yodo. Los requerimientos diarios de yodo para un perro
mediano son de 150 a 200 µg diarios Por el contrario, el exceso de yodo lleva al
Ho, tanto por un efecto de citotoxicidad como por disparar los mecanismos de
inmunidad (se alteran los determinantes antigénicos de superficie), provocando
la agresión autoinmune.
2) Hipotiroidismo secundario: en el caso del adulto, la causa principal son
adenomas no funcionantes de hipófisis, los cuales invaden el área tirotropa, pro-
vocando su hipofunción. En adultos jóvenes sería una manifestación tardía del

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 Capítulo IV. Endocrinología

hipopituitarismo. El resultado es una hipoplasia folicular por falta de estimulación.

Representa menos del 5% de los casos de Ho.

2.5.2. Signos clínicos

Se debe tener en cuenta que las HT son el combustible necesario para llevar a
cabo todas las funciones del organismo, o sea que una disminución en la cantidad
de HT se traducirá en defectos en todos los órganos y sistemas del cuerpo; si el
déficit de HT es absoluto, es incompatible con la vida.
El curso de la enfermedad es crónico, habiendo una fase subclínica (HoS) y
otra clínica. Dependiendo de esto será la presentación de la signología, desde
imperceptible o difusa a francamente evidente. Es por ello que pueden presentarse
todos los signos clínicos que a continuación se describen, solamente algunos o
simplemente uno.
El HoS se manifestará en el adulto principalmente con signos reproductivos,
bocio, tendencia a infecciones reiteradas (se afecta la inmunidad citomediada),
tendencia a obesidad o pérdida de peso de asociarse a hipotonía de vesícula biliar.
En el Ho clínico (fig. 6a), la signología es bien manifiesta, si bien pueden
predominar unos signos más que otros. Hay que tener en cuenta que los signos
dermatológicos no siempre están presentes, incluso no son los de aparición
temprana ni los más frecuentes.
1) Signos metabólicos: depresión mental, letargia, inactividad, intolerancia
al frío, intolerancia al ejercicio, signos que muchas veces se asocian a la vejez y
no a una enfermedad. Ganancia de peso que le llama la atención al propietario,
porque no está en correspondencia con lo que ingiere el animal.
2) Signos dermatológicos: a veces las afecciones en la piel son las que acercan
al paciente Ho a la consulta. Están en correspondencia con el tiempo que lleva la
enfermedad. En estadios tempranos, llaman la atención las piodermias a reitera-
ción, la seborrea seca u oleosa, caída persistente del pelo sin llegar a la alopecia.
Cuando la enfermedad avanza sin ser diagnosticada o sin recibir el tratamiento
adecuado, la alopecia se hace presente, en especial en los perros con pelo corto.
Esta puede ser simétrica, generalmente comienza por los flancos y luego progresa
hacia las zonas craneal, dorsal y ventral del abdomen y tórax, caudomedial de
los muslos. En los casos en que no hay caída del pelo (la mayoría de ellos), éste
puede estar seco, opaco y quebradizo. En estadios severos, se ve hiperqueratosis,
hiperpigmentación y mixedema (acúmulo de mucopolisacáridos ácidos y neutros
en el subcutáneo atrayendo agua).
3) Signos gastrointestinales: aunque menos frecuentes, varían desde cons-
tipación por disminución de la motilidad intestinal, hasta diarrea por aumento

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 Clínica médica de animales pequeños I

de la motilidad intestinal y/o hipotonía de la vesícula biliar, que conlleva a un

síndrome de mala digestión y mala absorción.
4) Signos neuromusculares: debilidad muscular, ataxia, signos vestibulares,
parálisis del nervio facial. Estos signos se producen por acúmulo de mucopo-
lisacáridos, atrofia o hipertrofia muscular, y signos centrales o periféricos por
desmielinización y axonopatías. En el Doberman y Rottweiler, el hipotiroidismo
causa el síndrome de Wobler, tanto por lo descripto previamente como también
por provocar inestabilidad cervical a raíz de la debilidad ligamentosa y muscular.
5) Signos cardiocirculatorios: las HT sensibilizan al corazón a la acción de
las catecolaminas y permiten el transporte de Ca por el SARCA y la fijación de
oxígeno a la mioglobina. Como resultado habrá bradicardia, arritmias y menor
amplitud de la onda P y R y onda T invertida en elelectrocardiograma.

2.5.3. Diagnóstico

a) Aproximación diagnóstica
Hay datos de laboratorio de rutina que pueden ser útiles en la orientación
diagnóstica, teniendo en cuenta que ninguno es patognomónico de la enfermedad.
Incluso en Ho clínicos no siempre el laboratorio arroja alguna anomalía. El dato
más relevante es el colesterol total y sus fracciones (se alteran en el 50-60% de
los casos) que ya pueden verse afectadas en el HoS (elevación de la fracción
LDL-colesterol principalmente).
La ecografía es de gran utilidad en la evaluación del volumen tiroideo, áreas
hiper o hipoecoicas y en la detección de nódulos y quistes. Es fundamental en
los pasos diagnósticos de esta enfermedad y para descartar carcinoma tiroideo
(fig. 6b).

b) Diagnóstico de certeza
El diagnóstico definitivo se realiza mediante la medición de las hormonas
tiroideas periféricas (HT), y fundamentalmente la TSH, que dará el diagnóstico
certero de hipotiroidismo, independientemente de los niveles de T4 circulantes.
Respecto a la T4, la fracción libre refleja la verdadera síntesis de levotiroxina por
parte de la tiroides. HT normales y TSH normal no significa que el animal sea
eutiroideo. Ante una ecografía tiroidea que demuestre alteración estructural de la
glándula, con TSH en el límite superior con o sin anticuerpos tiroideos presentes
(aTPO) se debe realizar la estimulación con TRH, si hay hiperrespuesta el paciente
es Ho. La estimulación con TRH consiste en tomar una muestra basal de TSH
y a los 15-20 minutos posteriores a la inyección EV de 200 µg/totales de TRH.
Se considera hiperrespuesta cuando a los 15-20m la TSH sobrepasa los 55 ng/

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 Capítulo IV. Endocrinología

ml o la diferencia entre la TSH basal y 15 m es ³ 0,2 (THS15m – TSHb). Junto

con la TSH y la ecografía tiroidea se solicita anticuerpo antiperoxidasa tiroidea
para el diagnóstico etiológico (tiroiditis autoinmune)
Resumiendo: para el diagnóstico definitivo de Ho se debe solicitar TSH,
aTPO y ecografía tiroidea.
Es importante realizar diagnóstico diferencial con el Síndrome de Cushing,
obesidad por otras causas, alteraciones reproductivas por causas andrológicas o
ginecológicas, carcinoma tiroideo, síndromes de mala digestión-asimilación y
síndrome de Wobler.

2.5.4. Tratamiento

Excepto en contadas ocasiones, la medicación indicada es Levotiroxina (LT4).

La dosis varía de acuerdo al grado de Ho, sugiriendo comenzar con dosis bajas
hasta llegar la indicada. Es necesario tener en cuenta que la dosis y frecuencia
de administración de T4 es mayor que en el humano (la vida media es de 12 a 18
horas en el perro contra 24 hs a una semana en el humano), hecho que debe ser
aclarado al propietario.
El tratamiento puede realizarse a dosis supresivas, lo que significa que a esas
dosis se suprime el eje tiroideo, siendo la TSH < 0,02ng/ml, o a dosis sustitutivas,
con lo que se logra la normalización del eje tiroideo, buscándose valores de TSH
normales o levemente inhibidos (>0,02 <0,1 ng/ml). Como orientación, según
el estadio del Ho:
• Grado I: dosis de 5 a 7 ug/Kg c/24 hs.
• Grado II: dosis de 10 ug/Kg c/24 hs.
• Grado III: dosis de 15 ug/Kg c/12 hs o 2/3 de la dosis a la mañana y el
resto a la noche.
• Grado IV: dosis de 22 a 25 ug/Kg c/12 hs o 2/3 de la dosis total a la ma-
ñana y 1/3 a la noche.

La dosis definitiva debe adaptarse a cada paciente en particular, teniendo en

cuenta la edad y actividad del perro o gato. No es lo mismo en un perro de 3
años que a los 10, aun en el mismo estadio de Ho. El geronte necesita menos
dosis que el joven.
El seguimiento se realiza de acuerdo a la respuesta clínica, ecográfica y
bioquímica. Lo primero en mejorar es la actividad psíquica y neuromuscular
a partir de la primera semana de tratamiento. El perfil lipídico mejora entre la
segunda y la cuarta semana. Los signos dermatológicos mejoran entre los 30 y
90 días aproximadamente.

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 Clínica médica de animales pequeños I

El tratamiento se evalúa periódicamente midiendo la concentración de TSH

y T4L. La misma se realiza antes de la toma de LT4 o entre 3 a 5 hs post toma
de LT4. La TSH debe estar en el rango normal cercano a la media o al límite
inferior (TSH inhibida, >0,02<0,1 ng/ml). La concentración de T4L se pretende
que esté cercano al límite máximo o levemente elevado (no más de 1ng/dl por
sobre el valor de corte máximo).
Si el paciente se encuentra clínica y bioquímicamente eutiroideo, se continúa
con la misma dosis; si clínicamente está eutiroideo, pero presenta T4L elevada
más de 1ng/dl y TSH suprimida (<0,02 ng/ml), se disminuye la dosis un 25%;
igual criterio se aplica si presenta manifestación clínica de hipertiroidismo pero
con T4L normal y TSH inhibida. De no haber cambios clínicos y T4L continua
subnormal y TSH elevada, se aumenta la dosis un 25%; el mismo criterio se si-
gue si el paciente está clínicamente eutiroideo pero persiste con T4L baja y TSH
elevada. La ecografía tiroidea es útil por informar del cambio en la morfología
tiroidea en respuesta al tratamiento.

2.6. Hipertiroidismo

2.6.1. Definición

El hipertiroidismo (H+) es la condición clínica y bioquímica que resulta de

una excesiva producción de hormonas tiroideas (HT), tanto T4 como T3.

2.6.2. Etiología

1) Tiroiditis autoinmune: enfermedad de Graves-Basedow, ocurre por pro-

ducción de anticuerpos contra el receptor TSH de efecto estimulante, a raíz de
una alteración del complejo mayor de histocompatibilidad, expresando antígenos
de clase-II. Se desencadena una inmunidad de tipo humoral con bajo contenido
celular. También se pueden presentar formas transitorias de H+ como conse-
cuencia de una destrucción aguda de la glándula, con liberación abrupta de HT
a la circulación.
2) Bocio adenomatoso tóxico: puede presentarse como nódulos únicos o
múltiples, denominado Enfermedad de Plummer. Presenta un patrón histológico
variable. Estos nódulos actúan de manera autónoma produciendo HT independien-
te a la regulación de la TSH, que se encuentra suprimida. Los proto-oncogenes

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 Capítulo IV. Endocrinología

(RET y RAS) pueden estar involucrados en la patogénesies del bocio adenoma-

toso tóxico en el gato, produciendo un estímulo hiperplásico o por formación de
clones celulares que producen una rápida proliferación celular y por ende tumores
3) Hipertiroisimo yodo-inducido: por sobrecarga de yodo (medicamentos,
alimentos, etc.). El yodo acumulado en la glándula se elimina formando mayor
cantidad de HT en forma autonómica. Una vez desaturada la glándula, se vuelve
al estado de eutiroidismo transitorio o puede persistir el H+ en forma de nódulo
autonómico. En general los alimentos balanceados suelen tener cantidades muy
superiores a las requeridas de yodo, habiendo estudios que demuestra la corre-
lación que existe entre dietas elevadas en yodo e H+ felino.
4) Tumores benignos:
a) Bocio adenomatoso multinodular: puede no estar asociado a bocio, son
muchos y pequeños nódulos desparramados a través del parénquima glandular,
dando el aspecto macroscópico de un racimo de uvas.
b) Adenoma: menos común que el anterior, sí produce bocio, en general son
únicos y grandes, pudiendo ocupar la mayor parte del lóbulo tiroideo.
c) Adenoma atípico: en general se asocia a malignidad, produciendo invasión
capsular y vascular. Suele producir bocio.

2.6.3. Signos clínicos

Es más frecuente en gatos que en perros, aunque no hemos encontrado una

prevalencia tan alta como describen los autores europeos y norteamericanos (ver
epidemiología). La enfermedad tiene en su inicio una presentación subclínica,
siendo de evolución crónica. Es más frecuente en gatos viejos, inicialmente no
hay signos, presentándose los gatos activos y con buen apetito. A medida que la
dolencia avanza, aparecen los signos característicos o persiste de manera sub-
clínica por largos períodos de tiempo.
Los signos clínicos más frecuentes son: 1) Pérdida de peso y polifagia:
aproximadamente un 90% de los gatos con H+ presentan pérdida de peso, que se
produce de manera gradual. Algunos alternan períodos de pérdida con ganancia
de peso. La polifagia se presenta en un 55% de los casos y en un número menor
los gatos permanecen todo el tiempo con apetito. Un porcentaje pequeño de gatos
pueden intercalar períodos de polifagia con anorexia, esto último relacionado
con el déficit de tiamina.
2) Manto piloso: un 45% de los gatos presentan parches de alopecia, nudos en
el pelo por falta de acicalamiento, menor densidad y pérdida de brillo del pelo.
3) Metabolismo y cambios del comportamiento: el aumento de HT tienen
un efecto directo sobre el sistema nervioso, caracterizados por nerviosismo,

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 Clínica médica de animales pequeños I

irritabilidad, inquietud, comportamiento agresivo, hiperactividad y temblores.

Estos cambios simulan actividad adrenérgica, hay aumento del flujo sanguíneo
cerebral imposibilitando el correcto intercambio de oxígeno. En general los
propietarios describen que sus mascotas están inquietas, asustadizas o caminado
constantemente. Metabólicamente están en balance negativo, con fuerte pérdida
de proteínas y aumento de la temperatura basal, lo que los hace intolerantes al
calor. En la fase subclínica o clínica temprana raramente manifiesten un cambio
de conducta.
4) Polidipsia-poliuria: contrariamente a lo que se pensaba antes, que éste era
un signo cardinal de la patología, hoy se sabe que puede o no estar presente.
5) Signos gastroentéricos: la más frecuente es la presencia de diarreas inter-
mitentes o el aumento del volumen de materia fecal debido al rápido vaciado
gástrico e hipermotilidad intestinal. En condiciones graves, hay vómito por el
gran volumen de la ingesta por distensión gástrica. En el enfermo crónico se
produce disminución del apetito y consecuentemente disminución de tiamina.
6) Cardiocirculatorio: taquicardia y aumento de la tensión arterial por hallarse
aumentada la acción de las catecolaminas en el músculo cardíaco. A la auscul-
tación cardíaca puede presentar arritmias atriales, taquicardia sinusal, latidos
prematuros y ritmo de galope.

2.6.4. Diagnóstico

2.6.4.1. Aproximación diagnóstica

1) Signos clínicos descriptos previamente, presencia o no de bocio, el que

puede ser uni o bilateral (diagnosticados por palpación, o por ecografía). La
maniobra de palpación de tiroides en felinos es distinta a los caninos, ya que la
tiroides no tiene una posición única, por no estar fijada a las estructuras que la
rodean, y al aumentar de peso pueden ubicarse en la región ventral del cuello.
2) Laboratorio de rutina: aumento de GGT (enzima de impacto tiroideo he-
pático, importante para la pesquisa del H+), CPK por el catabolismo muscular
y FAL (actividad osteolítica de las HT). Glucemia normal o aumentada; urea y
creatinina normal o aumentada por la proteólisis.
3) Imágenes: ecografía tiroidea (tumores, nódulos y evaluar el volumen tiroi-
deo). Centellografía en cámara gamma (fig. 7a y b), para determinar la actividad
glandular, y se ve si está afectado un lóbulo o ambos (nódulo autonómico o bocio
difuso tóxico respectivamente).

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 Capítulo IV. Endocrinología

2.6.4.2. Diagnóstico definitivo

Dosaje de T3, T4 y T4L. La TSH no tiene la relevancia que en el Ho, además

la disponible no es ultrasensible, por lo que no se detecta valores bajos (<0,02
ng/ml) de TSH. Se pueden considerar valores de referencia normal para T4 de
1 a 4,0 µg/dl y de T3 entre 0,5 a 2 ng/ml; debiéndose reevaluar pacientes con
concentraciones en valor de corte máximo para una de las dos hormonas y algún
signo que haga sospechar la patología. Si los valores son superiores a 5 µg/dl, se
confirma el diagnóstico. Si el valor de T4 está en el rango de 4 a 5 µg/dl, se debe
repetir el análisis en dos semanas, junto con T4L, si persiste en dicho rango se
indica el Test de supresión con T3.
Metodología del test de supresión con T3:
1. Medición de T4 basal
2. Suministrar 25 ng de T3 tres veces por día por dos días.
3. Al tercer día se da una toma de T3 por la mañana.
4. Medición de T4 entre 2 y 4 hs post toma.

Interpretación del Test: Normal: valores de T4 < a 1,5 ug/dl.

H+ : valores > a 2 µg/dl.
Valores entre 1,5 y 2 µg/dl no son diagnósticos.

En casos de T4 en el límite superior o levemente elevados es indicado la rea-

lización de centellografía en cámara gamma, independientemente si se realiza
o no el Test de supresión. Una imagen hipercaptante (nódulo caliente), ya sea
uni o bilateral, son indicadoras de hiperactividad glandular y por lo tanto de H+

2.6.5. Tratamiento

a) Farmacológico:
1) Metimazol o metil mercaptoimidazol (MMI):
Esquema de tratamiento: 1ra y 2da semana 2,5 mg c/12 hs.
3ra y 4ta semana 2,5 mg c/8 hs.
5ta y 6ta semana 5 mg c/12 hs.
Continuar con 5 mg c/8 hs. Después de la 6ta semana
Luego de 2 semanas, testear T4, urea, creatinina y fósforo, y hemograma
completo.
2) Antiarrítmicos: propanolol o atenolol en caso de taquicardia e hipertensión
arterial.

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 Clínica médica de animales pequeños I

b) Quirúrgico: indicado en caso de nódulos autónomos o en bocios difusos

tóxicos que no responden al MMI.

2.6.6. Seguimiento

Monitoreo clínico durante las tres primeras semanas, la respuesta al trata-

miento se tiene en menos de dos semanas. Dosajes de T3 y T4 antes de la toma
del MMI. Si el paciente está Ho disminuir la dosis entre un 25 y un 50%.

2.7. Carcinoma de tiroides

2.7.1. Definición

El carcinoma tiroideo (Ca T) es un grupo de neoplasias que afectan la tiroides,

pudiendo provocar disfunción de la glándula. Su incidencia ha ido en aumento
progresivo, siendo en la actualidad de cuatro casos nuevos por año. Este incre-
mento de la incidencia también es observado en humanos.
El CaT es una enfermedad que puede detectarse a tiempo si se realiza en
forma rutinaria la exploración semiológica de la tiroides (palpación) y ecografía
tiroidea a los perros con Ho.

2.7.2. Etiología y clasificación

Las causas que provocan la aparición del CaT son variadas: hereditarias,
ambientales (contaminación atmosférica, químicos, etc.), autoinmunes (tiroiditis
autoinmune). Estas llevan a la expresión de oncogenes (RET) o inhibición de
proteínas antiapoptóticas (p53).
Según el tipo y origen celular, se los clasifica en tiroideos y no tiroideos.
Dentro de los tiroideos, existen dos clasificaciones de acuerdo al tipo de células
tiroideas involucradas.
a) Tiroideos:
1) células foliculares: Ca papilar
- Ca folicular
- Ca pobremente diferenciado

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 Capítulo IV. Endocrinología

- Ca anaplásico o indiferenciado (puede provenir de un papilar o foli-

cular que se diferencia progresivamente).
2) células parafoliculares: Ca medular
b) No tiroideos: linfoma tiroideo
hemangiosarcoma tiroideo
metástasis a distancia de otros tumores.

El Ca papilar es el más frecuente (40%), seguido del folicular (25%) y el

anaplásico (10%), linfoma tiroideo y hemangioma tiroideo. Hasta el presente no
hemos diagnosticado ningún carcinoma medular, ni aun en un caso de neoplasia
endócrina múltiple semejante al tipo 1 del humano (Ca medular, feocromocitoma,
hiperparatiroidismo, insulinoma).

2.7.3. Signos clínicos

Excepto el anaplásico, que es de crecimiento rápido y aparición brusca, el

resto manifiesta un crecimiento entre lento a moderado. Se afecta un solo lóbulo.
Se describen 4 estadios:

Estadio I: sólo el lóbulo afectado

Estadio II: lóbulo + ganglio regional
Estadio III: invasión de la cápsula, tejidos circundantes y ganglio
Estadio IV: metástasis a distancia (principalmente pulmón)

El Ca papilar se disemina por vía linfática, en tanto el folicular por vasos

sanguíneos. Este último suele provocar compresión severa y/o infiltrado traqueal
y esofágico.
En cuanto a su funcionalidad, el 70% son eutiroideos, 25% hipotiroideos, y
sólo en un 5% se observó hipertiroidismo, coincidiendo con Ca de tipo folicular.
La hipofunción del lóbulo sano se debe a la liberación por parte del tumor de
citoquinas y óxido nítrico que tienen un efecto inhibidor de la función tiroidea.
Además, conforme la célula tiroidea se va dediferenciando, va perdiendo sus
características funcionales, siendo la última en perderse la captación de yodo.
En el caso de los hipertiroideos, habría una activación persistente de la adenilato
ciclasa, estando la vía sintética de hormonas exacerbada.
Hemos observado que entre el 5 al 10% de los tumores tiroideos se asocian
a tumores gonadales (Sértoli, Leydig o Ca ovárico). Este hecho impone revisar
la tiroides en caso de hallazgos de estos tumores y viceversa en caso de CaT.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.7.4. Diagnóstico

1) Clínico: aumento de tamaño del lóbulo afectado, siendo evidente cuando

éste presenta un tamaño de aproximadamente 3 cm a la palpación tiroidea. Este
método es la forma de realizar el diagnóstico precoz del CaT, debiendo hacerse
rutinariamente. Si no es diagnosticado a tiempo, la masa en ventral del cuello
se hará evidente al simple tacto o a la vista. Los efectos colaterales del tumor
son signos compresivos: tos crónica, vómitos, arcadas, dificultad deglutoria de
sólidos, dificultad respiratoria. En hipotiroidismo, se hace necesario descartar la
presencia del tumor tiroideo al igual que en tumores gonadales.
2) Diagnóstico por imágenes: ecografía tiroidea (aspecto, tamaño) y cente-
llografía tiroidea con barrido corporal total (BCT) donde se podrá tener idea de
la funcionalidad, tamaño y estadios (metástasis) del tumor. Ambos métodos son
complementarios (fig. 8). En caso de tumores de más de 5 cm la ecografía no
reviste jerarquía. En este caso la tomografía axial computada cobra importancia,
ya que permite determinar el grado de compromiso de estructuras vecinas (fig. 8c).
3) Citología: punción aspiración con aguja fina (PAAF). Las características
son células epiteliales que tienden a formar acúmulos o esférulas celulares,
citoplasma espumoso, atipías nucleares. La clasificación del tumor se realizará
por histopatología.
En resumen: es fundamental las imágenes (ecografía y centellografía conjun-
tamente) y la citología como apoyo de la apreciación clínica.
Como complemento del diagnóstico, en todo CaT debe pedirse TSH y T4L,
con el propósito de evaluar su productividad.
Se debe diferenciar con Ho puro, cardiopatías, traqeuo-bronquitis, linfoma,
abscesos en el cuello.

2.7.5. Terapéutica

Cirugía: tiroidectomía parcial (sólo el lóbulo afectado). Previo y posterior a

la cirugía se debe suministrar levotiroxina en una dosis no superior a los 50 µg/
día en los eutiroideos y entre 200 - 300 µg/día en los hipotiroideos, con el objeto
de inhibir la TSH y retrasar el desarrollo tumoral (la TSH es el principal factor
de crecimiento tiroideo). Postcirugía suministrar calcio y durante una semana
(500 mg de citrato de calcio diarios) y controlar la calcemia durante el primer
mes. Respecto a la quimioterapia se indica la doxorrubicina por 4 a 5 sesiones
cada 20-25 días. El tratamiento ideal para el Ca papilar y folicular es la dosis
terapéutica con 131I, siempre y cuando se disponga de un recinto donde el animal
quede aislado durante una semana.

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 Capítulo IV. Endocrinología

Una vez operado o irradiado con 131I, se sigue al paciente con centellografía
de la región del cuello y BCT a los 2 (ideal) o 6 meses de la primera y ecografía
a los 2 meses de operado y luego bimensual. En caso de ser negativas el primer
año, espaciar cada 4 meses las ecografías. De haber sospecha de recurrencia,
realizar nuevamente centellografía. Si en dos años no hay evidencia de recidiva
a la ecografía y al centellograma (uno por año después del primer año), se debe
reevaluar cada dos años al paciente.
Se debe controlar de la calcemia, ya que hay tendencia a la hipocalcemia al
faltar dos paratiroides (lo más probable extirpadas con el lóbulo). De comprobarse
hipocalcemia o valores de calcio no mayores a 8,5 mg/dl, es indicado suministrar
citrato de calcio 500 a 1.000 mg/día. Se debe continuar suministrando levoti-
roxina. En caso de volver al estado eutiroideo, seguir con levotiroxina 50 µg/día.

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 3. Patologías del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal

Dr. Víctor A. Castillo y M. V. José Lalia

3.1. Síndrome de Cushing

3.1.2. Definición y clasificación

Se define al Síndrome de Cushing (SC) como un aumento en el rit-

mo de producción de cortisol o una secreción tónica y persistente de la
hormona por parte de la corteza adrenal (zona fascicular), ya sea como
respuesta a una mayor estimulación de la glándula adrenal debido a un in-
cremento de la secreción de ACTH o en forma primaria por parte de la cor-
teza, independiente a la regulación del eje Hipotálamo-Hipofisario (H-H).
Se lo clasifica de acuerdo si es ACTH dependiente o no.

• ACTH dependiente
1) Enfermedad de Cushing (EC): corticotropinoma (tumor de células
del área corticotropa de hipófisis). Representa el 83% de la causa del
síndrome.
2) Secreción de ACTH ectópica: generalmente carcinoide bronquial o
pulmonar.
• ACTH independientes: son hipercortisolismos primarios. La glándula
adrenal genera cortisol sin regulación del HH. Representa el 12% del SC
1) Tumor adrenal: representan el 95% de los ACTH independientes.
Adenoma (40%) o carcinoma (55%) de adrenal.
2) Hiperplasia macronodular o micronodular adrenal (HMA): formación
de nódulos (uni o bilateral) en la adrenal (se los suele confundir con
adenomas), provocados por una reacción exagerada al estímulo normal
de la ACTH. Estos nódulos responden a la ACTH produciendo más
cortisol. Es el 4,5%

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 Clínica médica de animales pequeños I

3) Receptores aberrantes en adrenal: son receptores a otras hormonas o

péptidos, como la LH o el VIP (péptido intestinal vasoactivo), que se
expresan en la glándula induciendo la síntesis de cortisol. Hay hiper-
plasia bilateral.

Existe un 5% de SC (1% sobre el total de endócrinopatías) que presentan

tumor tanto en la glándula adrenal como en la hipófisis.

3.1.3. Etiología

Origen del corticotropinoma: a) teoría monoclonal (sería una enfermedad

estrictamente hipofisaria): parte de una célula corticotropa que se desarrolla in-
definidamente alterándose los mecanismos apoptóticos; y b) teoría hipotalámica:
sobreestimulación del CRH sobre el área corticotropa provocaría primero una
hiperplasia de las células corticotropas y luego éstas se tornarían tumorales. Esta
causa sería factible en el perro, donde hemos encontrado hipófisis con áreas de
hiperplasia corticotropa rodeando el tumor.
En el caso de los tumores adrenales, se explica por la desrepresión de onco-
genes. Hay una diferencia funcional entre el adenoma y el carcinoma. El primero
responde a la estimulación con ACTH generando altos niveles de cortisol por el
mayor número de receptores y células. El carcinoma la cantidad de receptores
disminuye conforme la célula se va haciendo cada vez más indiferenciada. Esto
resulta en que no responde, o lo hace pobremente, al estímulo de la ACTH, siendo
totalmente autonómico. La cantidad de cortisol secretado está en relación directa
al tamaño tumoral, por ello la aparición de los signos es tardía, habiendo un tu-
mor de tamaño considerable, incluso con infiltración circundante, al momento
del diagnóstico.

3.1.4. Signos clínicos

Se presenta a partir de los 2 años, siendo entre los 7 y los 9 años de edad la
mayor frecuencia de expresión clínica de la enfermedad. El SC tiene una fase
subclínica de duración variable (entre 2 a 5 años). En este período los signos
que hacen sospechar de la patología son: obesidad, piodermias recurrentes y
subfertilidad. En la fase clínica, los signos predominantes son: polidipsia-poliuria,
polifagia, abdomen prominente, piel fina, seca y descamativa con estriaciones,
caída del pelo en forma progresiva (varía con la raza y el tipo de pelaje), se-
quedad pilosa y decoloración. Los músculos se atrofian en forma progresiva,

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 Capítulo IV. Endocrinología

traduciéndose como cansancio al ejercicio. La atrofia comienza por los glúteos,

continuando por los intercostales (se manifiestan con diestrés respiratorio), tem-
porales y lumbares (fig. 9). La menor masa muscular lleva a la disminución del
peso, hecho que hay que tener en cuenta para evitar confundirlo con respuesta al
tratamiento. La enfermedad tiene un curso mortal de no ser controlada a tiempo.
Cuando se llega al diagnóstico de carcinoma adrenal, éste ya tiene dimen-
siones considerables y se halla afectando los vasos sanguíneos vecinos: vena
cava inferior en el caso de ser derecho y la arteria aorta en el caso del izquierdo.
El SC en el gato es de presentación infrecuente (incidencia de 1 caso/año o
cada 2 años, según nuestra estadística). Tres de los casos fueron causados por
coticotropinoma y uno por carcinoma adrenal. Los gatos presentaban obesidad de
moderada a severa, 2 de ellos diabetes mellitus asociada (motivo de la consulta). El
pelaje puede presentarse con cambio de estructura (reseco) y caída leve o no haber
ninguna alteración. La polifagia y poliuria están presentes en todos los casos.

3.1.5. Diagnóstico

En los casos clínicos el diagnóstico es sencillo, ya que son signos muy carac-
terísticos de la enfermedad. En el subclínico exige un diferencial con hipotiroidis-
mo. El laboratorio de rutina orienta en el diagnóstico, siendo los parámetros más
sensibles al aumento del cortisol la densidad urinaria (<1010), la concentración
de fosfatasa alcalina (FAL) que suele estar elevada y el recuento absoluto de
eosinófilos (<100/mm3).
Diagnóstico definitivo: medicina nuclear: radioinmunoanálisis o quimiolu-
miniscencia.

1) Diagnóstico del SC (ninguno de estos estudios discrimina origen del

síndrome)
a) Relación cortisol: creatinina en orina. Es el método más preciso y sen-
sible (100% de especificidad y 98% de sensibilidad) y por lo tanto de
elección en nuestro servicio. Evalúa la producción diaria de cortisol. Se
debe recolectar (en el mismo recipiente) la primer orina de la mañana,
última de la noche y primera de la mañana siguiente (representativo
de 24 horas y del ritmo circadiano del cortisol).
b) Estimulación con ACTH: consiste en administrar 25 UI de ACTH sin-
tética vía I.V., determinando el cortisol basal y a la hora post inyección.
Se considera hiperrespuesta a valores de cortisol a la hora mayores a
17 µg/dl. Tiene una sensibilidad del 90% y especificidad del 100%.
En carcinoma adrenal o SC subclínico la respuesta suele ser normal.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2) Diagnóstico de causa del síndrome (ACTH dependientes o no dependientes)

a) Medición de ACTH: es el de elección para el diagnóstico de origen. Va-
lores elevados o cercanos al límite superior indican ACTH dependientes
(EC), valores suprimidos (menores del límite inferior) o inhibidos
(de la media hacia el límite inferior) son causados por hiperfunción
adrenal autónoma (tumor adrenal o nódulo autonómico). En estos
momentos es el método más utilizado en la Unidad de Endocrinología
del Hospital Escuela de la Facultad de Ciencias Veterinarias (UBA). Es
importante la técnica de recolección y procesamiento de la muestra:
1) Horario: entre las 10.00 y las 15.00 horas; 2) Tubos y jeringas de
plástico previamente refrigeradas, con anticoagulante (EDTA o Hepa-
rina o Estabilizante para ACTH); 3) Manejo de la muestra refrigerada;
4) centrifugación inmediata (no más de 5 minutos de centrifugado);
5) Frizado inmediato y remisión congelada al laboratorio. Desde la
extracción hasta el congelamiento no deben pasar más de 20 minutos.
Estos pasos son importantes por ser la ACTH una hormona lábil y de
vida media corta.
b) Inhibición con Dexametasona a alta dosis: tiene una sensibilidad del
80%, habiendo un 20% de casos que no inhiben siendo corticotropino-
mas. Distintos autores consideran que esta resistencia a la dexameta-
sona está en relación directa con el tamaño tumoral, encontrando que
a mayor tamaño mayor resistencia. Sin embargo, hemos observado
resistencia a la dexametasona en tumores no mayores a 5 mm, por lo
que podría haber otra causa de esta resistencia, entre ella la ausencia
de receptores libres en hipotálamo para que el corticoide exógeno
pueda unirse. Se deben tener en cuenta las imágenes de la adrenal y
la hipófisis para dar relevancia diagnóstica al estudio. Está en desuso
por su poca sensibilidad.

Nota: cada grupo o servicio suele utilizar diferentes tipos de pruebas y con
tiempos diferentes de extracción, a su vez se las puede realizar en suero, plasma
u orina en su totalidad (no la ACTH). Aquí se expone los que a nuestro criterio y
experiencia resultaron los más exactos en el diagnóstico. En el SC ningún método
bioquímico es 100% concluyente, dado el comportamiento de la enfermedad.

3) Diagnóstico por imágenes: es indispensable para la certeza diagnóstica,

ubicación del tumor, tamaño, compromiso con las estructuras vecinas,
decisión y riesgo quirúrgico.
a) Ecografía: es de baja sensibilidad. La derecha puede no visualizarse
en los obesos. Deben ser vistas ambas adrenales para dar jerarquía

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 Capítulo IV. Endocrinología

diagnóstica. El tamaño normal de las glándulas no significa normalidad

funcional. La presencia de tumor adrenal no descarta el de hipófisis ni
diferencia con nódulo unilateral.
b) Tomografía Axial Computada (TAC) y Resonancia Nuclear Magnética
(RNM): son los métodos de elección, en particular el segundo (de
primera elección). Deben ser solicitadas de región sellar (silla turca)
y adrenales con el objeto de descartar o comprobar la presencia de
tumores combinados y compromiso de estructuras vecinas. Según la
imagen obtenida por TAC o RMN se los clasifica en macroadenomas o
extraselares (>5mm) y microadenomas o intraselares (<5mm) (fig. 10).
La ausencia de imagen patológica a la RMN en hipófisis no descarta
la enfermedad (habiendo ACTH elevada), debido que el tumor puede
no ser detectado.

Muchas veces suele confundirse el SC, en particular en su expresión subclíni-

ca, con hipotiroidismo, diabetes mellitus cuando esta se desarrolla a consecuencia
del SC, hepatopatías. Es importante una evaluación rigurosa de los signos clínicos
e interpretación de los datos de laboratorio.
Resumiendo, como indicación diagnóstica se recomienda seguir los si-
guientes pasos:

1) Relación cortisol/creatinina en orina (con muestreo seriado, 3 tomas

mínimo)
2) ACTH entre las 10.00 y 15.00 horas:
a) ACTH elevada: SC ACTH dependiente, probable origen en hipófisis.
b) ACTH rango normal inferior, inhibida o suprimida: SC ACTH inde-
pendiente
3) Imágenes de región selar y adrenales: RMN o TAC

3.1.6. Terapéutica

a) ACTH dependientes: Enfermedad de Cushing por corticotropinoma.

1) Farmacoterapia: se usan drogas de acción sobre la glándula adrenal o de
acción en hipotálamo (dopaminérgicas).
• Drogas de acción en adrenal: O’PDDD (mitatono): es la más nom-
brada e indicada por diferentes autores. Acción citostática adrenal. En
muchos países de América del Sur (ej. Argentina) no está disponible.
Riesgo de Addison.

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 Clínica médica de animales pequeños I

- Aminoglutetimide (AGT): Inhibidor de la esteroideogénesis y efecto

citolítico adrenal. Dosis 5 - 10 mg/Kg/día. Riesgo de Addison. Control
del hepatograma.
- Ketoconazol (KTZ): Inhibidor de la esteroideogénesis. Dosis 20-30
mg/kg/día. Control del hepatograma (es hepatotóxico).
El tiempo de sobrevida con las tres drogas es de entre 1 a 2 años. El
corticotropinoma tiende a crecer por no haber freno de los corticoides
además de existir un fenómeno de escape a dichas drogas, ya que la
ACTH continúa secretándose en forma constante y sin freno, estimu-
lando cada vez más a las adrenales.
• Drogas de acción hipotalámica: aumentan los niveles de dopamina,
inhibiéndose la secreción de CRH y de ACTH. La más utilizada por
haber presentado una excelente respuesta terapéutica es la Cabergolina.
Esta se suministra entre 0,25 a 2 mg/totales cada 72 horas (0,5 a 4 mg
totales por semana, dependiendo del peso), pudiéndose dar cada 48
horas. Respuesta efectiva en el 70% de los casos, con normalización de
la concentración de ACTH y cortisol urinario y reducción del tamaño
tumoral determinado por TAC o RMN. Se debe iniciar la terapia con
la menor dosis e ir incrementándola paulatinamente según la respuesta
clínica observada (normalización de la ingesta líquida y sólida, dismi-
nución del peso, etc.). Cabe aclarar que en algunos casos el pelo puede
decolorarse o no crecer, siendo un efecto colateral de la cabergolina, ya
que también se afecta la síntesis de la hormona melanocito estimulante.
Otra droga de uso para algunos autores es el L-deprenyl (1 a 2 mg/
kg/día). Esta puede combinarse con la Cabergolina en perros de talla
grande, potenciándose los efectos de esta última.
Los perros que no responden a la Cabergolina deben pasarse a terapia
con drogas de acción adrenal.

2) Cirugía de hipófisis: sería el método de elección en caso de tenerse la

experiencia necesaria. Es de uso común en los Países Bajos.

El control terapéutico se realiza evaluando la respuesta clínica al tratamien-

to: mejoría de parámetros como la polidipsia-poliuria y polifagia. Control de la
terapia con drogas dopaminérgicas cada 3 a 4 meses evaluando los niveles de
ACTH en plasma y el cortisol urinario. Al año está indicado realizar una nueva
TAC o RNM de región selar. De usarse drogas de acción adrenal, es necesario
controlar semanal o quincenalmente el Na+ y K+ dado el riesgo de Addison. En
caso de un incremento del K+ se debe discontinuar o espaciar las tomas (a una
toma semanal). Al mes de terapia se solicita realizar una estimulación con ACTH

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 Capítulo IV. Endocrinología

para estudiar la reserva funcional adrenal y hepatograma de utilizarse el AGT

y el KTZ, debido que son inductores de las transaminasas y el segundo puede
tener efecto hepatotóxico en tratamientos prolongados.
b) ACTH no dependientes: se pueden usar las drogas de acción adrenal,
especialmente en los casos de HMA. En los nódulos unilaterales, adenomas o
carcinomas se indica la extirpación quirúrgica de la glándula afectada. De no
poderse extirpar el carcinoma se debe comenzar con AGT, O’PDD o KTZ.
Control postadrenalectomía: luego de extirpada la adrenal es recomendable
la internación con cuidados intensivos, debido que son posibles varias complica-
ciones que comprometen la vida del paciente, como hemorragias, desequilibrios
hidroelectrolíticos, tromboembolismo pulmonar y crisis hipertensivas. Se indica
mantener al paciente heparinizado o con fibrinolíticos por lo menos 5 a 7 días
postcirugía y realizar ionogramas seriados.
La insuficiencia adrenal aparece luego de la extracción bilateral, o por atrofia
de una glándula al ser la neoplásica funcional, y se deben administrar glucocorti-
coides cada 12 hs (dexametasona o hidrocortisona de preferencia, dosis 1 mg/kg
IM o EV). Luego de las 72 horas se pasa a la vía oral. La terapia de reemplazo
con corticoides debe ir decreciendo paulatinamente, llegando a la mitad de la
dosis inicial al mes de la cirugía y a la cuarta parte al segundo mes, pasando en
días alternos hasta el tercer mes. Tres meses posteriores a la cirugía se indica
una estimulación con ACTH con el propósito de evaluar la reserva funcional del
adrenal remanente. Se considera una prueba satisfactoria cuando luego de una
hora de la postestimulación se alcanza un valor entre 13-15 µg/dl de cortisol. La
recuperación de la función adrenal y del eje adrenal dependerán del tiempo en
que haya transcurrido en realizar el diagnóstico y de la cirugía. A mayor tiempo
en diagnosticar y realizar la cirugía, mayor inhibición del eje y más tardará el
mismo en recuperar su función. Hay que considerar que por los menos durante
un año posterior a la cirugía el eje adrenal estará parcialmente inhibido, por más
que la estimulación con ACTH resulte normal. Esto significa que ante condicio-
nes de estrés moderado a máximo no habrá respuesta satisfactoria corriéndose
el riesgo de una crisis addisoniana aguda. El paciente que deba someterse a una
nueva cirugía deberá hacerlo bajo corticoterapia precautoria y previo estudio de
la función adrenal.
Es aconsejable realizar TAC o RNM (de elección) de hipófisis a los 6 meses
o 1 año postquirúrgico, para descartar crecimiento neoplásico en la pituitaria. De
haber recurrencia de signos clínicos debe indicarse lo más precozmente posible
incluyendo tórax y abdomen en el estudio.

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 Clínica médica de animales pequeños I

3.2. Enfermedad de Addison

3.2.1. Definición

La Enfermedad de Addison (EA) se define como la hipofunción de la

corteza adrenal (zona fascicular y gomerular, ambas o sólo una), provocando
un déficit de cortisol, con o sin déficit de mineralocorticoides (aldosterona).
Se presenta generalmente en animales jóvenes, siendo de curso crónico e in-
sidioso, caracterizada por un conjunto de signos clínicos inespecíficos, como
alteraciones digestivas, cardiovasculares y caquexia. Hay que tener en cuenta
que la glándula adrenal presenta en su corteza tres capas histológicas y funcio-
nalmente diferenciadas, siendo de externa a interna: 1) glomerular o arcuata:
producción de aldosterona; 2) fascicular: síntesis de cortisol; 3) reticular: sín-
tesis de androstenediona. La 2ª y 3ª capa están bajo la regulación de la ACTH,
en tanto que la glomerural, el efecto de la ACTH es corto y agudo, siendo el
principal mecanismo regulador de la síntesis de aldosterona la concentración
de K+ (su elevación estimula la síntesis) y la angiotensina II (sistema renina-
angiotensina, se pone en función ante una caída del Na+ o disminución de la
volemia y presión arterial).

3.2.2. Etiología

Addison primario: Se produce por una hipofunción adrenocortical primaria,

que obedece a:
1) autoinmune: anticuerpos anti receptor de ACTH e infiltrado linfocitario
(linfocitos T), se destruye la corteza adrenal preservando la médula adrenal. En
un primer momento, la función de la zona glomerular está preservada, habiendo
disminución de los glucocorticoides y aldosterona normal. Conforme avanza el
infiltrado linfocitario, se afecta la glomerular por destrucción del tejido. Es por
ello que se puede tener la EA, sin estar afectada la función mineralocorticoide.
2) Hipoplasia Adrenal congénita: si bien no es frecuente, puede manifestarse
en el cachorro o más tardíamente en el perro joven, dependiendo del grado de
hipoplasia y la reserva funcional adrenal.
3) Micosis y tuberculosis: tanto las micosis internas como el mycobacterium
sp tienen predilección por zona ricas en colesterol, sustrato de las hormonas
esteroideogénicas. La glándula adrenal es rica en colesterol y lugar de impacto
de estos microorganismos, provocando su destrucción. Esta presentación de EA
puede ser a cualquier edad.

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 Capítulo IV. Endocrinología

Addison secundario:
1) Hiposecreción de ACTH: es de muy baja prevalencia. Las causas son el
hipopituitarismo (congénito), hipofisitis o adenomas no funcionantes de hipófi-
sis que provocan destrucción del área corticotropa). Debido a la hiposecreción
de ACTH resultante, las adrenales tienden a atrofiarse, en particular las zonas
fascicular y reticular, resultando en hipocortisolismo y descenso en la androste-
nediona. La aldosterona no se ve afectada en su reserva funcional (mediado por
la angiotensina-II), pero sí en cuanto la respuesta aguda.
2) Iatrogénico: a) administración exógena de glucocorticoides: provoca
la inhibición del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), disminuyendo la
secreción de ACTH. Como consecuencia de este evento se llega a la hipoplasia
primero y luego a la atrofia de la corteza adrenal. Se considera que 1 semana
de corticoterapia, inhibe parcialmente el eje HHA durante un mes. Cuanto más
prolongada es la corticoterapia en el tiempo y mayor es la dosis, mayor inhibi-
ción del HHA en el tiempo, pudiendo hacerse irreversible. b) Drogas inhibidoras
de la esteroideogénesis: el ketoconazol y aminoglutetimide inhiben la función
corticoadrenal, debiéndose controlar la terapia con estos fármacos. En animales
predispuestos o con Addison subclínico, la terapia con ketoconazol provocará la
manifestación clínica de la enfermedad en forma aguda.

3.2.3. Signos clínicos

La EA primaria es una enfermedad crónica, de baja prevalencia en perros y

muy rara en gatos, cursa con períodos asintomáticos y sintomáticos de manera
intermitente. La signología clínica aparece tanto como consecuencia del pro-
greso de la enfermedad, como ante un hecho estresante, en el que la adrenal no
tiene la capacidad de responder a la demanda de cortisol y/o aldosterona del
organismo (en caso del secundario es el hipotálamo e hipófisis, que no pueden
responder al estrés). La evolución es lenta y gradual, caracterizada por debili-
dad muscular generalizada, letargia, depresión, temblores, poliuria, polidipsia,
con inapetencia progresiva, pudiendo llegar a la anorexia y pérdida de peso y
caquexia. La poliuria se produce por una excesiva natriuresis, que conduce a un
lavado medular y la posterior deshidratación. Los signos gastrointestinales son
anorexia, náuseas, vómitos, dolores abdominales, y en ocasiones heces blandas
o diarrea con melena o hemorragia relacionada directamente con la hipocorti-
solemia. Hay disminución del tono vascular adrenérgico y pérdidas urinarias de
Na+ (resulta en hiponatremia) y mayor retención del K+ (hiperkalemia), lo que
conduce a hipotensión arterial y bradicardia. La alteración en el equilibrio mineral
se pone de manifiesto cuando se afecta la aldosterona. Como manifestaciones

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 Clínica médica de animales pequeños I

dermatológicas se observan hiperpigmentación cutánea y de mucosas debido al

aumento de la hormona melanocito estimulante (MSH). En casos severos puede
haber convulsiones por hipoglucemia asociada.
En la insuficiencia adrenal secundaria no se presentan los signos de hiperpig-
mentación y muy raramente hay hiponatremia e hiperkalemia por estar conservada
la secreción de mineralocorticoides.
Crisis addisoniana: es una urgencia clínica grave. Puede aparecer en las si-
guientes ocasiones: 1) insuficiencia adrenal no conocida: ante una situación de
estrés, por suspensión abrupta de los corticoides o luego de corticoterapia pro-
longada y suspendida correctamente, si el individuo es sometido a una situación
estresante (cirugía, accidente, etc.). 2) Pacientes sanos por destrucción súbita de
las adrenales (coagulopatía, micosis profunda o tuberculosis no diagnosticadas).
3) Pacientes previamente conocidos, en los que se ha interrumpido en tratamiento
sustitutivo, o que han sufrido una complicación ante situaciones de estrés como
infección grave, traumatismo, cirugías, accidentes, etc., y no han aumentado la
suplementación hormonal.
Clínicamente se manifiesta con anorexia acompañada de náuseas y vómitos,
debilidad, deshidratación intensa con disminución del volumen plasmático e
hipotensión arterial, hipoglucemia, bradicardia severa, pueden presentar dolor
abdominal y colapso. Hay caquexia en los casos de ser la manifestación aguda
de la EA no tratada.

3.2.4. Diagnóstico

3.2.4.1. Aproximación diagnóstica

La signología episódica, es de vital importancia en el diagnóstico esta pato-

logía. La aplicación de corticoides con posterior mejoría de los signos clínicos
es un dato útil para la orientación en el diagnóstico.
1) Laboratorio de rutina: hemograma, bioquímica e ionograma. Lo caracte-
rístico es la hemoconcentración, tendencia a la hipoglucemia o hipoglucemia
franca y azotemia prerrenal. Los pacientes con cuadro agudo suelen presentar
una acidosis metabólica como resultado de una disminución de la reabsorción
de bicarbonato y cloruro en los túbulos renales. El ionograma es importante
(aunque no determinante) para la aproximación diagnóstica, siendo característico
el cuadro de hiponatremia, hipocloremia e hiperkalemia. La relación Na/K es <
27/1, pero valores entre 27/1 y 28-29/1 con signos compatibles con EA, deben
ser considerados altamente sospechosos de la enfermedad. La hiperkalemia del
Addison se debe diferenciar con la provocada por insuficiencia renal aguda,

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 Capítulo IV. Endocrinología

obstrucciones uretrales o ruptura de vejiga. La hiponatremia debe diferenciarse

de las enfermedades tubulares renales que impiden la reabsorción de sodio, de
diuresis postobstructivas, de cualquier trastorno gastrointestinal prolongado que
dificulte la absorción de sodio o dietas hiposódicas prolongadas.
2) Imágenes: en los pacientes con severa hipotensión y deshidratación se ve
microcardia. La ecografía es irrelevante en la EA, en tanto la Tomografía Com-
putada o la Resonancia Magnética Nuclear son indicadas en caso de Addison
secundario con el propósito de confirmar o descartar adenoma hipofisario no
funcionante.
3) Bioquímica endócrina: no es de utilidad la medición de cortisol plasmático
basal. El cortisol urinario sólo ayuda a orientar hacia la enfermedad en caso de
encontrarse disminuido.
El diagnóstico definitivo se basa únicamente en la estimulación con ACTH,
con la que se evalúa la capacidad de respuesta y reserva funcional de la glándula
adrenal. Junto con la determinación de cortisol se puede determinar los valores
de aldosterona (ya que algo responde a la estimulación con ACTH) para saber si
zona arcuata también está afectada.
La estimulación con ACTH no diferencia entre EA primario y secundario.
Para ello es necesaria la medición de ACTH, estando elevada en el primario.
Como diagnóstico diferencial se debe considerar la insuficiencia renal aguda
o crónica, nefropatías tubulares, hipoglucemias, enterocolitis o grastroenteritis,
infecciones agudas o crónicas.

3.2.5. Tratamiento

1) Crisis aguda: solución fisiológica, para corregir inmediatamente la hipovo-

lemia y la hipotensión. Laboratorio de urgencia (urea, ionograma, hemograma)
y EKG. De sospecharse EA (con o sin los datos de laboratorio y el EKG), es
indicado inyectar dexametasona e hidrocortisona EV, 1mg/kg y 0,5 a 1 mg/kg
respectivamente. Una vez estabilizado el paciente, se continúa con dexametasona
dosis de 0,5 a 1 mg/Kg EV o IM c/6 u 8 hs. De estar alterado el ionograma, se
continúa con hidrocortisona a la misma dosis. La recuperación de la crisis es
muy rápida, pero si no se instaura el tratamiento correcto nuevamente recidiva
el cuadro ante un mínimo estrés.

2) Crónico y en mantenimiento:
• Glucocorticoides: Predinisolona 0,2 mg/Kg oral.
• Mineralocorticoides: Acetato de Fludrocortisona 0,02 mg/Kg oral o hi-
drocortisona (de elección) 0,5 – 1 mg/kg oral.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Las dosis y frecuencia de administración de estas drogas deben ajustarse según

respuesta del paciente y aumentarse ante la posibilidad de tener que enfrentar
o haber pasado por alguna situación de estrés (mudanza, dejarlo en caniles en
época de vacaciones, cirugías, etc.).
Dietético: suplementacion con sal.

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 4. Pancreas endocrino y metabolipídico

Dr. Víctor A. Castillo

4.1. Diabetes mellitus

4.1.1. Definición

La diabetes mellitus (DM) es una alteración del metabolismo de hidratos

de carbono que cursa con tendencia a la hiperglucemia o hiperglucemia franca,
debido a una hiposecreción de insulina (déficit parcial o absoluto) o a una se-
creción normal o elevada de insulina pero sin que esta pueda ejercer su efecto
en los tejidos (déficit relativo).

4.1.2. Clasificación y etiología

Según su etiología, se las clasifica en:

• Diabetes Mellitus Tipo-1 (DM-1): es conocida como insulinodependiente,
habiendo un déficit secretorio de la célula b pancreática. Las causas son:
1) autoinmune citomediada (se altera el complejo mayor de histocom-
patibilidad, posiblemente por partículas virales que pueden o no causar
enfermedad clínica, incluso los virus vacunales); y 2) degeneración de los
islotes pancreáticos por causas aún no establecidas. La DM-1 se presenta
en perros jóvenes, ya sea en cachorros o en animales menores de 6 años
(aparición tardía).
• Diabetes Mellitus Tipo-2 (DM-2): hasta hace poco se la denominaba no
insulinodependiente, concepto que cambió por el de insulinorrequiriente,
debido que un diabético tipo 2 puede necesitar insulina para normalizar
su glucemia. Este tipo de diabetes es la más frecuente y se presenta en
animales (perros o gatos) mayores de 7 años, con mayor prevalencia en
hembras que machos (9:1) en el perro y en sentido contrario en el gato.

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 Clínica médica de animales pequeños I

En muchos casos se asocia a obesidad con o sin ovarios poliquísticos. Si

está asociada la obesidad con la poliquistosis ovárica más DM-2, se está
en presencia del Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP). La causa de
DM-2 obedece a dos eventos: primero hay un defecto en el receptor de
insulina (pre, intra o postreceptor), habiendo insulinorresistencia. Esto se
traduce en hiperinsulinismo para mantener la normoglucemia. El segundo
evento es el aumento progresivo de la glucemia debido que se afecta la
respuesta secretoria de la célula b. Esto ocurre porque al haber períodos
de glucemia elevada (en ayunas o postprandial), esta glucosa ejerce un
efecto tóxico en la célula, inhibiendo primero la secreción de insulina y
luego disparando los mecanismos de apoptosis celular. Esto último trae
como consecuencia una disminución de islotes funcionantes agravando el
cuadro de hipoinsulinismo (fig. 16). A medida que la capacidad secretoria
de la célula b se ve afectada o el número de islotes va disminuyendo, el
perro o el gato irán requiriendo cada vez más insulina para mantener la
normoglucemia. El depósito de amiloide en los islotes como causa de DM
en gatos es discutida, ya que se encontró amiloide en páncreas de gatos
no diabéticos. Se considera que la amiloidosis sería la consecuencia de la
muerte celular por apoptosis y los mecanismos de remoción de la célula
muerta.

Se reconoce una progresión o fases en DM-2:

1) Intolerancia a la glucosa o Latente: presenta dos períodos
a) normoglucemia de ayuno (glucemia entre 60-110 mg/dl) con hiperglu-
cemia postprandial (>140 mg/dl de glucosa a las 2 horas post ingesta).
b) hiperglucemia de ayuno o intolerancia a la glucosa en ayuno (IGA):
glucemia
>110 y <125 mg/dl (en perros).
2) Diabetes Mellitus dos: estadios clínicos
a) Subclínica o asintomática: glucemia > 125 y <170 mg/dl). En este
estadío al ingerir alimentos se pasa a glucemias que superan los 200
mg/dl.
Se considera diabético a un perro con valores de glucemia en ayunas
> 125 mg/dl.
b) Clínica o sintomática: glucemias > 170 mg/dl en perros y >250 a
300mg/dl en gatos, acompañados de signos clínicos.

Puede ocurrir que se pase de la fase latente a la clínica ante situaciones que
agraven la resistencia insulínica, tales como infecciones, corticoterapia, diestro
(diabetes del diestro) gestación (diabetes gestacional). Cuando cesa el efecto

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 Capítulo IV. Endocrinología

contrainsulínico se retorna a la latencia o queda en estado asintomático. Una vez

que el perro o gato pasaron por la fase clínica deben ser considerados diabéticos
aun en normoglucemia.

4.1.3. Signos clínicos

• DM-1: es de aparición rápida, prácticamente sin fase subclínica. Los

perros suelen ser normopesos y jóvenes. Signos cardinales: polidipsia-
poliuria-polifagia y pérdida de peso en forma alarmante. Veloz desarrollo
de cataratas.
• DM-2: aparición lenta e insidiosa. Puede haber un largo período de latencia
o de fase asintomática. Los perros o gatos pueden ser obesos o normopesos
y desarrollar un período sintomático breve durante el diestro las hembras.
Estos períodos sintomáticos también son observados postingesta, donde el
dueño refiere un marcado incremento de la ingesta líquida. El 60% de las
perras con DM-2 se asocia a obesidad y ovario poliquístico. Los signos
en fase cínica son semejantes a DM-1, pero la pérdida de peso no es tan
abrupta, pudiendo los obesos mantener el sobrepeso. Las cataratas son de
aparición tardía, incluso con largos períodos de hiperglucemia. Debido que
en el diabético el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal se encuentra exacerbado,
pueden los perros y gatos desarrollar una cuadro cushingoide (tanto clínico
como bioquímico), por lo que en estos casos se debe ser prudente antes
de emitir un diagnóstico definitivo.

4.1.4. Diagnóstico

Es sencillo en los casos de DM sintomática. Se debe tener en cuenta para el

diagnóstico de la enfermedad en la fase asintomática y en la de Intolerancia a
la glucosa (latente) la población de riesgo: obesos, hembras, quistes ováricos,
bajo corticoterapia o progestágenos. También la presencia de enfermedades
metabólicas que puedan provocar DM tales como el Síndrome de Cushing o el
Hipertiroidismo. El diagnóstico definitivo se realiza midiendo la glucemia en
ayunas. Valores > de 125 mg/dl son diagnósticos de DM en perros, mayores de
150 mg/dl en gatos son sospechosos si el animal no está estresado y en 3 muestras
seriadas repite estos valores. Con glucemias > de 300 mg/dl o > 220 mg/dl y
signos clínicos es diagnóstico de DM en gatos. En caso de sospecha de latencia,
sea por IGA o sospecha de hiperglucemia postprandial, es indicado realizar el
test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG), dando jerarquía diagnóstica a una

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 Clínica médica de animales pequeños I

glucemia > de 130 mg/dl a las 2 horas postprandial (intolerancia) y en caso de

haber un pico que sobrepase los 170 mg/dl a la hora se debe considerarlo diabético
asintomático. Juntamente con la glucemia de ayuna se debe medir la insulinemia.
En los casos de hiperglucemias francas (> 150 mg/dl y/o cuadro clínico de DM),
donde hay un potente efecto glucotóxico, antes de evaluar la insulinemia se debe
normalizar la glucemia, para lograr que la célula b recupere funcionalidad y así
tener un valor preciso. Se la debe relacionar con la glucemia para saber si se
está o no en normoinsulinismo. Como estimador del tiempo que un individuo
ha estado o pasado por períodos de hiperglucemia, se indica la hemoglobina
glicosidada (HbA1C), que evalúa el historial glúcido de los últimos 3 meses en
el perro y en el gato. Es de gran utilidad en el caso de la población de riesgo y
ante sospecha de fase latente.
La DM debe diferenciarse del Síndrome de Cushing, hipotiroidismo subclínico
o clínico y nefropatías tubulares.

4.1.5. Terapéutica

1) Insulinoterapia: los tipos de insulina según su acción se clasifican en: NPH

(INPH, acción intermedia, dura entre 18-20 horas, pico entre 4 a 6 horas
de administrada), Corriente Neutra (ICN, acción rápida, dura entre 6 a 8
horas y pico entre los 30 minutos y una hora de aplicada), Rápida y ultra-
rrápida (duran entre 1 a 2 horas, siendo su efecto inmediato), preparado
de insulina mix (70% NPH y 30% de CN) y un compuesto de reciente
aparición que es análogo de la insulina, denominado Insulina Glargina
(acción lenta, dura 24 horas y no tiene picos, siendo su efecto en meseta).
La DM-1 y DM-2 sintomática deben tratarse con insulina. En el último de
los casos, la dosis y frecuencia de insulina pueden variar según el grado de
requerimiento del paciente. Es importante señalar que la dosis de insulina,
como su frecuencia de administración y tipo de insulina dependerá de
cada individuo en particular. Como dosis orientativa se dan 0,5 a 1 UI/kg
en perros y 0,25 a 0,5 UI/kg en gatos. Generalmente se aplican dos veces
por día de INPH o una dosis de NPH más otra de CN como segunda dosis.
Otra forma es dar INPH a la mañana con correcciones de Insulina rápida
o ultrarrápida al momento de la comida. El horario de aplicación debe ser
consensuado con el propietario según sus horarios y las costumbres del
animal (de comida, ejercicio, etc.), de esta manera se logrará una correcta
adhesión al tratamiento. Una vez elegidos los horarios de aplicación, estos
deben ser constantes a lo largo del año, pudiendo haber una tolerancia de
± 1 hora. Luego de aplicada la insulina, el animal deberá comer dentro de

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 Capítulo IV. Endocrinología

las 3 a 4 horas de recibida la NPH (puede haber un entremés al momento

de darla) y no más allá de los 30 minutos de recibida la CN (se aprovecha
la acción máxima de cada insulina). Con la insulina glargina no existe el
inconveniente de los horarios.
2) Farmacoterapia: dos tipos de drogas: a) hipoglucemiantes orales: derivados
de las sulfanilureas, acción insulinogoga. Las más comunes son la glica-
zida, gibenclamida y glimepirida, esta última de menor riesgo hipogluce-
minate. Dosis de glimepirida: entre 1 a 4 mg/totales con cada comida. Se
ajusta de acuerdo a la respuesta de glucemia y HbA1C. De uso en gatos.
b) Normoglucemiantes orales: son insulinosensibilizantes, aumentando
el número y sensibilidad de receptores a la insulina y los transportadores
de glucosa. Normalizan la actividad hepática (neoglucogénesis) y el me-
tabolismo lipídico. Su efecto máximo se consigue al mes de iniciada la
terapia. Se los puede dar como monoterapia o combinados con la insulina
(se logra reducir la frecuencia de administración y la dosis). Para su uso
debe haber producción endógena de insulina (valores >15 UI/ml). Se las
suministra con la comida. Hay dos grupos: 1) biguanidas: metformina;
2) tiazoledenidionas: rosiglitazona y pioglitazona (esta última se da una
vez al día en cualquier horario).
En la fig. 11 se describe el esquema de tratamiento con metformina y pio-
glitazona. En caso de hiperglucemia franca (>170 mg/dl) está contraindi-
cada la farmacoterapia (efecto glucotóxico). Primero se debe normalizar
la glucemia, se desintoxica la célula b y recomienza la síntesis de insulina.
Evaluar la insulinemia previa decisión terapéutica.
3) Dietoterapia: la mejor dieta es aquella que el animal desea comer. Tener
en cuenta los hábitos del perro y gato. De ser posible administrar dieta
comercial formulada especialmente para diabéticos. Si no se puede (ya
sea por los costos o hábitos del animal), se debe formular una dieta casera.
Como orientación (perro): del total de comida: 50% hidratos de carbono
de alta digestión (arroz, pastas); 25% hidratos de carbono de lenta diges-
tión (zapallo, calabaza, zapallito, remolacha, zanahoria); 25% proteínas
(carnes rojas o blancas). Agregar fibras (salvado, acelga) y 15 ml de aceite.
Los lácteos deben ser descremados. El aporte de comida se distribuye de
la siguiente manera (perro): a) insulina: 1) desayuno (post inyección):
leche descremada o queso descremado; 2) Almuerzo (3-4 horas de la 1º
dosis de insulina): ¾ partes del total; 3) Cena (2-3 horas de la 2ª dosis) ¼
parte restante. De ser la mayor dosis de insulina a la noche se invierten las
proporciones de almuerzo y cena. b) Farmacoterapia: mismo esquema o
repartir la comida en partes iguales.

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 Clínica médica de animales pequeños I

La DM es un desafío terapéutico. Cada perro o gato requieren de un tra-

tamiento individual, que puede modificarse con el transcurso de los años.
Quienes reciben solamente normoglucemiantes pueden con el tiempo necesitar
una mínima dosis de insulina y hasta terminar con insulina como única tera-
pia. Por el contrario, hay animales que debutan con insulina y pueden pasar a
farmacoterapia sola o combinada.
El control del diabético debe hacerse de la siguiente manera:
1) Clínica: normalización de la ingesta líquida y sólida. Ganancia de peso
(de haber pérdida previa) o descenso del peso (en caso de obesidad): Objetivo:
normopeso.
2) Bioquímica: glucemias en ayunos (previo a la insulina y/o 4 horas de
aplicada prepandrial o 2 horas post prandial). Con hipoglucemiantes o normo-
glucemiantes como monoterapia se mide la glucemia en ayunas y/o 2 horas post
prandial. Objetivo: glucemia de ayuno no mayor de 150 mg/dl, a las 4 horas
(insulina) no menor de 60 mg/dl, 2 horas postprandial no mayor de 150 mg/dl
(insulina o fármacos) o normal (fármacos). HbA1C: medir cada 3 a 4 meses.
Objetivo: <7,5%.
Un animal bien controlado tiene una sobrevida normal.

4.2. Hipoglucemias

4.2.1. Definición

Se define hipoglucemia cuando la concentración de glucosa en ayuno de 12

horas es inferior a 60 mg/dl, siendo sintomática a partir de 50mg/dl en menos.

4.2.2. Clasificación y etiología

Según su etiología se las clasifica en:

• Hipoglucemias del cachorro y juveniles: por lo general son debidas a déficit
enzimáticos de las vías glucogenogénica, glucogénica o gluconeogénica.
Estas deficiencias traen aparejadas una falta de almacenamiento de la glu-
cosa, tanto intrahepática como intramuscular, deficiente utilización de la
glucosa o falta de aporte glúcido a los tejidos. Los depósitos de glucógeno
son rápidamente utilizados, quedando los tejidos sin la fuente de energía
necesaria para cumplir sus funciones.

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 Capítulo IV. Endocrinología

• Hipoglucemias por déficit hormonales e infecciosas: el hipotiroidismo

severo y el hipotiroidismo congénito pueden cursar con tendencia a la
hipoglucemia o hipoglucemias leves (<60 >50 mg/dl), debido que las
hormonas tiroideas regulan el metabolismo de hidratos de carbono. En
el caso del hipotiroidismo congénito, es factible la aparición de hipo-
glucemias severas (hipoglucemia del recién nacido), debido a: falla en
la absorción de hidratos de carbono en intestino, alteración de las vías
sintéticas de glucógeno y glucosa e hipotermia, lo que induce a la utili-
zación de depósitos de glucógeno. La Enfermedad de Addison también
cursa con tendencia a hipoglucemia a hipoglucemias moderadas (<60 >
40 mg/dl). La causa es la disminución en la vía gluconeogénica debido
a la deficiencia de cortisol. Respecto a las infecciones, las septicemias o
infecciones agudas severas llevan a la hipoglucemia por consumición de
la glucosa por parte de las bacterias.
• Hipoglucemias por neoplasias: la principal causa es el insulinoma, tumor
de las células b pancreáticas que se caracteriza por la producción tónica
de insulina sin regulación de los niveles de glucemia circulantes. El in-
sulinoma puede ser benigno (adenoma de islotes) o maligno (carcinoma
de células b), siendo de comportamiento agresivo, tanto funcionalmente
como por su alta capacidad de metastizar en varios órganos.
• Iatrogenia: es el caso de sobredosis de insulina o de hipoglucemiantes
orales (grupo sulfunilureas, en especial gibenclamida, glipirida).
• Hipoglucemia del perro de caza: se produce en los momentos previos a la
cacería o durante la misma, debido a una rápida consumición del glucógeno
intrahepático y muscular por parte de los músculos en actividad, no dando
tiempo al organismo a reponer la glucemia por la vía gluconeogénica.

4.2.3. Signos clínicos

La hipoglucemia puede ser de presentación aguda o crónica.

1) Hipoglucemia aguda: hipoglucemia del recién nacido, hipoglucemia del
perro de caza, iatrogénicas.
2) Hipoglucemias crónicas: es característico en el insulinoma. En este punto
hay que tener en cuenta que el organismo, en particular la neurona y en especial
en el perro, se va adaptando a concentraciones de glucosa cada vez más bajas.
Es por ello que al principio la hipoglucemia pasa desapercibida. Si bien es espe-
rable que los signos se manifiesten con valores de glucemia < 40 o 30 mg/dl, se
han podido constatar casos de perros y gatos con glucemias de 25-20 mg/dl sin
manifestar signología. Es evidente que la neurona se adaptó progresivamente a

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 Clínica médica de animales pequeños I

dichos valores, pero ante situaciones que fuercen mayor utilización de glucosa,
sobrevendrá la crisis característica.
Los signos clínicos característicos son:
a) Curso crónico: intolerancia al ejercicio, tendencia a la obesidad, convul-
siones. Estas se manifiestan en cualquier momento, particularmente después del
ejercicio o de ayuno prolongado. No tienen un patrón de tiempo, como en el
caso de la epilepsia.
b) Curso agudo: al haber un abrupto descenso de la glucosa, sin dar tiempo a
los mecanismos adaptativos del sistema nervioso, la convulsión puede sobrevenir
rápidamente, o pasar previamente por un estadio de debilidad, mareos, temblores
leves y desmayos. De no ser normalizada la glucemia, entonces habrá convulsio-
nes. En casos hiperagudos o con hipoglucemias incontrolables, puede acontecer
el fallecimiento del animal, debido a muerte neuronal. Otro efecto colateral de
las convulsiones hipoglucémicas es el edema cerebral y daño cerebral.

4.2.4. Diagnóstico

1) Clínico: Generalmente presenta dificultades, ya que suele confundirse la

convulsión hipoglucémica con epilepsia y tratada como tal. Para el diagnóstico
se deberá tener en cuenta la edad del animal (cachorro, joven o adulto): las de-
ficiencias enzimáticas se manifiestan a edad temprana, en tanto el insulinoma
es en perros mayores de 6 años por lo general. Las deficiencias hormonales que
causan hipoglucemias se asocian a síntomas de la enfermedad de base. En el caso
del perro de caza, siempre son coincidentes con actividad física previa o durante
la cacería. La iatrogenia con una buena anamnesis es suficiente.
Para el diagnóstico del insulinoma es orientativo: desmayos o convulsiones
frecuentes y de aparición aparentemente súbita en un animal “sano”. El cuadro
convulsivo suele aparecer al principio en ayuno de 12 horas o más, para luego ir
haciéndose más frecuente y menos espaciadas respecto de las comidas. También
pueden manifestarse luego del paseo, subir escaleras o cualquier tipo de ejercicio
simple. Estos datos orientan hacia la hipoglucemia y al insulinoma.
2) Laboratorio: la medición de la glucemia hace al diagnóstico. Esta debe
tomarse con 12 a 8 horas de ayuno (dependiendo cada caso). Glucemias < 60 y
> 55 mg/dl, sospechoso y hay que repetir, glucemia < 55 mg/dl es diagnóstico
de hipoglucemia y se deben buscar las causas. Junto con la glucemia se solicita
insulina y se realiza la Relación Insulina/glucosa corregida para conocer si hay
o no hiper o normoinsulinemia. Los casos que presenten normoinsulinemia para
valores bajos de glucosa, hay que buscar la causa en el Addison, hipotiroidismo,
infecciosas. Algunos insulinomas por carcinomas de célula b pueden pasar por

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 Capítulo IV. Endocrinología

estadios de normalidad funcional y disparar insulina en forma abrupta o con un

tono secretor bajo pero constante. En estos casos se puede presentar una apa-
rente normoinsulimemia. De sospecharse el insulinoma no se lo debe descartar,
o se repite el estudio en otro momento o se realiza la exploración quirúrgica del
páncreas.
El insulinoma en su presentación típica cursa con hiperinsulinismo, siendo
casi diagnóstico de la enfermedad.
En el perro de caza, se realiza un estudio con ejercicio con los siguientes
pasos: 1) glucemia basal + insulina. 2) Ejercicio durante 1 hora (correr o realizar
la actividad habitual de cacería); 3) glucemia postejercicio + insulina. Glucemias
< 60 mg/dl postejercicio con insulimemias normales para el valor de glucosa, es
diagnóstico de la hipoglucemia del perro de caza.
3) Imágenes: no son de utilidad en el insulinoma. En un estudio realizado
sobre 300 personas con insulinomas, los autores describen que no fue posible
detectar el tumor por métodos tales como la tomografía computada, resonancia
nuclear magnética y angiografía pancreática. En nuestra experiencia, sólo un
insulinoma pudo ser visualizado por ecografía, sobre un total de 30 explorados
aun con tomografía computada. Tampoco las metástasis pudieron ser evidenciadas
por las imágenes.
4) Cirugía exploratoria e histopatología: es la forma de realizar el diagnóstico
definitivo de insulinoma. Este tumor presenta un tamaño que varía entre 0,5 mm,
o incluso menos, a 5 cm. Se exploran ambas ramas del páncreas, y cualquier
cambio en la forma de la textura o color debe ser resecado. Además del páncreas,
se explora el resto del abdomen en busca de posibles metástasis (no siempre visi-
bles), en especial en hígado. La histopatología dará la tipificación del insulinoma.
Como diagnóstico diferencial, se deberá tener en cuenta la epilepsia, toxom-
plasmosis, eclampsia, convulsiones por hiperlipemias.

4.2.5. Terapéutica

a) Hipoglucemia por causas no neoplásica: en el momento de la convulsión,

indicar suministrar algún jarabe, jalea, miel o directamente azúcar que son absor-
bidas rápidamente por las mucosas y elevan el nivel de glucosa. Posteriormente
se continúa, según la severidad de la hipoglucemia: 1) glucemias <40 mg/dl:
goteo de dextrosa al 25% controlando la glucemia o ampolla EV de dextrosa o
glucosa al 50%; 2) glucemia > 40 mg/dl o con dexametasona 1 mg/kg/EV hasta
obtener normoglucemia.
Para el perro de caza es indicado dar una dieta rica en hidratos de carbono 15
días antes de la temporada de caza y el día de la cacería. Indicar al propietario

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 Clínica médica de animales pequeños I

llevar dexametasona inyectable y jarabe, miel o azúcar ante la eventualidad de

una hipoglucemia.
En las hipoglucemias juveniles, el tratamiento debe ser con dietas hiperca-
lóricas, espaciadas el menor tiempo posible (no más de 4 horas entre comidas).
b) Insulinoma: 1) terapia de sostén: está contraindicado el tratamiento con
azúcares como en el punto anterior, ya que estimula aún más la secreción de in-
sulina tumoral. Se suministra dexametasona 1 a 2 mg/kg/EV o IM para producir
neoglucogénesis cada 12 horas. Una vez estabilizado se pasa a prednisona 0,5 a
1 mg/kg/oral cada 12 horas. Dieta no hipercalórica ni hiperproteica para evitar
estimular al tumor, y con frecuencia no mayor de 4 horas entre comida. 2) Tera-
pia definitiva: cirugía y resección del tumor. Posterior a la ablación tumoral, se
controlará la posibilidad de pancreatitis. En las primeras 72 horas postquirúrgicas
se presenta una diabetes mellitus transitoria, hasta que el resto de los islotes que
se hallaban inhibidos se desensibilizan y comienzan a producir insulina normal-
mente. Cuando ocurre este evento indica resección total del tumor, caso contrario
debe sospecharse de metástasis, no ablación o ablación parcial del tumor. Pude
ocurrir que después de un período de normalidad (incluso con el episodio de
diabetes transitoria), retorne la hipoglucemia. Cuando esto sucede es debido a
recurrencia tumoral o presencia de otros insulinomas, diseminados o no, que se
hallaban en estado de quiescencia ante la producción del tumor principal. Al ser
extirpado éste, el o los otros tumores comienzan a funcionar.
De ocurrir los eventos señalados o no poder ser extirpado el o los insulinomas,
se continúa con terapia de sostén, sea con corticoides y dieta o con diasóxido
(droga que inhibe la síntesis de insulina) a dosis de 10 mg/kg/oral repartida en
2 tomas. Se debe advertir al propietario que el tratamiento será sólo paliativo,
siguiendo el tumor su curso. Generalmente la muerte sobreviene por hipoglucemia
severa aguda, dado que las unidades funcionantes de insulinomas provocan un
aumento sostenido e inmanejable de la insulina.
Se debe realizar el seguimiento clínico y bioquímico. Este último evaluando
la glucemia en ayunas mensualmente o previo a la cacería. En los insulinomas
se controla mensualmente la glucemia y bimestral la insulinemia de no haber
sido resecado el tumor. Como seguimiento postquirúrgico se indica insulinemia,
a los 15 días o al mes postcirugía y luego bimestral con el siguiente criterio:
normoinsulinemia en 3 determinaciones seguidas, se realiza dosaje semestral;
con 2 determinaciones seguidas normales: se da de alta. De aumentar la insulina
en cualquiera de las evaluaciones realizadas, indica recurrencia tumoral. Si no
desciende a la primera determinación postcirugía: indica persistencia tumoral.

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Tiroides

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5. Clements, R.S. Jr.; Vourgant, B.: Fatal diabetic ketoacidosis: major causes
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Hipoglucémias

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268

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 Capítulo IV. Endocrinología

Imágenes

Fig. 1. Prevalencia de patología endócrina por glándula o sistema en la Ciudad de Buenos Aires. N = 500
casos en 4 años.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Fig. 2. Prevalencia de cada enfermedad endócrina en animales domésticos en la Ciudad de Buenos Aires
(Arg.) N = 500 casos estudiados en 4 años.
Ho (hipotiroideo); TAI (Tiroiditis Autoinmune Eutiroidea); H+ (hipertiroideo); Ca Tiroideo (Carcinoma
tiroideo); SC (Sindromede Cushing); Add (Addison); DM (diabetes mellitus); Ins+ (insulinoma); Dislip 1°
(dislipemia primaria); Hipoparatir (hipoparatiroidismo); DIC (diabetes insípida central); EMA-2 (endocri-
nopatía autoinmune tipo 2); MEN (neoplasia endócrina múltiple).

Fig. 3. Regulación del eje tiroideo. La T4 es transportada en circulación por sus proteínas de unión
(binding) albúmina, TBPA y TBG. Una pequeña fracción está libre y es la que ingresa en célula, donde se
deioniza a T3, ingresa al núcleo y se une a su receptor en el ADN para iniciar la síntesis proteica. La T4
en hipófisis e hipotálamo es deionizada a T3 y de esta manera se producirá la inhibición de la TRH y TSH.

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 Capítulo IV. Endocrinología

Fig. 4. Cachorros hipotiroideos de 6 meses (a) y de 7 meses (b), siendo este último congénito. Nótese
en “a” el pelo decolorido y de aspecto lanudo, en tanto que en “b” la desproporción corporal. La foto “c”
muestra la centellografía y ecografía tiroidea del cachorro de la foto “b”. En este caso la tiroides es hipo-
captante (círculo) pero en su posición anatómica como lo muestra la ecografía. La glándula estaba muy
aumentada de tamaño (bocio) y se pueden ver (flechas) zonas hipoecoicas correspondiente a folículos
agrandados.

Fig. 5. Tiempos en los que el eje tiroideo fetal comienza a funcionar. Es importante remarcar que el
sistema de deionización prioriza la formación de T3 reversa en el feto.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Fig. 6. Perro hipotiroideo clínico severo (foto a), donde se puede apreciar la alopecia y el aspecto
abotagado. En “b” se aprecia la ecografía tiroidea de este animal, mostrando bocio de tipo coloide (áreas
hipoecogénicas).

a b
Fig. 7. Centellografía tiroidea en cámara gamma con 99Tc. En la foto “a” se puede ver un nódulo
autónomo (nódulo caliente o hipercaptante), en tanto que el otro lóbulo (círculo) se encuentra inhibido
(hipocaptante o frío). En “b” la hipercaptación es de toda la glándula, siendo un bocio difuso tóxico.

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 Capítulo IV. Endocrinología

a b

Fig. 8. Centellografía tiroidea en cámara gamma con 99Tc, ecografía y tomografía computada (helicoidal)
en carcinoma de tiroides. La imagen de centellografía y ecografía corresponden a la misma tiroides (a y
b), donde el lóbulo derecho es caliente, en tanto el izquierdo está inhibido. El carcinoma fue papilar. La
imagen ecográfica del lóbulo derecho lo muestra aumentado de tamaño e hipoecoico. La foto “c” (tomo-
grafía computada), corresponde a cortes sagitales (foto superior) y coronales (foto inferior) donde se
puede ver la oclusión y desplazamiento del esófago y el compromiso de la tráquea por el efecto de masa
del carcinoma, que en este caso resultó se anaplásico.

Fig. 9. Perros con Sindrome de Cushing. Se puede ver en la foto superior el abdomen prominente y
comedones, en tanto que en la foto inferior, además del abdomen prominente, la atrofia muscular en los
glúteos y maseteros.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Fig. 10. Tomografía Axial Computada helicoidal (a) y Resonancia Nuclear Magnética (b). En la foto “a” se
ve un macroadenoma de hipófisis de proyección extraselar en los tres cortes (sagital, axial y coronal).
En el corte axial se ve la relación con el quiasma óptico, el cual está siendo comprometido. En la foto “b”
se ve un macroadenoma de hipófisis con leve proyección extraselar (círculo) en vista sagital (imagen
normal y ampliada).

Fig. 11. Protocolo de tratamiento con metformina y pioglitazona en pacientes con intolerancia a la gluco-
sa y diabetes tipo 2 subclínica.

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 Capítulo V
GASTROENTEROLOGÍA

Coordinadora
M.V. Silvia Feijoó

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 1. Disfagias

M.V. Silvia Feijoó

La disfagia se define como la dificultad (no siempre de origen doloroso)

para deglutir líquidos y/o sólidos. El signo clínico cardinal de las mismas es la
regurgitación, es decir la expulsión de alimento, saliva, o secreción esofágica,
por la boca (es un mecanismo netamente pasivo que se ve favorecido por la
fuerza de gravedad).
Dentro de las patologías digestivas, las disfagias no suelen ser un cuadro de
aparición frecuente. Normalmente suele clasificárselas en aquellas que tienen un
origen orofaríngeo y las esofágicas.
Las primeras se caracterizan por la presencia de movimientos deglutorios
exagerados y regurgitación inmediata post ingesta, de allí que la presencia de
secreción nasal sea frecuente, ya que el animal elimina parte de los alimentos
ingeridos por la nariz.
En las de origen esofágico, el signo predominante es la regurgitación.

1.1. Etiologías

Disfagias orofaríngeas: debe considerarse la posibilidad de patologías

intraluminales como tumores, tonsilitis, cuerpos extraños, etc., desórdenes neu-
romusculares como rabia, botulismo, myastenia gravis, neuropatías de los pares
craneanos V, VII, IX, X, disfagia cricofaríngea, etc., o alteraciones extraluminales
como linfoadenopatías faríngeas o retrofaringeas, tumores tiroideos, abscesos
retrofaringeos o faríngeos, fractura del hioides etc.
Disfagias esofágicas: el esófago puede verse comprometido por patologías
intramurales como neoplasias o cuerpos extraños, alteraciones neuromusculares
que llevan a megaesófago o a alteraciones motoras.

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 Clínica médica de animales pequeños I

1.2. Signos clínicos

Como se aclaró previamente, el signo cardinal es la regurgitación (inmedia-

ta, horas después o no, relacionada con la ingesta), movimientos deglutorios
repetidos, ptialismo (por incapacidad de deglutir adecuadamente la saliva),
descarga nasal y halitosis. La odinofagia se observa en los casos donde hay
lesiones tumorales, inflamatorias, traumáticas, pero no está presente en los
trastornos funcionales.
La neumonía por aspiración (tos, disnea, hipertermia o normotermia) es una
complicación frecuente en estos pacientes. Con respecto al apetito, generalmente
se observa polifagia, pero en los cuadros complicados con neumonía, tumores, o
esofagitis puede presentarse anorexia total o parcial y deshidratación.

1.3. Métodos complementarios de diagnóstico

Hemograma: en aquellos pacientes que presenten neumonía por aspiración

suele observarse leucocitosis, con desvío a la izquierda y presencia de neutró-
filos tóxicos. Si el paciente presenta un compromiso moderado o severo de su
condición general, puede llegar a observarse anemia.
Bioquímica sanguínea: Los parámetros suelen encontrarse dentro de los ran-
gos normales, excepto en aquellos pacientes mal nutridos donde los valores de
proteínas totales y albúmina pueden estar en los límites inferiores o por debajo
de lo normal.
Radiología: la detección de megaesófago, o cuerpos extraños radioopacos,
puede realizarse a través de Rx simple. La radiología contrastada aporta una mejor
visualización del esófago y determina por ejemplo si el mismo es precardíaco o
total. Es importante considerar que en algunos casos puede darse una papilla de
bario y alimento, ya que en ocasiones el trastorno motor es más evidente cuando
se administran sustancias semisólidas o sólidas.
Si se desea evaluar la posibilidad de disfagias, esofagitis, alteraciones mo-
toras del esófago etc., es de mayor utilidad utilizar la radioscopia. A través de
este método puede evaluarse en forma dinámica la deglución, funcionalidad del
esfínter esofágico superior, motilidad esofágica, actividad motora del cardias y
estómago. Puede utilizarse también para la extracción de cuerpos extraños en el
esófago, ya sea por la boca o empujándolo hacia el estómago.

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 Capítulo V. Gastroenterología

La endoscopía será de utilidad para observar el estado de la mucosa esofágica y

en caso necesario poder tomar biopsias. Si existiese una constricción del esófago,
puede intentarse dilatarlo por este medio, a través del uso de sondas especiales.
Debido a que en las distintas patologías que cursan con disfagia se implemen-
tan tratamientos distintos, se tratarán algunas de ellas por separado.

1.4. Disfagia cricofaríngea

Antiguamente se denominaba acalasia cricofaríngea, debido a que se obser-

vaba una incapacidad del esfínter cricofaríngeo o esfínter esofágico superior
(EES) para relajarse adecuadamente. Hoy en día se prefiere el término “disfagia
cricofaríngea” debido a que muchas veces además de observarse la alteración
en la relajación esfinteriana, se combina con una falta de coordinación entre las
contracciones de la faringe, la relajación del EES, e inclusive puede comprome-
terse la motilidad de la porción proximal del esófago, en todos o en algunos de
los movimientos deglutorios.
Este tipo de alteración suele observarse en cachorros muy jóvenes, inclusive
durante la lactancia, donde el propietario observa la salida de la leche por la
nariz y movimientos deglutorios repetidos o exagerados para poder tragar el
bolo alimenticio. Cuando se observa en individuos adultos, debe sospecharse
de tumores, traumas o alteraciones neuromusculares como la myastenia gravis.
En los pacientes jóvenes, se realiza la miotomia del músculo cricofaríngeo
como parte del tratamiento, teniendo una buena respuesta a la misma.
En los pacientes adultos, el pronóstico es reservado y las posibilidades del
éxito del tratamiento dependerán de la patología de base.

1.5. Megaesófago

Se considera la presencia de megaesófago cuando existe una dilatación del

esófago que puede ir acompañada de una disminución más o menos importante
de la motilidad. Puede tener un origen congénito o adquirido. Suele presentarse
con más frecuencia en perros que en gatos, y podemos considerar que es la causa
más frecuente de regurgitación en la clínica diaria.

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 Clínica médica de animales pequeños I

1.5.1. Congénito

Las razas más predispuestas son: Gran Danés, Ovejero Alemán, Shar-pei, Set-
ter Irlandés y Labrador retriver. En los gatos se cita al Siamés o razas relacionadas.

Etiopatogenia

La causa es totalmente desconocida tanto en perros como en gatos. Proba-

blemente se deba a una alteración neurológica en alguna o en varias partes que
involucran al reflejo deglutorio (diagrama 1).

1.5.2. Adquirido

Existen distintos tipos de patologías que pueden llevar al desarrollo de un

megaesófago secundario a la patología de base (tabla 1).
La patogenia de cada causa estará íntimamente relacionada con la de la en-
fermedad de base.

Tabla 1
Causas de megaesófago adquirido

Neurológicas Musculatura esofágica Cuadros obstructivos

Tétanos Hipoadrenocorticismo Anillos vasculares anormales

Myastenia gravis Lupus eritematoso sistémico Cuerpos extraños

Intoxicación por talio Tripanosomiasis Tumores

Disautonomía Toxoplasmosis

Distemper

Poliradiculoneuritis

Mediastinitis

Neoplasias o traumas del sistema

nervioso central

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 Capítulo V. Gastroenterología

1.6. Signos clínicos

Es importante remarcar que en estos pacientes siempre se parte de un dato

anamnésico incorrecto, ya que el propietario refiere que su perro vomita. Es por
ello que debe hacerse hincapié en las preguntas que nos orienten hacia la dife-
renciación entre regurgitación y vomito.
En el primer caso, la salida de alimentos o saliva por la boca es un acto pa-
sivo, que ocurre en general cuando el animal agacha la cabeza. No va precedido
de nauseas, salivación o movimientos de la masa muscular abdominal como se
observa en el paciente vomitador.
Si el material eliminado presenta un color amarillo-verdoso (bilis), es alta-
mente probable que se trate de vómitos y no de regurgitación.
Además de la regurgitación, puede observarse mal estado general, disminu-
ción de peso, polifagia o anorexia, ptialismo, halitosis, tos y disnea o taquipnea
si existe neumonía por aspiración. Muchas veces el trastorno deglutorio es más
evidente con los líquidos y no con los sólidos. A pesar de que lo general y más
lógico sería lo inverso, estos pacientes (no se sabe por qué) regurgitan más los
alimentos líquidos o el agua. Por lo tanto, en ellos debe reconsiderarse la forma
de presentación del alimento.

1.7. Otros métodos diagnósticos

El diagnóstico definitivo se realiza por medio de la radiología. En las placas

simples de tórax puede visualizarse la dilatación esofágica con contenido ali-
menticio, fluidos o simplemente aire. Para mejorar la visualización puede darse
bario, que delimitará mejor la dilatación y se podrá dilucidar más claramente si
es precardíaco o no, si es completo o parcial, etc. La radioscopía aportará en este
caso simplemente la visualización de la actividad motora del esófago.
Por supuesto que estos pacientes deben evaluarse desde el punto de vista
hematológico y bioquímico, para encontrar algún indicio (o no) de una patolo-
gía primaria desencadenante de este cuadro. De ser necesario, y si el cuadro lo
requiere, debería solicitarse medición de hormonas tiroideas (T4L), hormona
tirotrófica (TSH), estimulación con adrenocorticotrofina (ACTH), anticuerpos
contra los receptores de acetilcolina (Achra), creatinin fosfo quinasa (CPK),
serología para toxoplasmosis, etc.

