Cuadro

Clínico
INSUFICIENCIA / FALLA CARDIACA:

de la
Síndrome clínico caracterizado por disnea y fatiga en reposo o ejercicio básicamente causado por
una alteración estructural o funcional del músculo cardiaco.
Otra definición: falla del corazón para mantener el metabolismo adecuado del organismo.
CAUSAS ICC.
Principales causas son cardiopatía isquémica e hipertensión.
Habituales
 Isquémica
 Hipertensión
 Idiopática
 Alcohol
 Valvulopatía: muy frecuente en nuestro país, donde la fiebre reumática es endémica en
Rep. Dom y causa Valvulopatía.
 Cor pulmonale.
Menos frecuentes
 Metabólicas
 Miocardiopatías hipertróficas
 Cardiopatías congénitas
 Tóxicas: alcohol y drogas
 Miocarditis: hoy en día por fallo cardiaco, ya que afecta el corazón por miocarditis viral.
Todo empieza con un continuo cardiovascular, los factores de riegos son los desencadenantes de
todo: problema ventricular, isquemia, la placa de grasa que produce lo que es la isquemia, infarto
y apopcis coronaria. Si solo agarramos al px en la parte nupcial del continuo cardiovascular
evitaríamos que el px progresara hacia la muerte.
Todo empieza con factores de riesgo y termina con la muerte, pero desafortunadamente cuando
llega al médico ya le falta la mitad del continuo cardiovascular recorrido, llega con un infarto, los
que no hacen muerte súbita el 5%, cuando siguen progresando tendremos moderado cardiaco,
que no es más que los cambios que sufre en corazón cuando está sometido a injuria como son
dilatación, hipertrofia, la falla cardiaca y muerte.
TIPOS DE ICC:
Derecha e izquierda: son por trombos pulmonares, EPOC lleva a falla derecha, ICC ,
infartos e hipertensión arterial lleva la izquierda
Aguda y crónica: aguda en aquellos que tiene infarto y la crónica es el prototipo del
paciente que tienen factores de riesgo progresando y que puede causar un infarto
Anterograda y retrograda: anterógrada en aquellos que no pueden bombear la sangre, que
tiene un problema en el tracto de salida y retrograda en la insuficiencia cuando le
devuelve la sangre nuevamente al corazón
A gasto alto y bajo: alto en anemia, tirooxicossi, y bajo; en px con sobrecarga
ETAPAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

A. Alto riesgo de ICC: hipertensos, diabéticos, fumadores, los que tiene virosis, enf inmunitaria,
Valvulopatía.
B. Disfunción VI asintomática; del ventrículo, pero sin síntomas.
C. Síntomas de ICC : ya tienen los síntomas y los px son refractarios al tratamiento.
D. síntomas refractarios: no responden al tratamiento convencional. Px que necesitan trasplante
cardiaco.

INSUFICIENCIA CARDIACA:

Todas comienzan con el continuo vascular, en el remodelado ocurren fibrosis, apoptosis, activación
neuroendocrina, citoquinas.

El remodelado cardiaco. se conoce como

Hay medicamentos que evitan el remodelado: IECAS Y los BRAProceso causal------remodelación y
progresión------- síndrome clínico-----MUERTE.

Un pax que ya no tiene síndrome clínico ya la mortalidad oscila en un 50%.

TAMBIEN SE DIVIDE:

En sistólica y diastólico.

 Falla sistólica: Alteración de contracción más del 50% de sangre que le llega en diástole.
 Falla diastólica: el corazón no puede llenarse y tiene una alteración en la fase de relajación
isométrica.

Tienen la misma sintomatología, pero diferente en el ELECTRO.

HAY causas de empeoramiento de falla cardiaca:

 Px compensado con medicamentos.

  La principal Causa de descompensación son las infecciones respiratorias
 Abandono de medicamentos
 Arrítmica
 Anemia
 Clínica del px será la disnea:

a todos los síntomas se le conocen como criterio de FRAMINGHAN, DONDE 2 mayores o 1mayor y 1
menor, harán el diagnostico en falla cardiaca.
DISNEA:

 Los pax tienen disnea

cuando suben
escaleras de esfuerzo.
 Ortopnea.
 Paroxística nocturna,
el px cuando se
acuesta desde pararse
a buscar aire.

Mecanismo de la OPTONEA:

Mecanismo de acción:

Los líquidos que se

encuentran en miembros
inferiores luego hay un
desplazamiento de sangre al
tórax y ese volumen llega al corazón a un ventrículo disfuncional y aumenta la presión capilar y me lleva
a un edema intersticial y ese edema a una disnea.

