FISIOLOGIA PULMONAR Donde α = el coeficiente de solubilidad del gas para una solución dada a una temperatura dada.

- El coeficiente de solubilidad para O2 a temperatura corporal normal es de 0.003 mL / dL / mm

A) RESPIRACION PULMONAR: Hg.
VENTILAR: Inspirar y expirar aire atmosférico. Entrada y salida de volúmenes. Intercambio de - O2= cada mmHg de presión parcial disuelve 0.003 mL por cada 100 mL de sangre → Si hay una PaO2
aire entre atm y pulmón. Desplazamiento de aire que hay adentro y afuera de pulmones. de 100mmHg la concentración sera 0.3 mL / 100mL  →
RESPIRAR: Llegada de o2 a Célula y remoción de CO2. Reacción de o2 + mols. Orgánicas = 3mL por 1L
ATP + H2O + CO2
Presión parcial de oxígeno (Pao2) en sangre arterial normal es de 100 mmHg y disminuye a 4- - Hb transporta = 20mL O2 / 100 mL de sangre a
22 mmHg en la mitocondria, donde se consume. presión parcial de 100 mmHg.
- Cómo llega un límite en donde en el capilar no va a
1. Glucolisis → Conversión de glucosa a piruvato en el citoplasma. caber más oxígeno y aun así hay más necesidad de
este tiene que ser transportado por Hb para que
desaparezca como gas y haya más campo para
2. Formación de Acetil CoA → Ciclo de Krebs. nueva entrada de más oxígeno
Piruvato va a mitocondrias y forma el sustrato inicial del
ciclo de Krebs, que a su vez produce dinucleótido de B-2 Unido reversiblemente a Hb → Hb: Proteína (4
nicotinamida y adenina (NADH), así como trifosfato de Subunidades proteicas = globina alfa ò Beta cada
adenosina (ATP), CO2 y H2O. globina envuelve a un grupo hemo ) + Porfirina
unida a grupo Hemo (Tiene átomo de Fe en el
centro que se une al O2 en forma reversible, sin
el grupo hemo no hay unión a oxigeno) .
Tiene 2 estados =
Desoxihb = cuando GR llega del capilar por arteria pulmonar + no se encuentra
unida a O2 .
Oxihb= Pasò por el capilar pulmonar.
Cada gr de Hb transporta 1.36 -1.39 mL de O2
Cada 100mL de plasma hay 15 gr de Hb entonces 15 gr de Hb x1.36 = 20.4 mL
O2 / 100mL de plasma
3 factores que afectan la curva
de Hb: 1. PCO2 2. Temperatura
3. Cadena de transporte de 3. 2,3 DPG glifosfoglicerato.
electrones Cada factor desplaza la curva
El NADH es un donante de electrones (y H+) clave en el de disociación hacia la derecha
proceso de fosforilación oxidativa, en el que se consumen (aumentando P 50 ) o hacia la
O2 y difosfato de denosina (ADP), y se producen ATP y H2O. izquierda (disminuyendo P 50 ).
4. Fosforilacion Oxidativa Un cambio hacia la derecha en la
curva de disociación oxígeno-
hemoglobina disminuye la
afinidad por el O 2 , desplaza al O 2 de
la hemoglobina y produce más O
2disponible para los tejidos; un
desplazamiento hacia la
izquierda aumenta la afinidad de la
hemoglobina por el O 2 ,
reduciendo su disponibilidad a los tejidos. El P 50 normal en adultos es 26.6 mm Hg.

SATURACIÓN DE HB= % de sitios disponibles para el o2 que estan combinados con Hb → O2

combinado con hb / capacidad de o2 x 100 → Arterial 98-99 - venosa 70-75
Cuando la po2 es baja la saturación de O2 también lo es Ej: po2 50 = sat o2= 75-80% pero si
po2= 70 = sathb 98%
p50= PO2 a la cual la hb està saturada al 50% = > 26 mmHg
B. TRANSPORTE SANGUINEO DE O2 = Se transporta de 2 maneras:
B-1 Oxígeno disuelto en sangre → Ley de Henry → La concentración de cualquier gas en El efecto Bohr hace referencia a un desplazamiento de la curva de disociación de la Hb-O2
solución es proporcional a su presión parcial. → Concentración de gas = α x Presión parcial causada por cambios del CO2 o el Ph
 durante 4 a 5 min. Este concepto es la base para la preoxigenación antes de la inducción de la
- Aumento en concentración de protones / aumento de PCO2 / Aumento de T° / Aumento de 2-3 bpg anestesia.
permite que ceda o2 a tejidos hace parte del metabolismo eritrocitario) /Acidosis = Disminución de Hb por
el O2 → Desviación de curva a la derecha → Hb menos saturada p50=>27% C. TRANSPORTE SANGUINEO DE CO2 = Se transporta de 3 maneras.
La vía de transporte va de las mitocondrias → citoplasma → vénulas → sangre venosa mixta
Si la Hb es menos afín en la zona tisular lo será menos en el capilar pulmonar → alvéolos.
Las cantidades habituales de CO2 en la sangre arterial y venosa (mixta) son aproximadamente
- Alcalosis respiratoria / Disminución de Po2/ Disminución de Tº/ Disminución de 2-3 bpg/ de 21,5 y 23,3 mmol de CO2 por litro de sangre, respectivamente.
Alcalosis = PO2 a la cual la hb està saturada al 50% = < 26 mmHg
C-1 → Disuelto en Sangre → Se refleja en la PaCO2. Coeficiente de Solubilidad 0.067 mL / dL /
- Metahemoglobinemia = Ion ferroso se oxida a férrico y el oxígeno no se puede unir al grupo mm Hg
hemo por lo que causa hipoxia. Transporte un 10%. CO2 es 24 veces más soluble que el O2 por lo que se combina más
Se puede dar por intoxicaciones por óxido nitroso, déficit congénito de metahemoglobina C-2 → Bicarbonato
reductasa. Benzocaina. Dapsona. Paciente cianotico → La aparente cianosis no responde a O2 Alto porcentaje de transporte 85% en sangre venosa + mecanismo de regulación de pH.
suplementario, y el ● Sale en CO2 de la cel. como resultado de metabolismo ej: ciclo de krebs. → se difunde de la
tratamiento consiste en convertir (es decir, reducir) la MetHb a Hb (p. ej., mediante azul de cel. al plasma → ingresa GR → Dentro de GR se combina por h2o y forma ácido carbónico
metileno). por la enzima anhidrasa carbónica → Ac. carbónico se disocia y se convierte en hco3 + proton.
= hco3 (-)  se va a plasma y H+ se queda dentro de GR → Tienen que equilibrarse las cargas
CaO2 = Capacidad de combinación de O2 de la Hb x Hb x SatO2 (0.9 es decir 90%)– Oxígeno dentro del GR por lo que entra Cl- (Shift) → Algunos protones se unen a hb Desoxigenada por
disuelto en sangre x PaO2 (100mmHg) que esta es más alcalina → Lleva co2 al capilar pulmonar = Efecto Haldane. → El efecto
CaO2 = 1,34 x 15 x 0.9 – 0,003 x 100 Haldane es la diferencia en la cantidad de CO2 transportado por la sangre oxigenada
CaO2 = 19.5 mL / dL frente a la sangre desoxigenada se da por 2 mecanismos.
1. La Pao2 más alta reduce la capacidad de formación de compuestos
carbamino esto disminuye la cantidad de CO2 unido a Hb con el
CvO2 = 1,31 x 15 x 0.7 – 0,003 x 40 consiguiente aumento del CO2 disuelto (es decir, Pco2 elevada).
CvO2 = 14.8 mL / dL 2. Segundo, el aminoácido histidina en Hb, que tiene un grupo imidazol que es
un amortiguador de H+ eficaz a Ph fisiológico, es una molécula conectora
CaO2 – CvO2 = 4.7 mL / dL→ la diferencia arteriovenosa es de aproximadamente 5 ml O 2 / dL importante entre los grupos hemo y las cadenas de la Hb. El incremento de
de sangre (20 mL O2 / dL - 15 mLO2 / dL). la presión parcial de oxígeno (PO2) aumenta la cantidad de O2 unido a Hb;
esto cambia la conformación de la molécula de Hb, lo que a su vez modifica
- El transporte de O 2 depende de la función respiratoria y circulatoria. la histidina ligada al hemo y reduce su capacidad amortiguadora de H+. Por
El consumo promedio de O2 es de 250 mL/min con gasto cardiaco de 5L. tanto, hay más H+ libre (no amortiguado) que se une a HCO3, con
Oferta distal de O2 (DO2) = gasto cardiaco mL/min x CaO2 liberación del CO2 almacenado.
La alteración de la VPH por el O2 elevado permite una mayor
Como resultado, las deficiencias en la administración de O2 pueden ser por una bajo Pa perfusión a regiones mal ventiladas; esto tiene el efecto de
O2 , una baja concentración de hemoglobina, un gasto cardíaco inadecuado. reducir la perfusión (y el aporte de CO2) a regiones mejor
ventiladas, lo que disminuye la eficiencia de eliminación de
CO2.
Tiendas de oxigeno C-3 → Grupos carbaminos → Tranporte 5% Mediante globina
Cuando el flujo normal de O2 es interrumpido por la apnea, las reservas de O2 existentes son → CarbaminoHb
consumidas por el metabolismo celular.
Si las tiendas se agotan, la hipoxia y la muerte celular eventual siguen. Curva de disociacion de Dioxido de carbono.
Teóricamente, las reservas normales de O2 en adultos son aproximadamente 1500 ml. Esta
cantidad incluye el O2 que queda en los pulmones, que se une a la hemoglobina (y la La sangre no oxigenada (venosa) transporta mayor
mioglobina), y que se disuelve en los fluidos corporales. concentración de co2 que sangre arterial. Efecto haldane =
Desafortunadamente, la alta afinidad de la hemoglobina por el O2 (la afinidad de la mioglobina mayor afinidad de la hb desoxigenada por CO2.
es aún mayor) y la cantidad muy limitada de O2 disuelto, restringen la disponibilidad de estas ELIMINACIÓN DE CO2 EN EL ALVEOLO
tiendas. El o2 Contenido dentro de los pulmones en CRF (volumen pulmonar inicial durante la GR llega al capilar pulmonar con hbdesoxigenada + cargada de CO2
apnea), se convierte en la fuente más importante de O2 . De ese volumen, sin embargo, → por gradiente de presión pasa del capilar al alveolo
probablemente solo el 80% es utilizable. Disminuye la presión parcial de CO2 en plasma. Se unen los
HCO3 y H para formar ácido carbónico
La apnea en un paciente que respira aire de la sala deja aproximadamente 480 ml de O2 en los
A su vez el ácido carbónico se disocia en H2o y CO2 que se
pulmones. (Si Fi O2 = 0.21 y FRC = 2300 mL, contenido de O2 = Fi O2 × FRC).
elimina en alveolo. Equilibrio ácido base.
La actividad metabólica de los tejidos agota rápidamente este reservorio. La hipoxemia grave
por lo general ocurre dentro de los 90 segs. El inicio de la hipoxemia puede retrasarse Tiendas de dióxido de carbono
aumentando el FiO2 antes de la apnea. Después de la ventilación con 100% de O2, FRC Son grandes (aprox. 120 L en adultos) y principalmente en la forma de CO disuelto y
contiene aproximadamente 2300 mL de O2.; esto retrasa la hipoxemia después de la apnea bicarbonato. Cuando se produce un desequilibrio entre la producción y la eliminación,
 establecer un nuevo equilibrio de CO2 requiere de 20 a 30 min (en comparación con menos de 1. Faringe
4 a 5 min para O 2). El CO2 se almacena en los compartimentos de equilibrio rápido, intermedio 1. Laringe: Protege vía aérea durante deglución –
y lento. Debido a la mayor capacidad de los compartimentos intermedios y lenta, la tasa de Fonación. Esqueleto cartilaginoso 9 cartílagos. 2 cartílagos
aumento PaCO2 es generalmente más lenta que su caída después de los cambios agudos en importantes Tiroides → Se articula con hueso hioides por arriba
la ventilación. y Cricoides por debajo. Forman membrana: Cricotiroidotomía.
A su vez cricoides se articula con tráquea.
D. OXIGENACION PULMONAR = Aritenoides y corniculados: Cuerdas vocales falsas.
La sangre venosa llega al VD por AD→ La SatO2 dIfiere entre las principales venas: la SO2 Epiglotis.
venosa más alta refleja mayor flujo sanguíneo o menor consumo tisular de oxígeno. Por lo Glotis → Cuando està abierta no entra ni sale aire y todas las
general, la SO2 es más alta en la vena cava inferior (VCI) que en la vena cava superior (VCS), presiones son iguales a ATM: 0cmH2O / 760mmHg en nivel de
lo que quizá se deba al alto flujo renal y hepático respecto del consumo de O2. mar.
Músculos cricoaritenoideos laterales, Aritenoideos transversos
y oblicuos, Tiroritenoideos: Cierran hendidura glótica.
En el VD la sangre venosa central (ScvO2) de la VCS y la VCI
Músculos cricoaritenoideos posteriores: Abren la hendidura.
recibe sangre venosa adicional de la circulación coronaria (a Inervación: N. Laríngeo recurrente Rama de Vago X.
través de los senos coronarios), también recibe un pequeño Músculo cricotiroideo: Inervado N. Laríngeo Superior. Rama de
volumen adicional de drenaje venoso del miocardio a través Vago X
de las venas de Tebesio, y a medida que toda esta sangre
venosa llega a la arteria pulmonar, es bien mezclada y se
VÍA AÉREA EN NIÑOS: Más pequeña – Lengua mas grande – Epiglotis más alta corta,
denomina sangre venosa mixta ( SOv2 ); por consiguiente,
estrecha y angulada - laringe más alta (cefálica) anterior : Respirar y deglutir al mismo tiempo .
SO2vc < SOv2 , aunque las tendencias de cada una suelen Laringoscopio hoja recta – Forma de vértice distal
ser paralelas Tubo sin neumotaponador.
Diámetro de tubo mayores de 2 años: (Años/4) + 4
ANATOMÍA → Función principal: proveer un flujo de sangre Distancia a introducir: (Años /2) + 12
venosa a los alvéolos para permitir que el intercambio
gaseoso se lleve a cabo. Posee alta distensibilidad porque va perdiendo músculo liso a medida
que se acerca al lecho pulmonar, por eso puede abarcar grandes flujos sin aumentar presiones.