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 Clínica médica de animales pequeños I

1.8. Tratamiento

Lamentablemente es muy poco lo que puede indicarse ante un paciente con

un megaesófago idiopático. Generalmente se aconseja administrar una dieta
semisólida, en pequeñas porciones, varias veces al día. Además el paciente debe
alimentarse colocándose en bipedestación y permanecer unos minutos en esta
posición para favorecer el pasaje del alimento por el esófago.
Es importante advertir al propietario que, si observa decaimiento, tos, ano-
rexia, regurgitaciones más frecuentes que imposibiliten la alimentación y pérdida
progresiva de la condición general, recurra rápidamente a su veterinario debido a
la posibilidad de neumonía por aspiración. En estos casos se colocara un catéter
endovenoso para la administración de fluidos en forma convencional, y se admi-
nistrará antibióticos (Ampicilina 20 mg/kg/6-8 hs, SC, IM, EV, o, Amoxicilina
6-20 mg/kg / 8-12 hs SC, IM, EV).
Cuando la alimentación por vía oral sea muy dificultosa, se puede colocar
un tubo de gastronomía y alimentar al paciente a través del mismo, utilizando el
mismo tipo de papilla (calidad) más diluida del alimento que el paciente ingiere
habitualmente.
Si se identifica una patología de base deberá realizarse el tratamiento
específico.
El uso de Metoclopramida o Cisapride es muy discutible. Generalmente no
se observan variaciones en la motilidad esofágica, aunque algunos pacientes
presentan una mejoría clínica (menos regurgitaciones) de difícil explicación.
Ambos gastrocinéticos producen un incremento de presión en el esfínter esofágico
inferior (EEI), mejorando el cuadro clínico de aquellos pacientes que presenten
esofagitis por reflujo.
En el megaesófago por anillo vascular, esta indicada la cirugía correctiva,
con resultados variables.

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 Capítulo V. Gastroenterología

Diagrama 1
Reflejo deglutorio

Receptores esofágicos aferentes

→
Tracto solitario

→
Centro de la deglución
→

Nervio vago
→

Placa mioneural
→

Actividad esofágica

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 2. Gastroenteritis aguda

M.V. Leonardo Ortemberg

La gastroenteritis aguda es un proceso inflamatorio de curso corto que afecta

al estómago e intestino de perros y gatos. Ocurre con frecuencia en la práctica y
se reconocen múltiples etiologías.
Las distintas causas son comunes a todas las razas y edades aunque en animales
jóvenes predominan las parasitarias (coccidios, giardias, nematodes diversos),
obstructivas por cuerpos extraños, intususcepciones, y agentes virales como el
distemper, parvovirosis canina, panleucopenia felina, etc. Las causas dietéticas
son comunes en los perros por los hábitos de basureo, ingestión de pasto, plantas
o huesos, cambios bruscos en la dieta, intolerancia dietética, ingestión de tóxicos
diversos, etc.
En los adultos también pueden producirse trastornos metabólicos como insu-
ficiencia hepática, renal, pancreatitis aguda, piómetra, diabetes mellitus descom-
pensada y reacciones adversas a drogas, como los antiinflamatorios esteroides
y no esteroides, entre otras.

2.1. Introducción

Se deben obtener datos de especie, raza, sexo, y edad debido a los hábitos de
los cachorros. Es importante evaluar el ambiente, el estado de otros animales con
los que vive, hacinamiento y la posibilidad de haber estado en un pensionado o
guardería en forma reciente (por la mayor probabilidad de haber contraído una
enfermedad infectocontagiosa).
El diagnóstico requiere de una detallada anamnesis en busca de datos de
vacunaciones, desparasitación, cambios dietéticos, pica y posibilidad de inges-
tión de tóxicos. Deben analizarse el comienzo de los signos la presencia o no de
apetito y evolución del cuadro.

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 Clínica médica de animales pequeños I

La frecuencia y tipo de deposiciones, el hallazgo de moco, sangre fresca en las

heces, tenesmo y pequeño volumen nos orientan en afecciones de intestino grueso.
La diarrea de alto volumen y la presencia de melena (materia fecal negra) nos
indica un posible compromiso del intestino delgado.
En la palpación abdominal, el hallazgo de masas nos haría sospechar de
cuerpos extraños, intususcepciones, tumores, granulomas (raros) u organome-
galia (hígado, bazo, riñón, ovarios). Las asas de intestino agregadas sugieren
adherencias (con frecuencia post-quirúrgicas) o ingestión de cuerpos extraños
lineales (más común en los gatos).
El agrandamiento de los linfonódulos mesentéricos puede corresponder a
procesos inflamatorios, infecciones bacterianas, micóticas o neoplasias.

2.2. Exámenes complementarios

Se deben realizar estudios rutinarios de laboratorio para evaluar otras fallas

orgánicas que secundariamente impactan sobre el tubo digestivo: hemograma
completo y bioquímica sanguínea (uremia, creatinemia, AST, ALT, FAS, GGT,
proteínas totales, albúmina, lipasa, y amilasa).
El examen directo de materia fecal puede revelar huevos de parásitos (más
raramente formas vegetativas de giardias) y la presencia de sangre fresca o di-
gerida en la muestra.
La citología rectal puede hacernos sospechar la presencia de una enfermedad
infecciosa bacteriana intestinal. Si encontramos neutrófilos, y esporas de clostri-
dios es orientativo de una clostridiosis. La confirmación se logra por la detección
de la toxina en las heces.
Los trastornos alérgicos digestivos o inflamatorios se acompañan de eosinófilos.
En nuestra experiencia, la citología no ha sido de gran utilidad práctica,
aunque se continúa evaluando.
El coprocultivo está indicado ante la sospecha de una infección bacteriana
intestinal, como por ejemplo Salmonella o Campilobacter. La limitante de este
método es la existencia de portadores asintomáticos, y que muchas bacterias se
consideran habitantes normales del lumen intestinal, por lo cual no se logra una
adecuada relación entre la presencia de la bacteria y la enfermedad. El copro-
cultivo cobra importancia si hay muchos animales afectados simultaneamente
(pensionados, hospitalización, hacinamiento o riesgo de zoonosis).
Los estudios radiológicos simples y contrastados sirven para confirmar o des-
cartar cuerpos extraños, intususcepciones o masas abdominales. En los estudios

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 Capítulo V. Gastroenterología

simples, siempre deben solicitarse dos incidencias latero-lateral y ventro-dorsal

de abdomen.
La ecografía es un método que se complementa con la radiología (si bien
no la reemplaza). Aporta datos importantes en presencia de cuerpos extraños,
intususcepciones, linfoadenopatías, ausencia o presencia de peristaltismo y
grosor de las paredes intestinales y estomacales, como así también sus conte-
nidos luminales.
En muchas ocasiones no se llega a determinar la causa de la gastroenteritis
aguda y se impone realizar una terapéutica sintomática y de sostén en el paciente.

2.3. Terapéutica sintomática de la Gastroenteritis

Aguda: Terapia hidroelectrolítica y ácido-base

Es un punto fundamental en la terapia, ya que la deshidratación, y a veces el

shock, pueden comprometer la vida y/o la recuperación de los mismos.
La cantidad de fluidos a suministrar se obtiene calculando las pérdidas patoló-
gicas, teniendo en cuenta la fórmula detallada más abajo. Las mismas se reponen
con Ringer lactato más 15-20 meq/L de ClK

% de deshidratación (5 a 12%) x peso del animal x 10

Al cálculo de fluidos anterior, se agregan los requerimientos de mantenimiento

40 a 60 ml / kg. /día distribuidos en un 50% de Dextrosa al 5% en agua y 50%
de Ringer lactato más 10-20 meq/l ClK.
Las pérdidas vigentes por vómito y diarrea (4% del peso corporal), con so-
lución de Ringer lactato más 15-20 meq/l ClK.
La vía de administración de líquidos es la endovenosa (o intraósea de ser
necesario) durante las primeras 24 horas. La velocidad de administración de-
penderá de cada caso siendo mayor si hay deshidratación severa o se establece
un shock. Se desaconseja la utilización de las vías subcutáneas o intraperitoneal,
ya que es frecuente a esos niveles la presencia de vasoconstricción dificultando
la absorción del líquido de reposición.
La terapéutica ácido-base dependerá de cada caso, no recomendándose su
corrección en forma empírica.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.4. Dieta

Es de suma importancia realizar un reposo digestivo sólido-líquido durante

aproximadamente 24-48 horas, a fin de evitar la abrasión del intestino por el ali-
mento, impedir la colonización por bacterias extrañas del lumen intestinal y evitar
la sensibilización a antígenos dietéticos intactos. Esta indicación rige también
para permitir la recuperación de las enzimas del ribete en cepillo (disacaridasas)
de la célula intestinal.
Al cesar el vómito, se intenta la administración oral de líquidos en pequeñas
cantidades para probar la tolerancia digestiva, si esta es adecuada, se suministra
alimentos que deben ser de fácil digestión y absorción en intestino delgado, poco
alergénicos y de bajo residuo.
De cada nutriente, se utiliza una fuente única, por ej.: Carbohidratos: arroz
blanco hervido, papa o pastas hervidas; proteínas como queso cottage, que tiene
fácil digestión, es bajo en lactosa y es una muy buena fuente proteica. En felinos
puede utilizarse carne magra, existiendo otras opciones como la soja o huevos
cocidos.
Los alimentos deberán administrarse con una frecuencia de 6-8 veces al día en
pequeñas cantidades a fin de evitar la sobrecarga osmótica la cual podría estimular
la diarrea, se mantendrá por el término de 5 a 7 días o hasta lograr la formación
de heces normales, luego, se retomará paulatinamente a la dieta habitual.
En el mercado existen alimentos balanceados de bajo residuo adecuados para
la convalecencia de estos cuadros clínicos.

2.5. Antibioticoterapia

La antibioticoterapia en forma rutinaria, oral o parenteral en la gastroente-

ritis aguda es inadecuada y puede ser perjudicial, ya que todos los antibióticos
alteran en mayor o menor medida la flora normal del intestino que cumple una
importante función protectora y digestiva.
Las indicaciones para la antibioticoterapia son, entre otras, la presencia de una
diarrea hemorrágica aguda, signos de sepsis (fiebre, depresión, shock), leucope-
nia severa, neutropenia severa (menor a 1000 cél. /cc), leucocitosis con desvío
a la izquierda, cultivo positivo de un patógeno bacteriano en materia fecal y la
sospecha de hipermultiplicación bacteriana como ocurre en los cuerpos extraños

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 Capítulo V. Gastroenterología

intestinales. Los antibióticos se administran en forma parenteral y deben ser bac-

tericidas, por ej.: penicilinas + gentamicina en dosis de 2.2 mg / kg / 12 hs vías
SC, IM, EV durante no más de 5 días y con buena hidratación debido a los ries-
gos renales de los aminoglucósidos. Algunos autores recomiendan la utilización
de trimetoprima + sulfametoxazol en dosis de 15 mg/kg cada 12 horas vía IM.
Es de utilidad en nuestra experiencia la combinación de ampicilina o amoxi-
cilina 10-20 mg. /kg. Vía SC o EV + enrofloxacina 5 mg /kg cada 12 hs vía SC.
Para el control de los anaerobios se recomienda el Metronidazol en dosis de 15
mg / kg / 12 hs vía EV.

2.6. Antivomitivos

Los antivomitivos permiten evitar la pérdida de líquidos y alivian al paciente

facilitando el retorno de la nutrición oral. Están contraindicados en procesos
obstructivos y son inadecuados en casos de toxicidad digestiva, ya que impiden
la eliminación de la toxina.
Pueden utilizarse la metoclopramida, que actúa a nivel de la zona quimio-
rreceptora gatillo y es procinética del músculo liso del estómago y duodeno. La
dosis es 0,2 a 0,4 mg/kg SC o IM. En el vómito grave se utiliza 1-2 mg/kg/día
por infusión EV continua. Está contraindicado en pacientes convulsivos por la
posibilidad de provocar signos extrapiramidales.
La clorpromacina y la proclorperacina actúan en la zona quimiorreceptora
gatillo y centro del vómito, éstas tienen mejor efecto antivomitivo pero pueden
provocar sedación e hipotensión. La proclorperacina es utilizada en dosis de 0,5
mg/kg cada 8 hs SC o IM y la clorpromacina en dosis de 0,2 a 0,4 mg/kg cada
8 hs vía SC.

2.7. Hemorragia digestiva

En presencia de vómitos de contenido sanguíneo o francamente hemorrágicos

y/o melena está indicado (además de eliminar la causa incitante) disminuir la
producción ácida del estómago mediante el uso de anti H2 estomacales, tales
como la ranitidina en dosis de 2 mg / kg / 8 hs EV en el perro y 2,5 mg /kg /

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 Clínica médica de animales pequeños I

12 hs EV en el gato, o la famotidina 0,5 mg / kg c/ 8 a 12 hs IM / SC / EV. Los

inhibidores de la bomba de protones son muy potentes en el bloqueo de la acidez
estomacal, el más probado es el omeprazol en dosis de 0,7 mg / kg oral en el
perro, puede combinarse con alguno de los anteriores.
El sucralfato es un protector de la mucosa estomacal que está formado por
sulfato de sucrosa e hidróxido de aluminio. Este favorece la cicatrización de las
úlceras por sus efectos antiácidos, antipepsina y la estimulación de la producción
de prostaglandinas que tienen acción citoprotectora.
La dosis recomendada es de 250 mg / 15 kg c / 6 hs oral.
No se recomienda la utilización de antiácidos o protectores vía oral hasta que
el vómito esté controlado ya que pueden exacerbar el mismo.

2.8. Antidiarreicos

No es aconsejable la utilización de antidiarreicos en forma sistemática, debido

a que no ejercen una función protectora a nivel intestinal y están contraindicados
en diarreas infecciosas y/o tóxicas.
Los antidiarreicos más potentes son los analgésicos narcóticos que actúan
modificando la motilidad al estimular la segmentación rítmica, reducen la pro-
pulsión intestinal y favorecen la contracción de los esfínteres ileo cecal y anal.
Como consecuencia de todo ello, aumentan el tiempo de tránsito intestinal y la
absorción de líquidos. Se utiliza la loperamida en dosis de 0,1 a 0,2 mg /kg oral
cada 8 hs en perros y gatos; y el difenoxilato en igual dosis.
Los anticolinérgicos son utilizados en ocasiones por su efecto antiespasmó-
dico y antidiarreico leve no se aconsejan, ya que tienen efecto contrario a los
procinéticos como la metoclopramida y pueden llevar al ileo funcional y agravar
la diarrea al anular completamente la segmentación rítmica intestinal.

2.9. Protectores y adsorbentes

Actualmente no se consideran de utilidad y no se recomiendan, entre otros

motivos por su improbable efecto y su utilización oral, la cual puede estimular
el vómito.

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 3. Enfermedad intestinal inflamatoria

M.V. Silvia Feijoó

3.1. Introducción

Cuando nos referimos a enfermedad intestinal inflamatoria (EII), debemos

considerar a un gran número de patologías que se caracterizan desde el punto de
vista clínico por la presencia de vómitos y/o diarrea en forma crónica, y desde
el punto de vista de la histopatología por la infiltración de la mucosa y a veces
submucosa, con células inflamatorias (linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos,
neutrófilos, hastiositos, etc.). De acuerdo con el tipo o grupo de células predo-
minantes, y la porción del aparato digestivo comprometida puede clasificarla en
gastroenteritis linfoplasmocítica, colitis histiocítica, gastroenterocolitis eosinofí-
lica, colitis linfoplasmocíotica, etc.
En perros y gatos, el infiltrado más usual es el linfoplasmocítico.
Estas patologías se conocen desde hace muchos años, pero hoy en día se han
agrupado bajo el término EIII sobre todo considerando informes provenientes
de la bibliografía gastroenterológica humana.
Las hipótesis sobre las causas que pueden llevar a este tipo de desórdenes son
variadas, y al igual que lo ocurrido con el uso del término EIII se han tomado
hipótesis planteadas para el humano y se han extrapolado a la medicina veterinaria.
Para seguir comprendiendo este grupo de enfermedades debemos tener en
cuenta que existe una respuesta inflamatoria que se autoperpetúa, y cuya etiología
se desconoce, por lo tanto las posibilidades terapéuticas específicas son escasas
hasta el momento.
Las hipótesis más tenidas en cuenta, para tratar de explicar este grupo de
patologías son dos. La más aceptada se refiere a una respuesta inmune anormal,
y la segunda establece que el origen de las mismas radica en una alteración de la
permeabilidad de la mucosa acompañada de una respuesta inmune (ver gráficos
1 y 2).

291

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 Clínica médica de animales pequeños I

Gráfico 1
Esquema de la teoría de la respuesta inmune anómala

Injuria de la
mucosa

Defecto de la respuesta inmune que lleva a

acumulación de células inflamatorias

Daño de la mucosa Autoinmunidad

Mayor Absorción de antígenos extraños que

permeabilidad reaccionan en forma cruzada con
antígenos propios

Absorción de
antígenos adicionales

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 Capítulo V. Gastroenterología

Gráfico 2
Teoría de la injuria de la mucosa

Alteración de la permeabilidad
de la mucosa

Las células T supresoras son

superadas en su capacidad
de respuesta

Antígenos que comparten Incremento de la absorción

determinantes antigénicos de antígenos foráneos
con antígenos propios

Autoinmunidad Respuesta
inmune

Inflamación de la mucosa
gastrointestinal

Mayor incremento
de la permeabilidad

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 Clínica médica de animales pequeños I

3.2. Etiopatogenia

Se han postulado distintas causas que pueden llevar a una infiltración de

células inflamatorias en la mucosa del aparato digestivo, entre ellas genéticas,
parasitarias, tóxicas, medicamentosas, dietarias, e inclusive una repuesta inmune
anormal ante las bacterias que normalmente se encuentran en el aparato digestivo

3.3. Signos clínicos

Desde ya que los signos predominantes en aquellos individuos que padecen

enfermedad intestinal inflamatoria son los vómitos y/o la diarrea crónica. A la
vez, pueden presentarse también borborigmos, disminución de peso leve pero
progresiva. El apetito puede ser normal o encontrarse aumentado o disminuido,
puede existir dolor abdominal (cólicos) y adopción de posturas antiálgicas. Si
se encuentra comprometido el intestino grueso, podremos observar tenesmo, y
en la materia fecal la presencia de moco y sangre fresca.
Es importante recordar que el paciente puede presentar períodos en los cuales los
vómitos y/o la diarrea se incrementen en tiempo, o número de deposiciones diarias.

3.4. Métodos complementarios de diagnóstico

Cualquier paciente que se presente a la consulta con una historia de vómitos

y/o diarrea crónica debe ser evaluado desde el punto de vista hematológico y
bioquímico. Se debe considerar además la posibilidad de realizar un copropara-
sitológico, o considerar desparasitaciones previas (qué tipo de antiparasitario se
usó, frecuencia, dosis, etc.)

3.4.1. Hemograma

La mayoría de los pacientes con EII no presentan variaciones significativas

en el hemograma. En algunos pacientes con infiltrados eosinofílicos puede llegar

294

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 Capítulo V. Gastroenterología

a encontrarse eosinofilia. Este dato igualmente no es concluyente, ya que este

parámetro puede verse elevado en cuadros parasitarios, alérgicos, o inclusive en
el hiperadrenocortisismo.

3.4.2. Bioquímica sanguínea

Debe incluirse un perfil completo que permita excluir patologías extra di-
gestivas que pueden cursar con vómitos y/o diarrea en forma crónica. Para ello
solicitamos Urea y Creatinia (evaluación renal), Alanin amino transferasa (ALT),
Aspartato amino transferasa (AST) y Fosfatasa alcalina sérica (FAS) (evaluación
hepática). La determinación de proteínas totales y albúmina nos permitirá conocer
el estado general del individuo y considerar la existencia o no de una enteropatía
perdedora de proteínas.
En el caso de los gatos, debería solicitarse el test para VIF (Virus de Inmu-
nodeficiencia felina) y VILeF (virus de la leucemia felina).
Si existiesen dudas sobre el cuadro malasimilativo y se quisiera descartar una
Insuficiencia pancreática exócrina, puede remitirse una muestra de sangre para
la determinación de Tripsina like inmunorreactiva (TLI). Este método no está
disponible en el país, pero puede remitirse a Estados Unidos para su determina-
ción. Es mucho más específico para perros que para gatos.
Por regla general, los parámetros antes citados suelen encontrarse dentro de
los rangos normales, aunque en un número pequeño de pacientes puede obser-
varse un incremento leve de las enzimas hepáticas. Si bien a esta alteración no se
le ha encontrado una causa determinada, probablemente la mayor absorción de
toxinas y bacterias, o que la misma respuesta inmune anómala se produzca en el
ámbito hepático podría ser la explicación de estos eventos en pacientes con EIII.

3.4.3. Coproparasitológico

Nunca debe descartarse la posibilidad de una parasitosis, aunque el cuadro sea

crónico. Debe realizarse siempre un análisis de matera fecal, buscando distinto
tipo de parasitosis (incluir Giardias).

3.4.5. Diagnóstico por imágenes

La radiología simple y contrastada suelen aportar muy pocos datos diagnós-

ticos. La utilización de doble contraste (bario y aire) simplemente nos permitirá

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 Clínica médica de animales pequeños I

observar por ejemplo a nivel del estómago mayor cantidad de pliegues o engro-
samiento de la mucosa. Estos datos no son concluyentes y por lo tanto su utilidad
para este tipo de patologías es casi nula.
La ecografía permite la visualización de engrosamientos de la pared del
aparato digestivo, método que por lo tanto también tiene grandes limitaciones
por el momento.

3.4.6. Endoscopía

La endoscopía es quizás en nuestro medio el método más apropiado para

diagnosticar este tipo de afecciones. La visualización macroscópica es de utili-
dad para determinar el estado general de la mucosa, además para el diagnóstico
de tumores, estrecheces, ulceraciones, pólipos, etc. Cuando existe un proceso
infiltrativo de la mucosa del estómago o intestino suele ser más dificultosa su
insuflación (mayor resistencia). En otras ocasiones, cuando existen infiltraciones
severas, por ejemplo a nivel del estómago, el pasaje a través del píloro se hace
difícil o a veces imposible.
Por regla general, cuando existe EIII el endoscopista observará mayor cantidad
de pliegues, erosiones y una superficie irregular. Si la visualización macroscópica
es normal, igualmente debe realizarse una biopsia, ya que debemos recordar que
este tipo de enfermedades son infiltrativas de la mucosa.
Una vez tomadas las muestras, debe realizarse el estudio histopatológico.
En realidad no debería hacerse un diagnóstico de EII solamente con el hallazgo
histopatológico de células infiltrativas, ya que existen otras enfermedades en las
que puede aparecer este tipo de células. Es importante considerar además que
existen patrones predeterminados para perros y gatos que tratan de diferenciar
los distintos procesos infiltrativos en muestras de biopsias de aparato digestivo.
Debe hacerse una consideración importante con respecto al estudio histo-
patológico. El patólogo debe conocer perfectamente la estructura normal de las
distintas porciones del aparato digestivo (por ejemplo la población de linfocitos
en la mucosa del duodeno es mayor que en el yeyuno) y considerar las variaciones
que pueden aparecer entre distintos individuos.
No solamente debe observarse el grado y tipo de célula infiltrativa, sino tam-
bién otro tipo de alteraciones como atrofia de vellosidades, pérdida del ribete en
cepillo, pérdida focalizada de epitelio, granulomas, presencia de zonas necróticas,
o fibróticas, cambios vasculares, etc. para tener un concepto global del proceso
que se encuentra a nivel de la porción de aparato digestivo estudiada.
Es además importante trabajar con el mismo patólogo y que esté capacitado
para la interpretación de las piezas histopatológicas remitidas.

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 Capítulo V. Gastroenterología

Lamentablemente en nuestro país no existe la posibilidad de realizar otro

tipo de test como la determinación de folato/cobalamina, hidrógeno respirado,
tipificación de bacterias encontradas en un coprocultivo, etc., que permitirían
mejorar el diagnóstico diferencial.

3.5. Tratamiento

Debe dejarse muy en claro al propietario que el tratamiento de estos pacien-

tes es inespecífico al desconocerse la/s etiología/s. En la actualidad sólo puede
realizarse un tratamiento que se fundamentará en el uso de inmunosupresoras y
cambios dietarios.
Seguir ambas pautas es fundamental para poder tener éxito en el tratamiento.
Además debe conocer los efectos adversos del uso de glucocorticoides a dosis
inmunosupresoras y asumirlos como parte del tratamiento.

3.5.1. Dieta

En casos leves, a veces la simple modificación de la dieta permite resolver el

problema; en otros, será necesario combinarlo con la medicación.
Debe usarse una proteína inicial (de sacrificio) a la que el paciente no
haya estado expuesto nunca (cordero, pescado, soja, etc.), que será utilizada
mientras el paciente recibe la dosis inmunosupresora (aproximadamente 2
semanas) y luego cambiarla por una proteína a la que el paciente no haya
estado expuesto. Ésta se utilizará a lo largo de todo el tratamiento (en algunos
casos de por vida).
No se debe descartar rapidamente una dieta si no se observan cambios rápi-
dos. En la mayoría de los casos se podrá apreciar la mejoría recién a partir de la
cuarta semana o a veces más.
Las dietas comerciales hipoalergénicas pueden ser de utilidad siempre que el
paciente no la haya consumido anteriormente. Además éstas están suplementadas
con ácidos grasos omega-3 y omega-6 que colaboran en la disminución de la
inflamación del aparato digestivo.
Sea cual fuere la dieta elegida (comercial o casera), debe administrarse en
3 a 4 tomas diarias para mejorar los proceso de digestión y asimilación de los
nutrientes.

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 Clínica médica de animales pequeños I

3.5.2. Glucocorticoides

Generalmente suele usarse a la prednisona como droga de elección para el

tratamiento de este grupo de patologías. La dosis usada se ha establecido empíri-
camente y en general oscila entre 1-2 mg/kg cada 12 horas por vía oral durante 2-4
semanas (conjuntamente con los cambios dietéticos) luego se reduce la dosis a la
mitad (por 4 semanas), hasta llegar a la dosis mínima efectiva a días alternos. En
los gatos afectados por infiltrados eosinófílicos pueden usarse dosis mayores 2-3
mg/kg cada 12 horas oral, siguiendo luego con la disminución gradual.
La cantidad de glucocorticoides y el período durante el que deban usarse
dependerá de cada paciente. Puede ocurrir que el animal mejore, y podamos
suspender el tratamiento, o que una vez que el paciente aparenta haberse curado
aparezcan nuevos episodios en donde se debe recurrir nuevamente a la terapéutica
inicial. El propietario debe ser advertido de que este tipo de patologías pueden
volver a aparecer a lo largo de la vida del animal.
También puede utilizarse la dexametasona por vía oral si el paciente presen-
ta signos colaterales excesivos por el uso de la prednisona (polifagia, poliuria,
jadeo, etc.).
Los corticoides parenterales son una alternativa para aquellos pacientes que
presenten vómitos, o si se presupone que la absorción digestiva puede estar
alterada por el proceso infiltrativo.

3.5.3. Sulfasalazina

Esta droga es la combinación de ácido 5-aminosalicílico y sulfapiridina, unida

por unión AZO. Cuando aproximadamente el 70% de la dosis administrada llega
al colon, las bacterias rompen esa unión AZO, quedando separadas ambas partes
de la molécula. La que tiene utilidad en el tratamiento es la porción 5-aminosa-
licílico que tiene propiedades antiinflamatorias. Se utiliza en el tratamiento de
pacientes con colitis, generalmente con una muy buena respuesta. Si no es así
debe reevaluarse al animal y considerar profundamente la posibilidad de que
además de estar comprometido el colon también lo este el intestino delgado.
La dosis que puede utilizarse es de 12,5 mg/kg / 6 horas oral por 2 semanas
en caninos, luego se administra igual dosis pero cada 12 horas por 28 días.
En los gatos se administra 10-20 mg/kg cada 24 horas oral por 14 días. El
problema con los gatos es su mayor susceptibilidad hacia esta droga.
Dentro de los efectos colaterales, tanto en perros como en gatos podemos
citar como los más usuales la anorexia y los vómitos. El paciente debe ser con-
trolado mensualmente con hepatograma, ya que puede producir daño hepático.

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 Capítulo V. Gastroenterología

Sólo en dos pacientes hemos observado queratitis seca leve (usualmente suele
ser reversible).

3.5.4. Olsalazina

Esta droga, formada por dos moléculas de ácido 5 aminosalicílico, se ha utili-

zado en humanos en reemplazo de la sulfasalazina. La dosis utilizada en caninos
es de 25 mg/kg/8 horas, pero aún no está disponible en nuestro país

3.5.5. Azatioprina

Esta droga puede utilizarse cuando la respuesta a las drogas//*otras más//

convencionales no es buena o cuando la existencia de efectos adversos por los
glucocorticoides hace necesaria la disminución de la dosis. La dosis recomendada
para caninos es de 50 mg/m2 o 1-1,5 mg/kg/día por 2 semanas y luego seguir a
días alternos. Los pacientes deben controlarse mensualmente con un hemograma
y hepatograma.

3.5.6. Ciclofosfamida

Esta droga es muy poco utilizada para el tratamiento de EIII en caninos y

felinos, y quedaría restringida para aquellos pacientes que son refractarios a los
tratamientos antes descriptos. La dosis implementada es de 50 mg/m2 4 días de
la semana.
Es necesario realizar controles hematológicos mensuales.
Se debe advertir al propietario (en caninos) la posibilidad de cistitis hemorrágica.

3.5.7. Antibióticos

Metronidazol: esta droga posee efectos antimicrobianos (anaerobios), anti-

protozooarios y además inhibe la respuesta inmune mediada por células.
Generalmente no se la usa como única droga, sino en combinación con los
glucocorticoides. Esto permite reducir la dosis de los mismos. Puede usarse a
razón de10-20 mg/kg/12 horas.

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 4. Insuficiencia hepática aguda

M.V. Silvia Feijoó

La insuficiencia hepática aguda es una alteración que puede presentarse

cuando el hígado sufre una injuria que compromete severamente sus funciones.
Las causas pueden ser muy variadas, pero siempre debemos recordar que la noxa
debe comprometer más del 70% de la masa funcional hepática (tabla 1).

Tabla 1
Algunas causas de insuficiencia hepática aguda

Infecciosas
Virales
Hepatitis por adenovirus canino
Peritonitis infecciosa felina

Bacterianas
Leptospirosis
Salmonelosis
Septicemia

Parasitarias
Toxoplasmosis
Dirofilarias

Tóxicas
Plomo
Arsénico
Tetracloruro de carbono
Aflatoxinas

Medicamentosas
Griseofulvina

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 Clínica médica de animales pequeños I

Ketoconazol
Halotano
Fenobarbital

Secundarias
Pancreatitis aguda
Coagulación intravascular diseminada
Anemias hemolíticas
Neoplasias primarias o metastásicas

4.1. Patogenia

Siendo el hígado un órgano que posee más de mil funciones, cuando se pro-
duce su falla en forma aguda, genera una alteración de la homeostasis sumamente
grave. Si bien no serán evidentes clínicamente todas las alteraciones funcionales,
es importante tenerlo en cuenta en el momento de elegir las medidas terapéuticas
o al emitir un pronóstico.
Como el enfoque de este libro está dirigido hacia el clínico, el detalle fisio-
patológico sería imposible de desarrollar en sólo dos capítulos. Por lo tanto, sólo
se dará una breve explicación de la fisiopatogenia.

Trastornos de la coagulación: La falla en la coagulación es de origen multi-

factorial. La causa más importante es el déficit en la producción de la mayoría
de los factores de la coagulación, ya que son proteínas de vida media muy corta.
No debe dejarse de lado la existencia de trastornos plaquetarios (disminución
en el número y alteración de su función), y posible deficiencia de vitamina K.
Encefalopatía hepática: la aparición de signos neurológicos, se debe a un
trastorno funcional del sistema nervioso central. Esta falla está relacionada con
la acumulación de sustancias tóxicas (amonio, indoles, escatoles, mercaptanos,
metionina, etc.), falta de depuración y acumulación de neurotransmisores, for-
mación de falsos neurotransmisores (octopamina), alteraciones en la producción
de energía a nivel del sistema nervioso central, etc.
Todos estos trastornos llevan generalmente a un cuadro de depresión del
sistema nervioso central que se caracteriza por sopor, deambulación sin sentido,
ptialismo (gatos), ataxia, retardo en el aprendizaje (en los cachorros), episodios
de ceguera, letargia, anorexia, etc. En otros casos puede observarse convulsiones,
excitación o puede verse al perro como si atrapara moscas inexistentes en el aire.

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 Capítulo V. Gastroenterología

Vómitos y diarrea: generalmente se produce una mala depuración de factores

estimulantes de la motilidad del aparato digestivo, al igual que trastornos en la
microcirculación de la mucosa.

4.2. Signos clínicos

Es importante remarcar que no existen signos patognomónicos de insuficien-

cia hepática aguda. Los que suelen presentarse con más frecuencia son ictericia,
vómitos, diarrea (a veces con sangre), anorexia parcial o total, presencia de pe-
tequias o equimosis, signos neurológicos (encefalopatía hepática), coluria, hipo
o acolia, debilidad, adinamia y letargia (fotos 3 y 4).

4.3. Diagnóstico

Hematología: Usualmente en cuadros agudos de origen infeccioso se obser-

vará un incremento en el recuento de glóbulos blancos, neutrofilia y presencia a
veces de neutrófilos tóxicos.
Bioquímica sanguínea: Alanin amino transferasa (ALT): si bien se encuentra
en distintos tejidos, esta enzima se considera hepatoespecífica en el perro y gato.
Debido a que su ubicación es intracitoplasmática, cualquier noxa que altere la
permeabilidad de la membrana citoplasmática determina su “escape” y posterior
incremento a nivel sanguíneo.
Aspartato amino transferasa (AST): su ubicación ligada a la membrana mito-
condrial determina que su elevación se observe ante cuadros más severos, por lo
tanto se considera indicadora de procesos que pueden variar desde inflamación
a necrosis de las mitocondrias.
Fosfatasa alcalina sérica (FAS): esta enzima no se considera hepatoespecífica
debido a que otros órganos (hueso, intestino, placenta, etc.) producen formas
iguales a la hepática (isoenzimas), por ende su elevación puede darse ante cuadros
muy variados. El hecho de estar ligada a las membranas de los canalículos biliares
determina que su incremento sea indicador de colestasis. En los gatos, debido a
que las distintas isoenzimas tienen una vida media más corta (en comparación
con el perro), pequeñas elevaciones de la misma deben ser mucho más tenidas
en cuenta que en el caso de los perros.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Gama glutamil transferasa (GGT): si bien no se produce solamente en el

hígado, los niveles circulantes son principalmente provenientes de este órgano.
Su elevación es indicadora de colestasis en perros y gatos.
Bilirrubina: ambas fracciones (directa e indirecta) se encuentran elevadas.
Normalmente la forma directa es la que demuestra un mayor incremento. En los
cuadros hemolíticos la relación es inversa.
Glucemia: generalmente no es frecuente que se observen variaciones en este
parámetro, pudiendo presentarse cuadros euglucemicos o hipoglucemicos.
Pruebas funcionales: no tendría demasiado sentido realizar pruebas funciona-
les en los cuadros de falla hepática aguda, ya que la misma es sumamente evidente.
En nuestro medio pueden medirse ácidos biliares séricos en ayunas o pos
prandiales, podría utilizarse en aquellos pacientes no totalmente sintomáticos,
donde puede plantearse dudas en la existencia de un trastorno funcional.
Pruebas de coagulación: aunque el paciente no presente signos clínicos que
pongan de manifiesto los trastornos de la coagulación (melena, vómitos con
sangre, petequias, etc.), sería importante conocer si existen fallas en este aspecto,
sobre todo si se considera necesario realizar maniobras cruentas (biopsia) en el
paciente. Los parámetros iniciales que sirven para conocer el estatus de la coa-
gulación son Tiempo de Quick y el KPTT (mecanismo intrínseco y extrínseco).
Otros: si se sospecha la posibilidad de una toxoplasmosis o leptospirosis puede
solicitarse las determinaciones serológicas, para determinar si esta es la causa.
Ecografía: los hallazgos ecográficos en las hepatopatiás agudas son poco rele-
vantes. Generalmente se observa una disminución de la ecogenicidad, incremento
del tamaño, y la vasculatura más marcada.

4.4. Tratamiento

Las pautas del tratamiento de un paciente con una insuficiencia hepática

aguda son:

1. Causal
2. Fluidoterapia
3. Trastornos de la coagulación
4. Tratamiento de los signos neurológicos
5. Dietéticos
6. Otros

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 Capítulo V. Gastroenterología

1. Causal: si la causa de la insuficiencia hepática es la ingestión de un tóxico,

debe intentarse, de ser posible, removerlo de la circulación. Por regla general,
cuando nos llega un paciente con este cuadro ha pasado el tiempo en donde es-
taría indicado realizar un lavaje de estómago, o la administración de eméticos.
Inclusive a veces el uso de antídotos específicos se ve imposibilitada por el
desconocimiento por parte del propietario o por no existir.
Si en cambio, la causa es infecciosa, como por ejemplo una leptospirosis,
o parasitaria, como la toxoplasmosis, existe la posibilidad de un tratamiento
específico.

2. Fluidoterapia: es muy importante mantener la hidratación de un paciente

con una afección hepática aguda, ya que a través de este medio no sólo evitare-
mos las complicaciones habituales de la pérdida de fluidos y electrolitos, sino
que también puede prevenirse que se involucren otros órganos como el riñón. En
este caso no sólo por el cuadro de deshidratación, sino también por la presencia
de sustancias nefrotóxicas que provocarían una falla tubular.
La reposición de las pérdidas puede realizarse con solución isotónica de clo-
ruro de sodio al 0.45%, y Dextrosa al 5% con el agregado de 20 meq/l de ClK.
Por regla general no se recomienda el uso de Ringer lactato debido a que este
debe ser metabolizado en el hígado.
Si se presenta de cuadro hipoglucémico, debe administrarse Dextrosa al 40%
lentamente, a razón de 0.5-1 mg/kg

3. Trastornos de la coagulación: Como se aclaró previamente, un paciente

con una falla hepática aguda presentará alteraciones de la coagulación de origen
múltiple. En general, se administra Vitamina K1 0.5-1 mg/kg para perros y de
1,5-3 mg totales para el gato. Si el proceso no se revierte, puede administrarse
plasma o sangre entera (dependiendo de la pérdida de glóbulos rojos). Si existen
evidencias clínicas de sangrado del aparato digestivo, puede agregarse al trata-
miento ranitidina 2 mg/kg/12 hs, y sucralfato 250 mg (perro chico o gato) o1000
mg totales (perro grande).

4. Tratamiento de los signos neurológicos: El manejo de la encefalopatía

hepática presenta varios aspectos. Si el paciente se encuentra sintomático, deben
realizarse enemas limpiantes con soluciones tibias como isotónica de CLNa o
Ringer. Luego se prepara una solución 1:3 en agua de Lactulosa, o solución al
1% de neomicina, y se realiza una enema que debe quedar retenida en el colon
por unos minutos repitiendo el proceso cada 4-6 horas. Luego se administra
Lactulosa por vía oral 1 ml/kg / 8 hs. Si el paciente presenta convulsiones, hay
que tener mucha precaución con el uso de benzodiazepinas, ya que estas son

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 Clínica médica de animales pequeños I

metabolizan a nivel hepático y además existen (en la falla hepática) benzodia-

zepinas propias que no son adecuadamente eliminadas de la circulación. Por lo
tanto, debemos usar la dosis mínima posible (o no usarla) para no incrementar
aún más los signos neurológicos.

5. Dietéticos: El paciente con una falla hepática aguda generalmente pre-

senta un cuadro de anorexia marcada. Si existiese una anorexia parcial, debe
implementarse un ayuno sólido y líquido de 48-72 hs, después de este período
de tiempo puede comenzarse con una dieta hipograsa. Habitualmente se admi-
nistra una fuente de hidratos de carbono de fácil digestión (arroz o fideos) con
una fuente de proteínas digestibles y que genere poco residuo a nivel intestinal
(queso Cottage). Sólo en aquellos pacientes que presenten signos neurológicos
se deberá implementar una restricción en la cantidad de proteínas dietéticas. El
grado de restricción dependerá de cada paciente, debiendo tenerse en cuenta
que esta no debe ser tan importante que impida los mecanismos reparadores
del hígado, o interfiera con el metabolismo de las proteínas. Si el paciente no
presenta signos neurológicos no existe motivo para realizar dicha disminución
en la ingesta de proteínas.

6. Otros: Se ha reportado la posible aparición de cuadros de compromiso

cardíaco (arritmias) y cerebral (edema). Si bien estos no son frecuentes, deben
ser tenidos en cuenta e implementar un tratamiento específico.

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 5. Hepatopatías crónicas

M.V. Leonardo Ortemberg

5.1. Hepatitis crónica canina

Las hepatitis crónicas se describen como un grupo heterogéneo de enferme-

dades en las cuales se producen cambios inflamatorios y necróticos, acompañado
de cirrosis o sin ella, y llevan finalmente a la insuficiencia del órgano. Puede
afectar cualquier raza canina, aunque hay mayor incidencia en algunas, como
se verá más adelante.
Se han propuesto muchas causas posibles de la enfermedad, entre las que
se destacan la hepatitis familiar en el Beldington terrier, Terrier blanco de west
higland, Skye terrier, Doberman, y se especula en el Labrador retriever y Cocker
spaniel. En las tres primeras se confirmó la presencia de cobre en altas concen-
traciones en el hígado (calcosis hepática). Aún se discute si en el Doberman el
cobre que se acumula en esta raza provoca la enfermedad o es consecuencia de
la colestasis que se establece en el curso de la misma.
Los procesos infecciosos pueden ser causa de la patología, se mencionan la
hepatitis infecciosa canina, la hepatitis de células acidófilas causada aparente-
mente por un virus (reportada en Gran Bretaña) y la leptospirosis.
Muchos medicamentos pueden dañar el hígado. Se ha observado el mismo
con el uso de una combinación antiparasitaria de dietilcarbamacina + oxibenda-
zol, los anticonvulsivantes donde se destaca el fenobarbital, los glucocorticoides
(hepatitis esteroidea) y la trimetroprim-sulfa. En la hepatitis esteroide se acumula
anormalmente glucógeno en el hígado (no es un proceso necroinflamatorio) y es
discutible la importancia de su impacto clínico.
Entre las de causa desconocida, se destacan las idiopáticas: la hepatitis dise-
cante lobulillar, la fibrosis hepática y la hepatitis crónica idiopática.
Cualquiera sea el origen la sinología que manifestará el paciente, será similar
e inespecífica con signos de insuficiencia hepática.
Los signos clínicos predominantes en el curso de la enfermedad son la ano-
rexia, depresión, debilidad, ictericia, poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómito,

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 Clínica médica de animales pequeños I

diarrea, frecuentemente con presencia de sangre digerida (melena, ascitis, y

signos de encefalopatía.
En un estudio del autor y colaboradores sobre 10 casos de trastornos hepáti-
cos crónicos, los signos encefalopáticos presentes en orden decreciente fueron:
alteración de la conciencia, deambulación obstinada, ceguera central, temblores,
ataxia, ptialismo, agitación, opistótonos y convulsiones.
Si se sospecha la enfermedad a través de los signos deben realizarse métodos
complementarios de diagnóstico.

5.1.1. Diagnóstico

5.1.1.1. Bioquímica sanguínea

Albúmina y proteínas totales séricas. La albúmina se sintetiza en un 100% en

el hígado. Se la considera una prueba funcional hepática. En la hepatitis crónica
es habitual la disminución de las proteínas totales en el suero a expensas de la
disminución de la albúmina. Esto se debe a la falla de su síntesis por el hígado,
la menor ingestión por la anorexia y los vómitos y las pérdidas por materia
fecal (melena). Las globulinas pueden estar normales o aumentadas debido a
una posible hipergamaglobulinemia causada por la enfermedad inflamatoria.
La hipoalbuminemia es muy característica en la enfermedad hepática crónica.

Enzimograma hepático. Las enzimas hepáticas que cobran importancia en el

diagnóstico son las transaminasas ALT y AST y las enzimas de colestasis FAS
(Fosfatasa alcalina sérica) y GGT (Gamaglutamil transpeptidasa).
En casos de degeneración, inflamación o necrosis hepatocelular, la AST y ALT
se ven incrementadas. El aumento de ambas indica daño estructural o funcional
en la membrana celular del hepatocito con su consiguiente aumento en sangre.
En el citosol de los hepatocitos, la concentración de ALT es superior, por ello es
habitual que los aumentos de esta última sean mayores. En los cuadros crónicos
terminales las enzimas pueden no presentar elevaciones significativas debido a la
disminución de la masa hepática funcional y a la menor necroinflamación, por lo
tanto los valores de estas enzimas no guardan relación directa con el pronóstico
de la enfermedad. Como ya se aclaró, muy a menudo se observan incrementos
moderados con alteraciones terminales (cirrosis) y también elevaciones signifi-
cativas en procesos potencialmente reversibles (colangiohepatitis), lo cual hemos
corroborado en la práctica.
Las enzimas de colestasis que se miden son la FAS Y la GGT. En la hepatopatía
la FAS aumenta debido a la mayor síntesis a partir de membranas hepatocelulares

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 Capítulo V. Gastroenterología

y epitelios biliares en respuesta el éstasis de bilis que se establece. En los cuadros

crónicos con colestasis su elevación es significativa.
La GGT en el perro es poco específica pero sensible del daño hepático. Se
considera de mayor utilidad su evaluación conjunta con la FAS en los procesos
colestásicos. En nuestra experiencia la GGT no resulta tan confiable como la
FAS en el diagnóstico de la hepatitis crónica en el perro.
Debido a las distintas presentaciones de la hepatitis crónica (tipo de enferme-
dad y evolución) y a las limitaciones propias de cada determinación, considera-
mos erróneo pretender evaluar enzimáticamente el hígado midiendo una enzima
aislada. Se debe realizar un panel que incluya por lo menos FAS, ALT y AST. En
la hepatitis crónica es frecuente el aumento de los valores séricos de las enzimas
mencionadas en distinta magnitud.

Uremia y Creatinemia. Se solicitan debido a que puede asociarse una enfer-

medad renal a la hepática (síndrome hepatorrenal), además son datos importantes
si se va a realizar una anestesia o sedación para la toma de biopsia.

Colesterol total. No aporta datos concluyentes, puede estar aumentado por la

colestasis, disminuido por menor síntesis hepática o normal.

Ácidos biliares séricos. Los ácidos biliares totales séricos se utilizan para
evaluar la integridad hepatocelular y circulatoria del hígado. El aumento de sus
valores por encima del rango indica que no son captados correctamente por el
hígado. Los ácidos biliares tienen utilidad en el diagnóstico de una enfermedad
hepática oculta, alteraciones vasculares portosistémicas o evaluar la progresión
de la enfermedad hepática. Se los considera una prueba más sensible que la de
las bilirrubinas (son de utilidad en pacientes anictéricos), pero no distinguen
entre enfermedad hepática, colestásica o vascular. Los valores de estos ácidos
no permiten comparar dos animales con la misma patología para determina cuál
está más grave. Pueden incrementarse en enfermedades extrahepáticas como la
pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Cushing y otras.
Se consideran de valor en pacientes con enfermedad hepática esquiva, trastor-
nos vasculares hepáticos y en la evaluación de la progresión de la enfermedad
hepática.

Bilirrubinas. Hay contundentes referencias en la bibliografía sobre la poca o

nula utilidad del uso de la determinación de los valores de bilirrubina conjugada,
no conjugada y total en suero para la evaluación de la enfermedad hepática.
No se debe descartar una hepatopatía crónica por la ausencia de ictericia, la
cual puede estar presente o no en el momento de la consulta.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Hematología. El hemograma nos revela en pocos casos anemia por las

pérdidas sanguíneas por intestino y la anorexia. Podemos hallar leucocitosis
a consecuencia del proceso inflamatorio crónico, en general el aporte de esta
determinación es limitado.

5.1.1.2. Diagnóstico por imágenes

Ecografía. Muchos cambios ecográficos se reconocen en la hepatitis crónica.

Los más significativos son la disminución del tamaño hepático, ecogenicidad
heterogénea y aumentada, márgenes irregulares, presencia de nodulaciones
múltiples. Puede observarse ascitis y dilataciones de venas portales y esplénicas
por la hipertensión portal que acompaña el cuadro Estos cambios no son patog-
nomónicos pero sí muy significativos. La ecografía es un método fundamental
en la aproximación diagnóstica y debe realizarse en forma rutinaria.

5.2. Diagnóstico definitivo

El diagnóstico definitivo de la hepatitis crónica requiere de una toma de

muestra de biopsia del tejido hepático y su posterior análisis histopatológico.
Este análisis permite confirmar la enfermedad y determinar aproximadamente
la etapa en que se encuentra a través de la observación de cambios tales como
necrosis hepatocelular, fibrosis, regeneración nodular, infiltrados inflamatorios
linfoplasmocitarios y otros. En la mayoría de los casos no permite determinar la
causa de los cambios mencionados.
La toma de la muestra puede realizarse con el uso de una aguja de biopsia, por
ej.: Tru-cut con guía ecográfica. Este método es menos invasivo que la laparotomía
convencional, pero tiene mayor riesgo de hemorragia y punción equivocada de
tejidos u órganos. Debe ser realizado por un operador con experiencia.
La laparotomía permite explorar el hígado, vías biliares y órganos abdominales
y minimiza el riesgo hemorrágico, el acceso directo al órgano permite que la toma
de muestra sea representativa. Su mayor inconveniente es el tiempo anestésico y
la posible dificultad en la cicatrización posterior.
El hígado sintetiza la mayoría de los factores proteicos de la coagulación, que
puede alterarse por la disminución de la funcionalidad del órgano.
Previamente a cualquier método de biopsia debe realizarse un perfil de
coagulación que incluya: recuento plaquetario, tiempo de protrombina (Quick),
tiempo parcial de tromboplastina activado (KPTT), fibrinógeno y productos de

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 Capítulo V. Gastroenterología

degradación de la fibrina (PDF). Algunos autores recomiendan realizar el tiempo

de sangría de la mucosa por considerarse más fiel del estado de la coagulación
del paciente. Las determinaciones mencionadas nos permiten minimizar el riesgo
de hemorragia en la biopsia y dan datos pronósticos y de progresión de la en-
fermedad. La coagulación intravascular diseminada (CID) es una complicación
frecuente.

Algoritmo diagnóstico de la Hpatitis Crónica

Diagnóstico
Sospecha clínica
→ → → → →
→
Bioquímica
Hemograma → Ácidos biliares séricos

Ecografía

Perfil de coagulación

Biopsia por punción laparoscopía o laparotomía

Histopatología

5.3. Terapéutica

Los objetivos son anular o disminuir la inflamación del hígado y la fibrosis,

aportar una nutrición adecuada al paciente y tratar las complicaciones.

5.3.1. Disminución de la inflamación

Corticosteroides

Los corticoides se utilizan por sus efectos antiinflamatorios y antifibróticos.

Es de elección la prednisolona en dosis de 1 a 2 mg / kg día hasta remisión

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 Clínica médica de animales pequeños I

clínica, reduciéndose paulatinamente hasta 0,5 mg / kg / día o día por medio. El

momento adecuado para su administración es controvertido debido a sus efectos
catabólicos y ulcerogénicos además pueden potenciar la ascitis. No recomendamos
su administración en las etapas avanzadas de la hepatitis cónica del Doberman,
ya que podrían ser de utilidad en el estadio subclínico de la enfermedad.

Azatioprina

Se usa por su efecto inmunosupresor. Utilizándose en combinación permite

disminuir la dosis de los corticoides, por ej.: 1 mg / kg/ día + corticoides al 50%
de la dosis con disminución paulatina. Tiene efectos de leucopenia y plaqueto-
penia por lo cual debe evaluarse el hemograma periódicamente.

Ácido Ursodesoxicólico

Es un ácido biliar de efecto colerético e inmunomodulador, que se utiliza en

combinación con otras drogas antiinflamatorias. La dosis recomendada es de 15
mg / kg/ día oral.

Anulación de la fibrosis

Además de los corticoides se usa la colchicina, que inhibe el depósito de

nuevo tejido fibroso y estimula la eliminación del depositado en el hígado. Posee
además efectos antiinflamatorios. La dosis es de 0,03 mg / kg día oral. Aún debe
evaluarse su utilidad.

5.3.2. Principios de terapéutica nutricional

Las proteínas a administrar deben ser de alto valor biológico, como el queso
cotagge, la soja y los alimentos lácteos (2 g / kg / día, 10 a 14% de calorías como
proteína). Los grupos HEM, RNA y otras bases nitrogenadas de las proteínas
cárneas favorecen la aparición de encefalopatía hepática. Debe tenerse en cuenta
que la restricción proteica debe evaluarse en cada caso, ya que en exceso puede
impedir una correcta regeneración hepática y favorecer el catabolismo proteico.
Los lípidos economizan proteínas, aportan palatabilidad, energía, y disminuyen
la intolerancia a los carbohidratos (2 a 3 g / kg / día, 30 a 50% de calorías totales).
Los carbohidratos constituyen un 30 a 50% de las calorías totales. Debido a
su fermentación a ácidos grasos de cadena ramificada, un exceso puede favorecer
la encefalopatía.

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 Capítulo V. Gastroenterología

Vitaminas y minerales

Se recomienda la administración de vitaminas K1, E, gluconato de Zn y baja

ingestión de Cu dietético. La vitamina K1 se administra en los pacientes con
coagulopatía clínica o subclínica. Se dan 0,5 (perro chico) a 20 (perro grande)
mg / SC o IM 3 días. La vitamina E es un antioxidante que se recomienda en
presencia de fibrosis hepática en dosis de 100 a 200 U/I oral / 12 hs.
El gluconato de Zn se supone que tiene actividad antifibrótica, reduce la
absorción de Cu en el intestino y se cree que posee propiedades de protección
del hígado al estabilizar membranas lisozomales e inhibir la peroxidación de los
lípidos, la dosis usual es de 200 mg de Zn elemental / 24 hs. en un perro de 10
a 25 kg. Se debe mantener el Zn en plasma en valores de 200 a 300 ug / dl por
riesgo de hemólisis (valor plasmático mayor de 1000 ug / dl).

5.3.4. Tratamiento de las complicaciones

Ulceración digestiva

Es un trastorno muy frecuente y grave. Se detecta clínicamente por la presencia

de melena, la sangre en el lumen intestinal que tiene su origen en ulceraciones
gastroduodenales (asociadas o no con coagulación intravascular diseminada).
Es una fuente de desechos nitrogenados que llevarán a encefalopatía. Para su
tratamiento se recomiendan protectores de mucosa como el Sucralfato en dosis
de 0,5 a 1 g c / 8 a 12 hs oral en forma líquida, y drogas que disminuyen la acidez
gástrica como el Omeprazol 0,7 mg / kg. / 12 hs oral, la Ranitidina 2 mg / kg /
8 hs oral o EV y la Famotidina 0,5 mg / kg c/ 12 a 24 hs oral, SC, IM, EV. En
la experiencia del autor, en los casos de hepatitis del Doberman la ulceración
persiste a pesar del tratamiento.

Encefalopatía

Se desarrolla por la falta de depuración por parte del hígado enfermo de sus-
tancias tales como: amoníaco, mercaptanos, falsos neurotransmisores y otros.
La terapéutica se basa en un tratamiento general con fluidoterapia con solución
isotónica de cloruro de sodio al 0,9% o cloruro de sodio al 0,45% en dextrosa
en agua al 2,5% con el agregado de cloruro de potasio en las soluciones según
la calemia presente.
Se deben disminuir la posibilidad de génesis y absorción de sustancias tóxicas
en el lumen intestinal, principales implicadas en el desarrollo de la encefalopatía

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 Clínica médica de animales pequeños I

con el uso de enemas de retención de soluciones de lactulosa al 20% o iodopo-

vidona al 10% en agua tibia (20 ml kg.), cada 6 a 8 Hs. En el animal conciente
la lactulosa se utiliza por vía oral en dosis de 0,5 a 1 ml/Kg cada 8 hs, junto con
antibióticos orales: metronidazol en dosis de 7,5 mg/Kg c/ 8 a 12 hs; neomicina
20 mg/Kg c/ 8 hs. La ampicilina en 20 mg/Kg cada 8 hs. endovenosa se utiliza
si hay coma hepático.

Ascitis

Está causada por la hipertensión portal, la retención hidrosalina renal y la

hipoalbuminemia.
Se utilizan diuréticos para su corrección: furosemida 0.5 –1 mg/Kg C 12 hs.
oral, espironolactona: 1 a 2 mg/ Kg c 12 hs oral, ambas pueden combinarse y
aumentar al doble sus dosis si no hay respuesta, luego se disminuye gradualmen-
te hasta una dosis que controle el síntoma. La dieta debe ser baja en sodio. La
abdominocentesis se reserva para los casos de ascitis intensa que comprometa
la función respiratoria.

Trastornos de la coagulación

Es fundamental su control en los pacientes que serán sometidos a biopsia

con la administración de plasma o sangre entera si hay anemia concurrente.
El hígado sintetiza la mayoría de los factores de la coagulación y pueden estar
disminuidos. En todo paciente ictérico se recomienda administrar previamente
a la biopsia vitamina K1, ya que sufre su activación en el hígado y se vehiculiza
en la bilis. La presencia de CID subclínica o clínica es una complicación muy
grave de pronóstico malo.

5.4. Pronóstico

El pronóstico es desfavorable en la etapa sintomática de la hepatitis del Do-

berman. En otros pacientes dependerá de cada caso en particular, pero siempre
debe ser reservado.

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 6. Insuficiencia pancreática exócrina

M.V. Leonardo Ortemberg

El páncreas cumple un rol central en el proceso de la digestión de los hidratos de

carbono, lípidos y proteínas a través del aporte de complejos enzimáticos al intes-
tino. En la insuficiencia pancreática exócrina hay una disminución o una ausencia
de la secreción de estas enzimas lo cual lleva a una maladigestión y malaabsorción
secundaria con la consecuente alteración del estado nutricional del paciente.

6.1. Etiología

En la práctica hemos diagnosticado la enfermedad en Ovejeros alemanes y

sus cruzas y también en Doberman, Collie, Pastor de Brie, Pastor italiano, Viejo
Pastor inglés y razas indefinidas.

6.2. Atrofia acinar pancreática

6.2.1. Fisiopatología

En esta patología se produce una alteración de la digestión de los hidratos

de carbono, los lípidos y en menor medida las proteínas. Esto desencadena una
diarrea osmótica de alto volumen, y el desarrollo de una hipermultiplicación
bacteriana secundaria (la falta de secreción pancreática es inhibitoria del creci-
miento). También influyen los cambios en la motilidad intestinal y alteraciones
en la inmunidad local por la malanutrición. Las bacterias anaerobias obligadas
son principalmente perjudiciales debido a que liberan proteasas que dañan las

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 Clínica médica de animales pequeños I

enzimas microsomales del ribete en cepillo del intestino, y pueden producir

atrofia de las vellosidades en forma parcial con la subsiguiente mala absorción.
Debido a lo expuesto, una gran cantidad de ácidos grasos y ácidos biliares
llegan al intestino delgado posterior y el colon. Allí las bacterias desconjugan los
ácidos biliares dihidroxilados, lo cual lleva a un aumento en la secreción colónica,
una disminución en la absorción de los líquidos por parte de la mucosa intestinal,
y pérdida de las microvellosidades con la consecuente diarrea.

6.2.2. Signos clínicos

Los signos clínicos son inespecíficos pero bastante orientativos. Los más ha-
bituales son: diarrea de aspecto malasimilativo de alto volumen y frecuencia, de
color amarillento o blanquecino de aspecto grasoso (esteatorreica). Los animales
afectados presentan polifagia, pérdida de peso significativa que puede llevar a
un estado caquéctico extremo, coprofagia, pica, borborigmos y flatulencias. El
manto se observa opaco, seco y con seborrea. Los animales manifiestan un estado
de ansiedad importante en la búsqueda de alimento lo que los lleva a “robar” la
comida que encuentran debido al exagerado apetito. Los signos pueden ser leves
en un principio y empeorar con el tiempo.

6.2.3. Diagnóstico

Signos clínicos: Brindan una sólida sospecha clínica de estar frente a la

patología.

Hemograma: Los datos que aporta son inespecíficos.

Bioquímica sanguínea: En ocasiones se hallan valores aumentados de enzimas

hepáticas (AST, ALT, FAS) como fenómeno secundario a la mayor llegada de
antígenos al hígado, debido a la hipermultiplicación bacteriana que se establece
en el intestino. La Amilasa y Lipasa séricas no son de utilidad en la atrofia acinar
debido a que no se establece un fenómeno inflamatorio en el páncreas.

Ecografía: Los datos ecográficos no son concluyentes.

Histopatología: En general se hallarán cambios atróficos en distinto grado

en el páncreas afectado a nivel exócrino, sin daño a nivel endócrino excepto en
el caso de una pancreatitis crónica.

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 Capítulo V. Gastroenterología

Tripsina Like Inmunorreactiva: El diagnóstico se confirma con el estudio de la

Tripsina Like Inmunorreactiva. Este método determina la tripsina y tripsinógeno
en el suero, los cuales presentan un rango normal de 5 a 35 microgramos / L en el
perro. La muestra debe tomarse con 8 hs de ayuno previo. Los valores en perros
de entre 0 (no detectable) y 2,5 mcg / L se consideran positivos de insuficiencia
pancreática exócrina. El rango entre 2,5 y 3 son subclínicos. Algunos autores
consideran sospechosos los valores entre 2,5 y 5 y aconsejan repetir el estudio
con 12 hs. de ayuno.
La TLI en el gato presenta un rango normal de 31 a 115 mcg / L, entre 5 y
27 mcg / L se considera positivo de insuficiencia pancreática exócrina, estos
valores son más altos que en los perros debido a que la causa de la insuficiencia
generalmente se origina en una pancreatitis crónica y reflejarían la inflamación
del tejido pancreático restante.
Los servicios de Gastroenterología y de Laboratorio del Hospital Escuela
realizaron un estudio sobre los valores normales y patológicos de TLI en perros.
Los resultados se detallan en la tabla II.
Otros estudios usados antiguamente como el de la turbidez plasmática o el
análisis funcional de materia fecal se consideran inespecíficos y engorrosos, con
un inaceptable margen de error y no se recomiendan.

6.2.4. Diagnóstico Diferencial

Debe realizarse con otras causas de malaasimilación como las parasitosis

(principalmente giardias), enfermedad inflamatoria intestinal e hipermultipli-
cación bacteriana en el intestino delgado. Del diferencial, consideramos a la
enfermedad inflamatoria del intestino delgado como la más importante a tener
en cuenta.

6.2.5. Terapéutica

Debido al déficit de enzimas, éstas se reemplazan en forma oral en el mo-

mento de la ingestión de alimentos. Existen preparados comerciales con cubierta
entérica, pero son poco efectivos en forma parcial o total. La cubierta que poseen
impide una correcta disposición de enzimas en el intestino delgado. Si se admi-
nistran molidos, se destruye gran parte de su actividad por la acidez estomacal.
La preincubación de la comida con el agregado de los complejos enzimáticos es
inefectiva al igual que el agregado de bicarbonato o el tratamiento del paciente
con antiácidos para disminuir la acidez del estómago.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Se recomiendan en el tratamiento las enzimas pancreáticas en cápsulas gas-

trorresistentes (no se destruyen por la acidez), o el uso de páncreas bovino o de
cerdo fresco: 100 g mezclados con la comida. En nuestra experiencia tanto las
enzimas en microcápsulas como el páncreas han sido muy efectivos, la desven-
taja de las enzimas mencionadas es el costo y en el caso del páncreas fresco la
dificultad principal es su obtención.
La terapéutica es estricta, por lo tanto es muy importante le educación del
propietario. Los pacientes no deben ingerir alimentos sin la administración si-
multánea de enzimas, de otra forma retornarán los signos clínicos.
El aumento de peso esperable es aproximadamente de 0.500 a 1 kg por semana.
Para tratar la hipermultiplicación bacteriana que acompaña el cuadro se usan
antibióticos como el Metronidazol (buen espectro anaerobio) en dosis de 10 a 20
mg/kg cada 12 hs, o las tetraciclinas en dosis de 20 mg / kg / 8 hs oral durante
28 días, Tilosina oral, dosis de: 10 a 20 mg / kg c/ 12 hs en perros.
Los antibióticos se retiran y se evalúa la respuesta del reemplazo enzimático
y la dieta. Hay pacientes que requieren antibióticoterapia prolongada.
Debido al déficit vitamínico que sufren los pacientes por la mal asimilación,
se recomienda administrar vitamina B12 100 a 200 mg IM / SC semanal 1 mes,
vit E 30 a 400 UI / día en c/ comida, vit. K1 5 a 20 mg 12 hs parenteral.
En la enfermedad de los felinos se producen disminuciones séricas importantes
de vitaminas B12 y liposolubles. Debido a esto se deben medir los valores séricos
de cobalamina y se aconseja la administración de la misma vía subcutánea en
dosis de 100 a 200 mcg totales cada 7 días. Luego de 2 meses de tratamiento se
evalúan los valores séricos de cobalamina; si son normales se administra men-
sualmente a igual dosis. El tocoferol se administra de 30 a 100 U/I con la comida,
si hay evidencias clínicas o de laboratorio de coagulopatía se indica vitamina K1
5 a 20 mg por gato vía SC.
Si no responde a la terapéutica enzimática sola, se indica oxitetraciclina oral
50 a 100 mg. totales cada 12 hs por 14 días o metronidazol 25 a 100 mg totales
c/ 12 hs oral por 14 días.
Una complicación frecuente del trastorno es la enfermedad inflamatoria del
intestino delgado, que requiere un estudio histopatológico de la mucosa para
confirmarla. Si ocurre, se administra prednisolona vía bucal a dosis de 5 mg / kg
inicial por 4 a 6 semanas.

Tratamiento dietético

La dieta que se administrará debe contener cantidades bajas de fibra, debido

a que se supone que ésta disminuye la utilización de las enzimas en el intestino

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 Capítulo V. Gastroenterología

delgado. Los lípidos se restringen moderadamente, ya que pueden llevar a es-

teatorrea y diarrea secretoria.

6.2.6. Pronóstico

El pronóstico es bueno en el perro. En el gato dependerá de la causa, pero se

debe tener presente que el tratamiento no es curativo y la enfermedad es crónica.
Si no es adecuada la interacción del veterinario con el propietario, los resultados
no serán satisfactorios.

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Hepatitis crónica

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 Capítulo V. Gastroenterología

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 Capítulo VI
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Coordinadora
Dra. Nélida Gómez

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 1. Moquillo canino

M. V. Cecilia Stanchi

1.1. Introducción

El agente causal de esta enfermedad es un Morbilivirus. Éste es transmitido

primariamente por aerosoles y alcanza el SNC en el término de 10-14 días pos-
tinfección, por medio del líquido cefalorraquídeo o bien por células linfocíticas
infectadas, que pueden atravesar la barrera hematoencefálica.
Si bien existe un solo serotipo del virus, se reconocen distintas cepas; algunas
son responsables de cuadros clínicos leves, mientras que otras producen cuadros
de alta mortalidad con importante neurotropismo.
El virus del moquillo canino es muy abundante en exudados respiratorios. Se
disemina por aerosoles o gotitas, aunque también es posible aislarlo de otros tejidos
y secreciones corporales como la orina, eliminándose por el lapso de 60-90 días.
En los cachorros que viven en las ciudades, el momento más crítico para
adquirir la enfermedad es entre los 3 y 6 meses de edad, momento en el que se
correlaciona con la pérdida de los anticuerpos maternales; mientras que en los
perros que viven en poblaciones aisladas la enfermedad es más grave, mortal
y afecta a todas las edades. Podría existir una mayor susceptibilidad racial en
los perros dolicocéfalos en comparación con los braquicefálicos. En el primer
grupo se destacan los Siberian Huskies, Weimaraners, Samoyedos, galgos y
Malamutes de Alaska.

1.2. Patogenia

El primer contacto que tiene el virus al entrar al organismo es el epitelio de las

vías aéreas superiores. Dentro de las 24 horas postinfección, el virus se multiplica

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 Clínica médica de animales pequeños I

en los macrófagos tisulares y de allí se disemina a los ganglios linfáticos bron-

quiales y amígdalas. A partir del cuarto a sexto día, ocurre la multiplicación viral
dentro de los órganos linfoides como el bazo, la lámina propia del estómago y el
intestino delgado, los ganglios linfáticos mesentéricos y las células de Kupffer
del hígado. A consecuencia de esto, ocurre una marcada leucopenia. La extensión
del virus a los tejidos epiteliales y SNC ocurre entre el octavo y noveno día y
se produce por vía hematógena por la viremia relacionada a células y de fase
humoral. Alrededor del día 14 postinfección, los perros que desarrollaron un alto
título de anticuerpos no padecen los signos clínicos de enfermedad. En aquellos
pacientes con títulos intermedios, el virus se disemina a los tejidos epiteliales.
Es decir que estos animales padecerán la enfermedad en un comienzo y se irá
resolviendo a medida que los valores de anticuerpos se eleven. Por el contrario,
en los pacientes que no lograron una protección adecuada, el virus se disemina
a tejidos como la piel, glándulas exócrinas y endócrinas, aparato respiratorio y
digestivo; en consecuencia, padecerán una enfermedad grave, persistiendo el
virus hasta la muerte del animal.
En cuanto a lo que ocurre en el SNC, tiene mucha validez el grado de respuesta
inmunitaria del paciente, la edad, las propiedades neurotrópicas e inmunosupreso-
ras del virus y la cepa viral actuante. Podemos encontrarnos ante una encefalitis
aguda o crónica o con una lesión aguda que progrese hacia la cronicidad. Esta
encefalitis aguda ocurre en forma precoz en animales jóvenes o inmunosuprimi-
dos, causando lesiones en la sustancia blanca y gris. La encefalitis crónica por
moquillo se acompaña con el aumento de los anticuerpos antimielina, secundaria
al proceso inflamatorio.
Se ha comprobado que en aquellos pacientes que sobreviven a la infección
puede persistir el virus acantonado en el cerebro durante toda la vida y produ-
cir la enfermedad con signos neurológicos después de varios años de haberse
recuperado (encefalitis de los perros viejos).

1.3. Signos clínicos sistémicos

La enfermedad constituye el resultado de la interacción entre la acción del

virus y las infecciones bacterianas oportunistas. Los signos clínicos, por lo tanto,
van a depender del tropismo y virulencia de la cepa actuante, de las condiciones
ambientales, de la edad y del estado inmunológico del huésped.
Por lo general, la mayoría de las infecciones son subclínicas, mientras que otras
veces cursa con una patología leve. En un comienzo existirán signos inespecíficos

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

como apatía, anorexia, hipertermia y compromiso de las vías aéreas superiores.

Posteriormente, se manifestará un exudado óculonasal seroso bilateral que con el
transcurso de los días de evolución se tornará mucopurulento, acompañado por
tos (reflejo tusígeno positivo) y en los casos complicados aparecerá disnea. Puede
ocurrir que al comienzo confundamos los signos clínicos con los correspondientes
a la laringotraqueitis contagiosa, pero a medida que la patogenia avanza se hace
muy marcada la diferencia.
La forma clínica más frecuente es la grave, que cursa con un serio deterioro
multisistémico. Esta forma afecta a animales de cualquier edad, que tienen que-
bradas sus defensas orgánicas pero con mayor frecuencia se presenta en cachorros
no vacunados, entre las 12 a 16 semanas y que han perdido ya los anticuerpos
maternales. Al inicio el paciente se encuentra deprimido, febril, anoréctico, con
secreción nasal y ocular mucopurulenta y con diverso grado de compromiso
respiratorio debido a la bronconeumonía. Luego pueden aparecer signos gas-
trointestinales como vómitos y diarrea incluso sanguinolenta. La progresión de
estos signos conduce a una importante depresión y deshidratación.

1.4. Signos neurológicos

La presentación de los signos neurológicos no puede predecirse o evitarse,

pues generalmente dependerá del neurotropismo de la cepa viral y del nivel
inmunitario del animal. Tal es así que los pacientes jóvenes, inmunosuprimidos
o muy parasitados padecerán una sintomatología aguda y grave. Otros casos
presentarán la enfermedad multisistémica y en otros aparecerán varias semanas
o meses después de la recuperación aparente.
Hay algunos signos que pueden destacarse como señales para inferir que
aparecerán los signos neurológicos, como es la hiperqueratosis de las almo-
hadillas plantares y de la nariz, conocida como Hard Pad Disease. En cambio
otra lesión de piel muy frecuente como el impétigo no estaría relacionada con
la forma neurológica.
Sin duda alguna la presencia de signos neurológicos es el dato más importante
para el pronóstico de los animales enfermos por distemper y dependerán del sitio
del SNC afectado. Puede aparecer rigidez cervical e hiperestesia provocados
por irritación de las meninges; convulsiones, signos cerebelosos y vestibulares,
paraparesia, tetraparesia, ataxia y mioclonías. Estas últimas se presentan tanto en
el animal dormido como en vigilia y se deben a la irritación local de las neuronas
motoras bajas de la médula espinal o de los núcleos de los nervios craneales.

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 Clínica médica de animales pequeños I

1.5. Signos neonatales y en cachorros

Cuando los cachorros se infectan a través de la placenta se pueden presentar

signos neurológicos durante las 4 a 6 primeras semanas de vida. También ocu-
rren abortos, malformaciones o el nacimiento de cachorros débiles. Si sufren un
contagio más tardío, aparecerán signos dentarios como la hipoplasia de esmalte
que es relativamente patognomónica del ataque viral. Se han encontrado también
alteraciones del desarrollo óseo en razas gigantes.

1.6. Signos oculares

Las lesiones oculares más significativas producidas por el moquillo canino

son la neuritis del óptico y el desprendimiento de retina. Puede aparecer ceguera
aguda y lesiones en la retina caracterizadas por necrosis con densidades irregulares
de color gris o rosadas en el fondo tapetal o no tapetal. En casos muy severos,
ocurre el desprendimiento ampollar o total de la retina. También se pueden en-
contrar úlceras de córnea debidas a la disminución o ausencia brusca de secreción
lagrimal, por alteración en la inervación de las glándulas lagrimales.

1.7. Diagnóstico

El diagnóstico de moquillo canino debe hacerse teniendo en cuenta la sin-

tomatología. El clínico debe apoyarse en la historia de vacunaciones y en los
signos que en los casos graves son muy claros.
Con respecto a los métodos complementarios de diagnóstico, son inespecíficos
y los más certeros son inaccesibles para el clínico práctico. En el hemograma
puede detectarse linfopenia, trombocitopenia, anemia regenerativa, cuerpos de
inclusión en linfocitos de sangre periférica, monocitos y eritrocitos.
Por su parte, los resultados de la bioquímica son inespecíficos.
Las radiografías torácicas muestran un patrón pulmonar intersticial en los
casos leves. Cuando la enfermedad progresa y existe contaminación bacteriana
puede notarse un patrón alveolar y bronconeumonía.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

El examen del LCR puede ser de mucho valor, pero no se descartan los
resultados negativos falsos. En las fases agudas podría haber un aumento de
la presión intracraneana y también aumento de las proteínas (>25mg/dl) y del
recuento celular (>10 células por microlitros).
La prueba que “confirma” es el incremento del anticuerpo anti distemper en
el LCR.
Las muestras que podemos remitir al laboratorio son frotis de epitelio con-
juntival, amigdalino, respiratorio, LCR, sangre (capa leucocitaria), sedimento
urinario y médula ósea.
Es importante aclarar que pueden detectarse falsos positivos en el epitelio
conjuntival y genital al inicio de la enfermedad (3 primeras semanas postin-
fección). A medida que aumenta el título de anticuerpos, éstos se pueden unir
al antígeno ocultándolo en células infectadas. Por ello puede haber falsos
negativos en la fase de recuperación. El virus puede persistir en piel, tejido
uveal, almohadillas plantares y SNC. En los casos crónicos, por la alta carga
de anticuerpos, puede enmascararse la reacción ocultándose los antígenos y
dar falsos negativos.
En nuestro medio se cuenta con una prueba de Elisa (IgG e IgM) para el
diagnóstico de esta enfermedad en forma rápida y práctica. Es necesario que la
serología determine ambos tipos de inmunoglobulinas, pues la IgG puede ser de
origen vacunal, en tanto que la IgM indica infección reciente.

1.8 Inmunoprofilaxis

Los cachorros nacidos de perras vacunadas van a tener protección contra la

enfermedad hasta las 12 a 14 semanas de edad. Esta inmunidad es transferida
en un 3% por vía transplacentaria y el resto a través del calostro. La vacunación
de los cachorros debe repetirse cada 3 a 4 semanas entre las 6 y 16 semanas.
La inmunidad obtenida después de la recuperación de la enfermedad o de la
vacunación es larga y duradera y por lo general protege al animal durante toda
la vida, excepto que éste sea expuesto a un virus calle muy virulento, estrés o
inmunosupresión. Pero para que esto sea así, el cachorro debe ser vacunado por
lo menos dos veces durante su primer año de vida.
Existen diferentes tipos de vacunas:

• las vacunas a virus inactivado, que no producen una inmunidad importante

y pueden ser usadas en animales exóticos.

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 Clínica médica de animales pequeños I

• las vacunas a virus vivo modificado son eficaces, pues logran inmunidad
duradera, pero tienen la desventaja de que puede haber retorno del virus a la
virulencia, producir inmunosupresión transitoria y encefalitis post-vacunal.
• Las vacunas recombinantes son las más novedosas; contienen la secuen-
cia de ADN para las dos glucoproteinas virales, la HA (hemoaglutinina)
y la F (fusión de membrana), que son los antígenos estimulantes de la
inmunidad. Por estudios realizados se ha demostrado la eficacia de las
vacunas, pues al no contener el virus del moquillo completo se elimina el
riesgo de encefalitis post-vacunal, el riesgo de excreción viral y el retorno
a la virulencia.
• Merece una consideración aparte la vacunación contra el sarampión.
Debe utilizarse en cachorros provenientes de madres vacunadas, como
primovacunación entre las 6 y 12 semanas. Cabe destacar que, sobre todo
en hembras, la vacunación generará la transmisión pasiva de anticuerpos
de sarampión a su descendencia si son servidas en su primer celo. Otra
característica es que la inmunidad producida es más débil y menos pro-
longada que con la vacuna a virus vivo modificado.

1.9. Tratamiento

La terapéutica empleada en los casos de moquillo estaría dirigida al control de

los signos y es inespecífica. Se tiene que aclarar al propietario que ningún trata-
miento evitará la aparición de los signos neurológicos y que éstos son irreversibles.
Los pacientes con enfermedad respiratoria recibirán antibioticoterapia para
solucionar la neumonía. Los antibióticos empleados como primera elección
serán amoxicilina 20-30mg/kg cada 8 hs vía oral o parenteral según el caso,
amoxicilina-ácido clavulámico 25mg/kg cada 12h. Se puede hacer una terapia
complementaria con nebulizaciones, expectorantes y fisioterapia.
Para tratar los signos digestivos, se emplearán antieméticos y fluidoterapia para
paliar la deshidratación. Las vitaminas del grupo B son de mucho valor porque
controlan la anorexia y reemplazan a las que se pierden por diuresis.
Es un verdadero desafío controlar las secuelas neurológicas del moquillo y
muchas veces resulta inútil finalizando con la decisión de una eutanasia. El trata-
miento en estos casos apuntaría a inhibir las convulsiones con el uso de diazepam
(5-10mg/kg intrarrectal o ev lento), fenobarbital (2-6mg/Kg repartido cada 8 o
12 hs) y en los casos refractarios se podrá usar el bromuro de potasio. No está
muy clara la conveniencia del uso de los anticonvulsivantes como preventivos.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Los corticoides serán usados a dosis altas en los casos de ceguera aguda por
neuritis del nervio óptico.
Los mioclonos no tienen tratamiento eficaz y pueden ser compatibles con la
vida en caso de que no sean progresivos.

1.10. Pronóstico

Reservado a grave. Debe advertirse al propietario que a pesar del tratamiento

y de una aparente mejoría clínica pueden aparecer signos neurológicos al cabo de
semanas, meses o incluso años después de la recuperación de un cuadro agudo.

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 2. Parvovirosis canina

M.V. Marina Blanco Toledo

Dentro de los virus que más frecuentemente producen enteritis viral en los
perros, podemos nombrar Parvovirus tipo I y II, Coronavirus, y Rotavirus.
El parvovirus tipo II causa una enfermedad infectocontagiosa en caninos,
produciendo gastroenteritis, casi siempre hemorrágica, y muy ocasionalmente,
miocarditis.

2.1. Etiología

El responsable de producir esta enfermedad es el Parvovirus canino tipo II, un

virus pequeño, perteneciente a la familia Parvoviridae. Posee ADN, y antigénica-
mente es indistinguible del virus de la Panleucopenia felina. No posee cubierta.
Es muy estable y resistente, y puede persistir en objetos o en el ambiente por
más de 6 meses.
En los últimos años, sufrió alteraciones genéticas, evolucionando al PVC
II a, y posteriormente PVC II b. Estas modificaciones le permitieron al virus
diseminarse con mayor efectividad.
Es resistente al calor y a los desinfectantes habituales, y es sensible al hipo-
clorito de sodio.
Afecta probablemente todos los miembros de la familia Canidae. Los cani-
nos más susceptibles son los que se encuentran entre los 2 y 8 meses de edad.
En poblaciones vírgenes, afecta a todos por igual. No se encuentran diferencias
importantes en cuanto a sexo y raza, aunque podrían ser algo más susceptibles
las razas Rottweiler y Doberman.
Este virus es altamente contagioso. La forma más común de contagio es por
exposición a heces contaminadas. El virus puede ser vehiculizado por objetos
inanimados, el hombre, y otros animales.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.2. Patogenia

La puerta de entrada es la oronasal. El virus realiza una multiplicación en

linfonódulos regionales (orofaringe, ganglios mesentéricos, timo) durante las
primeras 48 hs, y luego se produce una viremia. Se distribuye por vía hemática
por todo el organismo, ubicándose en tejidos de multiplicación rápida: epitelio
intestinal, linfonódulos, médula ósea, miocardio. La viremia puede evidenciarse
en plasma 1-5 días de producida la infección. El virus se localiza principalmente
en las células germinales de las criptas intestinales, donde produce lisis. Debido a
esto se ve modificado el recambio normal de células y se acortan las vellosidades,
interfiriendo en la absorción y asimilación de nutrientes.
También destruye a los precursores de los leucocitos, dando una panleuco-
penia muy marcada.
Los signos clínicos aparecen tras 4-6 días de incubación.
Se elimina en grandes cantidades por la materia fecal durante 10 a 12 días
postinfección. La excreción por heces puede comenzar al día 3-4 postinfección,
muchas veces antes de ser evidentes los signos clínicos.

2.3. Signos clínicos

Existen en el cachorro dos formas de presentación: la entérica, y la miocárdica.

Esta última ha ido desapareciendo, ya que afectaba a cachorros muy jóvenes, que
ahora están protegidos por anticuerpos maternos, debido a que las perras fueron
vacunadas, o sufrieron enfermedad clínica o subclínica.
La infección intestinal puede presentarse en forma no aparente, hasta enferme-
dad aguda, con anorexia, hipertermia, vómitos, diarrea, dolor abdominal intenso,
deshidratación y shock hipovolémico. La temperatura puede estar al principio
elevada (entre 40-41° C), y luego ser normal o llegar a la hipotermia. El vómito
es grave y va seguido por la diarrea, al principio de color amarillo grisáceo, y
luego con estrías de sangre, o francamente hemorrágica y de olor fétido.
La muerte por lo general sucede como consecuencia de shock hipovolémico
o endotóxico, luego de dos días de empezados los síntomas. Pueden darse sig-
nos neurológicos como consecuencia de hemorragia cerebral por CID, o por la
hipoglucemia, o por infección con virus del Distemper.
La forma miocárdica se da por infección intrauterina, o en cachorros menores
de 8 semanas de edad. Afecta por lo general a todos los cachorros de una camada.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Corresponde a una miocarditis no supurativa. Puede presentarse desde una forma

sobreaguda con muerte súbita precedida ocasionalmente por adinamia, hasta ser
subclínica, presentando solamente alteraciones electrocardiográficas. La forma
aguda presenta un curso de 24-48 hs, con depresión, anorexia, mucosas pálidas
o cianóticas y muerte. En la forma subaguda hay intolerancia al ejercicio, disnea,
edema pulmonar, ascites y muerte en pocas semanas.
En adultos se observa solamente la forma entérica.
En ambas formas se observa una leucopenia muy importante.
En general las complicaciones ocurren por contaminación bacteriana secun-
daria, que puede llevar a bacteriemia, shock endotóxico, CID, deshidratación,
shock hipovolémico, y muerte.
La forma miocárdica puede ir precedida o no de enfermedad gastrointestinal.

2.4. Diagnóstico

La signología clínica nos puede orientar en el diagnóstico, pero dado que es

inespecífica, debe ser corroborada con datos de laboratorio.
El PVC puede ser aislado en cultivos celulares a partir de materia fecal o de
yeyuno íleon, y ganglios mesentéricos entre el día 3 y 12 de producida la infec-
ción. Luego los viriones se recubren de anticuerpos y se eliminan.
Puede evidenciarse por inmunofluorescencia directa a partir de materia fecal.
El virus posee propiedades de hemoaglutinación.
En la actualidad se dispone de pruebas de ELISA que detectan antígeno fecal,
y aunque son sensibles y efectivas, el período en que puede evidenciarse la ex-
creción fecal es breve. Los resultados positivos pueden ser debidos a enfermedad
o a vacunación con virus atenuados (5-12 días después de la inmunización). Los
resultados negativos no descartan enfermedad. Las pruebas de ELISA en materia
fecal permiten diferenciar Ig G de IgM.
También es posible el diagnóstico serológico, titulando la Ig G e IgM
mediante inhibición de la hemoaglutinación. El título de anticuerpos puede
evidenciarse 3-4 días tras la infección, y puede permanecer alto por un año. Un
título alto en una muestra aislada, después de que el perro ha estado enfermo,
es diagnóstica. También es diagnóstica la seroconversión con muestras de 10-
14 días de diferencia.
La leucopenia por lo general es proporcional a la gravedad de la enferme-
dad, y al momento de la infección en que se tome la muestra de sangre, ya que
el recuento de glóbulos blancos se mantiene normal mientras no hay diarrea,

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 Clínica médica de animales pequeños I

y disminuye muy rápido cuando ésta se instaura. El recuento de leucocitos es

muchas veces menor a 4000 células por cm3.

2.4.1. Diagnóstico histopatológico

Los más afectados son el duodeno y el yeyuno. A nivel macroscópico, la pared

intestinal aparece engrosada, con alteraciones del color, y desprendimientos de
la mucosa. Puede haber material acuoso oscuro o sanguinolento en estómago
e intestino. Los linfonódulos torácicos y abdominales pueden presentar edema.
Microscópicamente hay necrosis de las criptas, con la presencia de cuerpos de
inclusión intranucleares. Las lesiones van desde una inflamación leve, hasta una
enteritis hemorrágica difusa.
La forma miocárdica se caracteriza por presentar estrías pálidas en el miocar-
dio. Las lesiones corresponden a una miocarditis no supurativa con infiltrados de
linfocitos y plasmocitos. También se observan cuerpos de inclusión intranucleares.

2.5. Pronóstico

Varía según la edad y forma de presentación. En general los cachorros que

presentan la forma entérica con cuatro o cinco días de evolución poseen mejor
pronóstico.
La enfermedad es más grave en cachorros de menos de 12 meses de edad
que carecen de inmunidad materna, parasitados, o que estén sufriendo alguna
causa de inmunosupresión, como puede ser el estrés por destete o por cambio
de vivienda, o que sufra infección bacteriana, u otro tipo de enfermedad viral,
como puede ser el Moquillo.

2.6. Tratamiento

El tratamiento básicamente está destinado a corregir los trastornos hidroelec-

trolíticos. Debe indicarse ayuno o dieta dependiendo de si presentan o no vómitos.
Si hay vómitos, están indicados los antieméticos, como la metoclopramida por

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

vía parenteral. También pueden ser útiles los protectores de mucosa, como la
crema de bismuto. No están indicados los modificadores de la motilidad. Para
disminuir el dolor se recomienda el uso de analgésicos. Se debe recomendar el
uso de antibióticos para evitar infecciones secundarias por bacterias.
El ayuno se realiza por 24 horas. Luego de cesar los vómitos, el agua debe
ofrecerse en forma racionalizada. Al principio la dieta debe ser altamente dige-
rible, baja en fibras y en grasa: en cuatro partes de arroz blanco, adicionar una
parte de queso blanco o carne magra o pollo. Se debe administrar en porciones
pequeñas de entre 3 a 6 veces por día. También pueden utilizarse las dietas co-
merciales intestinales con bajo residuo.
Al cesar los vómitos y la diarrea, debe utilizarse un antiparasitario de amplio
espectro y uno para Giardias y Coccidios.
El suero hiperinmune sólo tendría utilidad si se lo administra en la fase viré-
mica, antes de la aparición de los signos clínicos.

2.7. Profilaxis

El cachorro que se recupera probablemente adquiere inmunidad de por vida.

El título permanece alto durante mucho tiempo después de la enteritis, y si dis-
minuye puede darse una enfermedad local, pero no viremia y excreción fecal.
La Ig A a nivel de intestino tiene una duración no mayor a 15 días.

• Vacunas inactivadas: la inmunidad que confieren es de corta duración,

ya que pueden presentar enfermedad subclínica dos semanas después de
la vacunación, permitiendo la eliminación de virus por materia fecal. No
permiten inmunizar cachorros con un bajo nivel de anticuerpos maternos.
Ya no se utilizan.
• Vacuna atenuada: las cepas virales replican en intestino y se eliminan por
heces, aunque en cantidades menores que en la infección por PVC. Los
anticuerpos séricos aparecen al tercer día de la vacunación y aumentan
con rapidez. El título protector es de esperar que persista por dos años,
aunque no se produzca una nueva exposición.

La edad más conveniente para vacunar un cachorro depende del título de anti-
cuerpos de la madre, y de cómo estos pasan a través del calostro en las primeras
horas de vida. Es difícil proteger a todos los cachorros sin conocer el estado
inmunitario de cada uno, ya que a las 6 semanas sólo se inmunizará eficazmente

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 Clínica médica de animales pequeños I

el 25%, y recién estarán protegidos el 95% de cachorros hacia la semana 18 de

vida. Otro inconveniente es que los cachorros se vuelven susceptibles 2 o 3 se-
manas antes de la inmunización. Ninguna vacuna cubre por completo el período
ventana que queda antes de la inmunización.