MECANISMO DE ACCION DE LA DISNEA PAROXSITCA NOCTURNA:

Falla cardiaca de acuerdo a la Clasificación de la disnea por el colegio americano de cardiología, GRADO
NYHA la clasifica en 4 grados.

Se
asocian a la fase evolutiva.
La mortalidad tiene que ver con la fase funcional: si.

 Los pacientes que están en falla funcional 4, fase evolutiva del paciente es menos de 2 años.
 Como médicos debemos manejar bien la presión y ser atentos con los factores de riesgos,
controlarlo.
 Si el paciente nos llega con la mitad del continuo cardiaco debemos evitar la remodelación.

EDEMA:

 Generalmente bilateral, genera fóvea.

CAQUEXIA:

 Se debe a congestión hepática.

 Mala absorción de proteínas
 Catabolismo aumentado, se andan
ahogando el dia entero.
 La misma disnea le consume lo que es la
proteína.
 El paciente pierde músculos por
citoquina.
ASCITIS E ICTERICIA.

 Ambas se deben a problemas hepáticos, de la

porta.
 Aumento de la permeabilidad. PRESION
hidrostática aumenta y la coloideosmotica
disminuye.
 Bilirrubina
 Gluconiltransferasa.

PRIMER LUGAR PARA VER LA ICTERICA es el la esclera

debajo de la lengua.

INGURGITACION YUGULAR:

 CUANDO APRIETA ELHICPOCONDRIO DERECHO AUMENTA EL RETORNO VENOSOS, LA SANFRE

CUANDO SEDE VUELVE ENCONTRA EL VENTRICULO DERECHO LLENO, PORQUE HAY UNA FALLA,
eso es reflujo hepatoyugular.
 2 A 3CM. Se mide en decúbito supino con una regla.
CARDIOMEGALIA:

 Corazón grande y dilatado.

 Remodelo.
 Se encuentra los pulsos alternantes: alto, débil.
 Los px pueden tener soplos porque generalmente se dilata el corazón entonces las válvulas se
separan y aparecen los soplos de regurgitación mitral.

DERRAME PLEURAL:

 Material Radiopaco, que borra Angulo costo frénico y cardiofrenico.

RESPIRACION DE CHEYNE STOKE:

 Respiración cíclica, aumento de progresivo, perdidos de apnea.

  Por poca perfusión sanguina
 Dióxido de carbono activa sistema respiratorio.
 Factor de mal pronóstico junto con falla cardiaca.

OTROS SINTOMAS.

 Orina muchos,
cuando se
acuesta
empieza a
llegar sangre al
riñón por
gravedad.
 Vómitos por
Compresión del
hígado al
estómago.
 Vómitos por
aumento de
citoquinas


GINECOMASTIA:

 Aumento de mama en varones. Se debe a que los hombres tiene un poco de hormona femenina
y estas se destruyen en hígado sano, pero si hay un hígado congestivo o cirrosis hepática
cardiaca no se destruyen esas hormonas.
 Diurético epirolactona la aumenta.

Resumen:

 Falla cardiaca se pierde la contractibilidad o el inotropismo.

 El sistema simpático se dispara para producir más cotacolaminas
 El riñón porque el VENTRICULO Iz, falla el riñón activa el sistema angina angiotensina
aldosterona,
 El riñón aumenta la retención de sodio.
  Una catecolamina es vasoconstrictora.

Tratamiento DE LA INSUFICIECNIA CARDIACA.

 Si se activa el sistema renina angiotensina, le doy al IECA o BRA.

 Saco líquido son DIURETICOS.
 Aumento de fuerza del corazón con digoxina , 2 butamina,.
 Bloqueo de catecolaminas con betabloqueadores, el carbodilol es el ideal para el manejo de la
falla.
 Solución dextrosa, nunca salina.
 45 grado hay que sentarlo
 Ponerle oxígeno, esta hipoxico.
 Sonda vesical para que no se pare al ir al baño.
 Nunca usar sarbutamol es un antagonista de de receptores beta y produce Taquicardia.

TERAPIA MODERADA EN FALLA CARDIACA.
Enfermedades coronarias.
Las enfermedades coronarias son una entidad que se ven a partir de los 40 (Hombres) a 60 años
(Mujeres) tanto en hombres como mujeres.

