Otorrinolaringología

Temario
1º Pasado y presente ORL
2º Exploración clínica y radiológica del oído. Semiología oído.
3º Exploración de las hipoacusias.
4º Clasificación de las otitis medias. Otitis media aguda exudativa. Otitis media serosa o secretora.
5º Otitis media crónica: OMC simple o con perforación central OMC con perforación marginal. Colesteoma.
6º Complicaciones de las otits medias  intratemporales e intracraneales. Lesiones residuales de las otits: proceso
adhesivo crónico y timpanoesclerosis. Residuos cicatriciales del oído medio.
7º Hipoacusia. Laberintoxias. Presbiacusias. Trauma sonoro agudo y crónico. Barotrauma.
8º Parálisis facial
9º Otoesclerosis. Hipoacusias hereditarias. Sordomudez. Prótesis auditivas.
10º Exploración de la función vestibular. Semiología del aparato vestibular.
11º Síndrome vertiginosos periféricos. Síndrome de Meniére.
12º Síndrome vertiginosos centrales. Tumores del oído externo y medio.
13º Exploración y semiología de las fosas y senos paranasales.
14º Malformaciones de la pirámide nasal. Rinofima. Cuerpos extraños. Atresia de coanas. Desviaciones del tabique
nasal.
15º Epistaxis.
16º Insuficiencia respiratoria nasal aguda. Rinitis alérgica. Rinitis vasomotoras.
17º Rinusitis crónicas. Complicacionesde la sinusitis
18º Tumores de las fosas nasales y senos paranasales.
19º Exploración y semiología de la laringe. Cuerpos extraños, traumatismos físicos, químicos y términos de la faringe.
20º Fisiopatología del anillo linfático de Waldeyer. Faringitis y amigdalitis aguda.
21º Faringitis y amigdalitis crónica. Amigdalitis foca.
22º Tumores de orofaringe y cavidad oral. Tumores de la rinofaringe.
23º Exploración y semiología de la laringe. Disneas laríngeas agudas y crónicas. Intubación y traqueotomía.
24º Disfonías agudas. Laringitis agudas y crónicas. Laringitis específicas. Lesiones precancerosas.
25º Disfonías crónicas. Concepto del tumor laríngeo. Pseudotumor de laringe. Tumores benignos y tumoraciones de
la laringe. Papilomatosis infantil. Manifestaciones de la enfermedad por reflujo.
26º Tumores malignos de la laringe e hipofaringe.
27º Parálisis laríngeas.
28º Trastornos del lenguaje hablao y alteraciones de la palabra.
29º Semiología y exploración cervical. Disontogenias cervicales y faríngeas. Tumores primitivos del cuello. Metástasis
cervicales.
30º Patología inflmatoria de las glándulas salivales mayores.
Seminarios
1º Otitis media crónica con perforación central y coleomatosa diagnóstica.
2º Patologías casos clínicos
3º Aproximación al diagnóstico del vértigo.
4º Cáncer de la laringe.
_El tejido está compuesto por 3 partes  oído xterno formado por pabellón auricular y CAE separado del oído medio
por la membrana del tímpano, el oído medio y el oído interno: la parte auditiva y vestibular.
_CAE: dos regiones bien definidas: una parte cartilaginosa (40%) y ósea /60%)
_La parte ósea (2/3 internos) carece de anexos y posee un epitelio y que carece de sub dermis conlleva gran facilidad
para desarrollar infecciones y lesiones dermatológicas  osteomas y exostosis.
_La exostosis consiste en un crecimiento en la parte ósea. Signo del trago presión sobre el trago situado anterior al
CAE.
_Margen Timpánico  su peforación nos permitirá clasificar OMC según cursen con perforación central y las que
cursan con perforación marginal.
_Pars Tensa  está por debajo de la apófisis corta del martillo. Está formado por tres capas: epitelial, mucosa y
fibrosa.
_Pars flácida  porción que se encuentra por encima de los repliegues timpanomaleolares. Carece de capa fibrosa
intermedia solo consta de capa epitelial. El oído medio mediante la trompa e Eustaquio cuya función es equilibrar las
presiones oído medio y el exterior.
_Apófisis corta dl martillo  divide las porciones que se encuentren por encima y por debajo dela misma.
_Articulación del yunque con el estribo (divide las porciones que se encuentran por encima y por debajo de la
misma.
_El estribo se inserta en la ventana oval por debajo de esta se encuentra la ventana redonda, pueden mover, los
líquidos endolinfáticos de oído interno.
_Perforación simple o central del tímpano ya que se observa el margen timpánico. Otitis seromucosa  color
membrana  ocre/marrón  hemosiderina degenerada  tratamiento drenaje.
_Retracción timpánico (o atelectasia)  impide la liberación  descamación  acumulación  queratoma
(colesteatoma).
_Otitis externa  conducto auditivo estenosado.
_Exostosois común en Galicia  capa subcutánea adherido al periostio del hueso.
_Historia de tapón recidivante.
Tapón de cera _Perforación del tímpano
Enviar a ORL _Cirugía previa del oído medio

_TAC Es técnica esencial para valorar el hueso temporal, el oído medio  órgano sensorial  cóclea, huesecillo y
conductos sensoriales.
_RMN  oído interno  neurinoma y nervio acústico.
_Acúfeno  ruido anormal que produce el oído.
_Síndrome de Munchausen  psicopatologías , pruritos en CAE.
_Miringuitis bullosas  vesículas hemorrágicas serosas sobre la copa externa del tímpano que producemucho dolor.
Relacionado con la gripe.
_Keratosis obliteran laqueratina procedente del CAE, forma una psedomemebrana que bloquea complemente la luz
del conducto del tímpano.
_Malformaciones mayores  microtia (pabellón pequeño y anotia ausencia completa de pabellón auricular)
_Malformaciones menores  Coloboma auris (desgarro de pabellón auricular) físula auris  más frecuente
proviene del 1º arco branquial  infecciones continuas.
_Tumores malignos  tumores cutáneos en pabellón auricular y CAE.
_Otitis de las piscinas  otitis externa difusa aguda. Enorme dolor al introducir la otoscopia  Signo del trago.
_El CAE tiene 2º fisuras anteriores (de Santorini) que pueden transmitir la infección región parotídea.
_Bacteriología del CAE  estafilococus pseudomona aeroginosa. Tratamiento  ácido acético al 2% y
cirpofloxacino (quinolona -> pseudomona) + hidrocortisona no ototóxico.
_Otitis externa difusa crónica inflamación cromo que se encuentra en relación con problemas dermatológicos
(eczema, seborrea, dermatitis) .
_Clínica  hipertrofia de la porción membranosa  estenosis del CAE.
_Otitis externa neurológica o maligna  infección pseudomonas aeruginosas pacientes diabéticas o
inmunodeprimidos. Alto mortalidad. Clínica  osteomielitis y polineuropatías  parálisis faciales periférica.
_Afectación del fácil y el trigémino. Diagnóstico  TAC y gammagrafía con Tc99. La osteomielitis puede extenderse o
la base del cráneo y morir.
_Otomicosis  cándida o aspergillus. Antifúngicos tópicos (clotrimazol nistatatina) o ácido acético con el que
conseguimos acidificar el Ph del meato.
_Miringitis granular  crónica inflamatoria e la membrana timpánica, despitelización progresiva, tejido de
granulación  proteus pseudomonas.
_Secundaria a una otitis externa u otitis media cicatrizado sin perforación de la capa externa del tímpano.
Tratamiento  ciprofloxacino con corticoides, nitratao argéntico.
_Pericondritis  Infección de los cartílagos que componen el pabellón auricular originadas por un traumatismo
habitual  oreja en coliflor. Tratmiento  ciprofloxacino y curas locales.
_Herpes zoster ótco  infección varicela zoster, pabellón auricular clínica vesículas herpéticas ampollosas (síndrome
de Ramsay Hunt), neuropatía (parálisis facial), riesgo meningitis viral, tratamiento: Aciclovir, analgésico, corticoides.
_En el oído medio se produce una amplificación 22 veces respecto al sonido inicial que llega. El movimiento de la
cadena de huesecillos contribuye a en el oído interno  la membrana oval va movilizar los líquidos internos
(perilinfa y endolinfa), provoca oscilación de la membranan basilar que se transmite membrana tectoria y células
ciliadas.
_Identificación frecuencias membranas basilar  distribución tonotópico  zona proximal es rígido y gruesa vibra
más en sonidos agudos y viceversa.
_Transducción mediante 2 mecanismo: pasivo onda  viajera de Bekesy y un mecanismo acivado  amplificador
coclear. Umbral auditiva intensidad sonora mínima a la que percibe el oído el sonido.
 _Normoacusia  0-20 Db
_Hipoacusia leve  21-40 Db
Valores _Hipoacusia moderada  41-70 Db
_Hipoacusia severa  71-90 db
_Sordera profunda  91-120 db
_Cofosis  Sordera total > 120 db

_La hipoacusia bilateral >40 db se considera discapacitante. Hipoacusia de transmisión o conducción  defecto en el
CAE en el oído medio membrana timpánica huesecillos). El oído interno está íntegro. El sonido no se transmite por
vía aérea, pero si vía ósea. Por ejemplo un tapón de cero o una perforación de tímpano. Es reversible.
_Hipoacusia de perepción o neurosensorial  el defecto estaría en el oído interno (cóclea VIII par) vía auditiva o
centros auditivos.
_No se transmite el sonido par ni por el aire ni por el hueso. Es irreversible. Toma de ototóxicos.
_Hipoacusia coclear  Existe un fenómeno reclutamiento que consiste en un aumento de la sensación de sonoridad
acompañada de distorsión. Estas células disfuncionantes no se activan o volúmenes bajs pero si cuando aumentan
bruscamente Db. Pérdida de discriminación de tonotópicos.
_Hipoacusia retroclear afecta el nervio auditivo (VIII) presenta un problema de sincronismo y una mala
discriminación verbal.
_Oye bien pero no entiende lo que dice. Igual que en la neuropatía audiva.
_Neuropatías auditivas  mala discriminación verbal con una audiometría normal, el paciente oye bien los tonos
pero entiende mal factores de riesgo para desmielinización. Pruebas neurofisiológicas, potenciales evocados.
_Diagnóstico de hipoacusia  objetivos  determinar  umbral audición, calidad de audición, topodiagnóstico de
la lesión. Dentro de la audiometría más utilizadas son el Rinne y el Webber.
_Prueba de Rinne diapasón apófisis mastoides Rinne (-) a través de la vía ósea.
_Prueba de Weber  Explora solo la vía ósea. Consiste en colocar el diapasón en el diapasón en la línea media.
Exploramos hacia qué lado se lateraliza la transmisión del sonido tiene que ser simultánea y con la misma intensidad
en ambos oídos.
_Weber lateralizado a oído sano o hipoacusia neurosensorial. Weber lateralizado o oído enfermo hipoacusia de
transmisión. La información cuantitativa la proporciona la audiometría.
_En esta prueba el paciente debe repetir la palabra que oye a reaccionar. Frecuencia el campo de audición que van
desde 22-2000 Hz, vida diaria 500-400 Hz. Todo lo que se oiga por encima de 8000 y por debajo de 125 Hz tiene una
validez relativa.
_Entre el umbral tonal y el disconfort es el rango de audición. En las hipoacusias mixtas haya un fallo tanto de la vía
aérea como de la vía ósea. Cuando el umbral baja de 20 db y la vía ósea permanece normal hablamos de una
hipoacusia de transmisión.
_Impendometría  estudia el funcionamiento del oído medio mediante una serie pruebas basadas en el estudio de
la resistencia que oponen la membrana timpánica.
_Se coloca un sonido en el CAE con un altavoz, un micrófano y una bomba de presión. El altavoz emite un sonido que
después de reflejarse contra el tímpano será recogido por el micrófano.
_Timpanometría  es la medida de compliancia de la membrana del tímpano  distensibilidad. Ejemplo si la
cadena de huesecillos está soldada, la cadena timpánica no se va a mover. Si tenemos un sistema de compliancia
podemos medir el volumen de aire que hay dentro el oído. Hay una diferencia de presiones entre el otitis medias y el
exterior +200 -200. Si el oído está lleno de líquido la curva de audiometría será plano porque no se mueve.
_Cuando la curva de Jerger está -400 la presión es negativo consecuencia de una disfunción de la trompa de
Eustaquio.
_Otoesclerosis  rincón de la platina del estribo a la ventana oval. Produce rigidez
timpánica. Timpanogramas _Curva de Jerger descedente.
_Obstrucción de la trompa de Eustaquio  tímpano de presión negativo (-400) la curva se
desplaza a la izquierda.
Anormales _Perforación timpánica  no somos capaces de producir, tipo de cierre hermético.

