Introducción:

Los fármacos útero estimulantes son aquellas con capacidad para activar el musculo
liso del útero, lo que se traduce en un incremento de la frecuencia, intensidad y
duración de las construcciones asi como en un aumento del tono basal uterino.

Los fármacos útero estimulantes actúan, bien elevando las concentraciones de calcio
intracelular (estimulando los canales de calcio regulados por los receptores o por
voltaje, o induciendo la liberación de este ion desde el retículo endoplásmico), o bien
inhibiendo los sitemas adenil – ciclasa o guanilato – ciclasa a fin de disminuir la kinasa
de la miosina

En la practica obstétrica se emplea la oxitocina, los análogos de la oxitocina, algunas

prostaglandinas, los análogos de las prostaglandinas (misoprostol) y algunos
alcaloides derivados del cornezuelo del centeno.
DROGAS UTEROTÓNICAS: OXITOCINA, ERGOMETRINA, PROSTAGLANDINAS.

OXITOCINA:

Farmacodinamia:

La oxitocina es una hormona producida principalmente en el hipotálamo y secretada

por la hipófisis posterior de manera pulsátil, al igual que el resto de las hormonas
hipotálamo – hipofisiarias.

Fue sintetizada por Du Vigneaud en 1953 y tiene un ligero parecido especial con la
hormona antidiurética, por lo que posee un mínimo efecto antidiurético y vasopresor a
dosis bajas.

La oxitocina puede ser administrar sin unirse a proteínas.

La vida media farmacológica en plasma tras la respuesta inicial es de 3-4 min y se

requieren de 20 a 30 min para alcanzar una concentración estable, motivo por el que
la dosis se puede aumentar tras este intervalo. Debe ser administrada de forma
continua.

Farmacodinamia:

Los receptores específicos de la oxitocina se encuentran en el miometrio y en las

mamas, donde modifican el calcio intracelular disponible y así estimulan la actividad
muscular. El receptor de la oxitocina aparece solo durante el embarazo, a partir de la
semana 13. Por ello, la oxitocina no tiene efecto clínico antes de la semana 20 y es por
tanto, ineficaz en el tratamiento de aborto del primer trimestre.

Durante el embarazo la oxitocinasa, producida por la placenta, aumenta la forma

significativa la tasa de depuración metabólica de la oxitocina.

La actividad de la oxitocina en el miometrio se realiza por tres vías:

 Estimulando la liberación del calcio del retículo endoplasmatico al unirse al

receptor.

 Abriendo los canales del calcio regulados por receptores. Estos canales, a
diferencia de los regulados por diferencias de potencial, no se bloquean con el
nifedipino.

 Al unirse a otro receptor especifico, estimula la acción de la ciclo – oxigenasa II

(COX – II) para producir prostaglandinas.
Con respecto a la inducción o estimulación del parto, no existen diferencias fisiológicas
entre el parto estimulado con oxitocina exógena y el que no lo es.

Indicaciones:

 Durante el embarazo: prueba de sobrecarga con oxitocina (test estresante o

prueba de pose).

 Durante la primera y segunda fase del parto: inducción y estimulación del

trabajo de parto.

 Durante el alumbramiento: alumbramiento dirigido, profiláctico y tratamiento de

la hemorragia puerperal por atonía, etc.

Dosis y vías de administración:

Aunque existen diferentes protocolos, habitualmente la oxitocina (syntocinon) se diluye

en suero salino a razón de 1 ampolla (10 U) en 1000 ml.se utiliza la via IV, con bomba
de infusión, comenzando con dosis de o.5 – 1 mU/ min y se sube de dosis cada 20 –
30 minutos.

Algunos autores recomiendan el empleo de baja dosis, sin exceder las 4 - 6 mU/ min,
pero la mayoría son partidarios de alcanzar dosis mas altas (sobre todo en las
distocias dinámicas), aunque no se aconseja sobre pasar las 30 mU/ min. Si se
emplean dosis mas elevadas, el incremento debe ser muy prudente y con una
estrecha vigilancia de la infusión (con bomba de infusión), de la cardiotocografia (con
monitorización interna) y de la evolución del parto con el fin de evitar una
hiperestimulacion.

Al ser una hormona de la liberación pulsatil es frecuente que tras 90 minutos sin
modificar la dosis, disminuyan las contracciones.