• Virus atenuado de bajo título: se recomienda a las 8, 12,16, 20, y 22 se-

manas de edad, y la revacunación anual. Deja un período muy grande de
ventana de vulnerabilidad, por lo que son necesarias más inmunizaciones.
• Virus atenuado de alto título: al aumentar la titulación, mayor es el por-
centaje de seroconversión, por lo que esta vacuna contiene cepas muy
inmunógenas. Con ella se inmunizan cachorros con valores bajos a mode-
rados de anticuerpos maternos. Se recomienda a las 6, 9, 12 y 16 semanas
de edad, y luego la revacunación anual.
• Vacunas recombinantes: son vacunas atenuadas de alto título, en las cua-
les el virus posee su material genético modificado en forma artificial. Se
utilizan sólo las proteínas específicas que brindan inmunidad protectora,
y se elimina la parte del genoma responsable de la patogenicidad. Por lo
tanto son eficaces y seguras. Permiten inmunizar efectivamente, aun con
alta concentración de anticuerpos maternos, disminuyendo de esta forma
la ventana de vulnerabilidad. Brindan una protección del 100% a las 12
semanas de vida.

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 3. Herpes virus felino

Dra. Nélida V. Gómez

El virus Herpes felino (VHF-1) es el agente responsable de una elevada

cantidad de casos de enfermedad respiratoria alta y de severas lesiones oculares
en el gato. Se replica muy rápido y destruye las células que parasita. Es bastante
frágil fuera del huésped, manteniéndose 18 horas en el ambiente húmedo y 12
horas en el seco. Es específico para los gatos y otros felinos domésticos. Se
difunde en microgotas y penetra por vía oral, nasal o conjuntival. La incubación
de la enfermedad dura de 2 a 10 días. La mayoría de los gatos recuperados de
la enfermedad se transforman en portadores y esto justifica la gran difusión de
esta enfermedad. La causa de ello es, en parte, debida a la mala producción de
inmunidad activa, la cual es transitoria e incompleta (hasta 6 meses).

3.1. Signos clínicos

Los signos clásicos son: salivación, estornudos, fiebre, decaimiento y anorexia.

Hay descargas nasales y oculares, serosas al principio y luego, con la complica-
ción bacteriana, mucopurulenta. La enfermedad es autolimitante en 10-20 días
y la mortalidad es baja.
A nivel ocular lo más frecuente es la conjuntivitis, aunque suelen observarse
casos de úlceras corneales (dendríticas), dada la afinidad de este virus por el
tejido corneal.
En las recidivas se observan, más que nada, severas lesiones oculares tales
como queratitis estromales, con vascularización profunda y úlceras. Estas lesio-
nes llevan a la ceguera en muchos casos. Se cree que es debido a la acción de
células T citotóxicas contra el antígeno viral ubicado en la córnea, más que a la
acción directa del virus.
Muchos gatos, luego de la enfermedad y recidivas, pueden quedar con un
estado de rinitis y sinusitis recurrentes muy difíciles de tratar.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Las secuelas a nivel ocular incluyen opacificación permanente de la córnea,

secuestro corneal, entropion espástico, simblefaron, disminución transitoria de la
secreción lagrimal y se suele involucrar a este virus como responsable, en parte,
de la queratitis eosinofílica. Esta infección debe diferenciarse de la producida por
otros agentes tales como Clamidia psittacy, Calicivirus y Mycoplasma.

3.2. Diagnóstico

En primer término se encuentra la citología, a partir de muestras tomadas de

las secreciones, con la que pueden identificarse los cuerpos de inclusión intranu-
cleares, pero ésta es de escaso valor, pues dichos cuerpos de inclusión se detectan
sólo en un período precoz de la enfermedad. La Inmunofluorescencia Indirecta es
el método más valioso y económico, pero no contamos con él en nuestro medio.
Es una técnica de sencilla implementación y se justificaría su uso en el caso de
intentarse una erradicación de la enfermedad en los criaderos, eliminando los
portadores, o bien cuando se desea efectuar una terapia antiviral. También se
puede recurrir a una Prueba de Elisa con iguales resultados. El aislamiento viral
no es complejo, pero es poco práctico.

3.3. Tratamiento

• Mantener al animal en un lugar bien ventilado e higienizar los ollares y

ojos.
• Efectuar nebulizaciones o baños de vapor y mantener al paciente hidratado
a fin de que elimine y expectore las secreciones.
• Colocar descongestivos nasales y lágrimas artificiales.
• Administrar antibióticos sistémicos y tópicos oculares (Tetraciclina, Clo-
ranfenicol, Ampicilina)
• No conviene usar ni corticoides ni Ciclosporina, pues prolongan el período
de eliminación viral. Sólo se justificaría el empleo de corticoides tópicos
cuando hay riesgo de pérdida de visión debido a la presencia de queratitis
estromal y vascularización. Esto debe hacerse junto con el empleo de
terapia antiviral.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

• El antivírico de elección para los problemas oculares es la idoxiuridina

y está indicado en los casos de severas afecciones oculares. Por su parte,
los pacientes con recurrencia de la enfermedad (rinitis, sinusitis) pueden
ser tratados con Aciclovyr. Debe recordarse que esta droga puede produ-
cir en el gato anemia y leucopenia reversibles y que se metaboliza en el
hígado y se excreta por riñón, por lo que debe manejarse con cuidado en
los animales con afecciones de dichos órganos.

En el cuadro presentado a continuación se sintetizan las diferencias más

notables entre los distintos agentes productores del Complejo respiratorio felino.

Cuadro 1
Diferencias entre los distintos cuadros clínicos del Complejo
Respiratorio Felino

HERPES CALICIVIRUS CLAMIDIAS MICOPLASMA

Subclínica a veces
Gravedad Grave Benigna a moderada Subclínica o benigna
grave
Conj.unilateral
Signos oculares Conjuntivitis Queratitis Conjuntivitis bilateral Conj. benigna
luego bilateral

Signos nasales Estornudos intensos Ocasionales Ocasionales Ocasionales

Hipersalivación Úlceras linguales

Cavidad oral Nada Nada
A veces úlceras Y en el paladar
Neumonía
Pulmón Neumonía Neumonía a veces Neumonía rara
secundaria rara

Otros signos Abortos Vómitos y diarrea Anorexia Ninguno

Conjuntivitis
Signos crónicos Queratitis persistente Gingivitis Rinitis
recurrente

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 4. Coronavirus felinos: Peritonitis Infecciosa Felina
(PIF). Dificultades diagnósticas y terapéuticas

Dra. Nélida V. Gómez, M.V. Paola Pisano y M.V. Marcelo Duarte

4.1. Introducción

Para entender esta enfermedad, es necesario recordar mecanismos inmuno-

patológicos que se pueden producir a consecuencia de algunas infecciones y de
muchas enfermedades autoinmunes. Las reacciones de hipersensibilidad tipo III
implican la formación de complejos inmunes de antígeno y anticuerpos solubles
en el interior del tejido, lo que induce a la fijación de complemento y a un proceso
inflamatorio localizado. Dichos complejos inmunes se producen en la mayoría
de las respuestas inmunes y son eliminados por los fagocitos. En PIF se forman
cantidades excesivas de complejos inmunes. Estos pueden ser de dos tipos:
• En la PIF efusiva hay una gran cantidad de virus circulante, lo que induce
a la formación de complejos inmunes que provocan la destrucción de una
gran cantidad de vasos sanguíneos, permitiendo esto la extravasación que
conduce a la formación de las típicas colectas.
• En cambio en la PIF no-efusiva, en la que se postula que hay una res-
puesta inmune parcialmente eficaz, el número de complejos inmunitarios
circulantes será menor y la permanencia de los complejos en los tejidos da
tiempo para que se produzcan los piogranulomas característicos.

4.2. Etiología

La PIF es una enfermedad inmunomediada producida por un virus ARN de

la familia Coronaviridae.
Existen dos coronavirus felinos (CoVF):
• VPIF
• COVF

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 Clínica médica de animales pequeños I

Ambos son el mismo virus desde el punto de vista genético y antigénico, sin
embargo uno de ellos desarrolla una enfermedad mortal (VPIF) y el otro sólo
una leve enteritis.
Actualmente se acepta que el VPIF es un virus mutante del CoVF, debido a
una deleción del marco de lectura.

4.3. Transmisión

Se trata de un virus muy contagioso, siendo infectante principalmente a través

de la materia fecal de los gatos afectados.
El contagio puede ser a través del contacto directo con la materia fecal e incluso
por compartir la bandeja sanitaria o indirectamente por las ropas, el calzado, etc.,
de personas que hayan tomado contacto con gatos infectados, siendo esta última
posibilidad más remota. El contacto estrecho entre gatos puede resultar infectante.
El virus se excreta por saliva sólo ocasionalmente, y raramente cruza la pla-
centa, sobrevive horas o pocos días en el ambiente, aunque puede persistir por
semanas en la bandeja sanitaria.
De los gatos expuestos al CoVF:

1°) Un 10% desarrolla PIF clínica.

2°) La gran mayoría excreta el virus en la materia fecal, presenta serología
positiva, y luego deja de excretar el virus, descendiendo los anticuerpos,
sin presentar signología.
3°) Un 13% son portadores sanos: excretan virus por largos períodos, perma-
neciendo sanos salvo eventuales diarreas.
4°) Un 4% de los gatos se muestran resistentes: no excretan el virus ni generan
anticuerpos.

4.4. Patogenia

El virus ingresa al organismo generalmente por vía oral, a veces por inhala-
ción, e infecta las células mononucleares del tejido linfoide reticular regional al
sitio de penetración.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Entre la penetración y la primer viremia transcurre una semana, distribuyén-

dose en hígado, bazo, linfonódulos, sistema monocito-macrofágico (los macró-
fagos son las células blanco), y células de pequeños vasos sanguíneos. Luego se
produce una segunda viremia, resultando una mayor distribución en el organismo.
El virus unido a los mononucleares infectados y a las células inflamatorias se
deposita en las paredes de los vasos produciendo una hipersensibilidad de tipo
III, que produce daño vascular (vasculitis) por acción del complemento, con
escape de componentes ricos en fibrina hacia los espacios intercelulares, con
acumulación de líquido en las cavidades corporales.
Los anticuerpos séricos producirían una aceleración del proceso por formación
de complejos inmunes, que perpetuarían la reacción de hipersensibilidad, siendo
la respuesta inmune misma la que contribuye al proceso destructivo progresivo
de la enfermedad.

4.5. Cuadro clínico

La incidencia es mayor entre los 6 meses y 2 años, siendo esporádica entre

los 5 y 13 años, y se produce un nuevo incremento a partir de los 14 años. Los
gatitos son susceptibles de infectarse a partir de las 5 a 7 semanas de vida, cuando
descienden los anticuerpos maternos.
La enfermedad tiene un período de incubación variable, por lo general de una
a dos semanas, aunque en algunos casos puede durar varios meses o incluso años.
Tradicionalmente se ha considerado la existencia de tres presentaciones:

• La forma efusiva o húmeda

• La forma no efusiva o seca
• Ambas presentaciones pueden combinarse a lo largo del curso de la en-
fermedad; estos cambios se correlacionan con los cambios que sufre la
inmunidad del paciente.

Tanto la forma húmeda como la seca comparten una serie de signos inespe-
cíficos que se presentan al comienzo del proceso:

• Fiebre crónica fluctuante que no responde a antibióticos

• Anorexia
• Depresión

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Pérdida de peso
• Posteriormente aparecen los síntomas que van a definir la presentación
de la enfermedad.
PIF efusiva: Es la presentación aguda de la enfermedad. Su principal ca-
racterística es el acúmulo de un exudado no séptico en cavidad peritoneal
y/o pleural, produciendo respectivamente distensión abdominal (75% de
los casos) o disnea (25% de los casos). Pueden palparse masas en abdomen
por adherencias epiploicas y viscerales, y aumento de los linfonódulos
mesentéricos.
PIF no efusiva: Es un proceso de desarrollo más lento, en el que se ven
implicados diferentes órganos, en los que se producen reacciones inflama-
torias, granulomatosas y necrosis. Los órganos abdominales son los que
más frecuentemente presentan granulomas, fundamentalmente el riñón y
los linfonódulos mesentéricos, y con menos frecuencia el hígado, bazo o
ciego. Los síntomas dependerán de la capacidad de los órganos afectados
para realizar su función (foto 5).
El sistema nervioso central puede verse afectado, así la parálisis del tren
posterior (el signo neurológico más frecuente) está asociada a lesiones
medulares, mientras que lesiones centrales (meningitis e hidrocefalia
consecuentes de la acción viral) pueden provocar demencia, tics nerviosos,
cambios de personalidad, y convulsiones. Debe recordarse que PIF es la
causa infecciosa más frecuente de signos neurológicos en los felinos y
según nuestra experiencia son los casos de evolución más desfavorable y
de respuesta pobre al tratamiento.
Las lesiones oculares son frecuentes, y afectan al tracto uveal, apare-
ciendo iridociclitis, hipopion, hipema, sinequias anteriores, precipitados
queráticos, edema y vascularización corneal. Al fondo de ojo pueden
observarse manguitos vasculares retinianos. Un 15% de los PIF presentan
exclusivamente lesiones oculares.
En cavidad torácica, presenta una sintomatología más difusa debido a
la pleuritis, infiltrados peribronquiales o pericarditis relacionadas. Los
procesos no suelen ser aparentes, //pero*// sí pueden apreciarse esporá-
dicamente los síntomas de una neumonía piogranulomatosa.

También se habla de una PIF colónica o intestinal, con lesiones en colon

y unión ileocólica, y a veces en el intestino delgado. Los signos por lo general
incluyen estreñimiento, diarrea crónica o vómitos.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

4.6. Diagnóstico

Es difícil de lograr, dada la superposición de signos con muchas otras pato-

logías, y por no existir una única prueba diagnóstica aislada para PIF, ya que la
presencia del virus en un animal, o la determinación de los anticuerpos dirigi-
dos hacia él, no necesariamente implican que ese individuo vaya a padecer la
enfermedad.
Debe tenerse en cuenta que los pacientes con PIF en general provienen de
ambientes donde conviven muchos gatos (criaderos, refugios, gateríos) y suele
haber un antecedente de estrés los meses previos a la aparición del cuadro.
El diagnóstico se basa en la signología clínica, hematología y bioquímica,
la relación albúmina/ globulina en suero o en la efusión, la medición de la AGP,
citología del líquido de derrame, la titulación de anticuerpos anticoronavirus, y
la PCR, interpretando todos estos datos en su conjunto y priorizando el criterio
clínico; siendo el único diagnóstico definitivo el histopatológico.

• Hematología
Hallamos una anemia no regenerativa (Hto 30 o menor), a veces neu-
trofilia con desvío a la izquierda; este patrón suele darse también en las
infecciones crónicas. El frotis sanguíneo también sirve para diferenciar de
Hemobartonella, por la visualización del parásito y la anemia regenerativa.

• Relación albúmina/globulina
En PIF efusiva se toma la relación medida en el exudado, siendo la proteína
total mayor a 3,5 g/dl, con mayor cantidad de globulinas que albúminas
(lo que disminuye la relación A/G). En PIF no efusiva se toma la relación
en suero o plasma, teniendo en general un valor de globulinas mayor a 4
g/dl. La electroforesis de proteínas séricas revela hipergamaglobulinemia
policlonal. Pueden tomarse los siguientes valores como referencia:
»» A/G menor 0.4 es indicativa de PIF;
»» A/G mayor 0.8 descarta PIF;
»» A/G entre 0.4 y 0.8 dependerá de la interpretación de los demás
parámetros.

• AGP (Glucoproteína ácida)

Se trata de una proteína de fase aguda producida por el hígado en algunos
procesos infecciosos. En un gato sano el valor ronda los 500 microg/ml,
si padece PIF supera los 1500 microg/ml. La técnica está disponible en el
país. Resulta muy útil para “confirmar” el diagnóstico en el animal vivo,

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 Clínica médica de animales pequeños I

sobre todo cuando se detectan valores superiores a 1500 microgramos/

ml, pues esto permite tomar una decisión acerca de la instauración de un
tratamiento más específico.
La AGP no se altera en las cardiomiopatías ni por las neoplasias, pero sí
lo hace en las peritonitis o pleuritis bacterianas, de ahí la importancia de
la citología para diferenciar estas patologías de una PIF efusiva. La AGP
también puede estar aumentada en otras enfermedades virales, bacterianas
(como colangiohepatitis ascendente o pielonefritis) y trauma reciente,
diferenciales importantes en la PIF no efusiva.

• Citología y bioquímica del derrame

El derrame es un exudado modificado que presenta un aspecto amarillo
pálido, translúcido, pudiendo ser sanguinolento y viscoso, con espuma
(debido a su alto contenido en proteínas, mayor a 3,5 g/dl), frecuentemente
con grumos de proteínas, y a veces coagula espontáneamente. Tiene alta
densidad (entre 1020 y 1040) y variable cantidad de células inflamatorias
(menor a 5000 células nucleadas/ml), en general neutrófilos y macrófagos.
El examen del mismo debe ser completo (físico-químico y citológico), el
aspecto macroscópico, es decir el “ojo clínico” o la intuición sólo con-
ducen a graves errores.
En la citología del líquido de efusión, debe recordarse diferenciar de un
exudado séptico, donde el número de glóbulos blancos es mucho mayor, y de
la efusión por linfosarcoma, donde se encuentra gran cantidad de linfocitos.

• Serológico
Muchos gatos sanos tienen serología positiva a los coronavirus, por lo
tanto la sola presencia de anticuerpos no es indicativa de PIF. Todos los
métodos tienen la misma limitante: no diferenciar entre anticuerpos al
FiPV y al menos patógeno CoVF. Además, pueden persistir serologías
positivas aun habiéndose eliminado el virus del organismo hace semanas,
y los gatos con PIF no siempre evidencian anticuerpos elevados, por la
formación de complejos inmunes que “consumen” los anticuerpos. Tam-
bién puede ocurrir que algunos pacientes sinteticen anticuerpos contra
el suero bovino presente en las vacunas, dando reacción cruzada con los
anticuerpos anticorona.
La utilidad del diagnóstico serológico radica en su correcta interpreta-
ción clínica, teniendo en cuenta el cuadro en su conjunto. En general, los
gatos con PIF seca tienen alto título y rara vez son seronegativos, por lo
que la serología puede usarse para descartar PIF en casos sospechosos
sin derrame.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Los métodos descriptos son:

»» 1. Inmunofluorescencia Indirecta (desarrollado en la Universidad de
Glasgow).
»» 2. Elisa (único disponible en el país, pero no da título).

• Etiológico
Reacción Polimerasa en cadena (PCR): Consiste en la detección del ARN
viral a partir de muestras de materia fecal o hisopado rectal, pudiendo utili-
zarse también líquido de efusión en la PIF húmeda, desaconsejándose usar
la saliva, ya que la excreción viral en ella es muy variable. Actualmente se
está investigando utilizar muestras de sangre, realizando la PCR a partir
de células mononucleares.
La excreción viral en las heces es intermitente, por lo que una muestra
de materia fecal puede dar positiva y el resto negativo, o viceversa. Para
reducir los posibles falsos positivos y negativos de esta técnica, lo indicado
es combinar el PCR con la IFI, e interpretar ambas pruebas en conjunto.
La utilidad clínica de esta prueba radica en: 1) confirmar la presencia del
coronavirus en gatos sospechosos de PIF con serología negativa; y 2)
detectar la eliminación del virus con fines epidemiológicos.
La limitante de este método desarrollado en la Universidad de Utrech y
no disponible en nuestro medio es no diferenciar aún entre el VPiF y el
CoFV, aunque un grupo de investigación ha logrado avances al respecto.
Inmunohistoquímica: En la diarrea coronaviral es posible demostrar CoVF
en las células epiteliales intestinales mediante tinción inmunohistoquímica
o inmunofluorescencia. También existe una prueba de inmunofluorescencia
para confirmar la presencia de CoVF en macrófagos de los líquidos de
gatos con PIF con derrame. Estas pruebas no están disponibles en el país.

• Histopatológico
Hasta ahora es el único diagnóstico definitivo, ya sea post-mortem o por
biopsia. Esta última sólo justificable para diferenciar de otra patología
con distinto u opuesto tratamiento, descartando previamente una CID
subclínica mediante las pruebas de coagulación. En las muestras de los
distintos órganos se observan las típicas lesiones piogranulomatosas. En
la PIF efusiva todas las superficies de cavidad abdominal y/o torácica
pueden estar cubiertas con placas blancas pequeñas (1 a 2 mm). En la PIF
seca deben buscarse las lesiones particularmente en la corteza renal. La
vasculitis y perivasculitis es la lesión patognomónica.

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 Clínica médica de animales pequeños I

4.7. Tratamiento

Esta es una enfermedad con una mortalidad del 95%, por lo que el trata-
miento será paliativo, con el objetivo de mejorar la calidad de vida del paciente,
incluyendo el tratamiento básico de sostén como fluidoterapia, punción pleural
en el caso de haber colecta, reposo, dieta rica en proteínas, evitar situaciones de
estrés, etc. Sin embargo, pueden lograrse remisiones de semanas o meses con el
siguiente tratamiento específico:

• Inmunosupresores: el fundamento es frenar la patogenia inmunomediada.

Siempre deben administrarse con antibióticos bactericidas.
»» Prednisolona: 2 a 4 mg/ kg PO. Está contraindicada si hay efusión
séptica, mejora el bienestar y el apetito del paciente
»» Ciclofosfamida: 2,2 mg/kg/día durante 4 días por semana PO o
200-300 mg/ m2 cada 2-3 semanas. Tiene mejor tolerancia por vía
inyectable.
»» Thalidomide: 50-100mg PO a la noche. No usar en gatas preñadas,
debería utilizarse en estadíos tempranos. Actúa disminuyendo la
inflamación y la respuesta humoral, sin afectar la respuesta celular.
»» Melfalán: 2 mg/m2 (1/4 de tableta de 2 mg) cada 48 horas PO.
»» Clorambucilo: 20 mg/m2 cada 2 a 3 semanas PO.
»» Interferón: Es un inmunomodulador, a dosis bajas sería inmunoesti-
mulante y a dosis altas actúa como antiviral. En PIF no efusiva: 30
UI/día/7 días, en semanas alternas durante 1 mes PO. En PIF efusiva:
104-106 UI/Kg, día IM, por 6 a 7 semanas. Si el gato sobrevive se
disminuye la dosis ya que puede originar anticuerpos.
• Vitaminas y antioxidantes:
»» Vitamina A: 200 UI/Día PO, no más de 4 a 6 semanas para prevenir
su exceso. Se la usa por su poder antioxidante.
»» Vitamina B1: 100 microg/día PO.
»» Complejo B: como estimulante del apetito.
»» Vitamina C: 125 mg 2 veces por día PO, como antioxidante.
• Otras drogas paliativas:
»» Aspirina: 10 mg/kg, cada 48 a 72 horas PO, como antiinflamatoria y
analgésica.
»» Antibióticos de amplio espectro y baja toxicidad como la ampicilina.
»» Anabólicos: Nandrolona 2-5 mg/kg por semana, como anticatabolítico
y estimulante del apetito.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Se deben efectuar controles de la respuesta al tratamiento. Para ello hay que

evaluar semanalmente o cada 15 días (si la evolución es buena, se puede chequear
una vez al mes) los siguientes parámetros:

• AGP
• Hto
• Albúminas
• Globulinas
• Relación albúmina/globulinas
• Peso

Son signos de evolución favorable el descenso en las globulinas y la AGP,

el aumento de la relación albúminas/globulinas, del hematocrito, del peso y la
presencia de reticulocitos (anemia regenerativa). Los signos contrarios son de
mal pronóstico.
La sobrevida esperable en una PIF efusiva es de días a semanas, y en la PIF
no efusiva de semanas a meses.

4.8. Prevención

La PIF es de baja incidencia y alta mortalidad, presentándose mayormente

en criaderos y gateríos, donde sin embargo no supera una morbilidad del 5%.
Para evitar el ingreso o la diseminación del CoVF en gateras se recomienda:

• Evitar el estrés por hacinamiento.

• Limitar el movimiento de animales.
• Aislar los gatos que ingresan o retornan al criadero.
• Mantener un programa genético sano.
• Control de VIF Y ViLeF.
• Uso regular de desinfectantes.
• Reducir la contaminación fecal del ambiente.
• Mantener los gatos en grupos reducidos, estables, de hasta 3 o 4.
• Hacer pruebas serológicas o de PCR en gatos residentes antes de introducir
nuevos gatos o aparearlos; no introducir gatos seropositivos en gateras
sin CoVF.

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Mediante la PCR pueden detectarse más certeramente los portadores sanos,

que excretan virus sin desarrollar la enfermedad, y así aislarlos o impedir
su entrada al criadero.
• Para determinar que un gato ya no está excretando el virus es necesario
realizar la PCR de materia fecal durante 5 semanas consecutivas, junto
con la serología, la que debe descender.
• Para prevenir la infección por CoVF en los gatitos de madres seropositivas
hay que aislarlos y destetarlos tempranamente (a las 5 a 6 semanas de
edad). Las pruebas serológicas en los gatitos se hacen a partir de las 10
semanas de edad, para no tener falsos positivos por anticuerpos calostrales.
• Si es necesario introducir nuevos gatos en una gatera con infección endé-
mica, vacunarlos con Primucell antes de su ingreso.

Si en un hogar murió un gato de PIF, debe esperarse un mes para traer a

otro animal. Si el animal convivía con otros gatos, es muy probable que tengan
serología positiva; se deberá esperar hasta obtener una serología negativa para
traer otro gato. Y también se deberá evaluar serológicamente al nuevo gato antes
de su ingreso.

4.8.1. Vacunación

Debe tenerse en cuenta que los anticuerpos séricos no son protectores para
la PIF.
La vacuna existente es la Primucell (Laboratorio Pfizer), un virus mutante del
VPIF DF2, de aplicación intranasal, ya que este mutante replica en temperaturas
relativamente frías (como las de la cavidad nasal), pero no lo hace en las altas
temperaturas corporales.
La eficacia vacunal estimada es de un 50 a 75%, y se recomiendan dos aplica-
ciones separadas por un mes en gatos de 4 meses de edad, con un refuerzo anual.
La vacunación con Primucell causará seroconversión, por lo que está indicado
realizar una serología previa a la vacunación, ya que ésta no será efectiva si el
animal se halla incubando la enfermedad.
Se trataría de una vacuna segura, incluso apta para ser administrada en gatas
preñadas.
Esta vacuna fue retirada del mercado local.

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 5. Retrovirus felinos

Dra. Nélida V. Gómez y M.V. María Amelia Gisbert

5.1. Virus de la Leucemia Felina (ViLeF)

La complejidad de la afección producida por este virus torna necesario ana-

lizar detalladamente la patogenia y su curso. De esta forma se esclarecen puntos
contradictorios que nos dejan asombrados a los clínicos cuando intentamos
efectuar el diagnóstico.

5.1.1. Etiología

Es un virus ARN perteneciente a la familia Retroviridae, subfamilia Oncor-

naviridae. Consta de una cadena de ARN, una enzima transcriptasa reversa, una
proteína central (Core) y una envoltura (envelope) lipoproteica Presenta tres
categorías de antígenos:
a- Antígenos de envelope: glucoproteina gp70 resposable de la estimulación
de anticuerpos protectores y la glucoproteina gp15, relacionada con la inmuno-
supresión.
b- Antígenos del core o internos: p10, p12, p15 y p27. Este último es el que
emplea para identificar el virus. Se lo encuentra en el plasma y en las plaquetas
de los animales infectados.
c- Enzima transcriptasa inversa, que es la que posibilita la replicación viral.
Existe además un antígeno denominado FOCMA (Antígeno de membrana
asociado con el Oncornavirus felino). Este es un antígeno humoral específico
hallado en la superficie de las células infectadas por ViLeF, que han sufrido
transformación maligna. Los anticuerpos que induce previenen las neoplasias
linfoides y mieloproliferativas inducidas por ViLeF.
Se han detectado tres subtipos de ViLeF: a, b y c, los que cuentan con un 85%
de homología genómica.

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 Clínica médica de animales pequeños I

5.1.2. Transmisión

El elemento infectante es la saliva de los gatos enfermos, especialmente los

que presentan viremias persistentes. Hay otras secreciones infectantes como las
respiratorias, sangre, leche, heces y orina, aunque en menor medida.
Es decir que la transmisión puede ocurrir por contacto directo, a través de la
saliva, requiriéndose un contacto estrecho (lamidos). Otra vía es la transplacen-
taria y la vía indirecta, que es de escasa importancia.

5.1.3. Pruebas diagnósticas

Las técnicas más empleadas son: la prueba de Elisa y la Inmunofluorescencia

Indirecta (IFI).
Otras son la Técnica de Inmunoensayo concentrado (CITE), el aislamiento
viral y la detección de anticuerpos anti-gp70 y anti-FOCMA.
La prueba de Elisa permite detectar al antígeno viral p27 en el plasma y es
la más sensible, la IFI detecta el mismo antígeno en las plaquetas y glóbulos
blancos. Cuando es positiva existe una amplia correlación con el hallazgo de
animales virémicos persistentes.
La primera se efectúa con suero y está disponible en nuestro medio. La segunda
se hace en frotis de sangre y, si bien no se lleva a cabo en el país, es de sencilla
implementación y se justificaría su uso para detectar a los virémicos persistentes,
en un plan de erradicación de la enfermedad, por ejemplo.

5.1.4. Categorías de los pacientes expuestos a ViLeF

Como en la mayoría de las infecciones por retrovirus, la manifestación de la

enfermedad depende de la dosis viral, el genotipo y de la resistencia del huésped.
Esto último está influido por la edad y el estado inmunitario. Se proponen cuatro
categorías de pacientes:

1. Gatos virémicos persistentes (infección progresiva). Esta se desarrolla en el

30% de los animales expuestos. Se caracterizan por dar positivas la prueba
de Elisa y la IFI y por excretar virus en forma persistente. Los pacientes
pueden manifestar signos en un período de pocas semanas a años. Los niveles
de anticuerpos anti-gp70 y anti-FOCMA son bajos o indetectables. El 50%
de estos animales muere en pocos meses y el 80% en dos o tres años.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

2. Gatos regresivos (enfermedades autolimitantes): Esto ocurre en un 60% de

los expuestos. La replicación viral es contenida. Se detectan altos niveles
de anticuerpos protectores. De éstos, un 30% pueden retener el virus en
algunas células, pero se cree que las posibilidades de reactivación son
mínimas.
3. Gatos virémicos transitorios: el 30-40% de los pacientes de la categoría
anterior pueden tener viremias transitorias. El fenómeno dura 1 a 8 se-
manas. Al principio son positivos a la prueba de Elisa y a IFI, luego sólo
a Elisa y finalmente negativos a ambas.
4. Gatos atípicos: esta es una categoría mal comprendida, la constituyen un
5 a 10% del total de expuestos. En ellos el virus queda secuestrado 30
meses postexposición. Pueden dar positiva la prueba de Elisa y negativa
la IFI y que haya eliminación viral, por ejemplo por leche. Quizás estas
infecciones latentes sean mantenidas por los anticuerpos neutralizantes.
Las situaciones de estrés y los corticoides a altas dosis podrían desenca-
denar la viremia persistente.

Generalmente progresan a las categorías I o II. La comprensión de lo dicho

hasta aquí y del esquema 2 aporta explicaciones a los resultados contradictorios
de las pruebas diagnósticas.
Además debe recordarse que hay 3 subtipos de ViLeF y que las infecciones
son más severas cuando se combinan el subtipo a con el b, esto exalta la patoge-
nicidad y la posibilidad de contagio. En cambio la presencia sola o combinada
del grupo c hace que se manifiesten aplasia eritroide y anemia, esto sólo ocurre
en un 5 a 10% de los infectados.

5.1.5. Patogenia

Esta se resume de la siguiente forma:

1) En los primeros días post-infección, el virus replica en el tejido linfoideo

cercano al sitio de exposición (tonsilas y ganglios faríngeos).
2) Hasta la 2ª semana, se infecta una pequeña cantidad de linfocitos y mono-
citos periféricos. Luego la replicación se amplía al bazo y a los ganglios
asociados con el intestino
3) Hasta la 3ª semana, progresa la multiplicación e incluye plaquetas y neu-
trófilos medulares y enterocitos de las criptas intestinales y puede haber
respuesta de anticuerpos.

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 Clínica médica de animales pequeños I

4) En la 3ª y 4ª semana, se produce la viremia periférica una vez que ViLeF

se ha incorporado en los neutrófilos y plaquetas derivados de la médula
ósea. Si no hay anticuerpos se produce la viremia generalizada.

En 1 a 2 meses, la infección epitelial diseminada ocasiona la excreción viral

en la saliva y orina.

5.1.6. Signos clínicos

Este virus produce dos tipos de enfermedades: neoplásicas y no neoplásicas.

A su vez, la forma neoplásica puede ser linfoproliferativa y mieloproliferativa.

5.1.6.1. Enfermedad neoplásica

La enfermedad linfoproliferativa adopta las siguientes manifestaciones:

1. Linfoma mediastínico: es la que se observa con más frecuencia en gatos

jóvenes (edad promedio 3 años). Las masas tumorales se originan en el
tejido linfático-medíastínico anterior. Producen compresión de la tráquea
ocasionando disfagia y disnea. El derrame pleural es una secuela frecuente,
el líquido contiene linfocitos malignos y puede emplearse como indicador
de diagnóstico.
2. Linfoma alimentario: es la forma más frecuente en Europa y en nuestro
país. Se observa en gatos de 8 años. El tejido tumoral se desarrolla a par-
tir de nódulos linfáticos mesentéricos o en el parénquima de los órganos
abdominales y puede tener distribución focal difusa. Los signos clínicos
son vagos: pérdida de peso, fiebre, enteropatías perdedoras de proteínas,
vómitos. Puede producir obstrucción completa de la válvula ileocecal, sitio
más frecuente de asentamiento. El diagnóstico se efectúa por biopsia.
3. Forma variada (multicéntrica): las neoplasias se manifiestan en otros
órganos por ejemplo piel, cavidad nasal, ojo, hígado y SNC.

5.1.6.2.Enfermedad mieloproliferativa:

1. Mielosis eritroide: consiste en la proliferación de las células precursoras

del eritrocito en la médula ósea. Se observa asincronismo en la madura-
ción del núcleo y citoplasma de muchos de los rubricitos afectados. El
hematocrito es bajo y se detectan glóbulos rojos nucleados, anisocitosis,
policromatosis y reticulocitosis.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

2. Leucemia eritroide: afectan tanto a la línea mielocítica como a la eritrocítica.

3. Leucemia mielogénica: es una proliferación de los promielocitos.

Todas estas leucemias se diagnostican por medio de hemogramas y biopsias

de médula ósea.
Cabe destacar que de todas las formas neoplásicas inducidas por ViLeF, el
30% darán negativas las pruebas de Elisa e IFA. Dichos pacientes pudieron
haber desarrollado inmunidad en la viremia pero el agente pudo haber inducido
cambios neoplásicos en las células del huésped, presentando posteriormente
los tumores. Además, debe tenerse en cuenta que también el VIF es capaz de
inducir linfomas.

5.1.6.3. Enfermedad no-neoplásica

a. Anemia aplásica: la médula ósea es hipocelular, el paciente presenta

anemia arregenerativa. El hematocrito es menor a 10%. Un 70% de estos
pacientes son Elisa (+).
b. Leucopenia: puede producirse deplección de todos los leucocitos, detectán-
dose panleucopenias de menos de 1000 células/ml. Dicha panleucopenia
puede ser cíclica y hallarse combinada con anemia aplásica. Es común
que se asocie con diarrea, en cuyo caso podría confundirse con la Panleu-
copenia Felina. La diferencia es que ésta última es crónica en tanto que la
producida por ViLeF es un proceso agudo.
c. Linfoadenopatía: caracterizada por el agrandamiento no-neoplásico de los
linfonódulos periféricos, con o sin signos sistémicos. Histopatológicamen-
te: los ganglios son hiperplásicos. Sólo un pequeño número se transforma
en linfoma. Son Elisa (+).
d. Infecciones secundarias: el virus produce un déficit de linfocitos B, leu-
copenia, disfunción de neutrófilos y macrófagos. La respuesta humoral
está afectada. Hay cambios en las IgG e IgM y se inhibe la respuesta a las
linfoquinas. Todas estas alteraciones son atribuidas al antígeno p15.
e. Trastornos reproductivos: se observa resorción fetal, abortos, infertilidad,
nacimiento de cachorros débiles, endometritis, etc.
f. Osteocondromas: son proliferaciones multicéntricas de cartílago y hueso.
Histológicamente son benignos y sólo se presentan en los miembros. Se
diagnostican por biopsia.
g. Glomerulonefropatías: se produce por depósitos en los glomérulos de in-
munocomplejos que involucran al antígeno p27. Se manifiesta proteinuria
leve, sólo un pequeño número desarrolla un síndrome nefrótico. Un alto
porcentaje da (+) la prueba de Elisa.

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 Clínica médica de animales pequeños I

h. Lesiones oculares. Las más frecuentes son:

»» uveitis anterior uni o bilateral, con hemorragias retinianas, tumora-
ciones de iris y cuerpo ciliar.
»» anisocoria, midriasis bilateral, miosis. Estos signos no se acompañan
de inflamación.
i. Incontinencia urinaria: puede estar o no asociada con la anisocoria. Se
presenta en pacientes con viremias persistentes. Ambas podrían deberse
a la acción del virus sobre el Sistema Neurovegetativo.

5.1.7. Diagnóstico

En la forma no-neoplásica resulta de elección la Prueba de Elisa.

En la forma neoplásica, la prueba de Elisa y aun la IFI dan negativas en un
alto porcentaje de pacientes y la mayoría de las veces el diagnóstico se efectúa
por biopsia o por necropsia.
De acuerdo a nuestra experiencia, la forma más frecuente en nuestro medio
es la forma no-neoplásica y es el linfoma alimentario el que más se diagnostica.

5.1.8. Tratamiento

El tratamiento de esta virosis es paliativo y sintomático. Sumado al tratamiento

específico para cualquier desorden neoplásico o degenerativo, el gato virémico
(Elisa +) debe recibir un tratamiento agresivo contra las infecciones oportunistas.
A causa de la inmunosupresión, deben preferirse los antibióticos bactericidas.
En los gatos con la forma no-neoplásica se ha empleado como terapia antiviral
la Zidobudina, obteniéndose una prolongación notable de la vida y de su calidad.
En cambio los pacientes con ambas formas a la vez requieren tratamiento con
Zidovudina y con quimioterapia, con el consiguiente deterioro de los pacientes
debido a la enfermedad y a la aplicación de ambas terapéuticas simultáneas.

5.1.9. Profilaxis

• Administración de vacunas: Existen vacunas a virus muerto y a subuni-

dades proteicas. A nivel mundial existen discusiones acerca de cuáles de
los dos tipos de vacunas son más efectivas en la prevención de la viremia
persistente. Hay trabajos que demuestran una mayor efectividad de las
primeras (Loar, A, Hoover E, Legendre, J, etc.). Con respecto a la forma

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

neoplásica de la enfermedad, es muy probable que las vacunas no tengan

efectividad, pero lo cierto que esto es de muy compleja demostración por
la enmarañada patogenia de esta enfermedad.
Conviene usar un solo tipo de vacuna para inmunizar a un animal, es decir
no combinarlas para obtener un efecto booster apropiado.
Además es conveniente efectuar el test de Elisa para ViLeF previo a la
aplicación de la vacuna, pues como esta enfermedad tiene un curso largo,
podemos estar vacunando un animal enfermo y ésta resultaría inútil. Debe
recordarse aquí que dicha prueba detecta al antígeno (virus), es decir que
la vacunación no la transforma en positiva.
• Evitar el hacinamiento, pues la enfermedad se transmite por contacto
estrecho y a través de la saliva.
• Eliminar a los virémicos persistentes de los criaderos. Para ello los cria-
dores deberían ser concientizados acerca de la necesidad de efectuar la
prueba de Elisa en los animales propios y en los que se importan de otros
paises. Personalmente he detectado una negligencia total respecto de este
tema. Se suele adquirir reproductores por el aspecto estético y no se tiene
en cuenta para nada esta enfermedad. Debe recordarse que el linfoma es
la principal causa de muerte en los felinos y de continuar con esta actitud
va a resultar difícil combatir esta infección.

5.2. Inmunodeficiencia felina

5.2.1. Etiología

Esta enfermedad es producida por un retrovirus, el lentivirus, de reciente

descubrimiento (1986).

5.2.2. Transmisión

La transmisión natural aparentemente ocurre sólo por mordeduras de animales

infectados, los cuales suelen tener lesiones gingivales. Esto posibilita el contacto
sangre-sangre. Otras formas podrían ser la iatrogenia, por inyecciones EV, con
agujas contaminadas o bien por transfusiones. Se especula acerca de la posible
transmisión vertical, pero se cree que los cachorros infectados son consecuencia
del contacto perinatal.

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Los felinos machos están mucho más expuestos que las hembras a contraer
esta enfermedad, por su predisposición a tener peleas, especialmente en la tem-
porada reproductiva.

5.2.3. Prevalencia

Es muy variable y oscila entre el 6 y 15% en los países con control estricto de
la población felina y con planes de erradicación de esta virosis. En nuestro país
se está investigando la prevalencia y se considera que ésta va a resultar mucho
más alta que la detectada en otros países, por la falta de concientización de los
propietarios y por los hábitos felinos (semilibertad). En un estudio realizado en
poblaciones de riesgo de la ciudad de Buenos Aires y áreas del conurbano, se ha
detectado una prevalencia de alrededor del 45%.

5.2.4. Patogenia

No ha sido claramente establecida, pero se sabe que el virus tiene un especí-

fico tropismo por los linfocitos T, lo cual traería como consecuencia una serie de
desórdenes en el sistema inmunitario de carácter progresivo. Esto predispone a
los animales infectados a un estado progresivo de inmunosupresión.

5.2.5. Signos clínicos

1. Fase aguda: dura 4 a 6 semanas, puede pasar desapercibida o presentarse

con los siguientes signos: hipertermia, linfoadenopatía generalizada,
diarrea, depresión, infecciones superficiales de piel, uveitis, signos neu-
rológicos variables y neutropenia.
2. Fase de portador asintomático: dura de meses a años. No se detectan signos
clínicos severos, pero se producen alteraciones del sistema inmune, hay
deplección de la relación de linfocitos CD4/CD8 e hipergamaglobulinemia.
3. Fase de linfoadenopatía generalizada: se prolonga por 2 a 4 meses. Persis-
ten los signos clínicos vagos, fiebre recurrente, leucopenia, linfoadenopatía,
anorexia, pérdida de peso intermitente, etc.
4. Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida: dura de meses a años. En una
primera etapa se producen infecciones crónicas no-oportunistas, tales
como gingivitis, enfermedades respiratorias, infecciones crónicas de piel,

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

neurológicas, renales, oftalmológicas, etc. A continuación se manifiesta

el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida propiamente dicho, en el
que se detectan infecciones oportunistas tales como Toxoplasmosis, He-
mobartonellosis, Calicivirosis, Leucemia Felina, Sarna, Criptococosis,
Tuberculosis, etc.
Las anormalidades inmunológicas asociadas con la infección por VIF son:
»» Disminución de los linfocitos CD4.
»» Disminución de la respuesta en la blastogénesis de los linfocitos a los
mitógenos.
»» Reducción de la capacidad de los linfocitos para producir y responder
a la Interleukina-2.
»» Reducción de la capacidad de desencadenar la producción de anti-
cuerpos en respuesta a inmunógenos dependientes de las células.

5.2.6. Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico de VIF se hace en base a la determinación de anticuerpos

séricos (Pruebas de Elisa y Western blot) o bien identificando la presencia del
virus (PCR, Aislamiento viral, Identificación de antígeno p24 por medio de la
prueba de Elisa).
La determinación de la relación CD4/CD8: permite establecer el estado
inmunológico del paciente y determinar el momento del pasaje a la etapa
de sida.
En las etapas iniciales, los pacientes tienden a responder a las terapias es-
pecíficas para las infecciones secundarias a la progresiva inmunosupresión. Lo
mismo ocurre con la fluidoterapia y otros tratamientos de sostén. El tratamiento
de los oportunistas asociadas al sida pueden o no ser efectivos dependiendo del
grado de inmunosupresión.
La presencia de anticuerpos anti-VIF es diagnóstica para esta enfermedad.
Se presentan en el suero entre 3 y 6 semanas post-infección. La prueba de
Elisa en sus diversas presentaciones es altamente sensible para confirmar la
presencia de anticuerpos y presenta un porcentaje muy bajo de falsos positi-
vos. Existe también un inmunoblot en el cual los anticuerpos determinados
son específicos para determinados antígenos virales, pero es más complejo y
más costoso para llevar a cabo y se utiliza sólo en casos dudosos de infección.
En otros países se han desarrollado pruebas de Elisa para la detección de un
antígeno específico viral.

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 Clínica médica de animales pequeños I

5.2.7. Recomendaciones para el diagnóstico de VIF

//Introducir título de tabla//

Signos clínicos Elisa Otra prueba Resultado Comentarios

Gato sano, Negativo Ninguna ---- Gato (-)

sin exposición Positivo Inmunoblot Negativo Repetir 2 meses.

Negativo Ninguna Podría ser (+) (en

Gato con enferme- ----
la última etapa)
dad crónica
Positivo Ninguna ---- Gato infectado
Negativa Repetir Elisa Negativa Gato no infectado
Fiebre intermitente
Positiva Gato infectado
y linfoadenopatía
Positiva Ninguna ---- Gato infectado
Negativa Ninguna ---- Gato no infectado
Gato menor de
Positiva Repetir luego Negativa Gato no infectado
6 meses
de los 6 m. Positiva Gato infectado, repetir Elisa al año

Tal como puede apreciarse en la tabla orientativa, el diagnóstico de esta

enfermedad es bastante simple. Las dudas se presentan en los casos en que la
prueba resulta positiva y no hubo posibilidad de contacto con el virus. Por ello
es sumamente importante efectuar una minuciosa anamnesis. Los propietarios
muchas veces no recuerdan que años atrás, por ejemplo, introdujeron otro gato
a la casa, o si el que resulta positivo a la prueba llegó a vagabundear antes de la
castración. Debe tenerse muy presente la cronicidad de esta virosis, previo a la
presentación de signos clínicos sospechosos de la misma.
Con respecto a los animales de menos de 6 meses, debe recordarse que pueden
tener anticuerpos maternos y por ello resultar positivos, motivo por el cual se
debe repetir la prueba de Elisa luego de los 6 meses. También pudieron adquirir
la enfermedad en el período perinatal y por eso resultar positivos. Lo ideal es
repetir nuevamente la prueba al año de edad.
Los cambios iniciales en los linfocitos producidos por el virus son similares a
los que se detectan en otras virosis, es decir que en los primeros días se observa
linfopenia, para luego normalizarse. Pero lo característico de esta enfermedad
es el descenso de la relación de linfocitos CD4/CD8, debido a una disminución
progresiva del número de linfocitos T CD4, los cuales son fundamentales en la
respuesta inmune (helper e inductores). Estos últimos son la célula blanco de
VIF y no recuperan el número normal, mientras que los CD8 (citotóxicos y su-
presores) sí lo hacen. Esto genera una disminución que se acentúa cada vez más,

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

a medida que el virus continúa replicándose. Cuando la relación CD4/CD8 es

menor a 300 células por microlitros, el paciente se encuentra en la etapa terminal
y es sensible a los agentes oportunistas.
Existe una prueba para determinar dicha relación por medio de la citometría
de flujo, cuyo fundamente se explica a continuación:
El conjunto de linfocitos posee glicoproteínas en su superficie que desempeñan
un papel importante en la actividad y función de las células. Los marcadores de
superficie celular que se emplean en el sida son CD4 y CD8. La disminución de
CD4 se asocia con la aparición de infecciones oportunistas. El número de célu-
las CD4 se determina a través del uso de anticuerpos monoclonales específicos
dirigidos contra la glucoproteinas de superficie. Lo mismo se hace con los CD8.
Los anticuerpos monoclonales se etiquetan con marcadores fluorescentes, los
cuales se detectan con citómetros de flujo y estos permiten calcular los porcentaje
de los respectivos tipos celulares para luego calcularse la relación CD4/CD8.
La determinación de la mencionada relación CD4/CD8 permite, junto con
otros métodos complementarios, determinar en qué fase de la enfermedad se
encuentra el paciente y también controlar su respuesta al tratamiento cuando se
prescriben drogas virostáticas, tales como el AZT. Cabe aclarar que esta técnica
está desarrollada en nuestro medio. Este es un paso importante para emprender el
tratamiento de los felinos infectados por VIF con drogas antivirales o con cócteles
de las mismas, tales como se emplean en los humanos con sida.
Pero para ello se requeriría que todo felino con posibilidades de exposición
al virus sea sometido a la prueba de Elisa. De esta forma, se podría detectar la
enfermedad en etapas tempranas, en las que los pacientes no presentan compli-
caciones demasiado severas de su estado general, ni manifiestan enfermedades
secundarias a la presencia de agentes oportunistas, tales como Hemobartonella
felis, Toxoplasma gondii, Micobacterium bovis, Criptococcus neoformans, etc.
Si éstos están presentes, primero debe efectuarse la terapéutica de los mismos
y si remiten y el animal se encuentra en condiciones, recién entonces pasar al
antirretroviral. La causa de esto es que los oportunistas mencionados y el mismo
virus de la Inmunodeficiencia Felina producen anemia, la cual es una contrain-
dicación para el empleo de drogas antivirales, pues su principal efecto colateral
es la anemia.
Aun cuando el gato no presente signos clínicos de enfermedad es conveniente
recurrir a los métodos diagnósticos con los que contamos a fin de descartar la
presencia de oportunistas y si éstos se encuentran debe efectuarse el tratamiento
específico.
En ese momento se debe efectuar una determinación de la Relación CD4/
CD8, la que se tomará como el tiempo basal antes de iniciar el tratamiento con
antivirales y luego de iniciado éste deben efectuarse controles al principio sema-

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 Clínica médica de animales pequeños I

nalmente y luego más espaciados, por medio de hemogramas y de citometría de

flujo. De esta manera se puede observar indirectamente la respuesta al tratamiento
y descubrir signos incipientes de anemia como consecuencia del mismo.
Por el momento, el antiviral que se usa con más asiduidad es 3 azido 3 deoxyti-
midina (AZT), es mejor tolerado por los gatos. Es un inhibidor de la transcriptasa
reversa del virus, motivo por el cual inhibe la replicación del mismo. Cabe aclarar
que dicho agente no logra la inhibición completa de VIF, sino que puede reprimirlo
durante períodos variables. Esto pone en evidencia la necesidad de detectar a los
pacientes precozmente, a fin de retrasar lo más posible la aparición del Síndro-
me de Inmunodeficiencia Adquirida. Los principales efectos colaterales de esta
droga en el gato son anemia, vómitos y anorexia. La dosis recomendada es de 5
mg/Kg cada 12 horas por vía oral. Las suspensiones disponibles en el mercado
son adecuadas y dado el tamaño de los animales a tratar no resultan demasiado
costosas. La duración del tratamiento depende mucho de la respuesta observada
en el paciente. Se recomiendan ciclos de 21 días con descansos de 10 a 15 días o
bien la administración continua, durante 6 meses, si las condiciones del paciente
lo permiten. Los controles por medio del hemograma y de la determinación de
la relación CD4/CD8 son imprescindibles, a fin de evaluar la correcta evolución
de la terapia.
Muy probablemente se obtengan mejores resultados con cócteles de drogas
antivirales, al igual que ocurre en los pacientes humanos, pero aún no se han
probado en los felinos.
Aun cuando se sabe que los gatos VIF (+) pueden tener una sobrevida de
5 años post-infección, con la administración de AZT, en los comienzos de la
enfermedad podremos alargar dicho período y también mejorar la calidad de
vida del paciente. Esto es motivo suficiente para llevar a cabo esta terapia en la
medida que el propietario del animal preste su consentimiento y no mediando
una respuesta exagerada a la droga por parte del paciente.

5.2.8. Profilaxis

No existen hasta el momento vacunas efectivas para esta afección, pero se

está trabajando intensamente en el tema.
Una medida preventiva muy importante es la educación del propietario de
felinos, haciéndole tomar conciencia de la necesidad de que los gatos no salgan
de sus casas, a fin de que se eviten las peleas y mordeduras. Es decir que la cas-
tración, tanto de machos como de hembras, se torna en una importante medida
preventiva, en el caso de los propietarios que no están interesados en los aspectos
reproductivos.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

En cuanto a los criadores, deberían tomar medidas estrictas en cuanto a la

introducción de nuevos animales y efectuar previamente controles serológicos
que permitan descartar la enfermedad.

5.2.9. Salud pública

Esta enfermedad no es una zoonosis. Debe tenerse en cuenta que los retrovirus
no mutan de especie o lo podrían hacer luego de millones de años de evolución.
En síntesis el virus felino no afecta al humano y viceversa.

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Clínica médica de animales pequeños I.indd 368 05/06/2012 12:41:14
 6. Micoplasmas

Dra. Nélida V. Gómez y M.V. Rosa Sanz

6.1. Anemia Infecciosa felina

Es una enfermedad de alta incidencia en el gato. Si bien hay aspectos en ella

que aún no son muy bien comprendidos, debe destacarse que puede presentarse
como una afección primaria o, más frecuentemente, como oportunista de enfer-
medades inmunosupresoras de base.

6.1.1. Etiología

El agente pertenece al género Hemobartonella, familia Anaplasmataceae,

orden Rickettsiales.
Es un parásito obligado que afecta la superficie de los glóbulos rojos feli-
nos. Es gram (-), tiene un núcleo con ADN y ARN. Está rodeado por una doble
membrana con dos capas propias o bien con una propia y la otra dada por el
plasmalema de los eritrocitos.

6.1.2. Patogenia

La transmisión se produce a través de artrópodos (pulgas), aunque se des-

conoce el mecanismo exacto. Se describen las mordeduras como otra forma de
contagio. También es posible el contagio perinatal.
La anemia se produce básicamente por dos mecanismos:

1. La H. Felis se une a la superficie de los eritrocitos causando daño directo

de la membrana celular, incrementando la fragilidad de los mismos, con
la consiguiente hemólisis.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2. La alteración de la membrana celular del GR conduce a que algunos

antígenos de superficie se oculten y a que aparezcan otros, generándose
una reacción Ag-Ac-Complemento que produce hemólisis. Con el tiempo
también se producen autoanticuerpos, los que aumentan la lisis eritrocita-
ria. Los macrófagos del hígado, bazo y pulmones atrapan a los eritrocitos
infectados eliminándolos por opsonización y los retornan a la circulación.
Esto explicaría los cambios del hematocrito durante la parasitemia. A su
vez, los GR atrapados en el bazo son liberados a la circulación pero pierden
la biconcavidad, lo cual aumenta la fragilidad.
Puede haber casos peragudos en individuos que presentan severas anemias,
los cuales mueren en pocas horas.
Los episodios agudos pueden presentarse sin parasitemia o como sucesivos
ciclos de parasitemia que causan cada vez más daño de los GR y pueden
conducir a la enfermedad crónica.

6.1.3. Prevalencia y factores de riesgo

La prevalencia varía mucho en los distintos reportes, quizá debido a que los
métodos diagnósticos no siempre detectan todos los casos (ocultos). La edad de
incidencia también es variable.
Se asocia como oportunista de los virus de la Leucemia Felina y de la In-
munodeficiencia Felina. Del mismo modo, se halla asociada en pacientes que
desarrollan leucemias y linfomas.

6.1.4. Hallazgos clínicos

La Hemobartonelosis felina inducida en forma experimental tiene 4 etapas:

1) preparasitémica (2 a 21 días), no muestran signos ni parásitos; 2) fase aguda
con signos y parasitemia; 3) fase de recuperación con anemias leves y signos
clínicos inaparentes; 4) fase de portador (dura hasta 2 años), son clínicamente
normales, con recidivas poco frecuentes.
Los signos varían según el estadio de la infección cuando se presentan a
consulta; dependiendo de si la afección es primaria o secundaria, de la velocidad
de desarrollo y de la severidad de la anemia.

Cuando la Hemobartonelosis es primaria los cuadros observados son:

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

1. Anemia peraguda, decaimiento marcado, mucosas pálidas e ictéricas,

hipotermia (foto 2).
2. Fiebre repentina, anemia aguda, debilidad, mucosas pálidas, soplo cardía-
co, esplenomegalia, taquicardia y taquipnea compensatoria. Pueden tener
antecedentes de 2 o 3 episodios similares previos.
3. Otros presentan pérdida de peso, pocos signos clínicos, fiebre no muy
elevada y decaimiento. Presentan anemia pero no tan grave, son gatos que
tienen “días buenos y días malos” y por lo general tienen antecedentes de
situaciones estresantes (parto, cirugía, viajes, peleas, etc.).

Cuando la Hemobartonelosis es secundaria pueden hallarse los siguientes

cuadros:
1. Un cuadro menos grave en pacientes VIF y/o ViLeF negativos pero con
otras afecciones inmunosupresoras (nefropatías, pancreatitis, tumores,
gastroenteritis crónicas, etc.).
2. Un cuadro muy grave en los gatos VIF y ViLeF positivos con anemia muy
marcada, decaimiento, emaciación con pobre respuesta al tratamiento.

6.1.5. Diagnóstico

El diagnóstico definitivo requiere la demostración del M.O. en los eritrocitos

del paciente. Las muestras de sangre deben tomarse antes de iniciar el tratamiento
y es más efectivo hacerlo de las venas de la cara interna del pabellón auricular,
pues en dichos vasos es más fácil hallar la Hemobartonella.
Se requieren gotas de sangre las que se colocan en portaobjetos y se efectúan
frotis. Se pueden teñir con Giemsa, Wright, T15, etc. Por lo general se observan
formas cocoides de 0,1 a 0,8 micras de diámetro, a veces se detectan formas
anulares. Pueden hallarse solos, de a pares y en cadenas (foto 3).
El tipo de anemia detectada en los pacientes con Hemobartonelosis primaria
es regenerativa con poiquilocitocis, policromasia, anisocitosis, cuerpos de Howell
Jolly y metarrubricitos. Por lo general el recuento de blancos está aumentado y
con neutrofilia en los agudos y con monocitosis en los crónicos.
En los gatos VIF y/o ViLeF positivos la anemia es de tipo arregenerativa,
especialmente en los estadios finales de ambas enfermedades.
Las pruebas bioquímicas no arrojan resultados significativos, a no ser por el
hecho de que en algunos casos pueden hallarse aumentadas la GOT, GPT y FAS
así como también la bilirrubina sérica.

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 Clínica médica de animales pequeños I

6.1.6. Tratamiento

Tetraciclina 22 mg/kg c/ 8h, 21 días, vía oral.

Doxiciclina 1-3 mg/kg, c/12 h, 21 días, vía oral.
Prednisolona 2-3 mg/kg c/12h 2-3d y luego 1 mg/kg c/12 h 3 d.
O bien Dexametasona 0,3 mg/kg c/24 h 2-3 d. 0,15 mg/kg c/24 h 2-3 d.
Transfusiones: dependiendo del hematocrito y del estado general del paciente.

6.1.7. Pronóstico

Favorable para la Hemobartonelosis primaria. Reservado a grave para la

secundaria

6.1.8. Prevención

• Llevar a cabo un correcto plan sanitario

• Combatir las pulgas.
• Evitar que los animales vagabundeen (castración)

6.1.9. Salud pública

Esta enfermedad no implica ningún tipo de riesgo para el hombre, es espe-

cífica de especie.

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 7. Bacterianas

Dra. Nélida V. Gómez, M.V. Andrea Visintini y M.V. Guillermo Lamarca

7.1. Enfermedad del arañazo de gato (EAG)

La enfermedad del arañazo de gato es una zoonosis. El agente causal respon-

sable de esta patología no fue totalmente tipificado hasta 1992, cuando el examen
del RNA 16S –encontrado en la piel afectada– y el método de la reacción en ca-
dena de la polimerasa (PCR) permitieron identificarlo como Bartonella Henselae.
Aunque el número de casos aún no es abultado, la relevancia de la enfermedad
tiende a aumentar por el incremento de las mascotas felinas.

7.1.1. Características del agente

Bartonella henseleae, también conocida como Rochalimae henseleae, se puede

describir como un bacilo pleomórfico, Gram-, de 0.5-1,5mm de longitud y 0.2-0.3
mm de ancho, que se tiñe mediante la impregnación argéntica de Warthin-Starry.
Su cultivo en agar enriquecido con sangre o de tejidos infectados se consigue
con dificultad después de 3 a 4 semanas.
En estos momentos la familia Bartonellaceae (a la cual pertenece la especie Ro-
chalimae género Bartonella) se suprimió del orden Rikettsiales. Esta reclasificación
se basa en análisis de características fenotípicas y estudios filogenéticos extensos.

7.1.2. Signos clínicos

7.1.2.1. En humanos

En seres humanos ocurre una linfoadenopatía notable. Los síntomas empie-

zan después del arañazo del gato y entre los 3 a 10 días siguientes aparece una

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 Clínica médica de animales pequeños I

escara, una pápula o un forúnculo indolente. Luego de 2 a 6 semanas, en el grupo

ganglionar correspondiente a la zona afectada se presentan adenomegalias dolo-
rosas con hinchazón y dolor local. Es frecuente también la existencia de síntomas
generales como malestar, febrícula y esplenomegalia moderada.
La evolución de este cuadro es benigna y las adenopatías se resuelven espon-
táneamente en 2 o 3 meses. Sin embargo, aunque poco frecuente, pueden presen-
tarse desarrollos atípicos como formas recidivantes con fiebre alta, disminución
de peso, abscesos esplénicos, masas mediastínicas, o hepatitis granulomatosas.
Especialmente en casos infantiles puede presentarse una meningitis aguda con
convulsiones, paraplejía y coma.
Las Bartonellas pueden causar enfermedad clínica tanto en pacientes inmuno-
comprometidos como en personas inmuno-competentes, de todas maneras las
manifestaciones clínicas de la infección tienden a variar según el estado del
sistema inmunitario del paciente.
La EAG empieza típicamente con la inoculación del organismo intradérmi-
ca, en la zona de las extremidades (usualmente las manos o los antebrazos). Es
probable que el organismo también entre a través de soluciones de continuidad
preexistentes.
Varios días después de una picadura de insecto aparece en el sitio de inocu-
lación una pequeña lesión en la piel, ésta progresa desde una pápula eritematosa
hasta una vesícula-costra. Esta lesión generalmente resuelve en unos pocos días
a semanas aproximadamente. Luego de 3 semanas de la exposición, se desarrolla
una linfoadenopatía regional involucrando usualmente a un solo linfonódulo, el
cual ocasionalmente puede llegar a la supuración.
Se ven en muchos casos temperatura, malestar y dolor generalizado; también
puede presentarse con dolor de cabeza, anorexia y esplenomegalia. La resolución
espontánea ocurre en la mayoría de los casos después de un período de semanas
o meses.
Las manifestaciones atípicas de EAG se encuentran entre 5 a 9% de los
casos, viéndose una linfoadenopatía preauricular y conjuntivitis palpebral. Una
complicación secundaria nerviosa es aún más rara, aunque han sido reportados
numerosos casos de encefalopatías, meningitis, mielitis y radiculitis. Estos últimos
son más comunes en niños que en adultos.
Normalmente la EAG es autolimitante. En situaciones inusuales puede progre-
sar a una enfermedad sistémica o recurrente, lo que puede ser una amenaza de vida
para personas inmuno-compremetidas. También se encontró un parecido entre
el agente de la EAG presente en el linfonódulo y el microorganismo asociado a
angiomatosis bacilar –una patología relacionada con humanos inmunodeficientes.
La angiomatosis bacilar es una reacción tisular vasoproliferativa; visto como
ya se dijo en pacientes con sida o en tratamiento oncológico o para trasplantes.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

La manifestación de esta enfermedad son pápulas y nódulos en piel, clínicamente

similares al Sarcoma de Kaposi.
La mayoría de los pacientes con EAG tienen una presentación benigna de la
misma. Por lo tanto requieren un tratamiento mínimo, que consiste en analgé-
sicos, reposo en cama, aplicación de calor en la zona del linfonódulo regional
doliente. Si supura, éste debería ser aspirado para disminuir el dolor. Una incisión
quirúrgica y drenaje o removimiento del mismo no está indicada.
El tratamiento con antibiótico no acorta la duración de la enfermedad ni
previene la supuración del linfonódulo; sólo son necesarios en los casos de en-
fermedad sistémica severa o en pacientes inmuno-comprometidos.
Varios investigadores reportaron respuesta clínica usando sulfato de gentami-
cina, trimetroprima-sulfametoxazol, rifampicina y ciprofloxacina parenteral. Se
recomienda un tratamiento por 4 a 8 semanas para personas inmunocompetentes
y éste debería ser extendido a 8 a 12 semanas en inmunosuprimidos. La tetraci-
clina y la eritromicina han inducido una respuesta clínica buena en estos últimos.
Pacientes HIV-positivos requieren tratamientos por meses y algunas veces de
por vida. En algunos casos de angiomatosis bacilar puede realizarse un tratamiento
local, incluyendo excéresis quirúrgicas de las lesiones.

7.1.2.2. En gatos

En felinos se puede detectar una linfadenopatía u otras manifestaciones

causadas por el microorganismo de la EAG que pueden pasar desapercibidas.
En los gatos infectados naturalmente por Bartonella henselae se documentó
una bacteriemia prolongada (de 1 año o tal vez más), esto sugiere la existencia
de una variabilidad todavía inexplicable; posiblemente de diferentes cepas de
Bartonella henselae, de distintos parámetros del proceso infectivo (dosis, rutas
de inoculación), o de niveles de respuesta felinas propias (edad, genética, status
inmunológico, infecciones adicionales).
El mantenimiento de estas bacteriemias en la fase de niveles altos de anti-
cuerpos específicos indica que dicha respuesta no es protectora, al menos en este
estadio de la infección. Sin embargo, los gatos convalecientes pueden aparente-
mente montar una respuesta inmunológica protectora de naturaleza indefinida aún.
Existe un período breve temprano en la infección, cuando los gatos pueden
ser bacteriémicos, pero los anticuerpos Ig G son negativos.
La persistencia de IgG durante y bastante después del período de bacteriemias
de alto nivel no debería hacer inexplicable que la presencia de Anticuerpos IgG
no se correlacionen bien con el status bacteriémicos de gatos convalescientes.
La infección con Bartonella podría estar también asociada con el desarrollo
de uveítis en algunos gatos; de hecho debería ser considerada en el diagnóstico

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 Clínica médica de animales pequeños I

diferencial de gatos con uveítis sin otras causas conocidas, particularmente si la

terapia con glucocorticoides no ha sido efectiva y ha habido historia de infesta-
ción con pulgas.
En un estudio el tratamiento con eritromicina y tetraciclina descendió el
nivel de la bacteriemia pero no la eliminó; en otro estudio el uso de la doxici-
clina fue efectivo en limpiar la bacteriemia en un 50% de los casos, el resto fue
subsecuentemente tratado con amoxicilina, amoxicilina-ácido.clavulánico o una
combinación de estas drogas, lo cual resultó en la resolución de la bacteriemia.
Es difícil determinar la eficacia del tratamiento de varios antibióticos en contra
de Bartonella por las fluctuaciones de los niveles de bacteriemia y los períodos
de bacteriemia impredecibles en los gatos infectados.
En los casos de gatos con uveítis y positivos a Bartonella, deberían ser tra-
tados por Bartonellosis. El tratamiento consiste en doxiciclina 10-20mg/Kg via
oral cada 12 horas por 2 a 4 semanas. Enrofloxacina via oral a 22,7mg cada 12
horas puede ser una alternativa para los gatos que no responden al tratamiento
o con tolerancia a las tetraciclinas. Una terapia local, inespecífica debería ser
usada conjuntamente.

7.1.3. Epidemiología

Aunque Bartonella henselae es considerada la primera causa de EAG,

también Bartonella clarridgeiae ha sido recientemente confirmada como causa
adicional.

7.1.3.1. En humanos

La EAG ocurre esporádicamente en el mundo. Si el mismo agente causal

Rochalimae henseleae es el responsable de la presencia de la EAG o de la an-
giomatosis bacilar, entonces la expresión de la infección dependería del estatus
inmunitario del huésped.
Es muy posible que Rochalimae henselae permanezca latente en los tejidos
un tiempo largo luego de la exposición y solamente se vuelva activa cuando una
condición debilitante se hace presente en el huésped.
La más alta incidencia de la enfermedad estuvo entre niños de 5 a 14 años.
Esta patología presenta una incidencia estacional que puede estar asociada con
que los gatos permanecen más tiempo adentro y en contacto con más personas
durante los meses más fríos.
Las variables epidemiológicas asociadas muy fuertemente con EAG in-
cluyen la tenencia de cachorros de gatos, de cachorros de gatos con pulgas

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

y/o arañazos de estos cachorros. Los estudios describieron la enfermedad en

personas que fueron arañadas o tuvieron contacto con gatitos infestados con
pulgas. Parece ser anecdótica la posible transmisión a los humanos a través de
las picaduras de pulgas.

7.1.3.2. En animales

El gato es el huésped natural de Bartonella henselae. Los cachorros de

gatos (menores de un año) parecen ser un alto riesgo para la transmisión de la
enfermedad. Se desconoce si el riesgo descansa sobre una mayor incidencia de
la infección en gatitos o simplemente refleja la tendencia de éstos a morder y
arañar en actividades de juego. Un estudio realizado mostró que la infestación
por pulgas fue un importante factor de riesgo para seroprevalencias altas en las
gaterías; también se demostró una asociación positiva entre la infestación por
pulgas y la bacteriemia en los gatos.
Hay dos casos en los cuales los arañazos de perro fueron implicados en esta
enfermedad y un caso que pudo haber ocurrido después del arañazo de un mono.
Una detección molecular ha mostrado que las garrapatas pueden estar infec-
tadas con muchas bacterias, incluyendo Borrelia sp. y Bartonella sp.
Cabe aclarar que tanto los gatos como los perros que fueron seropositivos
a Bartonella henselea no mostraron signología clínica aparente. Además,
investigadores notaron una frecuencia alta de estomatitis y enfermedad
del tracto urinario en gatos seropositivos. Entonces los factores de riesgo
asociados a las seroprevalencias positivas altas incluyen la infestación por
pulgas, hábitos de vagabundeo de los gatos, y la presencia de anticuerpos
de toxoplasma gondii.

7.1.4. Diagnóstico

7.1.4.1. En humanos

No hay un test diagnóstico generalmente aceptado para EAG. Actualmente,

la mayoría de los médicos basan el mismo primariamente en un criterio clínico,
en una historia de contacto con un gato, en el fracaso de aislar otra bacteria de
los tejidos afectados y/o en la exanimación histológica de las biopsias de los
linfonódulos.
La PCR promete ser el test más específico y puede distinguir todas las espe-
cies de Bartonella.

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 Clínica médica de animales pequeños I

7.1.4.2. En gatos

Aunque la rutina de realizar cultivos de sangre y serología para Anticuerpos

Bartonella no es ampliamente útil, debería ser considerada en las mascotas de
dueños inmunocomprometidos.
En el caso de uveítis en animales sospechosos, puede realizarse una paracen-
tesis de cámara anterior del ojo para obtener humor acuoso y con el mismo se
puede cultivar o realizar una PCR.

7.1.5. Prevención

Una buena higiene debería ser practicada incluyendo el lavado de manos

luego de tocar a las mascotas felinas. Los arañazos y las mordidas deberían ser
lavadas con agua y jabón y nunca debería ser permitido que los gatos laman las
heridas de las personas.
Es muy importante llevar a cabo un control de pulgas.
La adopción de animales maduros disminuye el riesgo de transmitir la en-
fermedad.
Es prudente prevenir el contacto cercano de mascotas sospechosas con niños
enfermos y personas inmunocomprometidas.

7.2. Leptospirosis

La Leptospirosis es una enfermedad infecciosa, zoonótica, de curso variable,

producida por Leptospira interrogans (25 serogrupos, 180 serovares), que se
caracteriza por generar trastornos hemorrágicos, renales y hepáticos que pueden
terminar con la vida del animal.

7.2.1. Etiología y aspectos ambientales

La Leptospira se multiplica y sobrevive en aguas estancadas, con temperaturas

ideales de 20 o 25 grados centígrados, por lo que la infección es más importante
en primavera y verano, en zonas inundables o con cursos lentos de agua. Se han
encontrado en todas las especies domésticas (herbívoros y carnívoros), pero
el gato parece ser naturalmente resistente a la infección aunque puede ser un

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

portador sano. Los roedores son los sostenedores de la infección en el ambiente

y sus orinas contaminadas, la fuente de contagio principal para el hombre. La
ingestión de orina de otro canino portador o enfermo y de aguas servidas son
las vías principales en el perro, aunque también están descriptas la vía transpla-
centaria y venérea. La OMS considera a la Leptospirosis como la zoonosis de
mayor difusión en el mundo.
La motilidad excavante de la leptospira le permite penetrar por las mucosas
sanas (nasal, oral, genital) o por la piel lesionada. Elabora una toxina que lleva a
la destrucción de las células de los capilares generando hipoperfusión e hipoxia
tisular. Estas alteraciones generalizadas se manifiestan particularmente en teji-
dos con estructuras capilares que cumplen funciones específicas además de la
perfusión (hígado y riñón).

7.2.2. Patogenia

Cuando las leptospiras penetran al organismo se multiplican en el lecho

vascular. De acuerdo al estado inmunológico del huésped (anticuerpos naturales
o vacunales, estados de inmunodeficiencia) y a la virulencia de la cepa, la in-
fección puede ser controlada en forma total, parcial o descontrolarse. El primer
caso pasa inadvertido. En el segundo los signos clínicos son leves pero el animal
puede transformarse en portador. La tercera posibilidad, según la virulencia y
la afinidad del serovar actuante, dará origen a los distintos cuadros clínicos y
cursos de la enfermedad.
Un esquema de lo antedicho se presenta en el siguiente cuadro (A.C.:
Anticuerpos).

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 Clínica médica de animales pequeños I

Patogenia de la Leptospirosis

Penetración del A.C. + + E liminación del Sin signos

microorganismo microorganismo

A.C. + E liminación urinaria. Signos Leves

Leptospiremia P ortador
Síndrome Febril
Signos
A.C. E liminación urinaria.
moderados
Cepa de baja Leptospirosis subaguda
virulencia

A.C. Multi plicación en el lecho vascular.

Cepa de alta Daño endotelial.
virulencia

Síndrome Hepático.
Síndrome Síndrome Renal
hemorragíparo
Muerte
Leptospirosis Tratamiento y curación Leptospirosis
Sobreaguda Tratamiento y secuelas Aguda
(insuficiencia crónica
hepática o renal)

La enfermedad se presenta con tres cuadros o fases distintas que pueden

expresarse conjunta o separadamente:
A) Fase Hemorrágica: las lesiones endoteliales producidas por las toxinas
generan múltiples focos de agregación plaquetaria, razón por la cual se van
consumiendo los factores de coagulación. Pueden observarse hemorragias por
orificios naturales (melenas, hematemesis, hematuria, epistaxis etc.) o acumularse
las pérdidas en cavidades naturales (abdomen, tórax, pericardio). La trombo-
citopenia y la hiperfibrinolisis resultante pueden terminar en una Coagulación
Intravascular Diseminada (CID). La muerte del animal sobreviene en 48 a 72 hs.
luego de desencadenarse la leptospiremia, lo que hace complicado confirmar el
diagnóstico. Esta no es, afortunadamente, la forma de presentación más frecuente.
B) Fase Hepática: se desencadena unas 72 hs. luego de la leptospiremia
(junto con la fase renal). La toxina producida por las leptospiras producen daño
subcelular en el hepatocito, éstasis biliar y agrandamiento del hígado por infla-
mación (hepatitis). La ictericia es el resultado de la acción de la toxina sobre los
glóbulos rojos (hemólisis), la disminución en la capacidad de conjugación del
hígado(aumento de la bilirrubina indirecta) y el éstasis intrahepático(aumento
de la bilirrubina directa).
C) Fase Renal: se desarrolla en forma simultánea con la anterior y la aparición
de una, otra o ambas depende de la variedad de leptospira actuante. La bacteria

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

se aloja entre las células tubulares, llevándolas a la apoptosis y generando un

cuadro de Nefritis Intersticial que tiende a la cronicidad. Se cree que la Insu-
ficiencia Renal Aguda (IRA) secundaria a la infección por Leptospirosis es en
mayor medida una consecuencia de la disminución del filtrado glomerular al
caer la Tensión Arterial Sistémica por debajo de los límites “renalmente com-
pensables” (IRA Isquémica). Las alteraciones generadas por la necrosis de las
células tubulares (disfunciones en los mecanismos de excreción y reabsorción
tubular) parecen estar más emparentadas con los cuadros subagudos y crónicos.
La Leptospira se multiplica entre las células tubulares eliminándose por la orina
aun cuando el sistema inmunológico del huésped haya controlado la infección.
La recuperación de estos pacientes da origen a los portadores crónicos si no son
medicados apropiadamente para eliminar las leptospiras acantonadas. Están
descriptas también alteraciones en el globo ocular (uveitis anterior), pero son
menos comunes en los caninos.

7.2.3. Manifestaciones clínicas

Se agrupan en el cuadro Nº 2. Hay que recordar que según el serotipo ac-

tuante se pueden presentar signos o síntomas con predominio de uno u otro de
los síndromes posibles (hemorrágico, hepático o renal).

Cuadro 2. Signos clínicos de la Leptosporosis

F. Hemorrágica Forma Hepática Forma Renal

Signos Anorexia – Vómitos – Decaimiento – Debilidad – Hipertermia

Comunes Estupor – Deshidratación – Inyección de vasos epiesclerales

Signos Púrpuras Ictericia Síndrome

Partic ulares Hemorragias Diarreas Urémico
por orificios
naturales

Laboratorio Trombocitopenia Bilirrubinas en Proteinuria XXX

Hematocrito sangre y orina Sedimento reactivo
variable GPT – GOT – FAS Hiperazotemia
Leucocitosis LDH – CPK ¯ Cl – Na – K - Ca
Globulinas
¯ Albúminas

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 Clínica médica de animales pequeños I

7.2.4. Diagnóstico

Reseña: es más común en machos por el hábito de deambular suelto por la

calle y oler y lamer orinas de otros animales. Por el régimen de lluvias y tempe-
raturas es más vista en primavera y verano.
Anamnesis: los animales que suelen corretear por bañados, parques con lagu-
nas o sectores inundables están más proclives a enfermar. También los que van
al campo y están en contacto con elementos contaminados con orinas de ratas,
chiqueros con bajo nivel de limpieza, etc.
Examen Objetivo General: los distintos signos y síntomas nos darán una pre-
sunción que deberá ser confirmada con los datos del laboratorio y en particular
del inmunodiagnóstico.
En nuestro medio, la prueba más utilizada es la Microaglutinación en tubo
(MAT), aunque existen muchas otras técnicas que permiten poner en evidencia
y cuantificar anticuerpos. Es importante medir la cinética de los anticuerpos
tomando muestras con un intervalo de 7 a 10 días. Se considera positiva la
cuadruplicación del título. Un título negativo (menor a 1/100) no descarta Lep-
tospirosis. El aislamiento de la bacteria, aunque muy difícil, es confirmativo y
se puede realizar a partir de sangre, orina u órganos.
Diagnóstico diferencial: los distintos cuadros clínicos pueden hacer confundir
esta enfermedad con muchas otras. Entre las más importantes debemos señalar
(y descartar):

• Moquillo Canino
• Coronavirosis-Parvovirosis
• Intoxicación warfarínica
• Nefritis-I.R.A. de distintos orígenes
• Colangiohepatitis
• Peritonitis
• Trombocitopenias

7.2.5. Tratamiento

Se orientará a dos objetivos definidos:

• a) eliminación de las bacterias circulantes y las acantonadas;
• b) corrección de los desequilibrios de la homeostasis.

a) La Penicilina G sódica sigue siendo el antibiótico de elección para eliminar

las Leptospiras circulantes a dosis de 40.000 U.I. por Kg. de peso cada 8 hs vía

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

intramuscular o subcutánea. La ampicilina (20 mg/Kg de peso cada 8 hs) y la

Doxiciclina (5 mg/Kg de peso cada 12 hs) también demostraron ser efectivas.
La Estreptomicina es el antibiótico de elección para la eliminación de las
Leptospiras enquistadas. Su dosis corriente (15 mg/Kg de peso cada 12 hs) puede
rectificarse a 10 mg/kg en caso de hiperazotemia. Tres días de tratamiento suelen
ser suficientes y los efectos deletereos sobre el riñón, mínimos.
b) Fluidoterapia: la combinación de soluciones de Ringer Lactato y Fisiológica
de Cloruro de Sodio 0,9 N ayudan a contrarrestar los desequilibrios hidroelectro-
líticos. Puede ser necesaria la adición de Bicarbonato de sodio para corregir la
acidosis del paciente, pero la administración empírica puede acarrear desbalances
en el pH, por lo cual es preferible conocer el volumen a administrar conociendo
el valor del bicarbonato del enfermo:
Bicarbonato (Bic.) a reponer: 0,3 x Peso corporal x (Bic.normal - Bic. medido).
La corrección de la acidosis equilibra la kalemia.
Transfusiones: pueden ser necesarias en pacientes con hemorragias activas o
hematocritos menores a 15%. El conteo de plaquetas es importante pues un valor
menor a 50.000 mm3 es indicación de transfusión inmediata.
Terapéutica gastrointestinal: puede ser necesaria la utilización de antieméticos
(metoclopramida), antiácidos (ranitidina, cimetidina), protectores de mucosa
(sucralfato) o cualquier otra medicación tendiente a controlar los vómitos y las
diarreas que complican el cuadro, exacerban los desequilibrios y evitan la correcta
nutrición del paciente.
En los capítulos correspondientes se encuentran ampliados los tratamientos
para la insuficiencias hepática y renal y para los trastornos hemorragíparos.

7.2.6. Prevención

La vacunación es efectiva para proteger contra los serovares más frecuentes

en nuestro medio. Por tratarse de una bacterina se aconseja la vacunación semes-
tral. Puede combinarse con otras vacunas para administrarse en forma conjunta.
No interfiere en el diagnóstico serológico, pues los títulos vacunales descienden
rápidamente hasta desaparecer (buscados con la técnica de Microaglutinación
en tubo), lo que no quiere decir que no sean protectores.
Siendo la vacuna que más episodios de alergia ha generado en el consul-
torio, se sugiere mantener al animal en observación unos 15 o 20 minutos
luego de vacunarlo para verificar que no se produzca una reacción que requiera
un tratamiento inmediato (corticoterapia endovenosa). Es conveniente por
este mismo motivo comenzar la inmunización a los 3 meses, para minimizar
estos efectos.

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 Clínica médica de animales pequeños I

La desinfección del ambiente donde vive o vivió un enfermo de Leptospirosis

puede hacerse con agua lavandina, que ha demostrado ser efectiva.
La Leptospirosis es una enfermedad de notificación obligatoria al Centro de
Zoonosis correspondiente a cada municipio.

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 8. Micóticas

Dra. Nélida V. Gómez

8.1. Criptococosis

Esta afección micótica se detecta actualmente con mucha frecuencia en nuestro

medio, debido a la alta prevalencia que tiene el virus de la Inmunodeficiencia
Felina, puesto que el agente causal es uno de sus oportunistas.
El hongo responsable de esta infección es el Criptococcus neoformans. El
mismo se aísla en variadas fuentes, pero con más frecuencia se detecta en la
materia fecal de palomas, las cuales abundan en nuestro medio. Cabe aclarar
que este aumento de casos de Criptococosis también es detectado por los espe-
cialistas en HIV.
Esta es la micosis más frecuente en los gatos y puede presentarse también en
forma primaria, es decir sin la acción predisponente de VIF.
Se cree que la entrada se produce por inhalación, ubicándose así en las vías
respiratorias altas y a través de la lámina cribiforme puede llegar al SNC. El
animal infectado no contagia al hombre o a otros animales.
En el gato se afectan el sistema respiratorio, cutáneo, SNC y ojos. Los sig-
nos que se observan con más frecuencia son estornudos con sangre, presencia
de granulomas que asoman en los ollares, tumefacción subcutánea en el puente
de la nariz, lo que les da la apariencia de boxeadores. Las radiografías pueden
mostrar destrucción de los cornetes nasales, por lo general no se observan lesio-
nes pulmonares o son leves. Esto sí se detecta en los pacientes VIF (+) (foto 4).
En la piel, además de la tumefacción nasal, puede haber pápulas y nódulos
fluctuantes en otras partes del cuerpo, los que pueden ulcerarse.
A nivel del SNC, se detecta depresión, cambios en el comportamiento, ataxia,
etc. Todos ellos son consecuencia de la meningoencefalitis que produce esta
micosis.
En los ojos suele apreciarse desprendimiento de retina, coriorretinitis granu-
lomatosa, panoftalmitis, neuritis óptica y uveitis anterior.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Otros signos poco frecuentes incluyen: lisis ósea por osteomielitis, lesión
renal, etc.
El diagnóstico comprende:
• Examen citológico del exudado nasal, cutáneo, LCR y humor acuoso. Para
teñirlos se debe usar Giemsa, Gram y tinta china.
• Examen serológico por medio de aglutinación en látex, el cual identifica
el antígeno capsular.
• Biopsia del granuloma inflamatorio, si se lo tiñe con Hematoxilina-eosina,
a veces se aprecia la presencia de cuerpos ovales eosinófilos rodeados por
u halo claro.
• Cultivo: éste se realiza en agar Sabouraud, en el que se detectan colonias
claras cremosas entre las 48 horas y las 6 semanas.

El tratamiento puede realizarse con:

• Anfotericina B: 0,1-0,5 mg/kg EV 3 veces por semana, hasta dosis acu-
mulativa de 4mg/kg. Está contraindicada en los nefrópatas.
• Ketoconazol: 5-10 mg/kg cada 12 horas oral, duarnte 4 o 5 meses o 10-20
mg/kg cada 24 horas, 4 o 5 meses.
• Itraconazol: ídem anterior.

La medida preventiva es evitar el contacto de los animales con heces de pa-

loma, en especial aquellos con inmunosupresión.

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 9. Protozoarios

Dra. Nélida V. Gómez

9.1. Toxoplasmosis

Esta enfermedad es producida por un protozoario, el Toxoplasma Gondii, un

parásito intracelular obligado, de la familia Coccidia.
Los felinos son los únicos huéspedes definitivos de este agente. En ellos
tiene lugar el ciclo enteroepitelial, el cual permite la reproducción sexual y la
eliminación de ooquistes al medio ambiente. Dichos ooquistes, 2-3 días después,
son capaces de infectar a otros mamíferos o a las aves, quienes son huéspedes
intermediarios y pueden padecer la enfermedad, pero no presentan el ciclo en-
teroepitelial.
Tanto en los felinos como las demás especies afectadas por Toxoplasma
Gondii, ocurre otro ciclo, el extraintestinal, el cual es asexual y en el que se
producen taquizoitos. Estos últimos se diseminan por el organismo y el siste-
ma inmune del huésped es el encargado de limitar dicha diseminación con la
formación consiguiente de quistes. En ellos se hallan los bradizoitos, formas de
reproducción lenta.

9.1.1. Transmisión

El contagio en los felinos puede ocurrir a través de la ingestión de ooquistes

eliminados con la materia fecal de los huéspedes definitivos o bien comiendo
quistes o taquizoítos ubicados en los tejidos de los huéspedes intermediarios.
Debe recordarse que para que los ooquistes se transformen en infectantes, de-
ben transcurrir de 1 a 5 días en condiciones adecuadas de temperatura y humedad
y que los felinos eliminan ooquistes sólo una vez en su vida, por un período que
oscila entre 1 y 3 semanas. Esto último pone en evidencia que la transmisión al
humano por el contacto con gatos es sumamente difícil y que la principal fuente

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 Clínica médica de animales pequeños I

de infección es a través de la ingestión de carnes con una cocción inadecuada

(véase sección Salud pública).

9.1.2. Signos clínicos

El ciclo enteroepitelial es raro que ocasione signos clínicos pero se han ob-
servado casos de hepatitis y enteritis asociadas con el mencionado ciclo.
Los signos clínicos se observan con más frecuencia durante el ciclo extrain-
testinal. Cuando el sistema inmune ha logrado limitar la diseminación, es decir
cuando se han formado quistes, difícilmente se observan signos clínicos, pero
pueden ocurrir afecciones inmunomediadas. Debe tenerse en cuenta que, bajo
condiciones de inmunosupresión puede ocurrir una reactivación de la enfermedad.
No se sabe bien por qué algunos gatos infectados presentan Toxoplasmosis
clínica y otros no. Se cree que depende de la edad, de la cepa de Toxoplasma
Gondii y del número de M.O. y de la fase del parásito ingerido.
Los signos de enfermedad clínica son: neumonías, uveitis anterior y posterior,
encefalitis, miositis, hepatitis y pancreatitis.
Las neumonías son de carácter intersticial y menos frecuentemente alveolares
(a veces coalescencia alveolar). Debe recordarse que la neumonía intersticial no
da signos respiratorios evidentes y los que se suelen apreciar son inespecíficos
tales como hipertermia, decaimiento, pérdida de peso, anorexia, deshidratación y
posición ortopneica poco perceptible. La radiografía es el método complementario
que orienta el diagnóstico, aunque se debe tener en cuenta que las neumonías
intersticiales no son patognomónicas de Toxoplasmosis, en cambio sí lo es la
coalescencia alveolar, la cual da imágenes radiográficas características (foto 10).
Los signos neurológicos son variables, pero los más frecuente son los que
denotan afección del Sistema Nervioso Central debida a lesiones multifocales.
Suelen comenzar con convulsiones y ataxia. En el gato no es tan frecuente obser-
var afecciones neurológicas periféricas, como ocurre en el perro (fotos 11 y 12).
A nivel ocular, se detectan uveítis anterior y retinocoroiditis. La uveítis ante-
rior generalmente es debida a reacciones inmunomediadas. Pueden observarse
además hemorragia y opacidades vítreas, hipema, luxación de cristalino y des-
prendimiento de retina, debidos al proceso inflamatorio.
Con una menor frecuencia pueden detectarse miositis, pancreatitis y hepatitis,
esplenomegalia y linfoadenopatía.
La toxoplasmosis transplacentaria en los felinos es muy grave, puede producir
la muerte de los fetos o bien éstos pueden morir antes del destete.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

9.1.3. Diagnóstico

Laboratorio: en el hemograma puede apreciarse leucopenia (linfopenia,

neutropenia, eosinopenia y monocitopenia) en los casos graves. En la fase de
recuperación se detecta leucocitosis.
Las pruebas bioquímicas revelan hipoalbuminemia e hipoproteinemia en la
etapa aguda. Además pueden encontrarse alterados el enzimograma hepático y
la CPK y la bilirrubina sérica.