_El reflejo estopedial consiste en la contracción involuntaria del músculo del estribo ante un sonido muy fuerte
mayor del 70 db. Es un reflejo del VI y VII par.
_Hipoacusia coclear  patológica el reflejo estapedial aparece ante de los 70db. Test de Metz  estudio del
fenómeno cizallamiento. También se utiliza para sordera asimétrica brusca. Tumor del ángulo pontocerebeloso.
_Carpo pre estapediano  la diferencia entre el umbral audiométrico y el umbral estapediano. Normalmente se
encuentra entre 70-85 db. El test del reflejo estapediano sirve para hacer topodiagnóstico de parálisis faciales. El
nervio facial da lugar a las siguientes ramas: nervio petroso mayor (alterado lagrimeo), nervio del músculo del
estribo, nervio cuerda del tímpano, sabor metálico en boca.
_Potenciales auditivos evocados  prueba objetiva, captar la respuesta eléctrica que genera la vía auditiva ante un
estímulo auditivo recogiéndolos mediante electro colocados en la cabeza.
_Hay 4 tipos de potenciales evocados: electrococleografía, PEATC (de tronco) PEAC (corticales). Es la respuesta que
aparece en la vía auditiva en mseg.
_Presentación de los PEATC  5 tipos de curvas  la primera curva que aparece representa la cóclea pero las última
va a representar el cuadrigémino.
_Si se alarga la 1-5ª expensas del 1-3 buscamos en cóclea y se alarga la 3-5 buscamos lesiones tromboencefálicas.
_Otoemisiones acústicas  estudio de la actividad de las células ciliadas externas de la cóclea que se percibe como
un sonido (otoemisión) Se coloca una sonda en el óido. Mide la presión sonora. Aparece aproximadamente 25-35 db.
_No informa de cómo está la célula ciliada interna y el VII par. Nos puede informar de forma precoz de una pérdida
de audición.
_Cribado neonatal  la incidencia de hipoacusia invalidante (mayor de 40 db) está en torno 1-2 casos por cada 100
habitantes. En Galicia se hace un cribado nenonatal mediante potenciales de troncoencefálicos. Cribado < 1 mes.
Diagnóstico < 3 meses, tratamiento < 6 meses.
_Mirar gráfico. Obstrucción tubárica simple  ventilación el oído medio y externo se ve afectada. Sensación oído
medio.
_Otoesclerosis  produce inmovilidad del estribo de manera progresiva. Si la trompa de Eustaquio es funcionante
no se acumula secreciones. Y además el drenaje se producirá desde el oído a la rinofaringe, dificultando. La patología
del oído medio está relacionada con la patología nasal. Diagnóstico  timpanometría otitis media.
_Diagnóstico diferencial  OMA  se caracteriza por fiebre, otalgia, irritabilidad, abombamiento y opacidad
timpánica. La OMS no presenta fiebre, ni otalgia, ni irratibilidad, el tímpano no se abomba y es translúcido.
_Fases evoluitvas OMA  hiperemia (enrojecimiento difuso, retracción de la membrana timpánica debido a la
presión negativa) NO hay abombamiento. Exudación  dolor intenso y fiebre abombamiento y pus. Tratarse con
antibióticos y antiinflamatorios. Supuración  se ha roto el tímpano y el pus se evacúa por el CAE. Desaparece la
fiebre y el dolor.
_Regresión  El cierre del tímpano es espontáneo 3-5 días después del inicio de la supuración.
_La mastoiditis es la complicación más frecuente y puede llegar a provocar. Tratamiento antibióticos  amoxilina
clavulínica. Trtamiento miringotomía.

_OMS  3 meses.
OMA _OMS  pérdida de audición > 30 db.
_Severa retracción timpánica. OMA recurrentes con más 3 episodios en seis meses 4 en año.
_Complicaciones  mastoiditis, parálisis facial, laberintis, cofosis.
_Otitis media serosa  persistencia de líquido transtimpánico sin signos ni síntomas de infección aguda. El paciente
oído taponado. Evolución de la disfunción tubárica  retracción timpánico (articulación del yunque) derrame seroso
(nivel hidroáereo), derrame mucoide (color ambar hemosiderina). Atelectasia timpánica (por la presión negativa).
_En esta fase se puede llegar a necrosis del yunque. Diagnóstico OMS  otoscopio derrame es mucoso o seroso
timpanometría distensibilidad del tímpano  plana la curva, audiometría  hipoacusia de transmisión.
_OMA  fiebre, dolor opacidad abombamiento, OMS  no fiebre, no dolor  no abombamiento, timpano
hundido, membrana translúcida.
_Debemos colocar un tubo de drenaje  OMS  duración mayor a 3 meses, severa retracción timpánica OMS > con
pérdida de audición > 30db.
_Tratamiento otorrea  ciprofloxacino, suero fisiológico de audición > 30 db. Tratamiento otorrea, ciprofloxacino,
suero fisiológico o manzanilla.
_Disfunción tubárica diminuye el movimiento ciliar y el drenaje de las secreciones el oído medio. Puede evolucionar
en un osteatoma. Clínica  sensación del taponamiento. Hipoacusias, otalgia en los cambios bruscos de presión.
_Diagnóstico timpanograma tipoc C  Tratamiento solo si es crónico  adenopatía. Otitis media crónica 
proceso activo del mucoperiostio del oído medio y mastoides.
_OMC con perforación marginal  ruptura del margen timpánico interrumpiéndose su continuidad con el hueso.
Evoluciona a colesteatoma, introducción de la piel a través del margen roto al oído medio, afectación de la pars
flácida.
_Otitis media crónica con perforación central OMC simple  disfunción tubárica crónica (atelectasia, perforación
central). Otitis media aguda necrosante inmunodepresión, sarampión o perferaciones traumáticas  estallido del
tímpano por hiperpresión.
_Microbiología OMC  CAE estafilococos saprófitos, más frecuentes
_Saprófitos rinofaringe  estreptococos  menos frecuentes. Gérmenes exógenos  pseudomonas, haemophilus
influenza. Clínica mucosa sana en fase inactiva y otorrea mucoide en fases activas. Hipoacusia de transmisión 
pérdida de sustancia timpánica y la lesión oscicular el paciente oirá bien a través del hueso pero no del aire.
_Otoscopia  perforación con los márgenes timpánicos conservados.
Diagnóstico _Audiometría  hipoacusia de transición. Radiografía esclerosis mastoidea

_Tratamiento  contaminación CAE  antisépticos locales (ciprofloxacino) limpieza con agua tibia para evitar
vértigos. Contaminación rinofaringe  descongestivas y corticoides. En casos graves exéresis y granulaciones.
_Tratamiento de la OMC inactiva  esperar a que el oído esté seco  controlar factores rinofaríngeos 
miringoplastia.
_OMC con perforación marginal OMC colesteatoma. El colesteatoma se define como la presencia de epitelio
escamoso queratinizado dentro del oído medio y mastoides. Una perforación marginal da lugar colesteatomas.
_Se carcteriza por tres capas  contenido quístico, matriz proliferativa perimatriz de tejido de granulación (libera
encimas proteolíticas con actividad oteclástica) Adquiridas  primaria -> detrás de una pars tensa intacta en la pars
flácida y provocando su retracción. Presión negativa disfunción tubárica.
_Secundario el epitelio se invagina a través de una perforación marginal o retracción del cuadrante postero
superior por un defecto de la pars tensa.
_También se produce pérdida de fibras de colágeno de la capa fibrosa de pars tensa de la membrana del tímpano.
Fisiopatológica de colesteatoma  primario  obstrucción de trompa de Eustaquio genera presión negativa,
atelectasia, formando bolsa de retracción. Sobre lo que se acuula la queratina.
_Secundario adquirido  una otitis media aguda necrosante que rompa el margen timpánico hace que la piel del
conducto migre hacia el oído medio. Clínica  otorrea fétida  no relacionada con procesos externos sino con
procesos locales, hipoacusia, otalgia muy raro, acúfenos o vértigos.
_Diagnóstico  otoscopio neumático  permite valora signo de fístula premonitorio de la aparición de vértigo por
fístula de oído medio y oído interno.
_Audiometría  hipoacusia de transmisión pura. Colesteatoma intratimpánico  tímpano está íntegro y detrás de
ella se aprecia un abombamiento. No hay perforación timpánica, ni supuración margen conservado.
_Colesteatoma atical perforación de la pars flácida. Se observa una gran retracción timpánico, adherencia del
tímpano a las cadenas de huesecillos. Tratamiento  colesteatoma  siempre quirúrgico  timpanoplastia.
_La prevención es el mejor tratamiento  el estaod precolesteomatoso es la presencia de bolsas de retracción.
_La pars tensa y la pars flácida se diferencian fundamentalmente en la ausencia o preencia de la capa fibrosa, de la
firmez del tímpano. Al perderse la tensión si no se resuelve la disfuncionalidad de la trompa de Eustaquio el ímpano
se hunde. De todo (atelectasia) o parcialmente (bolsa de retracción). Si hay hundimiento se puede ver como la
membrana se pega a la articulación incudoestapedial.
_Colesteoatoma -> Síntomas Hiperacusia (disfunción silente)  Tímpano adherido al estribo sensación de
inestabilidad, hipoacusia, otorrea. Tratamiento colesteatoma  inhibimos quirúrgicos (timpanoplastia), trompa de
Eustaquio (descongestivos, corticoides, valsalva, tubuloplastia) y mastecdectomía si hay mastoiditis.
_3º funciones de trompa de Eustaquio  equilibrio de presiones (ventilación) protección y drenaje.
Tema 7 Hipoacusia súbita, laberintología, otototoxicidad.
_Hipoacusia súbita  consiste en la pérdida auditiva neurosensorial de más 30 Db en 3 o más frecuencias
consecutivas y en tiempo de instauración inferior a 72 horas.
_Los pacientes cursan con acúfenos (90%) y vértigo (30-60%) el cuál indica peor pronóstico. Diagnóstico otoscopia,
diapasones, audiometría, etiología idiopática. Tratamiento  corticoides, oxígeno – hiperbárico.
_Ototoxicidad, laberontoxia  lesión transitoria o definitiva en el oído interno causa por fármacos o
agentesquímicos.
_Antibióticos aminoglucósidos  estreptomicina, kanamicina, neomicina, gentamicina, aplicación  sepsis neonatal
y tuberculosis multiresistentes. Lesión de células ciliares externa y lesión vestibular.
_Clínica  hipoacusia neurosensorial, desequilibrio ataxia, monitorización audiometría de alta frecuencia.
_Antineoplásico, cisplatino, etiopatogenia  lesión permanente CEE basales, vestibulotóxica, clínica hipoacusia
neurosensorial, monitorización y otoemisiones.
_Presbiacusia  hipoacusia neurosensorial, progresiva asociada al envejecimiento natural. Principal causa de
pérdida de audición. Frecuencias altas y varones. Hipoacusia es invalidante > 40 db.
_Comienza con una sinaptopatía coclear:lesión de la sinapsis de CCI con las dendritas del VII par.
_Trauma acústico deterioro de la audición por exposición al ruido. Segunda causa más frecuente de hipoacusia
después de la presbiacusia. Blast auricular > 120 db y exposición continua a más de 80 db.
_Barotrauma  lesión traumática de la membrana timpánica y en el oído medio por una diferencia presión entre el
oído medio y externo. Buceo.
_La otoesclerosis es una enfermedad consistente en una distrofia primaria de la cápsula laberíntica. Existe
predominio en el sexo femenino y con frecuencia bilateral.
_Es exclusiva de la cápsula laberíntica más frecuentes la ventana oval el ápex del caracol y la vecindad de la ventana
redonda. Clínica otoesclerosis hipoacusia habitualmente bilateral que se manifiesta a partir de la 3º década de
vida. Los signos más característicos son paracusias de Willis o paracusias de Weber.
_Afectación ventana oval  hipoacusia de transmisión. Ápex de caracol  hipoacusia de transmisión. Ápex del
caracol  hipoacusia neurosensorial y acufeno. Diagnóstico  Exploración la otoscopia es normal. En algunos
pacientes se ve la mancha de Schwartz.
_El diagnóstico viene dado por la audiometría, la impendanciometría y los reflejos del músculo del estribo.
_Audiometría  1º fase  hipoacusia de transmisión, 2º fase  hipoacusia mixta, hipoacusia de percepción.
_3º Fase  hipoacusia neurosensorial. Síndrome Sirmovez  conducción, síndrome de Politzer  mixta, Síndrome
de Manasse. Hipoacusia de percepción. La timpanometría  como centrada en 0 pero de baja complianza.
_Los reflejos del músculo estribo  ausentes abolidos. Pronóstico malo  cofosis (sordera) tratamiento
estapedectomía, protésicas. La hipoacusia hereditaria recesiva  tratamiento severo, menos frecuente, más precoz.
_Aplasia de Miche  ausencia desarrollo oído interno
congénitas _Aplasia de Mondini  espiral basal coclear más frecuente.
Anomalías _Aplasia de Scheibe  ógano de Corti, recesivo.
examen _Aplasia de Alexander  acueducto coclear