La respuesta a la oxitocina depende mucho de la sensibilidad miometrial (que es

diferente para cada paciente), por lo que lo ideal es emplear la dosis minina eficaz con
la que se obtenga una dinámica uterina y una progresión el parto adecuada.

Durante el parto, se trata de conseguir contracciones cada 2 – 3 minutos, con una

duración entre 60 y 90 segundos y una intensidad de 50 – 60 mmHg, sin elevar el
tono uterino por encima de los 20 mmHg (registrado mediante monitorización con
catéter e presión interna). La valoración del tono basal y la de la intensidad de las
contracciones con registro externo es, en este sentido, menos valorables. El uso de la
oxitocina, no es por si mismo, indicación para el empleo de un catéter de presión
interna.

Precauciones:

 Debe existir un protocolo escrito de administración de oxitocina, aprobado por

el grupo de trabajo y que este siempre disponible en la unidad de dilatación y
parto.

 Se deben extremar los cuidados en su administración en pacientes con mayor

riesgo de rotura uterina: parto múltiple, distensión excesiva del útero, cesárea
anterior o gran multiparidad.

 La oxitocina tiene también propiedades antidiuréticas débiles y por ello si se

administra durante periodos prolongados, en soluciones hipotónicas y a altas
dosis, puede producir una hiponatremia sistomatica.

 Debe evitarse la administración por via IV rapida sin diluir, ya que puede
producir efectos cardiovasculares graves (hipotensión)

 En pacientes hipersensibles a la oxitocina, aun administrada de forma

adecuada, puede producirse hipertonía uterina.

 Por contener etanol como excipiente, puede ser de riesgo en pacientes con
enfermedad hepática, alcohilismo, epilepsia, etc

Efectos adversos:

 La hiperestimulacion uterina se define como la presencia de contracciones con

un intervalo ≤ (menor igual que) 2 min y/o tono uterino ≥ (mayor igual que) 20
mmHg. Puede deberse a la infusión exógena de oxitocina, pero también
influyen la secreción endógena de oxitocina, sobre todo fetal y la secreción de
prostaglandinas endógenas. La hiperestimulacion debe tratarse, principalmente
si produce alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal, colocando a la gestante
en decúbito lateral izquierdo y suprimiendo la infusión de oxitocina. si no es
suficiente con estas medidas, se pueden utilizar tocoliticos para frenar las
contracciones uterinas.

 Otras complicaciones escritas son el parto precipitado, el desprendimiento

prematuro de placenta, la atonía uterina y hemorragia postparto y en caso de
empleo de altas dosis, la hiperbilirrubinemia neonatal.

Interacciones farmacológicas:
  Los anestésicos generales que tengan un gran poder uterorelajante pueden
antagonizar el efecto de la oxitocina.

 La utilización concomitante con prostaglandinas u otros estimulantes de las

contracciones uterinas pueden ocasionar hiperestimulaciones importantes.

 La administración simultanea de agentes vasopresores puede dar lugar a

hipertensión arterial severa durante posparto.

ERGOMETRINA:
La ergonovina, también conocida como ergometrina, es un alcaloide derivado del ergot
que se obtiene del cornezuelo del centeno con propiedades oxitócicas poderosas, por
lo que aumenta de manera notable la actividad motora del útero.

Actúa como agonista del receptor adrenérgico alfa1 acoplado a una proteína Gq y que
al ser activado produce un incremento de calcio intracelular estimulando directamente
la musculatura uterina. Esto resulta en un incremento en la intensidad, duración y
frecuencia de las contracciones.

También induce vasoconstricción periférica y estimula la contractilidad del músculo

cardiaco. La contracción inicial prolongada que produce controla la hemorragia uterina,
mientras que la vasoconstricción contribuye a la disminución del sangrado. Además,
estimula receptores dopaminérgicos y serotonérgicos.

Es útil en la prevención y tratamiento de la hemorragia posparto y posaborto en

pacientes normotensas. En el control de la hemorragia en trabajo de parto se
administra después que la placenta ha sido expulsada. No se debe utilizar en la
inducción o facilitación de la labor de parto.

Se administra por vía oral, intramuscular o intravenosa, según la urgencia médica. Al

administrar por vía oral se absorbe rápidamente y alcanza concentraciones
plasmáticas pico en 60 a 90 min. Se metaboliza por vía hepática y se elimina por vía
biliar.

