DEFINICIÓN.
La hiperplasia endometrial es una proliferación o
crecimiento excesivo de las células del endometrio, es
decir, la capa superficial del útero, especialmente los
componentes glandulares. La hiperplasia del endometrio
resulta por niveles continuamente elevados de la
hormona estrógeno, conjuntamente con niveles
insuficientes de hormonas como la progesterona que
normalmente se oponen a los efectos proliferativos del
estrógeno. La enfermedad aparece con preferencia en
mujeres mayores de 45 años de edad.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
1. sangrado vaginal anormal
2. menstruación excesiva
3. menorragias
4. sangrado intermenstrual
FACTORES DE RIESGO.
Ocurre principalmente en:
1. Anovulación crónica
2. Obesidad
3. Diabetes
4. Edad de menopausia mayor a 53 años
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA OMS
La OMS la clasifica según dos factores:
- la arquitectura glandular/estromal
simple o compleja
la presencia o ausencia de atipia citológica
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CLASIFICACIÓN (anatomía patológica)
Las hiperplasias pueden ser clasificadas como hiperplasias de bajo grado y de alto grado. Las
de bajo grado son la hiperplasia simple y la hiperplasia compleja.
• La hiperplasia simple, conocida también
como hiperplasia leve o quística, se
caracteriza por la presencia de
alteraciones de intensidad variable en la
arquitectura de las glándulas
endometriales, que producen
irregularidades en la morfología de las
glándulas junto con alteraciones quísticas.
Es una proliferación exagerada de todos
los componentes de la mucosa
endometrial, incluyendo glándulas,
estroma y vasos sanguíneos. El patrón de
crecimiento epitelial y la citología son
análogos a los del endometrio proliferativo, aunque las mitosis no son tan pronunciadas.
El estroma que se encuentra entre las glándulas también suele estar aumentado. Estas
lesiones raras veces evolucionan hacia un adenocarcinoma de endometrio.
• Arquitectura: Alargamiento y ramificación tubular de las glándulas endometriales.
• Citología: Presenta un epitelio cilíndrico alto, habitualmente pseudoestratificado por
lo que no hay estratificación verdadera. Los núcleos epiteliales son ovoides y
ligeramente agrandados, con polaridad conservada y aumento de la actividad
mitótica y estromal.
• La hiperplasia compleja, también denominada hiperplasia adenomatosa sin atipia,
muestra un aumento del número y tamaño de las glándulas endometriales, además de
glándulas apiñadas de tamaños desiguales y de formas irregulares. Estas glándulas
sufren “gemación”, es decir, evaginaciones digitiformes que penetran en el estroma
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endometrial adyacente. El epitelio de
revestimiento puede ofrecer un aspecto
más estratificado que la hiperplasia
simple, pero su contorno es regular y sin
que la atipia citológica sea llamativa.
Cuando falta la atipia celular, menos del
5% de estas lesiones evolucionan a un
carcinoma de endometrio.
• Arquitectura: Los cambios en la
estructura glandular son los que
definen el proceso. Se caracterizan
por un exuberante crecimiento de
estructuras glandulares en número y
longitud, sin proliferación del estroma,
por lo que las glándulas aparecen muy cerca entre sí, agrupadas o separadas por
delicadas bandas de estroma citógeno. Un elemento característico es la
proliferación de brotes celulares que emergen de las paredes de las glándulas en
dirección al estroma, constituyendo estructuras muy ramificadas, acinosas. El
crecimiento longitudinal exagerado es el responsable de la invaginación de las
paredes lo que da un aspecto más abigarrado a la proliferación.
• Citología: Rasgos celulares idénticos a hiperplasia simple descrita anteriormente.
Las hiperplasias de alto grado suelen denominarse hiperplasia atípica o hiperplasia
adenomatosa con atipia. Además del mayor agrupamiento de las glándulas y de su mayor
complejidad, el revestimiento epitelial es irregular y se caracteriza por su estratificación y por
sus imágenes festoneadas con forma de penachos. El más importante es que hay atipia
celular, hipercromatismo, y alteración del cociente núcleo-citoplasma. Son frecuentes las
figuras mitóticas.
• Arquitectura: Similar a cualquiera de las anteriormente descritas.
• Citología: El epitelio glandular atípico se caracteriza por los siguientes elementos:
estratificación verdadera, pérdida de polaridad nuclear, núcleos aumentados de
volumen y redondeados, prominencia de los nucléolos y frecuente aparición de
células claras.
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Hiperplasia simple con atipias
Presenta las mismas características glandulares que la
hiperplasia simple sin atipias, pero a nivel nuclear estos
núcleos son estratificados con pérdida de la polaridad y
con formas irregulares. Se observa engrosamiento de la
cromatina, citoplasma con eosinofilia difusa, nucléolos
prominentes y actividad mitótica variable. Son todas
estas alteraciones las que caracterizan la atipia
citológica. Tiene un riesgo de progresión a carcinoma
endometrial del 8%, con un tiempo medio de progresión
de cuatro años.
Hiperplasia compleja con atipias
Es considerada la precursora del carcinoma endometrial,
presenta tanto alteración del patrón glandular como atipia a
nivel citológico. Tiene un riesgo de progresión a cáncer del
29% en un tiempo promedio de cuatro años.
Se pueden anticipar que, en las formas más intensas, la atipia citológica y estructural puede
asemejarse a las de un adenocarcinoma, y que sin histerectomía es imposible hacer una
distinción exacta entre la hiperplasia atípica y el cáncer.
El riesgo de progresión a un carcinoma de endometrio varía de un 8% en la atípica simple a
un 29% en la compleja.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de la hiperplasia endometrial se realiza por lo general por medio de un:
• Legrado uterino
• Biopsia de endometrio
• Ecografía transvaginal
• Histeroscopia
TRATAMIENTO.
la progestina 10 mg diarios por 10 días cada mes de 3 – 6 meses (hiperplasia endometrial sin
atipia), o cíclica o bien una histerectomía (con atipia).
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BIBLIOGRAFIA.
[Link]
[Link]
manejo-actual
[Link]
no_(II)#Hiperplasia_del_endometrio
[Link]
[Link]
ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA ROBBINS Y COTRAN
ANATOMIA PATOLOGICA DE NETTER
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