ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa Infección grave, caracterizada por la colonización o la invasión de
las válvulas cardiacas o del endocardio parietal por algún microbio.
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana del endocardio, en la mayoría de los casos de
origen bacteriano
Esto se traduce a la formación de vegetaciones compuestas por partículas trombóticas y
gérmenes muchas veces asociada a la destrucción de tejidos subyacentes. También se puede
infectar la aorta, los sacos aneurismáticos, otros vasos sanguíneos y dispositivos protésicos.
La mayoría de los casos son causados por infecciones bacterianas, aunque otros agentes como
hongos pueden ser la causa.
Clínicamente se clasifica en forma aguda y subaguda: De acuerdo con la gravedad de la enfermedad
y su ritmo, que en gran parte son determinados por la virulencia del microorganismo infeccioso.
Endocarditis infecciosa aguda: Es originada específicamente por la infección de una válvula
cardiaca antes normal debido a un microorganismo muy virulento que produce lesiones
necrosantes, ulcerosas y destructivas, es compleja de curar con antibióticos y la mayoría de
veces ocupa cx. muchos px mueren en días o semanas.
Endocarditis infecciosa subaguda: Los macroorganismos son de menor virulencia y causan
infecciones graduales en una válvula ya deformada son menos destructivas la semana suele
tener una duración de semanas a meses con una mejor respuesta a tx con antibióticos.
ETIOLOGIA DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
Una serie de alteraciones cardiacas y vasculares Predisponen a este tipo de infección.
En años atrás la cardiopatía reumática era el principal trastorno antecedente.
En la actualidad son mas comunes:
Prolapso de la válvula mitral
Estenosis valvular calcificada degenerativa y la válvula aortica bicúspide (calcificada o no)
Válvulas artificiales protésicas
Los procesos congénitos reconstruidos o no.
Los gérmenes causantes varían entre los grupos de alto riesgo:
Streptococcus viridans Produce EI en una válvula natural, aunque con antecedente de
daño o con alguna otra alteración S. viridans forma parte de la microflora natural de la
cavidad oral.
Streptococcus aureus Es más virulento, normalmente esta en piel puede infectar
válvulas sanas y deformadas y le corresponden del 10-20% de los casos de EI. S. aureus
es el responsable de la EI entre los drogadictos que usan la vía intravenosa.
La EI sobre una prótesis valvular Suele ser por estafilococos negativos por ejemplo
Staphylococcus epidermidis
La lista restante de bacterias que causas EI incluye enterococos y el grupo HACEK:
Las cardiopatías mencionadas a continuación predisponen al desarrollo de endocarditis:
Cardiopatía reumática: La importancia de la cardiopatía reumática como causa de endocarditis ha
disminuido notoriamente en las 2-3 últimas décadas. Actualmente se observa en el 25%-30% de
los casos de endocarditis.
Cardiopatías congénitas: En particular predisponen el conducto arterioso, la comunicación
interventricular, la coartación aórtica, la tetralogía de Fallot, la estenosis pulmonar y la aorta
bicúspide. En conjunto se identifican en el 4%-26% de los casos.
Cardiopatías degenerativas: La esclerosis y la calcificación de la válvula mitral o de las
sigmoides aórticas son factores predisponentes cada vez más frecuentes en pacientes de edad
avanzada.
Prolapso de la válvula mitral. El riesgo de padecer una endocarditis es mayor cuando el prolapso
origina insuficiencia valvular.
Otras cardiopatías. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva, el síndrome de Marfan y las
valvulopatías de cualquier otra etiología son asimismo cardiopatías predisponentes. La existencia de
un episodio previo de endocarditis, aunque no haya originado lesión valvular evidenciable, favorece
la aparición de nuevos episodios de endocarditis, que se localizan en la misma válvula.
En el 20%-40% de los pacientes con endocarditis no se encuentra una valvulopatía subyacente.
Gérmenes virulentos como Staphylococcus aureus puedan implantarse en válvulas
aparentemente normales. los drogadictos tienen una elevada incidencia de endocarditis
derecha en ausencia de cardiopatía subyacente (ello se debe a la lesión del endotelio tricúspide
secundario a los adulterantes que se inyectan con la droga)
FISIOPATOLOGIA
Para que los gérmenes colonicen el trombo fibrinoplaquetario y se desarrolle una vegetación
séptica es preciso que, en primer lugar, invadan el torrente circulatorio y, en segundo lugar, sean
capaces de adherirse a él.