Los pulmones reciben doble perfusion : 1. Funcional 2. Nutricia = dada por arterias bronquiales → Nacen
de la aorta. Reciben 3% del gasto cardiaco. Son arterias pertenecientes a la circulación sistémica →
Drenan a venas pulmonares donde se mezcla sangre oxigenada de estas + sangre desoxigenada de venas
bronquiales → Shunt / Cortocircuito fisiológico.. Esto sumado a que las venas coronarias drenan
directamente en corazon izquierdo hace que disminuya la presión arterial sistemica de O2 a 95mmHg .
Corazón izq y der deben manejar el mismo flujo.

ANATOMIA
*Normalmente aparato respiratorio mantiene
PAO2 alta y PACO2 relativamente baja para que
Hb pueda cargar o2 y se remueve CO2*
VIA AEREA INFERIOR – BAJA
Zona de conducción (Hasta bronquiolos
membranosos) → Flujo convectivo. 4ta división 1. Tráquea: Debajo de Laringe, comienza en el borde inferior del cartílago cricoides (El
Zona de transición (conducción + difusión. cartílago cricoides es la parte más estrecha de la tráquea, con un diámetro promedio
Hasta bronquiolos terminales, respiratorios, y de 17 mm en los hombres y 13 mm en las mujeres.), se extiende hasta la carina y
conductos alveolares) 19 división tiene una longitud promedio de 10 a 13 cm. Tubo semiflexible. Anillos cartílaginosos
Zona respiratoria → Flujo difusivo.(Alveolos) 23 en forma de media luna o C que forman la pared anterior y lateral se conectan con la
división Pars membranosa o pared membranosa. Porción extra torácica que cambio presión.
  
VIA AEREA SUPERIOR -ALTA La tráquea Está compuesto por anillos cartilaginosos en forma de C, que forman las paredes
anterior y lateral de la tráquea y están conectados posteriormente por la pared membranosa de
1. Boca
la tráquea.
2. Cavidad nasal
(Rinofaringe – cavum: Función respiratoria, sensorial (Audición: equilibrio de presiones en el oído
medio por trompa de Eustaquio) e inmunitaria: Anillo de waldeyer
(Orofaringe: Planos del velo del paladar por arriba y hueso hioides detrás de raíz de la lengua)
Función: Deglución – Inmunitaria: Tonsilas
(Laringofaringe: Epiglotis y Borde inferior del cartílago cricoides después continúa esófago y laringe)
 TRAQUEA EN NIÑOS: Distancia corta entre células de captación y descarboxilación del precursor amino (APUD).
cuerda vocales y bifurcación: Más fácil la
extubación y también selectividad. Fijar
El tamaño alveolar es determinado por la gravedad y el volumen
adecuadamente tubo. Aumento de secreciones,
pulmonar. En la posición vertical, los alvéolos más grandes están en el
obstrucción, por disminución de diámetro en vía
ápice pulmonar, mientras que los más pequeños tienden a estar en la
aérea.
base. Con la inspiración, disminuyen las diferencias en el tamaño
alveolar.
1. Bronquios 2 principales: Der (Más
vertical/lineal con la traquea, más corto, más Ventilación colateral → Alveolos - Alveolos: Poros de Kohn (por donde salen
volumen)  –Izq: más angular con la tráquea.). los macrofagos que tienen material captado ) Bronquiolos terminales -
La distancia desde la carina traqueal hasta el Bronquiolos respiratorios: Canales de Lambert.
despegue del bronquio del lóbulo superior derecho Inmunidad: Macrfagos alveolares - PMN - LB y LT
es un promedio de 2.0 cm en los hombres y
aproximadamente 1.5 cm en las mujeres.
CIRCULACIÓN PULMONAR → 2 circulaciones: Pulmonar y bronquial.
El bronquio principal izquierdo es más largo que el
La circulación bronquial viene del corazón izquierdo y mantiene las necesidades metabólicas
bronquio principal derecho y mide un promedio de 5.0 cm en hombres y 4.5 cm en mujeres. 23
del árbol traqueobronquial, es una pequeña cantidad de flujo sanguíneo (<4% del gasto
divisiones o generaciones.
cardíaco). Las ramas de la arteria bronquial dan sangre a la pared de los bronquios y siguen las
Con cada generación, el número de vías aéreas se duplica aproximadamente. Cada saco
vías respiratorias hasta los bronquiolos terminales. A lo largo de su recorrido, los vasos
alveolar contiene, en promedio, 17 alvéolos. Se estima que entre 300 y 500 millones de alvéolos
bronquiales se unen con la circulación arterial pulmonar y continúan hasta alveolos. Por debajo
proporcionan una superficie de membrana enorme (50–100 m 2 ) para el intercambio de gases
de este nivel, el tejido pulmonar es soportado
en el adulto promedio.
por una combinación del gas alveolar y la
circulación pulmonar.

La circulación pulmonar normalmente recibe la

Con cada división
salida de sangre total del corazón derecho por la
sucesiva, la
arteria pulmonar, que se divide en ramas
mucosa realiza
derecha e izquierda para suministrar a cada
una transición
pulmón.
gradual desde el
La sangre desoxigenada pasa a través de los
cilíndrico ciliado
capilares pulmonares, donde absorbe O2 y
hasta el epitelio
elimina el CO2 . La sangre oxigenada luego se
alveolar plano y
devuelve al corazón izquierdo por cuatro venas
finalmente al
pulmonares principales (dos de cada pulmón).
plano. El
Aunque los flujos a través de las circulaciones
intercambio de
sistémica y pulmonar son iguales, la resistencia
gases puede
vascular pulmonar disminuida produce presiones
ocurrir solo a
pulmonares menores que las de los vasos
través del epitelio
sistémicos; como resultado, ambas arterias y
plano, que
venas pulmonares normalmente tienen paredes
comienza a aparecer en los bronquiolos respiratorios (generaciones 17–19).
más delgadas que los vasos sistémicos con
La pared de la vía aérea pierde gradualmente su soporte cartilaginoso (en los bronquiolos) y
músculo menos liso.
luego su músculo liso. La pérdida de soporte cartilaginoso hace que la permeabilidad de las
Existen conexiones entre las circulaciones
vías respiratorias más pequeñas se vuelva dependiente del retroceso elástico de pulmón y el
bronquial y pulmonar. Las comunicaciones
diámetro de la vía aérea se vuelve dependiente del volumen pulmonar total.
arteriovenosas pulmonares directas, que evitan
los capilares pulmonares, normalmente son
FISIOLOGÍA LARINGE: [Link]ón de vía aérea. 2. Fonación insignificantes pero pueden llegar a ser
Inmunidad→ Moco 0,1-0,3 ml/Kg: Producido por cels. caliciformes + glándulas traqueobronquiales: 80% importantes en ciertos estados patológicos.
agua. Fase Mucosa: Viscosidad por glucoproteínas. Fase sol: Fluidez. Estimulación simpática alfa:
Aumenta fase serosa. Beta: Aumenta fase mucosa.
Tos→ Reflejo respiratorio. Iniciada por contraccion de musculos abdominales. Ausencia de tos = Capilares pulmonares → Se unen en las paredes alveolares. El diámetro promedio de estos
retención de secreciones + obstrucción bronquial = Atelectasia. capilares (aproximadamente 10 micras) es apenas suficiente para permitir el paso de un solo
glóbulo rojo. Debido a que cada red capilar suministra a más de un alvéolo, la sangre puede
PULMÓN → Derecho: 3 lóbulos Izquierdo: 2 Lóbulos. pasar a través de varios alvéolos antes de llegar a las venas pulmonares. Debido a la presión
Cada bronquiolo terminal (Generación 17) da lugar a 1 acino pulmonar = Bronquiolos respiratorios → relativamente baja en la circulación pulmonar, tanto la gravedad como el tamaño alveolar
conductos alveolares → sacos alveolares → Alvéolos (Cubiertos por neumocitos tipo 1 (soporte) y afectan la cantidad de sangre que fluye a través de una red capilar dada. Los alvéolos grandes
neumocitos tipo 2 (Surfactante) más abundantes pero ocupan <10% del espacio  + cels. neuroendocrinas + tienen un área transversal capilar más pequeña y, por consiguiente, una mayor resistencia al
macrofagos alveolares ) + tejido conectivo (Fibloblastos - macrofagos - capilares)
flujo sanguíneo. En la posición vertical, los capilares apicales tienden a tener flujos reducidos, 4. CONTROL CENTRAL DE LA VENTILACIÓN
mientras que los capilares basales tienen flujos más altos.
El endotelio capilar pulmonar tiene uniones relativamente grandes, lo que permite el paso de VENTILACION
moléculas grandes como la albúmina. Como resultado, el líquido intersticial pulmonar es
relativamente rico en albúmina. Los macrófagos y neutrófilos circulantes son capaces de GENERACIÓN DEL GRADIENTE DE PRESIÓN ENTRE ALVÉOLOS Y ATM  
atravesar el endotelio, así como las uniones epiteliales alveolares más pequeñas, con relativa La ventilación espontánea es por presión negativa alveolar.
facilidad. La ventilación mecánica es por presión positiva en via aérea superior.

Linfática pulmonar → Los canales linfáticos en el pulmón se originan en los espacios Inicialmente antes de que ocurra cualquier flujo de aire (es decir a final de la inspiración y a final
intersticiales de septos grandes y están cerca de las arterias bronquiales. Los linfáticos de la espiración)
bronquiales devuelven a la circulación sanguínea fluidos, proteínas y diversas células que han Presión alveolar = Presión atmosférica = 0 cm H2O
ingresado en el intersticio peribroncovascular. Debido a las grandes uniones endoteliales, la Presión intrapleural = −3 a −5 cm H2O (causada principalmente por la interacción mecánica entre el
linfa pulmonar tiene un contenido de proteína relativamente alto, y el flujo linfático pulmonar total pulmón y la pared torácica).
puede llegar hasta 20 ml / h. Los grandes vasos linfáticos viajan hacia arriba a lo largo de las La presión dentro de los alvéolos es siempre mayor que la intratorácica, menos que los alvéolos
vías respiratorias, formando la cadena traqueobronquial de los ganglios linfáticos. Los canales estén colapsados.
de drenaje linfático de ambos pulmones se comunican a lo largo de la tráquea. Presión alveolar = Presión intrapleural + Presión de retroceso elástico alveolar
Inervación → Diafragma = N. Frénicos que surgen de las raíces nerviosas C3-C5. Presión alveolar (0 cm) – ( -5 cm) Presion intrapleural = Presion intratoracica (+5cm h2o)  
El bloqueo o parálisis del nervio frénico unilateral solo reduce moderadamente la mayoría de los Inspiración = Presión alveolar se hace mas baja que la presión atm, porque los músculos de la
índices de función pulmonar (alrededor del 25%) en sujetos normales. Aunque las parálisis inspiración se contraen, lo que disminuye mas la presión intrapleural y aumenta el volumen de
bilaterales del nervio frénico producen un deterioro más grave, la actividad muscular accesoria los alvéolos,  disminuyendo la presión alveolar. Los alvéolos son incapaces de expandirse por
puede mantener una ventilación adecuada en algunos pacientes. sí mismos, se expanden de manera pasiva en respuesta a una presión de distensión
Intercostales = están inervados por sus respectivas raíces nerviosas torácicas. aumentada a través de la pared alveolar, y este gradiente de presión transtoracico aumentado,
Las lesiones del cordón cervical por encima de C5 son por lo general por los músculos de la inspiración, abre más los alvéolos altamente distensibles
incompatibles con la ventilación espontánea porque y, así, disminuye
los nervios frénicos e intercostales están afectados.
Árbol traqueobronquial = Inervación sensorial por N.
Vago. Tanto la inervación autónoma simpática como la
parasimpática del músculo liso bronquial y las la
glándulas secretoras están presentes. La actividad
vagal media la broncoconstricción y aumenta las
secreciones bronquiales a través de los receptores
muscarínicos. La actividad simpática (T1-T4) media la
broncodilatación y también disminuye las secreciones
a través de los receptores β 2 .

v .l
Los receptores adrenérgicos α y β están presentes en
la vasculatura pulmonar, pero el sistema simpático
normalmente tiene poco efecto sobre el tono vascular
pulmonar. La actividad α1 causa vasoconstricción; La
actividad β2 media la vasodilatación. La actividad vasodilatadora parasimpática parece estar
mediada a través de la liberación de óxido nítrico.