El inicio y duración de su efecto depende de la vía de administración; por vía

intramuscular su efecto inicia de 2 a 3 min y dura 3 h; mientras que por vía
intravenosa, su efecto inicia casi de inmediato y dura 45 min. Su efecto es más
prolongado que el de la oxitocina y puede durar de 3 a 6 h. Su vida media biológica es
de 0.5 a 2 h.

Indicaciones
En profilaxis y tratamiento de hemorragia posparto ó postaborto. (por atonía o sub-
involución uterina). Su uso no se recomienda antes de la expulsión de la placenta, ya
que puede producirse retención de ésta. En caso de aborto incompleto la Ergometrina
puede utilizarse para asegurar la expulsión de los contenidos uterinos. Agente de
diagnóstico en angina de pecho variante, realizada y monitorizada por cardiólogos
experimentados. La Ergometrina no es tan eficaz en el tratamiento de la

migraña.
Contraindicaciones y precauciones

Contraindicada en casos de hipersensibilidad al fármaco o a derivados del ergot, en la

inducción del trabajo de parto, amenaza de aborto espontáneo, hipertensión,
insuficiencia renal o hepática, en pacientes con deficiencia de calcio, en caso de
sepsis, para su uso rutinario en la expulsión de la placenta y durante la lactancia. En
general, los inhibidores de la CYP3A4, como el ritonavir, sumatriptán, antibióticos
macrólidos, ketoconazol, fluoxetina, metronidazol, clormetiazol y el jugo de uva,
incrementan sus concentraciones plasmáticas y el riesgo de inducir ergotismo
(náusea, vómito e isquemia vascular periférica). Los derivados del ergot pueden
incrementar el efecto vasoconstrictor de agonistas adrenérgicos alfa y beta.

Reacciones adversas

 Frecuentes: náusea, vómito, hipertensión, mareo, cefalea, congestión nasal.

 Poco frecuentes: desórdenes del sistema cardiovascular, angina, arritmias.

 Raros: episodio hipertensivo grave.

INTERACCIONES

Potencialmente peligrosas

-Simpaticomiméticos incrementan el efecto vasoconstrictor de la Metilergonovina.

-Usados de manera simultánea con ergonovina pueden potenciar la vasoconstricción,

lo que hace necesario ajustar la dosificación.

USUALES

-Con oxitocina: para hemorragia postparto con atonía uterina.

-Oxitocina produce respuesta inmediata. Metilergonovina respuesta más sostenida.

-Antipsicóticos, metoclopramida pueden disminuir los efectos de la Ergometrina.

PROSTAGLANDINAS:

Provocan un parto prematuro durante cualquier etapa del embarazo.

Fármacos utilizados:

 Misoprostol “ Cytotec” (Análogo de PGE1)

 Carboprost “Hemabate” (15-CH3-PGF2α)

 Dinoprostona “Prostin” (PGE2)

MISOPROSTOL “ Cytotec” (Análogo de PGE1):

Presentación:

Frasco con 28 tabletas hexagonal. Cada tableta contiene 200 mcg de color blanco, de
un lado lleva grabado el numero "1461"

Dosis y vía de administración:

 Vía oral : 200 a 400 mcg

 vía vaginal: 25 µg(inducción del parto). 200 µg (aborto).

 Vía sublingual: 200 a 400 mcg

 Vía rectal: 200 a 400 mcg

Mecanismo de acción:

Indicaciones:

 Madura el cuello uterino.

 Inicia el trabajo de parto simultáneamente.

  Prevención de úlceras.

 Corioamnionitis

 Preeclampsia

 Eclampsia

 Ruptura prematura de membranas.

 Embarazo postmaduro o postérmino.

Contraindicaciones:

 Hipersensibles

 Infecciones uterinas

 Anemia severa

 Enfermedad cardiovascular

 Coagulopatías

 Hipertensión

 Cesárea previamente

 Insertado dentro del útero un DIU

 Insuficiencia renal

 Epilepsia

 Enfermedades intestinales,

 Enfermedades respiratorias

Reacciones adversas:

 Hipertensión al contraer el músculo liso vascular.