_Los potenciales evocados auditivos prueba más utilizada en Galicia  registro ECG. A los 7 años no existe suficiente
plasticidad cerebral. Implantes cocleares  en hipoacusias severas, receptor, micrófono emisor procesador,
estimulador electrodo en la cóclea hasta el ápex. Colocación masteidectomía y cocleostomía.
Preguntas examen TEMA 9
_Lugar más características -> otoesclerosis  1º ventana oval, 2º ápex caracol, 3º vecindad ventana redonda.
_Epidemiológico otoesclerosis  5-%, raza blanca, sexo femenino, bilateral exclusiva cápsula laberíntica.
_Síntoma principal  hipoacusia, síntoma imposible  parálisis facial. Signos caracteríticos  paracusias de Weber
y Willis (acúfenos, vértigo). Diagnóstico  otoscopio, audiométrico – timpanometría, la hipoacusia de transmisión o
de conducción pura es típico de la otoesclerosis.
_Hipoacusia sordomudez bilateral profundo (>60 db) prelocutiva.
Tema 10 Se mantiene en un trípode coordinados por el SNC aparato visual, aparato vestibular, sistema
propioceptivo.
_El aparato vestibular, sistema propioceptivo. El aparato vestibular tiene 2 partes  laberinto anterior  cóclea
(caracol) encargada de la función auditiva, laberinto membranoso  equilibrio. Conductos semicirculares
movimiento angulares, origina otolitiasis  movimientos lineales.
_La primera neurona de la vía vestibular está a nivel del ganglio Scarpia  núcleos vestibulares (protuberancia)
_Tipos de vértigo  periférico  aquel que se origina a nivel del CAI y nivel del laberinto posterior, al salir del
ángulo pontocerebeloso del peñasco. Periférico brusco, breve, regalo, severo, rotatorio, hipoacusia frecuente.
_Central  progresivo, prolongado, lento, moderado, variable hipoacusia rara.
_El nistagmo vestibular  originado en los núcleos oculomotores  la causa es la función asimétrica de los
laberintos. Dirección al oído menos funcionante. La dirección del nistagmo se define por la dirección de la fase
rápida.
_Prueba de Romberg  desviación lado hipofuncionante vértigo periférico sino no hay período de latencia vértigo
central.
_Diagnóstico nistagmo gafas de Frenzel  inhibición de la fijación de la mirada visualizar vértigos periféricas.
Además tiene una lupa que nos permite ver el nistagmo.
_Hace un registro gráfico del test de Romberg (estática) y de Unterberguer (dinámica) para que sea rápido.
Posturografía dinámica  estudio del equilibrio  resgistramos los desplazamientos del paciente sobre una
plataforma. La plataforma tiene el objetivo de elimnar el componente propioceptivo.
_Permite determinar la influencia de cada uno de los sistemas que interviene en el equilibrio  estudiar de forma
global la función del equilibrio.
_Síndrome vestibular agudo  diagnóstico diferencial  hints  head impulse nystagmus  test of skew. Esas 3
pruebasson:
_Head impulse teast  se trata del test Hamalgyi. Si en el test es normal se trata de un patología central no
vestibular.
_Nistagmus  con gafas de Frentzel. Test of Skew  los ojso se deben mantener alineados en el plano vertical. El
protocolo HINTS permite diferenciar entre vértigo central y periférico.
_La prevalencia de la otitis media crónica con supuración es de 65-330 millones de casos al año en el mundo. Cada
año se produce el diagnóstico de 31 millones de nuevos de otitis media crónica, se ha calculado una incidencia es de
4.76%. Una complicaciíon de la otitis media es una mastoides ebúrnea, causada por una mala neumatización del
mastoides trompa de Eustaquio.
_Se estima que 21 ml personas al año fallecen por complicaciones de otitis el nervio facial no está recubierto - 
Falopio dehiscente  parálisis. Inmunosupresión congénita y otitis media crónica colesteatomatosis.
_Factores del germen  agresividad  beta hemolítico es capaz de destruir la mastoides.
_En otitis medias agudas predomina estreptococo neumoniae e influenza. En otitis medias crónicas  pseudomona,
aeruginosa (90%) y gram negativos.
_Intratemporales: mastoiditis, laberintitis, parálisis faciales, petrositis
Complicaciones _A distancia: absceso, trombosis, sepsis, shock séptico
Otitis medias _Intracraneales: meningitis, absceso, tromboflebitis.
_Mastoides  formación de microabscesos por debajo de la mucosa que genera una desmineralización ósea y
producción por encima osteolíticas. El bloqueo se suele producir en el aditus ad antrum por inflamación de la
mucosa el sitio más pequeño del oído medio. Es la complicación más frecuente de la otitis media aguda y se observa
principalmente en niños.
_Clínicamente se caracteriza por despegamiento del pabellón auricular borramiento del surco retroauricular, fiebre,
afectación general, celulitis, dolor. Diagnóstico TAC  destrucción trabéculas que conforman celdillas mastoides
formación de amplias cavidades. Tratamiento  antibioterapia intravenosa  cefotaxima y ceftrioxina asociado a
clindamicina o metronidazol y quirúrgica (masteidectomía)
_Laberintitis  inflamación del laberinto un oído interno. La parte membranosa se divide a su vez en dos parte: la
cóclea en su parte anterior (audición) y una posterior con el utrículo y el sáculo (equilibrio).
_La mastoiditis puede ser orignada por un colesteatoma. La laberintitis son casi siempre producidas por otitis medias
crónicas colesteotomatosas causando daños circunscritos signos de la fístula  cuando metemos aire el paciente
a marearse  hay perforación al aire que lega al oído interno.
_Laberintitis serosa aguda o tóxica  inflamación intralaberíntica difusa con ausencia de pus  vértigo rotatorio,
hipoacusia neurosensorial, reversible.
_Laberntitis supurad, necrosante  destrucción del epitelio con formación de pus clínica vértigo rotatorio intrínseco
y cofosis (no recuperable) Tratamiento implicación coclear si no hay osificación.
_Petrositis (síndrome de Franigo) osteítis de la duramadre de la punta del peñasco. Síndrome de Gradenigo 
otorrea, neuralga del trigémino, diplopía del VI par. Síndrome de Vail: rinitis vasomotora. Nervio vidianos.
_Diagnóstico TAC (opacificación de las celdidas del petroso) y RM. Tratamientono existe consenso.
_Parálisis facial mal funcionamiento mímica. Complicación de otitis media crónica con colesteatoma y
complicación otitis media aguda. Diagnóstico TC y RMN casi siempre se recupera (tratamientos antibióticos)
_Complicaciones intracraneales  3 vías de propagación al espacio intracraneal, osteotromboflebitis, erosión ósea,
vías de aceso preformadas. La afectación meníngea en el transcurso de una otitis media es la complicación
intracraneal más frecuente.
_Clínica es similar  cefalea, fiebre, vómitos en escopetazo, rigidez de nuca y posteriormente deterioro neurológico.
Diagnóstico punción lumbar  pleiocitosis aumento de número de proteínas y glucosa baja. Vacuna
antineumocócica  disminución de casos.
_Absceso extradural  acúmulo de pus entre el hueso y la duramadre. Clínica NO es llamativa con cefalea temporal,
otalgia y febrícula. Otorrea pulsátil y profusa. Absceso o empiema subdural  colección purulenta se forma entre la
duramadre y la aracnoides. La clínica hipertensión intracraneal.
_Absceso encefálico  colocación de pus entro del parénquima cerebral o cerebeloso con necrosis supurativa.
Clínica cefalea, alteración mental, fiebre. Tríada Bergman  síndrome séptico hipertensión intracraneal, síndrome
neurológico.
_Tromboflebitis del seno lateral o sigmoide  generalmente se observa como complicación de un colesteatoma.
Aparace tumefacción retroauricular, secundaria a la obstrucción de las venas emisarias, mastoides (denominado
Signo de Gersinger). Si se afecta la yugular interna aparece tortícolis y dolor al flexionar al cuello.
_Síndrome agujero rasgado posterior afectación pares craneales: IX, X, XI. En la imagen se ve una línea es signo
patognómico del seno lateral, el signo delta.
_Meningitis otorrea y signo mníngeos. Estudios LCR, abscesos intracraneales signos de focalidad neurológicos 
RMN.
_Absceso de Bezold  procesos supurativos que se produce entre el esternocleidomastoide y el diagnóstico 
tortícolis antiálgica. Absceso de Mouret se localiza por dentro de digástrico. Protusión de la orofaringe la línea
media. Absceso de Catello  hueso occipital.
_Lesiones residuales de las otitis  miringoesclerosis o timpanoesclerosisproceso adhesivo crónico, residuos
cicatriciales del oído medio. Prceso adhesivo crónico retracción de la membrana timpánica y su progresiva fijación
a las estructuras del oído medio. Se desarrrolla en 3 fases disfunción trompa de Eustaquio, adherencia timpánica
cadena de huesecillos al promontorio, fusión de la cap ucosa timpánica.
_Clinicamente  hipoacusia de transmisión. Diagnóstico  otoscopio membrana adherida a la capa timpánica
(atelectasia) Tratamiento no existe. Prevención.
_Residuos cicatriciales  secuelas de una otitis media crónica con perforación central. La manifestación clínica
principal es la hipoacusia. Tratamiento quirúrgico timpanoplastia, miringoplastia (membrana) o osciculoplastia
(cadena de huescillos). Adaptación de próteis auditivos. Parálisi facila  relacionadas con el VII par craneal la
idiopática o parálisis de Bell es la más frecuente 30-40/100.000.
_Los núcleos que inervan parte superior de la cara recubrirán fibras directas las fibras cruzadas, los núcleos que
inervan parte inferior de la cara recubrirán fibras cruzadas solamente.
_Una lesión central unilateral parálisis exclusivasdel cuadrante inferior contralateral y lesión periférica unilateral
parálisis ambos lados e ipsilaterales.
_Porción nuclear  donde están los núcleos del facial  núcleo motor más importante. Porción infranuclear 
ángulo pontocerebeloso  nervio esteatoacústico (VIII) conductivo auditivo interno  lesión central o periférica.
_Porción extracraneal del CAI  Nervio intermediario de Wrisberg  lengua.
_CAI  conducto e Falopio (nervio dehiscente)  3 segmento.
_Segmento laberíntico + desde la salida del CAI hasta el 1º codo un engrosamiento que se corresponde con el
ganglio geniculado.
_Entre 2 ramas  nervio petroso superficial mayor que inerva glándula lacrimal mayor. Nervio petroso menor que
inerva la parótida.