Citología: a través de este método diagnóstico pueden detectarse taquizoítos

en todos los líquidos corporales, en la etapa aguda, por ejemplo en los derrames
pleurales y peritoneales. En cambio, es raro encontrarlos en sangre y líquido
cefalorraquídeo.

Radiología: la RX de tórax puede permitir sospechar la enfermedad ante el ha-

llazgo de neumonías intersticiales y confirmativo si se presenta coalescencia alveolar.

Examen fecal: los ooquistes de Toxoplasma Gondii son similares morfológi-

camente a los de otros parásitos de esta misma familia, motivo por el cual debe
inocularse el material sospechoso en ratones, en los cuales se producen lesiones
características y se pueden aislar los Toxoplasmas. Este método es muy riesgoso
por el manejo de un agente infeccioso zoonótico.

Pruebas serológicas: las pruebas serológicas más eficientes en el diagnóstico

de esta enfermedad son los Test de Elisa para Ig G e IgM. No es sencillo poner
a punto estas determinaciones, pero cuando se consigue son altamente sensibles
y en conjunto permiten en la mayoría de los casos “confirmar” el diagnóstico.
En el país, no contamos aún con dichas pruebas, pero en el Instituto Pasteur de
Buenos Aires se efectúan Aglutinación Directa e Inmnufluorescencia Indirecta,
las que han mostrado arrojar resultados comparables con las antes mencionadas.
La primera cuantifica a través de un título las IgM y las IgG tempranas; mientras
que la segunda determina las IgG tardías.
Las Ig M específicas (anti-Toxoplasma) duran desde 2-4 semanas post-infec-
ción hasta las 16 semanas. Un alto porcentaje de gatos con Toxoplasmosis activa
presentan títulos altos de IgM y por ende tendrán altos títulos de Aglutinación
Directa o de IgM por Elisa. Esto también permitiría saber el momento de riesgo
para la eliminación de ooquistes. En un número bajo de animales las IgM no se
detectan. Es necesario efectuar controles serológicos seriados (cada 15 días).
Cuando las Ig M persisten por más de 6 semanas puede sospecharse de una
coinfección con el Virus de Inmunodeficiencia Felina y en estos casos no se

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 Clínica médica de animales pequeños I

correlaciona, necesariamente, con una infección reciente o con eliminación de

ooquistes.
Por su parte, las IgG específicas aparecen a las 3 semanas post-infección y
persisten títulos muy altos y por mucho tiempo en el caso particular de los ga-
tos (hasta 5 años). Esto hace reflexionar acerca de los resultados de la pruebas
serológicas, es decir cuando sólo se observa un título alto de IgG, no podemos
sospechar una Toxoplasmosis activa. Esto sólo indica la presencia del antígeno
en el paciente y no de enfermedad.
Sintetizando, el diagnóstico de esta enfermedad en el gato debe basarse en la
combinación de las siguientes observaciones:

1. Evidencia serológica de infección (IgM).

2. Signos clínicos compatibles con Toxoplasmosis.
3. Respuesta favorable al tratamiento.

9.1.4. Tratamiento

El tratamiento es el específico para cada uno de los órganos afectados y el

que impide la replicación del parásito. No existen drogas que resulten en la
eliminación total del parásito y aquellas de que se dispone, deben administrarse
por al menos un mes.
En el cuadro que se presenta a continuación se pueden observar las drogas,
dosis, frecuencia y duración de los tratamientos.
Cabe aclarar que la droga de elección, especialmente para Toxoplasmosis
aguda, es la Clindamicina, además ésta cruza la barrera hematoencefálioca,
facilitando así el tratamiento de las encefalitis.

DROGA Dosis mg/kg Vía Intervalo Duración

Clindamicina 12,5 a 25 mg/kg VO c/12 h 4 semanas

Sulfonamida 30 mg/kg VO c/12 h 2 semanas

Pirimetamina 0,25-0,5mg/kg VO c/12 h 2 semanas

Los pacientes con coinfección con el Virus de la Inmunodeficiencia Felina

responden poco a la terapia, especialmente cuando se encuentran en la última
fase de la enfermedad.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

9.1.5. Salud pública

El rol del felino en el ciclo de la Toxoplasmosis está fundamentalmente rela-

cionado con la eliminación de ooquistes al medio ambiente. Dicha eliminación
ocurre una vez en la vida del animal y por varias semanas. Dosis muy elevadas
de corticoides pueden inducir una nueva eliminación, pero no ocurre lo mismo
con los pacientes afectados por VIF o ViLeF.
El tiempo de incubación de los ooquistes lleva de 1 a 5 días, es decir que las
posibilidades de hallarlos en el pelo del gato son imposibles por las costumbres
de acicalamiento de este animal. Con respecto a la bandeja sanitaria, debe ser
cambiada todos los días e higienizada con agua hirviendo.
Los ooquistes pueden permanecer en el medio ambiente por meses a años.
Las principales vías de contagio para el hombre son las carnes mal cocidas,
las verduras mal lavadas y las aguas contaminadas. A continuación se enumeran
una serie de consejos para evitar esta enfermedad.

• Alimentar al gato con alimentos balanceados o carnes cocidas.

• Limpiar diariamente la bandeja sanitaria.
• Usar guantes para cortar carne y para trabajos de jardinería.
• Mantener los areneros de los niños cubiertos cuando no se usan.
• No tomar agua no controlada.
• Controlar insectos tales como cucarachas, pues son portadores.
• Se está investigando una vacuna con una cepa mutante de Toxoplasma
Gondii, la cual parece inhibir la eliminación de quistes.

La mujer embarazada que convive con un gato debe ser examinada serológi-
camente, varias veces durante su embarazo. Si ha tenido un contacto previo a la
enfermedad no hay porque preocuparse. Si resulta infectada, puede ser exitosa-
mente tratada. Si no ha tenido contacto previo debe tomar todas las precauciones
antes mencionadas para evitar el contagio.

9.2. Hepatozoonosis

La hepatozoonosis es una enfermedad parasitaria causada por el Hepatozo-

on sp, un coccidio que afecta tanto a los caninos y felinos domésticos como a
mamíferos silvestres (leones, leopardos, zorros, hienas, gebas, cibetas de palma,
insectívoros, roedores, marsupiales y ungulados). Se transmite por ingestión de

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 Clínica médica de animales pequeños I

garrapatas vectoras (Rhipicephalus sanguineus, Amlyomma maculatum y tal

vez Hemaphysalis sp).
Se diferencian dos cepas de parásitos:

• Hepatozoon americanum, que se presenta en los Estados Unidos y causa anor-

malidades clínicas caracterizada por miositis y lesiones osteoproliferativas.
• Hepatozoon canis, aislado en África, Asia, sur de Europa y algunos países
sudamericanos, como Venezuela, Brasil y Argentina. Su manifestación
clínica varía desde una forma subclínica con animales aparentemente
sanos, hasta una enfermedad debilitante severa, caracterizada por anemia
y letargia entre otros signos

La mayor diferencia en el Síndrome de Hepatozoonosis entre la cepa de

EE.UU. y el resto del mundo incluye el tipo y severidad de signos clínicos ma-
nifestados, los hallazgos de laboratorio, la frecuencia con que se evidencian los
gametocitos en los frotis sanguíneos y los estadios encontrados en los tejidos
del organismo.

9.2.1. Patogenia

Generalmente afecta a animales inmunosuprimidos y con otras infecciones

presentes.
Para inducir el síndrome clínico de la hepatozoonosis se requiere de otros fac-
tores adyuvantes, además de la presencia del microorganismo. Entre los mismos
se mencionan principalmente a la inmunosupresión inducida, por ejemplo, por
estrés o iatrogénicamente debido al uso inadecuado de corticoides, e infecciones
concurrentes, tales como virosis (moquillo canino, parvovirus canino, leucemia
felina, etc.) u otras infestaciones protozoáricas (babesiosis, ehrlichiasis, hemo-
bartonela, leshmaniasis o toxoplasmosis).

9.2.2. Signos clínicos

Los signos clínicos son variados e inespecíficos. Los más frecuentes son:

• Síndrome Fiebre: intermitente, crónica, variando desde normotermia

hasta 40° C.
• Deterioro del estado general, desde falta de vigor hasta caquexia crónica,
emaciación extrema y muerte.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

• Atrofia muscular generalizada en la enfermedad crónica.

• Dolor generalizado, manifestado por rigidez y renuncia a moverse. Puede
presentar rigidez cervical, del tronco o ambos, con paraparesia y ataxia,
incapacidad para incorporarse. Tal vez esto surja de la reacción perióstica
y la inflamación muscular.
• Exudado ocular bilateral mucopurulento, producción escasa de lágrimas,
cicatrización retiniana focal, hiperpigmentación e hiperreflexia, papilede-
ma leve y uveítis, con lesiones inflamatorias del fondo ocular.
• Disturbios alimentarios: el apetito puede variar desde normal hasta ano-
rexia.
• Puede aparecer poliuria y polidipsia en casos de glomerulopatía por de-
posición de complejos inmunes a nivel renal.
• Se describen diarrea sanguinolenta transitoria, mucosas pálidas, linfoade-
nopatía: linfonódulos aumentados de tamaño y tumefactos, petequias,
equimosis y epistaxis.
• Esplenomegalia.
• En el gato, los signos incluyen letargia, fiebre, deshidratación, linfoade-
nopatía, estomatitis, gingivitis, ulceración de la mucosa lingual, hipersa-
livación. También se encontró glositis ulcerosa, pirexia, exudado ocular
seroso e ictericia. En esta especie es más común encontrar esquizontes a
la necropsia que visualizar los signos clínicos.

9.2.3. Diagnóstico

Examen clínico

Los animales se presentan a consulta con estado general de regular a malo,

deprimidos, con mucosas pálidas y apetito normal o disminuido. Se pueden
detectar secreción oculonasal mucopurulenta y presentar o haber tenido diarrea
sanguinolenta.
Puede o no haber linfoadenopatíaas y distensión abdominal debida a esple-
nomegalia, hepatomegalia y linfonódulos mesentéricos aumentados de tamaño.
Los pacientes a veces evidencian dolor generalizado de músculos y articulacio-
nes, paresia de miembros anteriores o posteriores, incordinación, tics, mioclonías.

Datos de laboratorio

Hemograma: en la mayoría de los casos se produce leucocitosis en un rango que

va de 20.000 a 200.000 células/ml, con neutrofilia con o sin desvío a la izquierda,

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 Clínica médica de animales pequeños I

neutropenia, eosinofilia y linfopenia. También puede presentarse leucocitosis

normal con aumento en el número de eosinófilos hasta un 20% (eosinofília de
4000-5000 valor normal: 1250).
Suele presentarse anemia arregenerativa normocítica, normocrómica, a veces
severa. Trombocitopenia.
Bioquímica sérica: las anormalidades incluyen usualmente elevación en el
valor de la Fosfatasa Alcalina y de la Creatinin quinasa. El aumento de la FAS
se debe a la proliferación perióstica del hueso. Se encuentran hiperglobulinemia
e hipoalbulinemia.
Urianálisis: se puede hallar proteinuria en perros con lesiones glomerulares.
Citología: este método no sirve para el diagnóstico de la enfermedad.
La punción aspiración de ganglios linfáticos revela hiperplasia de los mismos.
Radiología: los signos radiológicos de la enfermedad pueden ser muy varia-
bles, ya que algunos pacientes no presentan alteraciones y otros pueden mostrar
anormalidades altamente significativas a nivel de las vértebras, pelvis, radio,
cubito, húmero, fémur, peroné y tibia. Las lesiones que involucran metacarpos,
metatarsos y dedos son raras.
Es frecuente hallar desde proliferación ósea perióstica irregular hasta un
engrosamiento laminar liso, que se relaciona con la inserción de músculos en
la mayor parte de los huesos del cuerpo, excepto el cráneo. Este tipo de lesión
puede estar relacionado con el desarrollo de miositis, que es severa.
Las lesiones ocurren primariamente en los huesos largos de las extremidades,
en la diáfisis.
Histopatológicamente se produce una hipertrofia e hiperplasia de las células
osteoprogenitoras y aparecen osteoblastos en la zona celular del perióstio.
Se generan espículas óseas que se orientan perpendicularmente al hueso
cortical. Luego el nuevo hueso cortical es remodelado y se orienta paralelamente
a la cortical ósea.
La zona remodelada con orientación horizontal a veces se condensa y produce
múltiples capas sobre la corteza original, formándose pseudocortezas.
Las lesiones óseas de la hepatozoonosis tienen múltiples variaciones y son
muy similares a la manifestación radiológica de la osteopatía hipertrófica canina
de la cual se debe diferenciar.

Identificación del microorganismo

El diagnóstico definitivo de la infección por Hepatozoon sp se establece al
encontrar el microorganismo en frotis sanguíneos con tinción de Romanovsky.
En frotis teñidos con Metanol-Giemsa el parásito se evidencia como
inclusiones ovales pálidas o azules pálidas en el citoplasma de monocitos y
neutrófilos.

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

Se debe tener en cuenta que la parasitemia a menudo es baja (de 1-2

células/1000 leucocitos - 0,1%), y que por lo tanto los frotis deben ser bien
observados y analizar gran número de células, así como la importancia de
analizar inmediatamente después de obtenido el material, ya que los gameto-
citos intracelulares abandonan rápidamente a la célula huésped, dejando las
cápsulas que no se tiñen.
La biopsia muscular es el medio más adecuado para establecer el diagnóstico
de hepatozoonosis. Las muestras se obtienen generalmente del Bíceps femoral,
Semitendinoso y Lumbares. En ellos se observan los estadios de esquizonte y
merozoítos.
Por anatomía patológica pueden observarse Piogranulomas, como focos de
1 a 2 mm de diámetro de color blanco o canela, en el músculo cardíaco, músculo
esquelético y músculo liso intestinal, lengua, hígado, ganglio linfático, páncreas,
bazo, pulmones, piel y linfonódulos.
Histopatológicamente se evidencian lesiones musculares piogranulomatosas,
miositis, atrofia muscular con necrosis e infiltración de células inflamatorias
entre las fibras musculares. Los piogranulomas consisten en gran acúmulo de
macrófagos y neutrófilos con parásitos intracelulares.
En perros infectados con la cepa americana se encuentran en los músculos,
quistes únicos de 250 a 500 μm de diámetro con un núcleo de 15 a 60 por 30 a
90 μm rodeado por material azulado mucinoso, granular y membranas laminares
finas. Los esquizontes pueden hallarse en músculo esquelético, cardíaco y liso
intestinal, ganglios linfáticos, bazo, hígado, riñones y piel.

Pruebas serológicas
El Hepatozoon estimula la inmunidad humoral del individuo con la formación
de anticuerpos que se desconoce aún si son o no protectores. Estos anticuerpos
predisponen a la formación de complejos inmunes que puede depositarse a nivel
renal llevando a una insuficiencia del mismo.

9.2.4. Tratamiento

No existe un tratamiento definitivo y eficaz contra la enfermedad, que lleva

a la muerte.
La causa de la muerte no se sabe claramente, pero puede deberse a la presencia
de amiloidosis secundaria que suele presentarse debido a la inflamación crónica
y por trastornos debido a la presencia de complejos inmunes.
La enfermedad es crónica con debilidad progresiva que conduce a caquexia
y a la muerte.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Para el tratamiento de la hepatozoonosis se utilizan drogas antiprotozoarias

para el control de la parasitemia, pero la mayor parte de los animales infectados
tiene mejoría temporaria con recaídas y muerte en el transcurso de 2 años del
diagnóstico clínico, y recaídas clínicas tres a seis meses post tratamiento.
Existen distintos protocolos y asociaciones medicamentosas descriptas en
la bibliografía.
• Aceturato de diminaceno a dosis de 3,5 mg/kg. Vía intramuscular, 1 día.
Presentan respuesta clínica aparente sin cambios en la parasitemia.
• Dipropionato de Imidocarb a dosis de 5 mg/kg. Vía subcutánea, 1 día.
• Dipropionato de Imidocarb a dosis de 6 mg/kg. Vía subcutánea cada 14 días
y tetraciclina a dosis de 22 mg/kg cada 8 horas durante 14 días. En ambos
protocolos puede eliminarse la parasitemia pero no siempre revierten los
signos clínicos de la infección.
• Fosfato de primaquina a dosis de 0,5 mg/kg. Vía subcutánea, 1 vez.
• Combinación de trimetroprim-sulfonamida a dosis de 15 mg/kg cada 12
horas, vía oral 14 días, junto con pirimetamina a dosis de 0,25 mg/kg
cada 24 horas vía oral 14 días y clindamicina a dosis de 10 mg/kg cada
8 horas vía oral 14 días.
• En el gato se describe la combinación de Fosfato de primaquina 2 mg/
kg. Vía oral, 1 vez y oxitetraciclina a dosis de 50 mg/kg cada 12 horas
durante 7 días.
• En el país se utilizó El Toltrazuril: es un coccidicida utilizado en el agua
de pollos. Existen dos protocolos de administración: Dosis de 5-10 mg/
kg. Vía subcutánea u oral una sola toma; y dosis de 7 mg/kg cada 24 horas
durante dos días, con esta dosis hubo buena respuesta.

Este fármaco es un coccidicida utilizado con respuesta clínica favorable. En

24 horas el animal ya está mejor y en 48 horas remiten los dolores. Puede ne-
gativizar la parasitemia. El parásito se vuelve a buscar en un frotis a los 15 días
post-tratamiento, si da positivo se puede repetir el tratamiento y si da negativo
hay que recordar que la parasitemia es muy baja, menos del 1%. Esta droga está
disponible en el país. Su nombre comercial es el BAYCOX®, viene en suspensión
oral al 2,5% y para su administración se mezcla 2/3 con agua más azúcar vía oral.
A la terapia específica se le puede asociar la utilización de dexametasona a
bajas dosis y por 2-3 días para reducir la respuesta inmune del organismo.
La terapéutica paliativa signológica con fármacos antinflamatorios no este-
roides como aspirina, fenilbutazona y megluminato de flunixin puede aliviar los
signos clínicos. La reacción perióstica puede no tener resolución radiográfica.
El tratamiento de las garrapatas se realizan con baños en el animal con una
frecuencia de 10 a 15 días con productos garrapaticidas a base de cipermetrinas,

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 Capítulo VI. Enfermedades infecciosas

pero también se debe complementar con fumigaciones en el medio donde se

encuentra el animal, patio, cuchas, caniles, etc., porque una larva puede estar sin
alimentarse un año; las garrapatas trepan hasta un metro, así que hay que regar
o fumigar las paredes y grietas a esa altura.
Actualmente hay productos de tipo “spot-on” que consisten en una pipeta
que se coloca sobre el dorso del animal una sola vez y tiene un efecto residual
prolongado y se realizan aplicaciones cada 4 semanas, con muy buenos resultados
y control del medio ambiente.
Si bien la hepatozoonosis es una enfermedad aún poco conocida en este
medio, debe ser tenida en cuenta, ya que su vector está sumamente difundido
en todo el país y se carece de información acerca de en qué zonas puede llegar
a existir el coccidio infectante. Por lo tanto hay varios ítems a tener presentes
en la clínica diaria:

• Incluirla dentro de los posibles diagnósticos diferenciales, tanto a nivel

clínico como radiológico.
• Recordar que la enfermedad se puede prevenir a través del control de las
garrapatas vectoras.
• Evitar el uso indiscriminado de glucocorticoides en animales positivos
asintomáticos, ya que puede exacerbar la enfermedad clínica.
• Es de suma importancia observar detalladamente alta cantidad de células
en frotis cuando se trata de sangre para una transfusión, así como una
anamnesis e inspección cuidadosas del dador, investigando la posible
parasitosis por garrapatas, presente o remota, ya que si bien no se la des-
cribe como un factor de contagio es altamente probable que así ocurra.
• Tener en cuenta la vía de transmisión transplacentaria, evitando la repro-
ducción de hembras positivas.

9.2.5. Consideraciones de salud pública

No se sabe con exactitud si la enfermedad es o no una zoonosis. Sólo se des-

cribió en Filipinas la infección con una especie de Hepatozoon en una persona
que presentó escalofríos, anemia e ictericia. Tener presente esta posibilidad y
tomar recaudos al respecto, informando a los propietarios esta realidad.

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 Capítulo VII
NEFROUROLOGÍA

Coordinadora
M.V. Beatriz Martiarena

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 1. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

M.V. Guillermo Lamarca

Es conocida la alta susceptibilidad del riñón a las agresiones producidas por

sustancias tóxicas que ingresan a través de la circulación. Diferentes factores
apoyan este concepto:
• El flujo sanguíneo renal es muy alto (20% del volumen minuto).
• El área capilar endotelial del glomérulo es proporcionalmente una de las
más grandes del organismo.
• Las funciones de secreción y reabsorción tubular concentran los tóxicos y
medicamentos a niveles en los que pueden provocar lesiones importantes.
• El metabolismo de las células tubulares las hace muy susceptibles al déficit
energético y de oxígeno.

Por definición, la falla renal o insuficiencia renal es la pérdida de función

suficiente como para que se altere la homeostasis. Se la clasifica como aguda
(IRA) cuando el intervalo causa / inicio de los síntomas no supera las 2 semanas.
En la mayoría de los casos los signos aparecen a las pocas horas.
Las funciones del riñón se dividen en excretorias, regulatorias y de biosíntesis.
El déficit excretorio se verifica por el acúmulo de compuestos nitrogenados en
sangre. La falla regulatoria genera desbalances hidroelectrolíticos. Las fallas en
las funciones de biosíntesis (eritropoyetina, renina, 1-25-dihidroxicolecalciferol)
son difíciles de encontrar en la IRA y su implicancia clínica menos importante.
Para poder cumplir sus funciones se deben dar las siguientes condiciones:
• El riñón debe poseer una perfusión normal o a un nivel mínimo que ga-
rantice la filtración glomerular y el transporte tubular.
• Las funciones de las células tubulares deben estar intactas.
• La orina formada se debe eliminar libremente.

Aunque existen IRA no oligoanúricas, las características clínicas más frecuen-

tes son la hiperazotemia de aparición brusca y la oliguria patológica.

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 Clínica médica de animales pequeños I

1.1. Causas de hiperazotemia aguda

1.1.1. Prerenales

Se verifica una disminución del volumen del filtrado glomerular (VFG) por
alteración de la perfusión (en volumen o presión)
Deplección del volumen intravascular:
• Deshidratación
• Hemorragias
• Secuestros de líquidos: - cirugía, peritonitis
• Quemaduras
• Enfermedad de Adisson

Hipotensión: vasodilatación periférica:

• drogas, sepsis
• falla cardíaca
• hipoalbuminemia

1.1.2. Postrenales

Uropatías obstructivas que generan un aumento de la presión en la vía urinaria.

Cuando esta presión iguala a la de filtración, el riñón entra en insuficiencia. La
orina escapa al intersticio renal lo que interfiere además en los mecanismos de
contracorriente. Entre las causas más comunes están:
• cálculos, neoplasias, coágulos en: uréteres, uretra o vejiga
• traumas con ruptura de vías urinarias
• mal posición vesical (ruptura de diafragma pélvico)
• disinergia funcional.

1.1.3. Renales

Representan las IRA propiamente dichas, porque el origen de la insuficiencia

o falla está en el mismo riñón. La lesión más común es la Necrosis Tubular Agu-
da (NTA), generada por un proceso isquémico y/o tóxico y cuya consecuencia
directa es la caída del filtrado glomerular y de todas las funciones de las células
tubulares. Hay que resaltar que histopatologicamente no siempre hay necrosis.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

La NTA tiene dos orígenes:

• isquémica: hipoperfusión renal por hipotensión, hipovolemia o colapso. La
no corrección de las causas prerenales lleva a NTA. A esto deben agregarse
alteraciones hemodinámicas intrínsecas del riñón.
• tóxica: por efecto de la concentración urinaria y en presencia de factores
predisponentes (cuadro 1) una larga lista de drogas, tóxicos, etc., pueden
generar NTA (cuadro 2).

Otras causas de IRA primaria incluyen:

• alteraciones glomerulares (por ej. glomerulonefritis inmunomediadas);
• infección del tracto urinario (ITU: pielonefritis – leptospirosis);
• alteraciones intersticiales (nefritis intersticial);
• alteraciones de la vasculatura renal (tromboembolismo – vasculitis);
• hipercalcemias.

Fisiopatológicamente se describen diferentes mecanismos de injuria como:

• reducción del flujo sanguíneo renal por vasoconstricción de la arteriola
aferente, por lesión del endotelio vascular o por formación de trombos
intramurales.
• obstrucción tubular por desprendimiento de las células tubulares edema-
tizada (formación de cilindros) o por depósitos de cristales.
• escape de orina tubular: por lesión de las células tubulares y de la membrana
basal epitelial: la preorina se pierde en el intersticio renal.
• alteración de la permeabilidad glomerular por cambios en la membrana
basal.

La NTA es claramente la lesión más frecuente en la IRA primaria. En su

evolución se reconocen:

a) iniciación: delimitada por el inicio de la agresión hasta la aparición de los

síntomas más importantes: oliguria (particularmente en las isquémicas)
más hiperazotemia. En esta etapa la consulta precoz y una minuciosa
anamnesis pueden evitar daños al nefrón si se establecen medidas tera-
péuticas correctas, como la suspensión de la agresión y la fluidoterapia
nefroprotectiva (solución fisiológica).
b) mantenimiento: comienza con la aparición de los signos y/o síntomas, los
que se irán sumando o exacerbando con el paso de las horas. Los más im-
portantes incluyen: sensorio deprimido, anorexia, vómitos, deshidratación,
sequedad de mucosas, inyección de vasos epiesclerales y en ocasiones
dolor a la palpación renal. Característicamente, el estado general es bueno.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Existe una cantidad mínima de orina necesaria para eliminar una carga
promedio de solutos de desecho. Todo animal que forme menos de 0,5
ml / kg / hora está en oliguria patológica, lo que generará hiperazotemia
en el corto plazo y otros desbalances hidroelectrolíticos.
Sin embargo, debemos tener en cuenta que muchas IRA nunca son oli-
goanúricas; en las que sí lo son, la entrada a una fase poliúrica no implica
curación (aunque representa una evolución positiva).
Recordar que existen IRA no oligoanuricas. Pueden presentarse con nor-
moproducción de orina o inclusive poliúricas. Un ejemplo de lo antedicho
se visualiza en el cuadro 3.
Si la fase de mantenimiento se prolonga en el tiempo, los vómitos serán
hemorrágicos como consecuencia de las úlceras del tracto gastrointestinal y
la disminución en el número y función de las plaquetas. La posterior anemia
y depresión inmunológica aumentará la posibilidad de que se produzcan
complicaciones infecciosas. La bioquímica mostrará un aumento de la
urea, creatinina y fósforo. Los valores de potasio, sodio y calcio pueden
encontrarse normales, aumentados o disminuidos.
La imposibilidad de las células tubulares para excretar hidrogeniones
provoca en el paciente un cuadro de acidosis metabólica, caracterizado
por disminución del bicarbonato sérico y aumento de la brecha aniónica
(Anión Gap). Este aumento se exacerba con la pérdida de cloruros por
efecto de los vómitos.
c) recuperación: en esta fase, tanto el paciente oligoanúrico o con normo-
producción de orina debe entrar en una fase poliúrica. La recuperación
comienza en la fase anterior. La poliuria no implica una vuelta a la nor-
malidad (cuadro 3).
El aumento de la filtración glomerular y la eliminación y/o disolución
de los cilindros de la luz tubular da lugar a la lenta recuperación de las
células tubulares. La administración de fluidos en esta fase es vital, pues la
pérdida poliúrica genera deshidratación (los túbulos no pueden responder
a la HAD). En aquellas insuficiencias normo o poliúricas, la recuperación
se verifica al disminuir los compuestos nitrogenados en sangre.

Cuadro 1
Factores de riesgo para la falla renal aguda

• enfermedad o insuficiencia renal preexistente

• deshidratación
• anormalidades electrolíticas
• volumen minuto reducido

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 Capítulo VII. Nefroulogía

• empleo concurrente de diuréticos o drogas potencialmente nefrotóxicas

• Enfermedades concurrentes:
»» sepsis, piómetra, fiebre
»» enfermedad hepática
»» proteína dietética reducida

Cuadro 2
Nefrotóxicos potenciales en caninos y felinos

• antibióticos: aminoglucósidos, cefalosporinas, polimixina sulfonamidas,

tetraciclinas.
• antifúngicos: anfotericina B.
• antiinflamatorios no esteroides: piroxicam, ibuprofeno, fenilbutazona,
naproxeno.
• metales pesados: plomo, mercurio, cadmio, cromo.
• compuestos orgánicos: etilenglicol, tetracloruro de carbono, cloroformo,
pesticidas, herbicidas.
• pigmentos: hemoglobina, mioglobina, bilirrubina.
• agentes de contraste radiográfico.
• agentes quimioterápicos: cisplatino, metotrexato, doxorrubicina.

Cuadro 3
Comparación del volumen de filtración glomerular y producción
de orina en estadio normal y falla renal no oligúrica
(ejemplo para un canino de 20 kg. de peso)

Litros por día Normal Falla Renal Aguda

VFG 100 10

Resorción tubular 99 7

Producción de orina 1 3

1.1.4. Camino diagnóstico de la IRA

El diagnóstico y el tratamiento de la IRA se deben realizar simultáneamente.

Es importante señalar que las muestras para análisis de sangre y orina deben ser
tomadas antes de empezar cualquier terapéutica.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Anamnesis ordenada y completa

Permite sospechar la IRA cuando existe la posibilidad de ingestión de tóxi-

cos o la administración de drogas nefrotóxicas, como así también quemaduras,
traumatismos, trastornos cardiovasculares previos, etc.
Es importante tomar medidas de prevención cuando en la anamnesis se detecta
un nefrotóxico potencial.

Identificar las complicaciones y tratarlas:

a) Hipercalemia: es de presentación frecuente, no asociada a IRA prerenal
(excepto en el síndrome de Adisson). Genera alteraciones cardíacas que
se verifican en el ECG, como: onda T alta y picuda; prolongación del in-
tervalo P-R; prolongación del complejo QRS y bradicardia. El tratamiento
consiste en la administración de gluconato de calcio al 10% en dosis de
0,5 a 1 ml por kg. El efecto es rápido, potente y corto. Otra opción es la
utilización de insulina (0,25 UI / kg) + glucosa (1-2 g / UI de insulina
administrada). El sulfonato de poliestireno es una resina de intercambio
catiónico, que usada por vía rectal, promueve la eliminación intestinal de
potasio (700mg/kg cada 8 hs).
b) Acidosis metabólica: cuando el pH de la sangre es menor a 7,15 es nece-
sario obtener el valor del bicarbonato sanguíneo para corregir el déficit.
La acidosis en el sistema nervioso central interfiere el metabolismo de la
glucosa y la síntesis de serotonina.
La corrección de la bicarbonatemia ayuda a resolver la acidosis me-
tabólica y permite la entrada de potasio a la célula, corrigiendo la
hipercalemia.
0,3 x peso corporal (kg) x déficit de bicarbonato = meq de bicarbonato a
reponer
c) Deplección de volumen: por debajo del 5% la deshidratación no se puede
registrar clínicamente. Es deseable mantener al animal con un cierto grado
de sobrehidratación.
»» El volumen a reponer en las primeras 2 a 6 hs. es igual a: % de deshi-
dratación x 10 x peso corporal
»» Mantenimiento: 40 - 60 ml / kg / día.
»» Pérdidas contemporáneas: 3 a 5% del peso corporal (por vómitos y
diarreas)
En los pacientes oligoanúricos la sobrecarga de fluidos puede ser muy
peligrosa, por lo cual es conveniente monitorear presión venosa central y
peso corporal para mantener estos parámetros estables.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

Las soluciones electrolíticas utilizadas son la Fisiológica 0,9 N o Ringer

lactato (en caso de no registrse hipercalemia y como coadyuvante en el
tratamiento de la acidosis).
d) Infecciones: pueden ser causa o efecto de la IRA. Como factores pre-
disponentes encontramos la oligoanuria, la orina de baja densidad, las
obstrucciones y la disminución de la inmunocompetencia del individuo
por la crisis urémica. Los análisis seriados de orina y su cultivo se tornan
imprescindibles.

Localizar el origen

a) Prerenal:
• Densidad urinaria mayor a 1030 en caninos y 1035 en felinos
• Deshidratación importante: la rehidratación normaliza la hiperazote-
mia
• Trastornos cardíacos y/o hepáticos concomitantes
• Historia de deshidratación, hemorragia o hipotensión
• Sodio urinario menor a 10 meq./ l
• Relación creatinina urinaria / creatinina suero: mayor a 20
• Relación urea / creatinina: aumentada (la urea aumenta más que la
creatinina)
• Proteinuria normal o negativa

b) Renal:
• Urianálisis: densidad baja, cilindros granulosos, alcaluria, glucosuria,
proteinuria moderada o severa.
• La hidratación no normaliza la azotemia.
• Aumento de la NAG (N-acetil B glucosaminidasa)
• Aumento de la GGT (gama glutamil transpeptidasa)
• Sodio urinario mayor a 20
• Relación urea / creatinina: normal (aproximadamente 40)
• Relación creatinina urinaria / creatinina suero menor a 20

c) Postrenal:
• Sondear, palpar la vejiga.
• Métodos complementarios: radiografías simples y contrastadas, eco-
grafías.
• Sospechar en anuria completa o cuando existan fluctuaciones (anuria
– poliuria).

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 Clínica médica de animales pequeños I

Determinar el volumen urinario

Si se encuentra en oligoanuria estimular la diuresis.

• observar respuesta a la rehidratación
• diuréticos de asa: furosemida: 2-4mg/ kg. En ausencia de respuesta se
duplica la dosis a la hora.
• en ausencia de respuesta se pueden utilizar inotrópicos: dopamina, vasodi-
latador de la arteriola aferente en dosis de 2 –5 µgr /kg / minuto diluido en
soluciones de dextrosa al 5% o solución fisiológica. Debemos considerar
que la ampolla tiene una concentración de 20.000 µgr/ml.
• diuréticos osmóticos: manitol al 25% a dosis de 0,5 grs. / kg endovenoso
en forma de bolo

En un animal con IRA y normoproducción urinaria (1 – 2 ml / Kg de peso /

hora) el efecto del tratamiento se considera positivo cuando la producción urinaria
duplica o triplica la normal.

Diferenciar la insuficiencia renal aguda de la crónica. En la insufi-

ciencia renal crónica

• la azotemia es anterior y no de aparición brusca

• el estado general es más pobre, generalmente más flacos
• manto piloso deslucido
• poliuria y polidipsia previa
• bajas densidades urinarias en estudios retrospectivos
• pueden estar anémicos
• puede verificarse osteodistrofia

Controlar los vómitos y la diarrea; aportar fluidos suficientes y nutrición ade-

cuada. Puede ser necesaria la utilización de antieméticos, antiácidos, protectores
de mucosa, etc.

Monitorear la respuesta al tratamiento: los controles seriados descendentes

de uremia y creatinemia, la mejoría en la producción de orina, la obtención de
un sedimento que tiende a la normalidad son signos de evolución favorable. Las
hiperazotemias agudas pre y post renales tienen mucho mejor pronóstico y sue-
len evolucionar positivamente con el tratamiento adecuado. La necrosis tubular
aguda sigue siendo un problema difícil de resolver. (Aun en medicina humana y
con técnicas de hemodiálisis disponibles la mortalidad del paciente sigue siendo
de alrededor del 50%.)

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 Capítulo VII. Nefroulogía

Diálisis peritoneal

En aquellos casos en donde no es posible mantener la homeostasis, podemos

recurrir a esta técnica para mantener con vida al animal mientras esperamos que
el riñón se recupere.
Es importante remarcar el concepto de Nefroprotección que implica la no
utilización de maniobras o drogas potencialmente agresivas para el riñón en pa-
cientes con otros predisponentes como la edad, la deshidratación, la enfermedad
renal preexistente, etc.
De ser necesario, deben tomarse las precauciones del caso como:

• Infusión de cloruro de sodio 0,9 N

• Modificar las dosis (disminuirlas) o modificar los intervalos (aumentarlos)
• Mantener siempre al animal electrolíticamente balanceado.

En Insuficiencia Renal Aguda siempre pensar en prevenir.

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 2. Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

M.V. Estela M. Molina

La insuficiencia renal crónica (IRC) puede ser definida como la pérdida

progresiva e irreversible de las funciones renales. Resulta de lesiones extendi-
das, bilaterales y que evolucionan progresivamente hacia la instalación de un
síndrome urémico.
Como el riñón recibe gran parte del volumen minuto cardíaco, es susceptible a
fallas en el aporte sanguíneo, a la acción de toxinas, tóxicos, complejos inmunes,
agentes infecciosos, parasitarios, productos resultantes de trastornos metabólicos,
etc. Puede decirse entonces que, más allá de las patologías que asientan en forma
primaria sobre el riñón, este órgano puede verse afectado por otras enfermedades
sistémicas que induzcan lesiones renales y/o alteren la función del órgano.

2.1. Progresión de la insuficiencia renal crónica

Cualquiera haya sido el proceso que inició el daño renal, e independiente-

mente del sitio primario de lesión en el nefrón (túbulos, glomérulos, intersticio,
vasculatura), una vez afectada el 75% de la masa nefronal total, los nefrones
sobrevivientes sufren una serie de cambios adaptativos (hipertrofia e hiperplasia),
y sus arteriolas vasodilatan para aumentar el filtrado glomerular (hiperfiltración).
Estos cambios hiperplásicos y hemodinámicos estarían promovidos por:
factores de crecimiento, aumento de la actividad metabólica tubular de los ne-
frones sobrevivientes, y por la acción local de sustancias tales como glucagon,
prostaglandinas renales, sistema renina-angiotensina y catecolaminas.
El aumento de la presión hidrostática de los capilares glomerulares, mantenido
en el tiempo, da lugar a una hipertensión glomerular que promueve efectos deleté-
reos como proliferación de la matriz mesangial, degeneración de los podocitos y
hialinosis de la membrana basal, fenómeno conocido como glomeruloesclerosis.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Estas lesiones glomerulares se acompañan de una pérdida de la permeabilidad

selectiva de los glomérulos a las proteínas plasmáticas. Esto se traduce como
una proteinuria creciente (esquema 1).
Uno de los aspectos principales de la terapéutica de la IRC es limitar la pro-
gresión de las lesiones autoperpetuantes que conducen a la glomeruloesclerosis.

Esquema 1

IRC

Pérdida de la masa nefrogénica

Hipertensión Hipertrofia
glomerular glomerular

Hiperfiltración

Glomeruloesclerosis Proteinuria

2.2. Consecuencias fisiopatológicas de la IRC

El riñón posee diversas funciones excretorias, regulatorias y sintéticas que se

ven afectadas en el nefrópata crónico.

2.2.1. Excretorias

Relacionadas a la eliminación de diversas sustancias, fundamentalmente

aquellas provenientes del metabolismo nitrogenado que requieren una excreción
renal prácticamente exclusiva. A consecuencia de la disminución del filtrado
glomerular, la acumulación sanguínea de toxinas urémicas es responsable de
gran parte de los signos clínicos relacionados a la insuficiencia renal crónica.

418

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 Capítulo VII. Nefroulogía

2.2.2. Regulatorias

Agua: El riñón tiene la responsabilidad de regular el contenido de agua corporal

y mantener constante la osmolaridad de los líquidos corporales.
En el nefrópata crónico, la disminución de la carga acuosa filtrada se com-
pensa con una reducción en la reabsorción tubular de solutos en los nefrones
sanos debido a la diuresis osmótica que induce la eliminación de deshechos
nitrogenados como la urea.
Sobreviene entonces una poliuria que es compensada por una polidipsia.
De estos hechos, se concluye que estos pacientes necesitan un aporte de agua
irrestricto, y son susceptibles a la deshidratación y a la sobrecarga hídrica ya
que poseen escasa habilidad para manejar la excreción de agua renal según
necesidades orgánicas.

Potasio: En perros la kalemia suele mantenerse en niveles normales salvo en

estadios oligo-anúricos en los que la falta de excreción renal de potasio lleva a
hiperkalemia. En el gato, se ha constatado hipokalemia en el 30% de los nefró-
patas crónicos cuyas manisfestaciones son digestivas (anorexia) neuromusculares
(fatiga, arritmias cardíacas) y renales (nefropatía hipokalémica).

Fosfatos: La excreción fraccional de fósforo en el nefrópata crónico se en-

cuentra incrementada por el aumento de la carga filtrada por unidad de nefrona
funcionante y por el hiperparatiroidismo secundario presente. A pesar del incre-
mento de su eliminación renal, a medida que disminuye el filtrado glomerular,
los niveles de fósforo sanguíneo incrementan, lo cual aumenta el producto de
solubilidad Ca X P a valores mayores de 70, determinando la precipitación de estos
minerales en tejidos blandos (pulmones, riñones, arterias, estómago y miocardio).
La caída del calcio sumado al déficit de vitamina D son los principales factores
que desencadenan el Hiperparatiroidismo propio de los nefrópatas crónicos.

Acidosis: El mantenimiento del equilibrio ácido-base se realiza al menos

en parte por la eliminación renal de ácidos fijos producidos por el organismo.
Cuando se reduce la masa nefrogénica, los nefrones sanos aumentan la reabsor-
ción de bicarbonato y la eliminación de amoníaco y de acidez titulable hasta que
en estadios muy avanzados los mecanismos compensatorios son desbordados
y aparece una acidosis metabólica. Por esta razón puede resultar peligroso su-
plementar bicarbonato a la ración del animal en ausencia de datos precisos que
documenten la acidosis metabólica.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.2.3. Sintéticas

Eritropoyetina: El riñón sintetiza eritropoyetina, una hormona que estimula

a su vez la producción y maduración de los glóbulos rojos por la médula ósea.
El déficit de esta hormona en el nefrópata crónico es una causa importante de la
anemia normocítica normocrómica arregenerativa

Calcitriol: En estos pacientes hay un déficit relativo y absoluto de 1,25 dihi-

drocolecalciferol (calcitriol) que juega un rol preponderante en el desarrollo del
Hiperparatiroidismo secundario renal. La Alfa hidroxilasa renal hidroxila al 25
hidroxicolecalciferol sintetizado por hígado convirtiéndolo en 1,25 Dihidroco-
lecalciferol, forma metabólicamente activa de la vitamina D. La hiperfosfatemia
de estos pacientes determina la acumulación de fósforo en las células tubulares,
lo cual inactiva a la alfa hidroxilasa y consecuentemente disminuye los niveles
de calcitriol.

2.3. Fases de la enfermedad renal

La enfermedad renal tiene distintos estadios o fases cuyas características se

detallen en el cuadro 1.

Cuadro 1

Uremia y creatinemia normal

FASE 1 Concentración urinaria normal
Lesión menor Orina:
Sin signos clínicos
al 66% masa PROTEINURIA (enfermedad glomerular) o
Nefrogénica Eritrocitos, leucocitos, cilindruria, cristaluria,
glucosuria (enfermedades tubulares)

FASE 2
Uremia y creatinemia normal
Lesión entre
Falla en concentración urinaria (isostenuria). Poliuria - Polidipsia
el 66% y 75% de
Proteinuria o hallazgos relacionados a tubulopatía
masa nefrogénica

Uremia y creatinemias elevadas

FASE 3
Falla en la concentración urinaria
Lesión mayor Signos clínicos de insuficiencia
Proteinuria o hallazgos relacionados a tubulopatía
al 75% Renal Descompensada
Desequilibrios relacionados a síndrome urémico:
masa nefrogénica
anemia, hiperparatiroidismo, acidosis

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 Capítulo VII. Nefroulogía

2.4. Signos clínicos en la insuficiencia renal

descompensada

• Disminución del apetito

• Poliuria - Polidipsia
• Pérdida de peso
• Vómitos – Diarreas
• Signos relacionados a:
»» Hiperparatiroidismo: dolor óseo,deformación de maxilares, caída de
»» Dientes, fracturas óseas.
»» Hipertensión arterial: hemorragias Oculares, desprendimiento de
retina, papiledema, ceguera.
»» Desórdenes neurológicos: convulsiones

2.4.1. Datos del examen físico en la IRC descompensada

• Pérdida de peso
• Deshidratación de grado variable
• Manto deslucido
• Mucosas generalmente anémicas.
• Halitosis, úlceras bucales, necrosis lingual
• Riñones típicamente son más pequeños e irregulares.
• Renomegalia en hidronefrosis, tumores, poliquistosis o linfomas renales.

2.5. Principales causas de Insuficiencia renal crónica

Cualquiera sea la causa de la insuficiencia renal, y el sitio de el nefrón que

se afectó primariamente, los cambios degenerativos de los nefrones enfermos y
la hipertrofia compensatoria de los sobrevivientes serán los mismos en todos los
casos. Por esto, suele a veces ser muy difícil determinar la etiología de la falla
renal crónica aun realizando histopatología.
En la tabla 1 se enumeran las principales causas de Insuficiencia renal crónica.

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 Clínica médica de animales pequeños I

TABLA 1

1- Congénitas
2- Adquiridas
A) Infecciosas
a. Infecciones bacterianas del tracto urinario. Leptospirosis
b. Infecciones micóticas, virales (raras)
B) No infecciosas:
a. Inmunológicas: Piómetra, hemobartonella, Lupus eritematoso VIF,
VILEF, PIF.
b. Agentes nefrotóxicos:
- Agentes terapéuticos: antibióticos, AINES, corticoides
- Quimioterápicos
- Metoxifluorano
- Metales pesados
- Pigmentos: Hemoglobina, mioglobina, pigmentos biliares.
- Medios de contraste radiográfico.
c. Trastornos hemodinámicos:
- Hipoperfusión
- Hiperperfusión
d. Trastornos metabólicos
- Diabetes Mellitus
- Hipercalcemia
- Cushing
- Hipertiroidismo
- Dislipidosis
e. Neoplasias
- Primarias
- Secundarias
f. Dioctophyma renale
g. Litiasis
h. Traumatismos
i. Idiopática

Enfermedades congénitas: a pesar de ser mucho menos frecuentes que los

desórdenes adquiridos, debería considerarse como posible etiología en pacientes
jóvenes que se presenten con falla renal crónica.
Las infecciones urinarias altas generalmente son producidas por bacterias,
cuya vía de ingreso más frecuente es ascendente desde el tracto urinario bajo

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 Capítulo VII. Nefroulogía

(E.Coli, Proteus, Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomona, Enterobacter).

Con menos frecuencia, la infección llega desde la vasculatura, produciendo
lesiones de nefritis intersticial (Leptospirosis). Ciertos virus y hongos pueden
producir infecciones urinarias.
Las glomerulopatías pueden estar dadas por procesos inflamatorios (glo-
merulonefritis) y se caracterizan por una pérdida de proteína urinaria que puede
evolucionar o no en el tiempo llevando a azotemia y/o síndrome nefrótico. La
diferenciación entre una y otra sólo puede hacerse histopatológicamente.
Las nefrotoxinas producen generalmente necrosis tubular que conduce a
una insuficiencia renal aguda. Ciertas sustancias orgánicas normales, como la
mioglobina y la hemoglobina, cuando se encuentran aumentadas en orina puede
inducir efectos nefrotóxicos.
La hipoperfusión renal a consecuencia de fenómenos hipovolémicos o por
administración de drogas, como los Inhibidores de la Enzima conversora de
angiotensina (IECA) o Antiinflamatorios no esteroideos (AINES), producen
una caída en la presión de filtrado que, mantenida en el tiempo, ocasiona daño
parenquimatoso renal permanente.
De la misma manera, la hipertensión sistémica y la Diabetes mellitus inducen
hiperperfusión renal con consecuente aumento de la presión glomerular que
desencadenará glomeruloesclerosis.
Diversas enfermedades (Hiperparatiroidismo, linfomas) producen desórdenes
del metabolismo del calcio e hipercalcemia que induce daño renal por producir
nefrocalcinosis, defectos tubulares, vasoconstricción de la arteriola aferente y/o
urolitiasis.
Para que los tumores renales lleven a insuficiencia renal deben ser bilate-
rales y abarcar más del 75% del parénquima renal. En general estos pacientes
llegan a la consulta por hematuria, adelgazamiento, hipertermia recurrente,
anemia o policitemia (síndrome paraneoplásico), poliuria polidipsia (nefro-
patía hipercalcemiante paraneoplásica) presencia de nódulos fibrosos en piel
(dermatofibrosis cutánea del Ovejero Alemán asociada a cistoadenocarcinoma)
y/o masa palpable abdominal. Dentro de los tumores primarios del riñón, los
más frecuentes son los malignos (adenocarcinoma renal, carcinoma de células
transicionales, nefroblastoma).
El linfoma es el tumor secundario más frecuente en el gato. Usualmente su
presentación es bilateral.
El Dioctophyma Renale es el mayor nematodo conocido. Más comúnmente
parasita un solo riñón.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.6. Diagnóstico

En los nefrópatas crónicos el diagnóstico se constituye en dos pasos:

• Diagnosticar la presencia de Insuficiencia renal.
• Diagnosticar la causa de Insuficiencia renal y/o de enfermedades generales
que compliquen el funcionamiento renal.

2.7. Hallazgos de laboratorio

2.7.1. Análisis de orina

El urianálisis debe ser el primer paso diagnóstico en todo animal en el que

sospechemos de enfermedad renal. Es sencillo de realizar, económico, y algunas
determinaciones pueden ser hechas en el momento de la consulta orientando al
clínico en la necesidad de establecer otros parámetros diagnósticos. Es impor-
tante en el diagnóstico precoz de enfermedad renal, ya que las alteraciones en el
análisis de orina normalmente preceden a los signos clínicos.
Proteinuria: de grado variable, más relevante en glomerulopatías.
Las tiritas reactivas son sensibles para la determinación de albúminas, por lo
que se recomienda utilizar conjuntamente otros métodos como precipitación con
ácido nítrico o sulfosalisílico para detectar otras proteinurias.
Densidad: medida a través de un microdensímetro o un refractómetro. Nunca
será mayor de 1030 en el perro ni mayor de 1035 en el gato con IRC.
Típicamente es isostenúrica (1008-1012).
Glucosuria con normoglucemia se asocia a defectos de la reabsorción tubular
Producidos por lesiones de células tubulares.
Sedimento urinario: generalmente el sedimento urinario es poco abundante
en la IRC, pero a veces pueden encontrarse glóbulos rojos y/o blancos en los
procesos inflamatorios o infecciosos. La proteinuria con microhematuria es muy
frecuente en las glomerulopatías.
La ausencia de cilindros en un sedimento urinario no descarta enfermedad
renal.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

2.7.2. Bioquímica sanguínea

Urea y creatinina: debe tenerse en cuenta que estos indicadores son poco
sensibles. Sólo aumentarán sus niveles sanguíneos cuando exista una pérdida del
75% de las nefronas (fase III de enfermedad renal). La magnitud de la azotemia
no localiza el origen de la misma, ni diferencia entre un proceso agudo o cróni-
co, y sólo tiene un valor pronóstico en el paciente cuando se evalúan en forma
seriada a través del tiempo.
Proteínas totales, Albúmina y Colesterol: en el síndrome nefrótico consecuen-
te a glomerulopatías o amiloidosis se presenta proteinuria, hipoalbuminemia e
hipercolesterolemia.
Los aumentos de niveles de colesterol y otros triglicéridos sanguíneos, cual-
quiera sea su causa, promueven fenómenos oxidativos y proliferación de la matriz
mesangial que lleva a cambios degenerativos, lo cual justifica la determinación
rutinaria del estado lipídico en estos pacientes.
Fosfatemia: el fósforo es filtrado por el glomérulo y reabsorbido por los
túbulos renales. La fosfatemia es un indicador de filtrado glomerular, ya que
aumenta por encima de su nivel normal cuando se afecta un 85-90% de la masa
nefrogénica total.
Calcemia: Normal o ligeramente disminuido.
Si existe Hipercalcemia, es importante considerar a la misma como posible
etiología de insuficiencia renal e investigar la causa que origina la misma.

2.7.3. Hemograma

Si bien es característica la anemia normocítica normocrómica arregenerativa

en estos pacientes, podemos encontrar animales con IRC con hemogramas nor-
males. La anemia del nefrópata se presenta en forma más tardía que la azotemia.
Puede presentarse trombocitopenia a causa de una enfermedad infecciosa o en
las glomerulopatías.

2.7.4. Test serológicos

Estarán dirigidos a determinar posibles enfermedades que afecten los riñones,

ya sea por acción directa (leptospirosis) o a través de inmunocomplejos (VILEF,
Dirofilariasis).

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.7.5. Urocultivo

Las muestras para cultivo de orina deben ser tomadas por cistocentesis, antes
de la administración de algún antibiótico y conservadas en heladera hasta el
momento de la remisión por un período no mayor de 48 horas.

2.7.6. Determinación del estado hidroelectrolítico y ácido-base

PH sanguíneo para evaluar el grado de acidosis.

Kalemia: hiperkalemia en oligo-anuria.
Hipokalemia en algunos gatos con insuficiencia renal crónica por causas aún
desconocidas.
Natremia: suele estar normal.

2.7.7. Cuantificación de la proteinuria

Si la proteinuria es intensa y no se encuentra acompañada de un sedimento

urinario que la justifique, debe cuantificarse la excreción de proteínas en orina.
Esto ayuda a evaluar la intensidad de la lesión renal y la respuesta al trata-
miento o la progresión de la enfermedad renal.
La proporción de proteína/creatinina en la orina en muestras urinarias caninas
y felinas demostró reflejar con precisión la cantidad de proteína excretada en la
orina durante un período de 24 horas.
La relación normal proteína/creatinina urinaria es menor de 0,5 en pacientes
normales (que se corresponde aproximadamente a 20 mg proteína /Kg / día).
Los valores mayores a 1 son francamente anormales, y si esta relación excede
a 3 se considera proteinuria en rango nefrótico.

2.7.8. Electroforesis

La electroforesis de las proteínas urinarias y plasmáticas ayuda a identificar

el origen de la proteinuria y establecer el pronóstico. La lesión glomerular leve
producirá pérdida de proteínas de bajo peso molecular, pero cuando el proceso
agrava, se identificarán proteínas mucho más pesadas, como las globulinas de
alto peso molecular.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

2.8. Diagnóstico por imágenes

Los Rayos x simples informan sobre el tamaño, forma y posición de los riñones
y sobre la presencia de litiasis radioopacas. También pueden observarse otras
patologías que puedan estar asociadas a la enfermedad renal como la presencia de
masas abdominales, distensión vesical, urolitos en vías urinarias bajas, colectas
uterinas, prostatomegalia, etc.
El urograma excretor puede colaborar en la evaluación de las estructuras
renales, como parénquima y pelvis, así como también los uréteres. No debería
realizarse en animales azotémicos, anúricos o deshidratados, ya que los medios
de contraste pueden ser nefrotóxicos. A través del urograma excretor pueden
visualizarse anormalidades estructurales en riñón (masas en parénquima, hidrone-
frosis) y uréteres (obstrucciones, rupturas, defectos en la desembocadura ureteral).

Ultrasonografía: Ecográficamente pueden definirse tres áreas: la corteza,

médula y pelvis renal.
Cualquier alteración en alguna de estas estructuras puede evidenciarse por
ultrasonografía. La imagen característica del riñón con grado avanzado de fibrosis
es la pérdida de definición entre estas estructuras renales por depósito de tejido
fibroso en el parénquima, el aumento de la ecogenicidad cortical, la disminución
del tamaño y alteraciones en el contorno renal.
Pueden identificarse otras patologías renales en la ultrasonografía, como:
nefrocalcinosis, litiasis, tumores, abscesos, enfermedades quísticas, hidronefrosis,
procesos infiltrativos, pielonefritis, presencia de líquido subcapsular.

2.9. Biopsia renal

La histopatología renal es una herramienta que realizada precozmente es útil

en los siguientes casos:

• Animales con proteinuria persistente.

• Aquellos pacientes en los que se sospeche enfermedad tumoral.

Puede realizarse con guía ultrasonográfica, bajo sedación profunda o anestesia,

utilizando agujas Tru-cut o similares. Debe evitarse en pacientes que presenten

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 Clínica médica de animales pequeños I

trastornos de la coagulación, riñones solitarios, y en lesiones renales vinculadas

con colectas (hidronefrosis, quistes, abscesos).

2.10. Medición de presión arterial

Se cree que entre un 50 y 93% de los perros y un 60-65% de los gatos con
nefropatía crónica tienen hipertensión arterial secundaria, la cual cumple un rol
en el desarrollo de la glomeruloesclerosis y la progresión de la enfermedad renal.
Hoy en día existen métodos de medición indirectos accesibles en la clínica diaria
o en centros de derivación, en los cuales la presión arterial se mide ocluyendo
una arteria periférica con un manguito compresivo y determinando el flujo san-
guíneo luego de aliviar la oclusión por métodos oscilométricos o por Doppler.
Deben hacerse por lo menos tres lecturas con intervalos de varios minutos por
las variaciones en la presión que ocurren minuto a minuto causadas por la respi-
ración, el movimiento y la frecuencia cardíaca. Si se demuestra la hipertensión,
ésta deberá ser tratada en forma específica.
Los perros con presión arterial mayor de 160 /95 (sistólica y diastólica res-
pectivamente) o en gatos arriba de 180 / 145 se consideran hipertensos.

2.11. Medicina nuclear

Estos estudios dan información sobre la estructura y función renal, según el

radioisótopo que se utilice. Se utilizan radioisótopos que emiten radiaciones que
pueden ser captados por una cámara gamma. Para los estudios funcionales se
usan el DTPA- Tc 99 y el ortoyodohipurato, que al excretarse por el riñón dan
idea de la función renal (radiorrenograma). El primero sólo es filtrado por el
glomérulo determinando el filtrado glomerular de cada riñón. El segundo, además
de ser filtrado, es excretado en forma activa por el túbulo, y determina el flujo
plasmático renal. El dimercaptosuccínico es concentrado por el túbulo renal por
varias horas y permite obtener imágenes estáticas para evaluación morfológica
(centellograma).
Como la captación por el túbulo es proporcional a su función, se pueden
establecer simultáneamente los valores de la función relativa de cada riñón.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

2.12. Tratamiento

El manejo del paciente descompensado, que se presenta con crisis urémica,

es similar al que se describe para insuficiencia renal aguda y consiste en terapia
de fluidos, control de vómitos, diarreas y convulsiones. Una vez que el animal
sale del cuadro urémico y empieza a comer, es necesario implementar un manejo
médico conservador, cuyos principales objetivos son:
a- Buscar la causa de insuficiencia renal y tratarla.
b- Mejorar los signos clínicos de uremia.
c- Retardar la progresión de la enfermedad renal.

Existen numerosos trabajos orientados hacia la determinación de los factores

que deberían manejarse en el nefrópata crónico para evitar la progresión de la
enfermedad renal. Estos factores incluirían:
a- Persistencia de la/s enfermedad/es responsable de iniciar la falla renal.
b- Aparición de noxas adicionales no detectadas.
c- Consecuencias de una variedad de complicaciones y secuelas de la falla
renal crónica, tales como infección del tracto urinario, hipertensión intra-
rrenal, mineralización.

El manejo ambulatorio del nefrópata crónico consiste en una serie de pautas

que se enumerarán a continuación.

- Realizar un aporte proteico, de ácidos grasos y calórico adecuado:

2.12.1. Proteínas

Al disminuir el aporte proteico se mejoran los síntomas relacionados a la

acción de las toxinas urémicas.
Las pautas actuales para la restricción proteica en perros son:

a) Insuficiencia renal leve (creatinemia menor de 2,5 mg/dl): 3,5 gr / Kg /

día de proteínas.
b) Insuficiencia renal moderada (creatinemia 2,5 a 5 mg / dl) 2,5 a 3,5 gr /
Kg / día de proteínas.
c) Insuficiencia renal grave (creatinemia mayor a 5 mg/ dl) 2 a 2,5 gr / Kg /
día.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Es necesario que las proteínas aportadas sean ricas en aminoácidos esenciales

para evitar la malnutrición proteica.
Restricción proteica en gatos:
Los gatos tienen más requerimientos proteicos que los perros. La máxima
restricción proteica en gatos es de 3,3 a 3,7 gr / Kg / día de proteínas.
La restricción proteica se debe acompañar de un aporte calórico adecuado
(70 a 110 Kcal / Kg / día).

2.12.2. Fibras fermentecibles

Algunos alimentos diseñados para nefrópatas contienen fibras fermentesci-

bles (goma arábiga, pulpa de remolacha, fructooligosacáridos) que incrementan
las pérdidas fecales de nitrógeno y estimulan el crecimiento y actividad de las
bacterias del intestino grueso que tienen la capacidad de tomar el amonio fecal
e incorporarlo como proteína citoplásmica y consecuentemente excretarlo como
masa bacteriana en la heces. Este proceso se conoce como “atrapamiento de ni-
trógeno” y posibilitaría el aporte de una dieta con mayor contenido proteico sin
aumentar la excreción nitrogenada por el riñón y la disminución de los residuos
nitrogenados en sangre.

2.12.3. Ácidos grasos poli-insaturados

En la naturaleza progresiva de la insuficiencia renal en animales, parecen

jugar un rol preponderante la hiperlipidemia con peroxidación de lípidos y la
lesión renal inducida por factores de crecimiento.
El agregado de ácidos grasos insaturados en las dietas para nefrópatas tendrían
un efecto protector sobre el riñón, ya que disminuirían la presión e inflamación
glomerular e inhibirían los procesos lipídicos oxidativos al disminuir la hiperli-
pemia y reducirían los factores de crecimiento al inhibir la activación intrarrenal
de plaquetas.
Se han reportado anormalidades del metabolismo lipídico en humanos y
perros con enfermedad renal, las cuales incluyen un aumento de los niveles
séricos de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos. Estos
estimulan la proliferación de la matriz mesangial, llevando a cambios dege-
nerativos de glomeruloesclerosis. El reemplazo de los ácidos grasos saturados
provenientes de la grasa animal por los ácidos grasos insaturados en la dieta
disminuiría las concentraciones de lípidos en plasma (tanto colesterol como
triglicéridos).

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 Capítulo VII. Nefroulogía

La relación omega 6: omega 3 ideal para disminuir la presión glomerular que

se ha demostrado hasta el momento es de 5:1.

2.12.4. Minimizar la anorexia, nauseas y vómitos

Muchas veces los nefrópatas se niegan a comer las dietas especiales, porque
el bajo contenido proteico disminuye la palatabilidad de la misma. Puede inten-
tarse administrar las dietas prescriptas con su dieta habitual o con alimentos para
gerontes, que tienen bajo contenido proteico, o mezclado con salsas livianas, o
carnitina. Siempre es preferible, si el animal está consumiendo muy poco alimento
o está perdiendo peso en poco tiempo, que coma lo que quiera a que mantenga
su ayuno y de esta manera catabolice masa muscular.
La anorexia, náusea y vómitos causados por la gastropatía urémica pueden
ser tratadas con antagonistas de los receptores H2 tales como la cimetidina y
ranitidina, que reducen la secreción de ácido gástrico.
Pueden combinarse con la metoclopramida, ya que por actuar sobre la zona
quimiorreceptora gatillo y estimular el vaciado gástrico, complementa la acción
de los anteriores.
El Sucralfato es un potente protector de la mucosa gástrica que inhibe la
difusión de ácido clorhídrico y pepsina en la pared estomacal.
Cimetidina: 5 mg / Kg cada 8 - 12 horas
Ranitidina 2-4 mg / Kg cada 12 horas
Metoclopramida: 0,2 - 0,4 mg / Kg cada 6 - 8 horas VO, SC, Intramuscular o EV.
Sucralfato: 0,25 a 1 g cada 8 - 12 horas vía oral.

2.12.5. Control del hiperparatiroidismo

Restricción del fosforo: El desarrollo del hiperparatiroidismo en los ne-

frópatas crónicos estaría relacionado con la hiperfosfatemia subsecuente a la
disminución de la excreción renal de fosfato inorgánico. A su vez, el aumento de
fósforo en las células tubulares impide la activación del 25 hidrocolecalciferol
por inhibición de la hidroxilasa, disminuyendo así también la concentración
de vitamina D activa (calcitriol). Esta disminución de la vitamina D por un
lado reduce la absorción intestinal de calcio, y por otro contribuye al hiperpa-
ratiroidismo, ya que la vitamina D tiene efecto negativo sobre la liberación de
Parathormona (ver cuadro 2).
El hiperparatiroidismo produce una serie de efectos nocivos sobre distintos
órganos y tejidos, ya que la PTH facilita la entrada de calcio a las células. Estos

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 Clínica médica de animales pequeños I

signos incluyen osteodistrofia, neuropatía, supresión de la médula ósea y mine-

ralización de tejidos blandos.
Sobre el riñón, el hiperparatiroidismo promueve mineralización renal secun-
daria al aumento del producto Ca X P.
Las dietas comerciales comunes contienen 1 a 2% (perros) y entre 1 a 4%
(gatos) de fósforo en materia seca y proveen 2,7 y 2,9 mg / Kcal de fósforo.
Las dietas para nefrópatas contienen sólo entre 0,13 y 0,28% (perros) y 0,5%
(gatos) de fósforo en materia seca y proveen alrededor de 0,3 - 0,5 mg / Kcal
de fósforo
Desafortunadamente, hasta el presente no existe dieta comercial lo sufi-
cientemente restringida en fósforo como para mantener sus niveles sanguíneos
normales en animales con insuficiencia renal crónica moderada. En estos casos
es necesario recurrir a agentes quelantes del fósforo intestinal.

Quelantes del fósforo intestinal: Los agentes quelantes del fósforo no redu-
cen en forma directa las concentraciones plasmáticas del fósforo, sino que se
fijan a los fosfatos en el tracto intestinal y evitan su absorción. Usados solos, sin
acompañarse de una dieta restringida en fósforo, son ineficientes. Deben admi-
nistrarse en relación con las comidas, un poco antes o mezclados con las mismas.
El más utilizado es el Hidróxido de Aluminio 30-90 mg / Kg / día dividido en
2-3 tomas diarias.

Uso de calcitriol: El agregado de calcitriol reduce las concentraciones séricas

de PTH. Como se considera a la PTH una de las principales toxinas urémicas,
algunos abogan por la suplementación temprana con calcitriol (creatininas séricas
de 1,5 - 2,5 mg/dl) para evitar o retardar la aparición del hiperparatiroidismo.
Se recomiendan dosis de calcitriol de 1,5 a 3,5 mg /Kg / día en caninos y 1,5
mg /Kg / día en felinos. Debería controlarse las concentraciones séricas de calcio
y fósforo en principio semanalmente y luego mensualmente una vez iniciado
el tratamiento con calcitriol, para evitar las hipercalcemias, hiperfosfatemias o
el aumento del producto Ca X P mayor de 70. Si se presentara hipercalcemia,
debería suspenderse momentáneamente la administración de calcitriol por 4
días (tiempo necesario estimado para normalizar la calcemia) y luego reiniciar
la terapia con dosis menores.

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 Cuadro 2
Hiperparatiroidismo en el nefrópata crónico

Disminución del filtrado glomerular

Aumento de fosfatemia

Disminución de Aumento Ca X P
Alfa Hidroxilasa

Disminución Disminución
Calcitriol Ca ionizado

HIPERPARATIROIDISMO

2.12.6. Manejo de la anemia

Múltiples factores contribuyen a la anemia del nefrópata crónico: el défi-

cit nutricional vitamínico y mineral, la mala absorción intestinal en enteritis
urémicas, las pérdidas por sangrado gastrointestinal, la mineralización de la
médula ósea a consecuencia del hiperparatiroidismo, el acortamiento de la vida
media de los glóbulos rojos por acción de las toxinas urémicas, y el déficit de
eritropoyetina.
Los esteroides anabólicos estimulan la diferenciación de los precursores eri-
trocitarios en la médula ósea, potencian la activación de la eritropoyetina renal y
promueven el anabolismo proteico. Sin embargo sus efectos sólo se ven a largo
plazo (meses) y suelen ser mínimos. El anabólico más usado es el Decanoato de
Nandrolona 1-5 mg / Kg / semana vía intramuscular.
Se recomienda el uso de eritropoyetina sólo cuando el hematocrito fuera
inferior a 18%. En el mercado está disponible la Eritropoyetina Recombinante
Humana (r-HuEPO), la cual se administra en dosis de inicio de: 100 UI /Kg
subcutánea 3 veces por semana. El intervalo de dosificación se prolonga a una o
dos veces por semana una vez alcanzado el hematocrito deseado.

433

Clínica médica de animales pequeños I.indd 433 05/06/2012 12:41:17

 Clínica médica de animales pequeños I

Es necesaria la administración de hierro vía oral durante el tratamiento con

r-HuEPO debido a que la eritropoyesis se incrementa mucho produciendo de-
pleción de los depósitos de hierro ya de por sí escasos en el nefrópata crónico.
Se recomienda utilizar Sulfato Ferroso de 100 a 300 mg / día vía oral en perros
y de 50 - 100 mg /día vía oral en gatos.
Se han realizado estudios que demostraron que el 30 - 40% de los perros y
gatos tratados con r-HuEPO producen anticuerpos que no sólo reaccionan frente
a la eritropoyetina exógena, sino que también bloquean la endógena. En estos
casos es necesario suspender definitivamente la administración de r-HuEPO,
manteniendo al animal estable si es necesario a través de transfusiones sanguíneas
hasta que desaparezcan los anticuerpos anti EPO.
Otros posibles efectos adversos de la administración de r-HuEPO son reacción
local en el sitio de inyección, policitemia, hipertensión arterial, hiperkalemia,
mialgias, depleción de hierro y reacciones dérmicas.

2.12.7. Control y prevención de la deshidrtatción

Si no se posibilita una ingesta hídrica adecuada en estos pacientes, pueden

llegar rápidamente a la deshidratación, disminución de la perfusión y deterioro
progresivo de la función renal. Estos animales deben tener siempre libre acceso
al agua y frente a pérdidas de líquido corporal de cualquier origen reponer rápi-
damente el volumen deplecionado para evitar agregar un componente prerrenal
a ese riñón enfermo. Cuando la poliuria es muy intensa y el consumo de agua
del animal no permite mantener la hidratación normal (hecho que ocurre con
cierta frecuencia en gatos) puede intentar agregarse líquidos al alimento, o si esto
resulta insuficiente suplementar con un ingreso adicional de agua vía fluidoterapia
subcutánea. Tener presente que esta vía nunca debería utilizarse para reponer
volumen de deshidratación.

2.12.8. Corregir la acidosis metabólica

La acidosis de estos animales se desarrolla en forma crónica a lo largo de

meses o años, lo cual se acompaña de un equilibrio orgánico que compensa esa
acidosis. Por lo tanto, sólo es conveniente corregir la misma con el uso de alca-
linizantes orales cuando los valores de bicarbonato sean menores de 17 mEq/l.
Puede utilizarse bicarbonato de sodio a este fin, pero teniendo en cuenta que
en animales hipertensos se está administrando de esta forma una dosis adicional
de sodio. La dosis recomendada es de 8 a 12 mg/kg cada 8 a 12 horas.

434

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 Capítulo VII. Nefroulogía

Puede utilizarse alternativamente el citrato de potasio (el cual se encuentra

incluido en algunas dietas diseñadas para nefrópatas). La dosis recomendada es
40 - 60 mg / Kg cada 12 horas.
Si el pH urinario sube por encima de 7 o la concentración de bicarbonato
incrementa más allá de 18 - 20 mEq/L la cantidad de alcalinizante se debe reducir
o suspender.

2.12.9. Control de la hipocalemia

Existe una relación en los gatos entre falla renal crónica e hipokalemia, cuya
naturaleza se desconoce. Sin embargo, se vio que al corregir la hipokalemia se
mejora la función renal.
Normalmente se recomienda mantener la concentración de potasio plasmático
en gatos por encima de 4 mEq / L. Puede suplementarse a este fin con gluconato
de potasio a razón de 2 - 6 mEq / gato / día vía oral.

2.12.10. Control de la hipertensión arterial

La asociación entre falla renal crónica e hipertensión sistémica está bien

reconocida en humanos, perros y gatos, pero la patogénesis no se conoce en
su totalidad. Las alteraciones que podrían llevar a un trastorno de la regulación
arterial en los nefrópatas crónicos incluyen: retención de sodio, expansión de
volumen extracelular, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
aumento de los niveles de norepinefrina con disminución de la respuesta vas-
cular a la misma, disminución de la actividad de sustancias vasodilatadoras,
aumento del trabajo cardíaco, aumento de la resistencia vascular periférica y el
hiperparatiroidismo secundario. La hipertensión causa a nivel renal fenómenos
de glomeruloesclerosis, lesiones en arteriolas que pueden causar degeneración
tubular y fibrosis intersticial.
El tratamiento hipotensivo debería iniciarse sólo si puede corroborarse la
hipertensión a través de algún método de medición, o cuando hubiera síntomas
muy sugestivos (papiledema, desprendimiento de retina, hemorragias del vítreo,
glaucoma, hipertrofia del ventrículo izquierdo).

Terapia no farmacológica: La primera medida es reducir la ingesta de sodio a

10 - 40 mg / Kg por día (0,1- 0,3% en materia seca). Esta reducción debe hacerse
en forma muy gradual a lo largo de 1-2 semanas. Las dietas formuladas para
nefrópatas tienen un aporte de sodio restringido.

435

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 Clínica médica de animales pequeños I

Terapia farmacológica:
1) Los Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) son los
antihipertensivos más utilizados en medicina humana porque se considera
que son los únicos que realmente disminuyen la presión intraglomerular.
Sin embargo, la administración de IECA puede disminuir el filtrado glo-
merular al producir un efecto predominantemente vasodilatador sobre
la arteriola eferente, por lo cual deben controlarse los niveles de urea y
creatinina sérica una vez implementada la terapia con IECA. Otros efectos
colaterales son vómitos, diarrea, mielosupresión y convulsiones.
2) Bloqueantes de los canales del calcio: Son potentes antihipertensivos
sistémicos, pero como tienen un efecto dilatador preferencial sobre la
arteriola aferente, pueden ocasionar hipertensión glomerular.
3) Diuréticos: A través de la reducción del volumen de líquido extracelular
y por su acción medianamente vasodilatadora, los diuréticos pueden dis-
minuir la presión arterial. Generalmente no son efectivos si se los utiliza
como único agente, pero pueden combinarse con otro antihipertensivo.
Los diuréticos del asa parecen tener más efectividad en reducir la presión
arterial en animales con hipertensión asociada a falla renal crónica. Los
posibles efectos adversos incluyen deshidratación, progresión de la falla
renal por disminuir la perfusión renal, hiponatremia, hipokalemia.
4) Bloqueantes Beta adrenérgicos: son los antihipertensivos de elección en
gatos con hipertiroidismo.

Dosis de antihipertensivos:
• IECA
• Enalapril: En perros: 0,25 - 3 mg / Kg vía oral cada 12 - 24 horas. En
gatos: 0,25 mg / Kg cada 48 horas
• Benazepril: En perros y gatos: 0,25 mg / Kg / día vía oral cada 24 horas.

Bloqueantes de canales de calcio

Amlodipine: En gatos: 0,625 -1,25 mg vía oral cada 24 horas.
Ditiazem: En perros: 0,5 - 1,5 mg/Kg vía oral cada 8 - 12 horas.

Diuréticos
Furosemida: En perros y gatos: 0,5 - 2 mg / Kg vía oral cada 8 - 24 horas.

Beta bloqueantes
Atenolol: En perros y gatos: 2 mg / Kg vía oral cada 24 horas.

436

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 Capítulo VII. Nefroulogía

2.13. Monitorear la respuesta al tratamiento

Cuando se inicia una dieta con bajo contenido proteico, debería monitorearse al
paciente con el fin de evaluar si mejoran los signos de uremia sin caer en un desba-
lance nutricional. Antes de iniciar la restricción proteica, debería evaluarse el estado
físico del paciente, el peso corporal, los valores de urea, creatinina, albúmina, calcio
y fósforo sanguíneos, hemograma y urianálisis completo. Luego de implementada
la dieta, se continúan reevaluando estos parámetros mensual o bimensualmente.
La pérdida de masa muscular, pérdida de peso, reducción del hematocrito y/o ni-
veles de albúmina sérica son indicadores de malnutrición proteica, lo cual amerita
incrementar los niveles de proteína dietaria. A continuación se incluye el cuadro
5, en el que figuran diversos parámetros a evaluar en el seguimiento del nefrópata
crónico. Dichos controles pueden realizarse cada 2-4 semanas al iniciar la terapia
para luego ir espaciándose cada 3-4 meses una vez estabilizado el paciente.

Cuadro 5
Guía para el monitoreo de pacientes con IRC

Test Propósito
Evaluar la respuesta a la terapia, detectar fallas entre lo indicado y lo comprendido por
Historia
el propietario con respecto a la terapia, detectar nuevos problemas y complicaciones.
Detectar nuevos problemas o complicaciones y controlar la hidratación, el estado
Examen físico
nutricional.
Peso corporal Comprobar el estado nutricional.
Evaluar la severidad y progresión de la disfunción renal; detectar azotemia prerrenal o
Creatinemia
post-renal concomitante.
Uremia Controlar el manejo dietético y detectar azotemia prerrenal o post-renal concomitante.
Detectar Infecciones del Tracto Urinario, cambios en la química o Sedimento urinario
Urianálisis sugestivos de lesiones renales distintas a las de origen que necesiten un cambio en la
terapéutica. Para monitorear proteinuria.
Fosfatemia Manejo de la restricción dietaria, ajustar la dosis de los agentes Quelantes intestinales.
Calcemia Ajuste de la dosis de suplementos de calcio o vitamina D.
Control del estado nutricional, evaluación del impacto de las pérdidas proteicas urina-
Albuminemia
rias en animales con glomerulopatías.
Hematocrito Para controlar la anemia y el estado nutricional.
Indicado si: 1) el urianálisis hace sospechar de proceso infeccioso; 2) para confirmar
que una infección previamente detectada y tratada se ha erradicado definitivamente
Urocultivo
del tracto urinario; y 3) como estudio rutinario en pacientes con Infecciones Urinarias
recurrentes e IRC.

437

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 3. Infección del tracto urinario

M.V. Beatriz M. Martiarena

La infección del tracto urinario (IU) es la invasión y proliferación de diversos

agentes microbianos en cualquier sitio a lo largo del tracto urinario. La IU aparece
cuando se altera el equilibrio entre la virulencia de los agentes infectantes, por
un lado, y/o los mecanismos de defensa del huésped, por el otro.
La IU se clasifica según:

1. El agente infeccioso causal en: a) bacteriano; y b) no bacteriano: hongos

(poco frecuentes), virus (detectados en gatos).
2. Número de microorganismos involucrados: a) único: IU simples; y b) dos:
IU mixtas (poco frecuentes).
3. El lugar donde se localizan: a) altas (riñón); y b) bajas (vejiga - uretra).
La infección de cualquiera de ellos produce riesgo de invasión al resto.
4. Por su evolución: a) agudas; y b) crónicas.
5. Presencia de anormalidades estructurales o funcionales asociadas: a)
complicadas; y b) no complicadas.
6. Según los síntomas: a) sintomáticas; y b) asintomáticas.

Los microorganismos llegan al aparato urinario por dos vías principales:

1) Ascendente: migración de bacterias desde la piel o uretra caudal.

2) Hematógena: transportados por vía sanguínea (especialmente Leptospi-
rosis).

Otras vías probables pueden ser:

• Descendente (desde el riñón).
• Contigüidad (desde tejidos contiguos como próstata).
• Linfática (desde el recto).

439

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 Clínica médica de animales pequeños I

3.1. Evaluación del Paciente con IU. Diagnóstico

3.1.1. Reseña

Cualquier especie, raza, sexo, o edad puede tener IU. Es una causa común
de enfermedad del tracto urinario en perros. Los gatos tienen mayor resistencia
natural. Los animales añosos y las hembras son más susceptibles a las IU.

3.1.2. Anamnesis

Los signos presentes se deben a la manifestación clínica del proceso infla-

matorio desencadenado por el agente infeccioso, en el lugar donde ellos invaden
(Altas - Bajas). También dependen de la evolución, siendo más evidentes en las
IU Agudas.
Infecciones Sintomáticas, Signos:

{
• Cambios del color-olor de la orina.
• Disuria - Polaquiuria - Hematuria (principalmente al Final de la
IU micción).
Baja • Incontinencia de Urgencia (necesidad imperiosa para orinar - In-
continencia urinaria (poco frecuente).
• Sin signos sistémicos de infección.

{
• Cambios del color-olor de la orina.
• Hematuria (en todo momento de la micción).
IU • Dolor abdominal - vómitos - posición antiálgica (aguda).
Alta • Signos de falla renal: Poliuria - Polidipsia - Anorexia - vómitos
(Aguda-Crónica).
• Signos sistémicos de infección - sepsis (aguda).

La IU Asintomática, alta o baja, por carecer de signos, sólo puede ser sospe-
chada mediante datos aportados por el laboratorio en la evaluación de pacientes,
ya sea por rutina, pre-quirúrgico u otras enfermedades. A través de anormalidades
en: el análisis de orina, hemograma o valores de azotemia.
Para el correcto manejo de esta enfermedad, no sólo es importante conocer
la evolución y duración de los signos presentes, sino también la historia de: a)

440

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 Capítulo VII. Nefroulogía

recurrencias; b) enfermedades previas a la consulta: debilitantes o predisponentes,

relacionadas o no con el tracto urinario (Diabetes, Cushing, drogas inmunosu-
presoras, etc.); c) si se realizaron cirugías abdominales o urológicas; d) estudios
radiológicos especiales o instrumentaciones donde el animal debió ser sondeado;
y e) conocer los hábitos miccionales del paciente.

3.2. Examen físico

Los datos a evaluar corresponden tanto al Examen Objetivo General (espe-

cialmente en las IU Altas) como el Particular. En este último se debe incluir: el
examen de los genitales externos y el tacto rectal junto con la palpación abdo-
minal, principalmente en caninos machos para la evaluación de la próstata. Los
parámetros aportados por el Examen Físico también dependerán del lugar donde
asienta la IU y de la evolución.

{
• No detección de anormalidades
IU • Vejiga: pequeña, dolorida, pared engrosada.
Baja • Volumen de orina residual aumentado.
• Urolitos o masas palpables en vejiga o uretra perineal o intrapélvica
(detectadas por palpación y tacto rectal).

{
• No detección de anormalidades
• Fiebre u otros signos sistémicos de infección (aguda)
IU • Signos de Insuficiencia renal descompensada (Deshidratación -
Alta Pérdida de Peso - Anemia) (aguda o crónica)
• Dolor: renal - abdominal (aguda)
• Tamaño renal: normal, aumentado (aguda) o disminuido (crónica)

A diferencia de los signos clínicos, cuanto más crónica es la IU, mayor es

la probabilidad de encontrar alguna alteración durante la evaluación física del
paciente. Se debe estar alerta a los signos que correspondan a enfermedades
predisponentes a las IU (Cushing, Diabetes, Inmunodeficiencias, afecciones Neu-
rogénicas). Es importante conocer el volumen de orina residual post miccional.

441

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 Clínica médica de animales pequeños I

3.3. Exámenes complementarios

3.3.1. Análisis de orina

Las IU agudas suelen ser ricas en elementos inflamatorios a diferencia de las

crónicas. Las alteraciones que se pueden encontrar cambios en el: a) color (tur-
bias, marrón, rojizas); b) olor (amoniacal); c) pH (los muy alcalinos permitirán
sospechar de infecciones producidas por bacterias ureasas positivas); d) densidad
urinaria (Isostenúrica en IU alta, bilateral, aguda/crónica). Detectar presencia
de: a) proteinuria; b) glucosuria positiva con glucemia normal en IU altas; c)
piuria; d) hematuria; e) bacteriuria (tenerla en cuenta sólo cuando la orina fue
obtenida en forma estéril); f) cilindros (IU alta, aguda o crónica: granulosos
anormales o de glóbulos blancos y/o rojos). Todos estos datos sólo indican un
proceso inflamatorio. La piuria, bacteriuria y pH muy alcalinos podrían ser los
más específicos de IU.

3.3.2. Cultivo de orina

Es el único método que permite: a) comprobar la existencia de IU; b) conocer

la/s bacteria/s involucrada/s; c) determinar la sensibilidad a antimicrobianos; d)
clasificar las recurrencias; y e) controlar el tratamiento.

3.3.3. Análisis de sangre

El hemograma y bioquímica sérica (urea – creatinina) aportan datos para la

localización de la IU. Estas determinaciones son normales en las IU bajas puras,
agudas o crónicas. El hemograma suele aportar datos de infección en las altas
agudas. La presencia de azotemia aumentada se asocia con la cantidad de tejido
renal comprometido, en las IU altas tanto agudas o crónicas. Los estudios de
sangre también permiten evaluar enfermedades que, con frecuencia, predispo-
nen a IU como Diabetes o Cushing, determinando así la presencia de factores
complicantes.
Se solicitará el diagnóstico serológico de leptospirosis en los pacientes que
con signos de IU alta, aguda o crónica, se sospeche esta enfermedad.

442

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 Capítulo VII. Nefroulogía

3.3.4. Diagnóstico por imagen

Las radiografías (simples - contrastadas) y/o ecografía, ayudan a identificar

a los factores predisponentes o complicantes (litiasis, tumores, etc.) de las IU.
Los datos que aportan los métodos de diagnóstico por imagen (Radiografía
- Ecografía) son:

{
• Riñones sin alteraciones.
• Vejiga: Litiasis - Tumores - Coágulos - Sedimento
ITU • Espesor o irregularidad de la pared vesical
Baja • Gas intramural y/o intravesical (en cistitis producidas por gérmenes
anaerobios)
• Uretra: Litiasis

{
• Riñones: Anormalidad en la forma, estructura y tamaño.
• Nefrolitos - tumores - Quistes
ITU
• Pelvis renal dilatada por: obstrucción anatómica (urolitos, etc. )
Alta
y/o b) funcional (falta o disminución del peristaltismo ureteral
producido por toxinas bacterianas)

3.4. Diagnóstico diferencial

Las enfermedades del tracto urinario de origen no infeccioso (Litiasis, en-

fermedad idiopática en gatos, neoplasias, parasitaria, trauma) producen signos
clínicos y exudación de elementos inflamatorios en la orina, al igual que las de
origen infeccioso. Más de una de estas afecciones pueden estar presentes en un
mismo paciente.

3.5. Diagnóstico específico

El único método que permite identificar a la IU es: a) el cultivo de orina; y

b) el diagnóstico serológico de Leptospirosis.

443

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 Clínica médica de animales pequeños I

Cultivo de Orina

La obtención, transporte y conservación de la muestra se indican en la tabla 1.

Tabla 1
Obtención, transporte y conservación de la muestra para cultivo de orina

Toma de muestra Transporte Conservación

Punción
Cultivo inmediato
Sondaje Jeringa
Heladera a 8 °C hasta 48-72 hs con muestras
Compresión manual Frasco estéril
tomadas correctamente
Chorro medio

La mejor forma de obtención de la muestra es por punción; para realizarla

sólo se debe contar, además de jeringa y aguja 40/8, que la vejiga esté lo sufi-
cientemente llena como para alcanzarla; en casos difíciles, se podrá recurrir a la
ayuda de la ecografía. Debe evitarse el sondaje, por la probabilidad de incorporar
al aparato urinario bacterias adicionales durante su realización.

En la Solicitud del Cultivo de Orina deben figurar los siguientes datos:

• Datos del paciente y motivo de la solicitud

• Método de obtención
• Si está medicado
• Solicitar siempre conjuntamente el análisis de orina

El Cultivo de Orina debe proporcionar los siguientes datos:

1) Coloración de Gram
2) Unidades formadoras de colonias por ml de orina (UFC/ml)
3) Aislamiento o Identificación bacteriana
4) Antibiograma

1) La presencia de bacterias identificadas en un extendido de orina no cen-

trifugada, mediante la coloración de Gram, corresponde a un recuento de
UFC de 100.000/ml de orina y permite tomar una decisión terapéutica de
urgencia en IU altas agudas. La ausencia de bacterias por este método no
descarta IU.

444

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 Capítulo VII. Nefroulogía

2) La interpretación de UFC/ml de orina, según la forma de obtención de

la muestra, se señalan en la tabla 2. Un valor significante confirma la IU.
Un resultado sospechoso puede darse como positivo, si se asocian otros
datos que indiquen infección. Caso contrario se repite el cultivo de orina,
la interpretación dependerá del microorganismo aislado en la segunda
muestra. Se considerará positivo si la misma bacteria ha sido identificada
en ambos cultivos.

Tabla 2
Interpretación de las UFC/ml orina según el método de obtención
de la muestra.

Unidades Formadoras de Colonias por mililitro de orina

Método de
Recolección Significante Sospechoso Contaminante

Perro Gato Perro Gato Perro Gato

Cistocentesis > 1000 > 1000 > 100 - <1000 > 100 - <1000 < 100 < 100

Cateterización > 10.000 > 1000 > 1000 - <10.000 > 100 - <1000 < 1000 < 100

Chorro Medio > 100.000 > 10.000 > 1000 - <10.000 > 1000 - <10.000 < 10.000 < 1000

3) El aislamiento bacteriano permite conocer: a) la cantidad de microorga-

nismos involucrados (IU simples o mixtas); b) identificar a la/s bacterias
responsables de la IU; y c) predecir la susceptibilidad a antimicrobianos.
Los microorganismos comúnmente aislados son:
Gramnegativos: Escherichia coli, Proteus mirabilis, Proteus spp., Pseudo-
monas. Grampositivos: Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacterias,
Corynebacterium.
Son muy raras las ITU por: bacterias anaeróbicas, levaduras u hongos.

3.6. Tratamiento de las infecciones urinarias

Al momento de la decisión terapéutica es importante conocer todos los datos

necesarios para la óptima clasificación de la IU. El tratamiento específico consiste
en la antibioticoterapia.

445

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 Clínica médica de animales pequeños I

Terapéutica Antibiótica supresiva

La selección del antibiótico y su posología se realiza según el resultado del

antibiograma, pero teniendo en cuenta los siguientes datos:
• Especie/s bacteriana/s aislada/s (simple - mixta)
• La localización de la infección (alta- baja- próstata)
• ITU Complicada / No Complicada (presencia o no de factores predispo-
nentes)
• Otros (Costos - Toxicidad - Paciente - Propietario)

Si no se puede realizar el cultivo de orina, la elección de la droga antibacteriana

se basará en el conocimiento de sus propiedades para combatir IU causadas por
los microorganismos más comúnmente aislados. La medicación empírica sólo
debería ser utilizada en las IU bajas, primer episodio y no complicadas. No debe
indicarse para las IU altas sin haber tomado previamente la muestra para cultivo,
o en las infecciones recurrentes.