 Hiperpirexia transitoria

 Cólicos

 Dolor abdominal

 Sangrado vaginal
  Náuseas

 Vómitos

 Diarrea

 Mareos

 Dolor De Cabeza

 Fiebre

 Escalofrío

 Erupciones En La Piel

 Dolor Pélvico

Interacciones:

Antiácidos que contienen magnesio: Puede agravar eventuales diarreas inducidas por
el Misoprostol.

Consumir alimentos hace que reduzca su efecto.

No hay ninguna interacción farmacocinética o farmacodinámica clínicamente

importante con fármacos antiinflamatorios no esteroidales, incluyendo ácido
acetilsalicílico, diclofenaco e ibuprofeno.

Efectos:

I trimestre:

 Interrumpe voluntariamente el embarazo en combinación con mifepristona.

 Reblandecen el cuello uterino a finales del 1º trimestre

II trimestre:

 Tiene un efecto uterotónico, que permiten generalmente inducir un trabajo de

parto y un aborto completo.

III trimestre:

 Las PGE2 y F2α inducen contracciones uterinas potentes y expulsión del feto
(Aborto a dosis altas).
HIPERPROLACTINEMIA Y EMBARAZO
Fisiología
La prolactina (PRL) es una hormona producida en los lactótrofos de la hipófisis anterior
como fuente predominante, siendo también elaborada en el aparato genital,
especialmente en el endometrio, miometrio y leiomiomas uterinos. Esta hormona
lactogénica ha sido y es indispensable para la preservación de la especie, permitiendo
a la madre continuar brindando nutrientes al niño después del nacimiento
Su identificación en 1970 y posterior medición por radioinmunoensayo (RIA) en 1971,
han permitido incrementar el conocimiento sobre la fisiología y fisiopatología de la
secreción de PRL en los humanos.
La PRL es un polipéptido que contiene 198 aminoácidos con tres puentes de disulfuro,
su peso molecular (PM) es de 22 kD, y su gen se encuentra en el cromosoma 6,
existiendo gran similitud entre las moléculas de PRL, hormona de crecimiento y
lactógeno placentario. La PRL se libera en pulsos de amplitud variable,
superimpuestos sobre una secreción basal continua. La secreción de PRL está
dominada por un mecanismo hipotalámico inhibitorio tónico, dado fundamentalmente
por dopamina que actúa sobre las células lactotrófas a nivel de receptores de alta
afinidad tipo D2.
¿Qué es la Hiperprolactinemia?
Es el aumento de los niveles de la hormona prolactina en sangre. Es liberada a la
sangre por la hipófisis como consecuencia de diversos estímulos y es inhibida por la
dopamina.
Cómo se clasifica la hiperprolactinemia
La hiperprolactinemia se clasifica en:
a) No patológica
 Fisiológica
  Farmacológica
b) Patológica
 Tumoral
 No tumoral
c) Idiopática
Etiología de los estados hiperprolactinémicos
La hiperprolactinemia tiene una variada etiología y podemos dividirla en 2 grupos:
fisiológica y no fisiológica. Las causas fisiológicas son estados de la vida en los cuales
la hiperprolactinemia cumple un fin necesario o importante en dicho estado y deben
ser tomados en cuenta cuando se determina la PRL en sangre.
CAUSAS FISIOLÓGICAS

 Estimulación de las mamas

 Embarazo
 Lactancia materna
 Puerperio
 Estrés
 Ejercicio
 Vida fetal
 Coito
 Infancia temprana (primeros 6 meses)
Las causas patológicas de la hiperprolactinemia son muchas pero 4 son las más
frecuentes e incluyen disturbios del sistema nervioso central que alteran la
concentración de dopamina (hiperprolactinemia funcional), prolactinomas,
hipotiroidismo primario y fármacos.

