República Bolivariana de Venezuela

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda

Área- Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Microbiología II, Virología

INFECCIONES VIRALES Y
EMBARAZO

BACHILLERES:
-Pineda Luis C.I: 26.790.101
-Rojas Florines C.I: 25.629.114
-Suarez Anderson C.I: 26.964.445
-Anyela Zambrano C.I: 26.525.491
Lab. C. Vespertino

Santa de Coro, Estado Falcón. Venezuela, 2020

  Principios que condicionan la aparición de malformaciones congénitas por
enfermedad viral durante el embarazo
a. Capacidad del virus para infectar a la mujer embarazada y transmitirse al feto:
Se ha determinado que en las etapas iniciales de la teratología se pensó que el embrión
y el feto estaban protegidos de cualquier exposición que ocurriera en las madres, debido a la
presencia de una barrera feto-placentaria, pero hoy en día se sabe que muchas sustancias o
agentes pasan relativamente fácil esta barrera.
La acción de un virus sobre la mujer gestante y el feto es variable, según la virulencia,
tipo de virus, la resistencia materna a la enfermedad y la época del embarazo en que se
adquiere la infección. Este principio indica que pocos virus producen enfermedad en los fetos
humanos. Pero la mayor parte de las infecciones virales maternas no ocasionan viremia y
afectación fetales. Sin embargo, si el virus cruza la placenta y ocurre infección en el útero,
puede trasmitirse y de tal manera hacer daño grave al feto.
La susceptibilidad a la teratogénesis depende del genotipo del producto de la
concepción y de cómo esta composición genética interactúa con el ambiente. También es
importante el genoma materno con respecto al metabolismo del fármaco, su resistencia la
infección y otros procesos bioquímicos y moleculares que pueden incidir sobre el producto de
la concepción.
b. Etapa de gestación en la que se produce la infección:
El período más sensible en la inducción de defectos congénitos es de la tercera a la
octava semanas de la gestación, es decir, el período de embriogénesis, cuando hay una alta
diferenciación y migración celular.
Además, en tanto que la mayoría de las anomalías se originan durante el período de
embriogénesis, antes o después de esta etapa pueden producirse defectos de manera que
ningún período de desarrollo es completamente seguro.
La susceptibilidad a los teratógenos varía según la etapa de desarrollo en el momento
de la exposición. La infección a lo largo del periodo fetal puede alterar el crecimiento y el
desarrollo posterior del feto en conjunto y conducir a procesos infecciosos generales que son
evidentes en el nacimiento (fetopatía). En este caso la infección ya no produce una
malformación sino reacciones inflamatorias semejantes a las del adulto.
c. La propiedad del virus de causar daño directo al feto infectándolo, o daño indirecto si
la infección de la madre altera el ambiente fetal.
Los agentes teratogénicos pueden afectar al embrión directamente, o hacerlo a través
de modificaciones en la madre o en la placenta.
La placenta es el órgano que vincula al organismo en desarrollo con la madre y, a
través de ella, con el ambiente exterior. El embrión se nutre y elimina los productos de su
metabolismo mediante el pasaje de moléculas por la placenta. Existen sustancias tóxicas que
atraviesan la barrera placentaria y actúan directamente sobre el embrión. También se han
encontrado otras sustancias que alteran la circulación placentaria y provocan alteraciones
fetales sin necesidad de ingresar en el cuerpo del organismo en desarrollo.

 Formas de transmisión vertical de una infección viral

La vía de adquisición de la infección se distingue dos formas:

• Transmisión horizontal comprenden aquellas que el recién nacido desarrolla tras el
nacimiento por contagio a partir de personas u objetos de su entorno (excepto como ya hemos
señalado las adquiridas de su madre durante las actividades inherentes a la maternidad:
lactancia).
• Transmisión vertical comprende todas aquellas infecciones que transmite la madre al
feto/recién nacido durante los procesos inherentes a la maternidad (embarazo, parto y
lactancia) por lo que no se deben excluir algunas infecciones que se transmiten después de
haber terminado el proceso del parto. Por ejemplo, que la transmisión de la infección por virus
de la inmunodeficiencia humana durante la lactancia entra de lleno en el concepto de
transmisión vertical.
La transmisión Vertical a su vez puede efectuarse de varias maneras:
1. Infección congénita:
Las infecciones congénitas son aquellas transmitidas por la madre a su hijo antes del
nacimiento.
Puede darse de dos formas:

 Vía Transplacentaria: En este caso hay una infección materna, manifiesta o subclínica,
con trasmisión del feto a través de la placenta. Para que el feto se infecte, la madre tiene
que sufrir una diseminación hematógena del agente infeccioso para que éste pueda
llegar a la placenta y alcanzar al embrión o feto.