PAM de circuito pulmonar es ¼ de sistémica es decir 25/10 mmHg.  EN su superficie endotelial presión alveolar. y se establece un gradiente alveolar-vía aérea superior; el gas fluye desde la
convierte angiotensina I en II e inactiva Bradiquinina. vía aérea superior hacia los alvéolos
Presión intrapleural (-8 cm) – Presión alveolar (-1 cm) = Presión intratoracica (+7cm h2o)
Ingresan 500ml del aire en inspiracion por minuto. FR 12-16xmin → 6-7 Lxmin

Para introducir 1 L de aire es necesario generar un gradiente de presión de 5 cmH2O,  

MECANISMOS DE RESPIRACIÓN
1. VENTILACIÓN Durante la espiración, la relajación diafragmática devuelve la presión intrapleural a –5 cmH 2 O.
2. HEMATOSIS → Difusión e intercambio de o2 y co2 en membrana alveolo – capilar La presión transpulmonar no soporta el nuevo volumen pulmonar, y el retroceso elástico del
3. TRANSPORTE DE O2 - INTERCAMBIO GASEOSO CELULAR → Extracción de CO2. pulmón provoca una reversión del gradiente anterior alveolar-vía aérea superior; el gas sale de
Intercambio de o2 y co2 en célula. los alvéolos y se restaura el volumen pulmonar original.
 Adaptabilidad (Compliance)= cambio del volumen / cambio de presión. à Es la facilidad con la
cual algo se puede estirar o deformar. Fuerza que debemos aplicar para que se estire.
VENTILACIÓN MECÁNICA → La mayoría de las formas de ventilación mecánica aplican de manera
intermitente presión positiva en la vía aérea en la vía aérea superior. Durante la inspiración, el gas fluye
hacia los alvéolos hasta que la presión en los alvéolos alcanza la de las vías respiratorias superiores. Adaptabilidad es el inverso de la elasticidad, o retroceso elástico.
Durante la fase espiratoria del ventilador, la presión positiva de la vía aérea disminuye; el gradiente se
invierte, permitiendo que el gas salga de los alvéolos.
Elasticidad = Tendencia de algo a oponerse al estiramiento o la deformación, así como a su
capacidad para volver a su configuración original después de que se elimina la fuerza que
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
produce la deformación
MÚSCULOS DE VENTILACIÓN → Inspiración Diafragma: 75% (La contracción del diafragma, el
Los pulmones con adaptabilidad alta tienen una pendiente empinada en sus curvas de presión-
músculo pulmonar principal, hace que la base de la cavidad torácica descienda de 1,5 a 7 cm y los
volumen, es decir, un cambio pequeño de la presión de distensión causará un cambio grande
pulmones se expandan) Intercostales externos 25%. Accesorios: Escalenos (Evita desplazamiento hacia el
de volumen.
interior de la caja torácica) - Esternocleidomastoideo (Elevación del caja torácica) - Serrato anterior.
El tórax tiene una tendencia a expandirse hacia afuera por los componentes estructurales que
Espiración: Normalmente es pasiva en posición supino.  Prensa abdominal : Recto - Oblicuo -
resisten la deformación y el tono muscular de la pared torácica.
Transverso del abdomen. e Intercostales internos.

Los pulmones tienen una tendencia a colapsarse por su alto contenido de fibras de elastina y
Aunque generalmente no se consideran músculos respiratorios, algunos músculos faríngeos
las fuerzas de tensión superficial que actúan en la interfaz aire-fluido en los alvéolos.
son importantes para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias. La actividad
inspiratoria tónica y refleja en el geniogloso mantiene la lengua alejada de la pared faríngea
posterior. La actividad tónica en el paladar elevador, el paladar tensor, el palatofaríngeo y el En un Neumotorax, cuándo el espacio pleural expuesto a la presión atmosférica à Tórax
palatogloso evita que el paladar blando vuelva a caer contra la faringe posterior, especialmente generalmente se expande alrededor de 1 L en adultos. Pulmón se colapsa completamente y
en la posición supina. expulsa todo el gas que contiene.
TRABAJO DIAFRAGMÁTICO → DIAFRAGMA → Inervado por N. Frènico. C3-C5 Depende su
contraccion del centro respiratorio.  
EN NIÑOS → Aumenta trabajo respiratorio = Flexibilidad de pared torácica - costillas blandas no
4 Fibras :  1. Fibras rápidas fatigables 2. Fibras rápidas de fatigabilidad intermedia 3. Fibras
calcificadas - esternón de ángulo recto - Diafragma con menos fibras musculares tipo I
rápidas resistentes a la fatiga 4.  Fibras
MOVIMIENTO VENTILATORIOS →
lentas resistentes a la fatiga.
1. INSPIRACIÓN: Gases en el
Eupnea se utiliza =  Fibras lentas
exterior = Presión 1 ATM = 760
resistentes a la fatiga y en menor cantidad
mmHg (0cm H2O) a nivel del mar.
Fibras rápidas resistentes a la fatiga.
Cuando los músculos se
Si aumenta fuerza de contracción del
encuentran en reposo (Final de
diafragma se activan fibras rápidas de
espiración pasiva). la presión
fatigabilidad intermedia
alveolar es igual que la atmosférica
Tos y vòmito = fibras rápidas fatigables.
= 760 mmHg (0cm H2o)
Debe haber diferencia de presiones por 2
mecanismos 1. Aumentar presiones en
boca/nariz VPP 2. Disminuir presión alveolar:
Fisiología: Área inspiratoria del bulbo
raquídeo envía señales a motoneuronas alfa
c3-c5: contracción de fibras del diafragma y
de intercostales externos. Aumenta vol. caja torácica - disminuye presión alveolar.    Ley de Laplace = Cuanto menor sea el radio de la
curvatura del diafragma para una tensión generada
por la contracción de este mayor será la presión
2. ESPIRACIÓN → Activa (Presión intrapleural negativa) y pasiva. (Presión intrapleural positiva).
obtenida.

A medida que la presión transpulmonar aumenta, también lo hace el volumen pulmonar, por
En enfisema → Aumenta CPT y VR. Se aplana el diafragma y hay menor presión.
supuesto, esta relación no es una línea recta: el pulmón está compuesto de tejido vivo, y
aunque el pulmón se distiende fácilmente a volúmenes pulmonares bajos, a volúmenes
pulmonares altos los componentes distensibles de las paredes alveolares ya se han distendido, ECUACIÓN DE MOVIMIENTO → Fuerza →  Desplazamiento - Velocidad.
y los incrementos grandes de la presión transpulmonar sólo dan por resultado aumentos
pequeños de volumen. El pulmón también es difícil de distender a volúmenes pulmonares muy
bajos porque algunos alvéolos pueden estar colapsados, y se necesita energía extra para volver
a abrirlos.
La pendiente entre dos puntos en una curva de presión-volumen se conoce como la
adaptabilidad.
En insp el diafragma desciende → presión negativa intrapleural → Esta debe superar resistencia elástica
(compliance) para que haya 3. Compliance = cambio del volumen / cambio de presión.
presión negativa intra alveolar y CompliancePulmonar= Cambio del
producir flujo por vías aéreas. volumen del pulmón/Cambio de la
→ Este flujo debe superar presión transpulmonar à es de 150
resistencia de vías aéreas, Ley a 200 mL / cm H 2 O
de Poiseuille. Medicion de compliance estatica =
Pte inhala en etapas desde un
volumen pulmonar bajo hasta uno
alto, porque todas las mediciones
Diafragma debe vencer : 1. se hacen cuando no está
Resistencia elástica toraco- ocurriendo flujo de aire.
pulmonar. Si la vence → Medicion de compliance dinámica
cambia vol. alveolar y esto → = Evalúa las características de
cambia presión. Ley de Boyle presión-volumen durante la
mariotte. Empieza a registrar respiración.
flujo de aire entre atmósfera y Compliance de pared toracica =
alveolo. → Este flujo de aire Cambio del volumen de torax
debe superar la resistencia no /Cambio de la presión
elástica de la vía aérea . Ley de transtoracica à 200 mL / cm H2o
Poiseuille. Presión transtorácica = Presión atm -
presión intrapleural.
Compliance de pulmón y la pared torácica juntos = es 100 ml / cm H 2 O y se expresa por la
siguiente ecuación:
RESISTENCIAS ELÁSTICAS 1/Compliance total = 1/Compliance pulmonar + 1/ Compliance torácica

[Link] de tensión superficial (Reduce el área del alveolo y tiende a colapsarlo)=

Ley de Laplace = Ve al alveolo como burbuja de jabón = Aumento de Compliance Disminución de Compliance - Cualquier
Presión dentro del alveolo = 2 x Tensión superficial de la pared del alveolo/ radio del alveolo. aumento de la presión transpulmonar hay menor
aumento de volumen pulmonar. Aumenta el
Si dos alvéolos de diferentes tamaños están conectados mediante una vía respiratoria común y retroceso elástico alveolar. Más trabajo
la tensión superficial de los dos alvéolos es igual, entonces, de acuerdo con la ley de Laplace, la [Link] a la expansión del pulmón.
presión en el alvéolo pequeño es mayor que la que hay en el más grande, y el alvéolo de menor
tamaño se vaciará hacia el más grande.
Disminución de fibras elásticas Rigidez + ausencia o disminución de surfactante
El surfactante pulmonar y la interdependencia estructural de los alvéolos. disminuye la tensión = Enfisema  porque destruye el = Fibrosis y distrés respiratorio
superficial alveolar en proporción a su concentración dentro del alvéolo para que no se colapsen tejido septal alveolar que Sarcoidosis
todos. normalmente se Lesión química o térmica de los pulmones
Surfactante → Lipoproteína sintetizada por neumocitos tipo II. Componente principal dipalmitoil - Atelectasias
fosfatidilcolina + apoproteinas A,B,C. Se mezcla entre las moléculas de agua e impide que colapse Presencia de aire, exceso de líquido, o sangre en
alveolo. En alvéolos de menor radio el surfactante estará más concentrado y por esto tienen menor tensión el espacio intrapleural
que los grandes. Los grandes tienen más presión y se vacían en los pequeños. Reducción de edema Obesidad
alveolar → Surfactante disminuye paso de agua desde el capilar al alveolo. Si no hubiera la tensión Cifoescoliosis
superficial disminuye  la presión hidrostática del intersticio para favorecer el paso de agua de capilares al
alveolo.

Si un alvéolo empezara a colapsarse, aumentaría las tensiones sobre las paredes de los
alvéolos adyacentes, lo que tendería a mantenerlo abierto, este proceso se opondría a una Compliance= Vol. corriente/Presión intrapleural (puede ser la misma que presión intraesofágica)
tendencia de alvéolos aislados con una falta relativa de surfactante pulmonar a colapsarse de Monitorizada por neumotacografos.
manera espontánea, por el contrario, si toda una subdivisión del pulmón (como un lobulillo) se Compliance dinámica = Vol. corriente espirado
ha colapsado, tan pronto como el primer alvéolo se vuelve a inflar, ayuda a tirar de otros (400ml) / Presión ins. max (35 mmHg) = 11,4
alvéolos para abrirlos mediante su interdependencia mecánica con ellos, así, tanto el ml/cmH2O
surfactante pulmonar como la interdependencia mecánica de los alvéolos ayudan a estabilizar Compliance estática = Se utiliza presión plateu en vez
los alvéolos y se oponen al colapso alveolar (atelectasia) de presion pico.  = Compliance total de sist.
  Respiratorio.
2. Histéresis pulmonar = El alveolo en esp. vuelve a su estado de reposo y el surfactante se En pte anestesiado y relajado compliance de caja
concentra más esto quiere decir que el alveolo puede ser más distensible y se necesita generar toracica = 0 por que el pte no realiza ningún esfuerzo
menos gradientes de presión para movilizar volumen. muscular. y tomaría valor solo la compliance pulmonar.
Disminución de compliance → Causas : Rigidez + ausencia o disminución de surfactante = Fibrosis y alveolares sean solo de líquido (alta presión superficial), mientras que los alvéolos del pulmón
distrés respiratorio. parcialmente insuflado tienen interfases aire-líquido (presión superficial más baja).
Aumento de compliance → Causas ; Disminución de fibras elásticas = Enfisema
2. Aunque la perfusión pulmonar es fásica, la frecuencia es rápida y las oscilaciones del flujo
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES son bajas, lo que determina un flujo casi continuo. La ventilación es diferente: la frecuencia es
mucho más lenta, y la magnitud de las oscilaciones, mucho mayor. Si el pulmón (o grandes
Definición Valor partes de este) se desinfla por completo entre las respiraciones, la sangre que fluye de alvéolos
Volumen cerrados (que contienen cero O2) tendría una SO2 muy baja (la misma de la sangre venosa
mixta); esta se mezclará con el flujo sanguíneo global de los pulmones y causaría una
Vol. Corriente/ Volumen gaseoso movilizado en inspiracion y Adultos: 500 desaturación importante de O2 después de cada espiración
Tidal espiracion normales. mL Niños: 5-7
ml/Kg Los factores conocidos para alterar el CRF incluyen los siguientes:
-       Altura y obesidad à directamente proporcional a la altura. Sin embargo, la obesidad puede
Volumen de Vol. que se moviliza en inspiración máx. y forzada 3000 mL disminuir notablemente la FRC (principalmente como resultado de la reducción de compliance
reserva después de inspirar vol. Corriente - adicional máximo del tórax).
inspiratoria (VRI) que se puede inspirar por encima de VT -       Sexo y embarazo: se reduce en aproximadamente un 10% en las mujeres en comparación con
los hombres.
Volumen de Vol.máximo que puede expirar por debajo de V T. 1100 mL -       Postura: disminuye a medida que un paciente se mueve desde una posición vertical a una
Reserva Espiración  máx. y forzada después de espirar vol. posición supina o boca abajo. Este es el resultado de una reducción de compliance del tórax
Espiratoria (VRE) corriente cuando los contenidos abdominales se empujan hacia arriba contra el diafragma. El mayor
cambio se produce entre 0 ° y 60 ° de inclinación. No se observa una disminución adicional con
Vol. Residual Volumen restante después de la máxima exhalación. 1200 mL una posición de cabeza hacia abajo de hasta 30 °.
Imposible de espirar. -       Enfermedad pulmonar: la disminución de compliance del pulmón, el tórax o ambos es
característica de los trastornos pulmonares restrictivos, todos los cuales están asociados con un
CRF baja.
-       Tono diafragmático: Esto normalmente contribuye al CRF, y su contribución es evidente con la
parálisis del nervio frénico.