_Segmento timpánico  va desde el 1º conducto (ganglio geniculado) hasta el 2º codo. Esto apoyado en la ventana
oval. Segmento mastoideo  desde el 2º codo donde se empieza introducir en la mastoides,hasta que sale del
cráneo pro el agujero estilo mastoideo.
_Nervio que inerva qu el músculo del estribo, habrá algiacusia  dolor ante sonidos muy fuertes. Porción
extracraneal -> al salir por el agujero estilomastodieo, se inicia lo que onocenos porción extracraneal del nervio
facial.
_En el interio de parótida, una disposición plexiforme conocemos pato de ganso. Clasificaición parálisis nervio
facial Distinguir una central de una periférica por su clínica. En la parálisis cenral NO se afecta la rama superior por
lo que el paciente cierra bien el ojo y la parálisis se limita a la boca.
_Mientras que en la periférica si se afecta la movilidad palpebral y bucal. Parálisis facial central  Se lesiona el facial
antes de su salida por el ángulo ponto cerebelos. Parálisis cuadrante inferior contralateral.
_El paciente cerrará bien el ojo, limitándose la parálisis de la boca. Parálisis facial periférica  después de la salida
del nervio por el ángulo pontocerebeloso, hasta las ramas terminales del facial.
_Parálisis de Bell o parálisis a frigore Reactivación viral latente en el ganglio geniculado.
_Síndrome de Melkersson Rosenthal parálisis facial recidivante. Signos -> edema facial, lengua escrotal. Etiología
--> hereditaria, idiopática. Tratamiento  liberar al facial del estuche ósea, conducto de Falopio.
_Síndrome de Ramsay Hunt  reactivación del virus de la varicla zoster se encuentra acantonado a nivel del ganglio
geniculado. Características  parálisis facial periférica, dolor muy intensode oído, vesículas herpéticas formar
infecciones.
_Axonotmesis  lesión del axón distal  disrupción completa del axón y su vaina de mielina  sección del tronco
nervioso.
_Clínica parálisis facial periférica  Algiacusia causada por los ruidos fuertes, hipogeusia  disminución de la
sensación gustativa. Exploración física  signos de Bell  exploramos el orbicular de los párpados.
_Signo de Pitres  exploramos el orbicular de los labios. Test de Schirner  valora si se produce lágrima, este test
valora la afectación del nervio petroso superficial mayor.
_Reflejo del músculo  explora la rama VII par el músculo estribo. Puede comprobarse por timpanometría 
impedancia timpánico. Si emitimos una sonda70 db por encima umbral el úsculo estribo se contrae. Solo es válido si
el oído medio es normal. Escala de House Brackman  sensibilidad del área de Ramsay-Hunt define el grado de
lesión de la parálisis de acuerdo a una escala IV al VI. Es la escala más utilizada no permite establecer el pronóstico.
_Técnicas utilizadas elctroneurografía y electromiografía. Estas pruebas indican el número de axones que tiene con
neuropraxia, cuántos más axones tengan neuropraxia menos tendrá axonotmesis y por tanto mejor pronóstico.
_Tratamiento parálisis facial  corticoides, vitaminoterapia del grupo B, fisioterapia del facial, protección ocular,
Aciclovir en el síndrome de Unt. Tratamiento quirúrgico para evitar que se formen úlceras corneales  tarsorrafia,
colocación de un peso de oro o platino.
_Las fibras sensoriales son estimuladas parasimpáticamente produciendo enrojecimiento y sudoración  Síndrome
de Frey. Lesiones en el hueso temporal  longitudinal (más frecuente más leves), transversales (perpendiculares el
eje mayor del peñasco) mixtas.
_Las transversales  afectan al CAI y hay parálisis facial 45-50% casos. Vértigo posicional paroxístico benigno
(VPPB)  causa más frecuente de vértigo de origen laberíntico y de consulta  Robert Barany.
_Las otoconias van a desencadenar y una crisis vertiginosa y un nistagmo al mover la cabeza en determinadas
posiciones. Etiología del síndrome vertiginosos idiopática (50%) infección neuronitis vestibular  oclusión de la
arteria vestibular anterior a Síndrome de Linday –Hememway.
_Clínica  Crisis breves de vértigo rotatorio y nistagmo. No se acompaña de signo auditivos a diferencia del
síndrome de Meniére. La latencia permite diferenciar entre cupulolitiasis a una conductolitiaisis. En la 2º
horalatencia.
_Diagnóstico  Maniobra de Dix y Hallpike (gold estándar)  consiste en colocar la cabea del pacient en el plano en
que se sensibiliza. Nistagmo geotrópico  conductosemicircular posterior  hacia suelo. Si se afecto al lado
derecho > va a ser un sentido anti horario. Si es espontáneo se trata de un vértigo central. El nistagmus provocado
suele ser horizontal.
_Existen otras como el test de rotación o test de McClure para conducto semicircular horizontal. Criterios de
centralidad  nistagmo vertical, nistagmo atípico, nistagmoe dirección cuadrate, manioras terapéuticas no
efectivas.
_Diagnóstico centralidad  MN  lesiones en fosas posteriores del tronco. Tratamiento VPPB  Maniobra de
Sermont (desenclavamiento) resuelve el 90%. Se basa en la teoría de la cupulolitiasis.
_Maniobra de Epley (reposición canalicular o reconducción) conductolilitiaisis. Tratmiento rehabilitador  Ejercicios
de Brand y Daroff. Tratamiento quirúrgico  neumonectomía del nervio xxx, oclusión del conducto semicircular
posterior  es el de1º de elección.
_Enfermedad e Meniére  Hidrops endolinfático  el laberinto se encuentra dilatadao por el aumento de la
presión de endolinfa. Clínica Meniere Examen, hipoacusia fluctuante, acufeno (timnitas crisis de vértigo rotatorio
(+ de 20 min), sensación de plenitud y o taponamiento del oído afectado.
_Alteración en el equilibrio (igual que el VPPB) con afectación del alberinto anterio -> repercusión auditiva 
diagnóstico diferencial.
_A medida que va progresando e va afectando frecuencias cada más agudas y la posibilidad de recuperción
disminuyendo. Etiología Meniere  Idiopáticas 50%) y genéticas.
_Tratamiento  Sedante (sulpiride, dinhidrato, diacepam) corticoides – prednisona, diurético. En crisis agudas.
_Tratamiento de mantenimiento  medidas higiénicas sanitarias, diuréticos (torasemida) y antihistáminicos ( beta
histina) más uilizado en las intercrisis en la enfermedad de Meniere.
_Infiltraciones nitratimpánico de dexametasona y gentamicina. Es importante asegurarse que nos encotramos ante
un Meniere unilateral. Laberintitis  afectación del aberinto como consecuencia de la infección del oído medio.
_En las primeras fases, laberintitis serosa se forma una fístula entran tóxico en laberinto en síndrome irritativo en el
cuál de las desviaciones corporales se producen hacia el lado sano y el nistagmo hacia el lado enfermo.
_En los síndromes irritativos el laberinto trabaja más  no corrección delcolesteatoma  destrucción laberintitis
supurada más grave con cofosis y vértigo muy intenso  desviaciones corporales hacia el lado enfermo nistago
lado sano  laberinto hipofuncionante.
_El paso de una laberinto hiperfuncionante a un deficitario ingreso hospitalario urgente. Fractura del peñasco—
transversal más rave  cofosis vértigo intenso  oído interno. Contusión laberíntico intenso  oído interno.
_Contusión laberíntico  clínica vertiginosa y auditiva con ausencia de otros síntomas neurológicas. Resolución
espontánea. Vértigo posicional postraumático  afectación bilateral, afectación de más de un conducto
semicircular. Hay que tratarlas uno a uno. Vértigos mixtos  puntos intermedios entre el vértigo central y el
periférico. El neurinoma del VIII par (tumor benigno) neuronitis vestibular (infección viral) Derivan de las células de
Schwann.
_El neurinoma suele asentarse en la rama vestibular del nervio, dentro dl AI lentamente hacia el ángulo
pontocereboloso.
_Clínicas  vértigos mitos  hipoacusia unilateral perceptiva. Un 50% de los pacientes debutan con acúfenos otitis
unilateral  fase otológica  inestabilidad leve sobre todo oscuridad y no suele aparecer vértigo.
_Fase neurológica  afectación de V par (trigémino)  hipoestesia corneal unilateral, alteraciones sensitivas (VII
par) hipoestesia área Ramsay Hunt.
_En el lado del neurinoma  signo de Hitselberg positivo. Se le conoce comúnmente como neurinoma del acústico
pero no es un neurinoma ni se asienta en el acústico, sino que es un schwanoma de la rama del VIII par.
_Fase de comprensión intracraneal el pacient presentará cefalea, alteraciones cerebeosas, datos hipertensión
craneal, vómitos en escopetazo y edema de papila.
_Diagnóstioc  PEATC  potenciales vocados auditivos tronco, aumenta de latencias I-V a expensa del I-III. Cuando
la diferencia entre ambos oídos es mayor e 0.4 milisegundos es diagnóstico de neurinoma del VIII par.
_La RM con o sin contraste es la prueba más importante sin necesidad  biopsia. Los neurinoma pueden ser 
intracanaliculares (dentro del CAI), extracanalaciulares (ángulo ponto cereloso) mixtos (morfología piriforme)
_Neurinomas bilatetalesen el VIII par  neurofibromatosis tipo II  Van Recklinghausen. Tratamiento es lo que se
emplea con mayor frecuencia > 50. Radiocirugía  tumores de pequeño tamaño, menore e 2 cm, no es muy joven.
_Cirugía  vía translaberíntica y a través de la fosa mediarela (<3 cm) y suboccipital > 3cm.
_Neurinitis vestibular  no afectación a la audición ya que afecta a la rama vestibular del nervio. Se asocia una
parálisis es el virus varicela Zóster. Clínica patología mixta con audición normal. Es un cuadro e vértigo rotatorio
muy intenso, con náuseas y vómitos. Presenta un comportamiento tipo periférico  hipofunción labríntica del lado
enfermo con Síndrome armónico de Barré Romberg hacia el lado deficitario y nistagmo al lado sano.
_Además características típicas de vértigos centrales  duración de días y una audición inalterada. Diagnósticos
neuronimoas  HINTS, VNG (videonistagmografía), VHIT (video head impulse test), VEMPS (potenciales miogénicas
vestibulares). Con la VNG y el VHIT exploramos el nervio vestibular superior. Con los VEMPS el nervio vestibular
inferior. Lo más freuente es la afectación de ambas ramas. Hacer un test de impulso cefálico y er el nistagmo.
_Vértigos centrales -> vértigo en relación con la migraña. Los cuadros con vértigo en ORL: 1º VPPB, 2º Enfermedade