Duración del tratamiento

a) ITU. Baja NO Complicada: 10 - 15 días

b) ITU. Alta NO Complicada: 15 - 20 días
c) ITU. Alta por Leptospirosis aguda o crónica: Penicilina y Estreptomicina
por 5 a 7 días.
d) I. Prostática: 35 - 45 días (Antibióticos que lleguen al tejido prostático)

Cuanto mayor es la cronicidad del proceso, mayor es el tiempo de tratamiento

El seguimiento de la I.U.

Se puede realizar por:

1. Signos clínicos
2. Análisis de orina
3. Cultivo de orina

Los signos clínicos y el sedimento urinario no son datos confiables en el

seguimiento de la infección urinaria, pero pueden ser utilizados para las ITU
Bajas, No complicadas y No recurrentes.

446

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 Capítulo VII. Nefroulogía

El cultivo de orina es el único método que permite conocer la erradicación

de la ITU. La muestra se tomará entre los 7 a 15 día de suspendida la terapia o
cuando se lo considere conveniente. De ser necesario el cultivo intratratamiento,
la muestra se tomará en el momento en que la concentración del antibiótico, en
la orina, sea más bajo y coincidente con la hora de la posología del fármaco. No
deben ser tomadas por sondaje, para evitar reinfecciones iatrogénicas.

Otras medidas terapéuticas

• Aumentar la ingestión de agua

• Proveer al paciente frecuentes oportunidades para orinar
• Corrección de factores predisponentes y/o complicantes (litiasis, etc.)

Resumen

Signos Diagnóstico Identif. Factores

Diagnóstico Tratamiento
clínicos presuntivo Complicantes

- Antibiótico
- Cultivo de - Análisis de Supresivo
I.U. Alta - Signos clínicos
Orina Sangre - Control factores
I.U. Baja - Examen físico
- Análisis de - Diagnóstico por complicantes
I. Prostática - Análisis de orina
orina imágenes > Ingestión agua
> Nº micciones

3.7. Infección urinaria recurrente

Es la aparición de un nuevo episodio de ITU. Se clasifica en:

• RECAÍDA: Recurrencia producida por el mismo microorganismo, especie

y serotipo, aislado en el episodio anterior, dentro de varias semanas de la
suspensión del tratamiento.
• REINFECCIÓN: recurrencia producida por otro microorganismo u otro
serotipo del germen aislado en el episodio anterior y frecuentemente con
intervalos prolongados con respecto a la suspensión del antibiótico.

447

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 Clínica médica de animales pequeños I

• PERSISTENCIA: es cuando, a pesar del tratamiento, la bacteria no ha

podido ser erradicada. El cultivo post tratamiento es positivo con el mismo
germen aislado anteriormente.
• SUPERINFECCIONES: es la infección con un organismo adicional du-
rante el curso de un tratamiento antimicrobiano. Ocurren, frecuentemente,
en asociación con el uso de cateterizaciones uretrales o como secuelas de
técnicas de diversiones en la cual la vejiga se comunica con la piel, etc.

1 Episodio - Tratamiento

Cultivo de orina 7 -15 días

post tratamiento

Positivo Negativo

Recurre No Recurre
 PERSISTENCIA

Igual bacteria
 RECAÍDA  REINFECCIÓN
Misma bacteria Diferente bacteria

3.7.1. Causas de recurrencia

Por lo general se deben a una mala respuesta terapéutica. Los factores res-
ponsables del fracaso pueden corresponder a:
I) Médico veterinario
a) Falla en reconocer o eliminar causas predisponentes.
b) Iatrogenia (cateterizaciones).
c) Falla en la: elección del antimicrobiano, prescripción de dosis y/o
frecuencia, duración del tratamiento.
II) Laboratorio:
a) Contaminación de la muestra durante la recolección, transporte, alma-
cenamiento o manipulación.
b) Inapropiadas técnicas de cultivo de orina y test de susceptibilidad.
c) Mal aislamiento.
III) Propietario:
Dificultad para suministrar la dosis, frecuencia o tiempo prescripto.

448

Clínica médica de animales pequeños I.indd 448 05/06/2012 12:41:18

 Capítulo VII. Nefroulogía

IV) Paciente
a) Fallas en alcanzar las concentraciones urinarias terapéuticas en el sitio
de infección (riñón, próstata, urolitos).
b) Fallas en absorber las drogas administradas por vía oral.
c) Disfunción de los mecanismos de defensa del huésped (inmunosupre-
sión, diabetes, cushing).
d) Secuelas quirúrgicas que han alterado las defensas del huésped (ure-
trostomías, diversiones urinarias).
e) Falta de cooperación para suministrar la medicación.
V) Microorganismo involucrado:
a) Infección bacteriana mixta en la cual no todos los patógenos fueron
erradicados con la terapia antimicrobiana.
b) Formación de resistencia bacteriana, Natural (resistencia inherente) o
Adquirida.

3.7.2. Método de prevención de la ITU recurrente

Terapéutica preventiva: Este tratamiento está indicado en la reinfección (di-

ferentes bacterias) con más de tres episodios por año. Luego de negativizar el
último episodio de infección, controlado por cultivo de orina, se suministra un
antibiótico cuya elección y posología es:
• Elección del antibiótico: historia de ITU por bacterias
»»Gramnegativas: Trimetroprima Sulfa – Nitrofuranos - Acido Pipemí-
dico (5-10 mg/kg)
»»Grampositivas: Ampicilina - Penicilina - Cefalosporina
• Posología:
»»Dosis: Una toma o dosis del antibiótico seleccionado o 1/4 parte del
total diario Por la noche
»»Tiempo: 6 meses, > 6 meses, Años
• Controles: Sólo con cultivo y por punción cada 30 días o cuando se lo
considere necesario. No sondaje

Si durante el tratamiento aparece un nuevo episodio de ITU se suspende la

dosis nocturna y se trata. Recién cuando este nuevo episodio esté curado se pue-
de retornar con el método preventivo. Si al final de aproximadamente 6 meses
la orina se mantiene estéril, se suspende la terapia. En caso contrario se puede
continuar por periodos de tiempo mayores.

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 4. Litasis urinaria

M.V. Beatriz Martiarena y M.V. Andrea Visintini

El precipitado microscópico de productos de desecho, escasamente solubles,

de la orina se denomina cristaluria; ésta es eliminada del aparato urinario por el
mecanismo de evacuación de la orina.
Los cristales precipitan, se agregan y crecen cuando:

• Aumentan su concentración en orina.

• Su eliminación se encuentra alterada.
• Se adhieren a: urotelio inflamado, células, proteínas, cuerpos extraños, etc.
• Hay un déficit de sustancias inhibidoras de su cristalización en la orina.
• Existen sustancias favorecedoras de su cristalización.

Productos de - Precipitan Concreción

Cristales Urolit
- Crecen

Urolitiasis: es la concreción macroscópica de cristales en la orina.

4.1. Clasificación de los Urolitos

• Según localización:
»»nefrolitos, ureterolitos, cistourolitos y uretrolitos.
• Según composición:
»»Puros: compuestos por un solo tipo de cristal
»»Mixtos: cuando el urolito tiene menos del 70% de un tipo de mineral.
»»De matriz: compuestos por sustancias orgánicas: albúmina, globulinas,
uromucoides, etc, sobre los cuales pueden quedar atrapados cristales.

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Según el mineral presente:

»»Fosfato Amonio Magnesio o Estruvita, Fosfato de Calcio, Uratos,
Oxalatos, Cistina, Sílice.
• Según la cantidad, forma y tamaño: únicos o múltiples, piramidales,
redondos, ovoides, etc.

En el Síndrome de Urolitiasis existen factores, congénitos o adquiridos, que,

combinados, aumentan progresivamente el riesgo de precipitación de sustancias
excretados en la orina capaces de formar urolitos. Algunos de estos factores son:

1. Factores congénitos, heredables y no heredables

• Genéticos: especie, raza, sexo.
• Anormalidades anatómicas y funcionales del Tracto Urinario.
• Anormalidades metabólicas (Calcio - Fósforo - Ácido úrico).
2. Factores adquiridos
• Anormalidades anatómicas y funcionales del Tracto Urinario.
• Anormalidades metabólicas (calcio - Fósforo - Ácido úrico - Oxalatos
- Citratos).
• Infecciones urinarias.
• Dietas.
• Consumo de agua.
• pH urinario.
• Otros

4.2. Diagnóstico de urolitiasis

El diagnóstico se realiza por la sumatoria de los datos aportados por: reseña,

historia o anamnesis, examen físico y exámenes complementarios.

Reseña

• Especie - Raza
• Sexo
• Edad

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 Capítulo VII. Nefroulogía

Cualquier especie, raza, sexo o edad puede formar urolitos. Representan un

porcentaje importante de las enfermedades del tracto urinario en perros y gatos.
Los de estruvita son los más prevalentes en ambas especies. Se ha identificado
cierta predisposición racial a un determinado tipo de urolito en los perros (ver
Clasificación de cristales según su composición). Los cálculos denominados
metabólicos (uratos, cistina, oxalatos) son más frecuentes en los machos. La
edad de presentación promedio es de mediana a edad avanzada, pero pueden
presentarse en animales de menos de un año.

Historia o anamensis

Recopilación de la información correspondiente a los signos clínicos, ante-

cedentes familiares y recurrencias.
• Los signos dependerán de:
»»La localización del urolito y son aquellos referidos a la inflamación
que ellos producen en el lugar donde asientan.
»»Presencia de obstrucción.
»»Presencia de Infecciones Urinarias.

Cualquiera sea la localización, la urolitiasis puede ser asintomática. Los re-

nolitos son los que con mayor frecuencia no producen signos evidentes.
Los signos según su localización son:

• Vejiga - uretra
»» Disuria - Polaquiuria
»» Hematuria (constante o intermitente, generalmente al final de la mic-
ción en los urocistolitos).
»» Eliminación de urolitos.
»» Estranguria (imposibilidad para orinar. Cuando se localizan en uretra
o cuello vesical).
»» Síndrome obstructivo (anorexia - decaimiento - vómitos).
»» Incontinencia por rebosamiento.

• Renal - ureteral
»» Hematuria: constante o intermitente, en todo momento de la micción
»» Dolor abdominal – posición antiálgica - vómitos
»» Signos de Insuficiencia Renal si obstruyen ambos uréteres o si com-
prometen gran parte del parénquima renal de ambos riñones.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Examen físico

Durante el examen general y el particular se podrá o no encontrar algunos de

los siguientes datos según la localización del urolito:
• Vejiga - uretra:
»» Palpación de cálculos o crepitación (cuando son muchos y pequeños)
en zona de proyección vesical.
»» Tamaño y consistencia de la vejiga, aumento del grosor de su pared.
»» Palpación de uretrolitos, en caninos machos, en zona perineal o in-
trapélvico por tacto rectal.
»» Sondeo uretral: Stop o resistencia al pasaje de una sonda uretral o
crepitación al retirarla.
• Uréter - riñón:
»» Dolor a la palpación abdominal
»» Renomegalia (por hidronefrosis)
»» Signos de Síndrome Urémico si más del 75% de tejido renal se en-
cuentra comprometido

La localización más frecuente es la baja. Más de una localización pueden

estar presentes en un mismo paciente.

Exámenes complementarios

La presencia de los urolitos se confirma mediante el Diágnóstico por imagen:

radiografías y/o ecografías.
Estos estudios también ayudan a: 1) detectar causas predisponentes de los
urolitos (anormalidades anatómicas/funcionales); 2) secuelas que ellos producen;
3) monitorear la terapéutica de disolución médica; y 4) control de recurrencias.
La identificación de urolitos en una porción del tracto urinario necesitará de
la evaluación de las porciones restantes, por la presencia de cálculos adicionales.

• Radiografías:
a) Simples: podrán detectar a los urolitos según:
»» el tamaño: menores a 0,5 cm pueden no ser detectados
»» composición: según el tipo de cristal presente los urolitos pueden
ser o no visualizados (radioopacos o radiolúcidos).
Para obtener buenos resultados se debe indicar preparación abdominal y
concurrir con vejiga llena (las diferencia de densidades orina-cálculo, permiten
su mejor visualización).

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 Capítulo VII. Nefroulogía

Las Rx para evaluar litos en vejiga suelen no tener la suficiente sensibilidad

para visualizar los cálculos en uretra cuando son poco radioopacos o muy pe-
queños, necesitando una placa adicional. Para litos renales, es necesario pedir
una placa ventro-dorsal, además de la latero-lateral.

b) Contrastadas
Pueden ayudar a identificar urolitos que son radiolúcidos en las radiografías
simples. Ellos son: Uretrografía con contraste positivo, cistografía de contraste
positivo, negativo o doble contrastadas, uretrocistografías, urograma excretor. Con
excepción de este último estudio, para realizar los otros es necesario sondar al
paciente para introducir el medio de contraste. El procedimiento debe realizarse
en forma aséptica para evitar contaminación.

• Ecografía
Es un método no invasivo, que evalúa todo el aparato urinario, con excep-
ción de la uretra. Puede evidenciar cálculos radiolúcidos no identificados en
las radiografías simples. Permite sospechar la obstrucción ureteral por urolitos,
dentro de otros diagnósticos diferenciales, cuando se evidencia hidrouréter y/o
hidronefrosis.
Para realizar un correcto estudio es necesario indicar preparación abdominal
y solicitar que el paciente concurra con vejiga llena.
Ambos métodos por imágenes tienen sus limitaciones, pudiendo dar falsos
positivos y negativos. Son dependientes del operador y de los equipos utilizados.
Una radiografía simple y una ecografía disminuyen la probabilidad de error
diagnóstico.

• Análisis de orina
La acción traumática del urolito sobre el epitelio urinario y la inflamación son
responsables de la hematuria y consecuentemente de la proteinuria.
La presencia de importante cantidad de glóbulos blancos implicará la pro-
bable asociación de una infección urinaria, sin embargo, en algunas ocasiones,
una moderada piuria podría acompañar a la urolitiasis en ausencia de infección
bacteriana. La ausencia de glóbulos blancos no descarta un compromiso bacte-
riano asociado. Un pH persistente alcalino puede coincidir con IU por bacterias
ureasa positiva, causa importante de litos de estruvita. La cristaluria debe ser
cuidadosamente interpretada.
Interpretación de la Cristaluria:
»» Debe realizarse en orinas recientemente obtenidas.
»» Cualquier cristal puede ser normal con excepción de los de cistina.
»» Pueden existir cristales de un tipo diferente al de la composición del
urolito presente en el paciente.

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 Clínica médica de animales pequeños I

»» Los cristales pueden estar presentes sin que haya urolitiasis.

»» Los urolitos pueden estar presentes sin que haya cristaluria.
»» La cristaluria por sí misma no es una enfermedad.
»» La cristaluria persistente representa mayor riesgo y, más aún si son
de gran tamaño y/o están agregados.
»» Interpretar la cristaluria en función de la clínica del paciente.
»» Considera repetición de sedimentos urinarios en forma adecuada.

• Urocultivo
Todos los urolitos que contengan amonio tienen una alta posibilidad de estar
asociados a infecciones urinarias, por bacterias ureasa positiva (especialmente
Staphylococcus). Cualquier urolito predispone a ITU. Por tal motivo el cultivo
de orina debe indicarse siempre en todo paciente, perro o gato, con urolitiasis.

• Análisis de sangre
1) Hemograma: ayuda a identificar: a) procesos infecciosos asociados; y
b) la presencia de anemia puede alertar sobre: el grado de compromiso
renal o una enfermedad hepática.
2) Bioquímica: concentración de urea y creatinina sérica, para evaluar
función renal; Hepatograma: los cálculos de biuratos de amonio
pueden ser originados por enfermedades hepáticas (shunts portosis-
témico).
3) Clearence fraccional de: calcio, fósforo y ácido úrico: se usan para
identificar alteraciones que cursan con concentración normal del
mineral en sangre, pero aumentados en orina. Para su medición es
necesario conocer la concentración de la sustancia en sangre y en orina
y relacionarlas con la concentración de creatinina, también, en sangre
y orina. Los clearence fraccionales de 24 hs son más exactos que los
realizados con una muestra de orina única, pero no son factibles de
realizar en la práctica.

4.3. Tratamiento

Diagnosticado el/los urolito/s, el tratamiento puede ser: a) Quirúrgico; b)

Médico o de disolución. Una vez lograda la eliminación del/los cálculos se
mantiene con un manejo preventivo.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

La cirugía permite la rápida eliminación del/los urolito/s y la corrección de

defectos anatómicos. El tratamiento médico es ideal para casos asintomáticos.

4.3.1. Tratamiento médico

Para formular un protocolo de disolución es necesario conocer o predecir la

composición del/los urolito/s. Esto se puede lograr mediante:

• Obtención de urolito (por chorro de orina o cateter uretral).

• Interpretación de la cristaluria. Lectura de varios sedimentos, teniendo
en cuenta: a) cantidad; b) tamaño; c) si están o no agregados; d) el
pH urinario.
• Interpretación del pH urinario. Determinar el mismo al recolectar la
muestra y luego volver a tomarlo al momento de realizar el análisis. Las
diferencias se deben considerar cuando se interpretan los resultados de
la cristaluria.
• Considerar la dieta y el estado de ayunas del paciente.
• Otros factores de riesgo (raza, sexo, antecedentes familiares, recurrencias).
• Densidad radiográfica y características del urolito – cantidad, formas,
radiodensidad (figuras 1 y 2).
• Contaminación bacteriana (las bacterias ureasa positivas favorecen la
formación de cálculos de Estruvita).
• Alteraciones metabólicas (Acidosis tubulares I y II) predisponen a litiasis
cálcicas.
• Alteraciones del metabolismo del: calcio, fósforo, ácido úrico.

Objetivos

Tanto para disolver como para prevenir, el principio consiste en aumentar la

solubilidad de los cristaloides y esto se logra mediante:

1. Aumento del volumen urinario, en el cual los cristaloides son disueltos. Se

logra mediante la estimulación de la diuresis por incremento de ingestión
de líquidos (leche diluida, caldos). Se verifica su resultado mediante la
medición de la densidad urinaria la que debe ser de aproximadamente
1020/25 en perros y de 1030/35 en gatos.
2. Disminución de sustancias calculogénicas. Se consigue mediante dietas
restringidas en proteínas. Las indicadas para disolución, en perros adultos,

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 Clínica médica de animales pequeños I

contienen 8 - 11% de materia seca, o 1,2 g/Kg de peso metabólico/ día. Si

la dieta es suministrada, la concentración de urea sérica debe disminuir
en aproximadamente 10 mg/dl.
3. Crear un medio desfavorable para su cristalización, mediante la modifica-
ción del pH urinario.1 El control de la eficacia de ellos se realiza mediante
la medición seriada del pH urinario.
• Acidificar la orina en los urolitos de estruvita o fosfato de calcio con:
Metionina, Ácido Ascórbico, o Cloruro de amonio.
• Alcalinizar la orina en los urolitos de: oxalatos, cistina, uratos, con:
Bicarbonato de sodio (25 - 50 mg/kg, c/12 hs) o Citrato de Potasio
(40 - 75 mg/Kg, 2 veces/día).
4. Control de las infecciones urinarias
5. Medicaciones específicas según el urolito presente.
• Acido úrico: Allopurinol: 10mg/Kg c/8 –12 – 24 hs.
• Oxalatos: Citrato de potasio: 40 - 75 mg/Kg, 2 veces/día. Piridoxina
o Vitamina B 6: 2 mg/kg/día o cada 48 hs.
• Hipercalciuria: Hidroclorotiazidas:2 2 - 4 mg/kg, c/12 hs, oral
• Cistina: D-Penicilamina, 2-MPG.
6. Evitar estudios que requieran instrumentación.

Causas de fracasos terapéuticos

La disolución puede fracasar por:

• Interpretación errónea de la composición del cálculo.
• No detección o control de las causas predisponentes.
• Incumplimiento de las pautas indicadas.
• Si el cálculo es heterogéneo y las características de solubilidad de los dos
minerales son diferentes (oxalato de calcio y estruvita).
• Urolitos de Oxalato y Fosfato de calcio.

1. Los alimentos comerciales especiales para uroltiasis ya tienen entre sus ingredientes aci-
dificantes (por lo general metionina) o alcalinizantes (citrato de potasio). La dosis debe ser
manejada individualmente y con precaución para evitar producir excesiva acidosis o alcalo-
sis metabólica. El bicarbonato de sodio debe evitarse en animales hipertensos, cardíacos y
con hipercalciuria.
2. Están indicadas cuando otras medidas terapéutica han fracasado, dado que una vez
iniciada su posología debe controlarse estrictamente la concentración sérica de: calcio,
potasio y ácido úrico. Se interrumpirá su administración si aparece hipercalcemia, hipopo-
tasemia o hiperuricemia. El agregado de sal a la comida favorece la eliminación de calcio
urinario. Puede unirse al ácido úrico para formar uratos de sodio, sobre el cual puede
precipitar el calcio.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

4.4. Clasificación de cristales según su composición

• Estruvita (fosfato amonio magnesio)

Los cristales son de forma de prismas de 3 a 8 lados, precipitan en pH alcalino
(mayor a 6,5). Las infecciones urinarias son su principal causa. Son radiodensos.
Pueden ser únicos y grandes o múltiples de tamaños variables, de forma por
lo general oval, o facetada y superficie lisa. Son los más factibles de disolver.
Predisposición racial: Miniatura Schnawzer, Miniatura poodle, Bichon frese,
Pekinés, Cocker spaniel.

• Fosfato de cálcico (varias son las sales que componen a este grupo
de urolitos)
La forma de los cristales son prismas amorfos o delgados y alargados, pre-
cipitan en pH alcalino, excepto el fosfato dihidratado cálcico hidrogenado. Son
radiodensos, redondeados o facetados, lisos o irregulares. No son fáciles de di-
solver. Son los más prevalentes en perros y gatos. Razas Predispuestas: Yorkshire
terrier, miniatura Schnawzer, Shi Tzu.

• Oxalato de calcio (monohidratado, dihidratado)

Los cristales de oxalato de calcio dihidratado son de forma octaédricos,
en sobre de carta y los monohidratados husados y pequeños. Precipitan a pH
ácido o neutro. Grandes cantidades en orinas frescas se consideran desórdenes
de hipercalciuria o hiperoxaliuria. La hipercalciuria es probablemente la causa
predisponente más importante en perros. Son radiodensos y generalmente no se
disuelven. Razas presispuestas: Schnawzer Miniatura y standard, Lhasa apso,
Shi Tzu, Bichon frise, Yorkshire terrier.

• Uratos: ácido úrico, urato de amonio o biurato de amonio, urato de sodio.

Los cristales de uratos de amonio son de forma de esferulitas, precipitan
en orinas ácidas con excepción del urato de amonio que puede hacerlo con pH
neutros o alcalinos. Son poco radioopacos, los de ácido úrico son radiolúcidos.
Pequeños, redondeados, ovales y lisos. Una disfunción hepática severa puede
predisponer a estos urolitos. Predisposición racial: Dálmata, Bulldog inglés,
Schnawzer miniatura, Yorkshire terrier,, Shi Tzu.

• Cistina
Los cristales son de forma hexagonal, incoloros y planos. Precipitan a pH
ácido a neutro. Su presencia implica una alteración en el transporte de los ami-
noácidos en el túbulo contorneado proximal. Son poco radioopacos y de origen

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 Clínica médica de animales pequeños I

congénito. Redondeados u oval, lisos o irregulares. Razas predispuestas: Basset

hound, Dachshund, Bulldog inglés.

• Silicatos
Precipitan en medio ácido o neutro. Son radioopacos de superficie erregular,
razas predispuestas: Ovejero alemán, golden y Labrador retriever, miniatura
Schnawzer.

• Bilirrubina
Pueden observarse en perros normales con orinas muy concentradas. Pero un
gran número harán sospechar de una alteración en metabolismo de bilirrubina.

• Carbonato de calcio
Son raros en perros y gatos.

• Otros: Tirosina, Leucina (asociados a enfermedades severas de hígado)

Drogas asociadas con cristaluria: medios de contraste, sulfonamidas, quino-
lonas, ampicilinas, primidona, 5 fluorcytosina y 6 mercaptopurina.

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 5. Enfermedad idiopática del tracto urinario bajo
de los gatos (FLUTDI)

M.V. Beatriz Martiarena

El 60 - 70% de los gatos que se presentan a consulta por disuria y hematuria

no tienen una causa reconocida de su afección. Precisamente, la imposibilidad de
detectar el origen de esta enfermedad inflamatoria del tracto urinario bajo hace
que se la denomine idiopática. Las siglas en inglés son “IFLUTD” (Idiopatic
Feline Lower Urinary Tract Disease).
Muchos estudios se han realizado para entender al FLUTDI, pero ninguno
ha podido confirmar su origen. Las investigaciones, basadas en la medicina de la
evidencia sólo han aportado factores de riesgo y no etiologías. Aun así, algunas
causas han sido propuestas.

5.1. Etiologías propuestas

• Tapones uretrales: Están formados por una matriz orgánica (mucoproteína

de Tamm Horsfall), detritus celulares, sangre, y cristales (generalmente de
estruvita) que le dan consistencia. Estas estructuras adquieren una forma
cilíndrica y flexible al amoldarse a la uretra. Cuando son expelidos se
observan con apariencia de “pasta de dientes”. Son los responsables del
30 a 70% de los cuadros obstructivos. Se desconoce su origen, por lo que
se torna extremadamente difícil su prevención. La formulación de dietas
preventivas, con bajo magnesio y acidificantes, no impiden la formación
de estos tapones mucosos.
• Defectos de la capa protectora vesical: Los glucosaminoglicanos (GaGs) de
la mucosa vesical cumplen una función protectora. Su alteración facilitaría
el ingreso de componentes urinarios (cristales, microorganismos etc.) a
las capas más profundas. Se ha encontrado baja concentración de GaGs
en orina de gatos enfermos, pero se desconoce el motivo.

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Histamina y sustancia P: La repleción vesical y la liberación de una sustan-

cia P estimulan la liberación de histamina por los mastocitos, produciendo
vasodilatación y hemorragias.
• Virus: Se ha relacionado a esta enfermedad con virus (Calicivirus, Herpes
Virus asociado a células CAHV).
• Cistitis intersticial: La cistitis intersticial humana es una enfermedad que
se caracteriza por micción frecuente y dolorosa, hemorragias petequiales
o úlceras en la submucosa observadas por cistoscopía (figura 1) y dismi-
nución de los GaGs uroteliales con aumento de la permeabilidad. Estas
similitudes con el FLUTDI han permitido extrapolar el uso de ciertos
tratamientos como la amitriptilina.

5.1.1. Factores de riesgo

• Estrés: cambios bruscos de dieta, hábitat, costumbres, etc.

• Dieta: las dietas de mala calidad y baja digestibilidad sin control de
minerales, administradas en exceso o que no produzcan un pH urinario
ligeramente ácido pueden tener relación con esta enfermedad.
• Ingestión de líquidos: el ingreso total de agua en animales que consumen
alimento seco es menor que cuando ingieren comida húmeda o casera.
Es bien conocido que a mayor ingestión de agua, mayor es el número de
micciones diarias y, por ende, menor tiempo de contacto de los cristales
o sustancias nocivas con la pared vesical.
• Sedentarismo: predispone al mayor consumo de alimento y poca ingestión
de líquidos; el animal produce menos orina de muy alta densidad.
• Manejo de la bandeja sanitaria: la higiene es fundamental para que el gato
orine con la frecuencia adecuada.
• PH urinario: éste varía ampliamente a lo largo del día (desde 5,5 hasta
7,5). Una carga alcalina se produce entre las 2 y 6 horas después de la
comida y guarda relación con la cantidad y el tipo de alimento inge-
rido. La alta asociación de esta enfermedad con cristales de estruvita
llevó a la formulación de dietas con acidificantes. El bajo contenido
de magnesio y la acidosis metabólica crónica, mantenida por los aci-
dificantes agregados a la dieta, favorecieron la aparición de cristales
de oxalato de calcio.
• En relación a la frecuencia del suministro de alimentos, algunos estudios
han demostrado que con la alimentación ad-libitum, la orina se mantiene
en promedio menos alcalina durante todo el día.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

Posiblemente, más de una causa y/o factores predisponentes se asocien para

que la enfermedad desarrolle, haciéndola multifactorial.

5.2. Diagnóstico

Se realiza por una sumatoria de datos y por descarte de las enfermedades

inflamatorias reconocibles del tracto urinario bajo (IU, litiasis, neoplasias).

5.2.1. Reseña

Pueden verse afectados los gatos de cualquier raza, edad y sexo, castrados o
no; aunque existe mayor predisposición entre los gatos de 2 a 7 años de edad. En
los machos, por poseer una uretra larga y angosta principalmente en su porción
peneana, es frecuente la presentación de la enfermedad con obstrucción parcial
o completa.

5.2.2. Historia o anamnesis

Los signos clínicos presentes son:

• Disuria. Fácilmente confundida con constipación por los propietarios.
• Polaquiuria.
• Hematuria (frecuentemente macroscópica).
• Estranguria y signos de hiperazotemia postrenal (anorexia, vómitos).
• Ectopía miccional y vocalización durante la micción.
• Lamido de la zona génito-urinaria, protrusión persistente del pene.
• Incontinencia urinaria. Infrecuente como signo original, aunque se puede
observar en aquellos casos de obstrucción uretral parcial con vejiga llena
(incontinencia por rebosamiento).

Es importante conocer si algunos de los factores considerados predisponentes

están presentes (dietas, higiene de la bandeja sanitaria, cambios en la rutina o
hábitos, número de animales en la casa, etc.). También todo lo relacionado con
episodios anteriores.

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 Clínica médica de animales pequeños I

5.2.3. Examen físico

Durante el examen general se podrán encontrar signos de Hiperazotemia

postrenal en los animales con obstrucción uretral (depresión del sensorio, des-
hidratación, hipotermia).
En el examen particular: la palpación de la vejiga resulta generalmente dolo-
rosa, con tamaños que varían desde muy pequeña a grados variables de repleción,
según coexista o no con obstrucción uretral. La observación del meato urinario,
en animales con exagerado lamido o que fueron reiteradamente sondados, es
fundamental para reconocer cuando está cerrado por fibrosis.

5.2.4. Exámenes complementarios

Análisis de orina: hematuria macroscópica, proteinuria (relacionada con la

hematuria), glucosuria (por estrés), pH y cristaluria variables, hematuria micros-
cópica y leucocituria. Los hallazgos más comunes son: hematuria macroscópica
o microscópica, proteinuria, pH que oscila entre 6 y 7,5, cristaluria de estruvita y
glóbulos rojos. La leucocituria no es de frecuente aparición. Los cultivos deberán
arrojar un resultado negativo, para diferenciarla de una IU.

Análisis de sangre: Hemograma: normal o con Leucograma de estrés.

Bioquímica sanguínea: Valores de urea y creatinina sérica variables según
grado y tiempo de obstrucción uretral.

Diagnóstico por imagen: poseen un importante valor diagnóstico, por diferen-

ciar otras causas de enfermedad de las vías urinarias bajas como: litos, tumores,
etc. La ecografía aporta datos sobre la cantidad de sedimento en vejiga.

Diagnóstico diferencial: con cualquier enfermedad inflamatoria del tracto

urinario bajo (litiasis, IU, trauma, neoplasias), malformaciones o desórdenes
neurológicos.

5.3. Tratamiento

Para el manejo de la enfermedad es recomendable agrupar a los pacientes en

categorías según lo aportado por la reseña, historia y examen físico.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

5.3.1. Primer episodio

a) Vejiga vacía o pequeña. Tratamiento: dieta en calidad y cantidad adecuada

(alimentos superpremium o medicados), aumento en el consumo oral de
líquidos. Considerar terapia de fluidos, s/c (principalmente durante los
primeros días), en aquellos casos de polaquiuria intensa, antiespasmódicos.
b) Vejiga llena por obstrucción anatómica: imposibilidad absoluta para orina.
Tratamiento: Desobstrucción, fluidoterapia EV, manejo de la dieta y del
consumo de agua.
c) Vejiga llena por obstrucción funcional –espasmos: el gato emite pequeños
chorros de orina.
Con azotemia normal: Tratamiento: dieta, relajantes del esfínter uretral
interno: Nicergolina, considerar el uso de relajantes de la musculatura
estriada de la uretra: Diazepan.
Con azotemia aumentada: idem puntos b y c.

5.3.2. Episodios persistentes o recurrentes

Si a estos pacientes no se les realizó análisis, cultivo de orina y ecografía, debe

hacerse en este momento. A mayor número de sondajes, mayor es la probabilidad
de complicación con IU.
Tratamiento: los mismos para los respectivos casos anteriores (con o sin
obstrucción). Según el número de recurrencias y/o la gravedad de los cuadros,
se considerará el tratamiento quirúrgico.
En todos los casos se deben corregir los factores predisponentes presentes.

Otras medicaciones utilizadas son:

• Acidificantes: Dar con las comidas (por la ola alcalina post-prandial),
excepto si el alimento ya posee acidificantes. Pueden provocar acidosis
metabólica crónica, con la consiguiente remoción ósea de calcio, por lo
que no deberán administrarse por mucho tiempo. Si su efecto se suma
a una dieta reducida en Mg, puede predisponer a litiasis de oxalato de
Calcio. Monitorear el pH urinario entre 5,9-6,4. Están contraindicados
en las insuficiencias hepática y renal.
Metionina: 1 - 1,5 g/gato/día.
Cloruro de Amonio: 40 mg/kg, cada 12 hs.
• Antiinflamatorio:
»» Prednisolona: 1 - 2 mg/kg cada 24 - 48 hs, oral. Contraindicado en
gatos con sonda e insuficiencia renal.

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 Clínica médica de animales pequeños I

»» Dimetilsulfóxido: Antiinflamatorio, analgésico. 10 - 20 ml. de DMSO

al 10%, intravesical. Es irritante y puede provocar hemólisis si se
absorbe.
»» Piroxicam: Antiinflamatorio. 0,3 mg/kg-oral (no más de 1,5 mg totales)
cada 48-72 hs.
»» Ketoprofeno: Antiinflamatorio, analgésico, 2 mg/kg,SC, IM, única
aplicación.
• Antihistamínico: Hydroxazina: 5 – 10 mg/gato, c/12 hs, oral.
• Analgésicos
»» Butorfanol Analgésico. 0,2 - 0,4 mg/kg, c/6 - 12 hs, SC, IM, EV.
»» Amitriptilina: (Antidepresivo tricíclico) sedante, analgésico, anties-
pasmódico. 2,5 - 5 - 12 mg/gato, oral, cada 24 hs, preferentemente
por la noche, durante 6 a 8 semanas.
• Antiespasmódicos
»» Oxibutirina: 1,25 mg/gato, c/ 8 - 12 hs, oral.
»» Bromuro de propantelina: 5 - 7,5 mg/gato, c/8 - 12 hs., oral. Éste y
otros miorrelajantes pueden provocar retención urinaria, no indicarlos
en gatos obstruidos.
• Protector de la mucosa vesical: Glicosaminoglicanos, Oral.
• Antiviral: Lysina: 200 - 250 mg/gato, c/12 hs, oral, por 4 semanas.
• Relaja el esfínter interno de la uretra:
Nicergolina: Bloqueante -adrenérgico, 0,5 - 1 mg/kg, cada 12 hs., oral.
• Relajante de la musculatura estriada de la uretra:
Diazepam: 0,2 - 0,3 mg/kg, (hasta 2 mg. total), s/c u oral, cada 8 - 12 hs.

Otros ítems a tener en cuenta:

Incentivar al gato a tomar líquido: Colocar varios recipientes de diferentes
materiales (vidrio, cerámica, acero inoxidable, etc.). Incrementar la sal en la dieta
para favorecer el consumo de agua. Agregar agua a su comida seca. Ofrecer di-
ferentes tipos de agua (refrigerada, filtrada, mineral, o saborizada con unas gotas
de salmuera de atún, caldos de pollo, vaca o pescado, leche diluida).
En todos los casos se deberán controlar los factores predisponentes ya enu-
merados.

Procedimiento indicado en los cuadros obstructivos:

La obstrucción uretral es una emergencia. Se debe actuar rápido y con eficacia:

• 1° Etapa: Tratamiento de los disturbios serológicos
Colocar una vía permeable endovenosa para reposición de fluidos. Infundir
solución fisiológica 0,9% para compensar la hipovolemia y deshidratación.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

Utilizar la vía subcutánea sólo cuando la deshidratación es leve y/o con

urea ligeramente elevada.
• 2º Etapa: Inspección - masaje del pene y ligera compresión de la vejiga
Inspeccionar la zona génito-urinaria con retracción del prepucio y exposi-
ción del pene. Si el paciente fue sondeado con anterioridad, la observación
del orificio uretral es de suma importancia para diagnosticar el cierre
del mismo por fibrosis. Realizar la antisepsia de la región. Posicionar el
pene paralelo a la columna vertebral y masajearlo entre los dedos índice
y pulgar con movimientos suaves de rotación para lograr la remoción de
los tapones (figura 2). Repetir hasta lograr su salida y/o disgregación.
Luego de cada masaje, la compresión ligera de la vejiga puede ayudar a
la desobstrucción. No siempre es necesario realizar sedación.
• 3º Etapa: Introducción parcial (1 - 3 cm) de sonda uretral
Introducir la sonda (las de orificio terminal son más prácticas para desobs-
truir, aunque pueden ser algo más traumática), lubricada con gel acuoso;
hasta stop; instilar abundante solución salina: Esta maniobra permite
disgregar o desacomodar de su posición al tapón mucoso y/o cristales. La
maniobra se realiza varias veces y, si es necesario, también puede repe-
tirse desde la etapa anterior. En la mayoría de los pacientes es necesaria
la sedación para evitar forcejeos.
• 4º Etapa: Hidropropulsión con posterior cateterización total de la uretra
Si con el procedimiento anterior no se logra la desobstrucción y vaciar la
vejiga, se repite el procedimiento de la etapa 3, pero esta vez ocluyendo
con los dedos el orificio uretral junto con la sonda, de forma que la presión
ejercida por la onda líquida empuje el tapón hacia la vejiga.

De rutina no se indica el lavado de la vejiga. Resulta más provechosa la flui-

doterapia o una abundante ingestión de agua durante los primeros días. Luego
de la desobstrucción, y a consecuencia de la azotemia elevada, sobreviene una
marcada poliuria compensatoria, que puede agravar el compromiso sistémico
de la enfermedad. La terapia de fluidos deberá tener en cuenta estas pérdidas,
especialmente durante las primeras horas.
La sonda permanecerá colocada el menor tiempo posible. Su extremo craneal
deberá ubicarse en el cuello vesical y el caudal se sutura a piel, mediante un nudo
en zapato chino. Si el procedimiento de desobstrucción fue traumático, se podrá
dejar por 24 a 72 hs, para que desinflame la uretra, o si el paciente presenta uremia
postrenal hasta que se normalicen los valores sanguíneos. En otras situaciones
especiales (fístula o ruptura uretral), con la sonda correctamente colocada en
vejiga, se puede dejar entre 10 -15 días. Debe indicarse la colocación de collar
Isabelino.

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 Clínica médica de animales pequeños I

La cistocentesis permite disminuir la presión vesical y facilitar el sondaje

posterior cuando éste es muy dificultoso. Para su realización es necesario: a)
realizar sedación y analgesia; b) se aconseja colocar vía permeable en vena con
infusión de solución fisiológica y contar con oxígeno por si el paciente se shokea;
c) una jeringa de 10 - 20 cc; d) una llave de 3 vías y un set de extensión con una
aguja de punción, la que es introducida en forma oblicua cerca y dirigida hacia el
cuello vesical. No debe vaciarse la vejiga en forma brusca ni comprimirla mientras
se está realizando la evacuación. Luego de este procedimiento debe lograrse la
desobstrucción. La punción reiterada para evacuación es potencialmente peligrosa.
De no lograrse la desobstrucción luego de la punción y si el paciente no está
en condiciones de ser operado, se pude realizar una talla vesical. Este procedi-
miento consiste en punzar la vejiga (en forma oblicua desde el cuello vesical
hacia el fundus) con un catéter endovenoso de teflón del tamaño suficiente como
para que pase una sonda de 1 o 2 mm; una vez en vejiga, se saca el trócar y se
pasa la sonda, suturándola a la piel del abdomen. Se indica un collar isabelino y
la sonda se deja hasta la resolución del caso.

Por su parte, la uretrostomía perineal es una cirugía que evita o disminuye el

riesgo de obstrucción, pero no cura la enfermedad.
Se indicará en pacientes que no se pueden desobstruir o con obstrucciones
recurrentes. Las complicaciones son: a) mal procedimiento quirúrgico o des-
prendimiento de puntos, que producen estenosis del orificio uretral o infiltración
de orina en subcutáneo y b) predispone a infecciones urinarias, muchas de ellas
subclínicas, que llevan a una pielonefritis crónica.

Hipotonía vesical: Es una complicación no infrecuente luego de un proce-

so obstructivo. Su tratamiento consiste en mantener la vejiga vacía durante el
mayor tiempo posible, ya sea por medio de una sonda permanente o mediante
compresión manual (si el vaciado se realiza sin esfuerzo). Se puede considerar
el uso de drogas que estimulen la contracción del músculo detrusor (Betanecol).

Disinergia refleja (el esfínter interno se contrae durante la fase de evacuación

de la orina): esta alteración puede producirse por acción neurológica o por proce-
sos inflamatorios. En estos casos, el gato adopta la posición para orinar y emite
un chorro de orina que se corta abruptamente. El tratamiento consiste en el uso de
drogas que relajen los receptores alfa-adrenérgicos (nicergolina - fenoxibenzami-
na) pudiéndose complementar con un relajante del esfínter estriado (diazepam).

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 6. Enfermedades de la próstata

M.V. Estela M. Molina

6.1. Próstata canina

La próstata es la única glándula sexual accesoria, bilobulada, con un tabique

mediano sobre la superficie dorsal. Se localiza hacia caudal de la vejiga, en el
área del cuello vesical y uretra proximal.
En la pubertad, la glándula es pequeña y se mantiene dentro de la cavidad
pélvica. Con el paso del tiempo se agranda (hiperplasia fisiológica) como resul-
tado de la influencia hormonal, desplazándose progresivamente hacia el borde
pélvico y el abdomen de modo que, en los perros enteros mayores de cinco años
la mayor parte de la próstata es abdominal.
La próstata produce el líquido que actúa como medio de transporte y sostén
para los espermatozoides durante la eyaculación. Existe una secreción basal
permanente de escasa cantidad (< 1 ml/hora), que ingresa en los conductos
excretorios y uretra prostática. Cuando no hay micción ni eyaculación, la pre-
sión uretral moviliza esta secreción hacia craneal dentro de la vejiga (reflujo de
líquido prostático).

6.2. Enfermedades prostáticas

Serán descriptas separadamente, pero pueden asociarse dos o más patologías

prostáticas en el mismo animal

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 Clínica médica de animales pequeños I

6.2.1. Hiperplasia prostática benigna (HPB)

La HPB es una modificación del envejecimiento normal de la glándula carac-

terizada por hiperplasia (aumento del número de células) e hipertrofia (aumento
del tamaño celular) que se vincula con una alteración en la relación andrógenos/
estrógenos. El proceso hiperplásico es facilitado por los estrógenos, por ello aun
en presencia de una producción androgénica declinante, ante un mayor nivel
estrogénico relativo se desarrolla la hiperplasia. La testosterona circulante es
captada por las células epiteliales prostáticas y por acción de la enzima 5 alfa
reductasa es convertida en dehidrotestosterona (DHT), la que actúa sobre recep-
tores nucleares específicos regulando el crecimiento de la glándula.
La mayoría de los perros con HPB no tienen manifestaciones clínicas. En
otros, hay tenesmo defecatorio y la disquecia. En algunos animales, hay uretrorrea
hemorrágica o amarilla clara transparente, intermitente o hematuria intermitente
o persistente. Es menos frecuente la disuria.
La próstata está agrandada al examen físico y no se presentan alteraciones
significativas en los estudios complementarios, salvo hematuria en algunos casos.
La ecografía ayuda a confirmar el diagnóstico presuntivo.

6.2.2. Metaplasia escamosa

La metaplasia escamosa del epitelio cilíndrico prostático es secundaria al

hiperestrogenismo exógeno o endógeno. La principal causa endógena es el tumor
de células de Sertoli funcional. Los estrógenos también inducen éstasis secretorio
que dan lugar a la formación de quistes de retención y/o abscesos.
Los signos clínicos son los de hiperplasia prostática benigna sumados a los
relacionados al aumento estrogénico: alopecia, hiperpigmentación, ginecomastia,
prepucio péndulo, aplasia medular.
El estudio citológico de la mucosa prepucial puede revelar la influencia de un
tumor secretor de estrógenos; comúnmente aparecen células epiteliales basales,
las que, por estímulo estrogénico, se convierten en escamosas, similares a las de
una hembra durante su estro.

6.2.3. Quistes paraprostáticos (QPP)

Puede definirse como quiste paraprostático a la presencia de uno o varios

quistes grandes contiguos a la próstata, con la cual pueden tener o no conexión

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 Capítulo VII. Nefroulogía

permeable. Pueden originarse como quistes de prostáticos que al crecer exceden el

parénquima glandular (quistes de retención) o ser remanentes del útero masculino.
Los signos clínicos son producto de la compresión en órganos vecinos (disuria,
tenesmo) y de su gran tamaño que causa deformación abdominal y/o perineal
según se proyecten craneal o caudalmente con respecto a la próstata.
La ecografía permite confirmar la patología

6.2.4. Prostatitis

La prostatitis puede presentarse como única patología o ser una complicación

de otro proceso prostático como: HPB, quistes, metaplasia escamosa o neoplasia.
En general, los agentes son los mismos que los encontrados en las infecciones
urinarias, con prevalencia de bacterias gram negativas, siendo menos comunes
las infecciones con Hongos, Micoplasmas y Brucella.

6.2.4.1. Prostatitis bacteriana aguda

Hay signos sistémicos de enfermedad: depresión, fiebre, anorexia, vómitos

con marcha cuidadosa o rígida, con mucho dolor y resistencia a la palpación del
abdomen caudal.
Suele encontrarse sangre, leucocitos y bacterias en el urianálisis. El hemo-
grama revela leucocitosis neutrofílica con o sin desvío a la izquierda. Debido al
dolor, resulta difícil obtener muestras mediante eyaculación. El masaje prostático
y la aspiración están contraindicados debido al riesgo de inducir bacteriemia. En
estos pacientes es necesario confirmar la infección por urocultivo.

6.2.4.2. Prostatitis prostática crónica

Puede ser asintomática o expresarse mediante episodios recurrentes de

inflamación de las vías urinarias bajas (cistitis, uretritis). Otros animales son
presentados por uretrorrea continua o intermitente. También, debería conside-
rarse en el diferencial de machos atendidos por infertilidad. Prescindiendo de
otras anormalidades, toda hematuria, piuria y bacteriuria en el urianálisis de
un macho canino adulto o geronte, justifica la presunción de prostatitis crónica
como patología de base.
En las prostatitis crónicas, confirman la patología el análisis citológico y
cultivo cuantitativo de líquido prostático.

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 Clínica médica de animales pequeños I

6.3. Abscesos prostáticos

Los abscesos prostáticos constituyen una forma grave de prostatitis bacteriana

crónica en la cual se desarrollan “bolsas” de exudado purulento séptico dentro
del parénquima glandular y varían en tamaño y número, pudiendo, los focos más
pequeños, coalescer formando espacios de mayor volumen.
Predominan los signos clínicos relacionados con el agrandamiento y/o defor-
mación de la glándula (disuria, tenesmo) o los signos de infección. Si el absceso
se rompe sobre la superficie de la próstata, puede derivar en peritonitis localizada
o generalizada con letargia y dolor abdominal agudo o septicemia e ictericia
debido a hepatopatía reactiva. En el hemograma, si bien pueden encontrarse
recuentos leucocitarios normales, lo usual es detectar leucocitosis neutrofílica
con o sin desvío a la izquierda y la presencia de formas tóxicas. La hematuria,
piuria, bacteriuria e infección urinaria son frecuentes, por lo que un examen de
orina completo y el cultivo deben sugerirse.
El ultrasonido revela la presencia de cavidades con material ecogénico en
su interior.

6.4. Neoplasia prostática

A diferencia del resto de las enfermedades de esta glándula, la neoplasia puede

presentarse tanto en animales enteros como castrados y casi en su totalidad son
malignas. La más corriente en caninos, felinos y el hombre es el adenocarcino-
ma. Por su progresión a través de vasos linfáticos regionales, hace metástasis
en linfonódulos ilíacos internos y externos, cuerpos vertebrales y pulmones.
También puede extenderse en el cuello vesical, infiltrar uréteres o la uretra con
la consiguiente obstrucción, involucrar al colon y musculatura pélvica luego de
comprometer la cápsula prostática. Las dificultades para orinar y defecar, junto
al dolor ocasionado por las metástasis óseas, acortan la vida del animal que sin
tratamiento, suele aproximarse a los 30 días. La neoplasia que sigue en el orden
de prevalencia es el carcinoma de células de transición, el cual puede originarse
a partir de la vejiga, uretra o de células prostáticas ductales periuretrales y es
causa, casi siempre, de disuria por obstrucción uretral parcial. Fueron descrip-
tos también el carcinoma de células escamosas, el leiomiosarcoma y el linfoma
aunque se consideran rarezas. No se han descripto tumores prostáticos benignos.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

Suele haber signos prostáticos compresivos con deterioro del estado general.
Esta patología debe confirmarse con biopsia.

6.5. Diagnóstico de la enfermedad prostática

6.5.1. Anamnesis

Incluirá datos referentes al problema actual, evolución del mismo, estado ge-
neral del animal, tipo, intensidad y progresión de las manifestaciones anormales.
Los signos varían de acuerdo con el tipo y la intensidad de la patología
prostática. Excepto la prostatitis aguda, cualquier afección de la glándula puede
presentarse sin manifestaciones obvias para el propietario y la detección precoz
de tales enfermedades puede ser posible al realizar un examen rectal de rutina.
Tenesmo fecal causado por una prostatomegalia de cualquier origen.
Disuria. La obstrucción uretral parcial se describe en los abscesos, quistes,
prostatitis crónica o neoplasias.
Incontinencia urinaria. Si persiste la obstrucción uretral parcial dará lugar a
retención urinaria con consecuentes hipotonías del detrusor, y pérdida de orina
por rebalsamiento.
Secreción uretral. Cualquier proceso que ocasione inflamación o hemorragia
prostática, por ej. hiperplasia quística, infección bacteriana, abscedación o neo-
plasia, puede generar uretrorrea. Está descripta una patología llamada Hemorra-
gia Prostática Benigna, usualmente autolimitante, caracterizada por hematuria
transitoria (horas o pocos días de duración).
Signos sistemicos de la enfermedad prostática incluyen fiebre, depresión,
anorexia, dolor en abdomen caudal, marcha envarado, claudicación o edema de
miembros posteriores y leucocitosis. Estas manifestaciones se observan en la
prostatitis bacteriana aguda, abscesos prostáticos (en particular si ha inducido
peritonitis localizada o difusa) o en el adenocarcinoma.
Puede haber hepatopatía asociada a toxinas producidas por bacterias que
infectan la próstata (ictericia, aumento de enzimas hepáticas).
Infección urinaria inferior recurrente se debe a prostatitis bacteriana crónica
y puede ser la única manifestación clínica de esta afección.
Distensión abdominal puede ser observada en casos de quistes paraprostáticos
muy grandes o secundaria a retención urinaria de origen obstructivo
Infertilidad. En prostatitis crónica.

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 Clínica médica de animales pequeños I

6.5.2. Examen físico

a) Examen físico general: mucosas, tiempo de llenado capilar, temperatura

corporal, palpación abdominal, inspección del periné.
b) Palpación prostática combinada desde el recto y el abdomen. Así, podre-
mos valorar su tamaño, simetría, consistencia, superficie, movilidad, presencia
de dolor y la existencia del surco medio dorsal (normalmente se identifica como
bilobulada, simétrica, “esponjosa”, lisa, desplazable e indolora).
c) Examen del aparato reproductor.
Testículos: posición, consistencia, simetría, evidencia de dolor. Los tumo-
res productores de estrógenos o testosterona son potenciales responsables
de las modificaciones del tamaño prostático.
Pene-prepucio: presencia de deformaciones, tumores, secreción.

6.5.3. Pruebas de laboratorio

a) Análisis de orina. Comúnmente, las anormalidades incluyen hematuria,

piuria y bacteriuria. Puede haber piuria sin bacteriuria, en estos casos el cultivo
de una muestra revelará la presencia bacteriana.
b) Urocultivo. Se impone para identificar una infección urinaria concomitante
debido al constante pasaje de líquido prostático hacia el lumen uretral, existan
o no los signos de ITU.
c) Hemograma. Es normal en la mayoría de los casos, excepto en la prostatitis
bacteriana aguda y en los abscesos prostáticos donde hallaremos neutrofilia, con
o sin desvío.
d) Bioquímica sanguínea. Es de utilidad en aquellos casos con signos sistémi-
cos para valorar el grado de compromiso. La serología se utiliza en el diagnóstico
de brucelosis.
e) Cultivo de líquido prostático: para confirmar prostatitis crónica. La muestra
ideal es la obtenida por última porción de eyaculado.
f) Citología líquido prostático: la presencia de neutrófilos englobando bacterias
indica infección; pueden aparecer células atípicas en las neoplasias, células con
cambios citológicos en la metaplasia escamosa. Esta muestra puede obtenerse
realizando un frotis de la secreción uretral cuando hay uretrorrea.

6.5.4. Ultrasonografía

Permite evaluar detalles estructurales adicionales de la próstata debido a que

cualquier enfermedad glandular modifica la ecogenicidad normal. La inflamación

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 Capítulo VII. Nefroulogía

y la neoplasia pueden dar áreas focales o multifocales de hiperecogenicidad,

mientras que los procesos cavitarios, como los quistes o abscesos intraparen-
quimatosos, forman imágenes hipoecoicas o anecoicas locales. La ecografía
también sirve de guía para la aspiración biopsia y para el control de la evolución
del tratamiento. Siempre deberemos incluir el examen ecográfico de los testículos
para evaluar la posible presencia de neoplasia.

6.5.5. Biopsia

Es necesaria cuando:
1. Los hallazgos de estudios menos invasivos no logran revelar el probable
diagnóstico.
2. La terapia instaurada no mejora el cuadro clínico.
3. El diagnóstico presuntivo incluye una patología grave como por ej. neopla-
sia. Las muestras obtenidas pueden aprovecharse para citología (impron-
tas), histopatología y cultivo. Hay dos métodos descriptos para realizarla:
percutáneo o cerrado y el quirúrgico. Como posibles complicaciones se
mencionan la hemorragia, diseminación de la infección o neoplasia y
trauma uretral. La principal contraindicación es la presunción de prosta-
titis séptica aguda (de fácil diagnóstico prescindiendo de la biopsia) y los
abscesos debido a la posibilidad de inducir peritonitis o septicemia.

6.6. Tratamiento

Hiperplasia prostática benigna

1. Sólo es necesario si están presentes los signos de la enfermedad y consiste

en la castración, que redundará en una reducción del 70% del tamaño
glandular.
2. Otra alternativa es el uso de drogas antiandrogénica Flutamida: 5 mg /
Kg / día durante 60 días. Bloquea en forma específica la actividad DHT
compitiendo por sus receptores glandulares y posee mínimos efectos sobre
la función testicular, la libido, producción espermática y/o fertilidad. A
veces puede producir polifagia, ginecomastia o hepatopatías.
Acetato de megestrol: 0,5 mg/Kg/día durante 30 días. Reduce la testoste-
ronemia, inhibe en forma competitiva la unión de la DHT a los receptores

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 Clínica médica de animales pequeños I

intracelulares, disminuye sus niveles al inhibir a la 5 alfa reductasa y

deprime el número de receptores androgénicos dentro de la próstata sin
afectar la cuenta espermática El principal efecto colateral observado fue
el aumento del apetito; asimismo, es conocida la acción contrainsulínica
de los progestágenos.
Finasteride: 0,1 mg/Kg/día, es un inhibidor de la 5 alfa reductasa que
disminuye el tamaño glandular con escasos efectos sobre la libido y sin
modificar los niveles séricos de testosterona.

Metaplasia escamosa

La metaplasia es un proceso reversible. El tratamiento consiste en eliminar la

fuente endógena de estrógenos mediante la orquiectomía, en los casos de tumor
de Sertoli y en evitar el uso exógeno de esta hormona.

Quistes paraprostáticos

Es quirúrgico y se recomienda asociar con orquidectomía. Lo ideal es el

drenaje y resección quirúrgica, pero como algunos quistes paraprostáticos tienen
extensas adhesiones con los uréteres, cuello vesical y/o próstata propiamente
dicha muchas veces se utiliza la técnica de resección parcial y omentalización.

Prostatitis aguda

Se realiza antibioticoterapia durante 45 días. Como en estos casos la barrera

Hemato-prostática se encuentra afectada, se selecciona un antibiótico al que re-
sultara sensible el microorganismo en el urocultivo Si los signos existentes son
intensos se recurre a la administración parenteral de drogas y fluidos realizando
un tratamiento sintomático completo. Finalizada la antibioticoterapia, debería
realizarse un nuevo cultivo de fluido prostático tras 7 días. Una vez superado el
cuadro general agudo se realiza orquiectomía.

Prostatitis crónica

El objetivo terapéutico es lograr la concentración adecuada del antibacteriano

para una acción efectiva en el líquido prostático. La integridad de la barrera sangre-
líquido prostático dificulta la penetración de muchos agentes antibacterianos. La
permeabilidad depende en parte de las diferencias de pH entre la sangre-intersticio
glandular y el líquido prostático; la liposolubilidad de la droga y de la afinidad
proteica de cada antibiótico.

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 Capítulo VII. Nefroulogía

Los antibióticos con buena penetración prostática son: eritromicina, oleando-

micina, clindamicina, cloramfenicol, trimetroprima sulfametoxasol, carbinicilina,
quinolonas.
Las recomendaciones vigentes para seleccionar un antibiótico dependen del
tipo de organismo presente. Si es grampositivo, la eritromicina, clindamicina,
oleandomicina, cloranfenicol o trimetoprima sulfonamida, según lo indique el
antibiograma. Ante un gramnegativo se indicarán cloranfenicol, trimetoprima
sulfonamida o ciprofloxacina.
Los antibióticos se administran durante un mínimo de 6 semanas. Pasada
una semana de suspendido el tratamiento, es conveniente repetir los cultivos de
orina y líquido prostático para verificar que la infección haya sido erradicada y
no, simplemente, suprimida. Si la infección recurre, deberán instaurarse cursos
de tratamiento más prolongados (12 a 24 semanas). Se recomienda combinar la
terapia médica con la orquidectomía.

Abscesos prostáticos

Desde 1995 se describe una técnica denominada omentalización prostática

intracapsular, que ha facilitado el manejo médico postquirúrgico al reducir las
complicaciones más frecuentes. Junto a la cirugía prostática y la antibioticoterapia
se recomienda la orquidectomía.

Neoplasia prostática

La radioterapia es el tratamiento de elección conjuntamente con un antian-

drogénico (flutamida) y la orquidectomía. En estos casos la castración persigue
provocar la involución de la glándula para controlar parte de las complicaciones
de la enfermedad, pero no tiene ningún efecto sobre la neoplasia. La administra-
ción de 0,3 mg./kg./PO/día de piroxicam tendría un efecto similar al de drogas
anticancerígenas o como un agente antinflamatorio si el tumor es el Carcinoma
de células transicionales. La prostatectomía queda como alternativa a considerar
según las circunstancia (en la mayoría de los casos la diseminación es de tal
magnitud que no se aconseja) y el propietario debe ser informado de las escasas
posibilidades de éxito. En caso de decidirse la cirugía, se realizará radioterapia
pre y postquirúrgica. Algunos autores han mencionado la coagulación láser como
método alternativo.

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 Capítulo VIII
NEUROLOGÍA

Coordinadora
M.V. Adriana Suraniti

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 1. Síndrome cerebeloso

M.V. Natalia Aiello

1.1. Introducción

Dentro de las enfermedades neurológicas de los caninos y felinos, el sín-

drome cerebeloso es un conjunto de signos y síntomas que hacen evidente una
enfermedad cerebelosa.
La función del cerebelo es coordinar la actividad muscular, regular la mo-
tricidad y mantener la orientación del cuerpo en el espacio. A esta función del
cerebelo se la suele denominar propiocepción inconsciente.
El movimiento es iniciado por las neuronas motoras encefálicas. El cerebelo
sólo coordina los movimientos, en fuerza y medida, ayudado por los sistemas
vestibular y visual.
Para mayor comprensión de este tema definimos:
• Taxia: es la coordinación de los grupos musculares en tiempo y espacio,
para que el acto motor resultante sea el adecuado.
• Ataxia: es un trastorno en la coordinación de los grupos musculares,
haciendo que el acto motor sea inadecuado.
• Dismetría: alteración en la medida en los movimientos. Cuando éstos son
exagerados se habla de hipermetría. La hipometría es de rara presentación.

1.2. Aproximación diagnóstica

• Reseña: en ciertas razas como Beagle, Setter Irlandés y Labrador, se

describen desórdenes de origen hereditario.
• Edad: es fundamental averiguar cuándo comenzaron los signos clínicos,
si fue al inicio de la deambulación del cachorro o posteriormente. Esto
orienta a discernir si el síndrome es congénito o es adquirido.

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Ananmesis: es importante evaluar la posibilidad de traumas, infecciones

y enfermedades hereditarias. La evolución de la enfermedad permite
orientar al clínico con respecto a la naturaleza de la misma. Así, ante un
curso progresivo es posible pensar en inflamaciones, enfermedades dege-
nerativas y neoplasias. Si el curso es agudo, se deberán evaluar traumas,
hemorragias y edemas.
• Examen clínico general: a través de este examen se puede observar la
presencia de signos clínicos generales que pueden estar relacionados con
los signos neurológicos presentados, como por ejemplo la hiperqueratosis
plantar es un signo de Distemper.
• Examen neurológico: el objetivo de examen del sistema nervioso consiste
en detectar la presencia y localización de la alteración.

Los desórdenes funcionales son los únicos signos clínicos detectables en la

enfermedad neurológica. Los signos observables sólo permiten localizar la lesión,
pero no diagnosticar la etiología.

Los signos clínicos de disfunción cerebelosa son:

• Ataxia: es una ataxia motora en la que se conserva el tono muscular. La

ataxia troncal se manifiesta con oscilaciones (de vaivén).
• Dismetría: en la marcha el animal tiene movimientos exagerados. Se
denomina paso militar de los cuatro miembros o paso de ganso.
• Dismetría de cabeza: se observa temblor, llamado tremor intencional.
• Aumento de la base de sustentación: esto se observa cuando el animal esta
en estación, se observa movimientos de vaivén (ataxia de tronco) y man-
tiene bien separados los cuatro miembros. Pueden caerse y no levantarse.
• Signos vestibulares: a los signos ya mencionados, se le agregan: Nistagmo,
deambulación en círculos, inclinación de la cabeza.

La propiocepción, el tono muscular y reflejos tendinosos son normales.

1.3. Clasificación según la progresión

• No progresivas
Los signos cerebelosos son detectados al comienzo de la deambulación.

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 Capítulo VIII. Neurología

Etiolgías:
»»Virus panleucopenia felina
»»Herpes virus canino
»»Malformaciones (hipoplasia cerebelosa)

• Progresivas
Los signos se observan a-posteriori del inicio de la deambulación.
Etiologías:
»»Toxoplasmosis.
»»Peritonitis infecciosa felina
»»Moquillo canino
»»Criptococosis
»»Neoplasias

1.4. Estudios complementarios

Se solicitan con la finalidad de descartar enfermedades metabólicas y procesos

infecciosos que involucren o no la patología cerebelosa.

Radiografías de foramen magno y de cráneo : son solicitadas para el diag-

nóstico fracturas de cráneo y de Displasia occipital (fotos 2 y 3).

Resonancia magnética y tomografía computada: aportan datos sobre tejidos

blandos (cerebelo, cerebro) como hipoplasia, hidrocefalia, neoplasias y edemas.

1.5. Tratamiento

El mismo va a variar según la etiología y signos presentados. Si el paciente

presenta hidrocefalia o edema que cursan con hipertensión endocraneana o con-
vulsiones, se efectuará la terapéutica correspondiente (ver Estatus convulsivo-
Hipertensión endocraneana). Las enfermedades que no son progresivas no
responden a los tratamientos convencionales.

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 2. SÍNDROME VESTIBULAR

M.V. Adriana Potenzoni

2.1. Introducción

El sistema vestibular modifica la posición de los ojos, el tronco y los miembros

en respuesta a los cambios de posición de la cabeza.
El síndrome vestibular es una alteración de dicho sistema caracterizada por
anormalidades en la postura y la marcha.

2.2. Clasificación

El síndrome vestibular (SV) puede ser central o periférico.

En el SV central está comprometido el sistema vestibular central, que invo-
lucra a los núcleos vestibulares del tallo cerebral, el lóbulo floculonodular del
cerebelo y las vías eferentes: tracto vestibuloespinal, fascículo longitudinal medial
ascendente, descendente y axones vestibulocerebelosos.
En el periférico, se encuentra alterado el sistema vestibular periférico, formado
por los receptores del oído interno y el nervio vestibular.

2.3. Signos clínicos principales

• Ataxia: es la pérdida de coordinación durante el movimiento.

• Inclinación de la cabeza: el sistema vestibular reduce su facilitación
antigravitacional ipsilateral, prevaleciendo el tono extensor muscular
contralateral, de modo que la cabeza y el cuello se inclinan hacia el lado
afectado (foto 1).

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Nistagmo: el nistagmo espontáneo es siempre patológico, y puede ser de

reposo o posicional. Decimos que es de reposo cuando el paciente se halla
acostado, sentado o parado. Y posicional, cuando se lo obliga a adoptar
alguna postura inusual (cuello extendido, flexionado o rotado); este nistag-
mo persiste una vez que el movimiento de la cabeza cesó a diferencia del
fisiológico. En el síndrome vestibular, el nistagmo espontáneo de reposo
puede ser horizontal, rotatorio o vertical. El posicional puede cambiar o
no de dirección al modificar la posición de la cabeza.
• Estrabismo ventral o ventrolateral del lado de la lesión se exacerba al
elevar la cabeza.
• Marcha en círculos: en general son círculos pequeños con excesiva curva-
tura de cuerpo y cuello, la dirección es hacia el lado afectado. El paciente
prefiere apoyarse y caminar junto a la pared, sobre el lado afectado.
• Caídas y rodadas: la pérdida del tono antigravitacional de cabeza, extremi-
dades y tronco del lado afectado hace que el animal caiga hacia ese lado.

2.3.1. Signos clínicos adicionales

• Síndrome de horner: se caracteriza por presentar pupila miótica, enoftal-

mia y ptosis parpebral, por la alteración de la vía simpática en su paso
por oído medio.
• Parálisis del nervio facial: es el VII par craneano, produce parálisis de
oreja, párpado, nariz y labio, se caracteriza, entonces por ptosis auricular,
imposibilidad de cerrar los párpados, desviación de la nariz hacia el lado
sano y ptosis labial. Si se afecta también la rama parasimpática presentará
queratitis seca y sequedad de boca.
• Temblores: cuando está involucrado el cerebelo.

2.4. Diagnóstico

Está basado en la evaluación del paciente. A través de la reseña, se pueden

obtener datos como la edad. Los desórdenes congénitos generalmente se presentan
antes del año de edad, las neoplasias son más frecuentes en pacientes gerontes.
Raza: los problemas congénitos son más frecuentes en caninos Doberman, Ove-
jero Alemán, Cocker y en gato Siamés.

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 Capítulo VIII. Neurología

Con respecto a la anamnesis, es importante preguntar acerca del plan vacunal,

enfermedades anteriores o actuales, traumatismos, cirugía, tratamientos, si fue
de aparición lenta o repentina.
Dentro del examen físico general, es fundamental examinar ambos oídos por
otoscopía para evaluar la integridad de las membranas timpánicas como así tam-
bién realizar la palpación del área de las bullas timpánicas y evaluación faríngea.
Con el examen neurológico se trata, a través de los signos detallados ante-
riormente, de determinar si la alteración es central o periférica.

Diagnçostico diferencial entre SV central y periférico

SV Periférico SV Central

Inclinación de cabeza Sí Sí

Rodadas y caídas Sí Sí

Alteración de la marcha Ataxia leve Ataxia grave, hemiparesia

Horizontal, rotatorio
Nistagmo de reposo Horizontal, rotatorio
Vertical
Nistagmo posicional No cambia de dirección Sí cambia de dirección

S. de Horner Sí No

Pares craneanos VII, VIII IV, V, VI, VII, VIII

Signos Cerebelosos No Sí

Los métodos complementarios utilizados son la radiografía de bullas timpá-

nicas, con incidencias lateral-oblicua derecha e izquierda y oroaboral con boca
abierta. Si la membrana timpánica está alterada se puede realizar su punción,
bajo anestesia general, y tomar muestra para cultivo y antibiograma; si se trata
de un síndrome vestibular central, están indicados el electroencefalograma, el
análisis del líquido cefalorraquídeo, potenciales evocados, tomografía computada
y resonancia magnética

2.5. Diagnóstico diferencial

Los dos principales diagnósticos diferenciales son con el síndrome cerebeloso y

con el síndrome de compresión medular (vease la tabla presentada a continuación).

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Inclinación Déficit
Temblor Nistagmo Paresia
de cabeza propioceptivo

SV Periférico Sí No Sí No No

SV Central Sí No Sí Sí Sí
S. Cerebeloso No Sí A veces No No

S. Compresión No Sí NO Sí No/Sí

Entre las causas de Síndrome Vestibular se destacan:

• Desórdenes congénitos
Producen un síndrome vestibular periférico, son de aparición aguda, su mayor
incidencia es en la raza doberman en caninos y siamés en felinos.
Se manifiesta entre el nacimiento y las 12 semanas de edad. Muchos de estos
pacientes son sordos, no existe tratamiento pero el pronóstico es bueno ya que
se compensan en uno o dos meses.

• Infecciones
»» Infección de oído medio e interno
Es la causa más común de síndrome vestibular periférico, las vías de acceso
son a partir de una otitis externa, de una faringitis a través del tubo auditivo, o
por diseminación hematógena (rara).
La parálisis del nervio facial se ve con frecuencia en la afección del oído
medio. Si se afecta la rama simpática al mismo nivel, se observará síndrome de
Horner. Debemos evaluar las bullas timpánicas a través de radiografías, y tomar
una muestra para cultivo y antibiograma de la secreción de oído externo o medio
según el estado de la membrana.
El tratamiento se inicia con cefalexina a dosis de 25mg/kg/12 hs. O cloran-
fenicol a dosis de 50mg/kg/ 8 hs en caninos y 20mg/kg/ 8 hs en felinos, hasta
obtener el resultado del cultivo. En caso de exudado en la bulla timpánica se
requiere el drenaje quirúrgico. El pronóstico es variable.
»» Otras infecciones
Producen un síndrome vestibular central. De origen viral, las dos más im-
portantes son el moquillo en caninos y la peritonitis infecciosa en felinos. De
origen micótico la criptococosis. La toxoplasmosis como parasitaria, y también
puede darse la bacteriana.
Generalmente hay otros signos de sistema nervioso central, como convulsiones
o cambios de conducta, y signos a nivel de otros órganos.
El electroencefalograma y el examen del líquido cefalorraquídeo son métodos
complementarios de ayuda para estas infecciones.

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 Capítulo VIII. Neurología

En el caso de moquillo, aporta datos el fondo de ojo que evidencia una

coriorretinitis.
La serología es de utilidad en los casos de toxoplasmosis y peritonitis.
En las micóticas la citología y el cultivo apoyan el diagnóstico.
El tratamiento de la criptococosis es con anfotericina B a dosis de 0,1-0,5mg/
kg EV 3 veces por semana, o ketoconazol 10mg/kg/ 12 hs/ 4meses.
La toxoplasmosis se trata con clindamicina a razón de 12,5mg/kg/12hs/30 días.
En las virales no hay tratamiento específico.
El pronóstico es de reservado a grave.

• Intoxicaciones
La intoxicación por antibióticos aminoglucósidos por tiempo prolongado
produce degeneración del sistema vestibular y auditivo, generando un síndrome
vestibular periférico y sordera.
Al suspender los antibióticos se revierten los signos vestibulares pero persiste
la sordera.

• Desórdenes nutricionales – Deficiencia de tiamina

Se presenta en felinos que padecen anorexias prolongadas.
Produce un síndrome vestibular central, pero presenta otros signos neuroló-
gicos como alteraciones de la conducta, convulsiones.
Se diferencia del idiopático porque existen oros signos neurológicos y por su
respuesta al tratamiento con tiamina a dosis de 10 – 100 mg/24hs IM.

• Desórdenes vasculares
Son causa de un síndrome vestibular central.
Son de aparición aguda, y no hay historia de trauma previo. Se da en pacientes
adultos. Son el resultado de una hipertensión o enfermedad cerebrovascular que
lleva a infarto o hemorragia del tallo cerebral.
Generalmente además de los signos vestibulares hay paresias o parálisis de
los miembros. En la fase aguda se puede recurrir al tratamiento con corticoides
a dosis de 2mg/kg/el primer día y se va disminuyendo hasta 0,2mg/kg/24hs. El
pronóstico es reservado.

• Desórdenes idiopáticos
Caninos: se presenta en perros viejos, generando un síndrome vestibular pe-
riférico. Es de comienzo agudo, pero se compensa sin tratamiento al cabo de 15
días, por lo tanto no hay que apresurarse a practicar eutanasia en estos animales.
Puede quedar como secuela la inclinación de la cabeza.
Felinos: se trata de un síndrome vestibular periférico que afecta a felinos
adultos de cualquier edad. La aparición de los signos es aguda. Se restablecen

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 Clínica médica de animales pequeños I

en el término de 2 semanas sin tratamiento. Para que el paciente no se lesione se

puede administrarle diazepan 2mg/8hs/oral.

• Traumatismos
Son una causa común de síndrome vestibular central o periférico.
De presentación aguda, son importantes tanto la anamnesis como las radiogra-
fías de cráneo en el diagnóstico. El examen neurológico seriado es fundamental
para seguir la evolución del paciente y emitir un pronóstico.
Generalmente hay otros signos neurológicos asociados.
El tratamiento es con corticoides a dosis elevadas de 2mg/kg/el primer día.

• Neoplasias
Pueden producir un síndrome vestibular central o periférico.
A nivel periférico, se puede citar el neurofibrosarcoma o neurofibroma del
nervio vestibular.
A nivel central, podemos hablar de neoplasias primarias y metastásicas.
Dentro de las primarias los astrocitomas, papilomas de plexos coroideos
meningiomas y gliomas.
La tomografía computada y la resonancia magnética son los métodos com-
plementarios ideales para su diagnóstico.
El tratamiento es el de hipertensión endocraneana a base de corticoides y
diuréticos.
El pronóstico es grave.

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 3. Fármacos utilizados para el tratamiento
de las convulsiones

Carmen T. Meschiati

3.1. Introducción

Las convulsiones epileptiformes pueden producir en forma transitoria altera-

ciones del conocimiento, lo cual lleva al paciente a sufrir lesiones corporales. El
tratamiento de esta patología es sintomático, porque aunque los fármacos inhiben
las convulsiones, la medicina no ha logrado un método eficaz de curación.
La acción de los fármacos disponibles en la actualidad se puede clasificar
en tres grupos:
• El primero: limita la activación repetitiva y sostenida del grupo de neuro-
nas, inactivando los canales del Na+ que fueron activados por la variación
de voltaje neuronal.
• El segundo: produce un incremento de la inhibición sináptica que se en-
cuentra mediada por el ácido gamma-aminobutírico (GABA) en este tipo de
acción deben mediar la presencia pre y post sináptica de algunos fármacos.
• El tercero: el mecanismo de acción limitará la activación de los canales
de Ca++ actuando sobre la corriente T.

La convulsión es un trastorno transitorio de la conducta y es producido por

la actividad desordenada, sincrónica y rítmica de grupos de neuronas cerebrales,
y se caracterizan por ser periódicas o impredecibles.
Las convulsiones tienen su origen en la corteza cerebral y estructuras tales
como tálamo, tallo encefálico o cerebelo no se encuentran involucrados Los
síndromes convulsivos se clasifican en:
• Parciales: generalmente tienen su origen en lesiones del lóbulo temporal.
• Generalizadas: tienen un inicio repentino, con contracciones musculares
breves tónicas o tonicoclónias e involucran a ambos hemisferios, desde
el comienzo de las mismas.

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 Clínica médica de animales pequeños I

3.2. Elección de las drogas anticonvulsivantes

Antes de comenzar con una terapia farmacológica, debe realizarse un diag-

nóstico apropiado para tratar de identificar la causa del Síndrome Convulsivo,
sea estructural o metabólico. De ser necesario, se realizarán además del examen
neurológico, análisis clínicos, estudios serológicos, estudios por imágenes To-
mografía Axial computada (TAC) o una Resonancia magnética nuclear (RMN);
la finalidad de dichos estudios será encontrar la causa específica para que la me-
dicación logre períodos prolongados sin convulsiones y sin alterar las funciones
normales del paciente.
Siempre debe iniciarse la terapia con un solo fármaco, siendo la dosificación
inicial intermedia para lograr en el estado de meseta la concentración plasmática
requerida. Si así no fuere, se corregirá aumentando la dosis.
En caso de que el fármaco no controle las crisis, puede sustituirse por otro
fármaco, reemplazando en forma gradual para no provocar un Estatus Epilép-
tico; o bien utilizar un régimen farmacológico combinado con drogas que se
potencien entre sí.
Debe ponerse al corriente al propietario de la necesidad de realizar exámenes
neurológicos, controles hematológicos, serológicos y estudios complementarios
(EEG- Ecografías etc.) en forma periódica, ya que las drogas anticonvulsivantes
pueden producir efectos adversos en la terapia prolongada.

• Los farmacos anticonvulsivantes se clasifican en:

a) hidantoínas
b) barbitúricos
c) desoxibarbitúricos
d) iminoestilbenos
e) succinimidas
f) ácido valproico
g) benzodiacepinas
h) nuevos fármacos

a) Hidantoínas

Fenilhidantoína

En 1908, Biltz sintetizó la fenilhidantoína, pero ésta no fue utilizada como

anticonvulsivante sino hasta 1938.

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 Capítulo VIII. Neurología

Efectos: ejerce una actividad anticonvulsiva sin producir depresión general

sobre el SNC.
Mecanismo de acción: limita la activación repetitiva de los potenciales
de acción mediante el retraso en la velocidad de recuperación de los canales
del Na+.
La fenilhidantoína tiene solubilidad acuosa limitada, incluso en el intestino.
No debe administrarse vía IM, ya que precipita in situ absorbiéndose con lentitud
y de manera impredecible.
La vía oral es lenta, variable y a veces incompleta encontrándose concentra-
ciones plasmáticas entre 3 y 6 hs en el perro y más de 36 hs en el gato.
El 90% del fármaco se fija en las proteínas plasmáticas, especialmente en la
albúmina, en pacientes urémicos o con hipoalbuminemia debe administrase con
precaución.
La concentración en el tejido cerebral y LCR es igual a la concentración no
fija del plasma.
Por orina se excreta un 5% sin cambios y el resto se metaboliza en el retículo
endoplásmico hepático.
Produce aumento de la hormona estimulante del la tiroides (TSH)
Dosificación: en caninos 30 a 40 mg/kg cada 4 o 6 hs. PO en felinos se en-
cuentra contraindicada.
Toxicidad: aplicada por vía IV rápida produce arritmia cardíaca, con pro-
bable hipotensión y depresión del SNC. Para evitar esta reacción adversa debe
administrarse en dosis de 2 a 5 mg/kg y no deben superarse los 50 mg/minuto
en un goteo lento.
La sobredosificación PO producirá signos de excitación, en algunos casos
cierta rigidez de descerebración, signos cerebelosos y vestibulares.
No debe administrarse en felinos.

Mefinilhidantoína (mesantoín)

Es un 3 metil - 5,5 fenilhidantoína.

Su acción eleva el umbral convulsivo y es sedante. Se absorbe rápidamente,
hidroxilándose por acción de enzimas microsómicas hepáticas. La vida media
activa es de 95 hs.
Puede producir hiperplasia gengival, malestar gástrico y en un 10% de los
pacientes fiebre, linfoadenopatía, anemia aplásica, leucopenia, pancitopenia,
hepatotoxicidad, lupus eritematoso y agranulositosis.
La dosificación en caninos es de 10 mg/kg cada 8 hs PO.
No debe administrarse en felinos.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Etotoina

Es un 3 - etil - fenilhidantoína. Se comercializa a partir del año 1957.

Tiene muy baja eficacia en el control de las convulsiones, ya que la vida
media plasmática es de 5 hs.
Los efectos adversos son somnolencia, erupciones cutáneas, trastornos gas-
trointestinales y linfoadenopatía.

b) Barbitúricos

Fenobarbital (ácido 5 - fenil - 5 - etilbarbitúrico)

Hauptmann, en 1912, sintetizó el fenobarbital, compuesto orgánico sintético

que poseía una actividad anticonvulsiva.
Efectos: los barbitúricos en general poseen acción anticonvulsivante, pero
no todos ejercen su acción máxima con dosis inferiores a las utilizadas como
hipnóticos.
Mecanismos de acción: el Fenobarbital incrementa las corrientes mediadas por
el GABA potenciando la inhibición sináptica, actuando en el receptor GABA A.
Se absorbe vía oral en forma completa, pero lenta, con concentraciones plas-
máticas varias horas después de administrar la primera dosis.
Entre un 40 a 60% se fija en las proteínas plasmáticas y en los tejidos y cerebro.
Un 25% se excreta sin cambios por riñón y el 75% restante se inactiva por
acción de las enzimas microsómicas hepáticas.
La concentración plasmática en caninos es de 21 ug/ml.
Dosificación: en caninos, 2 a 6 mg/kg, dividido en 3 tomas diarias. Vía oral.
Estatus 15 a 200 mg/kg totales EV lento. En felinos: 1 a 2 mg/kg cada 12 hs.
Toxicidad: con frecuencia en los primeros días de tratamiento se observa una
ligera sedación, desarrollándose tolerancia al fármaco en la primera semana.
La dosificación excesiva produce nistagmo, ataxia y en algunos individuos
irritabilidad, hiperactividad y confusión.
Se considera que un 1 a 2% de los pacientes puede presentar erupciones
morbilíferas por alergia al fármaco.
Durante el tratamiento debe controlarse el funcionamiento hepático.
En neonatos de hembras que recibieron fenobarbital durante la preñez pueden
presentarse hemorragias, respondiendo al tratamiento con Vitamina K; también se
han reportado anemias megaloblásticas que remiten con Folatos y osteomalacias
que responden a la Vitamina D en terapias a largo plazo con dosis elevadas. (+
de 10 mg/kg).

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 Capítulo VIII. Neurología

Mefobarbital (N - metil – fenobarbital)

En este fármaco la absorción oral es incompleta y su metabolización se pro-

duce en el retículo endoplásmico hepático.
Las propiedades farmacológicas, las aplicaciones clínicas y la toxicidad es
la misma del Fenobarbital.
La dosis efectiva es el doble de la del Fenobarbital, de allí su poca utilidad.

c) Desoxibarbitúricos

Primidona

La fórmula química de la Primidona es similar a la del Fenobarbital, sustitu-

yendo el oxígeno carbonil de la mitad urea por 2 átomos de hidrógeno.
Mecanismo de acción: los efectos anticonvulsivantes de la Primidona se deben
a que se absorbe rápidamente por vía oral, ocurriendo la concentración plasmá-
tica máxima en un plazo de 3 hs con una vida media que varía entre 5 a 15 hs.
Para actuar, la Primidona se transforma en 2 metabolitos, el Fenobarbital que
se fija en un 50% en las proteínas plasmáticas y la Feniletilmalonamida (PEMA),
que lo hace en escasa proporción. En consecuencia, la acción anticonvulsivante
se deberá principalmente a la acción de los metabolitos del Fenobarbital.
Un 40% de la Primidona se excreta por orina sin metabolizar junto con la
PEMA no conjugada y el Fenobarbital conjugado.
Dosis: en caninos, 55 mg/kg PO. En felinos está contraindicada.
Toxicidad: la sintomatología clínica observada es sedación, vómitos, ataxia,
nistagmo y en casos de sensibilidad aumentada al fármaco leucopenia, trombo-
citopenia, lupus eritematoso sistémico y linfoadenopatía.
Es difícil establecer si la toxicidad se debe a la Primidona o a la acción de
sus dos metabolitos activos.
Se reportaron casos de desarrollo de tolerancia en tratamientos a largo plazo.
En relación a la administración en hembras preñadas, los neonatos presentan
las mismas características que los tratados con Fenobarbital y Fenilhidantoína.

d) Iminoestilbenos

La Carbamazepina es un derivado del iminoestilbeno con un grupo carbamilo

en la posición 5.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Este fármaco fue probado en EE.UU. desde 1960 como tratamiento de la neu-
ralgia del trigémino y desde 1974 comenzó su utilización como anticonvulsivante.
Mecanismo de acción: limita la activación repetitiva de potenciales de acción
mediados por una disminución en la velocidad de recuperación de los canales
de Na+.
El metabolito activo es el 10,11 - epoxicarbamazepina.
Posee acción antidiurética, que en determinados pacientes produce una dis-
minución de la concentración de hormona antidiurética (ADH) en plasma. En la
actualidad no se conoce con precisión este mecanismo de acción.
La Carbamacepina tienen una solubilidad acuosa disminuida al administrarse
por vía oral. Se absorbe con lentitud y de forma errática, por lo cual se pueden
hallar cantidades plasmáticas máximas entre las 4 a 8 hs post ingesta o pueden
extenderse a 24 hs.
Se fija un 75% en las proteínas plasmáticas, también en LCR.
Las enzimas oxidativas hepáticas metabolizan el compuesto activo que se
excreta por orina con conjugados del ácido glucurónico; un 3% se excreta también
por orina sin haber sido conjugado e hidroxilado.
Dosificacion: 10 a 20 mg/día dividido en 2 dosis.
Toxicidad: en los tratamientos con Carbamacepina pueden observarse aun
a dosis medias diversos efectos adversos como somnolencia, ataxia, vómitos y
en sobredosificaciones anemia aplásica, agranulositosis, dermatitis, eosinofilia
o linfoadenopatía.
Si la intoxicación ocurre en forma aguda, puede presentarse estupor, hiperi-
rritabilidad, depresión respiratoria o coma.
En los tratamientos a largo plazo se observa un aumento en la retención de
agua, encontrándose disminuida la osmolaridad y la concentración de Na+ en
plasma.
Durante el tratamiento debe controlarse el funcionamiento hepático por pro-
ducir incremento de las enzimas hepáticas y/o pancreáticas.
Experimentalmente, ha producido cáncer en ratas y produce malformaciones
fetales en hembras preñadas.

e) Succinimidas

Etosuximida

Droga obtenida a través de investigaciones a fin de hallar sustancias menos tóxicas.

Efecto: en los estudios realizados con animales de experimentación, la acción
farmacológica de la Etosuximida es similar a la Trimetadiona.

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 Capítulo VIII. Neurología

Mecanismo de acción: la absorción vía oral es completa, encontrándose con-

centraciones en LCR y plasma dentro de las 3 hs de administrada.
La Etosuximida reduce las corrientes de Ca++ de bajo umbral, en las neu-
ronas talámicas
(Coulter y col., 1989), no inhibe la activación repetitiva sostenida ni incrementa
las reacciones del GABA a concentraciones normales.
Se excreta un 25% sin cambios por orina y el 75% restante es metabolizado
por las enzimas microsómicas hepáticas. El metabolito principal (40%) de la
dosis se inactiva y se excreta por orina como hidroxietil y como glucoronato.
Dosificación: no es de utilización en medicina veterinaria, dado que la vida
media es de 30 a 50 hs.
Toxicidad: la sintomatología clínica más frecuente es anorexia, vómitos,
somnolencia, hiperkinesia, letargo, inquietud, agresividad, eosinofilia, leucope-
nia, trombocitopenia pancitopenia y anemia aplásica, encontrándose reportes de
muerte por depresión de la médula ósea.
No hay reportes sobre daño renal o hepático.

f) Ácido Valproico (ácido - n - dipropil – acético)

Aprobado en 1978 por la DEA en EE.UU., aunque en los países europeos

era utilizado desde 1965.
Efecto: tiene propiedades sedantes notables y es útil en las crisis de llanto y
aullidos, de los cachorros, en la encefalitis por Distemper. Al igual que la Fenil-
hidantoína y la Carbamazepina, inhibe las extensiones tónicas de los miembros
posteriores.
Mecanismo de acción: parece mediado por la recuperación aumentada de los
canales de Na+, produciendo también pequeñas disminuciones de la corriente
de Ca ++ de bajo umbral. Además, aumenta la actividad del GABA e inhibe las
enzimas GABA transaminasa y semialdehído deshidrogenasa succinica (Chapman
y col., 1982) que degradan al GABA.
Se absorbe rápidamente por vía oral con una concentración plasmática máxima
en 4 hs, fijándose en un 90 a las proteínas plasmáticas.
Atraviesa la barrera hematoencefálica por mediadores del Valproato. En alta
proporción se conjuga con el ácido glucurónico y el resto sufre metabolismo
mitocondrial. La vida media es de 15 hs, pero disminuye al administrar otros
anticonvulsivantes.
Dosis: 15 mg/kg/día dividido en 2 o 3 tomas.
Toxicidad: la sintomatología clínica de la sobredosis pueden ser gastrointes-
tinales anorexia; vómitos aumento del apetito en un 16% de los pacientes pero

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 Clínica médica de animales pequeños I

son de carácter transitorio y los síntomas correspondientes al SNC son sedación,

ataxia y temblores.
También produce aumento de las enzimas hepáticas en un 40% de los pa-
cientes y se han reportado casos de hepatitis aguda (Dreifuss y Langer, 1987)
pancreatitis agudas o hiperamonemia.
Se excreta por orina como ester conjugado del ácido glucurónico y el resto
sufre oxidación mitocrondial en el retículo endoplásmico hepático.

g) Benzodiazepinas

Clonazepan; Clorazepato; Diazepan; Lorazepan

Efecto: desde el punto de vista terapéutico, las benzodiazepinas son muy

útiles en el tratamiento de los Síndromes Convulsivos por sus efectos sedantes
y ansiolíticos.
El Clonazepan y el Clorazepato han tenido cierto éxito en el tratamiento a
largo plazo de algunos tipos de Síndrome Convulsivo.
El Diazepan y el Lorazepan tienen acción positiva en la terapéutica de la
convulsión y del Status Epilepticus.
La vida media en plasma del Diazepan es de 1 a 2 días, pero estos metabolitos
son inactivos; el Clonazepan no alcanza una vida media de 24 hs y el Lorazepan
se metaboliza con ácido glucuronico y su vida media en plasma es de 12 hs.
Mecanismo de acción: el Clonazepan actúa suprimiendo o disminuyendo la
amplitud de la convulsión, pero no inhibe la descarga anormal en el lugar de la
estimulación. Este mecanismo se produce por la capacidad de potenciar el efecto
inhibidor de las vías GABAérgicas, aumentando los cambios inducidos por el
GABA en el potencial de membrana. Aumentando las frecuencias de descarga
en los canales de Cl+ activados por el GABA (Twynam y col., 1989).
La utilización del Diazepan y otras Benzodizepinas pueden disminuir la
activación de las neuronas en forma similar al efecto de la Difenilhidantohína,
Carbamazepina y Valproato aunque la dosis terapéutica es la utilizada para el
Status Epilepticus y no puede ser administrada en pacientes a largo plazo.
Las Benzodiazepinas tienen buena absorción vía oral con una acción máxima entre
1 y 4 hs, distribuyéndose en compuestos liposolubles. Arriba rápidamente al SNC,
pero su acción disminuye en forma rápida al distribuirse el fármaco en los tejidos.
El Diazepan se redistribuye en menos de 1 hora, siendo muy soluble en
lípidos (99%). Esta es una característica indeseable, porque la redistribución en
el tejido graso del organismo disminuye la concentración en tejido cerebral y
sérico, reanudándose de esta forma las convulsiones.