Las capacidades que incluyan vol. residual (CPT-CFR) no se miden en espirometría normal. Se miden en
pletismografía corporal total. → Mide vols. independiente de condición de vía aérea
En tomografía helicoidal de tórax a partir de reconstrucción 3d se podría.--> Mide vols.
independiente de condición de vía aérea
Dilución de Helio → Se respira una mezcla de aire y helio.
C1 (concentración de helio en mezcla inicial)            C1xV1 = C2xV2
C2 (concentración de helio en mezcla final)              V2 = V1 (C1-C2) / C2
V1 ( Vol. Inicial de la mezcla)
V2 (Suma del vol. pulmonar + v1)

VOLUMEN DE CIERRE → Vol. pulmonar donde se produce colapso de la pequeña vía aérea normal=
10% de CV.. La ventilación de los alvéolos no es homogénea por la diferencia de  gradientes de presión en
ápice es más negativa la presión que en bases. Si el vol. total es menor la presión para expandirlo también
será menor . La capacidad de cierre es el punto durante la espiración en el que las vías
respiratorias de menor tamaño empiezan a cerrarse

1. Capacidad pulmonar total (CPT) = VR + VRE + VT + VRI = 5800 mL. Suma de vols. A volúmenes pulmonares más bajos, los alvéolos en áreas dependientes continúan perfundidos
que permanecen en el pulmón después de una inspiración max. forzada pero ya no están ventilados; la derivación intrapulmonar resultante de la sangre desoxigenada
2. Capacidad residual funcional (CRF) = VR + VRE = 2300. Suma de vols. que (mezcla venosa) promueve la hipoxemia.
permanecen en pulmón después de una espiración normal. Punto de reposo
toracopulmonar  (equilibrio de fuerzas internas (pulmón) y externas (pared torácica).
3. Capacidad vital → VT + VRI + VRE. Vol. aire movilizado en una inspiración max y forzadas La capacidad de cierre generalmente se mide con oxígeno al 100% , que se inhala cerca del
+ espiración max. y forzadas. → 60-70 ml/Kg volumen residual y luego se exhala de la capacidad pulmonar total. Se miden los cambios en la
concentración de nitrógeno del gas exhalado después de la inhalación de oxígeno . La
concentración de nitrógeno de los alvéolos en la base de los pulmones es más baja que en el
La CRF es importante por → 1. es más fácil insuflar un pulmón ya abierto (insuflado) que un pulmón ya ápice porque el aire restante en los pulmones en el volumen residual se encuentra en los
desinflado. Esto se debe a que el colapso completo determina que las interfases de las superficies alvéolos no dependientes. El volumen de cierre se percibe cuando la concentración de
nitrógeno espirado aumenta, lo que indica que los alvéolos de las regiones dependientes del tracción sobre las mismas vías respiratorias, y un gradiente de presión de menor tamaño para el
pulmón ya no contribuyen al gas exhalado porque sus vías respiratorias se han cerrado flujo de aire.
Los pacientes con disminución de la capacidad residual funcional y/o aumento de la capacidad La curva de flujo-volumen máxima se utiliza como un recurso diagnóstico , porque ayuda a
de cierre desarrollarán hipoxia con más rapidez tras la inducción de apnea que aquellos con distinguir entre dos clases importantes de enfermedades pulmonares: enfermedades
volúmenes normales. obstructivas y enfermedades restrictivas de las vías respiratorias, como fibrosis. Las
enfermedades obstructivas interfieren con el flujo de aire; las restrictivas restringen la expansión
del pulmón.
En los individuos jóvenes con un índice de masa corporal promedio, la capacidad de cierre es .
aproximadamente la mitad de la CRF en bipedestación y aproximadamente dos tercios de la
CRF en posición supina.  

La capacidad de cierre aumenta con la edad y es igual a la CRF en el individuo en posición TRABAJO VENTILATORIO: Bomba toraco - pulmonar = Funciòn: Mantener ventilación alveolar
supina a los 44 años aproximadamente y en el individuo en bipedestación a los 66 años acorde a  necesidades de oxigenación tisular.
aproximadamente. La CRF depende de la postura, mientras que la capacidad de cierre es Ciclo ventilatorio = Punto de reposo = CRF → Vol. que posee el pulmón en reposo = VRE + VR
independiente de la postura. Equilibrio entre la retracción elástica pulmonar y retracción elástica del tórax.
FEP (Fuerza elástica pulmonar) tiende a colapsar pulmón Vol. de reposo pulmonar es casi cero.
FET (Fuerza elástica torácica) Vol. casi 4 L. Hacia fuera tórax
El volumen de aire espirado durante el primer segundo de la espiración (el FEV1, o el volumen
espiratorio forzado en un segundo), en especial cuando se expresa como una proporción con
la cantidad total de aire espirado durante la FVC, es un buen índice de la resistencia espiratoria Se deben superar tres factores durante la ventilación: el retroceso elástico del tórax y el pulmón,
de la vía respiratoria. En sujetos normales, el FEV1/FVC es de más de 0.80, es decir, al menos la resistencia de fricción al flujo de gas en las vías respiratorias y la resistencia de fricción del
80% de la FVC es espirada durante el primer segundo. Un paciente con una obstrucción de las tejido.
vías respiratorias se esperaría que tuviera un FEV1/FVC muy por debajo de 0.80 El trabajo respiratorio se puede expresar como el producto del volumen y la presión. Durante la
inhalación, se debe superar tanto la resistencia de la vía aérea inspiratoria como el retroceso
Curvas de flujo-volumen elástico pulmonar; Casi el 50% de la energía gastada se almacena en el retroceso elástico
Las curvas de flujo-volumen también se usan para evaluar la resistencia de las vías pulmonar. Durante la exhalación, la energía potencial almacenada se libera y supera la
respiratorias. Una familia de curvas de flujo-volumen se obtiene al solicitar a un sujeto que haga resistencia de las vías respiratorias. Los aumentos en la resistencia inspiratoria o espiratoria se
maniobras espiratorias repetidas con diferentes grados de esfuerzo. Las tasas de flujo se compensan con un mayor esfuerzo muscular inspiratorio. Cuando la resistencia espiratoria
grafican contra el volumen pulmonar para esfuerzos espiratorios de diferentes intensidades, hay aumenta, la respuesta compensatoria normal es para aumentar el volumen pulmonar tal que V
dos puntos interesantes acerca de esta familia de curvas. A volúmenes pulmonares altos, la T respiración se produce a una anormalmente alta FRC. La mayor energía de retroceso elástico
tasa de flujo de aire es dependiente del esfuerzo, lo que puede observarse en la porción almacenada en un mayor volumen pulmonar supera la resistencia espiratoria agregada. Las
izquierda de las curvas. Conforme el sujeto exhala con mayor esfuerzo, la tasa de flujo cantidades excesivas de resistencia espiratoria también activan los músculos espiratorios
aumenta, empero, a volúmenes pulmonares bajos, los esfuerzos espiratorios de intensidades
iniciales diferentes se funden en la misma curva independiente del esfuerzo, como se observa VENTILACIÓN MINUTO Y ESPACIO MUERTO
en la porción derecha de la curva. Esta diferencia se debe a que se requieren presiones
intrapleurales suficientemente altas
como para causar compresión 1. Ventilación minuto → Suma del todos los Vol. exhalado durante 1 minuto con cada
dinámica para lograr volúmenes respiracion. → Ventilación minuto = Vol. Tidal (500 mL) x FR (12) = 5.500 mL/min.
pulmonares muy bajos, 2. Vd → Espacio muerto anatómico = No todo aire es inspirado  masomenos 150 mL se quedan
independientemente de cuál sea el en este espacio. donde no se realiza intercambio de gases es decir área de conducción.  Método
esfuerzo espiratorio inicial. fowler.
Asimismo, a volúmenes pulmonares 3. Va = Ventilación alveolar → Aire que efectivamente llega al alveolo en 1 min = (Vol. Tidal -
bajos hay menos retroceso elástico espacio muerto) x FR = Ventilación alveolar / min.
alveolar, de modo que hay menos (500 mL - 150a100 mL) x 15 = 5250 mL/min
    El espacio muerto esta compuesto por = Espacio muerto anatómico + espacio muerto
alveolar = espacio muerto fisiológico.

En la posición vertical, el espacio muerto suele ser de unos 150 ml para la mayoría de los
adultos (aproximadamente 2 ml / kg) y casi todos son anatómicos. El peso de un individuo en
libras es aproximadamente equivalente al espacio muerto en mililitros.

4. Vol. espacio muerto se calcula por el método de fowler = Analisis de concentración de N en

el aire espirado a partir de una inspiración única de o2 100% = Iniciamos desde Vol. residual y
despues inspiración max. hasta llegar a capacidad pulmonar total después respiramos hasta
llegar a vol. residual ( espiramos capacidad vital ) analizando el % de N.  Si hay alteraciones de
V/Q no se produce un buen vaciamiento alveolar.
5. Espacio muerto alveolar → Fracción de vol. alveolar que no se recambia = Alveolos con relación V/Q
infinito= alveolos sin perfusion donde no se realiza hematosis.

6. Espacio muerto fisiológico = Modelo de Bohr = Espacio muerto anatómico ( vias de

conduccion ) + Espacio
muerto alveolar (Alveolos
sin perfusión). Se basa en
que el aire espirado debe
venir de alveolos.
Vc = Volumen corriente
FECO2 = Concentración
fraccional de CO2 en gas
espirado
Va = Ventilación alveolar
(5L/min = coo es similar al
flujo sanguíneo a través de
los pulmones (es decir, el
gasto cardíaco, también de
5 l/min), el cociente global
ventilación alveolar-
perfusión es de
aproximadamente 1. )
FACO2 = Concentración
fraccional de CO2 en gas alveolar

Vc x FECO2 = Va x  FACO2
Vd = Espacio Muerto fisiológico. (⅓ del Vc)
Vc = Va + Vd  → Va = Vd - Vc  Sustituimos en primera ecuación →
Vc x FECO2 = Va (Va = Vd - Vc) x FACO2
Vd/Vc = FA-FE/FA
Como Presión parcial del gas es igual a su concentración  
Vd/Vc = PACO2-PECO2/PACO2 =Ecuación final de Bohr.
En pacientes normales la PACO2 es igual a la PaCO2 por lo que se puede reemplazar
Vd/Vc = PaCO2-PECO2/PaCO2

PECO2: Presion de CO2 en el volumen total de aire espirado = Aire alveolar + Espacio muerto
fisiológico. es menor que la PACO2. Porque el espacio muerto no aporta CO2.
PEtCO2: Presión teleespiratoria de CO2 = Se recoge aire alveolar puro a final de espiración.
Puramente CO2

Independientemente de la posición del cuerpo, la ventilación alveolar se distribuye de forma

desigual en los pulmones. El pulmón derecho recibe más ventilación que el pulmón izquierdo
(53% frente a 47%), y las áreas inferiores (dependientes) de ambos pulmones tienden a estar
mejor ventiladas que las áreas superiores debido a un gradiente inducido gravitacional en la
presión intrapleural (presión transpulmonar ) La presión pleural disminuye aproximadamente 1
cm H 2 O (se vuelve menos negativa) por cada 3 cm de disminución en la altura del pulmón.
Debido a una mayor presión transpulmonar, los alvéolos en las áreas del pulmón superior están colapsados - Cuando presión vascular vence la de vía aérea los vasos se perfunde = Presión crítica de
casi inflados al máximo y son relativamente poco compatibles, y experimentan poca expansión apertura. → Efecto cascada. Inicia zona II
durante la inspiración. En contraste, los alvéolos más Zona II de West = Presión arterial pulmonar mayor que presión de vía aérea. Todas las
pequeños en las áreas dependientes tienen una unidades alvéolo capilares están perfundidas.  En base las presiones arteriales siguen
presión transpulmonar más baja, son más compatibles aumentando tanto que la presión venosa se vuelve mayor que la presión alveolar.
y experimentan una mayor expansión durante la Zona III de West = Flujo no se ve
inspiración. afectado por las presiones de la vía
aérea.
PERFUSIÓN PULMONAR
De los aproximadamente 5 l / min de sangre que fluye En cada unidad alveolar se puede
a través de los pulmones, solo alrededor de 70 a 100 establecer relación V (cantidad de aire que
ml en un momento dado están dentro de los capilares llega - ventilación) / Q (Flujo de sangre
pulmonares que experimentan intercambio de gases. que recibe - Perfusión) = Esto define la
En la membrana alveolar-capilar, este pequeño efectividad del proceso de intercambio
volumen forma una capa de 50 a 100 m 2 de sangre gaseoso. Relación ideal = 1. Sobre ventilar
de aproximadamente un glóbulo rojo de espesor. relación>1 →  Sangre que abandona
Además, para garantizar un intercambio de gases alvéolos bien oxigenada Po2 >100mmHg
óptimo, cada capilar perfunde más de un alvéolo. con Pco2 < 40mmHg ph= Alcalino