Meniere, 3º Vértigo asociado a migraña. El diagnóstico se basa en la clínica.
_Tumores de tronco y cerebelo  suelen producir vértigo que suele ir acompañado de nistagmo con características
de centralidad. Diagnóstico RMN  se asocia a cefalea, hipertensión intracraneal.
_Tumores de oído externo  osteomas/condromas  son proliferaciones benigno de hueso (osteoma o exóstosis) o
cartílago (condroma) relacionados con cambios de presión crecen estenosando la luz CAE hipoacusia de transmisión
y otitis de repetición. Ceruninomas  pueden poducir hipoacusia de transmisión y otitis externas.
_Carcinomas  pabellón auricular  hombre, hélix, mjeres  concha, carcinomas epidermioides y carcinomas
basoceluares.
_Carcinomas CAE  supuración crónica de largo tiempo de evolución  carcinoma epidermioides, tratamiento es
quirúrgico. Tumores del oído medio  benigno quienedectomas del oído medio. Son tumores vasculares derivados
de los corpuscular yugular y del nervio de Jacobson (promontorio) se consideraría paranganglionares.
_Clínica se inicia con un acufeno pulsátil seguido de hipoacusia de transmisión. Diagnóstico quenedectomías 
otosopia (imagen violácea) y TC confirmación. Tratamiento quirúrgico.
_Rabdomiosacarcomas  sarcomas bacterioides, mesenqimales,infancia mal pronóstico.
Tema 13 Exploración de las fosas nasales y senos paranasales
_En condiciones normales respiramos solo por un lado debido a que se producen fases de congestión de la mucosa
(vasodilatación) y de descongestivo (vasconstrición)de modo rítmico cíclico y alternatnte entre las fosas ad ciclo varía
de 2 a 6 horas. 1800 millones de cilios por cm cuadrado de mucosa. Cada célula tiene un período de 100-300 cilios.
_Los cilios se mueven libremente en su capa sol y su onda metacronal (cada ciclio vibra después del anterior y antes
de lo que sigue) es transmitido a la capa de gel. La olfacción  senación olfativaes consecuencia de la integración de
los nervios olfatorio (I par craneal), trigémino (V), glosofaríngeo (IX), neumogástrico (X).
_Trastornos cuantitativos como hiperosmia, hiposmia y anosmia cualitativos como heterosmia (reconocimiento
incorrecto) cacosmia o parosmia (percepción de olores fétidos en verde normales) euosmia (el contrario de lo
anterior percepción de placeres) Rinorrea acuosa  glándulas serosas anteriores.
_Rinorrea mucupurolenta  glándulas caliciformes  la rinorrea unilateral en edad infantil  cuerpo extraño en
adulto deseartoneoplasias  mucuhemorragica. Epistaxis  área de Kiesselbach.
_Inspección  Rinofina  hipertrofia de las glándulas sebáceas típica de los bebedores. No debemos confundir las
desviaciones de tabique con hipertrofia cornetes.
_Exploración  fibroendoscopia, TAC, RM. Clínica tríada de rinorrea acuosa (estornudos, obstrucción nasal) Ritmo
crónico, la rinorrea acuosa debe diferenciarse de la rinorrea cerebroespinal por fístula de líquido cefalorraquídeo.
Suele ser unilateral y aumentar con decúbito. La determinación de gluocosa es determinante, cifras por encima de
30 mg/dl aunque la prueba diagnóstica mejor determinación de beta 2 transferrina en LCR, humor acuoso.
_Malformaciones mayores  arrinia, probóscide.
Tema 14 Patología de la pirámide nasal
_Malformaciones menores  fístulas y quistes dermoides, hendiduras deformidades de la pirámide ósea,
deformidades de la pirámide cartilaginosa hendiduras nasales, asociadas hipertelorismo.
_Rinofima  también llamado nariz de patata o nariz de borracho es un crecimiento florido de la nariz con
hipervascularización y nodular. De origen desconocido  acné rosácea. Es una deformidad lentamente progresiva.
Cuerpos extraños  son frecuentes en urgencias pediátricas y también en pacientes psiquiátricas la clínica es una
rinorrea purulenta y unilateral.
_Atresia de coanas  más frecuente malformaciones nasosinusales  115000 nacidos vivos diagnóstico 
fibronoscopio y TAC, correcciones quirúgicas, desviaciones del tabique nasal.
_Áreas de Cottle  van delante hacia atrás dela I hasta la V. las desviaciones más relevantes desde el punto de vista
de la repercusión funcional son las que afectan a las áreas I, II, III. Espejo de Glatz  cuantifica el flujo aéreo
espiratorio. No detecta inspiratorios.
_Rinomanometría  estudia el flujo de aire en ambas fosas nasales. Medimos unas olivas cuanto aire pasa.
Cuantifica el aire en 4 personas 1 sentado 3º en decúbito. Existe una variante la rinamometría acústica  analiza
la relfexión acústica de una onda sonora que se despaza en cada fosa nasal. Tratamiento quirúrgico  septoplastia
 técnica de Kilian  resección submucosa del cartílago desviado, conservando marcos anterior y superior.
_Técnica de Cotlle  técnica de elección permite resolver desviaciones más complicados que les permite la técnica
de Killian. Traumatismo nasales  heridas de la pirámide nasal, hemato sepstal, luxaciones septales, fracturas
nasales, fracturas el macizo naso-facial. Luxaciones septales el carílago cuadralungar y se desarticula de su lecho y
se desplaza literalmente. Tratamiento reducción inmediato luxación. Fracturas nasales  digástrico  radiografía.
_Tratamiento fractura nasal  reducción entre las 48-72 horas. Si se forma edema podemos cometer fallos en la
alineación del tabique Fracturas naso faciales  tercio medio facial, politraumatismo.
_Clasificación Le Fort  I  HORIZONTAL POR ENCIMA DE LA ARCADA DENTARIA.
_Le Fort II  disyunción naso facial  procesos maxilarse, órbita y apófisis pterigoides.
_Le Fort III disyunción cranio facial suturas nasofrontales y frontmaxilares unión cigomática fronta y apófisis
pterigoides.
Tema 15 Epistaxis.
_Nunca estará producida por un factor sistémico solo lo agravan. La epistaxis es un signo, no una enfermedad. Las
patologías aparecen en la epistaxis son los trastornos de coagulación.
_Maxilar interna. Agujero esfenopalatino. Arteria facial. Plexo vascular  área de Kisselbach, plexo de Woodruff.
Localización anterior  plexo Kisselbach  niño s y menos severa. Posterior  solo un 10% se da en personas
mayores en relación con la arteria esfenopalatina. Dismorfos septales  turbulencias de aire de un estiramiento de
la mucosa sobre las crestas. En las márgenes de la perforación septal es el lugar de asiento de granulaciones.
_La causa más frecuente es la adicción a drogas inhaladas. Se produce una necrosis propia del tabique. Tumores un
carpintero son 900 más propensos  adenoma.
_Factores sistémicos  arteriosclerosis e hipertensión (lo más importante). LA hipertensión NO es la causa de la
epistaxis es condicionante de gravedad.
_Vasculopatías  Enfermedad de Rendu – Osler –Weber (telegiactasias hemorrágicas). Hipertensión epistaxis  La
HTA nunca es la causa de la epistaxis, pero si provoca que continúe. Afecta más en las hemorragias posteriores.
_Error olvidarse de poner oxígeno porque el taponamiento posterior produce hipercapnia. Tratamiento epistaxis 
Comprensión digital durante 10 mincauterización con nitrato de plata o electrocauterio, taponamiento anterior y
posterior ligadura de arteria maxilar, cauterizaciíon, esfenpalatina, embolización. Dermoplastia septal. Enfermedad
Rendu Osler.
_Técnias de taponamiento  Sonda de doble (Epitek), mirocel surgicel. Manejo del paciente con epistaxis con
trastornos de coagulación por medición anti trombótico valorar las posibles sobredosis determinar el INR.
_Valorar El riesgo de trombosis  tomando medicación anti trombótica. Control de las epistaxis en el paciente el
más conocido es la asirina, el clopidogrel, prasugrel o ticagrelor están asociados a mayor riesgo de hemorragias.
Control de las epistaxis en el paciente con tratamiento antivitamina K fármacos acenocumarol (sintom) y
warfarina.
_En los pacientes de alo riesgo  heparina de baj peso molecular. Control de la epistaxis en el paciente con
tratamiento a base de anticoagulantes orales  dabigatran , rivaxaban, apixaban.
-El tiempo de reconversión de la hemostasia varía entre 24-72 horas dependindo el fármaco. Debemos consultar
siempre con el médico que lo ha recetado.
_Epistaxis riesgo de trombosis bajo  opinión del cardiólogo. Epistaxis severa  existe un antídoto eficaz praxada.
_Es importante consultar aquellos especialistas que han administrado los tratamientos anticoagulanets. Debemos
tener en centa también siempre el INR. Rinitis atrófica  la mucosa afectada, hace una metaplasia escamosa y con
ella se hace un ensanchamiento de la luz nasal. Aparecen anosmias. Suelen estar causadas por klebsiella.
Tratamiento quinolona rinitis alérgica intermitente su intermitencia se debe dar sintomatológica de 4 días por
semanao menos de 4 semanas al año.
_Pruebas complementarias  rinitis alérgica  prickest para alérgenos, test de provocación nasal, RAST -> IgE
sérica, eosinofílica en sangre periférica (<15-20% alérgicos), IgE total sérica y citología nasal (eosinofilia).
_Tratamiento sintomático  inhibición de la liberación de mediadores (cromocoglicato sódico), rinitis 2-3 semanas.
Neutralización de los efectos de los mediadores (antihistamínicos, descongestionantes). Clasificación sinusitis 
agudas  4 semanas, 4 y 12 semanas, subagudas y crónicas  3 meses.
_Sinusitis aguda  comienzo viral, edema mucosa del seno y descenso barrido biliar bloqueo del ostium del drenaje
del seno. Gérmenes más frecuentes -> estreptococos pneumoniae, haemophilus influenza. Tratamiento sinusitis
aguda  vasoconstrictores, corticoides tópicos, aerosol tearpia, suero fisiológico hipertónico, punción del seno.
_Sinusitis fúngica  micetoma (inmunocompetentes) sinusitis fúngica alérgica (aspergillus, aspergilosis alérgica)
eosinófilos, hifas y cristales Charcot – Leyden. Complicaciones locales orbitarias  grado I  absceso preseptal
Grado II  celulitis orbitaria grado II  absceso subperióstico, grado IV  absceso orbitaria, grado V  trombosis
del seno cavernoso. TAC  sinusitis frnotal  sinusitis aguda.
_Afectación seno esfenoidal, arteria carótida, el nervio óptico, endocráneo.
_Rinusitis crónica  pérdida de células ciliadas a favor de células calciformes lo cual lleva un aumento de la rinorrea.