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 Capítulo VIII. Neurología

El metabolito principal es el N-desmetildiazepan, que es menos activo que

el Diazepan y en algunos pacientes este metabolito actúa como agonista parcial.
La metabolización del Clonazepan se produce por conjugación con ácido
glucurónico.
Dosificación: Diazepan en caninos como preanestésico 0,5 mg/Kg EV. Para
el tratamiento crónico 2 mg/kg, en las crisis convulsivas 1 mg/kg intrarectal,
repetir si es necesario.
Toxicidad: es infrecuente la intoxicación aguda con Benzodiazepinas en
dosis terapéuticas, pudiéndose producir por ingestión accidental, no dejan-
do secuelas permanentes. El tratamiento será sintomático (lavado gástrico;
y otras medidas de sostén) en pacientes sensibles la administración EV de
Diazepan, Clonazepan o Lorazepan puede producir depresión cardiovascular
y/o respiratoria.
En el tratamiento vía oral crónico puede producir somnolencia o letargo; un
30% de los pacientes pueden presentar incoordinación, ataxia e hipotonía que
desaparecen al disminuir la dosis terapéutica o al aumentar el intervalo de inges-
tión; otros síntomas pueden ser trastornos de la conducta tales como agresividad,
hiperactividad, anorexia o hiperfagia neurogénica (gatos).
Se han reportado casos de ptialismo y aumento de las secresiones bronquiales.
La interrupción brusca de la administración puede provocar Status Epilepticus.

Gabapentina

Es un fármaco relativamente nuevo (1993).

La Gabapentina es un producto sintético diseñado para actuar como un ago-
nista del GABA de actividad central.
La fórmula química está formada por una molécula de GABA ligada a un
anillo ciclohexano lipófilo de forma covalente.
Efectos: por su gran solubilidad en tejidos lipídicos, atraviesa la barrera he-
matoencefálica y actúa como agonista del GABA de acción central.
Su acción principal es disminuir la duración de las extensiones tónicas en las
convulsiones de manera similar a la acción del Ácido Valproico y ello la diferencia
de la Difenilhidantoína y la Carbamazepina. Es muy útil en el tratamiento de
convulsiones parciales en regímenes farmacológicos combinados.
Mecanismo de acción: la acción de la Gabapectina es aumentar la descarga
de GABA por un proceso aún no identificado (Honmou y col., 1995).
No disminuye la actividad repetitiva de los potenciales de acción ni afecta la
corriente de los canales del Ca++ (Mac Donald y Kelly, 1993).
Tiene buena absorción por vía oral y no se metaboliza en el organismo, la
excreción es principalmente por vía renal.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Dosificación: 300 mg en 1 toma el 1° día, aumentando 300 mg/día hasta 900

a 1800 mg/día dividido en 3 tomas.
Toxicidad: la Gabapectina es una droga de buena tolerancia. Los efectos
indeseables son somnolencia, ataxia y fatiga.

Lamotrigina

En 1995 fue aprobada para su uso en terapias farmacológicas múltiples para el

tratamiento de convulsiones parciales en humanos. Es un derivado de la Feniltriazina.
Efectos: bloquea la actividad repetitiva causada por la despolarización neu-
ronal tal como lo produce el bloqueo de los canales del Na+. Dicha acción es
similar a la realizada por la Fenilhidantohina y la Carbamazepina.
Puede ser útil en la terapéutica de convulsiones parciales.
Mecanismo de acción: la absorción vía oral es completa y su metabolismo
se produce por glucuronidación.
La terapia conjunta con Fenilhidantoína, Fenobarbital o Prednisolona dismi-
nuye la vida media en un 40%. Si se asocia con el Ácido Valproico, disminuye la
acción del mismo en un 25% y la utilización de esta droga con la Carbamazepina
aumenta el 10-11- epoxido de carbamacepina llevando a intoxicación.
Dosificación: en pacientes que reciben drogas anticonvulsivantes (Carba-
macepina, fenilhidantoína, Fenobarbital o Primidona), la dosis inicial no debe
superar los 50 mg/día y de no aparecer síntomas indeseables se aumenta a 50
mg dos veces por día.
Toxicidad: los síntomas tóxicos más frecuentes son somnolencia, ataxia,
vómitos y erupciones; habiéndose reportado casos de síndrome de coagulación
intravascular diseminada.

GamavinilGABA (GVG)

Este anticonvulsivante se creó con los datos obtenidos de los mecanismos

sinápticos que controlan el umbral convulsivo (Symposium, 1992).
En los estudios realizados experimentalmente, las dosis elevadas de GVG
produjeron microvacuolización de la mielina en los animales de experimentación.
En la actualidad están evaluando su utilización.

Bromuro de potasio

Es de gran utilidad cuando se desea disminuir la dosis de Fenobarbital o Pri-

midona o cuando las dosis terapéuticas en terapias farmacológicas comiencen a
producir un aumento patológico de las enzimas hepáticas.

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 Capítulo VIII. Neurología

Mecanismo de acción: es transportado en el SNC por el plexo coroideo en

forma activa concentrándose en líquido cefalorraquídeo (LCR) e intersticios
cerebrales a dosis terapéuticas. Es transportado por los canales de Cl potenciado
por el GABA.
El mecanismo de acción anticonvulsivante se realiza mediante la hiperpola-
rización de la mambrana neuronal.
El Bromuro de Potasio se conjuga con la bilis y es eliminado por vía renal; en
pacientes convulsivos que presenten insuficiencia renal deben realizarse controles
bioquímicos para monitorear el funcionamiento del riñón.
Dosificación: en terapias combinadas con fenobarbital 20 - 40 mg/kg/día
dividido en 2 tomas. No se aconseja la utilización como monodroga, ya que
produce una relajación muscular muy marcada.
Toxicidad: los síntomas más comunes son somnolencia, ataxia e incoordinación
Se han reportado casos de pancreatitis en pacientes sensibles que ceden ante
la disminución de la dosis y un tratamiento de sostén.

3.4. Interacción de drogas anticonvulsivantes con otros

fármacos

Carbamacepina

• Dicumarínicos: la administración conjunta disminuye el efecto de los

mismos, debiéndose ajustar las dosis con controles mensuales.
• Anticonceptivos orales: la interacción de los mismos disminuye el efecto
de los anticonceptivos.

Diazepan

• Anticonvulsivantes: la administración en terapias combinadas producirá

una potenciación de la dosis farmacológica del Diazepan.
• Cimetidina: su mecanismo de acción inhibirá el metabolismo hepático
del Diazepan, produciendo una disminución del tiempo de eliminación.
• Digoxina: al disminuir su eliminación, se aumenta la probabilidad de
intoxicación.
• Estradiol: ídem anterior.
• Ketamina: la administración conjunta vía IV o IM potencia la acción
farmacológica favoreciendo la presentación de apneas y/o convulsiones.

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Rifampicina: aumenta la metabolización del Diazepan y por ende su

eliminación.

Difenilhidantoina

• Cimetidina: produce un aumento de la concentración de droga en sangre

aumentando la posibilidad de intoxicación.
• Cloranfenicol: ídem anterior.
• Corticosteroides: producen una disminución en su acción no alcanzando
en consecuencia los niveles terapéuticos.
• Digoxina: la interacción de ambos fármacos acelera el metabolismo del
digital.
• Estradiol: la administración conjunta aumenta la posibilidad de intoxi-
cación.
• Fenobarbital: en terapias combinadas, el fenobarbital acelera el meta-
bolismo de la difenilhidantoína y en consecuencia disminuirá la acción
terapéutica.
• Sulfamidas: producirá un aumento de la concentración serológica de la
droga llevando a intoxicación.

Fenobarbital

• Metotrexato: la interacción potencia la toxicidad del Metotrexato.

• Ácido Valproico: en terapias combinadas potencia la acción del Feno-
barbital.
• Aminofilina: produce un aumento del metabolismo y por ende la dismi-
nución de los efectos farmacológicos.
• Dicumarínicos: el tratamiento conjunto produce una disminución del efecto
farmacológico por aumento del metabolismo produciendo inducción en las
enzimas microsomales hepáticas. Deben realizarse controles mensuales.
• Ciclosporina: ídem anterior.
• Corticosteroides: ídem anterior.
• Difenilhidantoína: la administración conjunta en cachorros puede producir
osteomalacia.
• Digitálicos: el uso simultáneo disminuye los efectos farmacológicos por
aumento del metabolismo por inducción de las enzimas microsomales
hepáticas.
• Estrógenos: disminuyen el efecto por aumento del metabolismo.
• Griseofulvina: disminuyen las concentraciones plasmáticas del antimicó-
tico y altera la absorción del mismo.

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 Capítulo VIII. Neurología

• Levotiroxina: el aumento del metabolismo en el hígado por inducción de

las enzimas microsomales disminuye el efecto terapéutico.
• Paracetamol: ídem anterior.
• Teofilina: produce un aumento del metabolismo de la droga con disminu-
ción del efecto farmacológico.
• Vitamina C: produce un aumento de la excreción por orina.

Primidona

• Estrógenos: la administración conjunta puede producir disminución de

la eficacia en anticoncepción, además los estrógenos pueden inhibir la
transformación de los anticonvulsivantes en sus metabolitos activos.

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 4. Estabilización vertebral con soporte externo

Germán Gámbaro

4.1. Introducción

La columna vertebral funciona como un eje flexible que protege a la médula

espinal, brinda sostén al esqueleto apendicular y a la cabeza, a la vez que per-
mite su movilidad. En condiciones fisiológicas las fuerzas que constantemente
se aplican sobre la columna vertebral (flexión dorsal, ventral, lateral, desliza-
miento, rotación, estiramiento y compresión) son contenidas y atenuadas por
las estructuras anatómicas de soporte, representadas por las masas musculares
paravertebrales, los ligamentos y articulaciones intervertebrales (fig. 1). Cuando
estas estructuras de soporte son vulneradas, aumenta la inestabilidad vertebral
comprometiendo la integridad de la médula espinal, que queda a merced de las
fuerzas antes citadas. En los animales de compañía, el trauma raquídeo es una
causa común de daño medular, pudiendo ser de origen exógeno (accidentes con
automóviles, castigos desmedidos, caídas, etc.) o endógeno (extrusión discal
intervertebral). Luego del trauma inicial se desarrollan eventos secundarios que
conducen a un proceso autoperpetuante de daño medular, que es tan o más nocivo
que la lesión mecánica primaria; este concepto, denominado teoría del segundo
impacto, es de suma trascendencia en la comprensión de la fisiopatología del
trauma espinal (fig. 2).
La estabilización vertebral con soporte externo (EVE) tiene como objetivo
prevenir el daño mecánico adicional, aumentando la estabilidad raquídea a través
de medidas de carácter no invasivo, generalmente provisorio y de rápida ejecución.
No pretende suplir a otras medidas terapéuticas (corticoterapia, reposo estricto
en jaula, procedimientos quirúrgicos, fisioterapia), sino complementarlas.

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 Clínica médica de animales pequeños I

4.2. Indicaciones

En términos teóricos, las indicaciones para la EVE incluyen a todas las

patologías donde la inestabilidad raquídea comprometa la integridad de la mé-
dula espinal, destacándose su aplicación en: trauma espinal exógeno (fracturas,
luxaciones y subluxaciones vertebrales), postquirúrgicos de columna vertebral,
espondilolistesis cervical caudal, inestabilidad atlantoaxial y enfermedad discal.

4.3. Materiales

Los materiales utilizados en la confección de aparatos para EVE idealmente

deben ser: livianos, resistentes, versátiles, económicos y disponibles. La inago-
table variedad de materiales que se pueden utilizar nos hace pensar que la única
limitación es la imaginación, creatividad y juicio del profesional actuante. Si
bien algunos materiales cumplen funciones diversas, en términos generales se
clasifican dentro de tres categorías: material almohadillado (algodón, ovata, goma
Eva, goma espuma, etc.), material de cohesión y adherente (vendas tipo Cambric,
cinta adhesiva o autoadherente) y material de soporte (varillas metálicas, listones
de madera, varillas y láminas de plástico, caños de PVC, yesos plásticos o tipo
París, fibra de vidrio, películas radiográficas, etc.)

4.4. Inmovilización inicial

El manejo inicial del paciente con trauma espinal (presuntivo o confirmado) es

muy demandante, ya que a la complejidad inherente al manejo de todo paciente
crítico se suman las cuestiones técnicas referidas a la inmovilización. Salvo
excepción (compromiso cardiorrespiratorio incompatible con la vida), se debe
priorizar en la inmovilización, y una vez concretada ésta, abocarse a la tarea de
estabilizar al paciente a través del manejo convencional en emergencia (tríada
de emergencia, medidas avanzadas, etc.). Para lograr una inmovilización inicial
exitosa se deben tener en cuenta las siguientes premisas:

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 Capítulo VIII. Neurología

1) Actuar con celeridad: indicar al propietario que no movilice al paciente

y, si es posible, que lo contenga hasta nuestro arribo. Si la asistencia en
el lugar del trauma no fuera factible se deben dar las indicaciones básicas
para proteger al paciente durante su traslado (colocarlo sobre una superficie
rígida).
2) Reducir la movilidad del paciente de forma tan completa como sea posi-
ble: siempre deben fijarse los segmentos anatómicos anterior y posterior
al sospechoso de haber sido injuriado; así si se presume que existe una
lesión toracolumbar, se fija al paciente a la tabla de trauma espinal en-
cintándolo desde la región escapular y del trocánter femoral; si en cambio
se sospechara de un traumatismo cervical se fijarán la cabeza y la región
escapular, cuando se trata de un politraumatizado es preferible fijar todos
los segmentos mencionados (cabeza, región escapular y del trocánter
femoral).
3) No corregir la posiciones anormales de la columna vertebral: aun en al-
teraciones obvias del eje raquídeo (fracturas y luxaciones vertebrales) es
preferible realizar la fijación del paciente en esa posición para no aumentar
el daño medular y para no comprometer el estado general del paciente ya
sea por dolor o choque neurogénico. Posteriormente, si fuera posible, se
realizará la alineación y reducción quirúrgica del defecto.
4) La sujeción química complementa a la física: si el estado del paciente
autoriza la administración de analgésicos, neurolépticos (ansiolíticos,
sedantes, tranquilizantes) y/o relajantes musculares, se indica su uso para
evitar manipulaciones excesivas, reacciones agresivas y sufrimientos
innecesarios.

Las tablas de trauma espinal tienen como característica básica su rigidez,

que permite la fijación e inmovilización del paciente. Pueden fabricarse sin
mayores complicaciones, si bien la gran variación en la talla y conformación de
nuestros pacientes supone un inconveniente adicional. En caso de necesidad, se
puede improvisar el uso de diferentes objetos (camillas, puertas, tableros, etc.)
en su reemplazo. Se fija al paciente “pegándolo” con cinta adhesiva a la tabla o
sujetándolo con cinchas regulables (correas con hebillas o velcro), generalmente
en decúbito lateral.
Una alternativa que desarrollamos en la FCV-UBA es el uso de persianas
plásticas de enrollar, las cuales se encintan para evitar el deslizamiento de las
varillas que la componen y se recortan muy fácilmente con sierra hasta lograr una
plancha que desplegada mida aproximadamente 1 m de largo por 0,8 m de ancho.
Los bordes aserrados pueden resultar cortantes, por lo que se encintan o lijan
para evitar accidentes. Esta tabla “alternativa” no sólo cumple con los requisitos

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 Clínica médica de animales pequeños I

para los materiales (liviana, resistente, versátil, económica y disponible), sino

que además presenta otros ventajas:
a) Más fácil de almacenar y transportar (enrollada).
b) Se puede enrollar sobre el paciente aumentando la inmovilización para
luego abrirla sobre la camilla una vez transportado
c) Si fuera necesario, se puede adaptar fácilmente a las dimensiones del
paciente (retirando el excedente de varillas para corregir su ancho y re-
cortando el largo sobrante).
d) La misma tabla puede transformarse en un aparato para EVE toracolumbar
o lumbosacra.

Luego de la inmovilización inicial y atención primaria del paciente, se

completará la etapa diagnóstica (examen físico detallado, Rx, TAC, etc.) y en
base a la información obtenida se decidirá acerca de la necesidad de estabilizar
determinados segmentos de la columna vertebral.

4.5. Estabilización cervical con soporte externo

La importancia de realizar una estabilización cervical efectiva resulta evidente

en función de las gravísimas complicaciones asociadas al manejo inadecuado
de una lesión medular tan “alta”. La estabilización del segmento cervical en los
animales de compañía no es sencilla debido a la complejidad anatómica del área
(vía aérea y digestiva), a su gran movilidad y a la dificultad para hallar puntos de
anclaje sobre la cabeza. Los collares (ortosis cervical, cuellos ortopédicos), tan
difundidos en medicina humana, no se adaptan correctamente al uso en nuestros
pacientes. A su vez, los diseñados en varios tamaños para animales no están dispo-
nibles comercialmente en nuestro país y sólo generan una inmovilización parcial,
ya que no se fijan al segmento anterior (cabeza) y posterior (región escapular)
al área dañada. La bibliografía especializada menciona al entablillado cervical
con películas radiográficas (fig. 3), las cuales se recortan y adaptan al paciente
luego de cubrir sus bordes cortantes con cinta adhesiva; en nuestra experiencia,
tiene un valor limitado incluso para realizar una inmovilización provisoria.
Asimismo, se sugiere la adaptación de otros elementos, como las férulas para
rodilla usadas en personas, pero con resultados poco omisorios y sin ventajas
en su costo. Una alternativa que desarrollamos en la FCV-UBA para la inmovi-
lización cervical, torácica y/o lumbar de animales de talla pequeña o mediana
es el uso de canilleras (accesorio que protege las piernas de los jugadores de

510

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 Capítulo VIII. Neurología

fútbol), las que se fijan al paciente por dorsal con material de cohesión y adhe-
rente; existen modelos económicos, con diseños que permiten una estabilización
efectiva y confortable. Los profesionales familiarizados con el uso de varillas
de aluminio, yeso tipo París, yeso plástico o fibra de vidrio pueden confeccionar
aparatos de estabilización cervical, para lo cual se moldea el material de soporte
para adaptarlo al aspecto dorsal de la cabeza, cuello y región escapular, se lo
cubre internamente con un almohadillado y se lo fija al paciente por ventral con
material de cohesión y adherente, cuidando de no afectar abertura de la boca, la
respiración, ni la deglución (fig. 4).

4.6. Estabilización toracolumbar con soporte externo

La región toracolumbar es asiento frecuente de trauma medular tanto exógeno

como endógeno; afortunadamente su inmovilización es relativamente sencilla.
Como se mencionó recientemente, se pueden adaptar canilleras en animales
pequeños o moldear materiales de soporte, fijándolos en este caso a la región esca-
pular y del trocánter femoral. De forma similar, se pueden usar varillas (metálicas
o de madera, según disponibilidad) que se cubren con material almohadillado, se
forran con cinta adhesiva, se unen entre sí con puentes de este mismo material
de modo tal de formar dos ejes paralelos (fig. 5); que luego se aplican sobre el
paciente en decúbito lateral (fig. 6) y se fijan de la forma convencional (fig. 7).
Una alternativa que ideamos en la FCV-UBA es el uso de persianas plásticas de
enrollar como material de soporte con las que se pueden crear equipos livianos,
confortables y muy resistentes al punto de ser reutilizables (fig. 8); esto los hace
muy indicados para inmovilizaciones por períodos prolongados (ejemplo: en
pre y postquirúrgicos de cirugía raquídea). Cuando el tejido blando subyacente
necesite atención (heridas traumáticas o incisiones quirúrgicas) se pueden recortar
aberturas en los equipos o preverlas en su confección original.

4.7. Estabilización lumbosacra con soporte externo

Sigue los lineamientos generales de la estabilización toracolumbar. La adap-

tación de materiales a esta área es dificultosa, debido a la falta de puntos de
anclaje caudales a la lesión y a la imposibilidad de cubrir ciertas zonas (región

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 Clínica médica de animales pequeños I

anogenital, rabo). Se recomienda el diseño de aparatos en base a la necesidad

puntual de cada paciente, utilizando materiales moldeables (varillas de aluminio,
yeso tipo París, yeso plástico, fibra de vidrio). Otra posibilidad que se plantea
es reforzar la coaptación de la porción caudal de los equipos de estabilización
toracolumbar a la zona lumbosacra.

4.8. Complicaciones de la EVE

Es factible que los equipos de EVE irriten la piel por roce (muy ajustados) o
maceración (muy oclusivos), limiten mecánicamente la respiración (mal diseñados
o muy ajustados), entorpezcan la termorregulación (muy oclusivos en ambien-
tes cálidos) o que dejen de brindar sujeción al aflojarse sus componentes. Para
detectar y corregir estas complicaciones se deben realizar controles frecuentes
inicialmente y distanciarlos a medida que se gane confianza en el EVE utilizado.

4.9. Conclusiones

Puesto que la sospecha de un trauma raquídeo, directo o indirecto, justifica

sobradamente la inmovilización protectora, los veterinarios deberíamos indicar la
ejecución de estas maniobras en nuestros pacientes traumatizados con la misma
asiduidad con la que los médicos lo hacen con los suyos. Las serias limitaciones
de nuestro medio no deben servir de excusa para la inoperancia, sino de estímulo
para demostrar la inagotable fuente de recursos que somos capaces de generar
los profesionales veterinarios, en pro de brindar a nuestros pacientes un manejo
coherente con su realidad médica.

Lectura sugerida

BAGLEY S.R. y col.: Trauma espinal exógeno. Compendium continuing edu-

cation; Vol. 21 Nº 12, 1999 y Vol. 22, Nº 3, 2000.

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 Capítulo VIII. Neurología

Figuras:

Fig. 1: Estructuras anatómicas de soporte. A: Corte transversal de la columna vertebral lumbar donde
se aprecian las masas musculares paravertebrales. B: Esquema que muestra la forma en la que se
interdigitan las carillas articulares sinoviales de las vértebras contiguas, los ligamentos intervertebrales
(1: lig. supraespinoso, 2: lig. interespinoso, 3: lig. intertransverso, 4: lig. amarillo o interarqueado, 5: lig.
longitudinal dorsal, 6: lig. longitudinal ventral) y el anillo fibroso del disco intervertebral.

Trauma Primario

Isquemia y necrosis medular Liberación de mediadores químicos

Edema y hemorragia Aumento de la presión intramedular

Fig. 2: Teoría del segundo impacto: se sugiere el carácter autoperpetuante del proceso de daño medular.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Fig. 3: Entablillado cervical con películas radiográficas

Fig. 4: Estabilización cervical con soporte externo: la línea de puntos representa el límite entre la parte
dorsal (soporte rígido, con almohadillado interior) y ventral (material de cohesión y adherente) del
aparato.

Fig. 5: Aparato de EVE toracolumbar. El largo de estos ejes es igual a la distancia entre la articulación del
encuentro y la tuberosidad isquiática del paciente en cuestión.

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 Capítulo VIII. Neurología

Fig. 6: Presentación del Aparato de EVE toracolumbar sobre el paciente.

Fig. 7: A: Aparato de EVE toracolumbar terminado. B: Esquema que señala la forma de fijar el equipo
dejando libres las áreas resaltadas con color (celeste).

Fig. 8: Aparato de EVE toracolumbar construido con persianas plásticas.

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 5. Polineuropatías Felinas

Adriana P. Suraniti

5.1. Introducción

Las enfermedades neuromusculares son el producto de cambios de la unidad

motora. Las alteraciones neuromusculares se clasifican de acuerdo a los compo-
nentes anatómicos de la unidad motora comprometida en: miopatías (alteración
de la fibra muscular); alteraciones de la unión neuromuscular; y neuropatías
(alteraciones de la neurona, cuerpo, axón o mielina).
El diagnóstico de las alteraciones neuromusculares requiere un examen neu-
rológico detallado, análisis hemáticos, electromiografía y biopsias de músculo
o nervios periféricos.
La sintomatología comprende debilidad, disminución de un tono y masa
muscular e hiporreflexia. En este capítulo se desarrollarán las polineuropatías
en felinos.

5.2. Neuropatías

Las neuropatías pueden afectar un solo nervio (mononeuropatía) o varios

(polineuropatía). Los miembros pélvicos son los primariamente involucrados y
luego los torácicos.
Los signos clínicos son se resumen en el cuadro presentado a continuación:

Cuadro1
Signos clínicos de neuropatías

• Neuropatía sensitiva
»»sensibilidad superficial y propiocepción disminuidas;
»»automutilación;

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 Clínica médica de animales pequeños I

»»reflejos: ausentes o disminuidos;

»»atrofia muscular.

• Neuropatía motora
»»tono muscular disminuido;
»»reflejos disminuidos;
»»atrofia muscular;
»»paresia o parálisis flácida de miembros y o esófago;
»»fasciculaciones musculares.

• Neuropatía autonómica
»»puede presentarse sola o en conjunto con neuropatía sensitivo-motora;
»»anisocoria o pupilas dilatadas;
»»secreciones lagrima disminuida;
»»secreción salival disminuida;
»»bradicardia.

5.3. Polineuropatías adquiridas

5.3.1. Polineuropatía diabética

Los gatos con diabetes mellitus sin controlar pueden desarrollar una polineu-
ropatía de miembros pélvicos. Los signos clínicos que se observan son: estación
plantígrada, poliuria –polidipsia, paraparesia progresiva atrofia muscular con
hiporreflexia.
El diagnóstico está basado en la presencia de signos clínicos descriptos,
hiperglucemia, glucosuria. En la electromiografía se detectan potenciales de
fibrilación y la velocidad de conducción nerviosa motora esta disminuida. Los
hallazgos histopatológicos son la degeneración y desmielinización a zonal en
tejido nervioso.
No se sabe el justo efecto de la hiperglucemia sobre el tejido nervioso
periférico.
En estos felinos se debe realizar el tratamiento de la diabetes, llegando a
mejorar los signos neurológicos si es controlada la enfermedad primaria.

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 Capítulo VIII. Neurología

5.3.2. Traumatismos

El trauma de los nervios periféricos puede estar asociado con disparos de

proyectil, inyecciones intramusculares, accidentes automovilísticos, vendajes
con exceso de compresión y fracturas. Estos datos podrán ser obtenidos durante
la anamnesis.
Los nervios que generalmente resultan afectados son: femoral y ciático en
miembro pélvico y radial y musculocutáneo para el torácico.
Si la nocicepción profunda está presente el pronóstico es bueno. La recupe-
ración axonal es de 1 pulgada por mes. La ausencia de nocicepción profunda
en varios exámenes neurológicos es de mal pronóstico para la recuperación de
la funcionalidad.
En los casos donde se conoce la exacta localización de la lesión (mediante
estudios electrodiagnósticos) se puede efectuar la reparación quirúrgica. Debe
realizarse un tratamiento de apoyo y fisioterapia a fin de prevenir la contractura
secundaria del miembro. Si no se observa mejoría en seis meses, el pronóstico
es malo y la amputación del miembro puede ser una indicación.

5.3.3. Neoplasias

El linfosarcoma felino, generalmente asociado con la presencia del virus de la

leucemia felina, puede afectar nervios periféricos por acción metastásica. El tumor
pude infiltrar a los nervios de forma amplia y difusa, de varias localizaciones del
cuerpo, incluyendo el sistema nervioso central. El pronóstico es malo, ya que no
se observan resultados favorables con la quimioterapia y su resección quirúrgica
total es prácticamente imposible por su rápida extensión.

5.3.4. Neuromiopatía isquémica

Es una secuela de una tromboembolia arterial debido a una enfermedad

miocárdica felina.
Los gatos de variadas edades son los más afectados, más frecuentemente
los machos.
La trifurcación aórtica terminal es la más lesionada, seguida de la arteria
braquial y de la ilíaca en última instancia.
La isquemia muscular y del nervio periférico, es debido a una vasocostricción
de la circulación colateral ocasionada por sustancias como la serotonina y el

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 Clínica médica de animales pequeños I

tromboxano A2, que provienen de la liberación de plaquetas que están atrapadas

en el trombo.
Los signos clínicos son: paraplejía o paraparesia con ausencia del pulso
femoral, anestesia distal del tarso, extremidades frías con cianosis en los lechos
de las uñas y músculos gastrocnemios y tibiales craneales dolorosos (foto 4).
El diagnóstico está basado en la presencia de signos de enfermedad cardíaca
Rx de tórax (fotos 5 y 6), electrocardiograma y ecocardiograma.

5.3.5. Tratamiento

El tratamiento está orientado a la enfermedad cardíaca. Es posible una mejoría

en la función motora de los miembros pélvicos, días o semanas luego de una
reparación de la circulación colateral.
El pronóstico es reservado debido a la incidencia de las recidivas de la en-
fermedad, aun en los pacientes con tratamiento.

• Vincristina: es empleada en la quimioterapia puede ocasionar una neuro-

patía motora y cuadriparesia, debido a tumefacción axonal por acumula-
ciones de material en neurofilamentos y desmielinización. Si la droga se
suspende, pueden mejorar los signos neurológicos.
• Tóxicas: la salinomicina es utilizada como coccidiostático en aves. El
consumo accidental de esta sustancia puede provocar polineuropatia
en el gato.

5.4. Polineuropatás hereditarias

5.4.1. Hiperquilomocronemia primaria hereditaria

Se cree que esta enfermedad tiene una base autonómica recesiva. Se presenta
con hiperlipemia en ayunas, lipemia retinalis y neuropatía periférica.
Los signos clínicos se detectan luego de los 8 meses de edad.
La lipasa de la lipoproteína se encuentra en escasa cantidad, lo que lleva a un
aumento de triglicéridos, colesterol y lipoproteínas de baja densidad. La sangre
extraída tiene un color semejante a “sopa crema de tomate”.
Se postula que los granulomas lipídicos se generan por traumatismos y se
localizan en los órganos abdominales, la piel y en los agujeros intervertebrales.

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 Capítulo VIII. Neurología

Estos últimos originan los signos neurológicos por compresión de nervios

periféricos.
El tratamiento se basa en una dieta hipograsa. Luego de dos o tres meses de
manejo dietético, puede producirse una mejoría de los signos clínicos.

5.4.2. Esfingomielosis-Enfermedad de Niemann-Pick

La esfingomielosis es una polineuropatía hereditaria, autosómica recesiva y

desmielinizante del almacenamiento lisosomal (tesaurosis).
Se caracteriza por presentar un déficit de esfingomielinasa que metaboliza
los lípidos.
Se describe a la raza siamés y gato doméstico de pelo corto como las más
afectadas, apareciendo los síntomas entre los 2 y 4 meses de edad.
Los signos clínicos de los felinos son: hepato-esplegnomegalia, temblores
generalizados, hiporreflexia, ataxia y tetraparesia progresiva.
La escasa cantidad de esfingomielinasa provoca acumulación de esfingomieli-
na y colesterol no esterificado en el sistema nervioso y en los órganos abdominales.
El diagnóstico definitivo se realiza a través de estudios lisosomales de lípidos
en fibroblastos cultivados de la piel, hígado, cerebro o bazo. Esta enfermedad
es progresiva y mortal.

5.4.3. Disautonomía felina (Síndrome de key-Gaskell)

Si bien la causa es desconocida, se sospecha de una etiología viral o tóxica.

Los gatos jóvenes son los más afectados, sin evidenciarse predilección sexual.
Es un síndrome de denervación autonómica, donde existe una alteración del
sistema simpático y parasimpático.
Los signos clínicos que se observan en los felinos afectados son: anorexia,
depresión, pupilas fijas y dilatadas con disminución de producción de lágrimas,
bradicardia, parálisis o paresia, arreflexia anal y prolapso de las membranas nicti-
tantes, estreñimiento, megaesófago. Algunos pueden sufrir colapso en momentos
de estrés, debido a su déficit de reserva autonómica.
El diagnóstico se basa en la observación de:
• Signos clínicos ya descriptos.
• Rx de torax: se obseva megaesófago.
• Rx de abdomen: se describe la presencia de dilatación gástrica, con retraso
en el vaciado gástrico e intestinal y distensión de la vejiga.

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 Clínica médica de animales pequeños I

La prueba farmacológica del reflejo pupilar: la administración de pilocarpina

(0,1%) produce miosis dentro de los 45 minutos en los pacientes afectados. No
hay respuesta en los gatos normales
El tratamiento es de sostén y consiste en la administración de fluidoterapia,
alimentación nasogástrica, uso de lágrimas artificiales y antibiocoterapia en los
pacientes si presentan neumonía por aspiración. La metocloropramida (0,2 a 0,4
mg/kg cada 8 hs) vía oral o subcutánea provoca vaciado gástrico.
El pronóstico es reservado a grave dado que sólo algunos pueden sobrevivir,
con persistencia del el megaesófago y la dilatación pupilar.

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 Bibliografía

Braund, Kyle: Enfermedades de los nervios periféricos. Tratado de Medicina

Veterinaria. Ettinger. 1997 (737-765).
Braund, Kyle: Symposium on Neuropathies in dogs and cats. Veterinary Medicine.
August 1996. (721-754).
Braund, Kyle: Vestibular disease.Clinical Syndromes in Veterinary Neurology,
1994 (281-285).
Braund, Kyle: Cerebellar malformation. Clinial Syndromes in Veterinary Neu-
rology, 1994 (93-94).
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1991 (269-294)(319-335).
Cuddon, Paul: Enfermedades neuromusculares felinas, Kirk XI (1135-1145).
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Ettinger, 1997 (737-765).
Kornegay, Joe: Cerebellar Hypoplasia, August, 1ª edición (503-506).
LeCouter, RA.: Convulsiones. Revista Soc. Med.Vet.Vol 80 5Nº (402-4049).
Norsworthy Gary: Seizure disorders Feline Practice,1993 (215-222).
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Pedersen, Nc.: Feline inmunodeficiency virus. Enciclopedia of virology. Webster,
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Shell, Linda: Encefalopatía isquémica felina. Selecciones Veterinarias Vol 5 Nº6
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Simpson,Steven.Ataxia,inclinación de la cabeza, marcha circular y hemiparesia.
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Thomas,William.Vestibular dysfunction .Veterinary Clinics of Notrh America.
small Animal Practice .Vol 30Nº1 January 2000.

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 Imágenes

FOTO Nº 1: Síndrome vestibular. Inclinación de cabeza

FOTO Nº 2 RX cráneo con fractura occipital

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 Clínica médica de animales pequeños I

FOTO Nº3 Displasia occipital

FOTO Nº 4 Tromboembolismo braquial en felino

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 Capítulo VIII. Neurología

FOTO Nº5 RX tórax en felino con cardiopatía dilatada

FOTO Nº6 Tromboembolismo (RX tórax)

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 Capítulo IX
OFTALMOLOGÍA

Coordinadora
M.V. Adriana Del Prado

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 1. Semioftalmología en pequeños animales

M. V. Nathalie Weichsler

La oftalmología suele ser un campo que presenta dificultades a muchos vete-

rinarios clínicos, ya sea por desconocimiento o por temor a la exploración ocular.
La intención de este texto es ofrecerles las herramientas básicas para la rea-
lización correcta de un examen oftalmológico.
El comienzo de todo examen clínico debe contener una reseña completa,
incluyendo datos como la raza, sexo y edad entre otros. Esta información es de
suma importancia teniendo en cuenta que muchas enfermedades oculares poseen
mayor incidencia en determinadas razas, así como presentaciones diferentes de
acuerdo con la edad y el sexo del paciente.
Una exhaustiva anamnesis es fundamental también en oftalmología, ya que los
propietarios pueden aportar información sumamente valiosa para poder arribar
a un diagnóstico. Las preguntas deben abarcar no solamente aspectos oculares
propiamente dichos, sino también indagar sobre el estado clínico general, re-
cordando que muchas enfermedades oftalmológicas pueden ser producidas por
afecciones sistémicas.
Luego de esto debemos realizar un completo examen clínico general en el
cual debemos incluir: inspección general del paciente, palpación de linfonódulos,
pulso, frecuencia respiratoria, toma de temperatura, observación de mucosas
aparentes y tiempo de llenado capilar.
Una vez completados todos estos pasos, se comienza con el examen oftalmo-
lógico particular de nuestro paciente. Este empieza a distancia de la cabeza del
paciente observando sus actitudes, la simetría y la condición corporal y la habi-
lidad de desenvolverse en un medio desconocido, las cuales deben ser evaluadas
en forma cuidadosa antes de comenzar con el examen detallado.
La capacidad visual se evalúa mediante las pruebas de deambulación que
pueden ser de dos tipos:

• Prueba simple: consiste en observar el comportamiento del paciente en

un medio ajeno, como puede ser nuestro consultorio, sin que haya objetos
que se interpongan en su marcha; esto se realizará tanto con luz como en

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 Clínica médica de animales pequeños I

penumbra. Un animal con alteración de su capacidad visual se desplazará

en forma insegura, agachando la cabeza y olfateando el piso, denotando
movimientos con extrema cautela, apoyando sus miembros como si estu-
viera probando el lugar donde va a pisar.
• Prueba con obstáculos: se realiza cuando los datos obtenidos con la prue-
ba simple no han arrojado resultados concluyentes. La prueba se realiza
en el mismo ambiente que la simple, adicionando objetos en el camino.
Un paciente sin afección visual verá el objeto a distancia comenzando a
desviarse para esquivarlo, antes de llegar a él. Un paciente cuya pérdida
visual no es total, se detendrá bruscamente al llegar al objeto, lo olfateará
estirando la cabeza, y luego se desviará.

Seguidamente, se observa al paciente a distancia a los efectos de valorar la

naturaleza y magnitud del problema ocular. Luego de esto, se examinan los ojos
en busca de asimetrías, prestando atención a la presencia de estrabismo, descargas
oculares, nistagmo, ptosis, tumefacción o atrofias musculares.
La evaluación de los movimientos oculares se puede realizar moviendo la
cabeza del paciente de un lado a otro. Los movimientos normales se evidencian
cuando los ojos se desplazan hacia ambos lados en forma sincronizada, con la
fase rápida del movimiento en dirección con el movimiento de la cabeza.
Para una correcta evaluación oftalmológica se debe ser metódico y prolijo.
Para esto es aconsejable seguir una rutina de examen que se repetirá con cada
paciente. A continuación describimos una rutina sencilla pero completa, posible
de realizar por cualquier médico clínico frente a un problema ocular.

1.1. Prueba de amenaza

Se realiza acercando la mano al ojo con un gesto amenazante. Si el paciente

tiene visión, parpadeará o moverá la cabeza para alejarse del estímulo. Se debe
cuidar de no producir una corriente de aire que arrojaría un resultado falso positivo
a la prueba. Si el paciente no colabora, situación muy común en gatos adultos
y en cachorros tanto de gatos como de perros, se puede recurrir a un trozo de
algodón, que se deja caer en el la línea de visión del paciente, el cual seguirá su
recorrido si la visión está presente.

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 Capítulo IX. Oftalmología

1.2. Reflejos pupilares (RP)

Debe utilizarse para esto una luz blanca puntiforme y potente, de preferencia
halógena. Los RP son un reflejo subcortical que requieren la integridad de la
retina, pares craneanos II (Óptico) y III (Motor ocular Común, mesencéfalo y
músculo del esfínter del iris).
Se deben evaluar dos tipos de RP:
• Directo: consiste en iluminar un ojo, y obtener miosis como respuesta en
el ojo iluminado.
• Indirecto: consiste en iluminar un ojo y obtener como respuesta miosis
en el ojo contralateral. Este hecho se debe a la decusación de parte de las
fibras que componen el nervio óptico.

Se ilumina primero un ojo y se valora la respuesta directa en éste y la indirecta

en el opuesto. Luego se procede de igual forma con el otro ojo.
Cabe aclarar que la evaluación de los RP no es indicativa de visión.

1.3. Prueba lagrimal de Schirmer (PLS)

Esta prueba permite evaluar la cantidad de lágrimas producidas por el ojo en

un lapso determinado. Se realiza con unas pequeñas tiras de un papel de filtro
de venta comercial. Cada una de ellas posee una medida de 0,5 cm de ancho y
4 cm de largo. Las tiras son colocadas en el saco conjuntival inferior durante
un minuto, observando luego la cantidad de papel que ha sido impregnada con
lágrimas. Los valores normales se encuentran por encima de los 15 mm/min.

1.4. Tonometría

Para la medición de la presión intraocular (PIO) en forma precisa, se debe

recurrir a instrumentos. Los tonómetros más precisos lamentablemente también
son los más costosos, como los tonómetros de aplanación (Tonopen).

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 Clínica médica de animales pequeños I

Los tonómetros de indentación, como el Schiotz, son los más accesibles; aun-
que no son muy precisos y son algo incómodos por la posición que debe adoptar
el paciente en el momento de la toma, son de mucha utilidad. La maniobra debe
efectuarse con anestesia tópica.
La tonometría manual es otra forma de medir a grandes rasgos la PIO. Re-
quiere considerable práctica, ya que es de necesaria utilidad cuando existe un
daño corneal importante que impide la utilización de otros métodos. Se realiza
colocando los dedos índice y medio sobre el párpado superior del paciente. Uno
de los dedos ejerce una suave presión, mientras el otro estabiliza el globo ocular.
Con esto se puede apreciar la fluctuación del líquido contenido en el ojo, lo cual
da una idea indirecta de la PIO, ya que a mayor PIO, menor fluctuación de líquido.
Los valores de PIO considerados normales obtenidos mediante tonometría,
tanto en perros como en gatos, son de 12 a 20 mmHg.

1.5. Oftalmoscopía directa

Se realiza mediante un oftalmoscopio directo, que consiste en un sistema de

lentes intercambiables que permiten evaluar desde los anexos oculares hasta el
fondo de ojo.
Existen dos tipos de oftalmoscopía directa:
• Distante: se puede emplear como método selectivo rápido antes de una
exploración más detallada; brinda información sobre la dirección de la
mirada, tamaña y forma pupilar, y la presencia de cualquier opacidad entre
el observador y el fonda ocular. Cualquier opacidad en el camino de reflejo
fúndico (por ej. catarata) aparece como una silueta. El oftalmoscopio se
ajusta en 0 y el reflejo tapetal o fúndico se aprecia a través de la pupila,
con el observador a casi un largo de brazo desde el paciente.
• Cercana: se obtiene una imagen que es real (vista en forma directa) y mag-
nificada hasta 15 X. Se realiza con el instrumento colocado lo más cerca
posible del ojo del observador y a 2 cm del ojo del paciente. De acuerdo
a la magnificación utilizada, mediante esta técnica se evalúan desde los
anexos oculares como párpados y pestañas, hasta los medios transparentes
intraoculares y el fondo de ojo.

En el siguiente esquema se muestran valores de dioptrías a ser tomados

como referencia para observar las diferentes estructuras mediante la maniobra
oftalmoscopía directa:

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 Capítulo IX. Oftalmología

20

8 5
12
0 a –3 .

1.6. Oftalmoscopía indirecta

Esta técnica permite evaluar las estructuras del fondo ocular en forma pano-
rámica y se puede realizar de manera sencilla con una lente condensadora y una
linterna puntiforme. Luego de la midriasis, la lente es mantenida a unos 2-8 cm del
ojo del paciente. La linterna se enciende a través de la lente desde una distancia de
50-80 cm entre el ojo del paciente y el del observador. La oftalmoscopia indirecta
monocular produce una imagen que es virtual (observada indirectamente), inver-
tida y magnificada, con la magnificación que depende del número de dioptrías
de la lente. En el comercio se encuentran disponibles oftalmoscopios indirectos
monoculares y binoculares más sofisticados y onerosos (figura 2).

1.7. Coloraciones

La coloración tópica más comúnmente utilizada es la fluoresceína. Posee la

característica de teñir solamente el estroma corneal, otorgándole una coloración
verde fluorescente. Por este motivo es de elección para detectar úlceras corneales.
Otra coloración utilizada es el rosa de bengala. Este tiene la característica de teñir
de un color rosado las células epiteliales desvitalizadas y puede ser utilizada para
el diagnóstico de la queratoconjuntivitis seca.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Los procedimientos diagnósticos adicionales pueden ser realizados o solicita-

dos luego de este examen básico, dependiendo de la experiencia del examinador,
el acceso al instrumental necesario y la afección oftalmológica subyacente.
Como métodos complementarios, nombraremos sólo los más comúnmente
utilizados: radiografía, ecografía, electroretinografía, toma de muestra para cultivo
y antibiograma, biopsias, chequeos generales de sangre y orina.

Resumiendo....
Examen oftalmológico:
• Prueba de amenaza
• RP
• PLS
• Tonometría
• Oftalmoscopía: directa e indirecta
• Coloraciones

Luego, si es necesario: métodos complementarios

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 2. Patologías de los párpados de los caninos y felinos

Dra. Nélida V. Gómez

2.1. Introducción

En la clínica oftalmológica es muy frecuente observar alteraciones de los

párpados, en especial en los caninos. Esta especie tiende a padecer anomalías
en dichos anexos, las que predisponen a lesiones de la córnea de distintos gra-
dos de severidad. Esto se debe a la función esencial de protección del globo
ocular que ejercen estas estructuras. En muchos casos, las alteraciones en la
estructura y función palpebral conducen no sólo a la pérdida de la integridad
del globo ocular, sino también a la disminución de la calidad de la visión o a
su pérdida completa.
El objetivo de este artículo consiste en efectuar una revisión de las alteracio-
nes de estos anexos oculares de origen hereditario y/o congénito y de etiología
adquirida.

2.2. Patologías de los párpados superior e inferior

Los párpados son pliegues de piel modificados con la función de proteger el

globo ocular. Contienen glándulas de secreción que integran la película lagrimal
y contribuyen a dosificar la entrada de luz al ojo. Además distribuyen la película
lagrimal y vehiculizan la secreción lagrimal en el sistema de drenaje.
En el esquema 1 puede observarse un corte del párpado superior con las
estructuras que lo componen.
Los párpados de los felinos cumplen con más eficiencia la función de protec-
ción del ojo, debido a que raramente permiten la exposición de la esclera y esto
motiva una menor incidencia de patologías corneales en esta especie.
Las pestañas sólo están presentes en el párpado superior y en los gatos sólo
se observan en el tercio lateral y se discute si son verdaderas pestañas.

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 Clínica médica de animales pequeños I

La vascularización e inervación de los bordes palpebrales es muy rica, lo

que explica la fuerte respuesta ante el dolor, a través del blefarospasmos y del
rascado intenso con las manos o contra objetos. Clasificaremos las patologías
palpebrales en: congénitas, defectos del desarrollo y las afecciones adquiridas.

2.1.1. Congénitas

Son todas las alteraciones que se presentan desde el nacimiento y que se

evidencian desde el momento de la apertura de los párpados (7-10 días después
del nacimiento).

a) Coloboma y agenesia de los párpados

Se entiende por coloboma de párpado una falta de una porción en forma de
muesca en el párpado y la agenesia es la falta completa del mismo. Este tipo de
alteración no es muy común en los caninos y es más frecuente en los felinos. Según
el tamaño del defecto, el paciente presentará diversos grados de irritación ocular,
puesto que el párpado afectado no puede cumplir eficientemente con su función. En
los casos severos se debe recurrir a la resolución quirúrgica por medio de técnicas
de deslizamiento de piel, que permitan la reconstrucción de la estructura ausente y
muchas veces es necesario hacer la cirugía en más de un tiempo quirúrgico.

b) Quiste dermoide
Un dermoide es un tejido normal ubicado en un lugar anormal, en este caso
en el párpado. Histológicamente contienen todos los componentes normales de
la piel y presentan pelos muy largos. Pueden ser únicos y múltiples. En los pár-
pados se suelen encontrar solos o afectando también a la conjuntiva e invadiendo
la córnea. Se trata de una anomalía congénita y hereditaria que se observa con
más frecuencia en el Ovejero Alemán, San Bernardo, Dálmata, pero también
se puede detectar en los mestizos. En los gatos es muy poco frecuente y se han
reportado casos en el Siamés.
La resolución es quirúrgica, a fin de efectuar la excéresis completa del área afectada
y en el caso de comprometerse la córnea se debe realizar además una queratectomía.

2.1.2. Enfermedades del desarrollo

Son aquellas que surgen a consecuencia de la predisposición racial, relaciona-

das con las características de la piel (laxitud, presencia de pliegues, disposición
y longitud de los pelos, etc.).

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 Capítulo IX. Oftalmología

2.1.2.1. Macrobléfaron

Es la abertura palpebral grande que caracteriza a las razas braquicéfalicas y a otras

como el Mastín Napolitano, Basset Hound, Cocker, etc. Este excesivo tamaño de la
abertura palpebral conduce a una deficiente distribución de la película lagrimal, a
una exposición mayor de la córnea y predispone al prolapso del globo ocular. En el
caso de los braquicefálicos, también conduce a un cierre incompleto de los párpados
(lagoftalmos) tornándose el centro de la córnea más desprotegido y este es el lugar
donde se detectan los descemetoceles característicos de estas razas. Los animales con
esta alteración presentan signos variables de irritación corneal tales como desecación,
vascularización, depósito de pigmento, queratoconjuntivis ulcerativas, etc. La reso-
lución es quirúrgica y se obtiene cerrando la abertura, en el canto medial o lateral.

2.1.2.2. Alteraciones de pelos y pestañas

a) Triquiasis: es la presencia de pelos que están en una posición normal y

siguen una dirección normal o anormal y que contactan con la córnea y
conjuntiva. Dentro de este grupo se incluyen los pliegues nasales excesivos
del Pekinés, los pelos del manto que contactan la córnea y las hileras de
pestañas normales, pero orientadas hacia adentro.
b) Distiquiasis: se denomina así a la presencia de una o varias pestañas ubi-
cadas fuera de la hilera normal y que nacen de la glándula de Meibomio.
c) Distriquiasis: la condición es similar a la anterior de cada folículo pato-
lógico emergen más de una pestaña.
d) Distiquiasis atípica o cilias ectópicas: son pestañas que emergen de los
conductos de las glándulas de Meibonio en el borde palpebral o bien en
la cara interna del párpado.

Esquema 4 //y los otros esquemas?//

Malposiciones de las pestañas

NNORMAL
ormal Triquiasis D
TRIQUIASOS istiquiasis
DISTIQUIASIS DDISTRIQUIASIS
istriquiasis CCILIAS Sectópicas
ilias ECTOPICAS

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 Clínica médica de animales pequeños I

Todas estas patologías son irritantes de la conjuntiva y córnea y deben resol-

verse para evitar la presentación de queratoconjuntivitis ulcerativas o bien para
impedir las recidivas si es que éstas ya se han producido.
Las triquiasis se resuelven, tratando de evitar el contacto de los pelos con la
córnea y conjuntiva. Por ejemplo en el caso de los pliegues nasales excesivos puede
efectuarse la excéresis parcial o total de los mismos, aclarando al dueño del paciente
que su aspecto facial se va a modificar, pero que esto va a resultar muy beneficioso
para la salud de los ojos de su animal. Puede recurrirse también al empleo de gel o
gomina para corregir la dirección anormal de los pelos o en algunos casos a efectuar
la blefaroplastia medial a fin de evitar que los pelos contacten.
Tanto las triquiasis debidas a una anormal dirección de las pestañas como las
distiquiasis, distriquiasis y distiquiasis atípicas pueden resolverse con diversas
técnicas a saber:

a) Depilación manual: efectuada con pinza de depilación. Esta técnica tiene

las desventaja de que la cilia reaparece entre 15 y 30 días después. Puede
ser útil en aquellos animales que no pueden ser anestesiados por algún
motivo.
b) Excéresis quirúrgica de una cuña del borde palbebral: Esta técnica es
recomendable para los casos de distiquiasis atípicas y cuando hay pocas
pestañas involucradas, pues la reacción cicatrizal resultante de una extir-
pación muy amplia de tejido puede traer como consecuencia una irritación
mucho mayor que la causa que se busca combatir.
c) Electrodepilación: consiste en producir la electrólisis del folículo piloso
por medio de un sencillo aparato, el cual presenta una aguja que debe
ser introducida en el interior del folículo produciendo la electrólisis por
medio de una corriente de 2 a 5 miliamperes durante 9 a 12 segundos.
Esto produce un burbujeo que indica la correcta localización y la cilia se
desprende prácticamente sin efectuarse tracción. Puede haber recidivas si
no se efectúa correctamente la técnica. Es conveniente efectuar esta técnica
con la ayuda de elementos de magnificación tales como lupas potentes o
bien microscopio quirúrgico.
d) Criodepilación: en este caso la fuente de eliminación de las cilias es el
frío aportado por unidades de óxido nitroso con catéteres de 2 mm de
diámetro.

2.1.2.3. Entropión

Es la inversión de los párpados hacia el globo ocular, lo que provoca que la

piel y el pelo de los mismos irriten la córnea y la conjuntiva. A consecuencia de

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 Capítulo IX. Oftalmología

ello pueden aparecer signos que van de la epífora hasta el depósito de pigmento,
pasando por las queratoconjuntivitis ulcerativas.
Esta patología puede afectar todo el párpado o sólo una parte del mismo.
Están predispuestos a ella todas las razas de piel laxa, tales como el Cocker,
Mastín Napolitano, San Bernardo, Shar Pei, etc. También puede verse en otras
razas como el Pekinés, Rottweiler, Gran Danés, Caniche, en los gatos Persas y
en los mestizos.
El tratamiento es quirúrgico y de ejecución sencilla; lo que puede resultar
más complicado es el cálculo de la cantidad de tejido a eliminar. Para efectuarlo
con mayor certeza, es importante tener en cuenta el blefarospasmo. Este puede
ser eliminado con una gota de anestésico tópico (proparacaína), a fin de eliminar
el enrollamiento debido al dolor.
Las técnicas quirúrgicas variarán según la o las ubicaciones de la patolo-
gía. Debe extirparse la piel y una de las incisiones debe ser paralela al borde
palpebral afectado, lo más cerca posible del mismo. La longitud de la incisión
debe superar los extremos del entropión y el ancho de la piel a extirpar de-
penderá de la magnitud de la patología. Se sutura a puntos simples con nylon
monofilafento y aguja atraumática (5/0, 6/0). En la bibliografía se pueden
encontrar infinidad de técnicas para la corrección del entropión, adecuadas a
cada uno de los tipos.

2.1.2.4. Ectropión

Es la eversión del párpado inferior. Esta patología palpebral caracteriza

el fenotipo facial de muchas razas caninas. En muchos casos no trae ningún
problema al animal, a veces hay algo de irritación en la conjuntiva. En pocos
casos es necesaria la corrección quirúrgica pero también hay técnicas descriptas
a tal fin.
Se lo encuentra en razas como Cocker, San Bernardo y en el Mastín Napoli-
tano se asocia con el entropión.

2.2. Enfermedades adquiridas de los párpados

2.2.1. Entropión y Ectropión

Secundarios a otras afecciones oftalmológicas.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.2.2. Blefaritis

Es la inflamación de los párpados producida por diversas causas, tales como

procesos dermatológicos alérgicos, parasitarios, bacterianos, autoinmunes,
etc. Los signos son los de cualquier proceso inflamatorio cutáneo, pudiendo
involucrarse la conjuntiva. El tratamiento será el que corresponda a la patología
de base.

a- Orzuelo:
Es un proceso inflamatorio e infeccioso, causado por Staphylococcus aureus,
que afecta a las glándulas y/o a los folículos pilosos del párpado. Se denomina
externo cuando involucra a las glándulas de Moll y de Ziess, mientras que el
interno a las glándulas de Meibomio. Se trata con la aplicación tópica de una
combinación de corticoides y antibiótico.

b- Chalazión:
Es la inflamación quística de las glándulas de Meibomio. El material de las
mismas queda acumulado y actúa como un cuerpo extraño.
La resolución es quirúrgica y consiste en efectuar una incisión en la conjun-
tiva palpebral y a través de ella se elimina el tejido inflamatorio y el material
acumulado. Luego se administran antibióticos y corticoides tópicos durante
una semana.

c- Heridas:
Las heridas en los párpados pueden ser serias en la medida en que compro-
meten la funcionalidad de estas estructuras tan importantes para la protección
del ojo. Se resuelven como cualquier otra herida, siendo importante cuando se
sutura la reconstrucción correcta del borde palpebral. El material de sutura debe
ser nylon monofilafemento (5-0 o 6-0).

d- Neoplasias:
Son patologías de incidencia moderada en los caninos y felinos. Los más
frecuentes son los adenomas, papilomas, adenocarcinomas y melanomas. En
los gatos es más frecuente el carcinoma de células escamosas. Estas neoplasias
rara vez dan metástasis. El tratamiento es por lo general quirúrgico, aunque
hay algunos de estos tumores que responden bien a la radioterapia y la qui-
mioterapia local.

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 Capítulo IX. Oftalmología

2.3. Patologías del tercer parpado

2.3.1. Prolapso de la glándula

Se produce por una debilidad del tejido conectivo que fija la glándula a la base
del 3er párpado. Es un proceso que se encuentra con frecuencia en razas como
Beagle, Cocker, Bulldog, Pekinés y en el gato Persa. El tratamiento de elección
es la reintroducción de la glándula a fin de no alterar la producción del compo-
nente acuoso de las lágrimas. La condición tiende a la recidiva en algunos casos,
especialmente en el Bulldog, por lo que a veces es necesaria la extirpación de la
glándula. En esos pacientes se debe efectuar un control estricto de la secreción
lagrimal, por medio del test de Schirmer, con el objeto de detectar precozmente
la aparición de una queratoconjuntivitis seca.

2.3.2. Eversión del cartílago del 3er párpado

El cartílago del 3er párpado se dobla y queda enrollado hacia afuera, dejando
expuesta la superficie bulbar. Ocurre en razas como el Ovejero Alemán y en
general en las razas grandes. Esta condición impide el correcto deslizamiento
de esta estructura y por lo tanto el cumplimiento de su función. La resolución
de este problema es quirúrgica. La técnica consiste en la excéresis de la porción
del cartílago del 3er párpado que se ha plegado.

2.3.3. Conjuntivitis folicular

Esta afección se cree que es producida por una estimulación antigénica cró-
nica que suele detectarse en animales menores de un año. El paciente se presenta
con una marcada hiperemia en la conjuntiva bulbar del 3er párpado, en la que se
detectan múltiples folículos linfoideos. Dichos folículos ejercen una irritación
en la córnea y pueden hasta predisponer a erosiones de la misma, motivo por el
cual el animal manifiesta dolor ocular y secreción. El tratamiento consiste en la
aplicación de corticoides tópicos y de no resultar esta terapéutica, se procede al
desbridamiento quirúrgico de los folículos.

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 Clínica médica de animales pequeños I

2.3.4. Conjuntivitis plasmocitaria

Esta patología se presenta en la superficie del 3er párpado de los Ovejeros Ale-
manes. Es una enfermedad crónica e inmunomediada. Conduce al engrosamiento
del 3er párpado, las lesiones son nodulares que luego confluyen. Histológicamente
es una infiltración subepitelial de células plasmáticas y agregados de linfocitos T.
El tratamiento de elección es la Ciclosporina tópica con la que muchos pa-
cientes responden a los 2 o 3 meses. Otros requieren tratamiento de por vida.

2.3.5. Protrusión del 3er párpado

Existen muchos procesos oftalmológicos y sistémicos que conducen a la

protrusión del 3er párpado; nos referiremos aquí solamente a la patología que
se detecta en los felinos en los que se la observa en forma bilateral, sin signos
de inflamación. Es un problema no muy bien comprendido, aunque la respuesta
favorable a la administración tópica de Fenilefrina sugiere una denervación Sim-
pática del 3er párpado. Muchos de estos animales presentan también diarrea de
larga evolución y si conviven con otros pueden afectarse. Se ha aislado un virus
Toga en la materia fecal de estos pacientes y se lo asocia a la producción de este
cuadro. A veces el 3er párpado permanece protruido por más tiempo respecto de
la duración de la diarrea. En síntesis es un síndrome aún no bien comprendido,
pero por lo general tiene evolución favorable. Lo importante en estos casos es
efectuar una evaluación completa de estos pacientes, pues la protrusión puede
acompañar también a otras etiologías más graves tales como los linfomas diges-
tivos, siendo este signo una señal importante a tener en cuenta a fin de lograr un
diagnóstico precoz.

2.3.6. Neoplasias

Las más frecuentes son: el linfoma en los felinos y en los caninos y el carcino-
ma de células escamosas, especialmente en el gato blanco. Con menor frecuencia
se detectan adenomas/carcinomas, papilomas, mastocitomas, hemangiomas/
sarcomas.

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 3. Enfermedades de la córnea

M.V. Adriana del Prado y M.V. Daniel J. P. Chiapetto

La córnea, junto a la esclerótica, forma parte de la túnica fibrosa del ojo.

Está ubicada en la parte anterior del globo ocular y tiene la particularidad de
ser transparente. Su mayor función es la refractiva, dada su curvatura (con un
poder dióptrico de 40 - 42 dioptrías) y la de permitir el paso de la luz hacia la
retina para la formación de las imágenes. La córnea tiene una forma casi circu-
lar, con un diámetro horizontal levemente mayor que el vertical. Su espesor es
aproximadamente de 0,65 mm, siendo más gruesa en la periferia y más delgada
en el centro. Esta transparencia la logra debido a su condición avascular (no tiene
vasos sanguíneos ni linfáticos), los nervios que la inervan están desmielinizados,
no está pigmentada, las fibras que conforman el estroma tienen una disposición
especial, su epitelio no esta queratinizado y junto al endotelio regulan el grado
de deshidratación parcial (deturgencia).
La córnea está formada por cuatro capas:
• Epitelio (capa externa)
• Estroma (90% del espesor de la córnea)
• Membrana de Descemet
• Endotelio (monocapa interna)

La pérdida de la transparencia corneal puede originarse por la presencia de:

• Pigmentación
• Vascularización: Superficial (neovascularización) Profunda (ciliar)
• Edema
• Cicatrices
• Granulomas
• Infiltrados de lípidos o minerales (distrofias y degeneraciones)
• Neoplasias

La pigmentación se produce por traslado de pigmento desde la zona del limbo

esclerocorneal a la córnea transparente, sea a través de una neovascularización
por diferentes etiologías, inflamatorias, irritativas y algunas veces idiopáticas.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Dentro de las causas más comunes tenemos la irritación por pliegues nasales
prominentes, triquiasis, distiquiasis, distriquiasis, entropión, queratoconjuntivitis
seca (QCS), queratitis superficial crónica (Pannus). El tratamiento fundamental
es eliminar la causa que predispone a la inflamación y luego puede tratarse con
corticoides tópicos, ciclosporina tópica 1% - 2%. Un tratamiento alternativo sería
quirúrgico, efectuando una queratectomía superficial o aplicando radiación beta.
La neovascularización superficial tiene, al igual que la pigmentación, un
origen inflamatorio de la córnea (queratitis), penetrando los vasos sanguíneos
desde la conjuntiva. Estos neovasos atraviesan el limbo esclerocorneal y avanzan
subepitelialmente hacia el centro de la córnea, ramificándose y pudiendo ser
individualizados. Cuando finaliza el proceso inflamatorio pueden desaparecer
sin dejar alteraciones en la transparencia. Si persisten debemos instaurar un
tratamiento para que involucionen evitando el depósito secundario de pigmento.
La neovascularización profunda o ciliar es un anillo vascular que se forma a
nivel del limbo esclerocorneal y proviene de los vasos ciliares anteriores, no se
pueden individualizar y aparecen como consecuencia de patologías severas como
el glaucoma, la uveítis o la queratitis profunda.
El edema corneal se presenta cuando la córnea no puede mantener el grado
de hidratación ideal o de deturgencia. Puede ser localizado o generalizado. Es
localizado cuando se altera una parte del epitelio como en las úlceras corneales,
o una zona del endotelio como en las sinequias anteriores. El edema generalizado
se produce por alteraciones muy extensas del epitelio o por patologías severas
y profundas como en la uveítis, el glaucoma o las degeneraciones endoteliales.
En ambas situaciones es el estroma corneal el que se edematiza.
Las cicatrices producen una alteración de la estructura de las diferentes capas
de la córnea y es remplazado el tejido transparente por fibroso. La pérdida de la
visión estará relacionada con la extensión y ubicación de la cicatriz.
Los granulomas son infiltrados de células y vasos sanguíneos que pueden tener
una etiología inflamatoria, como en el caso de los granulomas secundarios a una
irritación crónica por una alteración en la posición de los párpados como el entro-
pión o por enfermedades específicas como el “Granuloma Eosinofílico del gato”.
Los infiltrados de lípidos o minerales se presentan como opacidades blancuz-
cas, traslúcidas y de forma variable. Como patologías primarias están las distrofias
corneales, con depósitos lipídicos, bilaterales y simétricos, de etiología genética
y racial. Las degeneraciones corneales son uni o bilaterales, secundarias a una
inflamación corneal, con o sin neovascularización, o secundarias a enfermedades
sistémicas como el hipotiroidismo, enfermedad de Cushing, diabetes mellitus,
hipercalcemia. Los depósitos pueden ser lipídicos, cálcicos o combinados.
Las neoplasias corneales producen infiltrados celulares de diferente color de
acuerdo al tumor de origen, siendo casi negros en el melanoma epibulbar y más
rosados en el carcinoma de células escamosas.

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 Capítulo IX. Oftalmología

3.1. Patologías congénitas

3.1.1. Dermoide o Coristoma

Es el desarrollo de un tejido epitelial normal en un lugar anormal. Generalmen-

te se presenta en el limbo esclerocorneal y puede involucrar córnea, conjuntiva
y/o párpados. Hay razas predispuestas como el Dachshund, Dálmata, Doberman,
Pastor Alemán y San Bernardo. Los pelos del dermoide provocan malestar ocular
y el tratamiento es su remoción por medio de una técnica quirúrgica denominada
queratectomía superficial (ver técnicas quirúrgicas en la córnea).

3.1.2. Membrana pupilar persistente

Durante la vida fetal existe sobre la pupila una membrana vascular que después
del nacimiento involuciona (hasta 2 meses después del nacimiento aproximada-
mente). Cuando se producen fallas en la involución, quedan restos de la membrana
que pueden adherirse al endotelio y a la membrana de Descemet dejando como
secuela una opacidad permanente (leucoma adherente).
Otras patologías menos frecuentes son la microcórnea, el queratocono, etc.

3.2. Patologías adquiridas

A) Queratitis ulcerativa (que toma la tinción con fluoresceína)

B) Queratitis no ulcerativa (no toma la tinción con fluoresceína)

A) Queratitis ulcerativa o úlcera de córnea

La úlcera de córnea es una lesión donde se pierde el epitelio y porciones

variables de las otras capas de la córnea. Tiene la característica de ser una lesión
dolorosa y se manifiesta con signos clínicos como:

• Epífora (lagrimeo intenso)

• Blefaroespasmo (parpadeo u ojo entornado)

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Fotofobia (sensibilidad aumentada a la luz)

• Protrusión del tercer párpado
• Miosis (pupila pequeña)
• Rascado del ojo con la pata o frotarse contra los objetos

Diagnóstico: por la signología clínica y por medio del Test de Fluoresceína

(F+) que tiñe selectivamente el estroma corneal, por lo tanto debe faltar el epi-
telio para que tome contacto con el estroma. Cuando la úlcera involucra todo el
espesor del estroma, llega a la membrana de Descemet (Descemetocele), que no
se colorea con la fluoresceína pero adquiere en su contorno una coloración verde
de forma anular característica.

Profundidad de las úlceras:

• Superficiales (pérdida del epitelio solamente. Erosión corneal o hasta el

1/3 superior del estroma)
• Profundas (medioestromales) y Descemetocele (tiene el aspecto de una bulla)
• Perforadas (se involucran todas la capas, hay pérdida de humor acuoso)

Las úlceras superficiales generalmente son muy dolorosas y evolucionan

favorablemente en 4 - 5 días; si esto no ocurre hay que reevaluar el diagnóstico
ya que la causa persiste, se contaminó o estamos en presencia de una úlcera
refractaria (úlcera superficial crónica). Esta última, denominada también úlcera
indolente o úlcera del Boxer, se produce por una falla en la adherencia del epi-
telio al estroma, el cual tiende a desprenderse formando un reborde o collarete y
tomando un curso crónico que puede prolongarse por varias semanas o meses. El
origen de estas úlceras puede estar en una alteración del epitelio llamada distrofia
epitelial, donde hay un defecto en el anclaje de la membrana basal a través de
sus hemidesmosomas. Las razas predispuestas son el Boxer, Bulldog, Pekinés,
Caniche, Miniatura, Dachshund, Lhasa Apso, etc. Las alteraciones de la película
lagrimal, la irritación constante de los párpados, el lagoftalmos, la hipoxia, la
exposición prolongada a los rayos ultravioletas, el esmog o los tratamientos
prolongados con corticoides son posibles etiologías asociadas.
La úlcera profunda es la que involucra más de la mitad del grosor del estroma
y puede llegar hasta la membrana de Descemet (Descemetocele), que tiene una
forma clínica de presentación como de una bulla transparente que no tiñe con
la fluoresceína. Como es una úlcera muy profunda, la presión intraocular del
humor acuoso hace que la membrana protuya hacia la superficie de la córnea.
Esta úlcera se presenta como una emergencia oftalmológica, ya que está muy
próxima a convertirse en una úlcera perforada y necesita de un tratamiento médico

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 Capítulo IX. Oftalmología

riguroso (antibióticos tópicos + atropina tópica) y de un tratamiento quirúrgico de

urgencia que puede ser un Flap del tercer párpado hasta que lo evalúe el especia-
lista oftalmólogo, quien realizará la cirugía adecuada, ya sea un Flap conjuntival
(pediculado, 360°, querratoplastia, etc.)
En la úlcera perforada están involucradas todas las capas, por lo tanto hay
pérdida del humor acuoso, aplanamiento de la cámara anterior, disminución de
la presión intraocular (PIO), el ojo se pone blando y se instala una uveítis severa
con miosis, edema corneal y gran signología dolorosa. En ocasiones, el iris puede
actuar como un tapón en la úlcera o directamente protruir a través de ella (prolapso
de iris). Estas úlceras son verdaderas urgencias y hay que intentar salvar el ojo
y la visión. El tratamiento médico incluye antibióticos sistémicos para prevenir
la infección intraocular, corticoides sistémicos para controlar la uveítis, atropina
tópica y antibióticos tópicos. Si el paciente debe esperar la consulta rápida con
un oftalmólogo puede llevarse a cabo un Flap del tercer párpado hasta que se
efectúe la cirugía conveniente (flaps conjuntivales o una queratoplastia).

Etiologías:

1. Irritativas
2. Traumáticas
3. Infecciosas

1. Irritativas:
Alteraciones de los párpados, de las pestañas o de la película lagrimal.
Agentes químicos (aerosoles, ácidos, álcalis) y físicos (radiaciones, quemaduras).

2. Traumáticas:
Cuerpos extraños, arañazos o contusiones.

3. Infecciosas:
Herpesvirus felis: Afecta específicamente a los gatos, pudiendo producir una
Oftalmia neonatal en gatitos menores de 4 semanas con secreciones espesas
purulentas bilaterales, úlceras corneales que llegan a la perforación. En gatos
adolescentes generalmente se presenta con conjuntivitis uni o bilateral y la
queratitis ulcerativa pudiendo adquirir formas puntiformes o geográficas. En el
adulto puede mostrar la típica forma lineal o dendrítica sin signos respiratorios.
Una consecuencia de las úlceras crónicas por herpes y otras etiologías irrita-
tivas en el gato pueden producir un Secuestro Corneal Felino (más frecuente en
razas felinas braquicefálicas). El secuestro aparece como una mancha marrón o
negra en la córnea que puede ser dolorosa o no, puede estar vascularizado y es

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 Clínica médica de animales pequeños I

tejido estromal necrótico. El tratamiento del secuestro es la queratectomía para

removerlo más el tratamiento médico normal de las úlceras (antibióticos tópicos,
ciclopléjicos tópicos y lágrimas artificiales).
Bacterias: Lo más frecuente es que se produzca una alteración en la homeos-
tasis de la flora normal del saco conjuntival. La Pseudomonas sp. ocupa un lugar
especial dentro de la úlceras corneales por su agresividad en la profundización de
las mismas. Las proteasas (colagenasa) que se liberan degradan rápidamente el
estroma corneal llegando a perforarse la córnea en 24-48 hs si no se instaura un
tratamiento eficaz. Estas úlceras tienen un aspecto gelatinoso particular (melting
ulcers). También las enzimas proteolíticas liberadas por los Estreptococos, por
células de la serie blanca (polimorfonucleares) o células propias de la córnea
pueden producir colagenolisis y por lo tanto estas úlceras fundentes. El trata-
miento debe ser riguroso con antibióticos tópicos bactericidas (Gentamicina,
Tobramicima, Ciprofloxacina, Ofloxacina), ciclopléjicos (Sulfato de atropina,
Tropicamida), agentes anticolagenasa (Acetilcisteína, EDTA, suero sanguíneo)
y cirugía con flaps o pedículos conjuntivales.

3.3. Tratamiento de las úlceras

Úlceras superficiales:
• Tratamiento de la causa (entropión, QCS, cilias, etc.)
• Antibióticos tópicos (aminoglucósidos, quinolonas, triple fórmula o Clo-
ramfenicol) cada 4 hs hasta que la prueba de la fluoresceína de negativa.
• Ciclopléjicos tópicos (Atropina, Tropicamida) una gota cada 8 hs durante
3 días.

Úlceras por Herpesvirus felis:

Al tratamiento anterior agregar un antiviral (Idoxiuridina, Trifluorotimidina,
Vidarabina, Acyclovir). Como la Idoxiuridina y la Trifluorotimidina son virostá-
ticos deben aplicarse con mayor frecuencia (cada 2 hs) y los viricidas (cada 4hs).

Úlceras refractarias:
• Antibióticos tópicos, ciclopléjicos tópicos.
• Desbridamiento del epitelio con hisopo seco o impregnado en Povidona
Iodada.

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 Capítulo IX. Oftalmología

• Queratotomía en grilla. Estos dos procedimientos a veces tienen que

repetirse cada 10 días hasta la cura definitiva.
• Collar Isabelino.

Úlceras profundas:
• Antibióticos tópicos de amplio espectro cada 2 – 4 hs.
• Atropina 1% colirio como midriático/ciclopléjico cada 6 hs durante 4 días.
• Tratamiento quirúrgico dependiendo del tipo de úlcera.
• Collar isabelino

Úlcera colagenolítica (melting ulcers):

• Se agregan al tratamiento de base colirios con acetilcisteína, EDTA o
suero autologo c/ 4h.
• Flap conjuntival que da soporte físico, nutrientes y factores de protección
a través del aporte sanguíneo.

Flaps o colgajos conjuntivales:

Estas técnicas quirúrgicas requieren de anestesia general y de cierta manua-
lidad del cirujano además del instrumental específico. Básicamente consisten en
divulsionar parte de la conjuntiva bulbar para ubicarla sobre la úlcera adquiriendo
diferentes posiciones (flap de 360°, pediculado, puente). Existen otras técnicas
quirúrgicas que involucran la transposición de la córnea (queratoplastias).

Flaps Conjuntivales

Pediculado
360º

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 Clínica médica de animales pequeños I

Queratectomía superficial:

Es el procedimiento quirúrgico de elección para el secuestro corneal felino, el

dermoide corneal, la remoción de cuerpos extraños, úlceras indolentes, depósitos
de pigmento o cristales de calcio o colesterol.
Consiste en remover el epitelio y parte del estroma corneal que contiene el
defecto con un bisturí de hoja adecuada (Beaver N° 64), cuchillete oftálmico (tipo
crescent), trépano o disector de Martínez y un microscopio quirúrgico o lupa
de magnificación. Como resultado queda una úlcera quirúrgica de extensión y
profundidad variables que será tratada medicamente con antibióticos y cicloplé-
jicos, además de controles frecuentes y collar isabelino para evitar el autotrauma.

B) Queratitis no ulcerativa

Queratitis superficial crónica (Pannus del O. Alemán, Enfermedad de Überreiter):

Es una enfermedad bilateral, crónica, no dolorosa, que puede llevar a la

ceguera por la pérdida de la transparencia que produce el depósito de pigmento
y la vascularización corneal sobre la superficie del estroma. La enfermedad
comienza con una invasión a la córnea de vasos sanguíneos desde la zona tem-
poral y avanza hacia el centro de la misma, acompañado de un tejido granulo-
matoso con linfocitos y células plasmáticas. El Ovejero Alemán es la raza más
predispuesta, aunque también se observa en el Pastor Belga. La edad de inicio
varía entre los 2 - 8 años y se mantiene durante toda la vida con episodios de
reagudización con invasión de tejido granulomatoso y períodos de remisión con
pigmento que queda como secuela sobre la córnea. La etiología es un desorden
inmunomediado con aumento localizado de mastocitos y mayor degranulación
de los mismos. El tratamiento se realiza con corticoides tópicos, dexametasona
0,1% o prednisolona 1% de 3 - 4 veces al día durante 3 - 4 semanas; corticoides
de depósito subconjuntivales o con ciclosporina tópica 0,5% - 1% - 2% cada 12
hs. En casos severos con gran pigmentación de la córnea puede efectuarse una
queratectomía superficial para removerlo.

Queratoconjuntivitis seca (QCS):

Es una enfermedad frecuente en los caninos que también puede llevar a la

ceguera por la pigmentación y la vascularización de la córnea como por las úlceras
que potencialmente puede provocar la falta de lágrimas. La patología está basada
en la deficiencia de lágrimas (fase acuosa) producida por la glándula principal y la

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 Capítulo IX. Oftalmología

del tercer párpado. Clínicamente se observa una desecación de la conjuntiva y de

la córnea, secreción mucoide, hiperemia de la conjuntiva, vascularización y pig-
mentación de la córnea. La etiología es variada pudiendo tener su origen en causas
congénitas como atrofia o hipoplasia de los acinos glandulares (generalmente
unilateral), adenitis infecciosas como en el Distemper canino, enfermedades
metabólicas como el Cushing, hipotiriodismo, traumas en la órbita, extirpación
de la glándula del tercer párpado, medicamentosas (Sulfonamidas sistémicas) o
neurológicas. Pero la más frecuente es la de origen inmunológico específico del
tejido glandular asociado a una predisposición racial (Cocker Americano, Pug,
Bulldog, Yorkshire, Pequinés, Schnauzer miniatura, Samoyedo, Lhasa Apso,
ShihTzu). El diagnóstico se realiza a través del Test de Schirmer, que mide la
producción de lágrimas en 1 minuto.

Los valores son:

Normales >15 mm
Sospechosos 10-14 mm
Positivos <10 mm

El Test debe realizarse previo a cualquier maniobra sobre el ojo que pueda
alterar los resultados (no lavarlo ni efectuar la prueba de fluoresceína).
El tratamiento abarca drogas estimulantes de la secreción lagrimal (Ciclospo-
rina A, pilocarpina); sustitutos de las lágrimas (Meticelulosa, Polivinil alcohol,
Hialunorato de sodio, Condroitín sulfato); antibióticos tópicos (para controlar
la proliferación bacteriana), antiinflamatorios (corticoides tópicos) y drogas
mucolíticas (Acetilcisteína).
El tratamiento más frecuentemente usado es con Ciclosporina como un in-
munomodulador y lacrimoestimulante en concentraciones que van del 0,2 - 0,5
-1 - 2 % cada 8-12 hs.

Queratitis Punctata:

Es un defecto del epitelio corneal en forma de puntos blanquecinos múltiples,

generalmente no dolorosos, que no tiñen con flouoresceína. La etiología no se
conoce con certeza, pero las sospechas recaen sobre una etiología viral. No hay
tratamiento específico.

Florida Spots:

Se ha observado en regiones cálidas la aparición de múltiples opacidades

redondas, grises, con una zona central más densa y de diferentes tamaños,

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 Clínica médica de animales pequeños I

localizadas en el estroma, que afecta a perros y gatos. No producen malestar y

son autolimitantes. La etiología permanece desconocida; se pensó en un momento
que podía ser un hongo, pero no se pudo demostrar ni con cultivos ni con biop-
sias de córnea. Se sospecha un origen microbiano, pero tampoco mejoran con
tratamiento con antibióticos, por ello pudiera tener una etiología viral.

Distrofias corneales

Son alteraciones corneales bilaterales y simétricas de origen genético que no

tienen relación con enfermedades sistémicas ni con otras patologías de la cór-
nea, siendo un desorden primario o propio de las diferentes capas de la córnea,
presentando distinta signología de acuerdo a cuál de ellas esté involucrada. Las
distrofias epiteliales pueden manifestarse como úlceras refractarias (ver queratitis
ulcerativa). Las distrofias estromales se manifiestan como opacidades blanqueci-
nas bilaterales (como vidrio esmerilado) compuestas por lípidos y/o calcio, ad-
quiriendo diferentes localizaciones según la raza (Galgo Afgano, Airedale terrier,
razas del círculo polar, Beagle, Bichon Frise, Collie, Ovejero Alemán, Golden
Retriever, Lhasa Apso, Mastiff, Pointer, Weimaraner). Las distrofias endotelia-
les son las más graves, provocando edema corneal progresivo con compromiso
visual y a veces la formación de una bulla epitelial como consecuencia de la
edematización del estroma. Las razas predispuestas son Chuihuahua, Dachshund,
Boston terrier. El tratamiento para las distrofias endoteliales puede intentarse con
sustancias hiperosmóticas como la solución de cloruro de sodio al 5% en forma
de colirio 3-4 veces por día. El único tratamiento efectivo es el injerto de córnea
(queratoplastia penetrante).

Degeneración corneal

Se producen por depósitos lipídicos o cálcicos pero que a diferencia de las

distrofias no son patologías primarias de la córnea, sino secundarias a una alte-
ración previa de la misma o a una enfermedad sistémica. Las opacidades pueden
ser blancas, grises, traslúcidas, uni o bilaterales y de localización variable. Puede
haber vascularización y pigmentación (reparación de una úlcera, pannus, QCS,
etc.) Las enfermedades sistémicas como hipercalcemia, hiperfosfatemia, hipera-
drenocorticismo, hipervitaminosis D, pueden promover a los depósitos corneales
de calcio. Las enfermedades sistémicas que cursan con valores aumentados de
la fracción lipídica (hipotiroidismo, diabetes mellitus, pancreatitis) o aumentos
post prandiales predisponen a los depósitos de colesterol.
Para instaurar un tratamiento hay que realizar un perfil sanguíneo y determi-
nar los valores de triglicéridos, lípidos totales, colesterol, calcio, glucosa, urea,

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 Capítulo IX. Oftalmología

lipasa, amilasa. Corregir la causa ya sea de la enfermedad corneal o sistémica. La

opacidad corneal por calcio puede tratarse con EDTA 1-5% tópico en lágrimas
artificiales y en casos de malestar corneal efectuar una queratectomía superficial.
Para los depósitos lipídicos se indica dieta hipograsa, ejercicio y medicación
hipocolesterolemiante.

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 4. UVEÍTIS

Dra. Nélida Virginia Gómez

4.1. Definiciones y etiologías

En los últimos años se ha comenzado a considerar a la uveítis como un signo

de afección sistémica, muchas veces prodrómica de la misma. El ojo, a través de
esta señal, pone en evidencia que todo el organismo está en las etapas iniciales de
una enfermedad generalizada y que el compromiso de órganos vitales tardará un
tiempo más o menos largo en manifestarse. Lo antes mencionado es muy evidente
en algunas enfermedades infecciosas de los felinos, tales como la producida por
ViLeF (Virus de la Leucemia Felina), VPIF (Virus de la Peritonitis Infecciosa
Felina) y por VIF (Virus de la Inmunodeficiencia Felina).
La uveítis, inflamación del tracto uveal anterior, intermedio y posterior, puede
producirse por causas exógenas (traumas, perforaciones de córnea, etc.) o por
causas endógenas (infecciosas, neoplásicas, autoinmunes, etc.).
En los caninos se sospechan como causa de uveítis a las siguientes patologías:

• Bacterias: Brucella canis, Borrellia bugdoferry (Lyme) Leptospira, Sep-

ticemias.
• Hongos: Blastomyces dermatitides, Coccidiodes Inmitis, Cryptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum.
• Inmunomediadas: inducida por el cristalino, trombocitopenia autoinmune,
trauma del cristalino, síndrome uveodermatológico.
• Metabólicas: Diabetes Mellitus, Hiperlipidemia, Hipertensión.
• Virus: Herpes, Rabia, Adenovirus, Distemper.
• Protozoarios: Toxoplasma gondii, Leishmania donovani, Rickettsias,
Erlichia canis, etc.
• Neoplasias y síndrome paraneoplásico: Enfermedad histiocítica prolife-
rativa, Reticulosis.
• Otras causas: Coagulopatías, radioterapia, drogas inductoras (mióticos),
traumas, queratoconjuntivitis ulcerativas, toxemias (piómetra).

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 Clínica médica de animales pequeños I

En el caso del gato, a diferencia del perro, las causas más frecuentes son las
infecciosas. Se sabe que el iris del felino presenta en sus vasos una mayor per-
meabilidad para el pasaje de macromoléculas, característica que lo predispondría
a este tipo de lesión.
Entre los agentes productores de uveítis en el felino se encuentran:
• Virus: VIF, ViLeF, PIF, Herpes.
• Hongos: Criptococcus neoformans.
• Bacterias: Bartonella henselae, Mycobacterium.
• Protoazoarios: Toxoplasma gondii.

4.2. Factores que influyen en la patogenia de las uveítis

El tracto uveal es la túnica vascular del ojo. Cuando ésta se inflama al estar en
contacto con otras estructuras intraoculares, por contigüidad tiende a afectarlas.
Se considera uveítis anterior a la inflamación del iris y del cuerpo ciliar, y
posterior a la de las coroides. En realidad, por ser tejidos tan estrechamente vin-
culados, se afectan todos a la vez, aunque clínicamente parezcan afectados sólo
la parte anterior o la posterior. Cuando la inflamación compromete todo el tracto
uveal se denomina panuveítis; la endoftalmitis es la inflamación que involucra
las cavidades oculares y estructuras adyacentes y en la panoftalmitis se afectan
todas las túnicas del ojo.
La patogenia de las uveítis es extremadamente compleja. Actualmente se
investigan los mecanismos fisiopatogénicos, aunque no se lleguen a desentrañar
las causas. El diagnóstico etiológico es difícil debido a la suma de procesos que
intervienen en la inflamación y además debido a que existen otros que protegen
el tracto uveal del daño tisular.
Resulta esencial, además, efectuar aclaraciones acerca de las características
inmunológicas del ojo, en lo referido al acceso a él de los agentes infecciosos y
a sus variadas reacciones frente a los mismos. El globo ocular es una estructura
única desde el punto de vista inmunológico. Cuando un antígeno llega a los tejidos
oculares externos (párpados, conjuntiva) reaccionan como cualquier otra mucosa.
En cambio, la respuesta de los tejidos intraoculares es atípica. Esto se debe a varios
factores reguladores, pero en especial al mecanismo de la Desviación Inmune
Asociada a la Cámara Anterior (DIACA). Tanto los mecanismos aferentes como
los eferentes de la respuesta inmune están alterados selectivamente en la DIACA.
La vía aferente es antígeno-específica, es decir que la respuesta a un antígeno

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 Capítulo IX. Oftalmología

no interfiere con la respuesta inmune contra otro antígeno presentado por otras
vías. Tanto los antígenos solubles como los insolubles (asociados a células) son
capaces de generar esta DIACA. Por lo tanto, el desarrollo de la DIACA parece ser
dependiente de la ruta de entrada del antígeno, más que del antígeno en sí mismo.
La supresión de la respuesta inmune en la DIACA parece ser mediada por los
linfocitos T CD4 y CD8. El debilitamiento de la respuesta eferente es antígeno-
específica y efector específica y dicho debilitamiento se debe a la disminución
de la hipersensibilidad tipo IV y a la inhibición de la fijación de Complemento.
En cambio, las reacciones citotóxicas y la producción de anticuerpos que no fijan
el complemento no se encuentran afectados dentro del ojo.
El mecanismo de la DIACA salvaguarda al ojo de disfunciones visuales per-
manentes, que pudieran ser producidas por la inflamación y por las respuestas
inmunes exageradas.
Otros factores que contribuyen al privilegio inmune ocular son: los factores
inhibidores del humor acuoso, el secuestro de antígenos retinianos y la barrera
Sangre-humor acuoso. Respecto de esta última, se la ha estudiado en medi-
cina veterinaria y se ha podido comprobar que el felino presenta una mayor
permeabilidad al pasaje de moléculas grandes, de los capilares del iris, que
los del hombre. Esto quizás podría explicar la mayor tendencia de los felinos
a padecer uveítis.
Con respecto a los factores inhibidores del humor acuoso, cabe aclarar que
en el ojo se producen una gran cantidad de citoquinas y otras generadas a nivel
sistémico, llegan al ojo. La interleukina 6 ha sido estudiada y se la ha encontra-
do elevada en el humor acuoso de los pacientes felinos con uveítis la elevación
de IL6 se haya asociada con la inflamación del tracto uveal y que dado que se
encuentra más elevada en el humor acuoso que en el suero, es probable sea
producida a nivel local.
Cuando ocurre algún desequilibrio de los factores mencionados se produce
la inflamación. La producción de mediadores activados por el daño tisular altera
la permeabilidad de las barreras Sangre-humor acuoso y de la Sangre-Retina,
originándose una uveítis anterior o una uveítis posterior. Dentro de los me-
diadores involucrados en este proceso, las prostaglandinas son las que se han
estudiado más ampliamente; estas producen efectos como miosis hiperemia,
disminución en la presión intraocular (PIO), alteración de la permeabilidad
vascular, etc. Los leucotrienos son sustancias vasoactivas con efectos similares
o superiores a los de las prostaglandinas. Existen muchos otros mediadores
de la inflamación intraocular, así como también se han encontrado enzimas
protectoras y antiinflamatorias.