Entre los 20 a 39 años (0.6%) en hombres y mujeres. Esta cifra ha ido aumentado por factores como
bebidas energizantes, drogas, fumadores.

Factores

Sexo: La mayoría de hombres tienen síndrome coronarios agudos > 80 años. Presentan mayor
mortalidad también.

Raza: Hombres negros tienden a desarrollar más sx coronarios agudos.

Factores familiares: hijos de personas con sx coronario tiende a tener infartos.

Hematológicos: Déficit de factor de Willerbrand, factor VII, Factor X, PAI 1 elevado, Hipercitosteína,
Hipofibrinonemia, sedentarismo, microalbumuria: marcador de disfunción endotelial.

Antes las muertes intrahospitalarias por infarto eran comunes. Ahora con los desfribilidadores,
monitores, betabloqueadores, fibrinólisis, la revascularización coronaria solo la incidencia es de 5%.La
mortalidad es más baja.

Factores de riesgos: modificables y no modificables.

(Edad, sexo, factores familiares, menopausia, dislipidemias, hematológicos, hipertensión arterial)

Hay pocos infartos sin dislipididemias: Infartos tipo 2 con trombosis en arteria coronaria.

Ateroesclerosis: Formación de la placa fibrotica. Enfermedad inflamatoria, muy compleja, vinculada a

factores de riesgos.

Trombosis: Cuando la placa se lacera y produce el coagulo dentro de la coronaria.

Síndrome coronarios agudos

Angina inestable: mismo mecanismo del infarto.

Síndrome coronario crónico

Angina estable: placa de grasa y capa fibrotica intacta con molestia torácica. Presenta molestia por
hacer actividades. Mientras más grasa, más dolor sentirá.

El dolor mejora con nitroglicerina y en reposo.

Conduce a la formación de placas que pueden ocluir los vasos directamente, o mediante complicaciones
como la trombosis.}

Aterotrombosis: Proceso progresivo, difuso, arterial caracterizado por la impredecible y repentina

ruptura de una placa de ateroma que conlleva a la activad plaquetaria y a la formación de un trombo
con alta potencia de mortalidad, generando como complicación isquemia miocárdica.
A la primera etapa o década de la vida ya presentamos estrías grasas y todo empieza con la difusión
endotelial.

La disfunción del endotelio, es la puerta de entrada a la ateroesclerosis.

La metaloproteasa lleva a la destrucción de la capa fibrotica (formada de colágeno), cuando esta se

rompe, se rompen los receptores de colágeno, estos en el torrente sanguíneo da como resultado una
adhesión de las plaquetas, las plaquetas inician a reparar la injuria vascular. Liberan sustancia como
factor de Von Willerbrand, glicoproteínas 2b 3a, paff, factores atraedores de plaquetas, que empieza a
activar la agregación plaquetaria y forma el coagulo dentro del vaso.

Si el coagulo obstruye el vaso produce un infarto con elevación del ST o sin elevación del ST.

Cuando el coagulo ocupa parte del vaso y aun pasa la sangre distalmente tenemos angina inestable.

Si se lacera la capa protectora de colágeno, se originara la trombosis del vaso. Si este se ocluye
completamente tendrá un infarto agudo al miocardio.

Electrocardiograma: para todos los pacientes con dolor de pecho.

Los síndromes coronarios agudos se dividirán en dos grupos:

Síndrome coronario agudo sin elevación del ST

El ST: va desde la S hasta la T y tiene que ser isoeléctrico, un cuadrito o milímetro que baje por debajo
del ST se dice que es infradesnivel.

Si hay infradesnivel y enzimas cardiacas negativas tiene una angina inestable. (El trombo está formado
pero el vaso no está ocluido en su totalidad).

Si hay infradesnivel y enzimas cardiacas positivas tiene Síndrome coronario agudo sin elevación de ST,
hay un infarto subendocardico, hay muertes de células, se liberan troponinas por la muerte celular.

Las enzimas suben porque el subendocardio está sufriendo porque hay una placa que brota arriba y la
sangre va del epicardio al endocardio.

El infarto con elevación del ST

Hay una lesión epicardica, el vaso esta ocluido totalmente.

La angina estable

Molestia profunda mal definida, opresión en el pecho, de forma repentina se presenta con esfuerzo
físico, estrés.

Características: Responde al nitrato sublingual de 1 a 5 min de reposo.

Generalmente no dura 20 min con nitrato luego de administrado.