CAUSAS PATOLOGICAS
-Desórdenes hipotalámicos
 Cráneofaringeomas
 Gliomas
 Granulomas: sarcoidosis, tuberculosis
 Disfunción hipotalámica.
-Tumores pituitarios
 Prolactinomas
 Otros tumores pituitarios
-Sección del tallo pituitario
-Fármacos: Fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, haloperidol, metoclopramida,
olanzapina, risperidona, mirtazapina, nomifensina, inhibidores de la monoamino
oxidasa, opiaceos, alucinógenos, cimetidina, sulpirida, reserpina, α metildopa,
verapamilo, estrógenos.
´-Hipotiroidismo primario
-Producción ectópica de PRL
´-Lesiones de la pared torácica
´-Insuficiencia renal crónica.
´-Cirrosis
Cuáles son los factores de riesgo de hiperprolactinemia
Los factores de riesgo de hiperprolactinemia son: adenoma hipofisario (prolactinoma),
ciertos medicamentos, inhibición de la producción hipotalámica de dopamina o una
interrupción en su transporte a la hipófisis, o inhibición de la efectividad en los
receptores dopaminérgicos. Se recomienda que en pacientes con estos factores de
riesgo se descarte la hiperprolactinemia. Otros factores de riesgo de
hiperprolactinemia son: aumento de la masa encefálica (por tumores, edema, etc.),
hipófisis hiperfuncionante, tirotoxicosis, estrés, consumo de drogas ilícitas,
estimulación areolar, embarazo-lactancia, ejercicio, alimentación, traumatismo
torácico, hipogonadismos, entre otros.

Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia

En los hombres, la hiperprolactinemia causa, principalmente, disfunción eréctil,

disminución de la libido e infertilidad.
En las mujeres da lugar a oligomenorrea o amenorrea (90%), galactorrea (80%) e
infertilidad por anovulación crónica. La galactorrea puede aparecer en mujeres
posmenopáusicas que reciben terapia hormonal de reemplazo. En el caso del
hipogonadismo crónico inducido por hiperprolactinemia, se asocia con disminución de
la densidad mineral ósea en uno y otro sexo. Las manifestaciones en niños incluyen:
retraso de la pubertad, galactorrea y amenorrea primaria en niñas y los niños con
manifestaciones similares al adulto.
En las pacientes con macroprolactinemia hay galactorrea en 20%, oligo-amenorrea en
45% y adenoma pituitario en 20%.
Cuál es la utilidad y los niveles de corte de la medición de la prolactina sérica
para establecer el diagnóstico de hiperprolactinemia
Las concentraciones séricas de prolactina deben medirse en sujetos con síntomas
sugerentes de hiperprolactinemia, de compresión hipofisaria y coexistencia de otras
alteraciones pituitarias.
En los ensayos utiliza dos en la actualidad, los valores normales de prolactina
corresponden a 25 ng/mL en mujeres.
Se recomienda una medición única de prolactina sérica, que si se encuentra por
encima del límite superior a la normalidad permite el diagnóstico de hiperprolactinemia.
En caso de duda en el diagnóstico se sugiere repetir la medición de prolactina en un
día diferente, realizando dos determinaciones con intervalo de 15 y 20 minutos para
evitar errores debidos a la secreción pulsátil de prolactina.
Embarazo y puerperio: durante el embarazo no se recomienda medir la prolactina
sérica porque sus concentraciones se elevan incluso 10 veces lo normal, alcanzan 150
a 300 μg/L al término del mismo
Evaluación de los estados hiperprolactinémicos
En ellos es muy importante tener presente en primer lugar el cuadro clínico y este es
diferente según el sexo.
Las mujeres con hiperprolactinemia pueden presentar oligomenorrea o amenorrea
(anovulación crónica), galactorrea, ligero hirsutismo, pubertad tardía y otras
manifestaciones dependientes de la etiología y del grado de compromiso como
cefalea, defectos en campos visuales o manifestaciones de hipotiroidismo etc.
¿Cómo se Diagnostica la Hiperprolactinemia?

El médico debe indagar sobre los síntomas antes mencionados y preguntar al paciente
que enfermedades sufre( insuficiencia renal o hepática, hipotiroidismo…entre otras
enfermedades) y que medicamentos toma en casa ( para ver si el fármaco es la causa
de hiperprolactinemia)

Los exámenes de laboratorios que se deben realizar son:

 Perfil general: para descartar insuficiencia renal o hepática

 Perfil Tiroideo: ( TSH, T3Libre y T4 Libre), en busca de hipotiroidismo
 Prolactina en sangre: Si en 2 oportunidades sale elevado, se da con el
diagnostico.
Estudios de imagen que se deben solicitar son:

 (RM) Resonancia Magnética Nuclear Cerebral con énfasis en región sellar

 (TC) Tomografía Axial Computarizada Cerebral ( en caso de paciente que se
contraindica RM): para así buscar si hay tumores en la hipófisis.
Descartar Macroprolactinas ( que son moléculas de mayor tamaño y son una causa de
hiperprolactinemia (hasta 20%) que debe sospecharse cuando faltan síntomas típicos
de hiperprolactinemia)
Campimetría Axial Computarizada (en paciente que tengan disminución de la agudeza
visual)

¿Qué Tratamiento se debe indicar en pacientes que tengan hiperprolactinemia?