La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco séptico (p. ej., infección urinaria, sepsis
por catéter) en la endocarditis nosocomial.
La mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos del grupo
viridans.
El aparato genitourinario y el tracto digestivo del enterococo Streptococcus bovis (actualmente
denominado S. gallolyticus) y los bacilos gramnegativos
La piel de los estafilococos
Los estreptococos y S. aureus son los microorganismos que se adhieren con mayor facilidad
a la superficie del trombo fibrinoplaquetario
CUADRO CLINICO
La EI puede tener un curso agudo(-2 semanas) o subagudo(+2 sem) y manifestarse por una
amplia gama de síntomas y signos referidos a cualquier aparato o sistema del organismo
La expresividad clínica depende básicamente de la bacteriemia persistente, del
microorganismo responsable, de las complicaciones cardíacas secundarias a las alteraciones
valvulares e invasión miocárdica, de las embolias y de la presencia de inmunocomplejos circulantes.
Aproximadamente en el 30% de los casos existen antecedentes de la puerta de entrada de la
infección
Los casos causados por microorganismos agresivos como los estafilococos suelen
diagnosticarse rápidamente, ya que los pacientes presentan un cuadro agudo y séptico.
En las formas debidas a estreptococos u otros gérmenes poco virulentos el diagnóstico suele
demorarse hasta una media de 4-5 semanas tras el inicio de la sintomatología, probablemente
porque los síntomas iniciales son inespecíficos .
SINTOMAS GENERALES
El síntoma inicial de la endocarditis suele ser la fiebre está presente en más del 90% de los
casos de endocarditis, aunque puede faltar en los ancianos o en pacientes que han recibido
tratamiento antibiótico previo o presentan insuficiencia cardíaca o renal avanzadas A veces
es precedida de un cuadro general consistente en astenia (Disminución de la fuerza muscular) anorexia,
pérdida de peso y síntomas locomotores inespecíficos como lumbalgia, artromialgias (Dolor en una
articulación y en los músculos que la rodean) o polialtralgias.
En la endocarditis producidas por microorganismos poco virulentos como los estreptococos
del grupo viridans, gérmenes del grupo HACEK o S. epidermidis, la fiebre o febrícula suele ser
bien tolerada
Las endocarditis por gérmenes más virulentos, como S. aureus, S. pneumoniae o
estreptococos del grupo A, cursan con un cuadro agudo de fiebre elevada con escalofríos y
muchas veces existen ya en el momento del diagnóstico metástasis sépticas y signos de
insuficiencia cardíaca por destrucción valvular.
MANIFESTACIONES CARDIACAS
El hallazgo de un soplo cardíaco de carácter regurgitante constituye un elemento básico del
diagnóstico.
La aparición de signos de insuficiencia cardíaca en el curso de una endocarditis es un signo de
mal pronóstico.
La insuficiencia cardíaca puede deberse a la descompensación de la cardiopatía de base, como
consecuencia de la anemia y de la fiebre, o bien a la sobrecarga hemodinámica aguda
secundaria a la destrucción valvular.
Otros síntomas cardiológicos menos frecuentes son la aparición de trastornos de conducción en
el ECG o la pericarditis, presente en casos de abscesos perianulares aórticos, o la posibilidad de
infarto de miocardio por embolia coronaria a partir de las vegetaciones.
MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Signos cutáneos, como las petequias y las hemorragias subungueales o en astilla, están
presentes en el 20% de los casos y, aunque inespecíficos, son orientativos de la enfermedad.
El panadizo de Osleres una manifestación clásica de la endocarditis que se observa en las
formas de curso subagudo o lento un nódulo eritematoso y doloroso de aparición súbita en el
pulpejo de un dedo
Las manchas de Janeway son maculopápulas eritematosas
que aparecen en las palmas de las manos y las plantas de los
pies y suelen verse en las endocarditis por S. aureus
En el 5% de los casos se observan en el fondo de ojo las
manchas de Roth, lesiones con un núcleo ovalado pálido
rodeadas de un halo eritematoso
La esplenomegalia era, en la época preantibiótica, un elemento básico del diagnóstico. En la
actualidad se observa con menor frecuencia y en casos de presentación lenta
Las embolias sistémicas constituyen la complicación más común de la enfermedad y ocurren
en el 20%-30% de los casos. Las embolias más habituales son las cerebrales, seguidas de las
esplénicas, las renales y de extremidades inferiores
Los aneurismas micóticos constituyen una complicación temible aunque afortunadamente poco
frecuente (2%-5%).
