VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

CAMILA RIVERA ARAYA

INTERNA KINESIOLOGÍA UNIVERSIDAD DE LA SERENA
 VENTILACIÓN MECÁNICA

▪ Todo procedimiento de respiración artificial que emplea un aparato mecánico para

ayudar o sustituir la función ventilatoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e
influir en la mecánica pulmonar.
▪ La VM no es una terapia, sino un soporte que mantiene al paciente mientras se
corrige la lesión estructural o alteración funcional por la cual se indicó.

Medicine. 2014;11(63):3759-67
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
▪ Aplicación de soporte ventilatorio sin la necesidad de una vía aérea artificial.
▪ Se considera VMNI a aquella que se aplica mediante una máscara facial o nasal
sujeta al paciente por un arnés para evitar fugas y conectada al circuito del
ventilador, evitando la intubación o la traqueotomía.

Consenso Chileno de Ventilación No Invasiva. Rev chil enferm respir. 2008;24(3)

 EFECTOS DE LA
PRESIÓN POSITIVA
Mejorar CRF
▪ Aumentar superficie de intercambio
▪ Optimizar V/Q
▪ Mejora PaO2

Disminuye WOB
▪ Optimiza bomba ventilatoria
▪ Optimiza ventilación alveolar
▪ Mejora PCO2

International Journal of COPD 2014:9

 OBJETIVOS
▪ Disminuir el trabajo ventilatorio
▪ Musculatura respiratoria
▪ Disnea
▪ Mejorar intercambio gaseoso
▪ Evitar complicaciones relacionadas con VMI
▪ Trauma
▪ NAVM
▪ Morbi-mortalidad

International Consensus Noninvasive Positive Pressure Ventilation in ARF. ATS, 2001

 INTERFASES O MASCARAS

Nasal Oro nasal Full face Helmet

 VENTAJAS VMNI
1. Evita la intubación traqueal, necesaria para la VMI y, por tanto, las posibles complicaciones

2. Confortable para el paciente, permite comunicarse, comer, beber y expectorar

3. Evita la necesidad de sedación profunda

4. Se preservan los mecanismos de defensa de la vía aérea superior

5. Reduce los días de estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos y los días de hospitalización

6. Mejora la supervivencia de los pacientes

Asistencia Ventilatoria Mecánica
7. Puede utilizarse fuera de la UCI Programa AVNIA no Invasiva en adultos a
domicilio

Propósito:
Reintegrar a su domicilio a pacientes que requieren apoyo ventilatorio
crónico como manejo de su patología de base, liberando camas
hospitalarias y mejorando su CV relacionada a la salud
Medicine. 2014;11(63):3759-67
 Alteración Gasometría
FALLA RESPIRATORIA AGUDA Signos y síntomas de dificultad
respiratoria
Falla Pulmonar Falla de Bomba

Falla Intercambio gaseoso Falla Ventilatoria

Hipoxemia Hipercapnea/Hipoxemia

Depresión Central Defecto mecánico

Fatiga

La aplicación de VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda permite reducir la intubación

endotraqueal, la tasa de morbimortalidad y la estancia hospitalaria.
 VMNI

Mecánica Función Intercambio

Respiratoria Cardiovascular Gaseoso

Aumenta S/ disf CV C/ disf CV Disminuye FR

compliance
Disminuye VS Disminuye precarga Aumenta PaO2
Disminuye
RVA Disminuye FC Disminuye postcarga
Disminuye
Disminuye GC Aumenta GC PaCO2
Compensa
autoPEEP
Aumenta PAFI

Aumenta pH
NIV IS INDICATED DURING CLINICAL AND FUNCTIONAL SIGNS
OF ACUTE RESPIRATORY DISTRESS, IN PARTICULAR:

▪ Pobre intercambio gaseoso (PaO2/FiO2 <200)

▪ Falla de bomba ventilatoria con hipercapnea y acidosis
respiratoria (PaCO2 > 45 mmHg and pH <7.35)
▪ Disnea severa acompañada de uso de musculatura
accesoria
▪ Taquipnea (with respiratory rate > 24 breaths/min)
 EXACERBACIÓN
EPOC
Exacerbación
Compensación Asistencia
Acidosis e autoPEEP inspiratoria
Aumento LFE
hipercapnea
Ppl menos
negativas

VNI
Disminución w
Hiperinflación
Disnea respiratorio
dinámica

Disminución
disnea
Mayor trabajo Aumento
ventilatorio autoPEEP Disminuye: Mortalidad,
Mejoría int.
Intubación y estancia
gaseoso
hospitalaria
*auto-PEEP es el nivel de presión positiva alveolar existente al final de la espiración como
consecuencia de la hiperinsuflación dinámica
 EPA
CARDIOGÉNICO
VNI
Falla ventricular
izquierda