Crónica al menos 12 semanas consecutivas resistencia al tratamiento + 2/3 episodios consecutivos. Signos
eritema, edema del meato, moco o pus o pólipos. En la rinitis crónica es la etiopatogenia polimicrobiana.
Estafilococs aires, pseudomonas.
_Poliposis nasosinusal más frecuente causante del NC  es una enfermedad inflamatoria caracterizada por la
degeneración edematosa multifocal y bilateral de la mucosa del etmoides.
_Enfermedad de Widal  asma + poliposis nasosinusal + intolerancia a AAS. Síntomas habituales ADORE: asma,
dolor, obstrucción, rinorrea, estornudos. Clasificación nasosinusal grado 1 +pólipos contenido en meato medio
grado II  pólipos en fosa nasal grado III  rebasan el límite superior del cornete inferior. Por asociaciones típico III
 tríada de Vida, Tipo IV  discinesia ciliar o mucovesiculosa, tipo II -> asociada asma.
_Pólipo antrocoanal  en el meato medio o en el seno maxilar  muy recidivante  tratramiento poliposis
nasosinusal  corticoides, antibióticos, anticuerpos monoclonales CENS, cirugía endoscópica nasosinusal.
_Sinusitis fúngica invasiva  cándida y la invasiva  inmunodeprimidos. Tratamiento quirúrgico  sinusitis fúngica
alérgica  aspergilosis recidivante. Afectación epidemioógicasinusistis masculina (3:1) y joven (20-36) El seno
esfenoidal es el de mayor riesgo debido a su proximidad con las meninges seno cavernoso y nervio óptico.
_Patogenia  anterógrada  tromboflebitis séptica seno frontal, trombosis venas que drenan órbita  etmoides y
seno maxilar. Hematógena  trombosis séptica. Absceso preseptal  edema palpebral y la inyección conjuntival
Tema 19 Exploración y semiología de la faringe
El cono membranoso está compuesto los elevadores  palato faríngeo, salpingo faríngeo estilofaríngeo, los
constrictores. El constrictor inferior  cricofaríngeo  triángulo de Killian pudiendo formarse el divertículo de
Zeneker, dificultad deglución.
_La rinofaringe se localiza entre el esfenoides y el paladar blando. Dentro de la rinofaringe destacamos  amígdala
faríngea o de Luschka  vegetaciones adenoideas.
_Orificio de laringofaringe destacamos  amígdala faríngea o de Luschka  vegetaciones adenoideas. Orificio
farínge trompa de Eustaqio (rodete tubárico y fosa de Rosenmuller), orofaringe  limitado anteriormente cavidad
oral amígadalas palatinas lingual, paladar blanco y úvula.
_Laringofaringe está delimitado por la epligotitis y termina a nivel del C6. Senos piriformes, región retrocricoidea.
_El límite de la cavidad oral  úvula, paladar blanco, pilar amigdalino anterior, la base de su lengua. El
nasofibroescopio es una exploración habitual y rutinaria. Nos permite hacer fotos, biopsias, extraer cuerpos
extraños, luz NBI (narrrow band imaging). Límite de resección nos permite el nasofibroscopio.
_Un paciente adulto con otitis seromucosa con un taponamiento auditivo hipoacusia unilateral, con adenopatía del
cuello  tumor del cavum.
_SAOS  obstructiva (periférica) más frecuentes  cese disminución del flujo aéreo en la boca y/o nariz a pesar de
los esfuerzos de los musculatura.
_SAOS centrales (neurológicas) poco frecuentes  cese del flujo aéreo con cese de la actividad muculovasodiladora.
_Solo en el caso de los niños podemos curarla através de la operación porue la causa de la apnea es una hipertrofia
adenoamigdalar. Facturas riesgo SAHOS  obesidad, sexo masculino, malformaciones cranealse, hipersomnolencia
diurna. Clasificación SAHOS  Grado IV  base de la lengua enorme un paladar enorme una úvula grande,
hipertrofia dentro de las fauces, cuello corto, obstrucción nasal, hipertrofia amigdalar.
_Cuando un paciente presente HTA descartar SAOS. En la exploración vamos a hacer la maniobra de Muller,
introducimos el rinoscopio y vamos aintentar reproducir el proceso del colapso durante el sueño. Se valora el
porcentaje aproximado de colapso hacia el centro. Diagnóstico polisomnografía.
_Tratamiento SAHOS: medidas generales (bajar de peso, evitar sedante, evitar posición supina) evitar alcohol y
CPAP, DAM y cirugía.
_Otitis media crónica simple  disfunción tubárica  acumulación queratina atelectasia  perforación, otitis media
aguda necrosante y perforación traumática.
_Clínica -> otitits media crónica simple  perforación central, mucosa sana hipoacusia de transmisión, ausencia de
otros síntomas óticos. Tratamiento OMC simple  activa  antisépticos locales, descongestivos corticoides, inactiva
 esperar a que eloído esté saco  miringoplastia OMC con perforación marginal (colesteatoma)  presencia de
epitelio escamoso queratinizado piel dentro del oído medio y mastoides.
_Compuesto por una base de capas de queratina que libera una serie de encimas proteoíticas capaces de destruir
hueso. Puede ser adquirida primaria (pars tensa intacta) o secundaria a través de la perforación marginal de la pars
tensa. Fisiopatología colesteatoma  obstrucción trompa de Eustaquio presión negativa  oído medio 
atelectasia  bolsa de retracción  colesteatoma. Otitis media necrosante  inmunodeprimidos  perforación
posterior superior marginal  piel del CAE  OÍDO MEDIO colesteatoma.
_Clínica  hipoacusia otorrea fétida. Diagnóstica  otoscopio y audiometría. Signo de fístula  cada vez que
metemos aire el paciente se marca posibilidad de necrosis de la cápsula ótica.
_TAC de peñasco d colesteatoma congénito -> detrás membrana timpánica resto ectodérmico, no hay supración, no
hahy perforación, infancia. Colesteatoma atical adquirido  migración del epitelio hay supuración, hay perforación,
hipoacusia y otorrea fétido.
_Primero extirpación completa y después reconstrucción del mecanismo de transmisión. Tratamiento
timpanoplastia.
Seminario 2 Patología nasal
_Atresia coanal  impsible intubación naso traqueal o introducción de sonda nasogástrica. Coloboma de iris
(alteración congénita de los ojos con malformación del iris en la que se ve pupilar más grande).
_Exploración atresia coanal  TAC  cierre membranoso de ambas coanas, fibroscpias (endoscopia)  atresia
coanal membranosa. Tratamiento  cirugía endoscópica y láser CO2, colocación tubos de silicona.
_Síndrome de Charge  coloboma, anomalía cardíaca (Heart, atresia de coanas).
_Epistaxis anterior (infancia)  área de Kiesellback  Exploración  rinoscopio, tratamiento  cauterización con
nitrato de plata. Epistaxis posterior  adultos  antecedentes  HTA, fibrilación auricular. Tratamiento  1º
asistencia  INR > 3, administración vitamina K, taponar con esponja deshidratada el fondo nasal inferior
(MEROCEL).
2º asistencia  noralizar tensión arterial, realizamos un neumotaponamiento con sonda nasal con doble balón.
3º asistencia cauterización endoscópica de arteria esfenopalatina por CEMS.
_Angiofibroma juvenil  niño varón de 13 años. Epistaxis anterior e insuficiencia nasal derecha de seis meses.
Exploración masa violácea, fibroscopio  masa ocupa la mitad de la fosa. Tratamiento exeresis por CENS.
_El angiofibroma juveni es un tumor clásico de varones adolescentes. Es una patología vascular que si se biopsia se
pueden predecir complicaciones severas.
_Desviación septal/Rinitis hipertrófica  varón de 33 años. Consultas de OR. Insuficiencia nasal con patrón
alternante que empeora con decúbito. Xerosis oral  se levanta por la noche para beber. Faringitis frecuentes.
_Lo relaciona con un traumatismo la desviación septal es la 2º causa de cirugía más frecuente en ORL. Exploración
con fibroscopio  fosa nasal derecha  hipertrofia, cornete inferio, fosa nasal izquierda  cresta de tabique.
_Tratamiento  corticoide,septoplastia con turbicoplastia de cornetes inferiores.
_Rinitirsalérgica  mujer de 27 años. Acude pro insuficiencia nasal estacional principalmente de abril a junio:
conjuntivitis, estornudos, prurito, rinitis. Exploración rinitis: rinorea acuosa, mucosa tumefacto con color pálido
azulado, rinitis alérgica analítica  IgE elevado prick test.
_Rinitis vasomotora  medicamentosa  crisis brusca de insuficiencia nasal  especialmente cambios de
temperatura utiliza spray sin receta.
_Antecedentes  hipertensión arterial, HBP, losartán (ARA-II), Exploración  hipertrofia cornetes, congestión en
piel.
_Tratamiento  cesar vasoconstrictor nasal, vasodilatador oral. Sinusitis aguda  Rinorrea purulenta con dolor en
hemifacies derecha que aumento al agacharse. Sensación febril y mareo. Catarro. Tratamiento vasoconstrictor
nasal par abrir el meato y que salga el pus y antibióticos.
_Sinusitis aguda complicada: absceso subperióstico orbitario. Desplazamieto del glob ocular dolor a la palpación.
Limitación del movimiento ocular dolor a la palpación. Limitación del movimiento ocular. Quemosis palpebral.
_Mucocele mas diplopía y desplazamiento ocular progresiva desde hace años. Es un quiste que crece
progresivamente complicación de sinusitis  tratamiento quirúrgico CENS.
_Sinusitis fúngica masiva  micetoma  halitosis, cacosmia (olor desagradable en la nariz) material caseoso meato
medio. Cavidad maxilar necrótica TAC  calcificaciones (característica micetoma) tratamiento  CENS, cultivo 
aspergilosis fungigatus.
_Sinusitis fúngica invasiva  mucomicosis. Inmunocomprometida con diabetes tipo 2 mal controlado + previamente
cefalea intensa. Exploración  tumefacción hemicara izquierda, oclusión palpebral por edema facial, dolor al a
palpación, úlcera necrótica paladar duro, parálisis VII central endoscopio material inflamatorio necrótica.
_Tratamiento CENS y anfotericina cultivo post modern  rizoplona.
_Granulomatosos de Wegener  Mocs que se dirigen de atrás hacia adelante Exploración con fibroscopio en silla
de montar, necrosis las paredes laterales, amputación de los cornetes.
_Estenosis subglótica, fibrosis angiocéntrco, eosinofílica  típico.
Tema 18 Tumores de fosas y senos paranasales
_Se diferencian de otros tumores de cabeza y cuello no tiene relación con el tabaco y el alcohol
Epidemiología _Pero si el VPH (papiloma invertido) o tóxico (madera, polvo), la gran mayoría (75%)
tumores _Son papilomas y raramente dan metástasis cervicales. La localización de las fosas nasales facilita
fosas _La invasión endocraneal y ocular