En el 25% de los casos hay manifestaciones neurológicas. Pueden consistir en signos focales
secundarios a embolias, abscesos o aneurismas micóticos o bien en síndromes meníngeos o
encefalopáticos en las fases sépticas iniciales de la enfermedad
Son frecuentes también los signos de afección renal, en forma de microhematuria.
Raras veces puede aparecer una grave glomerulopatía aguda por depósito de inmunocomplejos
que puede ser incluso la forma de presentación de la enfermedad.
La infección focal Por diseminación hematógena es más común en la piel, bazo, riñones,
esqueleto y meninges
Otras complicaciones neurológicas incluyen meningitis aséptica o purulenta, hemorragia
intracraneal por infartos hemorrágicos, o roturas de aneurimas micoticos y convulsiones
EXPLORACIONES COMPLENTARIAS(DIAGNOSTICO)
Hemocultivo Junto con el cuadro clínico, el hemocultivo constituye la base del diagnóstico
Con dos hemocultivos se aísla el agente etiológico en más del 90% de los casos Se recomienda
obtener al menos tres hemocultivos no simultáneos, y extraer como mínimo 10 mL de sangre por
cultivo
Existe aproximadamente un 10% de endocarditis con hemocultivo negativo Se deben en su
mayor parte a la administración previa de antibióticos, aunque en ocasiones corresponden a
gérmenes de crecimiento lento e intracelular (Bartonella, Brucella, Chlamydophila, Coxiella
burnetii, Legionella, Mycobacterium, Mycoplasma, Tropheryma whipplei), a formas de infección no
bacteriana como los hongos filamentosos (Aspergillus y Mucor).
En todo caso de endocarditis con hemocultivo negativo hay que practicar exámenes serológicos
para descartar estas posibilidades etiológicas (p. ej., brucelosis, fiebre Q, legionelosis,
bartonelosis, Chlamydophila) y estudios de biología molecular (PCR, 16S, 18S) del material
obtenido por cirugía cardíaca o de las embolectomías.
La ecocardiografía Proporciona un dato de gran valor diagnóstico al permitir demostrar la
existencia de vegetaciones. Estas se observan en alrededor del 60% de los casos con la técnica
transtorácica habitual y en más del 90% con la técnica transesofágica.
Otras técnicas de imagen Recientemente, la TC y técnicas de medicina nuclear, en especial la
PET/TC, han demostrado su utilidad en el diagnóstico de endocarditis sobre prótesis valvulares
o dispositivos de electroestimulación cardíaca, para lo que el ecocardiograma tiene limitaciones.
ANÁLISIS DE LABORATORIO
Es frecuente la anemia normocítica, la VSG suele estar elevada y en las formas agudas es
común la leucocitosis con desviación a la izquierda .
Son habituales las alteraciones del sedimento urinario especialmente la microhematuria.
La PCR puede ser una determinación muy útil en la endocarditis una glucoproteína que se
sintetiza en el hígado como respuesta a la IL-6 y aumenta en los procesos infecciosos agudos .
La PCR se detecta a las 4-6 h, alcanza la concentración máxima a los 2-3 días y se normaliza a
los 8-10 días de la resolución del proceso infeccioso . Una PCR normal va en contra del
diagnóstico.
La procalcitonina puede ser de mayor utilidad que la PCR para el diagnóstico de la EI
DIAGNOSTICO
El diagnóstico definitivo de la
endocarditis sólo puede establecerse con
absoluta certeza por medio del examen
histológico y microbiológico de las
vegetaciones obtenidas en el acto
quirúrgico o en la necropsia.
Desde el punto de vista clínico no existe
ningún hallazgo que permita
establecer el diagnóstico con absoluta
seguridad, por lo que este se establece
sobre la base de la presencia de
determinadas características clínicas,
resultado de los hemocultivos y
hallazgos del ecocardiograma y de las
técnicas de imagen, especialmente el
ecocardiograma.
