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Toxicodermias: Diagnóstico y Tratamiento

1) Las dermatosis secundarias al uso de sustancias exógenas son reacciones adversas a medicamentos que afectan la piel, mucosas o tegumento causadas por el efecto nocivo de diversas sustancias que penetran en el organismo. 2) Los factores que predisponen a estas reacciones incluyen el sexo femenino, la polimedicación, la exposición solar y las enfermedades subyacentes. 3) El diagnóstico requiere determinar el tipo de reacción mediante examen dermatoló

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Toxicodermias: Diagnóstico y Tratamiento

1) Las dermatosis secundarias al uso de sustancias exógenas son reacciones adversas a medicamentos que afectan la piel, mucosas o tegumento causadas por el efecto nocivo de diversas sustancias que penetran en el organismo. 2) Los factores que predisponen a estas reacciones incluyen el sexo femenino, la polimedicación, la exposición solar y las enfermedades subyacentes. 3) El diagnóstico requiere determinar el tipo de reacción mediante examen dermatoló

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Son

dermatosis
secundaria al uso de una
que pueden
sustancia exógena a dosis
afectar en
normales
piel, mucosas
o tegumento

causadas por
el efecto
generalmente
nocivo de
medicamentos
diversas
sustancias

que penetran
en el (oral, inhalatoria,
organismo por parenteral, tópica...).
diferentes vías
Factores predisponentes
sexo femenino vía de administración del
propiedades
relación de 1,5-2:1 medicamento (en
farmacológicas
especial la vía oral).

Edad: las RCAM son más


polimedicación la exposición solar habituales en las edades
extremas de la vida

las enfermedades
subyacentes las infecciones virales
(alteraciones (Epstein-Barr,
inmunológicas, citomegalovirus y (VIH)
neoplasias...)
FISIOPATOGENIA

Están implicados tres grandes ejes:


1. Las alteraciones del sistema inmune
2. Las alteraciones del metabolismo
detoxificador farmacológico
3. La predisposición genética
La clasificación de Rawlins y Thompson, diferencian las
reacciones adversas a medicamentos en dos grandes grupos
principales:

Dependiente de la dosis, o de tipo A Independiente de la dosis, o de tipo


B
Están relacionadas con las independientes de la dosis,
propiedades farmacológicas del representan el 10% de todas las
fármaco. Son las más frecuentes, e reacciones adversas. Incluyen la
incluyen las sobredosis, las idiosincrasia metabólica y las
interacciones farmacológicas reacciones inmunológicas (tipo I o
(inhibición de la acción del mediadas por IgE, tipo II o
citocromoP450), la toxicidad reacciones citotóxicas, tipo III o
acumulativa, los efectos secundarios, mediadas por inmunocomplejos,
los efectos colaterales tipo IV o por inmunidad celular
retardada)
Dentro de las reacciones de hipersensibilidad, existen varios
mecanismos fisiopatológicos que pueden intervenir para
permitir la activación de los mediadores celulares y humorales
de la inmunidad adquirida. clasificación de Gell y Coombs

Tipo I: reacciones humorales de tipo inmediato mediadas por


IgE, como la urticaria y el angioedema
Tipo II: reacciones citotóxicas directas, como la
tromobocitopenia
Tipo III: reacciones provocadas por complejos inmunitarios,
como la vascultis.
Tipo IV: reacciones retardadas mediadas por células
(exantemas maculopapulosos, eritema pigmentado fijo, SSJ,
NET).
DIAGNOSTICO
Determinar el tipo de reacción con examen dermatológico, acompañado de
evaluación histopatológica.

Realizar una historia cronológica de los medicamentos utilizados en las últimas


semanas o meses antes del inicio de la erupción.

Tener en cuenta:
• Fecha de inicio y finalización
• Relación temporal con la erupción cutánea
• Características morfológicas de ésta o existencia de episodios similares
previos
Pruebas confirmatorias:
Pruebas in vitro:
Utilidad experimental.

Pruebas in vivo
Se administran tópica o VO los compuestos sospechosos
(provoca una reacción grave)

Pruebas cutáneas: entre 6 semanas y 6 meses después de la resolución:

- Inmunidad mediada por IgE:

• Prick test (con lanceta hasta la dermis muy superficial) y, si es negativa, se


realiza una intradermorreacción.

• Intradermorreacción (también sirve para valorar la inmunidad celular). Se


inyecta en dermis, diluciones progresivamente menores del medicamento.
- Inmunidad celular o
retardada:

• Pruebas epicutáneas, de
contacto o patch-test:

✓ Exantema

✓ Eritrodermia

✓ Reacciones
eczematosas,

✓ Erupción fija pigmentada

Lecturas: 20 minutos, 48 horas y 96 horas


En caso de negatividad se realizar otra lectura a los 7 días.
Sospecha de reacción foto inducida

• Fototest (+): DMR UVA y UVB


requerida para inducir un eritema
mientras el pte toma el fármaco
sospechado: Erupción fototóxica.

• Fotoparche (+) con el fármaco


sospechoso: Erupción fotoalérgica por
fármaco.

Pruebas de provocación oral o parenteral :


Dx de certeza. Realizar con supervisión médica y consentimiento informado
Patrones clínicos
comienzan generalmente a las 2 semanas de su desaparece a las dos
administración, a excepción de las penicilinas en semanas de suspendida la
las que el tiempo es aún más largo droga.

rashes virales, acompañados de fiebre, prurito y eosinofilia

Usualmente no afectan la cara y comprometen


tronco y extremidades, en forma simétrica.