_Fosa craneal ant: La lámina cribosa es el suelo de la fosa craneal anteriores, filetes del nervio
ofatorio
Localización _Fosa pterigopalatina  parte posterior del seno maxilar
_Fosa infratemporal/pterigomaxilar  carótida primitiva  invasión  hemorragia
_Cavidad orbitaria  enucleación ocular, desde el etmoides.
Síntomas _Dolor, trismus  imposibilidad de abrir la boca por afectación masetero ulceración,
orales _Odontofagia

Síntomas _Insuficiencia respiratoria progresiva, epistaxis (unilateral y posterior)

oculares _Epistaxis en personas mayores descartar presencia de posible tumor
Clínica
_Laríngeo continuo por bloqueo del conducto lacrimonasal
_Y no puedo dreanar al meato inferior (válvula de Harner)
Síntomas _Diplopía (hendidura esfenoidal entran pares craneales oculomotores)
oculares _Proptosis (invasión infraorbitaria). Oftalmoplejía (el ojo quedará inmóvil por masa muscular
_Del tumor)

Síntomas faciales  Afectación fosa pterigomaxilar, asimetría, parestesias

_clínica  Síntomas unilaterales. Muy importante.

_Rinoscopia anterior, biopsia, angiografía
Diagóstico _TAC y RM  imprescindibles  TAC la más importante.
_RM  hiperseñal en T1 tumor, T2  hiperseñal  inflamación

Tumores clasificación
_Papilomas (el tipo invertido)
Benignos _Osteomas, displasia
25% _Hemangioma
Epiteliales _Más frecuente  común es el carcinoma epidermioide.
_También adenocarcinoma, melanomas

Maligno NO epiteliales _Más frecuente neuroblastoma inflamatorio.

_Se encuentra en la base del cráneo frontera endocráneo y fosa nasal

Linfoproliferativos  Linfomas-plasmocitomas extramedulares

_Fundamentalmente lesiones víricas producidas por HPV  produce cáncer de orofaringe.

_Tendencia a la malignización
Papiloma _Fungiforme  crece desde la mucosa hacia fuera
_Cilíndrico
Tipos _Es el más común y el que tiene más riesgo de malignizar
_Crecen en sentido excrecente es el único que crece hacia el interior
Invertido _En lugar de hacia la fosa nasal. HPV serotipos 16, 18 o 31.
_Muy recidivante y 13% malignizar (sobre todo HPV 16)
 _El tratamiento es siempre quirúrgico a través de cirugía endoscópica

_Óseas, benignos y de crecimiento lento, el más frecuente es en la sutura frontoetmoitdal.

Osteomas _Suele ser poco sintomáticos. Tratamiento quirúrgico solo si son sintomáticos.
_Por vía endoscópica si es posible y si no cirugía externa

_Es una lesión muy infrecuente, una alteración del hueso normal (osteoclasis)
fibrosa _Sustituido por colágeno, fibroblastos, el hueso se hace blando,
Displasia _Puede ser único (monostótico) mas característico o aparecer en varios lugares del organismo
_Poliostótio  huesos largo fundamentalmente. Diagnóstico siempre radiológico  TAC
_Imagen en vidrio esmerilado. Evitar lo máximo posible, cirugía, alta probabilidad recidiva.

Hemagngiomas _Pueden aparecer en cualquier punto de la nariz. Producción obstrucción nasal y epistaxis.
_Tumores vestibulares -> tabique nasal  tratamiento cirugía endoscópica

Tumores malignos  2:1 hombres, 5º y 6º década de vida.

_Es l tumor maligno más frecuente. Desviado del epitelio. La gran mayoría asienta en el seno maxilar
Carcinoma _Muy invasivo. Sintomatología  anodinia  diagnóstico  avanzados. Tratamientos quirúrgicos
Epidermoide _Avanzados tratamientos quirúrgicos (defectos estéticos). Poca relación con el tabaco y el alcohol
_Poca relación con el tabaco y el alcohol y en un 32% con el VPH

_Enfermedad profesional  carpinteros  900 veces más recuente población general.

_El polvo de madera  rinitis crónica  adenocarcinoma e etmoides. El 2º lugar más frecuente.
_Intestinal  mejor pronóstico, aparecen en el colon más frecuentemente
Adenocarcinoma Dos tipos _No intestinal  peor pronóstico, derivan glándulas serosas y mucosas
etmoides _Frecuentemente localizadas en el etmoides. Este discurre por encima del cornete inferior al lado del
carpinteros _Cornete inferior al lado del cornete medio, lugar más frecuente superior.
_Tratamiento combinación cirugía y radioterapia

_Tumor crecimiento lento que asienta sobre el epitelio del conducto excretor de una glandula salival
_Mucoide. Hay tres tipos: el tumor sólido es el más agresivo.
_Su característica más importante es el crecimiento perineural
Carcinoma _A través de las vainas de los nervios periféricos generando metástasis a distancia.
adenoide _A los 5 años la supervivencia es muy alta aproximadamente el 80-90%.
quístico _Pero al cabo de 15/20 años el porcentaje desciende hasta el 40%
_Debido al lento pero imparable crecimiento perineural de la vaina de mielina

_Es un tumor raro que diría de las células de mucoepitelio olfatorio de la pituitaria
_Caracteríticos mixtos de un neuroblastoma y de un paranganglioma
_Hay de dos tipos de alta y baja malignidad, dependiendo de su grado de invasión
Neuroblastoma _Tipo 1  Solo en fases nasales
Olfatorio Clasificación _Tipo 2  en fosas y senos paranasales
Kadeste _Tipo 3  metástasis ganglionares en pequeños porcentajes

Mieloma _Lo poco frecuente pero la mucosa de las fosas nasales en la más proclive
_Aparece en cornete inferior a tabique. Metástasis rápido y frecuentes  mal pronóstico

_Linfomas NO hodgking  el más relevante, plasmocitoma extramedular

Tumores _Negativo en biopsia, positivo en estudio histopatológica
Linfoproliferativos _Tratamiento quirúrgico y quimioterapia

_T1  tumor localizado

_T2  invasión pared medial
_T3  invasión maxilar, pared posterior del seno pared orbitaria, músculos pterigoideos.
Estadiaje _T4 _Invade nervios, interior de la órbita. Fosa pterigomaxilar, lámina cribosa
 _Cerebro o base del cráneo.
_La posición del tumor respecto a la línea de Ohgren de los pronósticos importantes
_Desde la glabela (ángulo interno del ojo)  ángulo maxilar inferior
_Dos espacios supraestructuras (peor pronótico) Infraestructura (mejor pronóstico)

Tema 20 Fisiopatología del anillo linfático de Waldeyer

_La amigdalitis es la causa más frecuente de consulta en pediatría
Epidemiología _Un 30-40% en niños (escuela) y un 10% adultos

_Amígdalas tubárica, palatinas, 1º lingual

Anatomía _1º Amígdala faríngea, adenoides de Luschka, cordones laterales.

_Epitelio de criptas  área folicular

Estructura _Folicular linfoide, centro germinal del folículo
marginal _Secuencia de producción, presentación  macrófago  linfocitos Th  linfocitos B
_El mayor porcentaje de las amigdalitis constituyen las víricas entre las bacterias es el estreptococo beta –
hemolítico Grupo A.

_Difusión
Faringitis _Adenoitis aguda _Eritomatosa
_Circunscrita _amigdalitis aguda palatina: _Eritemapapulotácea
_Pseudomembranosa
_Úlcera necrótica

_Clasificaciones inflamaciones víricas – rinovirus

_Hiperemia  enrojecimiento difuso mucosa. Enfermedad autolimitdasd
Amigdalitis _Clínica  odinofagia, disfagia, malestar general (poca fiebre)
eritomatosa _Hemograma  leucocitosis y PCR normal o baja.
_Diagnóstico  estreptococo negativo

_Infección típica estreptococo (EBHGA)  40% farnigoamigdalitis

Amigdalitis _Adenoitis cervicales  muy característico IMP. Numerosos, dolorosos.
eritematosa _Fiebre alta 38-39. Diagnóstico iferencial
pultácea
_Enrojecimiento difuso (eritema) con placas blanquecinas secreción purulenta
Diagnóstico _Estreptococo más importante. ASLO alta sensibilidad  anticuerpos anti estreptolisina
_2 determinaciones cultivos  para confirmar diagnóstico

_Peniclina por los monucleosis infecciosa (enfermedad del beso)

_Pude estar producida por neumococo o EVB (virus Epstein-Barr)
_Más frecuente en jóvenes lecho amigdalino  pseudomembranosa
_Fiebre
_Adenopatías cervicales simétricas, muy dolorosas al tacto y grandes
Tétrada _Faringoamigdalitis pseudomemranosa  cubre toda la amígdala
Amígdalitis clínico _Hepatoesplenomegalia  riesgo rotura esplénica
pseudomembranosa
Diagnóstico _Monotest  determinación IgM que se eleva en mononucleosis
_Hemograma  linfocitosis atípica

Tratamiento _Corticoides y reposo. AINES, amoxicilina  interacción con virus  Rash

_Síndrome trombosis vena
Complicaciones  Rash, rotura esplínica, Síndrome de Lemiere: _Yugular interna

_Necrosis tejidos amígdalas por infección fisioespiroqueta, (fisiobacterium)

_Puede ser consecuencia de una amigdalitis eritemapultácea
Amigdalitis _La evolución de la úlcera necrótica es unilateral, la ertematopultácea  bilateral
úlcera _Se denomina amigdalitis de Paul Vincent  boca de trinchera.
necrótica Clínica _Unilateral si fuese bilateral sería EHBGA
_Halitosis  úlcera necrótica
_Diagnóstico cultivo  espiroqueta. Tratamiento penicilina

lingual _Hipertrofia amigdalitis lingual, frecuente en amigdalectomizados, Menos frecuente en amigdalitis

Amígdalitis _Infecciosas. Tratamiento médico: antiinflamatorios y analgésicos.

_Abscesos peri amigdalíticos, Profundo de cuello.

_Supuradas _Fascitis necrotizante, síndrome de meniere,
Complicaciones
_NO supuradas: fiebre reumática, glomerulonefritis

_Hipertrófica amigdalar muy severa, inflamación unilateral orofaringe

_Desplazamiento de la úvula al lado contrario.
_Fiebre, disfagia intensísima, sialorrea, voz apagada
_Más importante trismus  contaminación antiálgico del masetero  imposibilidad abrir boca
Abscesos _Es siempre unilateral y recidivante.
Periamigdalinos _Indicación de amigdelectomía  repetición e abscesos periamigdalarios.
_Riesgo de mediastinitis  elevado la mortalidad  fistulización paladar
_Tratamiento  invasión y drenaje  zona caliente sin anestesia.
_Y de forma crónica  amigalectomía

Complicaciones _Rash  afectación faringoestreptocócica

_Síndrome Meniére  fascitis que se produce a nivel del cuello  infección estreptocócica

Hipertrofia _Adenoides  ronquido, voz nasal, obstrucción nasal

_Amígdalas: ronquido, disfagia, apnea del sueño, enuresis nocturna, disminución de atención

amigdalar _Más frecuentes es el carcinoma orofaríngeo amígdalar 72%  linfoma no Hodgkin MALT 14%
Neoplasia _Unilateral, otalgia, úlcera necrótica. De crecimiento rápido.
_Asociada a linfadenopatía y síntomas generales: Enf. Linfoproliferativa, fiebre, perdida peso, sudor.