Se consideran criterios mayores la
presencia de bacteriemia continua para
microorganismos habitualmente
responsables de endocarditis y la
presencia de claras alteraciones
ecocardiográficas (vegetaciones,
abscesos o disfunciones protésicas)
El diagnóstico se considera definitivo
cuando existen 2 criterios mayores, 1
criterio mayor y 3 menores o 5 criterios
menores
El diagnóstico se considera posible
cuando existe un criterio mayor y otro
menor o 3 criterios menores
Hay que pensar en ella no sólo ante cualquier cardiópata que presenta un síndrome febril, sino
también en pacientes, con cardiopatía conocida o sin ella, que padecen accidentes embólicos,
abscesos cerebrales, síntomas neurológicos, hematurias o glomerulonefritis asociados a fiebre
inexplicada
DX diferencial
Plantea con todas las causas de síndrome febril prolongado, neoplasias, vasculitis, lupus
eritematoso sistémico, síndrome antifosfolipídico, fiebre reumática o mixoma auricular,
enfermedades todas que comparten rasgos clínicos similares
VEGETACIONES NO INFECTADAS
Endocarditis trombótica no bacteriana
La endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) se caracteriza por el depósito de pequeñas masas
trombóticas (1-5 mm de diámetro) constituidas, fundamentalmente, por fibrina y plaquetas sobre
las válvulíis cardíacas. Aunque la ETNB puede afectar a personas sanas, distintas enfermedades
que se asocian a debilidad generalizada o pérdida de peso aumentan el riesgo de este cuadro,
motivo por el cual también se denomina endocarditis marántica. A diferencia de la endocarditis
infecciosa, las lesiones valvulares de la ETNB son estériles y no destructivas
La lesión valvular no es un requisito previo para la ETNB; de hecho, este trastorno se suele
encontrar sobre válvulas previamente normales. En realidad, el precursor habitual de la ETNB es
un estado de hipercoagulabilidad; entre estos trastornos se encuentran una coagulación
intravasculíir diseminada crónica, los estados hiperestrogénicos y los asociados a un tumor maligno
de base, sobre todo en el caso de los adenocarcinomas mucinosos. Esta última asociación
posiblemente guarde relación con el efecto procoagulante de la mucina circulante y/o el factor tisular
que elaboran estos tumores. Los traumatismos sobre el endocardio, como el ocasionado por un
catéter permanente, también represetan un trastorno predisponente bien reconocido
Endocarditis de Libman-Sacks
La endocarditis de Libman-Sacks se caracteriza por la presencia de vegetaciones estériles sobre
las válvulas de los pacientes con lupus eritematoso sistémico. Posiblemente estas lesiones se
desarrollen como consecuencia del depósito de inmimocomplejos y muestran inflamación, a menudo
con necrosis fibrinoide de la sustancia valvular adyacente a la vegetación; la fibrosis y la grave
deformidad asociada pueden ser origen de lesiones simUcires a ima cardiopatía reumática crónica.
Estas se pueden localizar en cualquier zona dentro de la superficie valvular, sobre las cuerdas o
incluso en el endocíirdio auricular o ventricular (v. fig. 10-20). Lesiones parecidas pueden aparecer
en pacientes que presentan síndrome por anticuerpos antifósfolípidos
Enfermedad carcinoide cardíaca
El síndrome carcinoide se debe a la liberación por los tumores carcinoides de compuestos
bioactivos, como serotonina. Entre las manifestaciones sistémicas se encuentran el
enrojecimiento, la diarrea, la dermatitis y la broncoconstricción. La enfermedad carcinoide
cardíaca alude a las manifestaciones cardíacas asociadas a los compuestos bioactivos y que se
describe en la mitad de los pacientes con síndrome sistémico. Las lesiones cardíacas no suelen
aparecer, salvo que exista una carga de metástasis hepáticas masivas, dado que, en condiciones
normales, el hígado cataboliza los mediadores circulantes antes de que consigan afectar al corazón.
Es clásica la afectación principalmente del endocardio y de las válvulas del lado derecho del
corazón, ya que son los primeros tejidos cardíacos dañados por los mediadores liberados en los
tumores carcinoides de origen digestivo. El lado izquierdo del corazón queda protegido en cierta
medida, porque el lecho vascular pulmonar degrada los mediadores. Sin embargo, pueden aparecer
lesiones por carcinoide del lado izquierdo en pacientes con una comunicación interauricular o
interventricular con cortocircuitos derecha-izquierda o bien en sujetos con tumores carcinoides
primarios de pulmón.