 Ruta ascendente a través de la vagina: Consiste en la subida de los patógenos desde

la vagina hasta las trompas de Falopio pasando por el útero. El requisito para que se
produzca esta infección es que los patógenos aparezcan en la vagina, también tiene que
haber condiciones que permitan a los patógenos superar la barrera natural existente, las
infecciones virales por vía ascendente se produce a través del rompimiento prematuro de
las membranas ovulares, las cuales están compuestas por amnios y el corion y se
encargan de proteger al feto y al líquido amniótico de la invasión microbiana ascendente
del tracto reproductivo.
2. Transmisión Transnatal
Ocurre durante el alumbramiento cuando progresa el feto a través del canal de parto,
cuando el feto progresa a través del canal del parto. Es lo que ocurre por ejemplo en las
infecciones por herpes hominis 2, que causan el herpes generalizado infantil.
3. Transmisión Perinatal.
Hay varias posibilidades para que ocurra. Por ejemplo una infección primaria materna
que ocurre en el Post-parto inmediato, una reactivación de una infección materna latente, o
cualquiera de las dos anteriores que ocurre en el padre portador sano o excretor de un virus.
4. Transmisión Postnatal.
Son las adquiridas durante el período neonatal, excepcionalmente por la transmisión
vertical (lactancia) y casi siempre horizontal a partir del entorno del paciente (familiares,
cuidadores, otros niños) o del personal sanitario, aparataje y otros fómites en el caso de la
infección nosocomial.

 Fisiopatología de la infección viral del feto

 Mecanismos de lesión fetal y los virus asociados a cada uno de ellos
Las malformaciones congénitas han sido consideradas como resultado de un complejo
mecanismo que incluye una vasculitis generalizada del feto.
- Las consecuencias fetales de las infecciones in útero incluyen el aborto espontáneo, nacidos
muertos, retardo de crecimiento intrauterino, anomalías del desarrollo y enfermedades
congénitas.
- El mecanismo exacto del daño fetal no se conoce. De fundamental importancia es la
susceptibilidad del feto a ciertos virus.
- La presencia de sitios receptores en los tejidos, inexistentes o difícilmente accesibles en los
adultos, puede facilitar las infecciones virales en el feto, desde que para que un virus invada
un tejido y se replique en él, las células de un organismo atacado debe tener receptores
específicos para los virus.
Se han propuesto mecanismos adicionales de lesión fetal involucrando daño genético antes
o después de la concepción.

 El primero ha sido sostenido por el conocimiento de que el sarampión, herpes simple y la

rubéola han mostrado todas producir mitosis anormales in vitro pero no in vivo.

 El último parece constituir una hipótesis más razonable, considerando que el mecanismo
comprendido en el daño fetal es la necrosis celular causada por la replicación del virus en
los tejidos. Comúnmente esto está asociado con virus citolíticos. Los virus del herpes
simple, varicela, vaccinia, viruela y Coxsackie son altamente citolíticos, mientras que el de
la rubéola y el citomegalovirus lo son menos, el prerrequisito para cualquier teratógeno es
un estímulo ligero pero definitivo.

 Mecanismos:
1. Por lesión Placentaria:
Se manifiesta por aumento en la frecuencia de aborto, mortinatos y prematurez. Puede
permitir una infección generalizada del producto (panembrionitis), que puede cursar con
lesiones celulares citocidas (infección lítica) y que generalmente se manifiesta como muerte
fetal o aparición de malformaciones, caso frecuente en las infección de Herpes Hominis y
Poxvirus (Viruela y Vaccinia) o puede presentarse con infección celular de tipo persistente
(estado estable), con alteraciones de la organogénesis y muerte fetal, las que se ven
especialmente en las infecciones por Rubeola y Citomegalovirus.
Un tercer mecanismo de lesión placentaria, es la vasculitis y esclerosis de los vasos
placentarios, que llevan a la insuficiencia placentaria con posterior hipoxia tisular y que explica
por ejemplo los retardos en la organogénesis, el bajo peso y el retardo mental.
Este tipo de efecto, se puede deber a una acción tóxica sobre el metabolismo de las células
placentarias produciendo placentosis viliosa con daño en el endotelio de los vasos coriónicos,
como la que se presenta por Varicela y Rubeola.
2. Por alteraciones Cromosómicas.
De las cuales las más frecuentes han sido los rompimientos, las pulverizaciones y las
mitosis anormales. Se ha encontrado que se traducen en hipoplasias, aplasias y por supuesto,
aumento de la mortalidad fetal.
Y produce las malformaciones descritas en Rubeola y en las infecciones por Herpesvirus.
3. Por infección fetal sistémica y de estado estable, sin que haya penembrionitis.
4. Infección localizada a un órgano o sistema, de tipo lítico o con integración:
Se ha establecido en las infecciones por los virus: Hepatitis, poliomelitis, Coxsackie B y con
algunos togavirus.