El objetivo primario del tratamiento de la hiperprolactinemia idiopática es recuperar la

función gonadal y sexual al normalizar las concentraciones de prolactina, mientras que
en el caso de los macroprolactinomas es fundamental controlar el crecimiento tumoral.

La primera línea de tratamiento son los agonistas de dopamina; la cirugía y la

radioterapia se reservan para pacientes resistentes o intolerantes al medicamento. El
tratamiento con agonistas dopaminérgicos puede restaurar las concentraciones
normales de prolactina y la función gonadal, y promover la reducción del tumor en la
mayoría de los pacientes; sin embargo, se han asociado con varios efectos adversos,
como: náusea, vómito, psicosis y disquinesia

 Si la causa de la hiperprolactinemia es inducida por medicamentos Suspender

el fármaco si es clínicamente posible y Si No es posible, debe ser Sustituido
por un fármaco con acción similar y que no cause prolactinemia ( otro
medicamento que sirva para la misma enfermedad, pero que cuyos efectos
secundarios no de hiperprolactinemia)

 Si el medicamento No puede discontinuarse o ser sustituida, se sugiere el uso

de Estrógenos o Testosterona en pacientes con hipogonadismo (es un
trastorno en que los testículos u ovarios no son funcionales o hay incapacidad
genética del hipotálamo para secretar cantidades normales de hormonas
sexuales)

 Si existe contraindicación de uso de estrogeno o testosterona ó si existe Deseo

de Embarazo, se sugiere, bajo estricto control médico, considerar la
administración de un agonista de la dopamina.

 Se sugiere no tratar a los pacientes con hiperprolactinemia asintomática

(aquellas que no tengan síntomas) inducida por medicamentos

 Solo bajo estricta vigilancia médica se debe usar agonista de la dopamina

Cuáles son los objetivos del tratamiento farmacológico de los prolactinomas

El tratamiento de los prolactinomas con agonistas dopaminérgicos tiene como

objetivos específicos:

 Disminuir las cifras de prolactina sérica

  Reducir el tamaño del tumor
 Aliviar los síntomas neurológicos
 Restituir la función gonadal
Cuáles son los fármacos de elección en el tratamiento del prolactinoma

Los agonistas dopaminérgicos son los fármacos de elección para el tratamiento de

pacientes con prolactinomas. Estos medicamentos reducen las concentraciones
séricas de prolactina y disminuyen el tamaño del tumor de manera significativa.

¿Cuáles son los Agonistas de la Dopamina?

1. Cabergolina: Es la primera opción por su mayor eficacia (disminuye la prolactina y el

tamaño tumoral) y tiene mejor tolerancia.
2. Bromocriptina: Es el fármaco de elección en el embarazo por más experiencia
acumulada, pero es peor tolerado que la cabergolina.
se establece de manera progresiva, como se indica en el Cuadro 6. Los efectos
colaterales y frecuentes del tratamiento con bromocriptina son: náusea, vómito,
cefalea e hipotensión postural, entre otros, que pueden ser menos frecuentes al
disminuir la dosis, y prescribir la toma del medicamento por la noche un poco antes de
ir a dormir

¿Cuál es el seguimiento de un paciente con hiperprolactinemia, una vez iniciado

el tratamiento con Agonista Dopaminergicos?

1) Dosaje periódico de prolactinemia: empezando un mes después de iniciado el

tratamiento y después periódicamente para ajuste de la dosis
2) Repetir la primera Resonancia magnética a los 3 meses en caso de
macroprolatinoma, y luego anual.
En los microprolactinomas no se hace Resonancia Magnética de rutina salvo si los
niveles de prolactina continúan en aumento mientras el paciente recibe tratamiento ó si
aparecen nuevos síntomas
3) Campimetría Visual: solo en pacientes con macroprolactinoma al inicio del
diagnóstico y luego según evolución
¿A qué pacientes se debe tratar con Agonistas Dopaminergicos?