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 Clínica médica de animales pequeños I

4.3. Signos clínicos y diagnóstico

El diagnóstico de las uveítis se hace en función de los signos clínicos, que

son muy variados. Esta enfermedad ocular es usualmente confundida con una
conjuntivitis porque no se presta atención a los signos básicos e iniciales que
son: miosis, hiperemia perilimbal, disminución de la PIO y dolor.
Es llamativa la cantidad de uveítis que no se reconocen y al no hacerse el
tratamiento adecuado aparecen las secuelas. El paciente con una uveítis mani-
fiesta dolor y lo hace a través del blefarospasmos, la fotofobia, refregándose el
ojo, el lagrimeo y muchas veces la protrusión del tercer párpado. Estos signos
pueden observarse también en la queratoconjuntivitis ulcerativa. En realidad en
una gran cantidad de úlceras de córnea, la uveítis está presente. De no mediar
una úlcera y detectándose dichos signos iniciales la patología a tener presente
es la uveítis.
La miosis es una consecuencia de la acción de los mediadores inflamatorios
que conducen a un espasmo del músculo ciliar y a la contracción del esfínter
iridal, lo que causa un dolor muy intenso y que es importante a tener en cuenta en
el tratamiento, pues de ello depende que no aparezcan las secuelas. Debe tenerse
en cuenta que en el gato no se detecta una miosis tan marcada como en el perro.
La hipotonía ocular se puede apreciar por maniobras de palpación y compa-
ración con el ojo normal o por medio de la tonometría. Es uno de los signos más
precoces se han propuesto muchas explicaciones para esta disminución, pero se
cree que estaría alterada la formación del humor acuoso y aumentado el flujo
uveo-escleral.
La hiperemia observada a nivel perilimbal se debe a la congestión de los vasos
ciliares profundos y de los conjuntivales. La distinción entre los vasos conjunti-
vales y los profundos puede lograrse por medio de un agente simpático-mimético
como la fenilefrina al 10%. Al ser vasoconstrictor superficial, éste atenuará la
hiperemia, si los vasos ingurgitados son sólo conjuntivales, persistiendo en el
caso de tratarse de vasos profundos.
Los cambios de coloración en el iris se deben a la inflamación de este tejido.
Estos cambios son más notorios en los iris de color claro.
El aumento en la turbidez del humor acuoso se produce por la acumulación
de células y de proteínas en la Cámara anterior debido a la ruptura de la barrera
Sangre-humor acuoso. Puede verse el efecto Tyndall cuando la luz de una linterna
atraviesa la Cámara Anterior. Otras alteraciones que se detectan son Hiphema
(sangre), hipopion (pus) y precipitados queráticos. Estos últimos son acumula-
ciones de células, fibrina y pigmento que se adhieren al endotelio corneal, por
lo general en la parte inferior.

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 Capítulo IX. Oftalmología

El edema de córnea se puede presentar en diversos grados y se debe a la alte-

ración del endotelio corneal. A mayor proporción de endotelio dañado, mayores
las posibilidades de edema irreversible.
Las secuelas de las uveítis incluyen: cataratas, glaucoma secundario, sinequias
o adherencias, endoftalmitis, panoftalmitis, luxación de cristalino, seclusión
pupilar, rubeosis de iris, ptisis bulbi (atrofia del globo ocular).
La toma de muestras de humor acuoso puede ser empleada para tratar de llegar
al diagnóstico etiológico de las uveítis, pues permite efectuar citología, cultivo
para bacterias y hongos. Además se puede determinar el título de anticuerpos
para ciertos M.O y compararlos por medio del coeficiente de Goldmann Witmer
con los anticuerpos sistémicos, demostrándose así la formación de anticuerpos
localmente en el caso de que dicho coeficiente sea mayor a 1.
Este coeficiente ha sido calculado en medicina humana para Herpes Simple,
Citomegalovirus, Varicella Zoster y Chlamydia tracomatis y en veterinaria para
Toxoplasma gondii y para VIF.
Según estudios recientes efectuados por el Dr. Michael Lappin, se ha detectado
que el mencionado coeficiente da resultados más exactos si en lugar de comparar
el primer término del coeficiente con el total de Inmunoglobulinas, se lo compara
con la concentración de Inmunoglobulinas dirigidas contra un microorganismo
no patógeno para el ojo, por ejemplo el Calicivirus. Ocurre que La IgG específica
para calicivirus no se detecta en el humor acuoso de los gatos seropositivos para
Calicivirus y que no atraviesa la barrera ojo-sangre intacta.
En síntesis, el calicivirus no induce la formación de IgG específica en el
humor acuoso.
De esta forma, el coeficiente se calcula de la siguiente manera

C: Ac anti-VIF en humor acuoso X Ac anti Calici en suero

Ac anti- VIF en Suero Ac anti-Calici. en acuoso

4.4. Tratamiento de las uveítis

Los puntos básicos del tratamiento de una uveítis son:

1. Si se conoce la causa, tratarla. Por ejemplo si la causa es una brucelosis

en un canino, efectuar la terapéutica antibiótica específica contribuirá a
disminuir el proceso inflamatorio a nivel ocular, al reducir la carga del
antígeno desencadenante de la uveítis. El empleo de antibióticos debe

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 Clínica médica de animales pequeños I

realizarse por vía tópica y/o sistémica, según la gravedad del caso y la
etiología.
2. Administrar midriáticos ciclopléjicos, para calmar el espasmo del músculo
ciliar, calmar el dolor y dilatar la pupila, a fin de evitar la formación de
adherencias y estabilizar la barrera Sangre - humor acuoso. Una de las
mejores drogas es la atropina tópica al 1%. Debe aplicarse cada 8 a 12
horas dependiendo de la gravedad de la uveítis. El efecto residual de la
atropina es de 5 a 7 días. Otro midriático, no tan buen ciclopléjico, pero
de acción corta, es la Tropicamida. Este resulta de elcción para aquellos
pacientes con riesgo de glaucoma.
3. Terapia antiinflamatoria:
Corticoides tópicos y sistémicos: Prednisolona o Dexametasona.
No esteroides: Indometacina, Flurbiprofeno, Diclofenac.
Los dos tipos de antiinflamatorios pueden usarse solos o combinados.
En general en las uveítis leves es preferible recurrir al empleo de antiin-
flamatorios tópicos, reservando los sistémicos para los casos más graves,
sobre todo cuando hay grave compromiso de la visión.
4. Inmunosupresores: estas drogas deben reservarse para aquellos casos
donde no hay buena respuesta a la terapia con corticoides. Entre ellas se
hallan azatioprina, ciclosporina, etc.

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 5. Glaucoma

M.V. Daniel J. P. Chiapetto y M.V. Juan Ivanic

5.1. Introducción

Los glaucomas canino y felino comprenden un grupo de enfermedades ca-

racterizado por niveles elevados de la presión intraocular (PIO), pérdida de las
células ganglionares de la retina y atrofia del nervio óptico, comprometiendo
así la visión.
El glaucoma es menos frecuente en los gatos que en los perros, a menudo
con signos más sutiles.
Las definiciones expresadas por los distintos autores buscan integrar la comple-
jidad de eventos que ocurren en el glaucoma. Puede definirse al glaucoma como
“una retinopatía y neuropatía óptica atribuibles a una presión intraocular más
allá de un nivel compatible con una fisiología ocular y una visión normales”.
Un concepto más simple lo define como « un aumento de la PIO más allá del
límite compatible con la visión”.

5.2. Anatomía y Fisiología. Dinámica del humor acuoso

Las cámaras anterior y posterior del globo ocular se encuentran ocupadas

por el humor acuoso (HA). La PIO resulta del balance entre la producción y la
salida del HA en el ojo. El HA, líquido ópticamente transparente, es producido
por el epitelio no pigmentado en los procesos del cuerpo ciliar (procesos ciliares)
a través de mecanismos pasivos (difusión, ultrafiltración) y activos (transporte
selectivo contra un gradiente de concentración, dependiente de energía y que
requieren, en parte, la presencia de la enzima anhidrasa carbónica) (figura 1).

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 Clínica médica de animales pequeños I

Figura 1
Mecanismo activo de producción del HA
Mecanismo activo de producción del HA

AC
H2O + CO2 CO3H¯ + H 
H2O

Na+ Na+

Epitelio Epitelio no A.C.: Anhidrasa carbónica

pigmentado pigmentado

Los procesos pasivos son responsables de aproximadamente el 50% de la

formación del HA. Específicamente, la secreción activa de Na+ y HCO3- crea
un gradiente osmótico el cual atrae H2O desde el cuerpo ciliar hacia la cámara
posterior. Otros nutrientes, tales como los aminoácidos y el ácido ascórbico son
también secretados dentro del HA. Este fluído provee nutrientes a tejidos avas-
culares como la córnea y el cristalino, y remueve los productos de desecho. El
HA semeja a un ultrafiltrado del plasma y la pérdida de integridad de la barrera
sangre-acuoso modifica su composición, primariamente por la adición de proteí-
nas (acuoso plasmoide). Una vez formado en la cámara posterior, y atravesando
la pupila, se dirige hacia la cámara anterior, donde experimenta una circulación
por convección térmica. Finalmente es drenado a través del ángulo de filtración
vía un flujo convencional y no convencional (uveoescleral). El ángulo de filtración
está formado por el ángulo iridocorneal (túnica corneoescleral y base del iris) y
la hendidura ciliar (receso anterior del cuerpo ciliar) (figura 2).

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 Capítulo IX. Oftalmología

Figura 2
Representación esquemática del ángulo de drenaje

Angulo
Iridocorneal

Hendidura
Ciliar

El flujo de salida convencional del HA es dependiente de la PIO, no así el

flujo uveoescleral. En el flujo convencional el pasaje se establece por los espa-
cios de Fontana hallados entre los ligamentos pectinados, las mallas trabeculares
uveal y corneoescleral, el plexo angular acuoso, el plexo venoso intraescleral,
para ingresar a la circulación periférica por las venas vórtex. En el flujo no
convencional el HA luego de atravesar la malla trabecular uveal y los espacios
intersticiales de la musculatura del cuerpo ciliar, alcanza los espacios supraciliar
y supracoroideo, eludiendo el sistema de las 4 venas vorticales, para dirigirse
hacia el polo posterior del globo ocular (figuras 3 y 4). El porcentaje del flujo de
salida uveoescleral varía entre las especies (tabla 1).

Tabla 1. Porcentaje del flujo no convencional

en las distintas especies:

Humanos: 4 – 14%
Primates no humanos: 30 – 65%
Perro: 10 – 15%
Gatos: 3%
Conejos: 13%

El glaucoma nunca es debido a un aumento en la producción de HA, sino

a //*que es// consecuencia de un disturbio que afecta a la circulación entre las

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 Clínica médica de animales pequeños I

cámaras anterior y posterior, al sistema de drenaje o ambos. La PIO es una va-

riable biológica, pero generalmente es considerada “normal” entre los 15 y 25
mm Hg. Todas las estructuras oculares están sometidas a esta presión, la cual
estabiliza la forma del globo ocular y preserva la condición óptica de los distintos
componentes refractivos.

5.3. Clasificación de los glaucomas

Los glaucomas pueden ser clasificados según distintos criterios, pero de modo
general se aceptan tres divisiones básicas: primario, secundario y congénito.
Respecto a la apariencia gonioscópica del ángulo iridocorneal, se clasifican en
abierto, estrecho o cerrado; de acuerdo a su comportamiento genético, de una
heredabilidad comprobada o no; y por su presentación clínica en agudo o crónico.
No obstante, estos criterios enmarcan un área de matices pudiendo estar sujeta
a variabilidad y asociaciones.
El glaucoma primario ocurre en ausencia de una enfermedad ocular coin-
cidente o previa. Este tipo de glaucoma ocurre frecuentemente en las razas
caninas puras. El glaucoma primario de ángulo abierto y hereditario, reportado
en 1972 en una colonia de Beagles, ha representado un modelo experimental
comparativo para el estudio del mismo en los humanos, pero no es prevalente
como glaucoma racial canino. Más de cincuenta razas caninas están predispues-
tas al tipo primario, algunas de ellas con un modo de herencia reconocido y los
ejemplares afectados no deben integrar un plantel de reproductores (Alaskan
malamute, Basset hound, Chow chow, Cocker spaniel americano e inglés, Fox
terrier, Gran danés, Pequinés, Schnauzer gigante, Shar pei, Siberian husky, etc.).
El glaucoma de ángulo estrecho/cerrado es por lejos la forma más común en el
perro. La presentación bilateral caracteriza al glaucoma primario, aunque no
necesariamente de manera simultánea, pudiendo transcurrir varios meses entre
la afección de uno y otro globo ocular. Estos glaucomas pueden desarrollar
a consecuencia de cambios estructurales en la vía de drenaje del HA o ser el
resultado de cambios bioquímicos en las células de la malla trabecular y su
medio extracelular.
El glaucoma secundario se asocia con una enfermedad ocular anterior o
concurrente y es el producto de una obstrucción al flujo del HA en el trayecto
entre la cámara posterior y el plexo venoso intraescleral. La obstrucción del án-
gulo de drenaje puede ocurrir por eritrocitos en el hifema, por células y detritus
inflamatorios en la uveítis, por células neoplásicas de tumores intraoculares o

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 Capítulo IX. Oftalmología

por el pasaje del vítreo hacia el segmento anterior. La fibrina puede desarrollar
sinequias anteriores periféricas o sinequias desde el borde pupilar al cristalino
(sinequias posteriores), dificultando o más aún impidiendo la circulación del
HA a través de la pupila, el cual ejerciendo presión desde la cámara posterior
desplazaría la base del iris anteriormente, colaborando así en el cierre del ángulo.
El estadio intumescente que puede sufrir un cristalino con catarata, el derrame
de proteínas cristalinas extrañas al sistema inmune y generador de una uveítis
(uveítis facogénica), o el desplazamiento del cristalino desde su posición fisioló-
gica, también son causas de glaucoma secundario. No obstante, una subluxación
o luxación pueden ser un signo agregado en un ojo que padece un glaucoma en
estadio de buftalmía (agrandamiento del globo ocular glaucomatoso) debido al
estiramiento y ruptura de los ligamentos zonulares del cristalino. Varias razas de
terriers parecen estar predispuestas a la luxación del cristalino con o sin glaucoma.
Los glaucomas en los gatos son predominantemente secundarios a una uveítis
anterior o una neoplasia.
El glaucoma congénito es de presentación perinatal, a menudo bilateral y
asociado a una anomalía del segmento anterior (goniodisgénesis, disgénesis de
la cámara anterior, etc.). Los glaucomas congénitos son raros en el canino y el
felino. La goniodisgénesis es el término empleado para describir, entre otras
alteraciones, la presencia de bandas mesodérmicas de origen embrionario o
ligamentos pectinados anchos y puede afectar a las razas Afgano, Basset hound,
Cocker spaniel americano e inglés, Chihuahua, Chow chow, Gran danés, Samoye-
do, Shar pei, Siberian husky, Terriers, Felinos, etc. La presencia de esta anomalía
no necesariamente debe asociarse con un glaucoma al nacimiento.

5.4. Diagnóstico

El glaucoma es una enfermedad que no puede diagnosticarse y tratarse adecua-

damente sin un método objetivo y preciso de estimación de la PIO, sobre todo en los
casos agudos, dada la urgencia de instaurar el tratamiento médico y/o quirúrgico más
apropiado para preservar la visión. La tonometría digital es notoriamente imprecisa y
sólo permite identificar, ya sea en más o en menos, fluctuaciones amplias de la PIO.
A tal propósito, en oftalmología se emplean instrumentos denominados tonómetros,
capaces de medir indirectamente la PIO al evaluar la tensión ocular. Estos aparatos
responden, según el modelo, a diferentes principios físicos, la indentación o el
aplanamiento. Por otro lado, la gonioscopía emplea lentes especialmente diseñadas
que permiten visualizar el ángulo iridocorneal en sus 360°, clasificar al glaucoma

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 Clínica médica de animales pequeños I

de acuerdo a su apariencia, estimar cuanto del mismo está afectado, no obstante,

explorar otras estructuras adyacentes. El ángulo iridocorneal del felino es fácilmente
apreciable con un instrumento de magnificación y sin el uso de goniolentes. Sin
embargo, no siempre es posible explorar el ojo afectado, por cuanto la inspección del
otro globo ocular, de ser posible, puede aportar datos que confirmen una anomalía
en el ángulo de drenaje. La oftalmoscopía colabora en la identificación de la o las
causas desencadenantes o concurrentes del glaucoma, y cuando sea posible permite
explorar el segmento posterior del globo ocular (vítreo y fondo de ojo) en busca de
lesiones que puedan sugerir una etiología o bien determinar el daño neurodegenerati-
vo causado por la enfermedad. La ultrasonografía ocular brinda elementos de apoyo
para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de los glaucomas. El edema corneal o
la presencia de sangre en la cámara anterior (hifema) muchas veces obstaculizan la
inspección intraocular, y la ecografía permite identificar anomalías en la posición
del cristalino, tumores, etc., como causales de glaucomas secundarios. En la actua-
lidad, nuevas técnicas de diagnóstico y evaluación están siendo empleadas a nivel
mundial en centros especializados dedicados a la investigación; ejemplo de ellas
son la biomicroscopía ultrasónica de alta frecuencia que opera con transductores de
40 a 100 MHZ, el analizador de fibras ópticas, la tomografía de coherencia óptica
y el tomógrafo retinal de Heidelberg.

5.5. Signos clínicos

Los signos clínicos del glaucoma dependen del tiempo de evolución y la causa
que motivó el aumento de la PIO. Si bien pueden existir signos incipientes de
glaucoma, el paciente por lo general se presenta a consulta con un “ojo rojo”, que
obliga a establecer un diagnóstico diferencial con conjuntivitis, uveítis y quera-
titis. A continuación, y en términos generales, se detallan los signos apreciables
en los glaucomas agudo y crónico.

5.5.1. Glaucoma agudo

El paciente presenta un “ojo rojo” (diagnóstico diferencial) por congestión de

vasos conjuntivales y epiesclerales, una pupila midriática (en el tipo primario)
o variable (secundario a uveítis, etc.); edema corneal de mayor o menor inten-
sidad; dolor ocular manifestado por blefarospasmo, epífora, prolapso del tercer
párpado o dolor al tacto; disminución de la capacidad visual (por pérdida de

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 Capítulo IX. Oftalmología

campos visuales) o más comúnmente ceguera del ojo afectado; aumento de PIO
superior a 30-40 mm Hg o con valores normales cuando se asocia a uveítis. Otros
signos concurrentes e indicadores de glaucoma secundario son la subluxación /
luxación del cristalino, el iris bombé, una neoformación intraocular, el hifema,
etc. También signos generales tales como depresión, letargia y pérdida del ape-
tito. Habitualmente, no existe una respuesta de contracción pupilar al estímulo
luminoso directo del ojo glaucomatoso, pudiendo o no existir la respuesta de
contracción pupilar indirecta en el otro ojo de acuerdo a la severidad del daño
neural ocurrido en el ojo afectado por un glaucoma.

5.5.2. Glaucoma crónico

La cronicidad del proceso da lugar a la aparición de signos clínicos caracte-

rísticos, pero que estarán sujetos al origen primario o secundario del glaucoma.
En términos generales, se aprecia una midriasis persistente, ceguera (glaucoma
absoluto), buftalmía (también conocida como hidroftalmos o megaloglobo), con-
gestión conjuntival/epiescleral, edema corneal variable, desgarros de la membrana
de Descemet (líneas o estrías descemetales), desgarro escleral, lagoftalmos (inade-
cuado cierre palpebral), queratopatías degenerativa y por exposición (sequedad
corneal, vascularización, pigmentación, formación de vesículas / bullas, ulceración
y eventual perforación del globo ocular). Respecto al cristalino pueden observarse
subluxación / luxación y cambios en la transparencia (cataratas). La degeneración
del vítreo (licuefacción o sinéresis vítrea), el desprendimiento de retina o la he-
morragia intraocular son procesos posibles de observar. Finalmente la atrofia del
globo ocular (ptisis bulbi) por destrucción de sus estructuras, consecuencia o no
de una perforación. La PIO puede manifestarse con valores variables de acuerdo
al estadio evolutivo. Los hallazgos a la oftalmoscopía, de ser posible, son aquellos
compatibles con la atrofia de la retina y el nervio óptico (pérdida de la vasculari-
zación, hiperreflectividad, cabeza del nervio óptico grisácea y excavada).

5.6. Pronóstico

Generalmente, el paciente con un glaucoma unilateral es llevado a la consulta

veterinaria, cuando el propietario observa signos oculares notorios (ojo rojo, dis-
comfort, edema corneal, etc.) y muchas veces no fue advertida la pérdida temprana
y progresiva de la capacidad visual, por conservar la visión en el ojo normal.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Por lo tanto, el pronóstico “visual” para el globo ocular enfermo será reservado
a grave, siempre de acuerdo a su etiología, momento evolutivo y respuesta te-
rapéutica. En la fisiopatogenia del glaucoma es importante destacar el concepto
de “apoptosis” (muerte celular programada), que implica no sólo la destrucción
de las células primariamente dañadas, sino el futuro compromiso de las células
sanas vecinas por un proceso que autoperpetúa en el tiempo. El sentido crítico
impuesto al pronóstico, obliga al clínico a instaurar un tratamiento certero o en
su defecto derivar el paciente al “médico veterinario especializado”, ya que el
objetivo primario es el diagnóstico y tratamiento precisos destinados a preservar
la visión. Tal vez, el pronóstico será más favorable para el ojo sano de un pacien-
te con glaucoma primario o secundario unilateral, donde la experiencia previa
permite instaurar un tratamiento profiláctico. De manera particular, el glaucoma
felino nos sorprende a veces con una visión conservada ante valores de PIO más
allá de los tolerados por el ojo canino. Como fue mencionado, la etiología del
glaucoma felino mayormente responde a uveítis como un signo de una enfermedad
sistémica (VIF, ViLeF, PIF, Toxoplasmosis, etc.), uveítis traumática o tumores
intraoculares (melanoma iridal, linfosarcoma, sarcoma intraocular, etc.), estando
el pronóstico supeditado a la complejidad del cuadro clínico.

5.7. Tratamiento

“Si ud. está tratando a todos los casos de glaucoma del mismo
modo, no está tratando efectivamente el glaucoma”
(Dr. David T. Ramsey. Michigan State University).

Las opciones terapéuticas para los glaucomas primario y secundario son

resumidas en los cuadros 1 y 2. El profesional debe comprender, dada la com-
plejidad de ciertos glaucomas, que los tratamientos médico y quirúrgico pueden
requerirse de manera simultánea, o bien iniciarse un tratamiento médico de
urgencia adecuado, pero evaluando a corto o mediano plazo, la posibilidad de
un manejo quirúrgico.

5.7.1. Mióticos

Pilocarpina, clorhidrato 1-2% (parasimpaticomimético de acción directa)

– Local cada 15 minutos en la primera hora y luego cada 4 - 6 hs = 24 - 48 hs.

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 Capítulo IX. Oftalmología

Indicaciones: Glaucoma primario agudo reconocido.

Efectos colaterales: “Discomfort ocular” (hiperemia conjuntival, blefaros-
pasmo, protrusión del tercer párpado, epífora), hipersalivación, vómitos, diarrea,
bradicardia.
Contraindicaciones: Uveítis, luxación anterior del cristalino sin resolución
quirúrgica posterior.
Otros: Carbacol – Ecotiofato – Demecario – Isoflurofato.

5.7.2. Hiperosmóticos

Aumentan la osmolaridad del plasma, en consecuencia remueven agua de los

humores acuoso y vítreo, disminuyendo la PIO y el volumen vítreo. Este grupo
comprende al Manitol 15% y la Glicerina al 50% (no indicada en la actualidad).
Indicaciones: Glaucomas primario y secundario cuando la PIO excede los
40 mm Hg.
Efectos colaterales: Hipovolemia severa. También se mencionan al edema
pulmonar y a la insuficiencia renal.
Contraindicaciones: Función cardiovascular y renal comprometidas, deshi-
dratación, neumonía, hemorragia cerebrovascular.
Manitol al 15% - Endovenoso.
Dosis: 1 - 2 gr / kg (administrados en 30 – 40 minutos).
Inicio de efecto: en 30 – 40 minutos.
Duración: 4 - 6 hs.
Administrar no más de dos veces en un período de 24 a 48 hs. Suspender la
ingesta de líquidos en las 6 hs postadministración. Emplear con precaución en
el glaucoma secundario a uveítis donde la barrera sangre–acuoso / vítreo no se
encuentra intacta.

5.7.3. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica

El efecto hipotensivo de los inhibidores sistémicos sobre la PIO no depende

de la diuresis, sino de la inhibición de la AC dentro del epitelio no pigmentado
de los procesos ciliares.

5.7.3.1. Sistémicos

En caso de ser indicados, pueden emplearse a “corto plazo” en el glaucoma

primario o secundario.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Efectos colaterales: Acidosis metabólica (vómitos, diarrea, jadeo, anorexia,

cambios en comportamiento, hipovolemia, etc.). Hipokalemia (suplementar sales
de potasio: 1-2 gr / día). El felino presenta una mayor susceptibilidad.
Acetazolamida: Dosis: 5 - 10 mg / kg 2-3 veces al día – Oral (C – F).
Metazolamida: Dosis: 2,5 - 5 mg / kg 2-3 veces al día – Oral (C – F).
Otros: Etoxizolamida – Diclorfenamida.

5.7.3.2. Locales

Brinzolamida, clorhidrato 1%: Dosis 1 gota 3 veces al día (C – F).

Dorzolamida, clorhidrato 2%: Dosis 1 gota 3 veces al día (C – F).

5.7.4. Análogos de las Prostaglandinas

Aumentan el flujo uveoescleral. Contraindicados en caso de uveítis.

Bimatoprost 0,03% - Latanoprost 0,005% - Travoprost 0,004% - Unoprostona
isopropílica 0,12%.
Dosis general: 1 gota 1 (aplicación nocturna) o 2 veces al día – Local (C) (F?).

5.7.5. β-Bloqueantes

Son de una eficacia discutida en caninos y felinos, tanto cuando se emplean

solos, y a las concentraciones formuladas para uso humano, como asociados a
la pilocarpina o la dorzolamida.
Betaxolol, clorhidrato – Carteolol, clorhidrato – Levobunolol, clorhidrato –
Metipranolol, clorhidrato y Timolol, maleato: Local.

5.7.6. Simpaticomiméticos (agonistas adrenérgicos o α-agonistas)

Adrenalina, clorhidrato 0,5 – 1% - Dipivefrina, clorhidrato 0,1% - Apraclo-

nidina 0,5% y Brimonidina 0,2%, tartrato: Local. Se adjudica a la apraclonidina
y la brimonidina un efecto neuroprotector.

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 Capítulo IX. Oftalmología

5.7.7. Neuroprotectores

Bloqueantes de los Canales de Ca++:

Amlodipina, besilato: Dosis: 1,25 – 2,5 mg totales / día (C).
0,625 mg totales / día (F).
Otros: Corticoides – Selenio, etc.

5.7.8. Otras medicaciones

Midriáticos – Corticoides – AINEs – Antibióticos.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Cuadro 1
TRATAMIENTO MÉDICO

1. MIÓTICOS:

Pilocarpina 1 – 2% (Parasimpáticomimético de acción directa): Local

Otros: Carbacol – Demecario – Ecotiofato – Isoflurofato

2. HIPEROSMÓTICOS:

Manitol 15%: Endovenoso

Glicerina al 50%: Oral – No indicado en la actualidad

3. INHIBIDORES de la ANHIDRASA CARBÓNICA:

3.1. SISTÉMICOS: Acetazolamida – Meta zolamida: Oral (C) (F)

3.2. LOCALES: Dorzolamida 2 % - Brinzolamida 1 %: Local (C) (F)

4. ANÁLOGOS de las PROSTAGLANDINAS:

Latanoprost 0,005% - Bimatoprost 0,03 % - Travoprost 0,004 % - Unoprostona

isopropílica 0,12 %: Local (C) (F?)

5. - BLOQUEANTES:

Betaxolol, clorhidrato - Carteolol, clorhidrato – Levobunolol, clorhidrato –

Metipranolol, clorhidrato o Timolol, maleato: Local

6. SIMPATICOMIMÉTICOS (Agonistas adrenérgicos o - agonistas):

Adrenalina, clorhidrato 0,5–1% - Dipivefrina, clorhidrato 0,1% -

Apraclonidina 0,5% o Brimonidina, tartrato 0,2%: Local

7. NEUROPROTECTORES:

Bloqueantes de los Canales de Ca++: Amlodipina, besilato: Oral (C) (F)

Otros: Corticoides – Selenio

8. OTROS:

Midriáticos? – Corticoides – AINEs - Antibióticos

Referencias: (C): Canino (F): Felino

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 Capítulo IX. Oftalmología

Cuadro 2
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

1. PROCEDIMIENTOS QUE DISMINUYEN LA PRODUCCIÓN DEL H.A.

CICLOCRIOCIRUGÍA

CICLODIATERMIA

CICLOFOTOCOAGULACIÓN TRANSESCLERAL CON LÁSER

2. PROCEDIMIENTOS QUE FAVORECEN EL DRENAJE DEL H.A.

GONIOIMPLANTES
CICLODIÁLISIS
EXTRACCIÓN EXTRA / INTRACAPSULAR DEL CRISTALINO
IRIDENCLEÍSIS
IRIDECTOMÍA PERIFÉRICA
VITRECTOMÍA ANTERIOR
3. PROCEDIMIENTOS EN OJOS GLAUCOMATOSOS “NO VISUALES”
ABLACIÓN QUÍMICA (INTRAVÍTREA de GENTAMICINA) en caninos
(contraindicada en neoplasias y en el felino sarcoma intraocular)

ENUCLEACIÓN - EXCENTERACIÓN c/s PRÓTESIS ORBITAL

(según integridad de las túnicas del globo ocular en neoplasias)

EVISCERACIÓN y PRÓTESIS INTRAOCULAR en caninos

(contraindicada en neoplasias y procesos infecciosos)

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 6. Cristalino

M.V. Adriana del Prado

El cristalino, o lente intraocular, tiene como función primordial enfocar

los objetos iluminados sobre la retina, donde se inicia el fenómeno visual que
finaliza en el centro de la visión en la corteza occipital. El cristalino es una lente
biconvexa transparente, suspendida detrás del iris y la pupila por los ligamentos
zonulares que se disponen en forma radiada (se originan en el cuerpo ciliar y
se insertan en el ecuador de las cápsulas del cristalino). Está apoyado sobre el
humor vítreo en lo que se denomina fosa patelar, a la que se une firmemente por
medio de su cápsula posterior.

Esquema 1
Dimensiones del cristalino

1 cm
0.7 cm

El cristalino, como indica su nombre //*su nombre lo indica,// es una es-

tructura transparente que no tiene vasos sanguíneos ni pigmentos para permitir el
paso de los rayos luminosos. Su forma biconvexa hace que estos rayos converjan
en un punto sobre la retina logrando una imagen nítida.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Cuando se opera un ojo de cataratas y no se coloca una lente intraocular, o

cuando se luxa el cristalino, el animal queda afáquico, por lo tanto hipermétrope
pero no significa que no vea, sino que no enfoca bien.

6.1. Reflejo de acomodación

Es un reflejo por medio del cual el ojo se adapta a la visión cercana o lejana
de los objetos, lo hace de diferentes formas; cambiando la curvatura de la córnea,
cambiando la distancia de la córnea hasta la retina, cambiando la posición del
cristalino como sucede en los gatos (el cristalino se desplaza hacia adelante =
translación), o cambiando la forma del cristalino, como ocurre en los caninos y
primates. Cuando un objeto se acerca, los músculos del Cuerpo Ciliar se contraen,
lo que provoca que los ligamentos zonulares se relajen y la cápsula del cristalino
se distienda, el cristalino se vuelve más globoso, aumentando su poder dióptrico,
logrando un enfoque puntual sobre la retina.
Este reflejo es muy importante en los primates, en los humanos a partir de
los 40 años de vida se comienza a perder esta capacidad de acomodación y
se denomina presbicia (por eso el uso de anteojos para ver de cerca). En los
perros, este reflejo no está demasiado desarrollado. Hay animales mamíferos
que no tienen reflejo de acomodación (rata, marsupiales, algunos mamíferos
acuáticos).

6.2. Anatomía

Está formado por una cápsula que lo envuelve cuya cara anterior se denomina
cápsula anterior y la posterior, cápsula posterior. Sólo la cápsula anterior tiene
Epitelio, que regula la entrada de nutrientes y su nivel de hidratación, ya que el
cristalino está compuesto por un 65% de agua y 35% de proteínas. Se nutre a partir
del humor acuoso que aporta oxígeno, glucosa y aminoácidos. El epitelio en la
zona ecuatorial va a sufrir una transformación de sus células, las que se elongan
y pierden el núcleo convirtiéndose en fibras que se dirigen hacia el polo posterior
y anterior del cristalino. Estas fibras se unen y forman las suturas que adquieren
la forma de Y (y griega e y griega invertida) en el polo anterior o posterior,

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 Capítulo IX. Oftalmología

respectivamente. El resto del contenido del cristalino o estroma está formado por
proteínas solubles (alfa, beta y gama cristalinas) e insolubles (albuminoides de las
fibras), diferenciándose en dos zonas, una periférica por debajo de las cápsulas
llamada Córtex y otra central denominada Núcleo. El núcleo se va agrandando
con el transcurso de los años por la condensación de fibras haciéndose menos
elástico y alrededor de los 6 a 8 años su mayor densidad se visualiza de un color
grisáceo (esclerosis senil del cristalino, que no disminuye la visión). Las proteínas
de la lente son inmunológicamente específicas de órgano pero no de especie, si se
liberan fuera del cristalino producen una reacción antigénica intraocular (Uveítis
Facogénica). Cualquier alteración en alguna de estas estructuras puede generar
la pérdida de su transparencia o sea una catarata.

6.3. Alteraciones congénitas del cristalino

Para entender alguna de sus alteraciones, debemos saber que durante su for-
mación en el embrión, el cristalino que deriva del Ectodermo está vascularizado
De la arteria oftálmica primitiva se origina la arteria Hialóidea, que penetra al
globo ocular por el canal donde se aloja el nervio óptico y se ramifica en la cápsula
posterior del cristalino formando la Tunica Vasculosa Lentis Posterior (T.V.L.
posterior), que se amastomosa a la red vascular de la membrana pupilar que se
encuentra sobre la cápsula anterior (T.V.L. anterior), ambas nutren al cristalino
en desarrollo y las estructuras anteriores del ojo. Cuando se desarrolla el Cuer-
po Ciliar y comienza a producirse, humor acuoso, estas estructuras vasculares
involucionan junto a la Arteria Hialóidea para que el cristalino sea transparente.
Esto se inicia a los 45 días de gestación y finaliza a los 14 días después del na-
cimiento. Cuando no hay remisión completa de este sistema vascular primitivo
pueden quedar secuelas:

Mancha de Mittendorf: remisión incompleta de la arteria hialóidea que se

observa sobre la cápsula posterior del cristalino.
Papila de Bergmeister: remanente de la misma arteria en el centro del nervio
óptico.
Membranas pupilares persistentes: producen una opacidad o catarata en la
cápsula anterior.
Tunica vasculosa lentis posterior (T.V.L): producen cataratas de la cápsula
posterior (Doberman son hereditarias).

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 Clínica médica de animales pequeños I

Otras alteraciones congénitas: lo que significa que están presentes al momento

del nacimiento son:
• Afaquia: falta del cristalino (es muy raro y se acompaña de otras anor-
malidades oculares).
• Microfaquia: cristalino de pequeño tamaño (Schnauzer mini, Doberman,
Pinscher, Beagle).
• Luxación del cristalino: caída del cristalino por mal desarrollo de los
ligamentos zonulares o suspensorios.
• Cataratas congénitas: estas pueden tener causas teratogénicas o ser here-
ditarias (Viejo Pastor Ingles, Boston Terrier, Schnauzer miniatura).

6.4. Cataratas

6.4.1. Definición

Es la pérdida de transparencia del cristalino y la causa más frecuente de pérdida

de visión. Tiene su origen en múltiples cambios bioquímicos y morfológicos de
alguno o de todos sus componentes, alteraciones en las proteínas, alteraciones
en las bombas de sodio y potasio lo que modifica la composición iónica de las
células, alteraciones en el consumo de oxígeno, cambios en el grado de hidratación
etc. A fines de simplificar, diremos que el cambio más significativo se produce en
las proteínas solubles y cristalinas que se vuelven insolubles y se tornan opacas;
lo complejo de estas transformaciones exceden los fines de este libro. Las cata-
ratas se hacen visibles cuando la sumatoria de estos cambios microscópicos se
transforma en macroscópicos. Las cataratas pueden reflejar, refractar o dispersar
la luz. Si iluminamos el cristalino con una luz directa y focalizada, la catarata
refleja la luz y se ven blancas.

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 Capítulo IX. Oftalmología

6.4.2. Clasificación

Por edad de aparicion Por su localización Por su apariencia Por su estadio

Congénitas Capsulares Punteadas Incipientes

(anteriores o poste- Estrellada Inmaduras
Juveniles < 6 años riores) En rueda de Carro Intumescente
Subcapsulares Ecua- Lineales Maduras
Seniles (> 6 años en razas toriales Pulverulentas Hipermaduras
grandes - > 10 años en Nucleares Morgagni
razas pequeñas) Corticales Reabsortivas
De las Suturas

6.4.3. Estadios evolutivos

El estadio de cataratas incipientes se denomina cuando la opacidad involucra

de un 10-15% del cristalino. Puede afectar las suturas (Y λ), el corte en forma de
vacuolas o el núcleo como líneas finas.
Las inmaduras abarcan el estadio desde incipiente hasta maduras y se carac-
terizan porque todavía puede visualizarse el reflejo fúndico o del tapetum y el
animal conserva la visión. Dentro de este estadio pueden producirse las cataratas
intumescentes por un aumento de la actividad osmótica el cristalino incorpora
líquido, aumenta de tamaño y se observa un surco de separación a nivel de las
suturas. La cámara anterior del ojo disminuye de tamaño, porque el iris se des-
plaza hacia adelante y puede estrechar el ángulo iridocorneal (ángulo de drenaje
del humor acuoso) predisponiendo al Glaucoma.
Las cataratas maduras impiden que se visualice el reflejo fúndico o del tapetum
y el animal no ve, si la afección es bilateral el animal está ciego.
Las cataratas hipermaduras se producen después de que han madurado y
sólo en algunas circunstancias por la acción de enzimas liberadas por las fibras
degradadas que provocan proteolisis. Las proteínas lisadas y el agua pueden
atravesar la cápsula y así el cristalino disminuye de tamaño y la cápsula anterior
se observa rugosa o con pliegues, la cámara anterior del ojo se profundiza (iris
en plato hondo). Cuando el estadio de hipermadura progresa, el cortex se licúa
y el núcleo cae desde su posición normal, quedando en la parte inferior del saco
del cristalino, lo que se denomina catarata de Morgagni.
La reabsorción de las cataratas se produce parcialmente en las cataratas
hipermaduras, mientras que puede observarse la reabsorción casi completa en
algunas juveniles y en cachorros con cataratas de origen traumático.

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 Clínica médica de animales pequeños I

6.4.4. Etiología

Debe aclararse que una catarata juvenil o congénita no tiene que ser siempre
de origen hereditario. Hay más de 75 razas caninas donde la etiología hereditaria
(genética) está altamente sospechada o demostrada.
Alteraciones metabólicas: la más importante es sin duda la Catarata Diabética.
La diabetes mellitus en el perro lleva a la formación de cataratas bilaterales
de rápida evolución llegando a la pérdida de visión en el término de 3 meses.
Cuando la glucemia está elevada también aumenta la glucosa en el humor acuoso
y el metabolismo anaeróbico de la glucosa regulado por la vía de la Hexoquinasa
se satura, derivándose a una vía alternativa en la que interviene la enzima Aldosa
Reductasa, que reduce los aldehídos de la glucosa a sorbitol. Este alcohol, por un
efecto osmótico, atrae agua desde el humor acuoso hacia el cristalino, alterando
la estructura de sus fibras que se rompen, junto con otros cambios bioquímicos
resultando en la formación de las cataratas.
Otras etiologías menos frecuentes son las relacionadas a alteraciones dietéticas
de los neonatos alimentados con leches no maternizadas. Existen también catara-
tas inducidas por tóxicos administrados en forma experimental, pero hoy en día
se afirma que la principal causa de cataratas de origen tóxico es la producida por
las patologías degenerativas de la Retina. Se supone que estas sustancias tóxicas
se forman en la retina a partir de la peroxidación de las membranas lipídicas de
los fotorreceptores y que esos aldehídos tóxicos difunden por el Humor Vítreo
hacia el cristalino lesionando sus membranas celulares.
Las cataratas traumaticas pueden producirse por una contusión del globo
ocular (golpe, pelotazo) o una herida penetrante (arañazo de gato, espina) que
lesione directamente el cristalino (uveítis facoclastica). También están las cata-
ratas secundarias a inflamaciones intraoculares, como las uveítis de diferentes
etiologías, las producidas por sinequias (adherencias) del iris a la cápsula anterior,
uveítis inducidas por el cristalino en el caso de las cataratas hipermaduras (uveítis
Facolitica). En las uveítis se produce una alteración de la composición del humor
acuoso, que tiene como resultante la alteración de la nutrición del cristalino. En
el gato la mayoría de las cataratas son secundarias a uveítis, casi no se presentan
las cataratas congénitas, ni hereditarias, seniles o diabéticas.

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 Capítulo IX. Oftalmología

Tabla con algunas de las razas más frecuentes en el país con catara-
tas hereditarias

Raza Tipo de herencia Edad de aparición Localización inicial

Afgano res. autosómico 6-12 meses ecuatorial / cortex posterior

Cocker Americano res. autosómico >6 meses posterior / cortex anterior

Boston Terrier res. autosómico congénita posterior / suturas / núcleo

Golden Retriever dominante inc >6 meses subcapsular triangular

Labrador Retriever dominante inc >6 meses subcapsular triangular

Schnauzer mini res. autosómico congénita nuclear / cortex posterior

Viejo Pastor Inglés res. autosómico congénita nuclear / cortex

Caniche Standart res. autosómico >1 año ecuatorial

Otras razas con sospechas de cataratas hereditarias:

Beagle, Bichon Frise, Boxer, Bulldog, Caniche (Poodle) Toy y Miniatura,
Cocker Inglés, Chow chow, Collie, Dachshund, Dalmata, Doberman Pinnscher,
Komondor, Kuvasc, Lhasa Apso, Pekines, Pointer, Pomerania, Rottweiler, San
Bernardo, Samoyedo, Setter Irlandes, Shih Tzu, Terriers en general, Yorkshire, Visla.

6.4.5. Tratamiento de las cataratas

6.4.5.1. Médico

En humanos se han elaborado diferentes medicamentos para detener o re-

ducir la formación de cataratas, siendo generalmente infructuoso. Lo mismo
sucede en Medicina Veterinaria. Están en estudio los inhibidores de la Aldosa
Reductasa en los diabéticos, con resultados exitosos en humanos y en animales
de experimentación.

6.4.5.2. Quirúrgico

Lo primero a tener en cuenta para una cirugía de cataratas es que el paciente

obtenga una mejoría en su visión. Por lo tanto, debemos asegurarnos de que el
ojo esté en condiciones de ser operado, haciendo un examen oftalmológico ex-
haustivo, que incluya la electrorretinografía y ecografía para descartar posibles

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 Clínica médica de animales pequeños I

patologías de la retina. La degeneración, atrofia o desprendimiento de retina

conduce a una cirugía no exitosa en cuanto a la recuperación visual. Hay que
seleccionar un paciente saludable y dócil para el tratamiento postoperatorio
ya que un animal que no se deje colocar gotas en los ojos tendrá un pronóstico
desfavorable al igual que con un propietario, que no pueda cumplir con las
condiciones del postoperatorio. La técnica que se utiliza es la denominada
extracapsular, donde se conservan las cápsulas del Cristalino y su sistema
suspensorio (ligamentos zonulares). Dentro de esta hay dos formas de efectuar
la cirugía, tradicional o por facoemulsificacion (mal llamada con Láser, ya que
se utiliza ultrasonido).
La técnica llamada intracapsular es la que se utiliza en las luxaciones de cris-
talino, donde los ligamentos están rotos y se lo extrae con sus cápsulas completas.
Para cualquiera de las técnicas se utiliza anestesia inhalatoria y una prepa-
ración previa del ojo.
La cirugía requiere de un microscopio quirúrgico, instrumental de microcirugía
y de la habilidad del cirujano oftalmólogo.

Técnica tradicional: se realiza una incisión sobre la córnea a 1mm del limbo
esclerocorneal para acceder a la cámara anterior del ojo y a través de la pupila
dilatada se llega a la cápsula anterior del cristalino. Se realiza la remoción cir-
cular de parte de la cápsula (capsulotomia) para luego, a través de ella, extraer
el cristalino cataratoso (cortex y núcleo), dejando la cápsula posterior intacta y
el saco cristalineano vacío.
En este saco vacío es donde luego se puede colocar la lente intraocular.
Finalmente se sutura la córnea con Nylon 9/0 o 10/0. La incisión de la córnea
generalmente es grande para poder extraer al cristalino (núcleo y cortex) entero.

Técnica con facoemulsificación: Se utiliza un facoemulsificador, que es un

aparato generador de ultrasonido especialmente diseñado para ser introducido a
través de una incisión pequeña de córnea, y después de haber realizado la capsu-
lotomía fragmenta y aspira el núcleo y cortex del cristalino. La gran ventaja de
esta técnica, que es la que se utiliza actualmente en los humanos, es la pequeña
incisión de la córnea, con lo que disminuye el astigmatismo. La desventaja es
el altísimo costo del faco.
Debido al alto costo de las lentes prostéticas no es tan frecuente la colocación
de las mismas.

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 Capítulo IX. Oftalmología

6.5 Luxación y subluxacion del cristalino

Se producen cuando el cristalino se desplaza total o parcialmente de la fosa

patelar por alteraciones en los ligamentos zonulares o suspensorios. Estas alte-
raciones pueden deberse al desarrollo anormal, rupturas o degeneración de los
mismos. La gravedad de los desplazamientos del cristalino se debe a que según
hacia dónde se desplace, podría provocar glaucoma por obstrucción del ángulo
iridocorneal. En la luxación anterior el cristalino pasa a través de la pupila y se
coloca en la cámara anterior del ojo obstruyendo parte del ángulo. En la luxación
hacia la cámara posterior, el cristalino puede desplazar el iris hacia adelante,
estrechando dicho ángulo o puede obstruir la pupila. En la luxación posterior
completa, el cristalino cae en la cámara vítrea, pudiendo lesionar la retina. Siem-
pre que se presenta una luxación o subluxación, hay desplazamiento del vítreo,
que puede obstruir el drenaje del humor acuoso produciendo un aumento de la
presión intraocular. Los desplazamientos normales se realizan hacia abajo, in-
fluidos por la fuerza de la gravedad, apareciendo en dorsal una imagen en forma
de medialuna por la afakia (falta de cristalino)” afaquia en cuarto creciente”.
Cuando el cristalino se luxa se torna cataratoso.
Etiologías: secundario a glaucoma, predisposición genética en los terriers,
procesos degenerativos en el animal viejo, cataratas hipermaduras, trauma.
Tratamiento: generalmente quirúrgico, técnica intracapsular, tomando simi-
lares recaudos a los seguidos en la cirugía de cataratas.

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 Capítulo X
PEDIATRÍA

Coordinador
M.V. José Lalia

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 1. Neonatología y pediatría

M.V. José C. Lalia

1.1. Examen físico

El examen físico se debe dividir de acuerdo a la edad del cachorro, pues

algunos de los parámetros que se controlan y evalúan son distintos.

1.1.1. Control del recién nacido

Identificación

Los cachorros de raza tienen en general el mismo aspecto fenotípico y resulta

muy difícil diferenciarlos, por ello se necesita un rápido y eficiente método de
identificación. Puede utilizarse esmalte de uñas, de distintos colores y pintar
distinto número de uñas; en este caso, se debe recordar al propietario el control
diario, pues la higiene de la madre puede hacer desaparecer la identificación en
unos pocos días. Otro método puede ser el empleo de cintas de distintos colores
en el cuello, es muy eficaz; recordar a los propietarios que el cachorro crece,
no así la cinta. Aunque los recaudos parezcan de poca relevancia, no lo son, el
veterinario no controla a los cachorros, lo hacen sus propietarios.

Aspecto general

El cachorro al nacer, luego de limpiarlo y eliminar los restos de deshechos,

debe presentar un manto piloso suave, untuoso y brillante; se tiene que observar
la integridad de la piel y el manto piloso. Siempre deben tener un aspecto de
“rellenitos” o “gorditos”. Su peso debe ser acorde a la raza. Nuestra primera
impresión al verlos es que gozan de una excelente vitalidad y salud. Deben
desenvolverse de manera firme y con buena actividad física.

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 Clínica médica de animales pequeños I

Se controla frecuencia respiratoria y tipo de respiración, la que debe notarse

regular y sin dificultad. Las mucosas deben ser rosadas y húmedas.
Los cachorros siempre deben estar en decúbito esternal. Es fundamental con-
trolar reflejos básicos como el de succión, micción y defecación, y el reflejo del
nacimiento, que es aptitud de los cachorros de buscar la mama. Con un estímulo
suave realizado con un algodón húmedo tibio en la zona perineal se observa si
presenta micción y defecación normal; controlar si hay hematuria, constipación
o diarrea y el color de esta última.

1.1.2. Examen general

Cabeza

General: prestar atención en la simetría de la cabeza y cráneo, se pueden

evidenciar malformaciones o agenesias óseas. En el cráneo, teniendo en cuenta
las características raciales, observar y palpar para descartar hidrocefalia y fon-
tanelas abiertas.
Ojos: las alteraciones que se pueden encontrar son anoftalmia, microftalmia
y desviaciones oculares atípicas como estrabismo convergente o divergente. En
la conjuntiva pueden encontrarse patologías como quistes dermoides y dermis
aberrante del canto medial. En el tercer párpado, las patologías más comunes,
y que suelen confundirse si no se realiza un buen examen, son prolapso de la
glándula del tercer párpado y la eversión e inversión del cartílago. En la córnea
también pueden aparecer quistes dermoides y opacidades, también edemas de
la superficie donde se evidencia una coloración azulada, como consecuencia de
irritaciones o reacciones vacunales. Las malformaciones en la úvea anterior son
las membranas pupilares persistentes, coloboma pupilar y la goniodisgénesis del
ángulo iridocorneal. Aunque no es una patología frecuente en los cachorros, se
debe controlar la presión ocular para prevenir los glaucomas, que son de muy
mal pronóstico y ocasionan ceguera rápidamente. La completa revisación del
ojo incluye al cristalino y la retina. El cristalino puede estar ausente (afaquia),
o ser de tamaño más pequeño (microfaquia), leucocoria, cataratas congénitas y
juveniles, las que pueden ser capsulares (quedando de un tamaño determinado y
no progresar), nuclear, cortical y ecuatorial. En el fondo de ojo se pueden observar
en la retina pliegues, displasias hereditarias y no hereditarias, y anomalías del
ojo del collie como hipoplasia corioretinal, coloboma de papila óptica, ectasia o
agrandamiento de la papila óptica y desprendimiento de retina.
Otras patologías son ceguera nocturna, ceguera diurna o hemeralopia, hipo-
plasia del nervio óptico, coloboma del nervio óptico, y atrofia progresiva de la

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 Capítulo X. Pediatría

retina. Las razas más predispuestas a las cataratas hereditarias o congénitas son
el Afgan Hound, Beagle, Beldlington Terrier, Golden Retriever, Ovejero alemán,
Old English, Siberian Husky, Samoyedo, Cocker americano y Caniche toy.
Parpados: descartar agenesias, que en general comprometen una parte im-
portante del párpado superior, inferior o ambos (más comúnmente del canto
lateral y suelen ser bilaterales), distriquiasis, triquiasis, cilias ectópica, entropión
y ectropión.
Orejas: se deben controlar las agenesias y la falta de apertura del conducto
auditivo externo.
Oídos: es importante conocer las razas que genéticamente pueden presentar
sordera. Las mismas son el Dogo, Bull Terrier, Dálmata, Gran Danés Arlequín,
Akita, Gran Perro Japonés, Beagle, Old English, Bulldog, Dachshund Arlequín,
Maltés, Caniche miniatura, Scotish Terrier, West Highland White Terrier.
Hocico: se pueden presentar pápulas, pústulas y alopecias como consecuencia
de enfermedades bacterianas y/o micóticas.
Nariz: observar la forma, presencia de estenosis y secreciones o descargas
acuosas o mucopurulentas, como consecuencia de malformaciones, cuerpos
extraños o pólipos.
Boca: controlar la normal dentición, tanto la erupción dentaria decidua como
la permanente, factores muy importantes para determinar la edad de los cachorros,
por dos motivos: establecer si la edad real corresponde a la edad que informan
los propietarios, y porque en los cachorros encontrados se debe estimar la edad
para implementar un correcto plan sanitario. En este punto, cabe destacar que
en algunas razas la erupción dentaria no es la tradicional, sin que sea necesario
una patología; las razas en que comúnmente se pueden presentar atrasos fisio-
lógicos en la dentición son los Chihuahuas, Maltés, Shih Tzu y Caniche Toy.
Un defecto común de observar es la retención de dientes deciduos en cachorros.
La más usual es la de los colmillos, pero también se presentan en los incisivos,
en uno o en varios, incluso en todos, dando una imagen de dentición de tiburón
(más de una fila de dientes)
Las piezas supernumerarias tanto deciduas como permanentes deben extraer-
se para evitar deformaciones bucales, y en el caso de los colmillos, cuando se
desvía el diente definitivo hacia medial, perfora el paladar ocasionando fístulas
oronasales. Es de fundamental relevancia examinar el paladar en cachorros
con trastornos del crecimiento o rinitis crónicas para descartar la presencia de
paladar hendido. Otros defectos que se encuentran son anodontia, oligodontia e
hipodontia; también gemación de dos coronas en una raíz y esmalte incompleto,
ocasionado por enfermedades infecciosas como el moquillo o tratamientos con
drogas como las tetraciclinas.
En la revisación de la zona, es necesario controlar la mordida o cierre de la
boca (en relación con los incisivos), teniendo en cuenta algunas consideraciones

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 Clínica médica de animales pequeños I

raciales, siendo lo correcto la mordida en tijera, en la que los incisivos superio-

res se ubican (en el cierre) justo por delante de los incisivos inferiores. Cierres
anormales lo constituyen el prognatismo superior o inferior, de acuerdo a si la
fila de incisivos, y por ende la mandíbula, están por delante o atrás; cuando la
mandíbula está muy retraída se denomina enognatismo.

Cuello

Se deben buscar deformaciones, ya sea a nivel de las vértebras cervicales,

en la zona de la glándula tiroides para descartar bocio, y aumento de tamaño de
linfonódulos regionales.

Miembros anteriores

Se controla la posición, deformaciones, agenesia o ausencia de huesos largos,

dedos y almohadillas plantares, contractura de tendones y movilidad de las ar-
ticulaciones en las que es necesario controlar una por una, presencia de quintos
y sextos dedos. De acuerdo a la raza, puede corresponder la extirpación de los
mismos (es importante recalcar que este procedimiento no es estético, sino que
previene complicaciones futuras como por ejemplo uñas encarnadas).
En esta región se sugiere realizar una maniobra de presión en el centro de los
huesos largos; dicha maniobra no confirma ni descarta osteopenia u osteoporosis
que no causan dolor por sí, sino una consecuencia de estas patologías que son
las microfracturas.

Pecho

Detectar deformaciones y aumento de tamaño de linfonódulos prees-

capulares.

Tórax

Se observa la simetría, presencia de heridas y fracturas de costillas, anor-

malidades congénitas de columna y esternón como el pectus escavatum. Por
medio de la auscultación, evaluar alteraciones a nivel del aparato respiratorio y
cardiovascular. Algunos datos de interés del aparato cardiovascular son la relación
ventrículo derecho / izquierdo que en el recién nacido es de 1:1 y en los adultos
es de 1:2 a 1:3, la frecuencia cardíaca al nacimiento es de 200 a 220 x minuto, a
los 30 días de edad es de 170 por minuto.

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 Capítulo X. Pediatría

Abdomen

Es importante que no haya agrandamiento del abdomen que indique aerofagia

o represente algún tipo de enfermedad. En esta zona también se mira el cordón
umbilical, los genitales externos del macho y se descartan anormalidades de la
pared como hernias umbilicales o inguinales. En el prepucio puede observarse
fimosis y parafimosis, en algunos casos la fimosis puede ser tan importante,
llegando al extremo de que el cachorro no pueda orinar.

Miembros posteriores

Observar lo mismo que en los miembros anteriores, además verificar la presen-

cia del orificio anal y genitales externos, vulva en la hembra y testículos y bolsa
escrotal en los machos, recordando la importancia del diagnóstico precoz para el
tratamiento del criptorquidismo. Controlar los linfonódulos poplíteos y el pulso
femoral. Observar si los pelos de la zona perineal están sucios con materia fecal
para descartar diarrea, o húmedos y pegoteados por posible incontinencia urinaria.

1.2. Anormalidades metabólicas congénitas

1.2.1. Mucopolisacaridiosis

En esta enfermedad se afectan los constituyentes del tejido conectivo, acumu-

lándose glicosaminoglicanos por el déficit de una enzima lisosomal. Los signos
clínicos van a depender de cuál sea la enzima deficitaria. Puede observarse desde
hepato esplenomegalia por el depósito de mucopolisacáridos en el parénquima y
células del sistema retículo endotelial, opacidad de la córnea, hipoplasia dental,
degeneración del disco intervertebral, exostosis del canal vertebral y vértebras,
osteoporosis, luxación coxofemoral, áreas líticas de los huesos largos y vértebras.
Como conclusión, según los signos clínicos podemos inferir cuál es el déficit
enzimático que tiene el paciente.

1.2.2. Metabolismo anormal de los uratos

Este defecto es transmitido por un gen homocigota recesivo que se presenta en

los Dálmatas, en el cual se afecta una enzima, que es la encargada de metabolizar

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 Clínica médica de animales pequeños I

el ácido úrico en alantoína, ocasionando una acumulación del mismo. Los valores
de ácido úrico en el Dálmata son de 2 a 4 mg/dl, en perros normales es de 1 mg/
dl. La relación ácido úrico/creatinina (para evaluar la depuración del ácido úrico)
normal en cachorros de 3 a 7 semanas es de 0,3 a 0,6; en los Dálmatas de 1,3 a
4,6. En los adultos normales 0,2 a 0,4, siendo en los Dálmatas adultos 0,6 a 1,5.
Si el índice de depuración del ácido úrico es mayor al normal, aumenta el riesgo
de que estos animales formen cálculos de urato.

1.2.3. Hipoplasia congénita pancreática

Es una patología caracterizada por la disminución en el número de células

pancreáticas exócrinas, permaneciendo intactos los islotes de Langerhans, y
por ende la función endócrina. Se presenta en general en razas pastoras, más
frecuente en hembras, y antes del año de edad. Los signos clínicos son: falta de
ganancia de peso, caquexia, apetito voraz, defecan muchas veces en el día y la
materia fecal es de muy mal olor, muy voluminosa y de aspecto grasoso. Pueden
presentar coprofagia. Tratamiento: Ver capítulo gastroenterología.

1.2.4. Manosidosis

Es la deficiencia en la actividad de la α manosidasa que produce la acumu-

lación intralisosomal del oligosacárido manosa. Esta patología se da en gatos.
Los signos son hepatomegalia, ataxia, temblores, hipermetría, dolor muscular y
retraso en el crecimiento, pudiendo ocasionar la muerte.

1.2.5. Tesaurosis del glucógeno

Se produce un déficit enzimático que impide la conversión del glucógeno

en glucosa, no pudiendo ser utilizada como fuente de energía en el ayuno, por
lo que hay una fuerte tendencia a la hipoglucemia, llegando incluso a producir
lipotimias y convulsiones. Esta patología es más frecuente en razas nórdicas
como el Siberian Husky y el Alaskan Malamute. El tratamiento es dividiendo
la ración diaria en 2 o 3 veces. El diagnóstico se realiza por descarte de otras
patologías que producen hipoglucemias, y por la buena respuesta al dividir la
ración diaria en 2 o 3 porciones.

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 Capítulo X. Pediatría

1.3. Sistema nervioso: anormalidades congénitas

1.3.1. Hidrocefalia

Es el exceso de líquido cerebroespinal en el cráneo. Se la puede dividir en

hidrocefalia interna y externa, dependiendo de si el líquido se encuentra dentro
o fuera del sistema ventricular, con mayor incidencia de la primera presentación.
La patología es más frecuente en perros que en gatos. Sin descartar la hidrocefa-
lia secundaria por encefalitis, la forma congénita se manifiesta por alteraciones
en la salida o en la absorción del líquido cerebroespinal, siendo lo más común
los problemas de drenaje a nivel del acueducto mesencefálico por estenosis, o
la disminución de la luz del acueducto por lesiones originadas en procesos in-
fecciosos crónicos. Las razas más predispuestas son el Maltés, Yorkshire terrier,
Bulldog inglés, Chihuahua, Lhasa apso, Pomerania, Caniche toy, Boston terrier,
Pug y Pekinés. No se ha podido determinar una causa genética, sino como fac-
tores predisponentes el pequeño tamaño de los cachorros y las distocias (existe
la posibilidad diagnóstica de hidrocefalia por ecografía ya en el último tercio
de la gestación). En los felinos ha sido descripta la hidrocefalia por un gen re-
cesivo, pero también como consecuencia (en gatitos) del virus de la peritonitis
infecciosa felina. Los signos clínicos pueden ser muy leves o presentar caminar
compulsivo, presión de la cabeza sobre un objeto, cambios en el desarrollo y
en la actitud, ceguera y convulsiones. Es característico el cráneo en bombé, las
fontanellas abiertas y el estrabismo ventrolateral (divergente). El agrandamiento
de los ventrículos se confirma por tomografía axial computada (TAC) o por reso-
nancia magnética nuclear (RMN). Si las fontanellas permanecen abiertas, puede
determinarse por ecografía o por radiología, viendo la forma y adelgazamiento
de los huesos del cráneo y su contenido. El tratamiento médico puede intentarse
con dexametasona a dosis de 0,1 mg/Kg en días alternados, y con acetazolamida
0,5 a 1 mg/Kg oral tres veces al día para disminuir la producción de líquido. El
tratamiento quirúrgico es la colocación de un catéter (desde el cráneo) con drenaje
en el peritoneo. Los resultados de los tratamientos son variables, dependiendo
de las complicaciones que se presenten.

1.3.2. Displasia occipital

Es el agrandamiento dorsal del foramen magno. Se presenta en las razas

toy como el Caniche, Maltés, Yorkshire terrier y Chihuahua. Hay tres grados

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 Clínica médica de animales pequeños I

de presentación, y de acuerdo al grado los signos clínicos que se presenten van

desde pacientes asintomáticos hasta ataxia, caminar compulsivo, temblores y
convulsiones. En los grados más avanzados, se producen lesiones del cerebelo y
tronco encefálico, que bloquean la salida de líquido cefalorraquídeo provocando
una hidrocefalia. Los signos pueden apreciarse desde cachorros (lo más común) o
de adultos. El diagnóstico se confirma por radiología. El tratamiento tiene como
fin disminuir la presión intracraneana con diuréticos y corticoides, y en caso de
presentarse, controlar las convulsiones.

1.3.3. Ataxia

Debido a lo extenso del tema, sólo se desarrollarán los siguientes ítems.

Hipoplasia cerebelar felina

Lo más usual es que se origine por procesos infecciosos como la infección

in utero con el virus de la panleucopenia felina, aunque se han descripto causas
de origen hereditario. Puede presentarse en concomitancia con hidrocefalia.
Los signos de la hipoplasia cerebelar incluyen tendencia a estar sentado con sus
miembros delanteros en extensión. Este primer signo se nota cuando los gatitos
comienzan a caminar, alrededor de las 2 semanas y no progresa. El diagnóstico
definitivo se realiza por resonancia magnética nuclear (RMN). No se realiza
tratamiento.

Hipoplasia cerebelar canina

A diferencia de los felinos, la base es hereditaria. Los signos clínicos son ataxia
del tronco, hipermetría y temblores. Aparecen a las 2 semanas de edad, afectando
a los cachorros cuando caminan. Los signos clínicos en general no progresan. El
diagnóstico se confirma por RMN. No se realiza tratamiento.

Síndrome vestibular congénito

Esta patología se presenta en el gato Siamés y en los caninos Ovejero Alemán,

Cocker inglés, Shetland, Beagle y Doberman. No se conocen bien los mecanismos
involucrados, pero ante la falta de signos centrales se piensa que el problema se
encuentra en el desarrollo del laberinto. Los signos clínicos son cabeza ladeada,
caminar en círculos, rotación de los recién nacidos dentro de las primeras semanas
de vida, por lo que les cuesta mantener el decúbito esternal. No tiene tratamiento.

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 Capítulo X. Pediatría

1.3.4. Epilepsia

Simplemente mencionaremos la posibilidad de que en algunos pacientes pueda

deberse a patologías de base hereditaria, siendo fundamental descartar a los padres
y hermanos de dichos ejemplares del plantel de cría. Ver capítulo de neurología.

1.4. Dermatología, defectos congénitos

1.4.1. Ictiosis canina

Enfermedad de muy baja incidencia, que se observa con mayor frecuencia en

el Doberman, West Highland White terrier, Setter irlandés, Collie, Bull Terrier,
Boston Terrier y Labrador. Está presente desde el nacimiento, progresando a
cuadros más severos, la piel está seca con una gran hiperqueratosis, que forma
escamas que permanecen adheridas, pueden presentar gruesas capas de queratina
en las almohadillas plantares, no afectando la nariz. La enfermedad progresa hacia
la alopecia, que puede ser pruriginosa. Es una enfermedad que no se cura y el
tratamiento incluye la hidratación, agentes queratolíticos y queratoplásticos, y
emolientes aplicados diariamente. En la actualidad se intentan tratamientos con
ácido retinoico, recordando que su uso no está indicado en cachorros y realizando
hepatogramas periódicos por los efectos adversos sobre el hígado.

1.4.2. Seborrea congénita

Se aprecia en el Springer Spaniel. Afecta a cachorros desde el nacimiento

con piel seca y manto descolorido, después de los 5 meses aparecen parches de
hiperqueratosis con escamas que se adhieren. Puede presentarse además una
otitis externa ceruminosa. Se puede intentar el mismo tratamiento que en la
ictiosis canina.

1.4.3. Nevus

Se forman masas hiperplásicas que sobrepasan la superficie de la piel. De

origen congénito o del desarrollo, puede tener su causa en la piel o en los anexos

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 Clínica médica de animales pequeños I

como los nevus sebáceos, nevus epidermal verrugoso inflamatorio lineal, nevus de
pigmentación epidérmica, nevus de comedones. Cuando los nevus son extensos,
deben extirparse. Hay que diferenciarlo del nevus del folículo piloso, que son
nódulos o placas firmes. Estas lesiones pueden ser grandes y múltiples y pueden
aparecer todo el tiempo. Pueden presentarse nevus mixtos como pilosebáceos
o pilosebaceosudoríparos, los que suelen aparecer con un aspecto lineal en la
cabeza y cuello.

1.4.4. Quiste dermoide

Son problemas del desarrollo embrionario. Posiblemente haya un factor he-

reditario autosómico recesivo. La lesión está presente desde el nacimiento, pero
se manifiesta más tarde. El quiste puede estar en la dermis o en el subcutáneo,
en este caso suele verse una fístula que no cura con tratamiento convencional.
El tratamiento quirúrgico es curativo.

1.4.5. Alopecia e hipotricosis hereditaria

Es la falta de pelo en sitios donde normalmente debe estar. Las alopecias here-
ditarias pueden ser congénitas o desarrollarse a los días o meses del nacimiento.

1.5. Defectos congénitos del ectodermo

Se describió en Caniche miniatura, Whipet, Cocker spaniel, Ovejero Belga,

Lhasa apso, Bulldog francés, Yorkshire terrier y Rottweiler. Se presenta desde el
nacimiento y la alopecia involucra las 2/3 partes del manto piloso. Esta patología
puede asociarse con trastornos en la dentición.

1.5.1. Hipotricosis congénita

Es la disminución en la cantidad, o sea en la densidad de pelo, que en ciertos

casos progresa a la alopecia. Se presenta en Basset Hound, Beagle y Labrador
retriever. En los Yorkshire terrier se asocia a una patología del color azul o tan

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 Capítulo X. Pediatría

(dorado). En los Basset hound suelen afectarse únicamente las hembras con
color marrón y blanco (bicolor). En el Labrador suele asociarse a problemas en
la dentición y disfunción de la glándula lagrimal.

1.5.2. Alopecia mutante al color

Se presenta comúnmente en los colores grises o azules en los Doberman, Gran

Danés, Dachshund y Chihuahuas. En el caso de los Yorkshire terrier se observa
en los colores marrones. Suele presentarse como patología asociada la displasia
folicular. Al momento del nacimiento, el manto piloso es normal, pero a medida
que pasa el tiempo, entre los 6 meses y los 3 años, la densidad del pelo va siendo
menor y la alopecia progresa; el número de folículos son normales pero atróficos.
Presentan seborrea y pueden desarrollar foliculitis recurrentes. El tratamiento es
sintomático para la seborrea y la foliculitis.

1.5.3. Displasia folicular del pelo negro

Se presenta en perros con manto negro y blanco o tricolor, afecta a los Collies,
Basset hound, Salukis, Cocker spaniel, Pointer, Setter Gordon, puede afectar a
los perros marrones y blancos y a los azules y blancos. Las alopecias abarcan las
zonas oscuras. La alopecia progresa a partir del nacimiento.

1.5.4. Hiperqueratosis plantar familiar

Se observa en el Irish Terrier y en el Dogo de Burdeos. Desarrollan la hiper-

queratosis en todas las almohadillas plantares antes de los 6 meses de edad, y se
agrava a medida que pasa el tiempo y van surgiendo complicaciones como fisuras
e infecciones. El tratamiento es con antibióticos para controlar las infecciones y
baños de inmersión para las almohadillas con propilen glicol al 50%. Se puede
intentar tratamiento con ácido retinoico. Debe realizarse un correcto diagnóstico
diferencial con Hard Pad disease (moquillo) y dermatosis que responde al zinc.

1.5.5. Hiperplasia y síndrome seborreico

Se presenta en el Basset Hound, West Highland White Terrier y el Cocker

inglés. Es una patología muy pruriginosa, con seborrea, displasia epidérmica y

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 Clínica médica de animales pequeños I

contaminación con Malassezia, difícil de diferenciar en los adultos con las alergias
y seborreas secundarias. Suele aparecer entre los 2 y 6 meses de edad, con un
prurito intenso refractario al tratamiento asociado a una dermatitis por Malassezia.

1.5.6. Dermatosis psoriasiforme liquenoide

Se observa en el Springer Spaniel, es de poca frecuencia y se manifiesta entre

los 4 y 18 meses de edad. Se presenta un eritema amarillo seroso, con pápulo-
costras, que se unen en placas en el conducto auditivo externo, en el prepucio
y región ventral del abdomen, progresando hacia la zona periorbitaria, labios y
miembros. El tratamiento es con antibióticos y corticoides pero no es satisfactorio.

1.5.7. Adenitis sebácea

Se presenta en líneas familiares en Caniche Standard y Akita. Suele presentarse

en la pubertad y en los adultos jóvenes. Los signos son cambios en la calidad
del pelo, seborrea progresiva y severa asociada a alopecia. Puede permanecer
de forma subclínica por unos 3 años. El diagnóstico se confirma por biopsia, la
que no debe realizarse antes de los 4 meses para no obtener resultados falsos.

1.5.8. Síndrome de Ehlers Danlos

Es una patología en la que se altera la síntesis de colágeno. De base hereditaria,

autosómica dominante en el perro y autosómica recesiva o dominante en el gato.
Se ve con mayor frecuencia en el Springer Spaniel, Ovejero alemán, Greyhounds,
Beagle, Boxer, Dachshund y San Bernardo. La piel es hiperextensible con un au-
mento de la laxitud. La piel es muy frágil sufriendo laceraciones constantemente.
Pueden presentar entropión y laxitud de las articulaciones.

1.5.9. Síndrome de comedones

Se presenta en el Schnauzer miniatura. Son comedones múltiples que se

transforman en pápulas y luego en costras. La enfermedad es de base hereditaria,
en la que se produce una displasia evolutiva del folículo piloso no pruriginosa.
La ubicación de los comedones es a lo largo de la columna toraco-lumbo-sacro

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 Capítulo X. Pediatría

extendiéndose hacia los costados. El tratamiento es local con champú de peróxido

de benzoílo y fricciones con alcohol. Suele recidivar, para lo que se realiza la
limpieza una o dos veces por semana con alcohol.

1.5.10. Hiperplasia de la glándula de la cola en caninos

En la superficie dorsal de la cola, a unos centímetros en distal del ano, se encuen-

tra la glándula de la cola, que está formada por folículos pilosos simples, glándulas
perianales y sebáceas, las que en animales con testosteronemias elevadas o con
tendencia a la seborrea se hiperplasia, y ante la fricción o el rascado se depila dando
un aspecto sobreelevado, oval, escamoso, grasiento e hiperpigmentado que da un
aspecto tumoral. Se observa en Gran Danés, Dálmata y Labrador. El tratamiento
varía desde un antibiótico hasta la cirugía local o la orquiectomía. Puede recidivar.

1.5.11. Dermatitis seborreica

Se ve en el Springer Spaniel. Ver Capítulo Dermatología.

1.5.12. Vitiligo familiar o poliposis del Rottweiler

Se manifiesta en los adultos. El vitiligo familiar se da en Ovejero Belga Ter-

viuren y los esporádicos en varias razas caninas y en gatos Siameses. La poliosis
o leucotriquia fue descripta en el Labrador, Doberman y Rottweiler. La des-
pigmentación comienza en general por la periórbita y en la cara y cabeza. Es
una despigmentación progresiva de piel y pelos.

1.5.13. Dermatosis que responde a la Vitamina A

Es exclusiva del Cocker Spaniel. Ver Capítulo Dermatología.

1.5.14. Dermatoisis que responde al Zinc

Suele observarse en el Siberian Husky, Alaskan Malamute y se discute en el

Akita. En estos animales se produce una alteración en la absorción y utilización

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 Clínica médica de animales pequeños I

del zinc, ya que los niveles plasmáticos son normales pero no lo pueden utilizar.
La sintomatología clínica es alopecia, hiperqueratosis e hiperpigmentación en
las uniones mucocutáneas. Responden muy bien a la suplementación con sulfato
de zinc oral.

1.5.15. Seborrea del margen auricular

Se forman en el borde del pabellón auricular múltiples tapones grasos que

se adhieren a la piel y pelos del borde interno y externo, se ve en Dachshund o
en sus mestizos y en perros de orejas colgantes, pueden producirse dermatitis
y alopecia. El tratamiento es la higiene de la zona, para lo que funciona bien el
peróxido de benzoílo. Debe realizarse tratamiento de mantenimiento.

1.5.16. Patrón calvicie

Alopecia progresiva que se ve en la zona frontolateral del cráneo, por delan-

te de la inserción de las orejas. La causa puede ser genética. Se presenta en el
Dachshund, Doberman Pincher Miniatura y Chihuahua.

1.5.17. Demodeccia

En algunos animales como consecuencia de un déficit del sistema inmune

específico para demodex, el organismo no puede frenar el crecimiento de estos
parásitos, que como sabemos se reproducen y crecen en el folículo piloso, produ-
ciendo una alopecia progresiva, que puede contaminarse con bacterias provocando
una piodermia. La gravedad y pronóstico va a depender de la patología de base.
Ver Capítulo Dermatología.

1.5.18. Mutilación acral

Patología de muy baja incidencia. Es una neuropatía hereditaria autosómica

recesiva relacionada con la falta de percepción del dolor, ya que se afecta el
sensorio, siendo la degeneración postnatal y progresiva; la consecuencia es una
mutilación en distal de las extremidades. Los cachorros pueden presentar sus
primeros síntomas a los 3 a 5 meses de edad, mordiendo sus extremidades, las

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 Capítulo X. Pediatría

cuales están hipotérmicas y presentan analgesia. El tratamiento es quirúrgico.

La amputación del miembro es el de elección, pero recordando que la patología
puede extenderse a las otras extremidades.

1.5.19. Dermatosis canina familiar

Es una patología de base hereditaria autosómica dominante, que puede o no

expresarse, en la que se produce una inflamación de piel y músculos. Las razas
predispuestas son los Collies, Shetland y mestizos de estas razas. Las lesiones
suelen comenzar en los puntos de prominencias óseas, que están más expuestas
a traumas. Las lesiones pueden aparecer desde los 50 hasta los 160 días de edad.
La enfermedad se caracteriza por exacerbaciones y remisiones. Las lesiones
comienzan con pápulas, pústulas, vesículas o placas con erosiones, úlceras y
costras, hay alopecia y trastornos en la pigmentación y cicatrización; comien-
zan en general en los labios, nariz, punta de las orejas. No hay dolor ni prurito.
Las recurrencias pueden estar estimuladas por traumas, estro o la luz solar. Los
animales pueden manifestar la atrofia de los músculos maseteros y temporales,
que dificultan la deglución, signo que se aprecia al año de edad. El diagnóstico
es por histopatología de piel y músculo. Para el tratamiento deben tenerse en
cuenta las remisiones, se realiza corticoterapia y vitamina E en dosis altas. Los
resultados no son buenos.

1.5.20. Síndrome de epidermolisis bullosa

Es una variedad de la dermatomiositis canina familiar, en la que no se afectan

los músculos.

1.6. Endocrinología

• Diabetes Mellitus Juvenil*

• Hipotiroidismo Congenito*
• Addison*

*
Ver capítulo de endocrinología.

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 Clínica médica de animales pequeños I

1.6.1. Enanismo pituitario

Es el déficit de hormona de crecimiento (GH), el que puede ser total o par-

cial. Los signos clínicos son enanismo proporcionado; es como una miniatura
dentro de su raza, el desarrollo mental puede ser normal o subnormal, pueden
presentar prognatismo, erupción retardada de los dientes deciduos o perma-
nentes, retención del pelaje de cachorro que progresa hacia una alopecia. El
sistema inmune está deprimido. Siempre debe descartarse el hipotiroidismo,
ya que en esta patología puede hallarse un déficit parcial de GH. El origen
más frecuente es la persistencia de la bolsa de Ratke y suele asociarse a dé-
ficit de otras hormonas hipofisiarias como la adenocorticotropina (ACTH),
las gonadotropinas (Gn) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH). El
diagnóstico definitivo se realiza a través de las pruebas de estimulación con
clonidina o con xilacina por vía endovenosa. El estímulo se produce a través
de receptores alfa adrenérgicos que estimulan la liberación del factor libera-
dor de la hormona de crecimiento (GHRH), aumentando la GH circulante.
Como en nuestro medio no es posible contar con kits de medición de GH
canina, se mide la liberación de GH por un método indirecto, a través de su
efecto hiperglucemiante. Se realiza la medición de la glucemia tomando un
valor basal y luego a los 15, 30, 45, 60, 90 y 120 minutos de la estimulación
con clonidina o xilacina; si el déficit de GH es total, la glucemia no tendrá
cambios significativos; si no hay déficit de GH, la glucemia aumenta entre los
60 y 90 minutos un 50% o más, si el déficit es parcial se produce un aumento
de la glucemia entre un 20 hasta un 40%. El pronóstico es bueno para los
déficits parciales, en los que el animal no llega al mínimo del estándar para
la raza. Si el déficit es total, la patología es de muy mal pronóstico, con una
sobrevida que no supera los 3 a 4 años. No existe un tratamiento efectivo,
salvo para la forma parcial, que puede realizarse con GH humana –la GH
bovina no logra buena respuesta–, pero el costo hace realmente imposible el
tratamiento. Lo mismo ocurre con las drogas que estimulan la liberación de
GHRH; por motivos económicos, es impracticable el tratamiento, y en caso
de poder hacerlo el pronóstico será de bueno a reservado, recordando que
suele asociarse a déficit de todas las hormonas hipofisiarias, y por lo tanto
debe ser tratado de manera completa, sobre todo por el déficit de corticoides
y hormonas tiroideas.

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 Capítulo X. Pediatría

1.7. Aparato cardiovascular**

Los murmullos o soplos cardíacos pueden ser diastólicos o sistólicos, y para

tratar de ubicar su origen es necesario auscultar e identificar el lugar, la máxima
intensidad y las características del murmullo. En muchos casos los soplos pueden
ser funcionales. Los murmullos suaves, que se auscultan después de los 4 meses
de edad, requieren una evaluación cardíaca completa.

1.7.1. Conducto arterioso persistente

Es una de las patologías cardíacas más frecuentes dentro de las enferme-

dades congénitas y la herencia es poligénica; las razas en que se ve con mayor
frecuencia son los Ovejero Alemán, Springer Spaniel, Shetland, Collie, Maltés,
Pomerania y Caniche. La falla se produce en el cierre de la comunicación entre
la arteria pulmonar y la aorta a los 2 o 3 días del nacimiento; el flujo de sangre
puede ir de la aorta a la pulmonar (shunt de izquierda a derecha es lo más fre-
cuente). Cuando existe hipertensión pulmonar, se invierte el flujo de derecha a
izquierda, y la sangre pasa de la pulmonar a la aorta, apareciendo cianosis dife-
rencial. Se caracteriza por presentar un pulso fuerte, que se pierde rápidamente.
A la auscultación, se percibe un soplo continuo, llamado en maquinaria, en el
hemitórax izquierdo, en la base del corazón. Los signos clínicos son letargia,
enanismo, signos de insuficiencia cardíaca izquierda, o global con agrandamiento
de la atrial y ventrículo izquierdo (aumento de la vasculatura pulmonar, y en la
insuficiencia izquierda edema pulmonar). El tratamiento quirúrgico se indica lo
más precoz, en lo posible antes que se presenten signos clínicos. El mismo está
contraindicado cuando se invierte el flujo.

1.7.2. Estenosis aórtica

Es la patología cardíaca más frecuente. Al igual que la afección anterior,

es una enfermedad hereditaria poligénica. La raza en la que se ve con mayor
frecuencia es el Boxer, hallándose también en los Rottweiler, Golden retriever
y Ovejero Alemán, y con menor frecuencia en otras razas. De acuerdo a la
ubicación anatómica de la estenosis, se la clasifica en supravalvular, valvular

** Ver capítulo de cardiología

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 Clínica médica de animales pequeños I

y subvalvular, siendo la última la presentación más frecuente. En la presente

patología se ausculta un soplo sistólico izquierdo, en foco aórtico a la altura
del cuarto espacio intercostal, y en algunas ocasiones un pulso de poca ampli-
tud. Esta patología induce una obstrucción del tracto de salida del ventrículo
izquierdo que lleva a cambios secundarios como la hipertrofia concéntrica
del ventrículo izquierdo. Si hay insuficiencia mitral asociada o secundaria se
produce un agrandamiento atrial izquierdo y ventricular izquierdo (pudiendo
aparecer signos de insuficiencia cardíaca izquierda), dilatación del arco aórti-
co. De acuerdo al grado de estenosis, el tratamiento puede ir desde el uso de
β-bloqueantes, bloqueantes cálcicos, hasta el quirúrgico, bastante complicado
y poco factible de llevar a cabo.

1.7.3. Estenosis pulmonar

También es una patología hereditaria poligénica, que suele presentarse en

Foxterriers, Schnauzer miniatura, Beagle, Samoyedo, Bulldog inglés y Chihu-
ahua. Según su ubicación anatómica, puede ser supravalvular, subvalvular y la
valvular, que es la más común. Se ausculta un soplo sistólico izquierdo cerca
de la base del corazón, en el tercer espacio intercostal. Se produce un engrosa-
miento de las valvas, usualmente con fusión, hipoplasia o ambas alteraciones.
Esto conlleva a una sobrecarga de presión para el ventrículo derecho que res-
ponde con hipertrofia concéntrica y dilatación secundaria. Radiológicamente,
se evidencia aumento del ventrículo derecho y dilatación de la arteria pulmonar,
con hipovascularización del pulmón. El tratamiento varía, de acuerdo al tipo
y severidad de la patología, desde la cirugía que consiste en la valvuloplastia
con balón, o médico, de acuerdo al tipo y severidad de la patología, en base a
β-bloqueantes o bloqueantes cálcicos.

1.7.4. Megaesófago por anillo vascular

Anomalía en la embriogénesis de distintos vasos sanguíneos, más frecuen-

temente causada por la persistencia del arco aórtico derecho, que produce el
estrangulamiento del esófago y conduce a megaesófago con regurgitación y
neumonía por aspiración, trastornos del crecimiento, etc. El tratamiento es
quirúrgico.

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 Capítulo X. Pediatría

1.7.5. Anomalías del septo ventricular

Es un defecto congénito más común de observar en felinos. Son patologías en

las que se producen fallas en el normal cierre de la comunicación interventricular.
De acuerdo con el tamaño de defecto y a la resistencia pulmonar y sistémica,
se pueden producir flujos derecho- izquierdo o izquierdo-derecho, siendo este
último el más común. Se puede observar dilatación de cámaras izquierdas con
o sin agrandamiento ventricular derecho y sobreperfusión pulmonar. Cuando
el flujo es de izquierda a derecha, los síntomas clínicos como intolerancia al
ejercicio, lento crecimiento o insuficiencia izquierda, suelen aparecer al año. Se
pueden auscultar soplos sistólicos en el hemitórax derecho y en el borde esternal.
El tratamiento médico o bien la resolución quirúrgica paliativa se indica cuando
el flujo es izquierdo-derecho.

1.7.6. Tetralogía de Fallot

Incluye defecto del septo ventricular, estenosis pulmonar, hipertrofia del ven-
trículo derecho y dextraposición de la aorta; displasia de la válvula tricúspide;
malformaciones de la válvula mitral; comunicación interatrial (CIA), etc.

1.8. Aparato respiratorio

A continuación se describirán las patologías que se observan más comúnmente

en alguna raza.

1.8.1. Paladar hendido

Es el cierre incompleto del paladar duro solamente, o duro y blando. Existen

distintos grados según la extensión del mismo. En algunos casos, puede asociarse
a labio leporino. La solución es quirúrgica, y no en un solo acto, sino en forma
seriada. Cuanto más extensa la lesión, es de más difícil resolución y pronóstico.
Con relativa frecuencia, el motivo de la consulta es la falta de crecimiento, tos,
salida de leche o comida por la nariz, rinitis, bronquitis o neumonía por aspira-
ción, en muchos casos tratados con antibióticos, no lográndose su resolución.

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 Clínica médica de animales pequeños I

1.8.2. Estenosis de las narinas

Se ven con cierta frecuencia en felinos y caninos de razas braquicefálicas. El

motivo de consulta (cuando son bilaterales) más frecuente es una disnea inspi-
ratoria, estornudos y tos. La solución es quirúrgica.

1.8.3. Síndrome de las vías aéreas en braquicefálicos

Es un complejo de malformaciones que incluye ollares estenóticos, paladar

blando elongado, eversión de los sacos laríngeos e hipoplasia traqueal. Los signos
clínicos corresponden a una disnea inspiratoria. La solución es quirúrgica y el
pronóstico es reservado según cuál sea la patología a resolver. Afecta también
al Shar Pei.

1.8.4. Parálisis laríngea

Los animales se suelen presentar con disfonía y en ocasiones con crisis res-
piratorias agudas por disnea inspiratoria, en la cual (luego de una lipotimia por
anoxia) al relajarse se desobstruye el ingreso de aire a los pulmones y se recupera
inmediatamente. Las razas en que comúnmente se encuentra son el Siberian
Husky (transmitida por un gen autosómico dominante), el Dálmata (que presenta
una axonopatía transmitida por un gen autosómico recesivo) y el Bull Terrier (se
asocia a enfermedad muscular generalizada). La solución es quirúrgica.

1.8.5. Hipoplasia laríngea

Patología de mal pronóstico. Puede intentarse la resolución quirúrgica. Hay

dificultad en la entrada de aire al pulmón ante un aumento en la demanda de oxíge-
no. Pueden presentar anoxia severa, que produce disnea inspiratoria y expiratoria.
Se presenta con cierta frecuencia en razas braquicefálicas y en el Sky Terrier.

1.8.6. Disquinesia ciliar primaria

Es una enfermedad que se caracteriza por ausencia total o parcial de las cilias
del aparato respiratorio, lo que favorece el acúmulo de moco y detritus celulares

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 Capítulo X. Pediatría

que normalmente son “barridos” por las cilias hacia el exterior. En estos casos, se
produce retención de los mocos, con posible contaminación bacteriana, originando
bronconeumonías bacterianas, descarga nasal y tos crónica. Se pueden indicar
expectorantes, mucolíticos y antibióticos preventivos, pero es una enfermedad
de muy mal pronóstico. Esta patología puede involucrar al epitelio intestinal,
provocando trastornos digestivos (mala absorción). Las razas en las que se puede
presentar son Bichón Frise, Border collie, Chihuahua, Shar Pei, Chow Chow,
Springer Spaniel, Setter inglés, Rottweiler, Pointer, Dálmata, Golden retriever,
Caniche miniatura, Viejo Pastor inglés y Doberman. Es trasmitido por un gen
autosómico recesivo.

1.8.7. Hipoplasia de traquea

Es una enfermedad que cuando se requiere mayor ingreso de aire a los

pulmones (por un aumento de la demanda por estrés o ejercicio), la misma se
ve dificultada produciendo una disnea inspiratoria y espiratoria. Los síntomas
aparecen en general entre los 2 y 5 meses de edad. Puede tener una presentación
cervical, torácica o ambas. No existe tratamiento exitoso, simplemente tratar
de evitar los problemas concurrentes (como las neumonías recurrentes) y las
situaciones en las que el organismo requiera más oxígeno. Las razas en que se
observa con mayor frecuencia son el Bulldog, el Boxer, el Boston terrier y el
Yorkshire terrier.

1.8.8. Colapso traqueal congénito

Puede presentarse sola o asociada a la patología anteriormente descripta.

Ante mayor requerimiento de oxígeno se produce el colapso con una gran dis-
nea inspiratoria. En muchos casos se producen lipotimias. En estos pacientes
es importante la sedación para mejorar los signos clínicos por la gran angustia
respiratoria que se presenta. Hay distintas técnicas quirúrgicas descriptas, pero
la patología es de mal pronóstico. Las razas en que suele presentarse son el Bull
Dog, Boston terrier y Yorkshire terrier.

1.8.9. Agenesia o hipoplasia pulmonar

Cuando involucra a un solo lóbulo pulmonar suelen ser hallazgos casuales

de radiología, obviamente si son totales es incompatible con la vida y mueren al

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 Clínica médica de animales pequeños I

nacer. Por lo general se asocian a otras patologías congénitas incompatibles con

la vida, produciéndose abortos o reabsorciones fetales.