Aumento Aumento Aumento Aumento

trabajo presión
cardiaco hidrostática PIT CRF

Disminución Disminución Mejoría de Disminución w

precarga VI postcarga VI oxigenación respiratorio

Disnea e Edema
hipoxemia hemodinámico

Mejoría Mejoría
performance performance
cardiaca respiratoria

Aumento Disminución
trabajo compliance
ventilatorio pulmonar Disminución de mortalidad, tasa de intubación y estancia
hospitalaria
 • Disnea moderada a severa
SELECCIÓN DE PACIENTES •
•
FR >24
Uso de musc. Accesoria
• Respiración paradójica
1° Identificar pacientes que requieren soporte ventilatorio
▪ Síntomas y signos de falla respiratoria aguda PaCO2
>45 mmHg
▪ Alteraciones del intercambio gaseoso pH <7.35
PAFI <200
2° Excluir pacientes con contraindicaciones de VMNI
▪ Absolutas
▪ Relativas

Diretrizes brasileiras de ventilacao mecánica - 2013

 INICIO DE VMNI
1. Reunir Equipo, filtro antibacterial, corrugada e interfase.
2. Establecer modo ventilatorio, parámetros iniciales y alarmas
3. Explicar procedimiento al paciente (Colocar interfase en la cara sin arnés ni
flujo)
4. Posicionar en semi fowler
5. Terapia respiratoria (Técnicas kinésicas, inhaloterapia, aspiración de secreciones)
6. Instalación de SNG.
7. Protección zonas de presión
8. Instalación de interfase e inicio de flujo

Instalación de SNG si la presión inspiratoria es > 20 cmH2O o si el paciente requiere nutrición enteral
Manejar a caída libre si esta en régimen cero
 FACTORES PREDICTORES DE RESPUESTA A
VMNI
Éxito Fracaso
Mejoría del pH, PaCO2 y frecuencia Puntuación APACHE alta
respiratoria tras 1 - 2 horas de VMNI
Nivel de conciencia normal Neumonía en Rx de tórax

Secreciones respiratorias abundantes

Edentulo, alteraciones que dificulten
ajuste adecuado de la interfase
Mal estado nutricional
Confusión, disminución del nivel de
conciencia
VENTILADORES
 MODOS VENTILATORIOS
▪ La VMNI limitada por presión es la más adecuada para procesos agudos, ya que es
más cómoda para el paciente que los modos controlados por volumen.
▪ La variable independiente es la presión, mientras que el volumen depende de la
presión programada y de la mecánica pulmonar.
▪ Modo BIPAP
▪ Modo CPAP
 CPAP
CONTINUOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE

▪ Aplicación de una presión positiva continua en

la vía aérea a un único nivel, manteniéndose
una presión constante durante todo el ciclo
respiratorio.
▪ Reducción del shunt intrapulmonar mediante
el reclutamiento de unidades alveolares
colapsadas, con mejoría de la capacidad
residual pulmonar y de la distensibilidad
pulmonar.
▪ Puede contrarrestar la autoPEEP en pacientes
con EPOC.
 CPAP
ELECCIÓN DE PARÁMETROS

▪ Iniciar con CPAP de 4 cmH2O

▪ Aumentar de 2 en 2 cmH2O hasta visualizar disminución de trabajo respiratorio
▪ Evaluar calidad de ventilación mediante auscultación y signos vitales
▪ Si aumenta la dificultad respiratoria con CPAP elevado (+10 cmH2O) disminuir hasta
compensar al paciente
▪ Setear alarmas del VM (Apnea, VC, FR, fuga)

*SAHOS y EPA cardiogénico

 BINIVEL
▪ Presión positiva en la vía aérea de doble nivel, el paciente respira
espontáneamente, aplicándose una presión en la vía aérea a dos niveles, uno
inspiratorio (IPAP) y otro espiratorio (EPAP)
▪ La diferencia entre ambas es la presión de soporte efectiva. Es un modo limitado
por presión y ciclado por flujo.
1. Modo S (spontaneous):
▪ La unidad cicla entre IPAP y EPAP siguiendo el ritmo respiratorio del paciente.
▪ El respirador envía una presión positiva sólo si el paciente es capaz de activar el
trigger, de forma que es siempre el paciente el que marca la FR.
2. Modo ST (spontaneous/timed):
▪ Igual al modo S, pero si el paciente es incapaz de iniciar una respiración en un
tiempo predeterminado, la unidad ciclará a IPAP e iniciará una respiración.
▪ En este caso la FR será la del paciente o la del respirador, en el que se programa una
frecuencia respiratoria mínima de seguridad.
▪ Es el modo más usado.
3. Modo T (timed):
▪ La unidad cicla entre IPAP y EPAP en base a la frecuencia respiratoria programada en
el respirador y la proporción de tiempo inspiratorio seleccionado.
 BIPAP
ELECCIÓN DE PARÁMETROS
▪ Iniciar en Modo Espontaneo temporizado (S/T) con frecuencias respiratorias 5 menos
que la real actual
▪ Elegir trigger sensible – muy sensible
▪ Iniciar con EPAP 4 cmH2O
▪ Subir de 2 en 2 cmH2O para lograr trigger efectivos
▪ Iniciar con IPAP posible según confort del paciente (Bajos 8 cmH2O hasta Vt 5 – 7
ml/kg peso ideal)
▪ Conseguir disminución de FR, menos trabajo respiratorio y disnea
▪ Evitar presiones inspiratorias sobre 20 cmH2O (Apertura de cardias y riesgo de bronco
aspiración)
▪ FiO2 para satO2 según patología de base
▪ Seteo de alarmas
*Dificultad respiratoria severa e hipercapnia - EPOC
 VT • 5 - 7 ml/kg peso ideal
TITULACIÓN DE movilizado
PARÁMETROS Tiempo • Ti 0.8
inspiratorio • I/E 1:2