Sobre perfundir <1  → Sangre que abandona alvéolos poco oxigenada Po2 <100mmHg con Pco2 >
40mmHg ph= Ácido   
Flujo (Q) = P (gradiente entre presión arterial y venosa) / Resistencia vascular= Ley de Ohm . En ápices hay más ventilación que perfusión y en bases hay más perfusión que ventilación.
Relación entre Q y R es inversamente proporcional.
Arteria pulmonar es muy distensible → Presión media ⅙ de Aorta = 15 mmHg en reposo presión
sistólica de 25 mmHg y diastólica de 8 mmHg. En la circulación cuando aumenta el flujo se disminuye la resistencia de vasos por → 1. Distensibilidad =
Presiones → Presión Wedge (Presión en cuña) de arteria pulmonar  = Estima las presiones de cavidades actúan como vasos de capacitancia  
del corazón izquierdo. → Catéter de Swan - Ganz. = 8 mmHg
Presión de arteria pulmonar (Intravascular)  = 15 mmHg - Presión de aurícula izquierda 5 mmHg 2.  Reclutamiento = Hay vasos pulmonares que a bajas presiones no tienen flujo y cuando sube
= 10 mmHg diferencia de presión. la presión comienzan a ser perfundidos. Esto hace que aumente el # de vasos así mismo
Catéter se introduce en clavícula derecha → Vena cava → Aurícula derecha → Ventrículo derecho → aumente área transversal total disminuyendo resistencias.
Arteria pulmonar  → Ocluye flujo y mide presiones de = capilares pulmonares - vena pulmonar y aurícula
izquierda.
Cualquier patología que afecte el corazón izq. eleva la presión en cuña. Permite diferenciar un edema Resistencia = Ley de Pousille - Hagen → Resistencia es directamente proporcional a la viscosidad de la
cardiogénico de uno respiratorio → sangre por la longitud del conducto. e inversamente proporcional a la constante pi por el radio a la cuarta
Presión perivascular →  Varía con ciclo respiratorio potencia. La variable más importante es el radio del vaso.
Presión transmural → Diferencia entre presión intravascular y perivascular. Define colapso de
capilares alrededor de alvéolos durante insp (Se distienden - aumenta diámetro-disminuye DISTRIBUCIÓN VENTILACIÓN PERFUSIÓN
resistencia) /esp (Se colapsan-disminuye diámetro-aumenta resistencia)- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Vasos alveolares = en contacto con alveolo → Se comprimen cuando la presión transpulmonar se eleva. Definición y clasificación se da por gases =  Disminución de PaO2 al aire ambiente + Aumento
Aumentan resistencia con aumento de volumen pulmonar. de la PCO2 (Hipercapnia) o disminucion /Valores normales de esta (Normocapnia)
Vasos extraalveolares = No afecta presión intraalveolar se mantienen abiertos o se distienden si Cuadro clínico → Disnea + Taquipnea + cianosis + Tirajes
aumenta el volumen pulmonar., disminuyendo su resistencia.
Si se aumenta volumen la resistencia disminuye pero si hay aumentos grande de volumen la GASES EN SANGRE ARTERIAL = pH 7,35-7,45
resistencia aumenta por compresión de capilares que se colapsan y disminuyen el área                                                         PO2: 90- 100
transversal total aumentando progresivamente la                                                         PCO2 35-45 mmHg
resistencia.                                                         EB: +- 2.2
                                                        Bicarbonato 24 +- 2
Flujo → Persona de pie = Flujo mayor en base - PaO2= 104mmHg - edad /3
Presión intravascular (Es menor Pa) aumenta por
gravedad y se distienden los vasos (por presión Hipoxemia= Valores de o2 bajos para causar alteraciones →
transmural)  - Disminuye su resistencia. <60 mmHg
Flujo menor en ápices - Presión intravascular (Es
mayor Pa) disminuye y colapsa vasos - Aumenta
resistencia RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN EN PULMÓN
Zona I de West = Localización : Vértice pulmonar → NORMAL → Más ventilación en ápices/alta relación V/Q -
Presión vascular menor que presión alveolar. - Vasos Más perfusión en bases/Baja relación V/Q.
Normal: Zona I = Alvéolos expandidos (Por presión pleural más
negativo en ápices que en bases) con baja perfusión (por presión
intravascular menor que alveolar u alvéolos expandidos tienden a comprimir estos vasos). Hay más FASE I → . [Link] mantiene en línea de
ventilación que perfusión.V/Q >3 La PO2 será superior a 300 y PCO2 < 30  → Dejando un espacio base porqué la espiración elimina primero el gas
muerto fisiológico . Ej= Tráquea que recibe todo el flujo de aire pro como no hay capilares no perfunde. del espacio muerto anatómico y del TET. Este
gas casi no contiene CO2
FASE II → Aumento brusco debido a la
Zona III = Alvéolos mal ventilados pero bien perfundidos = Efecto Shunt → V/Q 0,5  La PO2 será
expiración del gas con alto contenido de CO2.  
inferior a 90 y PCO2 > 42
FASE III → Ya se alcanzó la max.
concentración de CO2. Meseta
La relación V/Q ideal es de 1 sin embargo en el promedio es de 0,8 ya que sale de la división de FASE IV → Inspiración entrada de aire libre de
ventilación alveolar 4L/min por perfusión pulmonar 5L/min. CO2.

DIFERENCIA ALVÉOLO ARTERIAL DE OXÍGENO = 10 mmHg → P (A-a) = PAO2 -PaO2

ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR = PAO2 = PIO2 (PO2 del gas insp) - PACO2 ( presión
alveolar de CO2 que esencialmente es igual a CO2 arterial)/R (VCO2 /VO2 cociente respiratorio
consumo de O2/Producción de O2. Promedio 0,8) + F (Factor de corrección (PACO2 x FiO2 x
(1-R) / R).   
PaFi= PaO2/FiO2 Ej Normal= 100 mmHg/0,21 = 400 mmHg

Si un pte tiene daño en

1. Centros respiratorios o daño neurológico  su FR disminuye - Ventilación minuto
disminuida
2. Bomba toraco-pulmonar su VC disminuye - Ventilación minuto disminuida
3. Espacio muerto aumentado → Aumenta Vd/Vc

PATOLOGÍAS PULMONARES RESTRICTIVAS → Disminución de volúmenes por causa

parenquimatosa o extrapulmonar.+ Valores normales de flujo.
1.1

Intersticio pulmonar → Síndrome de distress respiratorio agudo en niños y adultos - Déficit de surfactante
1.2 Extrapulmonares → Caja torácica / afectación pleural / Músculos → Derrame pleural - Cifoescoliosis -
miastenia gravis

PATOLOGÍAS PULMONARES OBSTRUCTIVAS → Aumento de resistencias pulmonares.

Se puede producir atrapamiento aéreo si hay obstrucción severa. Durante la espiración normalmente
aumenta la resistencia de vía aérea intratorácica. En patología obstructiva 1. Se tiende a colapsar →
evitando vaciamiento alveolar.
2. aumentando volumen residual.
3. CPT aumentada a expensas de CRF aumentada.
Ej: EPOC - Asma - Bronquiolitis.

MEDICIÓN DE CO2 ESPIRADO EN ANESTESIA → Capnografía = Mide PETCO2.

● Desplazamiento de Tubo - Alt. circuito anestésico - Alt. de producción de CO2 (paro
cardiaco) - Alt. en transp de CO2 (bajo GC) - Alt. ventilación.
ESPIROMETRÍA FORZADA → Capacidad vital forzada (Suma de todos los vols. menos el residual) Se Flujo laminar → Vel. flujo baja + diámetro de via pequeño. Si circula por tubo recto sin ramificaciones
realiza 3 veces variabilidad del 5%. el aire circulara en forma de cilindros concéntricos La velocidad es mayor en el centro y disminuye
Curva flujo - volumen = 1. Muestran flujo de aire (Vol. exhalado y tiempo en que tarda en hacia la periferia.
exhalar) En ventilación de alta frecuencia → vol. corriente muy pequeño a Frecuencia alta.
                                     1.1 Relación entre flujo de aire y % vol. de aire espirado en inspiracion y Resistencia es inversamente proporcional al radio a la cuarta potencia.
espiracion.
Se hace después de administra broncodilatador para evaluar reversibilidad de obstrucción.
Flujo Turbulento → Flujo a alta velocidad + vías de gran calibre + bifurcaciones = Mols. se
Debe aumenta en valores de CVF y VEF1.(vol. espiratorio forzado)  en 15% y en FEF más del
mueven de forma irregular. se caracteriza por el movimiento aleatorio de las moléculas de gas
30%
por los pasajes de aire.
● No llega aire fresco al alveolo.
VEF1 Normal = 75% de CVF en el primer seg.
● Gradiente de presión es igual al flujo al cuadrado
Índice de Tiffeneau = VEF1/CVF debe ser mayor a 0,75.
● El gradiente de presión es directamente proporcional a gas e inversamente
proporcional a la viscosidad
● El gradiente de presión es inversamente proporcional al radio del tubo a la quinta
Obstrucción de gran vía aérea → Ej: Granulomas - cicatrices. Hay anormalidades en la fase potencia.
inspiratoria y espiratoria. La resistencia no es constante pero aumenta en proporción al flujo de gas. Además, la
Puede ser fija → Variabilidad en misma magnitud tanta insp-esp. resistencia es directamente proporcional a la densidad del gas e inversamente proporcional a la
Variable → Extratorácica : Disminuye Mov. Insp  Intratorácica: Disminuye Mov. Esp. Cambio de flujo quinta potencia del radio. Como resultado, el flujo de gas turbulento es extremadamente
dado por presión pleural. sensible al calibre de la vía aérea
Obstrucción de pequeña vía aérea → Compromiso espr. + dismin. de Flujo.
Si hay atrapamiento CVF disminuida.
Este flujo es importante por que → 1. Se da en condiciones patológicas.
VEF1: Disminuido
2. Se pueden modificar variables de la resistencia de vías respiratorias como = vel. de
FEF1: Disminuido
administración de gas. tipo de gas y calibre de vía aérea
En EPOC por atrapamiento aéreo y aumento de VR la relación VEF1/CVF menor 0,75
Ej= En ptes asmáticos se administra Heliox combinación de helio + oxigeno por que tiene una
viscosidad similar a la del aire no tiene impacto en resistencia de vía aérea y puede favorecer a
Restricción de vía → VEF1/CVF normal. No se altera el flujo. Se alteran los vols. CPT - CR - VR convertir el flujo turbulento en laminar.

FLUJO PICO → Flujo espiratorio máx. Número de Reynolds → Determina si el flujo es laminar o turbulento en un tubo sin
ramificaciones
PRUEBAS FUNCIONALES EN EJERCICIO
Re = Velocidad lineal del gas x Radio del tubo x Densidad del gas / viscosidad del gas.
Eficiencia ventilatoria para O2 → Ve/ O2
Si es menor del < 1000 el flujo será laminar. si esta entre >1000 - 2000 el flujo será turbulento.
Eficiencia ventilatoria para CO2 → Ve/ CO2

El flujo laminar ocurre normalmente solo en los bronquiolos distales a pequeños (<1 mm). El
flujo en las vías respiratorias más grandes es probablemente turbulento. De los gases utilizados
clínicamente, solo el helio tiene una relación de densidad a viscosidad significativamente menor,
lo que lo hace útil clínicamente durante el flujo turbulento grave (causado por la obstrucción de
la vía aérea superior). A helio-O 2 mezcla no sólo es menos probable que cause el flujo
turbulento sino que también reduce la resistencia de las vías respiratorias cuando el flujo
turbulento está presente.
RESISTENCIAS NO ELÁSTICAS

RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS AL FLUJO SITIOS ANATÓMICOS DE PRINCIPAL

El flujo de gas en el pulmón es una mezcla de flujo laminar y RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA →
turbulento.  Importante tipo de flujo y Ley de Poiseuille Ley de poiseuille = para el flujo laminar la
A mayor vol. menor resistencia. resistencia es inversamente proporcional a la
cuarta potencia. Por esto uno se puede
imaginar que la mayor resistencia se
Ley del Poiseullie = encuentra en vía aérea pequeña pero no es
así por que estos pequeños bronquios se
1. Tipo del Flujo encuentra distribuidos en paralelo y son muy
pequeños y si sumamos todos los pequeños
calibres resultaría una vía aérea grande de
menor resistencia. Puede que la mayor
presión se encuentra en vías intermedias. . Una segunda razón para la resistencia disminuida Este componente de resistencia no elástica generalmente se subestima y con frecuencia se
de las vías respiratorias a volúmenes pulmonares más altos es que la tracción sobre las vías pasa
respiratorias pequeñas aumenta. Las vías respiratorias pequeñas que viajan por el pulmón por alto, pero puede representar hasta la mitad de la resistencia total de la vía aérea. Parece
forman fijaciones a las paredes de los alvéolos. A medida que los alvéolos se expanden durante que se debe principalmente a la resistencia viscoelástica (fricción) de los tejidos al flujo de gas.
una inspiración profunda, el retroceso elástico en sus paredes aumenta; este retroceso elástico
es transmitido a las fijaciones en la vía respiratoria, y tira de ella para abrirla. CONSTANTE TIEMPO = Es el tiempo en segundo que tarda un alveolo en equilibrar un 63% el
Para evaluar la resistencia de vía aérea pequeña se debe hacer con volúmenes pulmonares valor max. del volumen/ presión ante un cambio de presión intrapleural.
bajos.   Constante de tiempo = compliance x Resistencia.
En constante de tiempo en alveolos normales se moviliza gran vol. de aire con poco gradiente
de presión a alta velocidad  
1. Colapso del vía aérea relacionada con volumen
Si el alveolo tiene baja compliance se movilizará poco vol. con rapidez y el tiempo bajará
Resistencia alta a volumenes bajos. Con volúmenes pulmonares bajos, la pérdida de tracción
Si hay resistencia aumentada  se moviliza vol. lento por que la constante de tiempo estarà
radial aumenta la contribución de las vías aéreas pequeñas a la resistencia total. El aumento del
aumentada. Se da en ptes asmáticos los cuales requieren tiempo espiratorios más largos para
volumen pulmonar hasta la normalidad con una presión espiratoria final positiva (PEEP) puede
que no haya atrapamiento aéreo.
reducir la resistencia de las vías respiratorias.
En patologias restrictivas = la constante tiempo se
reduce a expensas de compliance
En patologías obstructivas = la constante tiempo
aumenta a expensas de resistencia
1. Colapso del vía aérea relacionada con flujo
Durante la exhalación forzada, la inversión de la
presión normal de la vía aérea transmural puede AUTO PEEP → Al final de la espiración la PIA es cero
causar el colapso de estas vías aéreas (compresión lo que hace que ya pare el flujo espiratorio. Si el pe tiene
dinámica de la vía aérea). Dos factores contribuyentes una obstrucción o FR muy alta el vaciamiento alveolar es
son responsables: la generación de una presión pleural incompleto lo que hace una PIA positiva al final de
positiva y una gran caída de presión en las vías espiración = AUTO PEEP presión positiva al final de
respiratorias intratorácicas como resultado del aumento espiración → Esto determina un aumento del trabajo
de la resistencia de las vías respiratorias. Esto último inspiratorio ya que parte del esfuerzo inhalatorio se
se debe a su vez al alto flujo de gas (turbulento) y al destina a lleva este aumento alveolar a cero.
volumen pulmonar reducido. Por lo tanto, la parte
terminal de la curva de flujo / volumen se considera
Recordar
independiente del esfuerzo
Vp = Vc x FR
Como parte del Vc. que ingresa no llega al espacio
COMPRESIÓN DINÁMICA DE LA VÍA AÉREA → alveolar y no realiza hematosis entonces
Va = FR  x (Vc - Vd)
PIP: Presión intrapleural = esp. normal = -5  Ins. normal = -7 Esto significa que no es lo mismo ventilar con vol
PIA: presión intra alveolar = esp. normal = 0 Ins. normal= -2 ó -1  es la suma de retroceso altos o con alta frecuencia.
elástico PIP Ejemplo
Si Vp = 6 L con FR : 12 y Vc500 la Va = 12 x (500
- 150 ml ) = 4,2 L
En pte que insp. max forzada (llegar a CPT) y luego esp. max forzada (expulsa CV)  = A final Si Vp =  6L con FR 24 y Vc 250  Va = 2,4 L
de inspiración PIA = 0. y PIP= más negativa que en reposo.
Después al inicio de esp. resistencia toraco - pulmonar + músculos esp. hacen que la PIP tenga
valores positivo = + 120 mmHG Si hay Vc bajo hay aumento de Vd
Y en el alveolo FET + FEP + Contraccion de musculos espiratorios hacen PIA tenga valores sup. a PIP. Ventilación de espacio muerto = Vd anatómico
PIP baja un poco debido a que ya iniciando esp. en boca se pierde un poco de resistencia. Y se igualan sumada a alveolos con mala perfusión
presiones PIA = PIP → Punto de igual presión= pip.  → cuando llega a este punto la presión intrapelural
es mayor que intraluminar y hace disminuir su diámetro a esto se le llama compresión dinámica de la vía VENTILACIÓN ALVEOLAR Y PaCO2 =  Si se
aérea y es la causa de por que cae parcialmente el flujo espiratorio pico hasta el fin de la espiración. aumenta Va = Aumenta PaO2 y Disminuye
PaCO2…Sin embargo PaO2 aumentada siempre
3. Medición de capacidad vital forzada refleja adecuada ventilación alveolar pero PaO
La relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo de exhalación (FEV 1 ) y disminuida no significa siempre hipoventilación
la capacidad vital forzada total (FVC) es proporcional al grado de obstrucción de la vía aérea. ( hay más causas) . por que la causa más común
Normalmente, el VEF1 / FVC es del 80% o más. Mientras que tanto el FEV 1 como la FVC de hipoxemia es la alt. V/Q .
dependen del esfuerzo, el flujo forzado de fuerza respiratoria (FEF 25-75% ) es más
independiente del esfuerzo y puede ser una medida más confiable de la obstrucción.
La PaCO2 representa mejor el nivel de ventilación alveolar ya que las causas de hipercapnia
son = 1. Aumento excesivo de CO2 y 2. hipoventilación alveolar.  PaCO2 baja = hiperventilación
4. Resistencia del tejido alveolar. PaCO2 alta = hipoventilación alveolar. independiente de la FR y PaO2
PaCo2 = Prod.CO2/Va
 La presión de vapor del
INERCIA O ACELERACIÓN DE GAS Y TEJIDO → Un último componente de la impedancia agua depende
total a la respiración es la inertancia o la presión requerida para acelerar el aire y el tejido completamente de la
durante la inspiración y la espiración. De todos modos, este componente es menor y apenas temperatura del agua.
puede ser medido durante la respiración normal, independientemente de que los pulmones Cuanto mayor sea la
estén sanos. No obstante, la inercia del tejido es grande durante la respiración rápida y podría temperatura, mayor
ser importante durante la respiración superficial rápida característica del fracaso de la será la actividad
desconexión (weaning) del respirador o durante la oscilación de alta frecuencia. cinética de las
moléculas y, por lo
HEMATOSIS – INTERCAMBIO GASEOSO tanto, mayor será la
Después de ventilar los alvéolos con aire fresco, el siguiente paso en la respiración es la probabilidad de que
difusión de oxígeno (O 2) desde los alvéolos hacia la sangre pulmonar y la difusión de dióxido las moléculas de agua
de carbono (CO 2) en la dirección opuesta, de la sangre hacia los alvéolos. escapen de la
superficie del agua a la fase gaseosa. Por ejemplo, la presión de vapor de agua a 0 ° C es de 5
1. FÍSICA DE LA DIFUSIÓN DE GASES Y PRESIONES PARCIALES DE GASES. mm Hg, y a 100 ° C es de 760 mm Hg. El valor más importante a recordar es la presión de
Oxigeno – Dióxido de carbono - Nitrógeno vapor a la temperatura corporal, 47 mm Hg.
Bases moleculares
- Moléculas en movimiento → Energía cinética para su difusión Además de la diferencia de presión, varios otros factores afectan la velocidad de difusión del
- La difusión neta del gas ocurrirá desde el área de alta concentración hacia el área de gas en un fluido.
baja concentración.
- La presión es causada por múltiples impactos de moléculas en movimiento contra una (1) la solubilidad del gas en el fluido → Cuanto
superficie. mayor sea la solubilidad del gas, mayor será el
- la presión es directamente proporcional a la concentración de las moléculas de gas. número de moléculas disponibles para difundir
- Presión parcial de Gas → para cualquier diferencia de presión parcial dada.