Se clasifica en su clase funcional (del 1 al 4)

 Clase 1: no tiene angina o tiene angina a grandes esfuerzos

 Clase 2: Hay limitación leve de las actividades físicas (frio, escaleras)
 Clase 3: Limitación al caminar o subir un piso rápido
 Clase 4: Hay molestias a pequeños esfuerzos

A mayor clase funcional, más placas de grasas. Pero la placa está intacta.

Angina inestable

 Hay ruptura de la placa, dolor de esfuerzo mínimo. Ocurre en reposo o a mínimo esfuerzo.
 20 minutos
 Es grave (dolor)
 Se produce en un patrón in crescendo (Va aumentando cada día más) Porque el coagulo no se
rompe y va tapando las coronarias.

Clasificación de la angina inestable

Braunwald? Según:

Gravedad del cuadro clínico (1 a 3)

 Clase 1: Paciente con angina grave, sin dolor en reposo.

 Clase 2: Dolor en los últimos pero no en las últimas 48 horas.
 Clase 3: Paciente con dolor de pecho en últimas 48 horas, (va a emergencias o consultas)

Circunstancias en la que aparece el dolor de pecho

 A: causa extracardiaca: deshidratación, anemia

 B: No hay causa que produzca o exacerbe dolor.

Cambios electrocardiográficos (Se abolió)

Intensidad de tratamiento (si tiene o no tto.)

 1: Ningún tratamiento para la angina

 2: Tratamiento estándar para la angina
 3: Tratamiento endovenoso (Nitratos a más de una dosis)

Común: 3B1, 3B2.

Grave: 3B3

Factores de riesgos de mal pronóstico.

Historia clínica:
>65 años con progresión de síntomas >48hrs, con dolor >20 min, edema agudo del pulmón, soplo de
novo de recién comienzo, tercer ruido, crepitante, hipotenso, taquicardia, bradicardia, mucho ST
infradesnivel, bloqueo de rama de novo, taquicardia sostenida.

<65años: sin estos síntomas tiene mejor pronóstico.

Los infartos en pacientes jóvenes tienes más prevalencia de morir porque tienen menos circulación
colateral que el paciente viejo.

Angina pos infarto

Paciente que tuvo infarto y en la fase de convalecencia, se desarrolla en los primeros meses después del
infarto, dolor de pecho nuevamente, con cambios en la elevación del ST.

Angina de Printzmental

Es un vasoespasmo coronario. Llega el paciente con elevación del ST en la noche, asociada a dolor de
pecho. Se sospecha de un infarto pero aun con tratamiento regresa a los días con los mismos síntomas y
las coronarias en el cateterismo despejadas. No tiene placa de ateroma, es un infarto tipo 2.

Hay una alteración del flujo por un aumento de aporte de más.

Les da vasoespasmo coronario a los pacientes que usan drogas o adictos.

Un vasoespamos es la contracción sostenida del musculo del vaso.

 Hipótesis relacionadas a esta angina:

El vaso responde, hay una disfunción endotelial tan marcada (No se libera óxido nítrico) que la coronaria
responde de manera inversa a la acetilcolina.

La acetilcolina es un vasodilatador.

El diagnostico se hace por exclusión: pacientes con dolor de pecho, con elevación del ST en varias
ocasiones, con cateterismo normal y cuando le inyectan acetilcolina al vaso de la coronaria, esta se
contrae.

Isquemia miocárdica

Hay una disminución del oxígeno debido a una inadecuada perfusión. Produce un desbalance entre el
aporte y demanda del oxígeno llevando a circulación colaterales.

Los pacientes viejos pueden suplir las necesidades del corazón por la circulación colaterales, los jóvenes
como no tienen, tienden a morir.

Infarto agudo al miocardio

Hay una brusca disminución de los flujos coronarios como consecuencia de la oclusión de la arteria.

El infarto ya es cuando la capa fibrotica se rompe, se formó la aterotrombosis, el coagulo formado

ocluye totalmente las coronarias y generalmente si deja esa oclusión por mucho tiempo, llegara a la
necrosis del tejido miocárdico después de la isquemia prolongada.
Algoritmo para paciente con IAM a emergencias:

 Si paciente llega con dolor de pecho: se le hace primero un electrocardiograma de 12

derivaciones.

Nota: Tomar en cuenta que estos pueden salir normales en un 50% de los pacientes que tienen
angina crónica.