1.8.10. Fístulas traqueo o broncoesofágicas

La signología clínica es una bronconeumonía crónica que se confirma el diag-

nóstico por radiología con el opaco apropiado, o por radioscopia. El tratamiento
es quirúrgico, y el pronóstico va a depender de la rapidez del diagnóstico.

1.8.11. Enfisema pulmonar congénito

Es el aumento del espacio de aire al final de los bronquíolos por destrucción

de los alvéolos, se produce un gran esfuerzo espiratorio. Afecta a animales muy
jóvenes, menores a los 45 días de edad. El diagnóstico es radiológico y el pro-
nóstico muy malo.

1.8.12. Hernia diafragmática congénita

Peritoneo pericárdica: Patología más frecuente en gatos persas y Weimaraner.

Se encuentran vísceras abdominales en el saco pericárdico. Puede pasar desaper-
cibida por años. Los signos clínicos pueden ser gastrointestinales (como vómitos,
diarreas o anorexia) o respiratorios (tos, disnea). El diagnóstico se realiza por
radiografía simple, ecografía torácica o Rx de contraste (para visualizar estómago
o intestino en el saco pericárdico). El tratamiento es quirúrgico.

Pleuro peritoneo: menos frecuente que la anterior, de mal pronóstico y en

general lleva a la muerte temprana, perinatal del cachorro.

1.8.13. Pectus excavatum

Es la introducción del esternón dentro del tórax, provocando disneas e in-

tolerancia al ejercicio. El diagnóstico es por radiología. En general no se trata,
salvo que la gravedad de los síntomas clínicos lo requieran, pudiendo incluso
llegar a la cirugía.

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 Capítulo X. Pediatría

1.9. Aparato digestivo

1.9.1. Anomalías congénitas del anillo vascular

Ya descrito en aparato respiratorio.

1.9.2. Megaesófago idiopático

Es el agrandamiento del esófago. Se presenta en animales jóvenes, por lo que se

presume de algún trastorno congénito o hereditario, puede presentarse como secun-
dario a cualquier patología que afecte el sistema nervioso o al músculo esquelético
como miastemia gravis, polimiositis, toxoplasmosis, moquillo, hipotiroidismo,
Addison, lupus eritematoso sistémico, botulismo, intoxicación con plomo, polineu-
ritis, etc. Los signos clínicos son regurgitación, inmediatamente después o varias
horas (incluso más de 12) luego de la ingesta, retraso del crecimiento, bajo peso,
deshidratación, neumonía por aspiración. El diagnóstico se realiza por radiología
simple y/o contrastada. El tratamiento adecuado es con dieta lo más blanda posible,
en porciones pequeñas varias veces al día, con los miembros delanteros levantados
(comer parados), debiendo permanecer en esa posición por unos 15 minutos. Los
bebederos deben colocarse sobreelevados para que el agua fluya al estómago.

1.9.3. Ano imperforado

Se clasifica en:
• Tipo I: Falla en la perforación de la membrana anal.
• Tipo II: Atresia anal, falla en la ruptura de la membrana cloacal.
• Tipo III: Agenesia rectal.
• La resolución es quirúrgica y dependiendo del tipo es el pronóstico, siendo
en el tipo III de mal pronóstico, pues suelen quedar con incontinencia
fecal, ya que generalmente falta el esfínter anal. En el tipo II el pronóstico
depende de la presencia de esfínter anal.

1.9.4. Shunts porto sistémicos

Es una patología que se presenta con relativa frecuencia, dentro de las alte-
raciones congénitas del sistema hepatobiliar. Aquí parte de la sangre portal no

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pasa por el hígado, sino a la circulación sistémica. Por radiología se observa

una disminución de la silueta hepática. Los signos clínicos son disminución de
la talla, bajo peso, apetito variable, polifagia, polidipsia, intolerancia de anes-
tésicos o tranquilizantes que requieran la metabolización o excreción hepática,
trastornos en el comportamiento, mirada perdida y es muy rara la presentación
de ascitis. En ocasiones en el urianálisis pueden apreciarse cálculos de urato y/o
cristales de amonio. El diagnóstico se realiza por centellografía o por doppler
color, y antes de la cirugía se realiza una venoportografía que indicará el tipo de
intervención a llevar a cabo.

1.9.5. Fístulas ano vaginales y recto vaginales

La signología clínica es de cistitis o vaginitis crónica o directamente defecan

por la vagina. El diagnóstico se confirma con radiología de contraste. La resolu-
ción es quirúrgica y de muy buen pronóstico.

1.9.6. Quistes hepáticos congénitos

Pueden ser únicos o múltiples, siendo en muchas ocasiones diagnosticados

como hallazgos en una ecografía abdominal por otros motivos. Los múltiples
pueden asociarse a quistes en otros órganos como el riñón. En general no re-
quieren ningún tipo de tratamiento, salvo que el volumen que ocupe produzca
algún trastorno asociado, en dicho caso se sugiere la cirugía única de ese quiste.

1.10. Aparato reproductor

10.1.1. Hipogonadismo hipogonadotrófico

Es el déficit de hormonas sexuales, en hembras o machos, debido a la falta de

desarrollo de las gónadas por secreción deficitaria o ausente de gonadotrofinas
en la hipófisis. Su diagnóstico es por dosaje de hormonas, las que se encuentran
por debajo de los límites normales (tanto las gonadales como las hipofisiarias).
En caso de no disponer del dosaje de FSH y LH, se pueden realizar pruebas de
estimulación con GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas) o HCG (gonado-
trofina coriónica humana). Hay buena respuesta al tratamiento con gonodotrofinas.

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 Capítulo X. Pediatría

10.1.2. Criptorquidismo

Se recuerda que los testículos se encuentran en la bolsa escrotal desde el na-

cimiento, aunque es muy difícil su palpación por el tamaño, es común también
que los testículos asciendan y desciendan (testículo en ascensor) por el canal
inguinal hasta los 40 días de edad. Si a los 40 o 45 días los testículos no se en-
cuentren en la bolsa escrotal, debe implementarse el tratamiento de inmediato,
luego de descartar hipotiroidismo, ya que si está presente debe tratarse en forma
simultánea para tener éxito. El tratamiento es con gonadotrofina coriónica hu-
mana 500 a 1000 UI (dependiendo del tamaño del cachorro) cada 48 hs. hasta el
descenso testicular. Si luego del descenso el testículo permanece en ascensor, se
indica gonadotrofina menopáusica humana, dos veces por semana, que aumenta
el volumen e impide su ascenso nuevamente. Cuanto antes se comience con la
terapia, mayores serán las posibilidades de éxito.

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 2. Control del crecimiento

M.V. José C. Lalia

2.1. Control desde el día 1 al 30

Signos vitales

Los cachorros perciben dolor desde el nacimiento, respondiendo ante estí-

mulos dolorosos con gemidos.
Los signos vitales a tener en cuenta al nacimiento son la temperatura, tiempo
de llenado capilar, frecuencia respiratoria y frecuencia cardíaca. La frecuencia
cardíaca es de alrededor de 200 por minuto y la frecuencia respiratoria es de 15
a 35 por minuto.

Temperatura

La temperatura al nacimiento debe ser de 35 a 36°C. Los cachorros comienzan

a controlar su temperatura corporal a partir de los 7 a 10 días, y recién la nor-
malizan a partir de la cuarta semana. Esto explica la importancia de controlar la
temperatura del ambiente durante los primeros 30 días, pero fundamentalmente
en los primeros 7 a 10 días de vida, en los que la temperatura del ambiente debe
mantenerse entre los 25 y 27°C.

Peso

Es fundamental para tener un buen control de la evolución del cachorro el

control y ganancia de peso, para lo que resulta de vital importancia conocer el
peso y como debe realizarse el seguimiento.
Peso al nacimiento:

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Caninos:
Razas toy: 100 a 150 grs.
Razas medianas: 200 a 300 grs.
Razas grandes: 400 a 500 grs.
Razas gigantes: mayor a 600 grs.
El control del peso debe realizarse a las 12 horas del nacimiento y luego
diariamente durante las dos primeras semanas. Deben duplicar el peso de naci-
miento entre los 10 y 12 días.

Felinos: 90 a 110 grs.

Lo mismo que en los caninos, el peso debe controlarse a las 12 horas del
nacimiento y luego diariamente durante las dos primeras semanas. Duplican el
peso del nacimiento al término de ese lapso.

Generalidades

Debemos tener en cuenta los signos vitales. Cualquier alteración congénita o

adquirida hace que los cachorros pierdan temperatura, ya sea porque no pueden
alimentarse o porque queden alejados de su madre y en consecuencia al estar
hipotérmicos, continúan sin poder alimentarse y/o sin mantener su temperatura,
perpetuándose un círculo vicioso, que finaliza con la muerte. Por ello resulta de
vital importancia controlar estos dos parámetros.
El cordón umbilical se cae entre el segundo y tercer día.
Resulta de gran utilidad el control de la ganancia de peso correcta, que denota
el buen estado de salud.
La apertura palpebral y del conducto auditivo externo se produce entre el día
10 y 14 en los caninos, y en los felinos entre los 5 y 14 días, con una media en
el día 8.
Durante la primera semana, los cachorros dan la impresión de estar reptando
para avanzar, entre los 7 y 14 días ya gatean, y a partir de la tercera semana los
movimientos son relativamente normales. Los felinos caminan casi normalmente
entre los 21 y 30 días, con una media hacia el día 23, siendo perfecto entre los 30
y 40 días. Los miembros delanteros soportan el peso corporal a partir de los 6 a
10 días, los miembros posteriores a partir de los 11 a 15 días. A partir de los 15
a 20 días, sus cuatro miembros soportan el peso corporal y comienzan a caminar.
Los caninos pueden comenzar la ingesta de alimentos sólidos a partir de la
tercera semana, y los felinos a partir de la cuarta.
El reflejo de orientación por el calor comienza a perderse a los 4 días, recor-
dando la importancia del mismo en los recién nacidos que se van a dirigir a la

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 Capítulo X. Pediatría

mayor fuente de calor, o sea que si hay una manta térmica a 40°C se quedarán
ahí corriendo el grave riesgo de no alimentarse y deshidratarse.
El tono flexor (tomando al cachorro de la cabeza se observa una flexión de
la columna vertebral) predomina los cuatro primeros días de vida, y el tono
extensor (tomando al cachorro de la cabeza se observa una extensión de la co-
lumna vertebral) a partir del cuarto día. La ubicación táctil de las patas (apoya
las almohadillas plantares en posición normal) es positivo a partir del segundo y
el cuarto día, la ubicación visual de las miembros posteriores lo es a partir de la
primera semana, y la de los miembros anteriores a partir de la segunda. El reflejo
tónico del cuello, que consiste en la extensión de éste junto a la de los miembros
anteriores y flexión de los miembros posteriores o flexión del cuello con flexión
de los miembros anteriores y extensión de los miembros posteriores, se manifiesta
desde el día uno hasta el 21. La postura extensora con empuje y movimiento se
encuentra a partir de los 15 días. El reflejo del panículo está presente desde el
nacimiento, al igual que el reflejo de parpadeo a la luz y el palpebral y corneal,
el que se completa a los nueve días, aunque se puede evaluar mejor luego de la
apertura palpebral. El reflejo de sobresalto ante un ruido repentino está presente
desde el tercer día, pero lo manifiesta mejor luego de la apertura del conducto
auditivo externo. Este reflejo dura unas 2 semanas, luego la reacción ante estos
estímulos es normal. Los reflejos neuromusculares aparecen a los 7 días, al
igual que el reflejo de retirada. La respuesta pupilar aparece 24 horas luego de
la apertura palpebral. El reflejo magnus (flexión de la cabeza hacia un lateral
con extensión del miembro anterior ipsilateral a la flexión del cuello y flexión
del otro miembro anterior) está presente hasta los 21 días (foto 8). El reflejo
de micción y defecación lo está hasta el día 28 en caninos y hasta el día 40 en
felinos. A partir de la tercera semana pueden orinar y defecar voluntariamente.
El reflejo de amenaza está presente a partir de los 20 días. A partir de los 25 días
reconocen a los estímulos familiares. El reflejo extensor cruzado lo presentan
hasta el séptimo día, luego es patológico. La extensión de los miembros antes
de tocar el piso está presente luego de los 21 días. Los reflejos profundos como
el radial, patelar y extensor del carpo están presentes desde el nacimiento, pero
son muy difíciles de evaluar.
Siempre se debe controlar y observar el movimiento de los cachorros, pues
en esta etapa se debe diagnosticar el síndrome del perro nadador; este síndrome
puede afectar a los miembros anteriores y posteriores por separado o juntos
(foto 9a), por ello cuanto antes se lo diagnostique más rápida y eficiente será la
solución. Es una enfermedad que se trasmite de manera hereditaria por genes
autosómicos recesivos, favorecida su expresión por el ambiente en el que se
cría a los cachorros, ya que en aquellos portadores criados en pisos rústicos o
en jaulas con pisos enrejillados no se manifiesta o lo hace en menor porcentaje,

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 Clínica médica de animales pequeños I

contrariamente a los que ocurre en piso de cerámica o azulejos. La solución

es colocar lazos que eviten la separación de los miembros; la altura en que se
coloquen depende de cada caso, en los miembros posteriores se colocan por
encima del tarso y en los miembros anteriores por debajo del codo, pero en
ciertos casos es necesario en los miembros anteriores colocar uno por encima
del carpo y otro a nivel del codo, en los miembros posteriores colocar un lazo
por debajo y otro por encima del tarso (fotos 9b y c). El tiempo de permanencia
de los lazos es de unos 10 días, siendo indispensable cambiarlos unas 3 o 4
veces por el riesgo de dermatitis.

2.2. Control desde los 30 a los 180 días

Se recuerda que salvo los profesionales que se dedican a reproducción,

obstetricia o realicen cesáreas, en general el primer contacto con los cachorros
se da en este período, ya sea por consultas de planes sanitarios, o porque deben
comenzar su plan de vacunación, por lo que se debe prestar máxima atención al
primer examen general. Es difícil que los propietarios consulten antes de adquirir
su mascota, evento que todos los profesionales deben revertir, ya que en muchos
casos pueden no ser compatibles las características del ejemplar adquirido con el
de las personas que lo adquirieron o el ambiente en el que van a convivir.
En la primera consulta se debe recordar todo lo expresado en el control desde
el nacimiento hasta los 30 días.
Si se está en presencia de toda la lechigada, se compararán los hermanos, se
observarán los movimientos que pueden evidenciar malformaciones y problemas
de orientación, la aptitud para los juegos y el comportamiento, como por ejemplo
ver que no se escondan, que no gruñan o griten si uno intenta acercarse, que cada
cachorro se integre y participe en los juegos de los demás cachorros y con su
madre y/o sus propietarios.
Si se está en presencia de un solo cachorro, en el consultorio se lo controlará
en descanso, jugando en el piso y sobre la camilla, en movimiento para ver anor-
malidades y orientación, cómo reacciona con el medio que lo rodea, si muestra
desinterés, si es amigable o si se esconde o escapa, cómo reacciona ante las ma-
niobras semiológicas para evidenciar agresiones o problemas de comportamiento
que ya necesiten una orientación y/o tratamiento específico.
El acto de caminar suspendido o nadar se presenta a partir de la tercera o
cuarta semana, pero se desarrolla completamente luego de las seis semanas.
A partir de los 30 días ya ven bien.

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 Capítulo X. Pediatría

El movimiento de paso correcto se desarrolla a partir de los 2 meses y se

describe de la siguiente manera:

• Primero apoya el miembro posterior izquierdo;

• en segundo término el miembro anterior izquierdo;
• luego el miembro posterior derecho; y
• finalmente el miembro anterior derecho.

Es importante recalcar que un buen diagnóstico en ésta o cualquier etapa de

la vida de una mascota va a depender de una correcta recolección de datos en la
historia y en el examen físico.
En los felinos, el control muscular de las garras lo tienen a partir de la segun-
da semana y pueden trepar a partir de los 20 días, y a partir de la sexta semana
comienzan con la prácticas de caza.

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 3. Edad ósea

Dr. Víctor A. Castillo

Se entiende por edad ósea (EO) al tiempo cronológico en que aparecen los
diferentes núcleos de osificación, su maduración y fusión o articulación hasta
formar el hueso adulto. No necesariamente acompaña a la edad cronológica,
ya que un cachorro puede tener una edad cronológica de ± X días/semana, de-
pendiendo de la edad (días hasta los 5 meses, semanas a partir de los 6 meses).
Esta variabilidad se da por ser los primeros 5 meses los de mayor crecimiento y
cambios madurativos del hueso, para luego hacerse más lentos. Estos cambios
se ven reflejados bioquímicamente por los niveles de fosfatasa alcalina, fósfo-
ro y osteocalcina. Los dos primeros disminuyen paulatinamente conforme va
finalizando la osificación, en tanto que la osteocalcina aumenta entre los 4 y 6
meses para luego descender a los valores previos, debido a que en esta etapa
predomina el proceso de modelación del hueso con aumento de la masa ósea.
Se debe recordar que el hueso largo crece a partir de un núcleo cartilaginoso por
proceso de osificación endocondral, en donde desde dicho núcleo comienza a
crecer el hueso. El otro tipo de osificación es la membranosa, típica de los huesos
planos, carpo, tarso y epífisis distales de los huesos largos. En estos últimos, las
epífisis, tanto proximales como distales, se desarrollan después de la diáfisis,
hasta unirse por acción del proceso condrogénico/osteogénico llevado a cabo en
los cartílagos de crecimiento. Otro concepto a tener en cuenta es que un mismo
hueso puede tener dos centros de osificación distintos, que luego se unen dando
el hueso maduro definitivo. Ejemplos de esto son el hueso carpo accesorio, el
proceso ancóneo, la cresta tibial, etc.
La maduración del hueso está regida por varios factores: nutricionales,
endócrinos, genéticos. Cada uno interactúa entre sí, logrando la correcta forma-
ción ósea. En la etapa prepuberal y puberal (entre los 6 y 9 meses en las razas
grandes), ocurre una acción sinérgica entre la hormona de crecimiento (GH) y
las sexuales, las que aumentan en dicho período. Esto provoca un aceleramiento
fisiológico de la EO, con cierres de cartílagos de crecimiento. El primero en
cerrarse es el de los huesos de las falanges y metacarpianos, lo que ocurre un
mes previo a la entrada en el primer estro en la hembra. Luego de la pubertad,

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 Clínica médica de animales pequeños I

comienzan a cerrarse los cartílagos de la epífisis distal del cúbito y radio, en ese
orden. En los machos el cierre es más tardío que en las hembras, resultando en
mayor alzada final. Este patrón se respeta en las razas gigantes, con la diferencia
de que el cierre de cartílago ocurre más tardíamente que en las grandes (entre 30
a 45 días más tarde). Esto hace que la EO deba ser adaptada por raza, ya que lo
normal para un Gran danés puede resultar en retraso para el Doberman si no se
tiene en cuenta este detalle.
Diversas causas pueden alterar la edad ósea, tanto retrasándola como adelan-
tándola. Causas que provocan un retraso de la EO son todas aquellas que afectan
la correcta formación, maduración y crecimiento del hueso: hipotiroidismo, déficit
de hormona de crecimiento, raquitismo (hipovitaminosis D), hipogonadismo,
desnutrición, corticoterapia, insuficiencia adrenal congénita, uso de drogas como
cefalexina y quinolonas.
El adelanto de la EO obedece a: hipertiroidismo (tanto materno como provo-
cado por sobredosificar con levotiroxina), anabólicos esteroides (andrógenos),
estrógenos, suministro inadecuado de hormona de crecimiento.
Para evaluar la EO se estandarizó la obtención de la radiografía en la mano
izquierda, con incidencias frente y perfil los primeros 6 meses (así se estudia el
desarrollo del carpo accesorio), y luego sólo frente. La radiografía debe abarcar:
tercio distal del radio y cúbito, todo el carpo, metacarpo y las falanges (1ª, 2ª y
3ª completas). De esta manera, se podrá estudiar la aparición de los diferentes
centros de osificación, los cambios conformacionales de los huesos y los cierres
de cartílagos, hechos que acontecen a edades determinadas y marcan la pauta
del desarrollo óseo.
A continuación se describirán los hallazgos radiológicos más representativos
para cada edad, hasta los 12 meses. Las edades cronológicas fueron tomadas
exactamente al momento de cumplirse la edad (semanal hasta los 60 días, luego
quincenal hasta los 120 días siguiendo en forma mensual), en tanto que la edad
ósea refleja el resultado estadístico de las diferencias observadas en cada cachorro
evaluado (N = 10, 5 machos y 5 hembras). Estas edades corresponden a perros
de raza grande y gigantes. Las diferencias de tiempos de maduración para una
misma edad cronológica (expresadas como ± “x” días) se deben a características
propias del individuo, tales como la carga genética, alimentación, etc.

Edad cronológica 7-20 días: diáfisis del radio, cúbito, metacarpos y falan-
ges. Ausencia del resto de los huesos de la mano. Edad ósea (EO): 14 ± 6 días
(mediana y rango).

Edad cronológica 21 días: esbozo de la epífisis distal del radio. Cambia de

forma la diáfisis de la segunda falange. EO: 23 ± 3 días.

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 Capítulo X. Pediatría

Edad cronológica 26-30 días: aparece el cuerpo del carpo accesorio, la epífi-
sis del radio se hace elipsoidal, las metáfisis inferiores de los metacarpianos se
tornan cóncavas. Aparecen huesos del carpo (puede estar ausente el 2º carpiano).
EO: 30 ± 6 días.

Edad cronológica 37 días: comienzan a fusionarse las metáfisis y epífisis de

las 1º y 2º falanges. Presentes todos los huesos del carpo. Esbozo de la epífisis
cubital (puede no estar presente). EO: 37 ± 4 días.

Edad cronológica 45 días: la epífisis del radio y de los metacarpianos toman

forma trapezoidal, aparece con nitidez la epífisis cubital (apófisis estiloides del
cúbito) con forma de M invertida. Comienza a cerrar el cartílago de crecimiento
entre diáfisis-epífisis de la 2 falange. EO: 46 ± 4 días.

Edad cronológica 52 días: la apófisis estiloidea (AE) toma forma de cola

de pescado. Comienza la fusión del carpo radio-intermedio. La 2º falange está
completamente fusionada. EO: 53 ± 4 días.

Edad cronológica 60 días: leve alargamiento de la AE. Alargamiento del

cuerpo del carpo accesorio. EO: 62 ± 4 días.

Edad cronológica 75 días: la AE toma forma de Y, más afinada y se aproxima

a fusionarse al carpo cubital. Fusión completa del carpo radio-intermedio. Se
une el cuerpo del carpo accesorio con su epífisis (sin cerrar). Acercamiento y
articulación del resto de los huesos del carpo. Articulan la 2º y 3º falanges. EO:
75 ± 4 días

Edad cronológica 90 días: la AE comienza a articular con la carpo cubital.

Maduración completa del carpo radio-intermedio, se unen sin cerrar las epífisis
y diáfisis de los metacarpianos y 1º falanges. EO: 90 ± 5 días.

Edad cronológica 105 días: articulación completa de la AE con el carpo cu-

bital, unión sin fusión o fusión reciente del carpo accesorio. EO: 106 ± 5 días.

Edad cronológica 120 días: comienza la unión sin cierre de la epífisis del radio
y cúbito con sus respectivas diáfisis. La AE articula completamente con el carpo
cubital. En el carpo accesorio se nota la línea blanca de cierre reciente. Comienza
el cierre de los cartílagos de los metacarpianos 2º a 5º. Cierre total en el macho
y parcial en la hembra (y algunos machos) de las 1º falanges. EO: 120 ± 7 días.

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Edad cronológica 150 días: finaliza la maduración-osificación del carpo.

Cierran los cartílagos de crecimiento de los metacarpianos y 1º falanges (línea
blanca). En el Gran danés y otras razas gigantes (GD) permanecen abiertos los
cartílagos de crecimiento de metacarpianos y 1º falanges. EO: 150 ± 10 días.

Edad cronológica 180 días: unión de las epífisis y diáfisis sin cierre del cúbito
y radio. Finaliza la maduración-osificación de los metacarpianos. Permanecen
abiertos los cartílagos de las 1º falanges en el GD y razas gigantes. EO: 180 ±
7 días.

Edad cronológica 210 días: comienza el cierre de cartílago de crecimiento del

cúbito y radio en los machos, en tanto están cerrados en la hembra. Finaliza la
maduración radio-cúbito en razas grandes. En los metacarpianos y falanges no
se ve línea de cierre. En el GD y razas gigantes aún están abiertos los cartílagos
radio-cubitales. EO: 210 ± 10 días

Edad cronológica 240 días: cierran los cartílagos de crecimiento radio-cubi-

tales en el macho de raza grande. Se ve la línea blanca de cierre en la hembra.
Finalizando la maduración -osificación en las razas grandes. En las gigantes aún
están abiertos los cartílagos de crecimiento radio-cubitales. EO: 240 ± 12 días.

Edad cronológica 270 días: apenas se ve la línea de cierre en las razas grandes.
Comienza el cierre de cartílago radio-cúbito en la hembra de raza gigante (ejem-
plo: GD) y hay unión epífisis-diáfisis sin cierre en el macho. EO: 270 ± 10 días.

Edad cronológica 300 días: desaparece la línea de cierre, siendo una con-
tinuidad el hueso, en las razas grandes. Finaliza la maduración-osificación en
las razas grandes. En el GD y razas gigantes se ve línea de cierre blanca en los
huesos del radio y cúbito en las hembras y comienzan a cerrar los cartílagos de
crecimiento de radio y cúbito en el macho. Finalizando la maduración-osificación
en las razas gigantes. EO: 300 ± 10 días.

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 4. Desarrollo comportamental

M.V. Rubén E. Mentzel

Los carnívoros domésticos son especies altriciales, y como tales nacen con
un estado sensorial y motor relativamente atrasado comparado con las especies
precociales como los herbívoros. Esta condición está directamente relacionada
con sus primeras pautas comportamentales y el posterior desarrollo y enrique-
cimiento de las mismas.

4.1. Desarrollo sensorial

Los neonatos, tanto caninos como felinos, presentan un sistema nervioso

inmaduro que terminará de desarrollarse durante las primeras semanas de vida,
fundamentalmente por medio de la mielinización de sus estructuras y la activación
de redes neuronales. Al momento del nacimiento y aún antes, se encuentran pre-
sentes determinados reflejos como por ejemplo el de succión, el de acercamiento,
el flexor del tronco, el extensor cruzado, el magno, el de Landau y el anogenital,
los cuales van a desaparecer a medida que el cachorro o gatito crece. Mientras,
otros irán apareciendo y perfeccionándose, tal es el caso del extensor del tronco,
el palpebral, el de retirada y el de caer parado en los felinos, etc. La capacidad
de regular la temperatura corporal, ausente durante los primeros días de vida,
comienza a funcionar a los 15 días de edad y se perfecciona recién a los 45 días.
La alimentación es exclusivamente láctea hasta los 21 días, momento en que
empieza a ingerir dieta semisólida. Si bien inicialmente sólo se puede desplazar
por medio de movimientos de brazadas apoyado sobre la superficie ventral del
cuerpo, entre los 5 a 15 días se paran, poco después comienzan a caminar y a los
45 días se enderezan. Los reflejos de micción y defecación deben ser estimula-
dos por el lamido materno de la zona anogenital hasta alrededor de los 25 días.
Después de esta edad comienzan a evacuar en forma autónoma y se alejan para

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 Clínica médica de animales pequeños I

orinar y defecar donde lo hace el resto del grupo, pese a que mantienen el reflejo
unos días más. Pero recién a los 20 a 25 días reciben estímulos auditivos, siendo
la maduración completa de esos sentidos muchas semanas después (2 a 3 meses
de edad según el sentido, la especie y los distintos autores).

4.2. Desarrollo conductual

Es la etapa más importante de la vida en relación a la formación del perfil

comportamental y temperamento definitivo del individuo. Le siguen la etapa
adulta y la de envejecimiento. Para su estudio y en relación a la aparición
y predominancia de conductas específicas, el desarrollo se divide en cinco
períodos.

4.2.1. Período prenatal

Actualmente se sabe que desde los 45 días de vida intrauterina el feto re-
cibe ciertos estímulos del medio a través de su madre, fundamentalmente de
índole táctil. El estrés intenso y prolongado con la consiguiente activación del
eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y la descarga de catecolaminas, así como los
estados de ansiedad durante la preñez, repercuten en el desarrollo posterior del
cachorro principalmente a nivel de la estabilidad emocional del mismo. También
el tipo de alimentación de la madre puede influir en la aparición de determinadas
preferencias alimenticias de las crías.

4.2.2. Período neonatal

Abarca las 2 primeras semanas de edad y las únicas actividades que realiza
son mamar y dormir. Frente a un estímulo doloroso vocaliza en forma intensa
y se tambalea de lado a lado. Las 10.000 sinapsis potenciales que presenta cada
neurona en esta etapa de la vida necesitan ser activadas para establecer una ade-
cuada homeostasis sensorial.

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 Capítulo X. Pediatría

4.2.3. Período de transición

De los 15 a los 21 días y caracterizado por el comienzo de la experimenta-

ción de su medio gracias al desarrollo de la vista y el olfato, la disminución de
las vocalizaciones frente al dolor, la capacidad de retraerse frente a un estímulo
nocivo y el desarrollo del mecanismo de impronta por el cual la cría reconoce a
su propia especie y posteriormente (en la etapa de adulto) identifica a su pareja.
También se establece el apego de los cachorros a la madre por medio de las
feromonas de ésta. En este período comienza a ser evidente el mayor desarrollo
locomotor y sensorial.

4.2.4. Período de socialización

En caninos es de la 3ª a la 12ª semana de vida. Este es el período más

importante desde el punto de vista del comportamiento y por eso también se
dice que es la etapa sensible del desarrollo de un individuo. Se completa el
desarrollo motor, el sensorial y el cambio de una alimentación exclusivamente
láctea a una dieta sólida propia del adulto. A las 4 semanas comienza la ex-
ploración en estrella, con la madre en el centro de actividad, la posesión de
objetos y el juego entre hermanos con el aprendizaje de la presión de quijada
(mordida inhibida). Esto se refiere a que muerden jugando tan fuerte que
causan dolor y el juego se termina o reciben un castigo por parte de su com-
pañero o la madre y de esta forma aprenden a controlar la mordida e inhibir
la agresión. También gracias a la presencia de un adulto regulador adquieren
las secuencias comportamentales correctas de los rituales de comunicación
propios de la especie. Socialización homo y heteroespecífica (con la propia
y otras especies incluido el hombre) con un período de mayor acercamiento
entre individuos durante las 5 a 7 semanas. Experiencias negativas en este
momento no afectan la socialización. Este mecanismo es muy importante,
ya que evita ciertas respuestas agresivas en el adulto cuando se enfrenta a
especies con las que no fue socializado (en este punto es importante resaltar
que los niños, por sus movimientos, vocalizaciones y formas representan una
especie diferente para los animales de compañía). A las 6 semanas aparecen
las conductas específicas del adulto como la aproximación facial, inguinal
y anogenital, los movimientos de monta y empuje pélvico, y el primer pico
de agresividad para comenzar a establecer la jerarquía del cachorro dentro
del grupo. A través del desapego primario, la madre comienza a rechazar los
contactos de los cachorros debilitando el vínculo materno-filial, para dar paso

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 Clínica médica de animales pequeños I

al apego al grupo. Las peleas y ataques coordinados sobre hermanos más

débiles comienzan a manifestarse a las 7 semanas y son la base de las tácti-
cas de cacería en grupo. En esta etapa, se realizan los primeros aprendizajes
debido al inicio de la capacidad para relacionar conductas con estímulos.
Como el mecanismo de aprendizaje más simple y el primero en aparecer es
la habituación, éste es el momento ideal para exponerlo, sin ocasionar una
hiperestimulación, a la mayor cantidad de estímulos ambientales posibles
(voces, ruidos, música, manoseo, tránsito, luces, espacios abiertos y cerrados,
etc.), evitando la aparición en el futuro de miedos o fobias. En felinos, es de la
3ª a la 9ª semana de vida, y sólo se mencionaran las diferencias con respecto
a los caninos. La socialización es menos importante por no estar obligados a
vivir en grupo (hábitos solitarios), siendo su objetivo desarrollar una mayor
aceptación de otros individuos en la adultez. A las 6 semanas empiezan las
actividades de caza con las presas que trae la madre. El trepar con las garras
es una conducta normal que se inicia con el perfeccionamiento de la actividad
neuromuscular a los 22 días. Siguen a la madre al lugar de evacuación de
excretas y aparece el rascado de tierra suelta u otro sustrato parecido como
inicio de la conducta de eliminación.

4.2.5. Período juvenil

Desde las 12 semanas hasta la pubertad en caninos. Es el período de

máxima exploración ambiental, ya que gracias al establecimiento de lazos
sociales con su grupo y la maduración de las estructuras encefálicas res-
ponsables del miedo (como mecanismo de protección) empieza a alejarse y
ampliar su territorio. También se produce el reforzamiento de las lecciones
aprendidas y de la socialización. Experiencias traumáticas en esta etapa pue-
den llevar a la desocialización con una determinada especie. La evasión de
individuos o estímulos desconocidos es máxima, a la vez que se seleccionan
los compañeros y se terminan de definir las jerarquías con el segundo pico
de agresividad durante la pubertad. En relación a esto, la protección de ob-
jetos y el establecimiento del territorio se tornan evidentes. En el caso de los
felinos corresponde al período comprendido entre las 9 semanas de edad y
la pubertad. Aumenta la dispersión, la agresión en el juego y se vuelve más
independiente, ya que en esta especie no es necesario definir una jerarquía
entre los distintos miembros del grupo.

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 Capítulo X. Pediatría

4.3. Selección y adopción

4.3.1. Momento adecuado de adopción

La edad adecuada de adopción son las 7 a 8 semanas en los caninos, con un

rango que va de un mínimo de 6 a un máximo de 10 semanas para incorporarlo
dentro de su nueva manada-familia y permitir el correcto desarrollo del período
más importante de la vida como es el sensible de socialización. En los felinos, la
única edad adecuada es la de 6 a 7 semanas, con un mínimo de 6 y un máximo
de 8 semanas por iguales motivos.

4.3.2. Selección de la raza

La respuesta va a depender de muchos factores, como el tamaño, pelaje, perfil

comportamental (caninos), temperamento (felinos), preferencia personal, espacio
disponible, dinámica familiar, edad de los miembros de la familia, presencia de
otros animales, etc.

4.3.3. El sexo

La elección del sexo está en relación directa con las características fisiológi-
cas y comportamentales propias de la conducta reproductiva del macho y de la
hembra. Asimismo, el vagabundeo, la monta, la marcación urinaria, la agresión
intraespecífica y la dominancia son características de los machos (conductas con
dimorfismo sexual).

4.3.4. Elección del individuo

También depende de varios factores, como las características de los padres,

reacción con hermanos y madre, características temperamentales al momento
de la adopción. Los caninos se pueden evaluar por medio de tests (el Test de
Campbell los clasifica en dominante, sumiso e independiente, tiene relativo valor
y no sirve para inferir el comportamiento de ese individuo en la edad adulta),
respuesta a pruebas de trabajo (recobrar, sensibilidad física, sensibilidad sonora,
instinto de caza, estabilidad y nivel de energía) y rasgos evaluables como miedo,

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 Clínica médica de animales pequeños I

excitabilidad, resistencia a la manipulación y sociabilidad. En los felinos no hay

test específicos y sólo se pueden realizar pruebas de manipuleo y respuestas a es-
tímulos donde se los define subjetivamente como amistoso, asustadizo y agresivo.

4.4. Crianza adecuada

Es importante brindar atención, afecto y estímulos ambientales en cantidad

y calidad adecuada para desarrollar una óptima homeostasis sensorial y un
temperamento estable con buena capacidad de adaptación. Hasta los 3 meses
de edad se lo debe exponer a la presencia de individuos de todas las especies
con las que puede tener que convivir en el futuro, logrando de esta manera una
buena socialización. Lo primero que se le debe enseñar es el lugar adecuado para
eliminar las excretas, colocándolo en ese sitio en los momentos más probables de
evacuación y premiando la conducta. Una vez comenzado el plan de vacunación,
y si el estado sanitario y la situación epidemiológica lo permiten, realizar paseos
y acostumbrarlos al collar, correa y bozal. Se debe establecer una rutina diaria de
juegos interactivos a través de objetos (pelotas, móviles, etc.). Dominar y some-
ter de la cabeza al cachorro o levantar de la piel del cuello a los gatitos cuando
gruñen o quieren morder. Los propietarios deben enseñarle a obedecer tareas y
órdenes simples que deseen que realice (por ejemplo sentado, salir, entrar, etc.).
Es necesario tener en cuenta que los fundamentos de todo aprendizaje asocia-
tivo son la paciencia, la repetición, la gradualidad y las capacidades innatas de
especie, raza e individuo. Los perros deben tener un lugar adecuado en forma y
tamaño con juguetes apropiados para experimentar y masticar. En el caso de los
felinos, es importante cubrir las necesidades de espacio en ambientes pequeños
por medio de la colocación de superficies horizontales a varios niveles y también
juguetes colgantes apropiados. Recurrir a entrenadores sólo en el caso de tener
una indicación precisa de entrenamiento de obediencia con fines preventivos o
terapéuticos.

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 5. Dentición

M.V. José C. Lalia

Al hablar de erupción dentaria, debemos recordar que existen variaciones

normales, y las más frecuentes se dan en razas chicas, especialmente en las toy,
en las que puede haber cachorros de 25 a 30 días sin piezas dentarias. La que se
describirá a continuación sí debe encontrarse en razas medianas, grandes y gigan-
tes. En los felinos no suele haber diferencias de importancia. En dicha descripción
también entran los caninos y felinos mestizos, en el caso de los caninos tendre-
mos en cuenta la alzada, dividiéndolos en chicos, medianos, grandes y gigantes.

5.1. Deciduos

Caninos
Fórmula: 2 (I 3/3; C 1/1; PM 3/3). Total 28 piezas.
Los incisivos (I) aparecen entre la segunda y cuarta semana; a la segunda se
ven las pinzas, a la tercera, los medianos y a la cuarta, los extremos..
Los caninos (C) entre la tercera y quinta semana dependiendo del tamaño de
la mascota: cuanto más grande, antes erupciona.
Los premolares (PM) comienzan a apreciarse a la cuarta semana, completán-
dose su erupción a las 12 semanas.

Felinos
Fórmula: 2 (I 3/3; C 1/1; PM 3/2). Total 26 piezas.
Los incisivos (I) aparecen entre la segunda y cuarta semana; a la segunda se
ven las pinzas, a la tercera, los medianos y a la cuarta, los extremos..
Los caninos (C) entre la tercera y cuarta semana, dependiendo del tamaño de
la mascota: cuanto más grande, antes erupciona.
Los premolares (PM) comienzan a apreciarse a la tercera semana, comple-
tándose su erupción a la octava semana.

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 Clínica médica de animales pequeños I

5.2. Permanentes

Caninos
Fórmula: 2 (I 3/3; C 1/1; PM 4/4; M 2/3). Total 42 piezas.
Comienza la erupción a los 3 meses y finaliza a los 7 meses. Se debe tener
en cuenta que en las razas toy y pequeñas, el número total de piezas dentarias
suele ser menor. En razas medianas, grandes y gigantes, el recambio se produce
en el tiempo más corto, prolongándose en las razas toy y miniatura. Siguiendo
el orden de erupción de los dientes deciduos, primero pinzas, luego medianos y
finalmente extremos, los incisivos aparecen desde los 3 meses, y a los 6 meses el
recambio debe ser completo. En el caso de los caninos, el recambio se produce
entre los 4 y 7 meses. Los premolares definitivos aparecen entre los 4 y 6 meses,
siguiendo el orden de erupción de los deciduos. Los molares (M) son de erupción
permanente y se produce entre los 4 y 7 meses.
Un método precoz para predecir la dentición definitiva es la radiología,
entre la octava y duodécima semana, en la que se podrá evaluar si la dentición
del canino es completa o falta alguna pieza. Este método suele utilizarse en los
caninos de competición, en los que la falta de piezas dentarias en muchos casos
son penalizados con la descalificación; esto debe tenerse en cuenta cuando los
propietarios piden asesoramiento veterinario para comprar un ejemplar de estas
características.

Felinos
Fórmula: 2 (I 3/3; C 1/1; PM 3/2; M 1/1). Total 30 piezas.
Comienza la erupción entre los 2,5 a 3 meses y se completa a los 7 meses.
Siguiendo el orden de erupción de los dientes deciduos, primero pinzas, luego
medianos y finalmente extremos, los incisivos aparecen entre los 2,5 hasta los 4,5
meses. En el caso de los caninos, el recambio se produce entre los 4 y 5 meses.
Los premolares definitivos aparecen entre los 4 y 6 meses, siguiendo el orden
de erupción de los deciduos. Los molares (M) son de erupción permanente y se
produce entre los 4 y 7 meses. Normalmente pueden tener ausencia de PM, uno
o dos de los superiores y uno de los inferiores.

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 6. Síndrome de mortandad perinatal

M.V. José C. Lalia

Las causas de muerte perinatal entre el nacimiento y las dos primeras semanas
suelen ser consecuencia de problemas adquiridos in utero, por anomalías congé-
nitas, causas nutricionales, alteraciones teratogénicas, traumas durante el parto
y posparto, isoeritrólisis neonatal, enfermedades infecciosas y otros factores en
donde no pueden determinarse sus causas, siendo este último el mayor número de
casos. En muchos de ellos las alteraciones congénitas que involucran al sistema
nervioso, cardíaco y respiratorio suelen ser incompatibles con la vida. Para evitar
defectos teratogénicos, se aconseja no utilizar fármacos de ningún tipo durante
la gestación, sobre todo aquellos cuyos efectos son conocidos.
Gracias al advenimiento de los alimentos balanceados, cada vez son menos
frecuentes los problemas por mala nutrición durante la gestación, siendo sólo
esporádicos los casos en gatos por déficit de taurina que causa abortos, resorciones
fetales y cachorros con mal crecimiento. El bajo peso al nacer puede deberse a
mala nutrición, pero también a defectos congénitos. La muerte suele producirse
antes de los 30 días de edad. También puede ocurrir que el peso suela ser normal
al nacimiento y luego no gane peso de la manera correcta, se van desmejorando
y mueren con menor peso que el normal.
Las distocias pueden provocar traumatismos físicos en el cráneo o columna,
o también anoxias prolongadas que afecten el sistema nervioso.
La isoeritrólisis neonatal se presenta en gatitos por la presencia de aloanti-
cuerpos (anticuerpos plasmáticos naturales) contra los otros grupos sanguíneos.
Por medio del calostro ingresan los aloanticuerpos maternos, produciendo dentro
de las primeras 24 hs. de vida una lisis intra y extravascular de los glóbulos rojos,
llevando a anemia grave, nefropatía cromoproteinúrica, insuficiencia en distintos
órganos y coagulación intravascular diseminada. Como los gatitos ya poseen
aloanticuerpos al nacer, la patología puede presentarse en gatas primíparas, con
mayor cantidad de casos en gatitos con tipos sanguíneos A o AB nacidos de gatas
tipo B. Los signos varían desde:

• Muerte súbita dentro de las primeras 24 hs. sin signos clínicos.

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Los cachorros dejan de mamar dentro de los 3 primeros días de vida y no

crecen, muriendo dentro de la primera semana de vida con signos como
orina rojo pardusca, ictericia, anemia grave.
• Los cachorros maman y crecen sin problemas siendo el único signo clínico
la necrosis de la punta de la cola.

La mortandad de cachorros luego del destete y hasta las doce semanas de

edad suele deberse a la exposición de nuevos agentes microbianos, que debido a
la falta de exposición previa al antígeno, su sistema inmune no puede responder
de la manera adecuada. Dichas infecciones afectan de manera primaria al aparato
respiratorio y/o digestivo, suelen pasar de ser leves a graves en situaciones de
estrés como nutrición inadecuada, temperatura inadecuada, parasitismo, enfer-
medades virales, e incluso el propio destete. Dentro de las infecciones virales,
se debe incluir al herpesvirus, donde los signos clínicos van de leves a graves,
teniendo en cuenta el título de anticuerpos maternos, el estrés, la edad, infec-
ciones bacterianas concurrentes; si la infección es in utero puede haber muerte
fetal, momificación, aborto o muerte neonatal. La muerte en general se produce
entre los 9 y 14 días de vida; los signos son depresión, llanto persistente, dolores
abdominales, timpanismo, respiración rápida y superficial, hipotermia, debilidad
y muerte dentro de las 24 hs.
Teniendo en cuenta que la mayoría de las veces no se llega a la causa de la
muerte en los neonatos, es necesario tomar la mayor cantidad de medidas nece-
sarias para lograrlo, y de esa manera se podrá, en algunos casos, prevenir en el
futuro, para lo cual resulta importantísima la correcta toma de muestra. A partir
de los 30 días de edad la toma de muestra no se diferencia de la de adultos, por
lo que nos dedicaremos a este período.
Lo primero que se debe realizar es una correcta anamnesis sobre la madre,
resto de la camada, partos anteriores y de ser posible de parientes. Luego se
continuará con el examen físico ya explicado en capítulos anteriores. Se debe
recordar, en los casos de mortandad de lechigadas, la importancia de la necropsia.
Los signos clínicos de las anormalidades congénitas del hígado o del sistema
vascular portal aparecen luego del destete. Las hepatitis bacterianas se presentan
como secuela de septicemias. También se producen hepatitis virales como el de
la peritonitis infecciosa felina. Para el diagnóstico suelen ser útiles los análisis
de rutina, teniendo en cuenta que los valores de urea y albúmina son menores
que en los adultos. La ultrasonografía con doppler color es de gran utilidad para
evaluar flujo sanguíneo hepático.
En el sistema tegumentario se deben efectuar raspados de piel y arranca-
miento de pelos para cultivo de hongos, de ser necesario biopsias, con el fin de
diagnosticar piodermias, parásitos externos y dermatofitosis.

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 Capítulo X. Pediatría

En el aparato cardiovascular son comunes las enfermedades congénitas que

han sido descriptas, pero también deben tenerse en cuenta las endocarditis y
miocarditis adquiridas por procesos infecciosos como moquillo, parvovirus y
bacterias que pueden ingresar por heridas de piel o infecciones umbilicales.
En el aparato respiratorio, al igual que en otros aparatos y sistemas, los pro-
blemas que se presentan con mayor frecuencia son enfermedades congénitas e
infecciosas, siendo las neumonías por aspiración o secundarias por bacteriemias
de origen umbilicales o dérmicas las que producen disneas y/o cianosis, y para
diferenciarlas de las afecciones cardíacas suelen ser útiles las radiografías de tórax.
Como buen método en los cachorros para determinar la saturación de oxígeno
arterial, que debe ser mayor al 90%, se sugiere la utilización de la oximetría de
pulso, tomada en la piel del abdomen, aprovechando la alopecia. Para detectar
defectos congénitos, se utiliza el examen físico y la radiografía. Ante el fracaso
a un tratamiento con antibióticos puede llevarse a cabo una aspiración transtorá-
cica con aguja fina, con las precauciones del caso, a nivel del borde craneal del
octavo o noveno espacio intercostal o en un sitio predeterminado por radiografía;
el objetivo es realizar una citología y antibiograma.
En el aparato urinario los defectos congénitos como agenesias o hipospadias
son comunes, aunque los signos clínicos puedan aparecer luego del destete. Tam-
bién suelen presentarse infecciones urinarias y traumatismos. Los diagnósticos se
confirman con análisis de orina, sangre y ecografías o radiografías de contraste,
debido a la pobre definición visceral en pacientes de corta edad por la falta de
grasa intraabdominal y retroperitoneal.
Ante la presencia de vómitos, diarreas, regurgitación y pérdida de peso, se
debe inspeccionar el aparato digestivo. Para su correcta evaluación es necesario
un correcto examen clínico y radiografías de abdomen por contraste y tórax.
Resulta indispensable el análisis coproparasitológico; en él debe incorporarse
el método directo. Se debe recordar que unos de los primeros signos clínicos en
los neonatos es el meteorismo por dilatación gástrica, en el que debe encontrarse
rápidamente la causa.
Las malformaciones congénitas, fracturas y luxaciones adquiridas, se
diagnostican rápida y efectivamente a través del examen clínico, y se confir-
man con la radiología, determinando luego por los estudios de laboratorio si
existen causas metabólicas. No deben descartarse artritis de origen séptico.
Las miopatías de origen hereditarias suelen manifestarse luego de las cuatro
a seis semanas de edad; la miastenia grave congénita se observa a las cinco a
ocho semanas de edad.
Al igual que en los otros sistemas, en el nervioso, los defectos en el desarrollo
y las enfermedades infecciosas son el principal problema. Para el diagnóstico se
debe realizar un correcto y completo examen físico y neurológico, que incluye

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 Clínica médica de animales pequeños I

fondo de ojo, ecografía de cráneo (si las fontanelas permanecen abiertas), aná-
lisis de sangre y líquido cefalorraquídeo, del que se puede obtener sólo 0,25 ml.
Nunca descartar la hipoglucemia en cachorros débiles, sobre todo en razas toy
y gatitos, donde las reservas son escasas. Si no se revierte rápidamente, aparecen
signos de acidosis, debilidad y convulsiones.
Por lo expresado resulta inevitable la pérdida de cachorros, pero puede ser
posible identificar la causa primaria y de esa manera evitar más pérdidas tomando
las medidas terapéuticas adecuadas y de vital importancia.

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 7. Terapia hidroelectrolítica

M.V. Germán Gambaro

7.1. Introducción y conceptos generales

La terapia hidroelectrolítica tiene como objetivo restaurar el volumen y com-

posición de los líquidos corporales y mantener ese equilibrio una vez logrado.
Esto es de vital importancia en los pacientes pediátricos, debido a que hasta el
80% de su peso corporal está representado por agua regulada por mecanismos
de homeostasis aún rudimentarios. Si bien en ellos el agua corporal y sus elec-
trolitos se distribuyen dentro del organismo en forma similar a los adultos, la
transferencia de líquido de un compartimiento orgánico a otro, y desde el medio
interno al exterior, se realiza más rápida y libremente, haciéndolos muy proclives
a la deshidratación aguda. Estadísticamente, las enfermedades gastrointestinales
son la causa más frecuente de alteraciones hidroelectrolíticas en los animales
de compañía.
Lo mencionado sugiere que, independientemente de la causa subyacente,
siempre se deben atender los requerimientos hidroelectrolíticos de los pacientes
pediátricos, sin olvidar las particularidades inherentes a su condición precaria.

7.2. Indicaciones para la terapia hidroelectrolítica

La fluidoterapia está indicada en las siguientes situaciones:

• Deshidratación: la reposición del líquido faltante representa un beneficio

obvio.
• Estado de shock: tiene un rol central al mejorar los parámetros cardio-
vasculares.

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 Clínica médica de animales pequeños I

• Desequilibrios metabólicos: se pueden corregir desequilibrios energéti-

cos, electrolíticos y ácido-base ajustando la composición del líquido a las
necesidades puntuales de cada animal.
• Intoxicaciones: en numerosas intoxicaciones endógenas y exógenas se la
utiliza por su efecto dilucional y por la estimulación de la diuresis.
• Control de la temperatura corporal: en animales hipotérmicos se infunden
líquidos tibios.
• Administración de fármacos: la vía por la que se administran los fluidos
facilita la infusión de drogas.
• Pacientes anestesiados: se emplea durante la anestesia general para pre-
servar la función renal del paciente y para mantener una vía endovenosa
permeable.

7.3. Aproximación al paciente pediátrico con

desequilibrio hidroelectrolítico

Para caracterizar la naturaleza y magnitud del desequilibrio hidroelectrolítico

se evalúa la información aportada por la anamnesis, examen físico y evaluación
de laboratorio. Se debe reparar en los siguientes datos:
a) Anamnesis: indagar sobre las condiciones ambientales, consumo de ali-
mento y agua, pérdidas gastrointestinales (vómito, diarrea), diuresis, nivel
de actividad física, exposición al calor, jadeo excesivo, fiebre, quemaduras,
traumas, hemorragias, tratamientos recibidos por el paciente (diuréticos)
o por su madre.
b) Examen físico: se debe realizar un examen físico completo, con particular
interés en:
• Mucosas aparentes: evaluar su humedad, color (normalmente hiperé-
micas en los primeros 4-7 días de vida) y el tiempo de llenado capilar
(como indicador de la perfusión periférica). Las mucosas pegajosas,
pálidas (en ausencia de anemia) o con llenado capilar lento indican
deshidratación. Es necesario controlar todas las membranas mucosas
aparentes para evitar errores de interpretación al detectar una alteración
local que no representa la situación del resto de la economía (con-
juntivitis, vaginitis, estomatitis, sialorrea por náuseas o intoxicación,
etc.). Los pacientes febriles o septicémicos, aun estando deshidratados,

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 Capítulo X. Pediatría

pueden tener mucosas hiperémicas con tiempos de llenado capilar

acelerados, debido al estado “hipermetabólico” con el que cursan
dichos cuadros.
• Prueba del pliegue cutáneo: carece de valor en los neonatos, ya que
las características de su piel (alto contenido hídrico y bajo en grasas)
distorsionan su comportamiento. Asimismo, en las etapas siguientes
(infantil y juvenil), se la juzga en función del estado corporal del
animal, ya que naturalmente se demora en los animales delgados y
se acelera en los obesos.
• Estado del sensorio: la deshidratación grave genera depresión del
sensorio, que debe diferenciarse de la que reconoce otros orígenes
como ser: hipotermia, hipoglucemia, septicemia, infecciones especí-
ficas (ejemplo: Herpesvirus canino), intoxicaciones, etc.
• Posición del globo ocular en la órbita: la deshidratación severa produce
hundimiento del globo ocular en la órbita. Esto no es evidente en los
cachorros de razas braquicefálicas.
• Calidad del pulso y temperatura de las extremidades: la debilidad y
aceleración del pulso, así como el enfriamiento de las extremidades,
sugieren “centralización” de la circulación con deterioro de la perfu-
sión periférica. La deshidratación grave genera esta manifestación,
pero deben descartarse otras causas (shock cardiogénico, neurogénico,
séptico, anafiláctico, etc.).
• Modificaciones ponderales: las disminuciones repentinas del peso
corporal sin una causa obvia deben ser atribuidas a pérdidas de
fluidos hasta que se demuestre lo contrario. En los cachorros sanos
se aguarda un aumento de peso de 2-3 g diarios por cada kg de peso
adulto estimado; en los animales anoréxicos en cambio se espera
una pérdida ponderal por catabolismo tisular (0,1-0,3 kg/día/Kcal de
déficit energético).
• Diuresis: en los animales deshidratados, con funcionamiento renal
normal, se concentra la orina y se reduce la diuresis. Es importante
recordar que hasta las 8 semanas de vida la habilidad renal para con-
centrar la orina es limitada.

c) Datos de laboratorio: los incrementos del hematocrito (Hto), proteínas

totales (PT) y densidad urinaria sugieren deshidratación. Como ésta pue-
de coexistir con otras afecciones que modifiquen los mismos parámetros
(anemia, hipoproteinemia), hay que evitar los errores en su interpretación.
La evaluación de la glucemia, natremia, potasemia y equilibrio ácido-base
es muy valiosa para el manejo de nuestros pacientes.

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Por cuanto ningún parámetro (clínico o de laboratorio) es fidedigno en forma

aislada, debemos analizar toda la información posible para conocer en detalle la
condición del paciente y así acertar la elección del volumen, composición, vía y
ritmo de administración del fluido.

7.4. Volumen de fluidos a administrar

El volumen total de líquido a ser administrado en un período de 24 horas se

calcula a través de las siguientes fórmulas:

Déficit previo (ml) = peso corporal (kg) x deshidratación (%) x 10

Necesidad de mantenimiento (ml) = 60 a 100 (ml/kg) x peso corporal (kg)

Pérdidas contemporáneas (ml): se determinan según el caso.

Volumen Total (ml) = déficit previo (ml) + necesidad de manten. (ml) + pérdidas contemp. (ml)

El peso corporal debe medirse en forma precisa, ya que mínimos errores son
significativos en animales de talla pequeña. El porcentaje de deshidratación se
estima en base a la anamnesis, el examen físico y la evaluación de laboratorio
(fig. 1). Las necesidades de mantenimiento diario para cachorros jóvenes y gatitos
varían entre los 60 a 100 ml/kg/día, lo que supera al valor estimado para adultos
(40 a 60 ml/kg/día); si el paciente no ingiere comida, las necesidades líquidas
para mantenimiento disminuyen (30 ml/kg/día) al reducirse el aporte de solutos
exógenos y la producción de solutos endógenos. Las pérdidas de líquidos que
ocurren durante el tratamiento (pérdidas contemporáneas: vómitos, diarrea, poliu-
ria) también deben valorarse y ser repuestas. En animales anoréxicos, idealmente
se debe cubrir el requerimiento energético basal (REB) que puede estimarse a
través de la siguiente fórmula:

REB (Kcal/día) = 70 x peso corporal (kg)0,75

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 Capítulo X. Pediatría

Figura 1
Estimación del porcentaje de deshidratación

Porcentaje
de Deshi- Situación del paciente
dratación

<5 Historia de pérdida de fluidos, aun sin signos clínicos.

Ligera disminución de elasticidad de la piel, reducción de

5-6
la diuresis.

Mucosa oral pegajosa, marcada disminución de la elastici-

dad de la piel, ligera depresión del ojo en la órbita, leve de-
7-8
presión del sensorio, tiempo de llenado capilar levemente
aumentado, oliguria.

Mucosa oral seca y algo pálida, grosera disminución de la

elasticidad cutánea, ojos hundidos en la órbita, depresión
9-10 del sensorio, tiempo de llenado capilar aumentado, taqui-
cardia y pulso débil, anuria, pérdida ponderal evidente,
tendencia al shock hipovolémico.

11-15 Shock hipovolémico avanzado, muerte.

7.5. Selección de fluidos a infundir

La elección del tipo de fluido se hace en función de las necesidades del

paciente; como éstas se modifican a lo largo del tratamiento, se indican reeva-
luaciones. El laboratorio suma un gran aporte al permitirnos caracterizar con
precisión al trastorno hidroelectrolítico. Se dispone de presentaciones para uso
oral o parenteral (cristaloides y coloides).
Las presentaciones para uso oral más difundidas son las sales rehidratantes
(sales de rehidratación oral), que se preparan disolviéndolas en agua; gene-
ralmente contienen ClNa, ClK y glucosa; algunas aportan además elementos
alcalinizantes (bicarbonato, citrato, acetato). Tienen mucha utilidad cuando se
las indica oportunamente.
Las soluciones cristaloides son de uso frecuente; se clasifican según su fina-
lidad dentro de tres grupos: soluciones de reemplazo (concentración electrolítica
similar a la del plasma), de mantenimiento (concentración electrolítica menor a
la del plasma: sol. ClNa 0,45% con dextrosa 2,5%) y de uso especial (solución

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de glucosa, bicarbonato, lactato o ClK); éstas a su vez pueden combinarse entre

sí. Si bien se dispone de una amplia variedad, son pocas las de uso rutinario (Sol.
Fisiológica de ClNa, Ringer lactato, Glucosa, ClNa 0,45% con dextrosa 2,5%,
ClK). En general la Sol. Fisiológica de ClNa (sol. ClNa al 0,9%) o la de Ringer
lactato son buenas elecciones iniciales, que en caso necesario pueden “reforzarse”
con potasio (10-30 mEq ClK por cada litro de solución). El aporte de glucosa es
necesario en los pacientes pediátricos convalecientes, ya que muy frecuentemente
desarrollan hipoglucemia (falta de reservas de glucógeno, sistema enzimático
hepático inmaduro, mayores requerimientos). Este desequilibrio potencialmente
grave se puede prevenir en los neonatos aportando oralmente 1-2 ml de dextrosa
al 5-15%; cuando ya se encuentran comprometidos se recurre a la vía IV o IO
para administrar bolos de dextrosa (neonatos: 0,25 ml de dextrosa al 25%/30
g; período infantil y juvenil: 0,5-1 g de dextrosa/kg) y una vez estabilizados se
continúa su aporte oral o parenteral para prevenir recaídas. El principal objetivo
en nuestros pacientes es el reemplazo y mantenimiento del volumen de fluido, por
lo que es preferible no utilizar soluciones parenterales alcalinizantes o con altos
aportes de potasio si no se tiene certeza de las necesidades puntuales del animal.
Las soluciones coloides (plasma, dextran, hetastarch, etc.) poseen sustancias
de alto peso molecular que se mantienen por más tiempo dentro del espacio
vascular, atrayendo agua hacia él gracias a su presión coliodosmótica. Por ello se
las emplea como “expansores plasmáticos” en determinadas situaciones (shock,
hipoproteinemia).
Si bien se desea brindar una orientación en la elección del fluido (fig. 2), el
manejo específico de cada entidad nosológica escapa al alcance de este texto; para
mayor información se recomienda recurrir a las fuentes bibliográficas citadas.

Figura 2
Selección de soluciones parenterales en base al cuadro clínico

CONDICIÓN Na+ Cl- K+ HCO3- Fluido elegido

Deshidratación (privación de RL+ ClK;
N/
agua, aumento de pérdidas   N ClNa 0.9% + ClK;

insensibles) D 5%
Vómito gástrico (obstruc.
    ClNa 0.9% + ClK
pilórica)
Diarrea, vómito gastroduodenal     RL + ClK
Insuf. Cardíaca ClNa 0.45% + D 2.5% + ClK;
N/ N/ N N
Congestiva D 5%
Insuf. hepática N/ N/   ClNa 0.45% + D 2.5% + ClK

Insuf. renal aguda oligúrica     ClNa 0.9%

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 Capítulo X. Pediatría

(N: normal, : aumentado, : disminuido, ClNa: sol. de cloruro de sodio,

ClK: sol. de cloruro de potasio, RL: sol. de Ringer lactato, D: sol. de dextrosa).

7.6. Vías de administración

Los fluidos pueden administrarse por vía oral o parenteral (intravenosa, in-
traósea, subcutánea o intraperitoneal). Las vías parenterales requieren normas
minuciosas de asepsia. A continuación se describen las características más rele-
vantes de cada una de ellas:

7.6.1. Vía oral (PO)

Es la ruta más fisiológica, debe usarse siempre que sea posible, incluso si el
animal ya está recibiendo fluidos por otra vía. Permite administrar potasio y pre-
paraciones de alta densidad calórica (nutrición) sin inconvenientes. Ciertas condi-
ciones contraindican su empleo (vómitos, pancreatitis aguda, íleo gastrointestinal)
o lo limitan (animales que no beben voluntariamente, neonatos, comatosos). Los
neonatos hipotérmicos sin sonidos intestinales (íleo) deben compensarse antes
de poder ser manejados por esta vía. Hasta los 10 días de vida la deglución está
gobernada por el reflejo de succión, por lo que se usan mamaderas o tubos de
alimentación dando pequeños volúmenes con mucha frecuencia. Al administrar
fluidos oralmente, hay que evitar superar la capacidad gástrica (aproximadamente
50 ml/kg en neonatos) y generar “falsa vía” (aspiración del líquido.)

7.6.2. Vía intravenosa (IV, EV)

Es la vía de primera elección en pacientes severamente deshidratados porque

permite reponer en forma rápida grandes volúmenes de líquido directamente
dentro del espacio vascular. Es útil para infundir cantidades exactas de una amplia
variedad de drogas y líquidos (cristaloides, coloides, plasma, sangre, soluciones
viscosas, hipo e hipertónicos). Lamentablemente, el acceso venoso en neonatos
puede resultar engorroso. Según la experiencia del clínico y la finalidad del tra-
tamiento, se seleccionan venas periféricas (safena lateral, safena medial, cefálica
antebraquial) o centrales (yugular). Las venas periféricas son de elección rutinaria,

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se canalizan con catéteres por fuera de la aguja que son relativamente económi-
cos, de colocación más sencilla y pueden permanecer insertados hasta 72 horas,
pero su permeabilidad es afectada por la posición del paciente. El acceso a las
venas centrales se prefiere cuando se infunden soluciones viscosas, hipertónicas
o irritantes; se realiza con catéteres por dentro de la aguja, que si bien son más
caros y demandan más destreza para colocarlos, no generan flujo posicional,
pueden mantenerse hasta 5 días, permiten realizar extracciones de sangre y medir
la presión venosa central. Los catéteres tipo butterfly no se recomiendan para
este uso, ya que difícilmente permanecen colocados dentro de la vena. En todos
los casos, el área de venoclisis se prepara con tricotomía y antisepsia. Una vez
colocado el catéter se lo mantiene permeable infundiendo cada 4-6 horas solu-
ciones heparinizadas y se controla que no aparezcan signos de inflamación. Las
potenciales complicaciones incluyen extravasación del fluido, flebitis, trombosis,
embolia (gaseosa, por fragmentos de catéter) y sobrehidratación aguda.

7.6.3. Vía intramedular o intraósea (IO)

Con las mismas virtudes de la vía EV, la IO es una excelente alternativa

que permite un acceso rápido a la circulación cuando la canalización venosa
está impedida (deshidratación grave, shock, venas dañadas, colapsadas o muy
pequeñas); esto explica su gran utilidad en neonatos críticos. En ellos, previa
tricotomía y antisepsia del área de punción, se insertan agujas hipodérmicas en
la cavidad medular a través de la fosa trocantérica del fémur, la epífisis proximal
del húmero o la cresta tibial. En los animales mayores se requiere de anestesia
y agujas especiales para perforar el hueso maduro. La principal complicación es
la aparición ocasional de dolor, muy rara vez se produce osteomielitis.

7.6.4. Vía subcutánea (SC)

Es una muy buena opción, segura, práctica y económica, para pacientes

pequeños sin compromiso severo (deshidratación leve, fase de mantenimiento,
transición de la administración EV a PO). Como la capacidad de absorción por
esta ruta es limitada, no se la indica cuando hay deterioro de la perfusión peri-
férica (deshidratación grave, hipotermia, shock); por el mismo motivo, si luego
de 6 horas el fluido permanece sin absorberse en el plano subcutáneo, se opta
por otra vía. No se pueden administrar por esta ruta líquidos hipertónicos, con
concentraciones de potasio mayores a los 35 mEq/l, coloides ni glucosa. Para
inyectar el fluido en el plano subcutáneo se usan catéteres tipo butterfly o agujas

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 Capítulo X. Pediatría

hipodérmicas (18-22 G), que se acoplan a la tubuladura del sachet de fluido o

directamente a una jeringa. No se deben superar los 10-20 ml/kg por sitio de apli-
cación para evitar complicaciones (demora en la absorción, abscesos o celulitis).

7.6.5. Vía intraperitoneal (IP)

Con una capacidad de absorción intermedia, se la empleó ampliamente en

pediatría, para administrar fluidos isotónicos e incluso sangre. Actualmente se
tiende a abandonar su uso por el riesgo de generar daño visceral y peritonitis de
difícil tratamiento.

7.7. Velocidad de infusión del fluido

El ritmo de administración depende de varios factores:

• Necesidad de reposición del líquido a corto plazo: para estabilizar los

parámetros cardiovasculares en pacientes críticos (deshidratación severa,
shock).
• Capacidad del paciente para tolerar el fluido: la hipoproteinemia, anemia,
afección respiratoria y cardiopatía disminuyen la tolerancia del paciente
al fluido. Los caninos admiten velocidades máximas de infusión IV o IO
mayores que los felinos (en adultos 100ml/kg/hora versus 50 ml/kg/hora,
respectivamente).
• Cronicidad del cuadro: en general las pérdidas fluidas extensas y agudas
necesitan reponerse más rápidamente que aquellas de la misma magnitud
pero con carácter crónico.
• Composición del fluido: las soluciones con potasio limitan la velocidad
de goteo a 0,5 mEq/kg/hora (riesgo de complicaciones cardíacas).

Basándonos en estos conceptos y en la finalidad de la terapia con fluidos, se

reconocen tres etapas con diferentes velocidades de infusión:

• Fase de emergencia: se aplica a los pacientes severamente deshidratados

y en estado de shock. Se realiza la reposición de líquidos rápidamente vía
EV o IO para corregir los parámetros cardiovasculares. Según la fuente
consultada, se proponen distintos ritmos de administración para crista-

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loides: una volemia por hora o 50-100 ml/kg/hora (valores menores para
felinos y mayores para caninos). Un protocolo práctico para neonatos con
colapso circulatorio consiste en la infusión IV o IO de un volumen de 1
ml/30 g de peso en un plazo de 5-10 minutos, posteriormente se reevalúa
al paciente y si el cuadro persiste se repite la operación hasta que se evi-
dencie mejoría, luego de lo cual se pasa a la fase de reemplazo.
• Fase de reemplazo: se realiza en animales que presentan una deshidratación
que no compromete sus parámetros vitales. El ritmo de goteo se ajusta
para lograr infundir en 4-6 horas el volumen correspondiente al déficit
previo, luego se continúa con la fase de mantenimiento.
• Fase de mantenimiento: se aporta el volumen de líquido necesario para
mantener al paciente compensado, es decir lo estimado como necesidad
de mantenimiento y pérdidas contemporáneas. En general se prorratea esa
cantidad para poder ser aportada en lo que quede de tiempo para cumplir
las 24 horas de tratamiento.

7.8. Monitoreo de la fluidoterapia

En el transcurso del tratamiento se deben hacer reevaluaciones periódicas de

la condición del paciente en base a criterios subjetivos (evolución del cuadro,
atenuación de los signos clínicos) y objetivos (datos de laboratorio, tonos cardio-
pulmonares, presión arterial, presión venosa central, diuresis, peso corporal). En
base a esto se hacen los reajustes en el volumen, composición del fluido y ritmo
de administración para adaptarlos a las cambiantes necesidades del paciente.
Si bien el error más habitual en nuestro medio es la subdosificación de fluidos,
debe considerarse la posibilidad de sobrehidratación y corregirla precozmente;
la misma se manifiesta con: aumento del peso corporal, rinorrea serosa, inquie-
tud, tos productiva, crujidos inspiratorios tardíos en las porciones declives del
pulmón (edema pulmonar), poliuria, diarrea, disminución del Hto, PT y densidad
urinaria (hipostenúrica).

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 8. Farmacología: factores a tener en cuenta en la preñez
y en los animales en crecimiento

M.V. Élida Comercio

La milenaria frase galénica: “Primo non nocere” (primero no dañar) es la

premisa fundamental que se debe tener en cuenta cuando es necesario administrar
medicamentos, sobre todo a la hembra preñada, al neonato o al paciente pediátrico.
Se evaluarán por separado a la hembra preñada y en consecuencia la forma
en que puede ser afectado el feto, y por el otro al cachorro neonato y pediátrico.

8.1. Hembra preñada

La administración de drogas a la hembra preñada en lo posible debe ser

evitada. Ocurren muchos cambios fisiológicos durante la preñez que afectan la
disponibilidad y toxicidad de las drogas. Por ejemplo, los cambios en la con-
centración de albúmina sérica que pueden afectar el volumen de distribución de
una droga que está altamente ligada a las proteínas. Los cambios en la descarga
sistólica, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular durante la
preñez pueden alterar la eliminación de las drogas a través de los riñones. Cada
droga debe ser evaluada teniendo en cuenta los cambios que ocurren en la preñez,
como el aumento en la frecuencia cardíaca, el volumen sanguíneo, el consumo
de oxígeno, el tiempo de vaciado gástrico, el cloro, concentración de enzimas
gástricas, la GOT y la LDH; o la disminución del hematocrito, la concentración
de hemoglobina, la tensión de dióxido de carbono, la motilidad y pH gástrico
y la urea y creatinina plasmática. Las dosis pueden ser alteradas y la paciente
ser monitoreada cuidadosamente para asegurar el efecto terapéutico, y que la
toxicidad sea mínima.
Teniendo en cuenta al embrión o feto, se deben considerar los efectos adversos
de las drogas, que pueden ser embriotóxicas o teratogénicas, provocando abortos
o malformaciones congénitas.

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El tiempo crítico para la embriotoxicidad en la perra es entre los días 6 a

20 (luego del pico de LH). Durante este tiempo, anterior a la implantación, el
embrión es bañado por el fluido uterino, el cual alcanza la misma concentración
de drogas que el líquido extracelular. Una vez que se ha formado la placenta,
las drogas la deberán atravesar para llegar al feto. Si bien no hay una verdadera
barrera placentaria, existen numerosos factores que influyen en la transmisión de
drogas a través de la placenta, como el suministro de sangre a la placenta, edad
de la gestación, capacidad de la placenta de metabolizar las drogas, dosis, tamaño
de la molécula, solubilidad en los lípidos, tiempo de exposición, diferencia de pH
materno / fetal, diferencia materno / fetal de unión de la droga a las proteínas y
la especie animal. En la gata el período embrionario es de 18 días.
Se debe tener en cuenta que cuando se medica a la madre durante la lactancia,
el 1 a 2% del fármaco pasa a la leche.

8.2. Clasificación de drogas de uso más frecuente según

el riesgo

8.2.1. Antimicrobianos

Los antibióticos que presentan menos contraindicaciones son los β lactámi-

cos, que ejercen su acción sobre la pared celular de la bacteria. La eritromicina
también es segura.
Están contraindicadas las tetraciclinas, que producen anomalías dentales y
óseas en los fetos y cachorros; el cloranfenicol disminuye la síntesis de proteínas,
particularmente en la médula ósea, ocasionando la muerte del feto; la nitrofu-
rantoína da hemólisis; las sulfonamidas de acción prolongada atrofia hepática
fetal, las quinolonas alteración en el crecimiento del cartílago de crecimiento; los
aminoglucósidos toxicidad del octavo par craneano y nefrotoxicidad; la toxicidad
específica de la Gentamicina no se ha reportado, pero existe riesgo de afectar el
riñón, se podría usar si no hay otra alternativa.

8.2.2 Antifúngicos

La anfotericina B, la griseofulvina y el ketoconazol son tóxicos y teratogé-

nicos. El miconazol aplicado tópicamente es el más seguro.

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 Capítulo X. Pediatría

8.2.3. Antiparasitarios

No hay problemas con la utilización del fenbendazol, mebendazol, pyrantel

y praziquantel. La ivermectina se indica luego de los 2 meses, estando contrain-
dicada en razas collies y sus mestizos.

8.2.4. Antineoplásicos

Todas contraindicadas por ser teratogénicas.

8.2.5. Anestésicos y preanestésicos

La lidocaína es segura. La acepromazina está contraindicada en la gestación

a término por producir depresión del SNC. El diazepán se asocia con teratogé-
nesis en roedores y seres humanos. El butorfanol, la meperidina y el fentanilo
utilizados en un breve período breve no trae trastornos. Los gases anestésicos
pueden producir depresión del sensorio del neonato después de la cesárea. La
Ketamina es segura, pero puede deprimir al neonato, y por incremento de la
presión intrauterina puede inducir al parto. Los barbitúricos pueden producir
depresión y muerte fetal. La atropina causa taquicardia fetal. La naloxona está
indicada en la depresión post cesárea de los recién nacidos.

8.2.6. Drogas gastrointestinales

No hay problemas con el uso del sucralfato, mientras que se desconoce en el

uso de la ranitidina, la loperamida y la metoclopramida.

8.2.7. Drogas cardiovasculares

Los digitálicos, la furosemida, la heparina y la teofilina son seguras. La

warfarina es teratogénica. El propanolol puede producir bradicardia, depresión
respiratoria e hipoglucemia fetal.

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8.2.8. Drogas anticonvulsivantes

El fenobarbital y la primidona son teratogénicas.

8.2.9. Hormonas

Los corticoides están asociados con un incremento en la incidencia de paladar

hendido y otras malformaciones congénitas, y según dosis y tiempo de administración
inducen al aborto. Los estrógenos están asociados con malformaciones del aparato
genital en ambos sexos y depresión de la médula ósea. La testosterona produce viri-
lización de los fetos femeninos. No hay problemas en la utilización de levotiroxina.

8.3. Cachorro canino y felino, neonato y pediátrico

El neonato se podría considerar como una especie distinta al adulto por las
grandes e importantes diferencias fisiológicas que presentan, y si no son tenidas
en cuenta, pueden ser la causa de reacciones adversas a un fármaco si sus con-
centraciones plasmáticas alcanzan el límite tóxico, o por el contrario, fracasos
terapéuticos si las concentraciones alcanzadas son menores a las deseadas.
Los cuatro determinantes de la disposición de fármacos (absorción, distribu-
ción, metabolismo y excreción) son distintos al adulto.

8.3.1. Absorción

El índice de absorción intestinal es más lento debido a un menor vaciado

gástrico y a la motilidad intestinal irregular, por lo tanto la concentración plas-
mática de los fármacos es más baja. Por el contrario, si se trata de un neonato
en sus primeras 24 horas, la permeabilidad intestinal está aumentada, lo que
permite la absorción de las gama globulinas calostrales, pero también alcanzan
la circulación sistémica en ese período, sustancias como los antibióticos ami-
noglucósidos, carbenicilina, otros agentes β lactámicos sensibles al ácido y las
sulfonamidas entéricas.
El pH gástrico es más alto, lo que reduce la absorción de los fármacos que
requieren la desintegración y disolución, o que son ionizados en un ambiente

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 Capítulo X. Pediatría

más ácido, como por ejemplo los antibióticos β lactámicos. El pH elevado puede
facilitar la absorción de bases débiles que los adultos no pueden absorber, como
por ejemplo, los aminoglucósidos.
La función biliar está disminuida, lo que provoca disminución en la absorción
de fármacos liposolubles, por ejemplo la griseofulvina y vitaminas liposolubles.
La administración de glucocorticoides a la madre dentro de las 24 horas
previas al parto, con la finalidad de madurar la función del alvéolo, disminuye,
por otro lado, la absorción de calostro.
La absorción parenteral también varía. La vía intramuscular está disminuida,
ya que es menor la masa muscular, lo mismo que el flujo sanguíneo y las res-
puestas vasomotoras. La vía subcutánea puede estar acelerada debido a la menor
proporción de grasa y mayor de agua, pero puede disminuir, lo mismo que la vía
intramuscular si el neonato está hipotérmico.
Para la administración de sangre y fluidos también se pueden emplear las
vías peritoneal e intraósea.
La absorción de agentes anestésicos volátiles desde el aparato respiratorio
es rápida, porque la ventilación minuto es mayor. Por lo tanto, los cachorros son
más sensibles a los efectos de los anestésicos gaseosos.
La vía percutánea es más veloz, ya que tiene una relación directa con la hi-
dratación tegumentaria que es mayor en los recién nacidos.
La absorción a través de la mucosa rectal es rápida y puede reemplazar la vía
intravenosa en aquellos casos donde es difícil la cateterización. También cuando
se deban administrar antieméticos.

8.3.2. Distribución de los fármacos

Existen diferencias entre los cachorros y los animales adultos debido a que
también son distintos los compartimientos de los líquidos corporales y la unión de
las drogas a las proteínas séricas. El porcentaje de agua corporal total disminuye
con la edad, en mayor proporción en el líquido extracelular que en el intracelular,
por lo tanto la concentración del fármaco es menor en los más jóvenes y esto
puede ocasionar un fracaso terapéutico.
Debido a que los cachorros y gatitos tienen menor cantidad de grasa corporal,
la distribución de las drogas que se acumulan en la misma puede ser menor en
forma proporcional. Ej: los organofosforados, los clorados y los tiobarbiturados
de acción ultracorta. Si bien la vida media de los fármacos disminuye en relación
con el volumen de los tejidos en los que se distribuye, las concentraciones iniciales
pueden ser tóxicas. Existen variaciones en las drogas que se unen a proteínas, ya
que los animales jóvenes tienen menor concentración de albúmina, con la que se

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unen la mayoría de las drogas, de α-glucoproteínas y preferentemente los fárma-

cos básicos. Asimismo, también puede estar reducida la unión a proteínas por
las diferentes estructuras de la albúmina o a la competencia de los fármacos con
sustratos endógenos en los sitios de unión, como por ejemplo la bilirrubina. Por
lo anteriormente explicado puede aumentar la concentración de drogas libres y
activas, y por lo tanto, el riesgo de reacciones adversas. Por otro lado, los fármacos
libres se distribuyen con mayor facilidad en los tejidos provocando una prolon-
gación en su vida media, debiéndose administrar a intervalos más prolongados.
En los órganos donde el flujo sanguíneo es mayor, como el corazón y el cerebro,
el riesgo de toxicidad también es mayor. Además la barrera hematoencefálica es
inmadura, lo que permite un mayor acceso de drogas al sistema nervioso central
hasta aproximadamente los tres meses de edad, causando efectos tóxicos.

8.3.3. Metabolismo de los fármacos

El metabolismo hepático del neonato es completamente inmaduro, algunas

enzimas cumplen su función recién a los cinco meses de edad, provocando una
menor depuración plasmática de los fármacos, prolongación de su vida media y
concentraciones farmacológicas tóxicas.
La administración de algunos fármacos puede requerir la reducción de la
dosis o la prolongación de los intervalos entre dosis. Por ejemplo, ante una dis-
minución del metabolismo hepático, se debe reducir la dosis de cloranfenicol,
sulfonamidas, tetraciclinas, trimetroprim, metronidazol, fenobarbital, diazepan y
primidona, como también con los barbitúricos, depresores centrales, anestésicos
locales, antiinflamatorios no esteroides, opiáceos y salicilatos.

8.3.4. Excreción de fármacos

La nefrogénesis no se completa hasta la octava semana de vida, por lo tanto la

inmadurez del glomérulo y los túbulos determinan menor depuración de los fár-
macos con excreción renal, aumentando su vida media (en especial los fármacos
hidrosolubles). Por lo expresado, se debe reducir la dosis de los aminoglucósidos,
cefalosporinas, penicilinas, tetraciclinas, sulfonamidas, trimetroprim, diazepan,
digoxina y ketamina.

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FCV-UBA, 1994.

657

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 Clínica médica de animales pequeños I

Desarrollo comportamental

Beaver, B.V.: Feline Behavior: A Guide for Veterinarians. Philadelphia, Saun-

ders, 1992.
Beaver, B.V.: Canine Behavior: A Guide for Veterinarians. Philadelphia, Saun-
ders, 1999.
Overall, Karen L.: Clinical Behavioral Medicine Small Animals. St. Louis,
Mosby, 1997.
Pageat, P.: “Patología del Comportamiento del perro”. Barcelona, Pulso, 2000.
Voith, V.L.: Borchelt, P.L. Companion Animal Behavior. Trenton, VLS, 1996.

Terapia hidroelectrolítica

Autran de Morais, H.: “Fluidoterapia: ¿Qué?, ¿Cuándo?, ¿Cómo?”. Resúmenes

del XXIII Congreso de la Asociación Mundial de Medicina Veterinaria de
Pequeños Animales. Octrubre 1998, Bs. As., Argentina. Tomo I, 9-12.
Macintire, D.K.: “Monitoreo de perros y gatos críticamente enfermos”. Resúme-
nes del XXIII Congreso de la Asociación Mundial de Medicina Veterinaria
de Pequeños Animales. Octrubre 1998, Bs. As., Argentina. Tomo I, 311-314.
Nelson, W.N.; Couto, C.G.: Desequilibrios electrolíticos. En: Pilares de Medici-
na Interna en Pequeños Animales. 2ª edición. Editorial Inter.-Médica, 2000.
55:871-888.
Strombeck, D.R. y Guilford, W.G.: Fluidoterapia en las enfermedades digestivas.
En: Enfermedades digestivas de los animales pequeños. 2ª edición. Editorial
Inter-Médica, 1995. 39:757-768.

Farmacología: factores a tener en cuenta en la preñez,

neonatología pediatría

Hoskins, Johnny D Pediatría Veterinaria. Perros y gatos desde el nac.hasta los

seis meses. Farmacoterapia. Intermédica.3ª edición, p 2003. 39- 50

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 Capítulo X. Pediatría

Jones, RL: Special considerations for appropriate antimicrobial Therapy in neo-

nates. Vet Clin North Am Small Anim Pract: 1987. 577_602.
Papich, MG: “Effects of drugs in pregnancy”. Curr Vet Ther Small Anim Practice
10: 1999. 1291-1299
Short, CR: “Drug disposition in neonatal animals”. J Am Vet Med Assoc. 1987.
17:577.
Welsch,F: “Placental transfer and fetal uptake of drugs”. J Vet Pharmacol Ther
1992. 5: 91

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Clínica médica de animales pequeños I.indd 660 05/06/2012 12:41:28
 Colaboradores

Aiello, Natalia: MV. Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del Servi-
cio de Clínica Médica y del Servicio de Neurología del Hospital Escuela FCV UBA.
Balas, Andrés: V. Ex integrante del Servicio de Cardiología del Hospital Escuela
FCV UBA.
Blanco, Alejandro: MV. Especialista en Clínica Médica de P.A JTP Cátedra Clínica
Médica P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Dermatología
del Hospital Escuela. FCV UBA.
Blanco Toledo, Marina: MV. Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante
del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Oncología del Hospital Escuela
FCV UBA.
Bökenhans, Rafael: MV. Especialista en Clínica Médica de P.A JTP Cátedra Clínica
Médica P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Cardiología
del Hospital Escuela FCV UBA. Coordinador capítulo Cardiología.
Castillo, Víctor: Doctor de la UBA. Profesor Adjunto de la Cátedra Clínica Médica
P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Endocrinología del
Hospital Escuela FCV UBA. Coordinador capítulo Endocrinología.
Comercio, Elida: MV. Ayudante de 1ª Cátedra Teriogenología. Ex integrante del
Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Teriogenología del Hospital Escuela
FCV UBA.
Chiapetto, Daniel: MV. Ex docente Cátedra Clínica Médica P.A. Ex integrante del
Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Oftalmología del Hospital Escuela
FCV UBA.
Del Prado, Adriana: MV. Diplomada en Oftalmología Universidad Autónoma de
Barcelona. JTP Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica
y del Servicio de Oftalmología del Hospital Escuela FCV UBA. Coordinadora
capítulo Oftalmología.
Di Tollo, Beatriz: Vet. Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del
Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Cardiología del Hospital Escuela
FCV UBA.

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 Duarte, Marcelo: Vet. Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del
Servicio de Clínica Médica del Hospital Escuela FCV UBA.
Feijoo, Silvia: MV Especialista en Clínica Médica de P.A JTP Cátedra Clínica Médica
P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Gastroenterología
del Hospital Escuela FCV UBA. Coordinadora capítulo Gastroenterología. Coor-
dinadora general del libro.
Gámbaro, Germán: Vet. EX Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Ex Integrante
del Servicio de Clínica Médica del Hospital Escuela FCV UBA.
Gisbert, María Amelia: Doctora de la UBA. Ayudante de 1ª , Cátedra Clínica Médica
P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica del Hospital Escuela FCV UBA.
Gómez Nélida: Doctora de la UBA. Diplomada en Oftalmología Universidad Au-
tónoma de Barcelona. Profesora Titular Regular de la Cátedra Clínica Médica de
PA. Jefe de Servicio de Clínica Médica e integrante del Servicio de Oftalmología
Hospital Escuela FCV - UBA Coordinadora Capítulos Emergencias e Infecciosas.
Directora del libro.
Ivanic, Juan: Vet. Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del Servicio
de Clínica Médica y del Servicio de Oftalmología del Hospital Escuela FCV UBA.
Jensen, Mario: Vet. Especialista en Clínica Médica de P.A. Ayudante de 1ª Cátedra
Clínica Médica P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica y Emergencia del
Hospital Escuela FCV UBA.
Lalia, José: MV JTP: Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del Servicio de Clínica
Médica y del Servicio de Endocrinología del Hospital Escuela FCV UBA. Coor-
dinador capítulo Pediatría.
Lamarca, Guillermo: MV Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del
Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Nefrourología del Hospital Escuela
FCV UBA.
Loiza, Mónica: MV Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del
Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Dermatología del Hospital Escuela
FCV UBA.
Marina, Laura: Vet Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del Ser-
vicio de Clínica Médica y Neurología del Hospital Escuela FCV UBA.
Martiarena, Beatriz: MV. Especialista en Clínica Médica de P.A. JTP Cátedra Clínica
Médica P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Nefrourología
del Hospital Escuela FCV UBA. Coordinadora capítulo Nefrourología.
Maminska, Marie: MV Ex docente de la Cátedra Clínica Médica P.A. Ex integrante
del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Oncología del Hospital Escuela
FCV UBA.

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 Mentzel, Rubén: MV Ex docente Cátedra Enfermedades Médicas. Ex Coordinador
de la Unidad de Comportamiento Animal del Hospital Escuela. FCV UBA
Meschiati, Carmen: MV Ex-docente Cátedra Clínica Médica P.A FCV UBA. Inte-
grante del Servicio Externo de Electrofisiología.
Molina, Estela: MV. Especialista en Clínica Médica de P.A Ayudante de 1ª Cátedra
Clínica Médica P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de
Nefrourología del Hospital Escuela FCV UBA.
Ortemberg, Leonardo: MV Especialista en Clínica Médica de P.A. JTP Cátedra
Clínica Médica P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de
Gastroenterología del Hospital Escuela FCV UBA.
Pisano, Paola: Vet. Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del Ser-
vicio de Clínica Médica y del de Neumonología del Hospital Escuela FCV UBA.
Potenzoni, Adriana: MV Ex docente Cátedra Clínica Médica P.A. Ex integrante
del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Neurología del Hospital Escuela
FCV UBA.
Rotondaro, Marcela: MV Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante
del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Cardiología del Hospital Escuela
FCV UBA.
Sanz, Rosa: Vet. Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del Servicio
de Clínica Médica del Hospital Escuela FCV UBA.
Stanchi, Cecilia: MV Ayudante de 1ª Cátedra Clínica Médica P.A. Integrante del
Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Oncología del Hospital Escuela FCV
UBA.
Suraniti, Adriana: MV Especialista en Clínica Médica de P.AJTP Cátedra Clínica
Médica P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Neurología
del Hospital Escuela FCV UBA. Coordinadora capítulo Neurología.
Tonelli, Eduardo: MV: Especialista en Clínica Médica de P.A JTP Cátedra Clínica
Médica P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Dermatología
del Hospital Escuela FCV UBA. Coordinador capítulo Dermatología.
Visintini, Andrea:MV. Ayudante de 1ª Cátedra. Clínica Médica P.A. Integrante del
Servicio de Clínica Médica y del Servicio de Nefrourología del Hospital Escuela
FCV UBA.
Weischler, Nathalie: Vet. Diplomada en Oftalmología Colegio Latinoamericano de
Oftalmología Veterinaria. Docente de Medicina I. Integrante del Servicio Oftalmología
del Hospital Escuela FCV UBA.
Wolberg, Andrea: MV Especialista en Clínica Médica de P.A Profesora Adjunta Cá-
tedra Clínica Médica P.A. Integrante del Servicio de Clínica Médica y del Servicio
de Dermatología del Hospital Escuela FCV UBA.

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 Esta obra se terminó de imprimir en los talleres gráficos
de Mac Tomas, Murguiondo 2160,
Ciudad de Buenos Aires, Argentina.
En el mes de junio de 2012.
Tirada 1000 ejemplares.

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