(2) el área de la sección transversal del fluido →

Factores que determinan la presión parcial de un gas disuelto en un fluido. Cuanto mayor sea el área de la sección
Algunas moléculas, especialmente el CO2. son atraídos física o químicamente a las moléculas transversal de la vía de difusión, mayor será el
de agua, mientras que otros tipos de moléculas son repelidas. Cuando las moléculas son número total de moléculas que se difunden
atraídas, muchas más pueden disolverse sin acumular un exceso de presión parcial dentro de la
(3) la distancia a través de la cual el gas debe difundirse → Cuanto mayor sea la distancia que
solución. A la inversa, en el caso de las moléculas que son repelidas, se desarrollará una
deben difundir las moléculas, más tardarán las moléculas en difundir toda la distancia.
presión parcial alta con menos moléculas disueltas. Estas relaciones se expresan mediante la
siguiente fórmula, que es la ley de Henry : (4) el peso molecular del gas → cuanto mayor sea la velocidad de movimiento cinético de las
moléculas, que es inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular, mayor será
- Presion parcial = Concentracion del gas / coeficiente de solubilidad la velocidad de difusión del gas.
El CO2 es más de 20 veces más soluble que el o2 . Por lo tanto, la presión parcial de CO2
(para una concentración dada) es menos de una vigésima parte de la que ejerce O2. (5) La temperatura del fluido. En el cuerpo, la temperatura permanece razonablemente
constante y, por lo general, no es necesario considerarla.
- Presión de vapor del agua
Cuando el aire no humidificado se respira en los conductos respiratorios, el agua se evapora Los coeficientes de difusión para diferentes gases de importancia respiratoria en los fluidos
inmediatamente de la superficie de estos pasajes y humedece el aire. corporales son los siguientes:
Esto se debe al hecho de que las moléculas de agua, como las diferentes moléculas de gas
disuelto, escapan continuamente de la superficie del agua a la fase gaseosa. Oxígeno 1.0
La presión parcial que las moléculas de agua ejercen para escapar a través de la superficie se Dióxido de carbono 20.3
llama presión de vapor. del agua. A una temperatura corporal normal, 37 ° C, esta presión de Monóxido de carbono 0.81
vapor es de 47 mm Hg. Por lo tanto, una vez que la mezcla de gases se ha humidificado Nitrógeno 0.53
completamente, es decir, una vez que está en "equilibrio" con el agua, la presión parcial del Helio 0.95
vapor de agua en la mezcla de gases es de 47 mm Hg. Esta presión parcial, como las otras
presiones parciales, se designa P h 2 o . Renovacion lenta del aire alveolar → 1/7 del aire alveolar en nuevo. la capacidad residual
funcional masculina promedio de los
pulmones (el volumen de aire que queda en
los pulmones al final de la espiración normal)
mide alrededor de 2300 mililitros. Sin
embargo, solo se introducen 350 mililitros de
aire nuevo en los alvéolos con cada
inspiración normal, y esta misma cantidad de
aire alveolar antiguo ha expirado.
 para estudio es simplemente recolectar una muestra de la última porción del aire expirado
después de que la espiración forzada haya eliminado todo el aire del espacio muerto.

Los factores que determinan qué tan rápido pasará un gas a través de la membrana son
(1) el grosor de la membrana ,
La lenta sustitución del aire alveolar es de particular importancia para prevenir cambios (2) el área de superficie de la membrana ,
repentinos en las concentraciones de gas en la sangre. Esto hace que el mecanismo de control (3) el coeficiente de difusión del gas en la
respiratorio sea mucho más estable de lo que sería de otra manera, y ayuda a prevenir sustancia de la membrana, y
aumentos y disminuciones excesivos en la oxigenación tisular, el CO 2 tisular . La (4) la diferencia de presión parcial del gas entre los
concentración y el pH del tejido cuando la respiración se interrumpe temporalmente. dos lados de la membrana.

Presion Alveorla de Oxigeno → 104 mm Hg.

P IO 2 = (P B - P H 2 O ) × Fi O 2
(760 - 47) × 0.21 = 150 mm Hg

Presion terminal – capilar →

Presion arterial de Oxigeno → 104 mmHg
La tensión arterial de O 2 se puede
aproximar mediante la siguiente fórmula (en
mm Hg):
PaO2 = 120 - edad/3
El rango es de 60 a 100 mm Hg
Tiempo → 0,25 seg
Po2 alveolar aumenta directamente en proporción a la tasa de absorcion de O2 , En segundo
lugar, el Po2 alveolar disminuye en proporción inversa a la ventilación alveolar . Si hay edema se difunda en
mayor tiempo.
Si hay Enfisema menor área y
Pco2 alveolar aumenta directamente en proporción a la tasa de excrecion CO2 Excreción ,
menor velocidad de difusión
según lo representado por la elevación cuádruple de la curva (cuando se excretan 800 mililitros
Si hay mayor coeficiente di
de CO 2 por minuto). En segundo lugar, el Pco2 alveolar disminuye en proporción inversa a la
difusión hay mas difusión
ventilación alveolar .

Presion Alveorla de CO2 → 40 mm Hg.

Presion terminal – capilar →
Presion arterial de Oxigeno → 40 mmHg
Tiempo → 0,75 seg
Hay mayor presión parcial del oxigeno hacia el capilar y del Co2 al Alveolo.

MECANISMOS DE HIPOXEMIA

Por lo tanto, las concentraciones y las presiones parciales de O 2 y CO 2 en los alvéolos están
determinadas por las tasas de absorción o excreción de los dos gases y por la cantidad de
ventilación alveolar.

La composición general del aire expirado está determinada por

(1) la cantidad de aire expirado que es aire del espacio muerto y
(2) la cantidad que es aire alveolar.

. Presiones parciales en el aire expirado durante el transcurso de la expiración. La primera

porción de este aire, el aire del espacio muerto de los pasajes respiratorios, es el aire
humidificado típico
Luego, progresivamente, más y más aire alveolar se mezcla con el aire del espacio muerto
hasta que todo el aire del espacio muerto finalmente se ha eliminado y nada más que el aire
alveolar expira al final de la expiración. Por lo tanto, el método de recolección de aire alveolar
 ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO = ESPACIO
MUERTO ANATOMICO → 150 ml

ALTERACIONES EN EL COEFICIENTE V/Q

- V/Q = 0 = Shunt patologico → Alveolo no
ventilado pero perfundido. V=0/Q
- Si hay una obstruccion alveolar las
presiones del alveolo ya no seran de PO2
104mmHg y PCO2 40mmHg sino que se
iguala a presion venosa es decir = PO2 40
mmHg y PCO2 45mmHg. Bajo o2 y Sube CO2
Y la sangre no oxigenada se va con sangre oxigenada de otros alveolos llendose a la
circulacion sistemica

- V/Q = >0 y >0,8 =

Disminuido → Insuficiencia
COEFICIENTE VENTILACION repsiratoria tipo II
/PERFUSION Hipercapnica. CO2 aumenta
en sangre por que el CO2
Lo que determina la PAO2 y PACO2 es la no puede salir por
ventilación (velocidad de ventilacio ) y obstruccion
perfusión (velocidad de transferencia a - V/Q = Infinito → Espacio
través de la membrana) muerto alveolar o
V (4200mlxmin) /Q (5200ml/min) = 0.8 patologico. Alveolo no
Normal (ideal 1) perfundido pero si ventilado
= V/Q = v/ 0 → Infinito
Si hay una obstruccion en el
capilar (ej: TEP) las presiones
Las zonas de flujo pulmonar por arriba del
del alveolo ya no seran de PO2 104mmHg y PCO2 40mmHg sino que aumentan es decir =
corazón son bajas < 15 mmHg y debajo del
PO2 149 mmHg y PCO2 0 mmHg. Ya que sigue llegando oxigeno y saliendo CO2. Subio
corazón son altas > 8 mmHg
o2 y baja CO2 . No se realiza Hematosis
El flujo también depende de 2 fuerzas → 1.
- V/Q = >0 y < infinito = Aumentado →
Presion capilar y Presion alveolar.
Insuficiencia respiratoria Hipoxemica. O2
Siempre que la presión del aire alveolar
baja pero CO2 normal o disminuido .
pulmonar sea mayor que la presión de la sangre
-
los capilares se cierra y no hay flujo
EPOC y FUMADORES → Bronquitis → Zonas de V/Q
disminuido – Shunt alveolar
Enfisema (Destruye
tabiques y capilares) → Zonas de V/Q aumentado –
En vertice Solo hay flujo en sistole no en diastole por eso en vertice es intermitente → Mas
Espacio muerto
ventilados que perfusion - Menor perfusion
-

