PATOGENIA
Una vez dentro de la célula del huésped, el VPH puede utilizar diversos mecanismos para evitar
la respuesta inmune, necesaria para aclarar la infección. Si la infección es persistente, la
subsiguiente transformación viral resulta en la expresión de ciertas proteínas del VPH. La
replicación del genoma se encuentra rigurosamente controlada por mecanismos dentro de la
célula basal y parece estar ligada a la replicación celular del huésped, por lo que el ADN viral se
replica dentro del genoma del huésped. El número de copias del genoma viral, es de forma
circular (episomal) por lo tanto es bajo en los núcleos de las células basales y las proteínas
virales codificadas se expresan a niveles muy bajos.
Como consecuencia, una célula basal infectada por el VPH no muestra cambios citológicos o
histológicos específicos y no puede ser diferenciada de las células no infectadas. Este estadio de
la infección por el VPH se conoce con el nombre de infección latente, o clínicamente
inaparente, porque la mujer resulta positiva a la identificación para el ADN del VPH, pero no
presenta ningún tipo de lesiones, aún bajo análisis microscópico. A medida que las células
infectadas se diferencian y migran en el espesor del epitelio, la transcripción viral en la región
temprana (ER) del genoma viral se incrementa de manera significativa. Para que esto se lleve a
cabo, es fundamental la integración del genoma viral al genoma de la célula huésped mediante
el rompimiento de la doble cadena de ADN viral (a nivel de E1/E2) y deleciones de algunas
otras fracciones, especialmente E2, E4 y E5, liberando a los genes E6 y E7 del control supresor
original ejercido por estos. Una vez ocurrido esto, los genes E6 y E7 son capaces de ejercer
libremente su función oncogénica. Las regiones tempranas E6 y E7 de los VPH de alto riesgo
son capaces de producir oncoproteínas denominadas: proteína E6 (pE6) y proteína E7 (pE7) que
interfieren con el ciclo celular normal de la célula epitelial a través de su interacción con
proteínas que normalmente son supresoras de tumores: la proteína de supresión tumoral 53
(p53) y la proteína supresora de tumores del retinoblastoma (pRB)
Posteriormente, la infección subclínica puede ser identificada mediante un método de
magnificación (colposcopia) o mediante evaluación visual (ácido acético del 3 % al 5 %) y se
manifiesta por cambios microscópicos en el epitelio cervical (coilocitos, displasias) detectados
en las citologías o cortes histológicos de los tejidos afectados.
Finalmente, la infección clínica se manifiesta por la aparición de lesiones identificables a simple
vista. En cualquiera de estas etapas, el sistema inmune del huésped puede aclarar la infección y
evitar el paso al siguiente nivel. Sólo aproximadamente, 1 de cada 10 mujeres desarrolla una
infección persistente por el VPH y esto representa el determinante único más importante en la
predicción del desarrollo de secuelas por la infección por VPH.
Las relaciones que existen entre los más de 118 tipos de VPH identificados actualmente con sus
manifestaciones clínicas, permiten clasificarlos en tres grupos de acuerdo con la localización en
la infección: epitelio cutáneo, epitelio mucoso del sistema respiratorio y epitelio mucoso del
tracto ano-genital.
Actualmente se reconoce que la infección por el VPH juega un papel esencial en la patogénesis
del cáncer cervical; en más del 99 % de cánceres de cuello uterino se ha podido identificar la
presencia ADN del VPH de manera inequívoca. El objetivo inicial del virus son las células
inmaduras de la capa basal del epitelio (estrato basal), y se supone que llega a ellas a través de
micro abrasiones o grietas en el epitelio. La observación de que ciertos tipos de VPH que
infectaban el tracto ano-genital, estaban muy relacionados con el desarrollo de cánceres, como
es el caso del carcinoma cervical, dio lugar al establecimiento de una clasificación
epidemiológica para los tipos de VPH, siendo considerados de alto o bajo riesgo, con base en su
presencia o no, en el carcinoma cervical o en lesiones precursoras. Existe otra clasificación de
los VPH, desde el punto de vista filogenético, establecido sobre la base de las secuencias de
nucleótidos del genoma
BIBLIOGRAFIA:
Hernández Guzmán Tatiana, González Calderón Vanessa, Ozal Mora Norma, González Blanco Mireya.
Infección genital por el virus de papiloma humano: Grado de información que poseen las pacientes. Rev
Obstet Ginecol Venez [Internet]. 2016 Sep [citado 2020 Dic 13] ; 76( 3 ): 248-259. Disponible en:
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