El medicamento implicado con mayor


frecuencia fue
el cefaclor (4,79%)
las penicilinas (2,72%)
las sulfonamidas (3,46%)
cefalosporinas (1,04%).
ERITEMA FIJO PIGMENTARIO

placas violáceas
Relacionado con analgésicos- redondeadas,
A las pocas horas de la
antiinfl amatorios, sulfamidas ocasionalmente ampollares,
exposición aparecen
y antibióticos sobretodo en flexuras, zonas
de presión y mucosas

sobre la que reaparecen las


Es típico que curen dejando
lesiones si se readministra o
una mácula pizarrosa
se aplica tópicamente el
residual
medicamento causal
SÍNDROME DE STEVEN JOHNSON / NECROLISIS
EPIDERMICA TOXICA

Resulta del efecto sumativo de la estructura química del fármaco y factores


predisponentes genéticamente

Inicio: entre 1 y 3 semanas desde el inicio de la medicación responsable precedido por


un cuadro pseudogripal:

➢ Malestar general
➢ Fiebre
➢ Anorexia
➢ Respiratorios: rinitis, tos.
➢ Dolor de cabeza, artralgias y mialgia
➢ Leucocitosis, alteración del perfil hepático o renal
Su etiología:
❖ Sulfamidas
❖ Anticonvulsionantes
❖ AINEs
❖ Alopurinol
❖ Betalactámicos.

Se caracteriza por la aparición rápida (en 1-3 días), generalizada


de máculas eritematosas, purpúricas o violáceas con centro
necrótico, erosiones de la mucosa y ampollas flácidas en la piel.
Clasificación de Bastiju-Garin

Porcentaje de superficie corporal denudada (SCD) para definir los fenotipos clínicos:

• SSJ: 10% de SCD acompañada de


máculas purpúricas diseminadas o
dianas atípicas.

• Sobreposición SSJ-NET: 10-30% de


SCD acompañada de máculas
purpúricas diseminadas o dianas
atípicas.

• NET: más de 30% de SCD


acompañada de máculas purpúricas
diseminadas o dianas atípicas.
Pese a la retirada del fármaco la
hepatitis puede persistir durante meses
y algunos casos desarrollan linfomas a
largo plazo
variables consistentes en eritema, infiltrados
infamatorios y descamación en las lesiones
crónicas, diseminados en todo el cuerpo
acompañado de edema facial, algunas veces
queilitis, eritema faríngeo y pequeñas erosiones
en mucosa oral
Diagnosti Involucra mas del 80% de los
órganos

co internos

Anomalias hematologicas:
hipereosinofilia, linfocitos
atipicos, linfopenia,
trombocitopenia. • Afección hepática: ↑ transaminasas, hepatomegalia,

• Afección renal ( ↑ creatinina), proteinuria e insuficiencia


renal aguda.
• Afección pulmonar: neumonitiseosinofílica,
(disnea, tos secay broncoespasmo), radiografía detórax
con infiltrados simétricos bilaterales,lavado
broncoalveolar con linfocitos yeosinofilia.
• AfecciónSnc
• Afección cardiaca (pericarditis omiocarditis.
• Artritis, miositis, pancreatitis, meningoencefalitis,
alteraciones tiroideas.
Definición
es un edema circunscrito y
bien delimitado que afecta
a dermis profunda, tejido
celular subcutáneo y/o
submucosa.

Mayor frecuencia:
• Párpados
• Labios
• Lengua

Cuando compromete la cara es


una urgencia vital ya que puede
obstruirse la vía aérea
URTICARIA ANGIOEDEMA
Zona edematosa que afecta dermis y tej.
Habones (pápulas y máculas edematosas
subcutáneo

Superficial y bien definida Profunda y mal definida

Localizado en cara, genitales y zonas


Pruriginosa
articulares

En cualquier zona del cuerpo


Estrés Tendencia genética

Suele estar causadaMedicamentos


Alergenos alimentarios
por aspirina o
betalactámicos
Alergenos ambientales Enfermedades sistémicas

es causado por INMUNE


ALTERACIÓN penicilina,
anestésicos y contrastes
radiológicos.
1) Mec. Inmune
URTICARIA 2) Mec. No inmune
TRATAMIENTO Evitar factores
desencadenantes

Ig intravenosas

Inmunosupresores

Corticoesteroides
orales
Antihistamínicos
orales
AntiH1 de 1ª generación
- Fármaco Dosis
(mg/día)
Clorhidrato de Hidroxicina (Atarax 25 mg) 75-200
Dexclorfeniramina (Polaramine 2-6 mg) 4-16
Clorhidrato de Difenhidramina (Benadryl 25-50 mg) 50-200

Ciproheptadina (Periactin 4 mg) 4-20


Bifumirato de Clemastina (Tavegil 1 mg) 1-2

AntiH1 de 2ª generación
- Fármaco Dosis
(mg/día)
Loratadina (Clarityne 10 mg) 10-40
Cetirizina (Zyrtec 10 mg) 10-40
Fexofenadina (Telfast 180 mg) 180
Ebastina (Ebastel 10 mg) 10-40
Bilastina (Ibis 20 mg Obalix 20 mg Bilaxten 20 mg) 20-80 mg

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