BIPAP
• Modo S/T Trigger • Sensible o normal
• FR 14 - 18 rpm
• IPAP 10 - 18 cmH2O
• EPAP 5 -10 cmH2O Rampa • Curva vertical - horizontal
• Risetime Según confort
• Trigger Sensible
• FiO2 88 - 92% EPOC >92% otras
FR respaldo • 10 - 12 (apneas)

CPAP • <50
Fuga • Ideal <30
• CPAP 6 - 8 cmH2O
• FiO2 >92%
• Risetime Según confort
FiO2 • Necesaria para sat >90%
 WEANING DE VMNI
▪ Corrección de insuficiencia respiratoria.
▪ GSA

▪ Mejoría clínica
▪ Disminución de frecuencia respiratoria
▪ Disminución apremio respiratorio
▪ Estado de conciencia

1) Retiro inmediato (Nocturno)

2) Retiro progresivo: Plan de retiro progresivo:
DAÑO INDUCIDO POR
VENTILACIÓN
MECÁNICA
APLICACIÓN REPETIDA SOBRE EL TEJIDO PULMONAR,
DE UNA EXCESIVA TENSIÓN Y DEFORMACIÓN QUE
AFECTA AL FIBROESQUELETO Y LA
MICROVASCULARIZACIÓN PULMONAR, A LAS
PEQUEÑAS VÍAS AÉREAS DISTALES Y A LOS TEJIDOS
YUXTAALVEOLARES, Y QUE ES CAPAZ DE REPRODUCIR
EL CUADRO CLÍNICO DE LA LPA, EL SDRA Y EL DAD.
 • Atelectasia por reabsorción, con el consiguiente efecto shunt y una
bronquitis hiperóxica.
FiO2 elevadas • Producción de diferentes agentes reactivos con propiedades oxidantes
que inducen fenómenos de apoptosis del epitelio alveolar

• Daño inducido por presión excesiva en la vía aérea

• Alta presión (entre 30 y 45 cm H2O) presentaron lesiones consistentes
Barotrauma en un importante edema tanto perivascular como alveolar.

• Daño inducido por sobredistensión pulmonar

• Atelectasias pulmonares graves y un aumento del agua extravascular
Volutrauma pulmonar, con un incremento significativo del peso pulmonar.
• Disminución de la compliance estática

• Daño inducido por bajo volumen total

• Se produce por el mecanismo de cierre y reapertura cíclico de las
Atelectrauma unidades alveolares cerradas y da lugar a fenómenos de carácter
inflamatorio

Med Intensiva. 2007;31(1):18-26

 BIOTRAUMA
▪ Liberación mediadores inflamatorios
desde el tejido pulmonar dañado que
colaboran en el mantenimiento del
síndrome de disfunción múltiple
orgánica (SDMO).
▪ Explica el por qué la mayoría de los
pacientes con LPA o SDRA no fallecen
en situación de hipoxemia refractaria,
sino en situación de SDMO

Med Intensiva. 2007;31(1):18-26

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
▪ García E, Chicot M, Rodríguez D, Zamora E. Ventilación mecánica no invasiva e invasiva.
Medicine. 2014;11(63):3759-67

▪ Gordo F, Delgado C, Calvo E. Lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica. Med
Intensiva. 2007;31(1):18-26

▪ Cristancho W. Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecánica. 3 edición.

2015 Editorial El Manual Moderno.

▪ Soto L. Actualización en ventilación no invasiva. Actualización en Ventilación Mecánica.

Sociedad Chilena de Medicina Intensiva

▪ Arancibia F, Soto R. Daño pulmonar inducido por ventilación mecánica. Actualización en

Ventilación Mecánica. Sociedad Chilena de Medicina Intensiva