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Hipertensión Portal: Causas y Tratamiento

La fisiopatología de la hipertensión portal se caracteriza por un aumento de la resistencia al flujo en el sistema venoso portal y una presión venosa portal por encima de los 10mmHg. Puede ser causada por obstrucciones prehepáticas, hepáticas o posthepáticas. Los signos clínicos incluyen hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, circulación colateral abdominal y encefalopatía hepática. El tratamiento involucra restricción de sodio, terapia con beta-bloqueantes para reducir la presión portal y control

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Pao Condo Hidalgo
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Hipertensión Portal: Causas y Tratamiento

La fisiopatología de la hipertensión portal se caracteriza por un aumento de la resistencia al flujo en el sistema venoso portal y una presión venosa portal por encima de los 10mmHg. Puede ser causada por obstrucciones prehepáticas, hepáticas o posthepáticas. Los signos clínicos incluyen hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, circulación colateral abdominal y encefalopatía hepática. El tratamiento involucra restricción de sodio, terapia con beta-bloqueantes para reducir la presión portal y control

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NOMBRE: PAOLA CONDO HIDALGO CURSO: 3 “D” MATERIA: FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIÍA
(HIPERTENSIÓN
PORTAL)

Se caracteriza por el
aumento de la resistencia al
flujo en el sistema venoso
portal y una presión venosa
portal sostenida por encima
de los 10mmHg

OBSTRUCCIÓN PREHEPATICA:
1. Compresión mecánica del hilio OBSTRUCCIÓN HEPATICA: OBSTRUCCIÓN
hepático: Ganglios, Metástasis
1. Degenerativa (cirrosis), POSTHEPATICA:
2. Incremento de flujo: Fístula 2. Inflamatoria (hepatitis) 3.
Arteriovenosa. Parasitarias (schistosomiasis)
Enfermedad de Budd-
3. Trombosis de la porta. 4. Tumorales (Hepatocarcinoma) Chiari.
NOMBRE: PAOLA CONDO HIDALGO CURSO: 3 “D” MATERIA: FISIOPATOLOGIA

• En el enfermo se encontrarán todos los signos semiológicos de la hipertensión portal:


• El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrípeta (cuerpo grueso y extremidades
adelgazadas).
• Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis.
CLÍNICA • Circulación colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arácnidos.
• Piel fina adelgazada y palmas hepáticas.
• Sangrado por várices esofágicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producirá
melena y, dependiendo de la reserva hepática, un grado mayor o menor de encefalopatía
• Encefalopatía Hepática, se produce por la circulación de amonio en sangre, cuerpos cetónicos y muchas
sustancias que actúan como falsos neurotransmisores.

• La Ecografía: Nos podrá informar el grado de fibrosis hepática, los diámetros de la vena porta,
la circulación colateral visible, el tamaño del bazo.
• La TAC: la tomografía nos dará igual información complementando a la ecografía con la
EXAMENES ubicación de lesiones y su vecindad con otros órganos y datos de volumetría hepática y de
COMPLEMENTARIOS malformaciones vasculares con los cortes contrastados.
• El Ecodoppler color: nos informa de la permeabilidad de la arteria hepática y de la porta,
pudiendo analizar la velocidad de flujo y el volumen por minuto, así como en el postoperatorio
la permeabilidad de las anastomosis.

• restricción de sodio 2/4 gr./ dia.


• La terapia farmacológica a largo plazo de las várices que sangraron consiste en beta-bloqueantes
no selectivos; estos fármacos disminuyen la presión portal, sobre todo a través de la reducción del
flujo portal, aunque sus efectos varían. Incluyen la administración de:
TRATAMIENTO • propanolol (40 a 80 mg por vía oral 2 veces al día)
• nadolol (40 a 160 mg por vía oral 1 vez al día)
• timolol (10 a 20 mg por vía oral 2 veces al día)
• carvedilol (6,25 a 12,5 mg por vía oral 2 veces al día)

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