1. A todo paciente que tenga tumores hipofisarios grandes productores de prolactina

(Macroprolactinomas)
2. Se sugiere NO tratar con Agonistas Dopaminergicos a pacientes con
Microprolactinomas asintomáticos.
3. Se sugiere SI tratar con Agonistas Dopminergicos a pacientes con amenorrea (3 o
más meses con ausencia de menstruación) causada por Microadenomas. Y otra
opción es usar ACO (Anticonceptivos Orales) en mujer pre-menopáusica o con
Microadenoma que NO deseen quedar embarazada
¿Por cuánto tiempo se toma los Agonistas Dopaminergicos?

Con cuidadoso seguimiento médico y previo examen físico y resultados de

laboratorios, el tratamiento con Agonistas Dopaminergicos puede ser disminuido o
suspendido tras un mínimo de 2 años de tratamiento, solo en pacientes que No tengan
elevación de los niveles de prolactina en sangre y que No tengan remanente visible de
tumor por Resonancia Magnética Nuclear.

En pacientes con hiperprolactinemia y embarazo ¿cuáles son las opciones de

tratamiento?

El embarazo es una de las causas de hiperprolactinemia fisiológica; por lo tanto, la

vigilancia se realiza de acuerdo con los síntomas de las pacientes. Durante el
embarazo, la hipófisis puede duplicar su tamaño y, con esto, la concentración de
prolactina al final de la gestación puede alcanzar incluso 10 veces el valor inicial. En
mujeres tratadas por hiperprolactinemia con agonistas dopaminérgicos se han
reportado tasas de embarazo cercanas a 80%.
El tratamiento de la hiperprolactinemia dependerá de la causa que la haya provocado.
Cuando es secundaria a hipotiroidismo, que puede ser más evidente durante el
embarazo, requiere que se controle la enfermedad de base. Si la hiperprolactinemia es
asintomática puede vigilarse y darse tratamiento expectante.
Cuando se requiere tratamiento farmacológico, el de elección son los agonistas
dopaminérgicos. Los más estudiados son bromocriptina y cabergolina, ambos han
demostrado un perfil de seguridad adecuado durante el embarazo. Existe más
evidencia con bromocriptina, aunque ambos medicamentos son categoría B durante el
embarazo
En pacientes con prolactinoma y embarazo ¿cuáles son las opciones de
tratamiento?
En general, se recomienda suspender el tratamiento con agonistas dopaminérgicos en
cuanto se sabe que la paciente está embarazada porque cruzan la barrera placentaria.
Muchas mujeres tratadas por prolactinomas se exponen a los medicamentos durante
las primeras 4 a 6 semanas del embarazo, sin que se haya observado incremento en
la incidencia de malformaciones o abortos. El riesgo de crecimiento de un
microprolactinoma durante el embarazo es de 5% y de un macroprolactinoma incluso
de 25%; por lo tanto, la recomendación de suspender el tratamiento es porque la
probabilidad de crecimiento es muy baja. En algunas pacientes con
macroprolactinoma es preferible mantener el tratamiento, sobre todo cuando son
invasivos o están cerca del quiasma óptico.
Debido a que las concentraciones de prolactina se incrementan fisiológicamente, no se
recomienda hacer mediciones seriadas; sin embargo, la vigilancia se efectúa de
acuerdo con los síntomas que las pacientes pueden experimentar; durante el
embarazo pueden realizarse campimetrías. En caso de alteraciones visuales o cefalea
intensa se recomienda solicitar una resonancia magnética para valorar la hipófisis y el
posible adenoma.
Si existe crecimiento tumoral se recomienda indicar bromocriptina, aunque cada vez
hay mayor evidencia que sustenta la prescripción de cabergolina, porque hay mayor
disminución del tamaño tumoral hasta de 90% y es mejor tolerada.
Las mujeres operadas del prolactinoma antes del embarazo tienen un riesgo de
crecimiento del tumor de 2.8%. El tratamiento quirúrgico se recomienda cuando no hay
disminución del tamaño tumoral o no se tolera el tratamiento con agonistas
dopaminérgicos previo al embarazo.