En bases hay flujo continuo → mas perfusion en relacion a ventilacion - Mayor perfusion
 VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA
La VPH es un mecanismo compensador que deriva el flujo sanguíneo desde las regiones
1.2 Quimiorreceptores periféricos = Detectan varios quimica en sangre de PaCO2, pH,
pulmonares hipóxicas hacia regiones mejor oxigenadas . El principal estímulo para la VPH es la
Concentración arterial de O2  
baja presión alveolar de oxígeno (P A O 2), ya sea causada por hipoventilación o por respirar
gas con una baja PO 2 , y es más potente cuando afecta a una región pulmonar más pequeña. ● Cuerpos carotídeos: Ubicación= Bifurcación de arterias carótidas comunes. Son
El estímulo de la sangre venosa mixta hipóxica es más débil . En los seres humanos, se masas de 1-2 mm. Responsables del 90% de la rta ante hipoxemia.
consideraba que los anestésicos volátiles más antiguos inhibían la VPH más que la anestesia Histología → Compuestos por cels. Tipo I : Glomus → Fenotipo neuronal tiene neurotransmisores.  
intravenosa (en seres humanos), pero los anestésicos volátiles modernos, incluidos sevoflurano Tipo II: Sostén →  Fenotipo intersticial
y desflurano , ejercen escaso efecto. Cels. inervadas por plexo del seno carotideo con fibras simpaticas y parasimpaticas Se unen a
Durante la anestesia intravenosa, la exposición de un pulmón a una FiO 2 de 1 y el contralateral N. glosofaríngeo aferente y eferente.
a una mezcla gaseosa hipóxica (FiO 2 , 0,12-0,05) redujo la perfusión del pulmón hipóxico al Si disminuye PaO2 (señal específica detectada por cels de glomus)  y aumenta ventilación
30% del gasto cardíaco . En los seres humanos, puede sobrevenir hipertensión pulmonar, estimulando actividad eferente de seno carotideo. Rta de nivel exponencial cuando nivele de
debido al remodelado vascular secundario a VPH concurrente, en caso de alta altitud o de PaO2 < 60mmHg  max actividad cuando se encuentran 30mmHg
enfermedad pulmonar hipoxémica crónica. Cuerpos aórticos: Ubicación= Cayado de la aorta, fibras aferentes se unen a N. Vago. No
responden a niveles de CaO2.
TRANSPORTE DE O2 Y CO2 YA SE VIO ARRIBA Si aumenta PaCO2 con pH y PaO2 constante = Aumento lineal de descargas
Si disminuye pH
CONTROL CENTRAL DE LA RESPIRACION
El ritmo respiratorio básico se origina en la médula. Los quimiorreceptores periféricos incluyen los cuerpos carotídeos (en la bifurcación de las
Generalmente se reconocen 2 grupos medulares de neuronas: Grupo respiratorio dorsal, que es arterias carótidas comunes) y los cuerpos aórticos (que rodean el arco aórtico).
principalmente activo durante la inspiración, y un grupo respiratorio ventral, que está activo Los cuerpos carotídeos son los principales quimiorreceptores periféricos en los seres humanos
durante la inspiración y la espiración. y son sensibles a los cambios en Pa O 2 , Pa CO 2 , pH y presión arterial de perfusión.
Interactúan con los centros respiratorios centrales a través de los nervios glosofaríngeos,
Dos áreas pontinas influyen en el centro medular dorsal (inspiratorio). Un centro pontino inferior produciendo aumentos reflejos en la ventilación alveolar en respuesta a las reducciones en Pa
(apneústico) es excitador, mientras que un centro pontino superior (neumotaxic) es inhibitorio. O 2 , perfusión arterial o elevaciones en [H + ] y Pa CO 2.
Los centros pontinos parecen afinar la frecuencia y el ritmo respiratorio.
Los quimiorreceptores periféricos también son estimulados por cianuro, doxapram y grandes
dosis de nicotina. A diferencia de los quimiorreceptores centrales, que responden
Controlado por el SNC →   principalmente al Pa CO 2 (más específicamente, [H + ]), los cuerpos carotídeos son más
1. Sensores = Recogen info..fisica o quimica sensibles al Pa O
sobre vol. Pulmonar, concentración de O2 y CO2 Tenga en cuenta que la actividad del receptor no aumenta apreciablemente hasta que el Pa O 2
en sangre. disminuye por debajo de 50 mm Hg. Se cree que las células del cuerpo carotídeo (células
glómicas) son principalmente neuronas dopaminérgicas. Los fármacos antidopaminérgicos
1.1 Quimiorreceptores centrales = Se (como las fenotiazinas), los anestésicos más generales y la cirugía de carótida bilateral anulan
encuentran en la superficie anterolateral de la la respuesta ventilatoria periférica a la hipoxemia.
médula
1.3 Receptores pulmonares = Dos en vía aérea →
Distribución amplia → Superficie ventral del Bulbo
● Receptores de adaptación lenta (Estiramiento-Broncopulmonares) = Ubicación=
raquídeo - tronco encefálico - cerebelo. Son sensibles
Terminaciones nerviosas sensitivas en músculo liso traqueal y bronquial cuyas fibras
a los cambios de pH de LEC (LCR + metabolismo +
aferentes mielínicas se unen a N.X . Responden ante distensión de vía aérea en base
Flujo sanguíneo local).
a vol. pulmonar para mantenerlo constante. Responsables del reflejo de distensión de
Hering Breuer (Acortar tiempo de insp y alargar esp )  
Si aumenta pH+ → Aumenta ventilación y si
disminuye pH disminuye ventilación. Lo hace para ● Receptores de adaptación rápida (Irritantes inhalados)  : Traqueobronquiales = Fibras aferentes
aumentar salida de CO2 y regular acidosis. a vago Estimuladas por histamina y metacolina. Su estimulación produce →
La BHE es muy permeable a CO2 por eso es más sensibles a cambios de CO2 Broncoconstricción, constriccion laringea e hiperpnea, aumento de secreción mucosa,
PaCO2 se eleva y CO2 difunde rápidamente a LCR .Este CO2 se convierte en ácido carbónico ● Yuxtacapilares = Inervadas por N. Vago. Ubicación:= Capilares en paredes alveolares.
al unirse con H2O. Como en el LCR no hay anhidrasa carbónica y  hay menos proteínas buffers Presoreceptores→ Responden a distensión de intersticio dado por edema o embolismo.
los cambios se notan rápido y dan una rta enérgica ante hipercapnia. Aumento de FR disminución en profundidad, broncoconstricción, aumento de secreción
bronquial, depresión de función cardiovascular.
Este mecanismo es eficaz para regular el PaCO2, porque la BHE es permeable al CO2
disuelto , pero no a los iones de bicarbonato. Los impulsos de estos receptores son transportados centralmente por el nervio vago. Los
Los cambios agudos en PaCO 2, pero no en arterial [HCO 3 - ], se reflejan en el LCR; por lo receptores de estiramiento se distribuyen en el músculo liso de las vías respiratorias; son
tanto, un cambio en CO 2 debe resultar en un cambio en [H + ]: responsables de la inhibición de la inspiración cuando el pulmón se infla a volúmenes excesivos
CO 2 + H 2 O ↔ H + + HCO 3 - ( reflejo de inflación de Hering-Breuer ) y de la exhalación cuando el pulmón se desinfla ( reflejo
En el transcurso de unos pocos días, el CSF [HCO 3 - ] puede compensar para igualar cualquier de deflación ). Los receptores de estiramiento normalmente juegan un papel menor en los
cambio en la [HCO 3 - ] arterial . humanos. De hecho, los bloqueos bilaterales del nervio vagal tienen un efecto mínimo en el
patrón respiratorio normal.
 1. Estudio de gases sanguíneos y pH sanguíneo.
Los receptores irritantes en la mucosa traqueobronquial reaccionan a los gases nocivos, el
humo, el polvo y los gases fríos; la activación produce aumentos reflejos en la frecuencia
respiratoria, broncoconstricción y tos. Los receptores juxtacapilares (J) están ubicados en el
espacio intersticial dentro de las paredes alveolares; estos receptores inducen disnea en
respuesta a la expansión del volumen del espacio intersticial y varios mediadores químicos
después del daño tisular.

1.4 Otros →
● Receptores nasales, faríngeos y laríngeos = Responden a irritantes, cuerpos extraños →
Laringoespasmo - tos- lagrimeo.
● Receptores de pared torácica = mecanorreceptores → Responden a variacion de tension,
longitud y mov.
● Barorreceptores = Poca influencia en ventilación. Sin embargo aumento de TA
provoca cierta depresión de ventilación y visceversa.
● Temperatura = HiperT° → Hiperventilación
● Dolor = Somático → Hiperventilación Visceral → Hipoventilación  

2. Controladores = Integran info. de sensores con info de centros respiratorios del SNC y
generan impulsos nerviosos que son transmitidos a los efectores (Regulando nivel de
activación) .
Control voluntario: corteza cerebral
Se puede estar en apnea por un tiempo pero vuelve a necesitar respirar cuando la PaO2 =
70mmHg y PaCO2 = 50 mmHg . Determinado más por PaCO2

Control involuntario : Tallo cerebral → 1. Bulbo raquídeo = Neuronas respiratorias se encuentran en 2

áreas
● Grupo respiratorio Dorsal= cerca del núcleo del tracto solitario → La mayoría del cels se
activan en inspiración. Se genera ritmo respiratorio basal.
● Grupo respiratorio Ventral = Núcleo ambiguo y retroambiguo. La mayoría del cels se
activan en espiración. Mantenimiento del tono de vías aéreas sup. Se activa también
si se necesita espiración forzada.
2. Puente. =
● Centro apnéustico → Prolonga insp. Produce apneusis.  
● Centro neumotáxico → Se encuentra en núcleo parabraquial medial. Inhiben insp. Previene
apneusis (Paro respiratorio en insp)
1. Paciente: conocer y analizar el contexto clínico del paciente.
3. Efectores = Vías neurales + Motoneuronas +Músculos respiratorios. Responsables de Insp y
esp. El control adecuado de la respiración se realiza a través del reduccion de acciòn de [Link]ón primaria: establecer si el pH sanguíneo indica acidosis (< 7,35), alcalosis (> 7,45) o
músculos antagonistas es decir reducir los inspiratorios en la espiración y visceversa. si está en el rango de referencia (entre 7,35 y 7,45), donde las posibilidades son una
Impulsos del Bulbo y Puente viajas hasta asta anterior del medula en cordón ventrolateral. compensación total o que no exista un trastorno del equilibrio ácido-base.
Impulso del corteza viaja a través del haz corticoespinal (Piramidal)
Núcleos motores del nervio frénico → Inerva diafragma. Se encuentra en cuernos anteriores de segmentos [Link] de la alteración primaria: de acuerdo al contexto clínico, decidir si se va analizar el
medulares C3-C4-C5 componente respiratorio (PaCO2) o metabólico (SBE), para determinar el origen o predominio
de la alteración del equilibrio ácido-base:
EVALUACIÓN DEL CONTROL RESPIRATORIO → •PaCO2 < 35 mmHg indica alcalosis respiratoria o PaCO2 > 45 mmHg indica acidosis
1. Rta ventilatoria a hipoxemia : NO se utiliza respiratoria (rango de referencia entre 35 y 45 mmHg).
2. Rta ventilatoria a hipercapnia → Hacer respirar concentraciones altas del CO2 = Rta normal :
aumento de ventilación del 2 a 4 L/min por cada mmHg de la CO2 → Limitación: en ptes con •SBE < −3 mmol/L indica acidosis metabólica o SBE > +3 mmol/L indica alcalosis metabólica (rango de
patología obstructiva la hipercapnia se puede deber a la prueba como a su patología de base. referencia entre −3 y +3 mmol/L).
3. Presión de oclusión P0 → Test de elección
[Link] del mecanismo de compensación o trastorno mixto (combinado): una vez se
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA determina el origen de la alteración primaria (respiratoria o metabólica) se verifica si el otro
componente intenta compensar o compensa totalmente el pH (p. ej., acidosis respiratoria con
alcalosis metabólica); incluso si por el contrario ayuda a perpetuar el trastorno (p. ej., acidosis valor normal del pH en LCR por salida del HCO3 → Determina un nuevo umbral de respuesta.
metabólica con acidosis respiratoria Adaptación del QC a niveles más bajos del CO2 .
2. Policitemia = Aumento de concentración del GR en plasma = Aumento de secreción de EPO
2. Medición del flujo espiratorio máximo por parte de riñón → Curva de disociación de hb desplazada hacia derecha por que disminuye
afinidad → Incremento del 2-3 DPG : para entregar más fácilmente oxígeno a tejidos.
Aumenta capacidad de difusión del oxígeno a nivel pulmonar por que hay vasoconstricción
hipoxica y aumento de concentración de hb  

Disminución de presiones parciales.

BUCEO - RESPIRACIÓN EN EL AGUA → Interrupción del respiración + vasoconstricción periférica

RESPIRACION EN SITUACIONES ESPECIALES + bradicardia
RESPUESTA ANTE EL EJERCICIO      Capacidad vital aumentada + metabolismo reducido
Aumento de presiones parciales de O2 y N2
O2 aumentado a 4 atm en 30 min produce convulsiones. N2 a 4 atm produce narcosis → Raptos de
profundidad = euforia + falta de concentración y deterioro de juicio.
Enfermedad por descompresión →  Exceso del nitrógeno disuelto en tejidos por ser altamente soluble en
tejido graso, su velocidad de difusión es lenta si el ascenso es rápido el nitrógeno puede cambiar del
estado líquido rápidamente a estado gaseoso antes del llegar a vía aérea. = Dolores articulares + rigidez y
calambres musculares + mareos + pérdida de función neurológica + parálisis + sordera  

RESPIRACIÓN FETAL Y NEONATAL → Durante vida fetal = pulmones colapsados y llenos del liq. -
Intercambio gaseoso a través  del placenta. La sangre materna llega a la placenta a través de la arteria
uterina → penetra espacios intervellosos → La sangre desoxigenada proveniente de feto llega a estos
espacios a través de arteria umbilical → La sangre materna abandona la placenta por vena uterina y la
sangre oxigenada fetal por la vena umbilical.    
Sat o2 máx = 80%

EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE LA FISIOLOGIA

PULMONAR
RESPUESTA ANTE EL SUEÑO → Apneas = paros respiratorios mayores a 10 segundos e Hipopneas = 1. Sobre Función Pulmonar
disminución del flujo aéreo con caída > 3% en la sato2. Normal = 5 periodos de apnea - hipopnea por hora En general →
1. Sueño N-REM = Ondas lentas → Periodos irregulares del apnea hiperpnea → Hipoventilación - Hipoxemia intra y post operatoria = Para mantener una
en sueño profundo disminución del 15% del vol. minuto. PaO2 normal bajo anestesia general y ventilación
2. Sueño REM= Ondas rápidas → FR irregular y superficial . Inhibición del musculatura espontánea hay que tener una PAo2 del 200 mmHg es
periférica excepto diafragma. Movimientos oculares rápidos = soñar activamente. Disminución decir aumentar FiO2 a 0,3L porque hay un aumento de
a rta de CO2 + Hipotonía del músculos. shunt y aumento del trastorno del ventilacion/perfusion.
- Reduccion del actividad y numero del macrofagos.
Apnea obstructiva de sueño → Aumento del resistencia del vía aérea significativo → Colapso total del - Inhibición del aclaramiento muco-ciliar
faringe → periodos del aumento progresivo de esfuerzo inspiratorio + interrupción de flujo aéreo → - Aumento de permeabilidad alvéolo - capilar
Disminución del saturación del O2 e incremento de CO2 - Incremento de la actividad del NO sintetasa
Apnea central de sueño → Interrupción del flujo aéreo + ausencia del esfuerzo inspiratorio - Aumento de la sensibilidad del vasculatura pulmonar a
mediadores neurohumorales.
- Inhibición de surfactante pulmonar.
- Reducción de la Capacidad Funcional Residual
ALTITUD EFECTO DE LA ALTITUD EN LA RESPIRACIÓN → A medida que aumentamos altura la - Reducción de distensibilidad
presión disminuye en forma exponencial la FiO2 se mantiene = Descenso de la presión parcial del O2   Estos dos componentes predisponen a atelectasias dependientes y
Por mecanismos compensatorios en personas no aclimatadas lo cual aumenta la ventilación la yuxtadiafragmaticas
PAO2 es cercana a 40mmHg y en personas aclimatadas 53mmHg = porque incrementan
ventilación 5 veces. Esta hiperventilación desciende PACO2 más o menos 10 mmHg  y La anestesia modifica la función pulmonar, tanto si el paciente
aumenta PAO2 . respira de forma espontánea como si recibe ventilación mecánica.
Aparecen síntomas de hipoxia a 3.200 mts y pérdida de conciencia a 6.900 metros.
1. Hiperventilación → Principal mecanismo tanto agudo como crónico. = PAO2 baja → Hipoxia - Hay una alteración de la oxigenación de la sangre, por lo
→ Estimulación del QP → Aumento de ventilación + disminución de PaCO2 → Alcalosis resp que casi siempre se administra O 2 suplementario (por lo
→ Contrarresta aumento de ventilación por acción depresora en QC → En días se restaura general, FiO 2 0,3-0,5)
 - La hipoxemia de leve a moderada (SaO 2 , 85-90%) es frecuente y dura de segundos - Se observa tanto durante la respiración espontánea como después de la parálisis muscular,
a minutos; en ocasiones es grave, y alrededor del 20% de los pacientes pueden así como con el uso de anestésicos intravenosos o inhalatorios.
presentar SaO 2 menor del 81% hasta durante 5 min - La zona atelectásica cercana al diafragma representa entre el 5 y el 6% de la superficie
- Pérdida de tono muscular, con el consiguiente cambio del equilibrio entre las fuerzas pulmonar total, pero puede superar con facilidad el 20%. La cantidad de tejido pulmonar
externas (es decir, músculos respiratorios) e internas (es decir, tejido elástico del colapsado es mayor, porque la zona atelectásica consiste, en su mayor parte, en tejido
pulmón), que induce una disminución de la CRF. Esto causa menor compliance y un pulmonar, mientras que el pulmón aireado normal consiste en un 20-40% de tejido (y el resto es
aumento de la resistencia respiratoria. aire).
- La disminución de la CRF afecta a la permeabilidad del tejido pulmonar, con la Por tanto, del 15 al 20% del pulmón presenta atelectasia durante la anestesia sin
formación de atelectasias (que empeora con el uso de altas concentraciones de complicaciones, antes de que haya comenzado la cirugía; la atelectasia disminuye hacia el
oxígeno inspirado) y el cierre de la vía respiratoria. Esto modifica la distribución de la vértice, que suele permanecer aireado.
ventilación y la concordancia entre la ventilación y el flujo sanguíneo, y dificulta la - Este grado de atelectasia es mayor (más del 50% del
oxigenación de la sangre y la eliminación de dióxido de carbono. volumen pulmonar) después de la cirugía torácica o la
circulación extracorpórea, y puede persistir durante varias
horas. La cirugía
1. En el intercambio de gases. abdominal suma poco
Las anomalías en el intercambio de gases durante la anestesia son comunes. a la atelectasia, pero
- Aumento del espacio muerto después de una
- Hipoventilación intervención quirúrgica
- Aumento de la derivación intrapulmonar. de este tipo puede
- Aumento de la dispersión de las relaciones V̇ / Q̇. persistir durante varios
Los aumentos en el espacio muerto alveolar se observan con mayor frecuencia durante la días.
ventilación controlada, pero también pueden ocurrir durante la ventilación espontánea. - Causa hipoxemia: hay
una correlación intensa
En general, la anestesia general aumenta la mezcla venosa del 5% al 10%, probablemente y significativa entre el
como resultado de la atelectasia y el colapso de las vías respiratorias en áreas dependientes grado de atelectasia y
del pulmón. la magnitud del
Los agentes de inhalación también pueden inhibir la vasoconstricción pulmonar hipoxia; para los cortocircuito pulmonar.
agentes volátiles, el ED 50 es aproximadamente el doble de la concentración alveolar mínima Además del
(MAC). cortocircuito, la
Los pacientes ancianos parecen tener el mayor aumento de Q S / Q T. Inspirado o2 tensiones atelectasia puede
de 30% a 40% generalmente previenen la hipoxemia, lo que sugiere que la anestesia aumenta formar un foco de
la derivación relativa. infección y, sin duda,
La PEEP a menudo es eficaz para reducir la mezcla venosa y prevenir la hipoxemia durante la puede contribuir a las
anestesia general, siempre que se mantenga el gasto cardíaco. complicaciones pulmonares.
La administración prolongada de altas concentraciones de O 2 inspirado puede estar asociada - En el caso de anestesia regional depende de la
con la formación de atelectasias y aumentos en la derivación absoluta. extensión del bloqueo. El bloqueo neuroaxial con extensión cefálica puede reducir la capacidad
La atelectasia en esta situación se conoce como la atelectasia de reabsorción y aparece en las inspiratoria en un 20% → puede llevar la CRF hasta cero.
zonas con una baja relación V / Q ventilado a una O 2 concentración, inspirada cerca de 100%. 1.1 MECANIMOS FISIOPATOLOGICOS → Se da por desplazamiento cefálico del diafragma,
La perfusión hace que el O 2 sea transportado fuera de los alvéolos a una velocidad mayor que inducido por la anestesia y la pérdida del tono muscular, rigidez de la pared torácica  Colapso
la que ingresa a los alvéolos, lo que lleva a un vaciado de los alvéolos y al colapso. alveolar.

2. En volúmenes pulmonares y compliance Atelectasias por compresión

- CFR se disminuya con posición supino a 1L y sumado Se desarrollan cuando la presión transmural a ambos lados de la pared alveolar (presión
la anestesia 04-0,5 L más, es decir en total → Se reduce alveolar – presión pleural) se reduce hasta que colpasa alveolo.
de 3,5 a 2 L. La parálisis muscular en el contexto de la Si se estimula el nervio frénico se reduce la extensión de la atelectasia en condiciones
anestesia general no causa una reducción adicional de isovolumetricas.
la CRF.
- Ocurren poco después de la inducción. Los mecanismos pueden ser más complejos; por
- Se da por desplazamiento cefálico del diafragma, ejemplo, solo la parte dependiente (dorsal) del
inducido por la anestesia y la pérdida del tono muscular, diafragma en posición supina se mueve hacia
rigidez de la pared torácica → Colapso alveolar. arriba. Es probable que otros factores se deban a
un cambio en el volumen intratorácico secundario al
ATELECTASIAS aumento del volumen sanguíneo en el pulmón y
Se ven en el 90% de los pacientes. cambios en la forma de la pared torácica. La
- Aparición rápida de densidades en las regiones posición más alta del diafragma dorsal y los
declives de ambos pulmones durante la anestesia cambios en la propia cavidad torácica disminuyen
los volúmenes pulmonares.
Esta disminución de la CRF no está relacionada con la profundidad del anestésico y puede 3. En resistencias de via respiraotoria
persistir durante varias horas o días después de la anestesia. Se esperaría que la reducción de CRF asociada con la anestesia general aumente la resistencia
de las vías respiratorias. Sin embargo, generalmente no se observan aumentos en la resistencia
La posición inclinada hacia abajo (Trendelenburg) (> 30 °) puede reducir la CRF aún más a de las vías respiratorias debido a las propiedades broncodilatadoras de los anestésicos de
medida que aumenta el volumen de sangre intratorácica. En contraste, la inducción de la inhalación volátiles.
anestesia en la posición sentada parece tener poco efecto en la CRF. El aumento de la resistencia de la vía aérea se debe más comúnmente a factores patológicos
(desplazamiento posterior de la lengua; laringoespasmo; broncoconstricción; o secreciones,
La parálisis muscular no parece cambiar significativamente la CRF cuando el paciente ya está sangre o tumor en la vía aérea) o problemas del equipo (tubos o conectores traqueales
anestesiado. pequeños, mal funcionamiento de las válvulas u obstrucción de la vía aérea). circuito
respiratorio).
Los efectos de la anestesia sobre la capacidad de cierre son más variables. Sin embargo, tanto
la CRF como la capacidad de cierre generalmente se reducen en la misma medida bajo La distensibilidad estática de todo el aparato respiratorio (pulmones y pared torácica) se reduce,
anestesia. Por lo tanto, el riesgo de un aumento de la derivación intrapulmonar bajo anestesia en promedio, de 95 a 60 ml/cmH 2 O durante la anestesia. (Miller)
es similar al del estado consciente; es mayor en los ancianos, en pacientes obesos y en
aquellos con enfermedad pulmonar subyacente. 4. En el trabajo respiratorio
Los aumentos en el trabajo respiratorio bajo anestesia son a menudo secundarios a una
Como los pacientes suelen estar en decúbito supino, la CRF ya estará reducida, y esto se reducción del compliance pulmonar y de la pared torácica y, con menos frecuencia, aumentos
observa particularmente en pacientes ancianos; en este contexto, los efectos de la anestesia en la resistencia de las vías respiratorias. Los problemas del aumento del trabajo respiratorio
son más pronunciados., la CRF disminuye con la edad asumiendo que el peso no se modifica. suelen ser evitados por la ventilación mecánica controlada.

En la EPOC, el cierre de las vías respiratorias puede preceder al cierre alveolar y, por tanto,
prevenirlo. Alternativamente, la mayor pérdida de pulmón (retracción elástica) frente al tejido de 5. En el patrón respiratorio
la pared torácica puede servir para proteger contra la atelectasia. Independientemente del agente utilizado, la anestesia ligera a menudo produce patrones de
respiración irregulares; aguantar la respiración es común Las respiraciones se hacen regulares
La CRF se mantiene mediante un equilibrio de fuerzas internas (retracción pulmonar) y externas con niveles más profundos de anestesia. Los agentes de inhalación generalmente producen
(retracción de la pared torácica, músculos de la pared torácica, diafragma). Por ejemplo, el respiraciones rápidas y superficiales, mientras que las técnicas nitroso-opioides producen
mantenimiento del tono muscular utilizando ketamina como anestésico no reduce la CRF. respiraciones lentas y profundas.

El aumento de presión abdominal en cx laparoscópica a niveles habituales como en 6. En la Distribucion de la Ventilacion

neumoperitoneo ( 11-13mmHg) aumenta el vol. De atelectasia, igual por desplazamiento 7. En la distribución del flujo pulmonar
cefálico de difragma. 8. En la vasoconstricción pulmonar Hipoxica
9. En el ESPACIO MUERTO, CORTOCIRCUITO Y RELACIONES VENTILACIÓN-
Atelectasias por reabsorción PERFUSIÓN
Reabsorción de oxígeno en áreas con baja relación V/Q 9.1 Eliminación de CO2
- Se dan al utilizar FiO2 elevadas por perdida del volumen alveolar, por difusión de oxigeno a 9.2 Oxigenacion
sangre es mayor que el gas que entra a estas áreas poco ventiladas. 10. Hipoxemia e Hipercapnia
- Si hay elevacioon de PAO2 hay desplazamiendo de N alveolar por lo que si hay aumento de 10.1 Hipoventilacion
absorción de o2, facilitara la perdida de volumen alveolar hasta su colapso. 10.2 Alteracion de relación V/Q
- Aumento de áreas de baja V/Q 10.3 Alteracion de difusión
10.4 Conrtocircuito derecha – izquierda
Alteración de la función surfactante
Efecto directo de anestésicos inhalados o ventilación PP
Inestabilidad alveolar una vez que se forman las atelectasias que hacen que se libere FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FUNCIÓN RESPIRATORIA DURANTE LA ANESTESIA
surfactante. Por esto es que hay recurrencia de atelectasias una vez se finaliza presión positiva
a final de espiración PEEP o se realizan manibras de reclutamiento. 1. Respiración espontánea
2. Aumento de FiO2
PREVENCION DE ATELECTASIAS 3. Posicion Corporal
1. PEEP 4. Edad
2. Maniobras de reclutamiento 5. Obesidad
3, Disminucion de reabsorción de aire 6. Enf. Pulmonar pre existente
4. Mantenimiento del tono muscular 7. Anestesi regional
8. Un solo pulmón
EFECTOS CLINICOS PERIOPERATORIOS [Link]

ATELECTASIAS POST QUIRURGICAS COMPETENCIAS

1. DIAGNOSTICO DE VIA AEREA PERMEABLE – ASEGURARLA
2. ALGORITMO DE VIA AEREA DIFICIL
3. MEDIDAS DE TET Y SNG SEGÚN EDAD
4. LECTURA DE RX DE TORAX
5. CRICOTIROIDOTOMIA DE URGENICAS
6. TRATAMIENTO DE EDEMA EN GLOTIS
7. MANIOBRA DE HEMLISCH
8. CAMBIOS DE VOZ EN PACIETES – LESIONES
9. EVALUAR SINDROME RESTRICTIVO Y OBSTRUCTIVO
10. BASES DE VENTILACION MECANICA
11. GASES ARTERIALES Y VENOSOS – DIAGNOSTICAR HIPOXEMIA E INSUFICIENCIA
ESTADO DE TRANPOSRTE DE OXIGENO MEDIANTE CALCULO DE CAO2
12. LEER ESPIROMETRIA
13. CALCULAR COMPLIANCE DINAMICA Y ESTATICA
14. DIAGNOSTICAR NEUMOTORAX TRATAMIENTO
15. CALCULO DE OFERTA DISTAL DE OXIGENO
16. TECNICA EXTRACCION DE GASES VENOSOS Y ARTERIALES
17. CALCULO DE DIFERECIA ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO
18. MAQUINA DE ANESTESIA

FARMACOLOGIA
[Link] GENERAL
2. ASMA – EPOC TRATAMIENTO