 Si el electro es normal pero sospecha de cuadro clínico y el paciente es de alto riesgo: diabético,
madre murió de infarto, colesterol en 300. No lo puede despachar.
 Si tiene elevación del ST, se sabe que tiene infarto Q o un infarto epicardico. Debe ir
rápidamente a sala de hemodinamia, a hacerle cateterismo, pasa a la colangiografia para
destapar la arteria.
 Si tiene desnivel del ST, se le manda a hacer enzimas cardiacas. Si son negativas es una angina
inestable. Si son positivas tiene un infarto agudo al miocardio sin elevación del ST.

Paciente con electro normal pero con cuadro típico de cardiopatía, no se puede despachar. Se debe
dejar ingresado en las primeras 24 horas, se hacen enzimas cardiacas cada 6 horas. Se le hace electro
cada 6 horas.

Si en 24 hora todo sigue normal, pero sospecha de problemas coronarios del paciente se le manda a
hacer test de provocación de isquemia:

 Prueba de esfuerzo
 Gammagrafía coronaria
 Ecostrent (Si es positivo va a cateterismo para destapar la coronaria)

¿Qué recomiendan las guías de la AHA/ACC?

Recomiendan que los pacientes que tienen angina y que son de alto riesgo deben llevar tratamiento
invasivo, debe ir seguido a la Intervención coronaria percutánea (cateterismo) o a cirugía de
revascularización.

Siempre y cuando sea de alto o bajo riesgo se le da aspirinas si no es alérgico de 325mg, clopidrovel una
dosis, clavi 300mg, heparina como anticoagulante, doxaparina subcutánea. Nitroglicerina nitrato si tiene
dolor y las estatinas.

El paciente de bajo riesgo se va a la casa con aspirina clopidrovel, y se le hacen todas las pruebas: eco. Si
continua con angina de pecho refractaria, se le hace cateterismo.

Las estatinas tienen un efecto pleiotropico, estabilizan las placas que están rotas, pero disminuyen los
lípidos y tienen efecto antinflamatorio también.

Si el paciente tiene enfermedades de múltiples vasos entonces se le puede destapar con stent. Esta la
cirugía de corazón abierto después del infarto y posiblemente tenga que quedarse con cuatro
medicamentos: aspirina, clopridovel (un año), heparina (72 horas), estatinas (de por vida). Los
medicamentos como un IECA (para evitar remodelado, para prevenir prevención secundaria.)
De por vida son: aspirina, estatinas y un IECA.

Notas de preguntas:

Los pacientes con envejecimiento precoz pueden desarrollar vasos colaterales. Pero lo normal es que se
desarrolle después de los 50 años.

Los hombres tienen más chances de vivir que las mujeres en infartos a los 40 años.

2da parte del audio de última clase: Infarto

(Inicio: 28 min y 40 segundos)

Ruptura del musculo papilar de la valva anterior de la mitral.

Las válvulas cierran, el musculo papilar no deja que se vaya a las aurículas.

Cuando los músculos papilares están rotos, las válvulas en forma de paracaídas se van hacia arriba, toda
la sangre del ventrículo se vuelve al pulmón, como las venas pulmonares no tienes válvulas, toda esa
sangre pasa al pulmón y muere ahogado.

Los pacientes que tienen infartos grandes, que hacen trombos en la punta del corazón porque tienen
hipocinesias, área que no se mueve, la sangre se queda ahí, atrapada y no circula y forma trombos.

Las arritmias (son malas).

Se observa en el ECK un espacio donde no se ve nada, ni onda p, qrs, t. Cuando se vea un paciente con
un ritmo que no se distinga nada, solamente R-R-R-R. Es una taquicardia ventricular. Se recomienda
lidocaína (anestésico, se pone 3cc) Si tiene desfibrilador se le da un choque eléctrico.

Si se observa la R más deformada, plana eso es una muerte súbita. La fibrilación ventricular que no se
trata en minutos en una muerte súbita.

Los pacientes que tienen un ritmo idioventricular o taquicardia ventricular lenta. Los pacientes que
tienen infartos grandes de aurículas que el nodo sinusal se torna isquémico y no puede producir latidos,
el ventrículo produce el ritmo idioventriculado o taquicardia ventricular lenta. Nace en el ventrículo por
eso no se ven ondas P.

Automatismo: Capacidad de producir un estímulo eficaz.

Esto no es eficaz, el tratamiento de ese paciente tiene el objetivo de que el nodo sinusal entre a
trabajar, se le da atropina, isopropenol?, si el paciente no funciona se le pone un marcapasos.

El ventrículo trabajando solo va a desencadenar una arritmia.