_Sarampión  manchas de Koplik

_Difteria  pseudomemebranosa  confluyen en el lado derecho.
_Tuberculosis  tuberculosis miliar  Isandeit
Infecciones _PF  fiebre periódica de 40º
_A  aftas bucales
Cuadro PFAPA _P  faringoamigdalitis
_A: adenopatía
_Resolución espontánea  tratamiento sintomático, eficacia parcial cimetidina
Tema 21 Faringitis y amigdalitis
_Simple hipertrófico: granulamatosis lateral, transitoria
_Difusas _Atrófica

Faringitis _ Circunstancias _Hiperplasias: fisiológica, crónica.

amigdalitis _Crónica
crónica _Inflación crónica  recidivante ç

_Difusa-> catarral mucosidad abundante nivel de la faringe

_Crecimiento tejidos linfoide y se llaman tonsilopriva. Resto de tejido linfoide puede infectarse.
Hipertrofia _Mayores suelen deber poca agua y atrofia favorece desarrollo infecciones
agudo _Factores endógenos: Hipoimnunidad baja. No estar bien alimentados. Proceso inmunológico.
Proceso _Factores exógenos: tengo marcha virulencia, tratamiento insuficiente

Clínica Tipo carraspeo. Sensación globo, picor, pasrestesias faríngeas.

Causas reflujo, rinorrea posterior, alergia, irritantes endógenos, rinorrea posterior.

_Rinorrea anterior  hipertrofia vegetaciones completa. Consiste más del 80%-> bloquean trompas de Eustaquio 
intervención quiúrgica adenectomía.
_Tríada: voz nasal, tiene una boca entreabierta que configura paladar bajo. Ronquidos oscuros—apneas.
_Cuando superan más del 75% ocupación de la orogaringe ya es indicación amigadalectomía.
_SOAS mayor ocupación entre los 3 y 6 años.
_Cuando hay más de 30 apneas por noche  síndrome de apneas de noche.
Hipertrofia _Clínica somnolencia diurna, irritabilidad, impotencia sexual.
amigdalar _Torpeza en normal, fatiga, cefaleas, enuresis, terrores nocturnos.
_Sonambulismo, sudor, miedo, ronquidos. APRIL: clínica, a: agresión. P: mal desarrollo escolar.
_R: somnolencia, I: irritabilidad.
_Problemas deontofaciales: mordida cruzada, abierta, arco maxilar estrecho.

_Odinofagia y disfagia, fiebre <38º adenopatías

Amigdalitis _Cultivos positivos, ASLO alto y VSG -> leucocitosis y desviación
_Semiología clínica  hipertrofia, pocas criptas, superficie lisa

Adenoitis _Fiebre, adenopatías, rinorrea posterior, insufciiencia respiratoria.

_Tos, otitis media aguda

Adenectomía _OMA recidivantes/OMS. Sinusitis recidivante. Cor pulmonale. Retraso en el crecimiento.

_Mala oclusión dental. Cureta de Ballenguer  raspando rinofaringe extraemos tejido linfoide

_Insuficiencia palatina  úvula bífida  falta de fusión de los músculos palatofaríngeos las propias vegetaciones
están bloqueando la luz respiratoria. Al quitar las vegetaciones por su hipertrofia, lahipoinmovilidad hae que el niño
puede tener rinolalia abierta.
_Tratamiento quirúrgico amigdalectomía  la única indicación absoluta para cirugía es el Síndrome de Apnea del
sueño. Las infecciones no lo son.
Amigadalectomía _Cuando hay más tres episodios al año durante 3 años.
_Cinco episodios al año en dos años consecutivos + 7 episodios al año

Indicación _Impide que el niño coma correctamente, altera su desarrollo. Inducida abscesos periamigdalinos.
cirugía _Sospecha de neoplasias

_Procesos en las amígdalas  cierre de una cripta por un contenido caseoso.

Procesos _Cándida  indicación quirúrgica  presencia modo bífida  fisura del velo.
No infecciosas _Paladar falta de fusión de los músculos palatofaríngeos  reflujo o rinolalia

Tema 22 Tumores de la orofaringe

_Hiperplasia pseuepiteliomatosa y el papiloma
Tumores _Lesiones producidas por el HPV. Ránula  obstrucción de un conducto de secreción glándula salivar
benigno _Mayor. Mucocele  obstrucción glándula salival menor.
_Torus  crecimientos óseos maxilares, superiores e inferiores

_Tabaco y alcohol  cualquier cáncer e cabeza y cuello.

_Dieta y nutrición  cuanto menos antioxidantes y betacarotenos contenga la dieta
_Rica en riboflavina, hierro y vitamina A.
Etiología _Alteraciones genéticas  Síndrome de Plummer, radiaciones previas.
_P53: 60-80% y EGF-R
_Viral: en relación con e VPH (serotipos 16, 18, 31) carcinoma de orofaringe.
 _El VPH produce pequeñas lesiones papulomatosis en el paladar en mucho p53
_El tabaco y el alcohol la matan es más grave
_Exposición solar, lavados frecuentes de boca con soluciones alcohólicas. Mala higiene oral

_Un carcinoma de orofaringe asociado VPH porcentaje de supervivencia 2 años con 90%
Pronóstico _Si es carcinoma orofaringe exclusivamente y alcohol supervivencia 2 años un 45%
_Asociado a tabaco y alcohol tiene una supervivencia 2 años un 50%

_Displasias: alteración de las células

_Leucoplastia: aparición metaplasia escamosa o hiperqueratosis, placas blancas leucoplasia.
Lesiones _Etroplasia  lesiones rojas premalignas la tendencia a malignización
Paraneoplásicas _Es mucho mayor en la eritroplásico un 90% presentar un carcinoma in situ.
_Liquen plano  contracción de ambas  aparecen zonas leucoplásicas y eritroplásicas
_Con descamación de epitelio  evolucionar al 4%

_Carcinoma epidermioide  91% cánceres de cavidad oral

Histología _carcinoma adenoide _Conductos excretor de glándulas salivares menores
_quístico _Sarcoma de Kaposi típica del VIH. Linfomas MALT linfoproliferativos mucosa
_Dolor en la cavidad oral y región orofaríngea. Dolor irradiado al oído ipsilateral
Clínica _Otalgia reflejo  Pérdida de dientes, odinofagia, disfagia, halitosis
_Trismus  imposibilidad abrir la boca, tumor situado en trígono retromolar.
_Pérdida de peso  puede ser asintomáticas.

Exploración _Palpación intraocal y cervical, característica cáncer dureza pétrea.

_Fenómeno iceberg  componente interno no exofítico. Buscar adenopatías

Pruebas _Si hay adenopatías que hace una PAAF. Análisis del tipo de cáncer  determinar VPH.
Complementarias _Biopsia  método diagnóstico de confirmación. TAC y RMN  datos tamaño tumor y PET

_Representan entre 10-15% de los casos. El 20% representa múltiples localizaciones (tumores dobles
Cáncer _localización) El lugar más frecuente asociado esófago.
Suelo boca _EL 50% metástasis uni y bilaterales con cirugía y radioterapia.

Cáncer _Suele afectar mucosa adyacente al tercer motor inferior. El 50% representa metástasis cervicales.
Mucosa bucal _Supervivencia del 25% Se asocia mala higiene oral y liquen plano

cáncer _Representa un 10% de los casos más frecuentes lesiones ulceradas. Crecimiento exofítico 
trígono molar _Afectación masetero lo más característico. Trismus. 40% metástasis, otalgia

_Representa 30-50%, más común de la cavidad oral  producir pocos síntomas

Cáncer _Borde lateral a nivel del 3º molar. En estadio T2 han dado ya metástasis (condrolaterales)
lengua _El 30% llegan la línea media tiene metástasis bilaterales. Crecimiento en forma de iceberg.
_Cuánto más profundo peor

Paladar _Amigadalas palatinas fuerte relación con el VPH. Base de la lengua (1/3) Papilas gustativas
blando _Caliciformes. El más frecuente cáncer e amigadala palatina.

Cáncer _Debuta frecuentemente con adenopatía metastásicos de origen desconocido. Disfagia, odinofagia,
Vallécula base de lengua _Odinofagia

Tumor _Representa 75-80% cánceres de orofaringe  poco clínica (odinofagia y disfagia)

cervical _El 40% y 80% invaden la base de la lengua. Diagnóstico adenopatía cervical, muy asociado o VPH
50%

Clasificación TNM  T1 < 2 cm, T2 > 2cm <4cm, T3 > 4cm, T4 modo estructura adyacente.

_El 25% de los cánceres están relacionadas con el VPH.

 _En la próxima década se muere el 90%. En el alcohol y tabaco la p53 está mutado en la VPH
VPH _Está inactivado, los serotipos 16 y 18 son los de mayor riesgo oncológico.
Cáncer _Los serotipos 6 y 11 son causante de papilomatosis respiratoria (laríngea)
Cabeza cuello _Sexo oral la principal vía de transmisión varones jóvenes promiscuos. Principal factor de riesgo.
_Mejor respuesta a la radioterapia que a la cirugía. Lugar más frecuente  amígdalas palatinas
_Y base de la lengua. Tipo  carcinoma epidermioide

_Benigno: angiofibroma juvenil: Tumor vascular nasofaringe apnea pubertad masculina. No

metastiza.
Tumores _Tipo 1: carcinoma epidermioide (25%) EBV  poca supervivencia.
rinofaringe _Maligno _Tipo 2: Carcinoma queratinizado (transversal) 12% EBV positivo
_Tipo 3: Carcinoma indiferenciado (63%) EBV positivo 50% supervivencia
_El carcinoma indiferenciado como el no queratinizado asociados a EBV.
_EBV mononucleosis infecciosa  fiebre, faringoamigdalitis, esplenomegalia

_El cáncer de cavum es el cáncer de cabeza y cuello más común en clínica.

_Debido a su relación con el EBV y factores ambientales y dietéticos.
Carcinoma _Consumo bajo de pescado y predisposición genética.
cavum _Ganglionar  70% relevante consulta adenopatía cervical
Comienzo _Ototalgia  otitis serosa compresión de trompa Eustaquio
Formas _Hemorrágico  epistaxis
_Neurológica  estructuras nerviosas
_Diagnóstico antígeno precoces EBV y antígeno de la cápside viral
_Tratamiento y quimioterapia  cirugía muy complicada.
Tema 24 Disfonías agudas y longitudes agudas y crónicas Doctor Fernández
_Flujo pulmonar insuficiente  enfermedad broncopulmonar  fuelle respiratorio inadecuado
_Flujo pulmonar insuficiente: mantener vibración cuerda vocales, enf broncopulmonar, fuelle malo.
_Trastorno laríngeo: defecto cierre glótico, lesión cuerda, parálisis nervio recurrente.
Emisión vocal Alteración en, órganos articulatorios _Mal cierre labial, paladar hendido.
Cavidades de resonancia _Lesión en la lengua que afecta a la movilidad lingual

_Glotis es el espacio que queda entre las cuerdas vocales.

Recuerdo _Aritenoides  se localiza en la parte posterior de las cuerdas vocales.
anatómico _Las cuerdas vocales se unen la comisura anterior. En la comisura anterior  senos piriformes.
_La epiglotis  separa la vía respiratoria de la vía digestiva.