 El reinfarto 6%
  Nueva elevación del ST
 Nueva elevación de las CPK
 Nueva aparición e las ondas Q

Otras: pericarditis, derrame pericárdico, síndrome de Dressler: pericarditis autoinmunitaria. Pacientes

hacen fiebre, leucocitosis, la trombosis venosa, embolia pulmonar, se pueden ver.

¿Qué se le da a un paciente que llega con dolor de pecho?

Lo primero se le da en emergencias, es una aspirina, clopidrovel, heparina.

Si se hizo diagnóstico y se hace el electro, y el paciente tiene supradesnivel inmediatamente se le da

325mg de aspirina, 300 mg de clopidrovel, el famoso clavis, morfina si hay. Si tiene la presión bien se le
puede dar nitrato sublingual.

MONAC (Morfina, oxigeno (si esta desaturado), Nitrato, Aspirina, Clopidrovel)

Si el paciente tiene un infarto tiene dos métodos para reperfundir, para abrir las arterias.

Si no hay cateterismo en su clínica y el paciente está a más de dos hora de distancia, de donde si hay o el
tiempo es mayor a 2 horas, se puede trombolizar al paciente.

Diferencia entre un anticoagulante y trombolitico.

Anticoagulante: No se forma el coagulo

Antiagregante: No deja que se agreguen las plaquetas.

Trombolítico: Rompe el coagulo. Activan el plasminogeno y va a lisar el 75% de los trombos y conseguirá
recuperación evitando la necrosis.

Dos formas de romper el trombo:

 Poner un STENT y aspirarlo.

 Dar un trombolitico

Si da trombolitico a los 30 min de llegar: 100%

 En una hora: 70%

 Dos horas: 50%
 6 horas: 20%
 10 horas: nada
 12 horas: Absolutamente nada, puede haber trombolisis tardía y darle un trombolitico pero el
procedimiento es a la primera hora y si se hace antes mejor.

Tiempo de dar tratamiento deber ser:

(Dock tu balum y dortor drop??? No entendí) pero es menor en mujeres.

El infarto empezó con disfunción endotelial y adhesión y agregación plaquetaria, entonces hay que
bloquear las plaquetas. Estas presentan un sinnúmero de receptores.

La aspirina bloquea los receptores, bloqueando la ciclooxigenasa 2 y 1 a través de esto, se bloquea la

producción de tromboxano A2: el que atrae las plaquetas.

Las plaquetas también presentan unos receptores de ADP: cuando una plaqueta se une a otra y se unen
los receptores, empiezan a segregar gránulos plaquetarios, paff (factor activador de plaquetas) calcio,
para que vengan más plaquetas. Si se bloquean estos receptores se produce la anticoagulación.

Medicamento que bloquea este receptor: Clopidrovel, dicarelol.

Si se da aspirina solo un 25% de las plaquetas s anticoagulan.Con clopidrovel (75%)

Las plaquetas tienen receptores: glicoproteínas 2b 3 a. Pero solo tienen una sola indicación:

 Pacientes que tienen infarto con mucho trombo en la coronaria

 Pacientes con trombolisis fallida.

Inhibidores de la glicoproteína 2B3A

Axiximal

Piroxiban

Las trombinas se unen a las plaquetas y forman la vía de circulación extrínseca.

Uvidina: bloqueador de los receptores de trombina.

Si el paciente no tolera los betabloqueadores porque es asmático o tiene algún problema se le da

calcioantagonista no Dihidropiridinico como son: El ditriacem y verapamilo

Si el paciente tiene un vasoespamo, lo ideal son los calcioantagonista. Los IECA no se deben quedar,
oxigeno, betabloqueadores.

Si el paciente tiene saturación por debajo de 90. (Le hace más daño recibir oxigeno que no darlo)

Calmantes: morfinas, nitrato para evitar la anticoagulación, dihidropiridinico, cateterismo

Heparina: anticoagulante disminuye mortalidad.

En paciente con taquicardia ventricular lenta: se utiliza atropina, o marcapasos. Si da antiarritmicos

mata al paciente.

La aspirina es de por vida, se le pone un protector gástrico, si no lo tolera se le da clopidrovel.

¿Cuándo llega un paciente con sospecha de infarto si no se tiene diagnóstico definitivo hay que darle
el antiplaquetario?

Es mejor confirmar el diagnóstico con electrocardiograma rápido. En caso de hipertensión: se le pone un

nitrato y se baja la presión en caso de tenerla alto, y se le envía a hacerle el electro.