 Etapas del desarrollo embrionario y describir cada una de ellas, las alteraciones que
se produce a causa de una infección viral

 PRIMERA SEMANA
Fecundación
El proceso de fecundación requiere alrededor de 24horas y es una secuencia compleja de
sucesos coordinados, donde el resultado de la fusión del ovocito y el espermatozoide es el
cigoto.

Segmentación del cigoto

La segmentación consiste en divisiones mitóticas repetidas del cigoto que comportan un
rápido aumento del número de células (blastómeros: células embrionarias). Estas células se
hacen más pequeñas con cada división de segmentación.

Cuando existen entre 12 y 32 blastómeros, el ser humano en desarrollo se designa como

mórula.
La mórula esférica se forma unos tres días después de la fecundación y se introduce en el
útero.

Formación del blastocito

Poco después de la entrada de la mórula en el útero (aproximadamente 4 días después de la

fecundación) aparece un espacio lleno de líquido, denominado cavidad del blastocito, dentro
de la mórula.

Los blastómeros se separan en dos partes:

 Una capa de células externa delgada, el trofoblasto: que origina la parte embrionaria de la
placenta.
 Un grupo de blastómeros centrales, la masa celular interna, que forma el embrión; como
constituye el primordio del embrión, la masa celular interna se denomina embrioblasto.

Durante esta etapa del desarrollo o blastogenia el producto de la concepción se conoce

como blastocito.
Unos seis días después de la fecundación, el blastocito se adhiere al epitelio endometrial,
por lo general cerca de su polo embrionario. En cuanto se ha fijado a dicho epitelio el
trofoblasto comienza a proliferar con rapidez y se transforma gradualmente en dos capas.

 Una capa interna de citotrofoblasto.

 Una masa externa de sincitiotrofoblasto.

Al finalizar la primera semana, el blastocito se ha implantado superficialmente en la

capa compacta del endometrio y se alimenta de los tejidos erosionados.

El sincitiotrofoblasto produce enzimas que erosionan los tejidos maternos, permitiendo al

blastocito introducirse en el endometrio

 SEGUNDA SEMANA

La implantación del blastocito finaliza durante la segunda semana. A medida que tiene
lugar este proceso, se producen cambios morfológicos en el embrioblasto que originan un
disco embrionario bilaminar compuesto de epiblasto e hipoblasto.

El disco embrionario da lugar a las capas germinales que forman todos los tejidos y
órganos del embrión.

La implantación

La implantación del blastocito comienza a finales de la primera semana y finaliza al

terminar la segunda.
Las alteraciones ambientales durante las dos primeras semanas después de la
fecundación pueden interferir en la segmentación del cigoto y la implantación del blastocito
o producir la muerte precoz y el aborto espontáneo del embrión; sin embargo no se sabe
que causen anomalías en embriones humanos.
Los teratógenos que actúan durante las primeras dos semanas pueden matar al embrión,
pero sus efectos alteradores se pueden compensar por las potentes propiedades
reguladoras del embrión temprano.

TERCERA SEMANA
 El rápido desarrollo del embrión a partir del disco embrionario durante la tercera semana
se caracteriza por:

 Aparición de la línea primitiva.

 Diferenciación de tres capas germinativas (ectodermo, endodermo y mesodermo).
 Formación del tubo neural.
 Formación de somitas (dan lugar a las vertebras, costillas y musculatura axial).
 Formación de vasos sanguíneos y sangre.
 Terminación de la formación de vellosidades coriónicas.

 DE LA CUARTA A LA OCTAVA SEMANA.

La cuarta a la octava semanas del desarrollo constituyen la mayor parte del periodo
embrionario; la cual se caracteriza por la formación de los órganos, todas las estructuras
principales externas e internas se establecen en esta etapa.

 FASES DEL DESARROLLO EMBRIONARIO

El desarrollo embrionario se puede dividir en tres fases, que están relacionadas en cierta
medida:

 La primera fase es el crecimiento, que implica divisiones celulares y la elaboración de

productos celulares.

 La segunda fase es la morfogenia(desarrollo de la forma, tamaño u otras características de

un órgano o parte concreta, o bien de todo el organismo). La morfogenia representa un
complicado proceso durante el cual se producen numerosas interacciones complejas en
una secuencia ordenada. El movimiento de células les permite interaccionar entre si durante
la formación de tejidos y órganos.

 La tercera fase es la diferenciación (maduración de los procesos fisiológicos). La

finalización de este proceso origina la formación de tejidos y órganos capaces de realizar
funciones especializadas.

Derivados de las capas germinales.

Las tres capas germinales (ectodermo, mesodermo y endodermo) dan lugar a los
primordios de todos los tejidos y órganos. Los principales derivados de las capas
germinales son los siguientes:

a) El ectodermo origina el sistema nervioso central, sistema nervioso periférico, epitelios

sensoriales de ojo, oído y nariz, epidermis y sus apéndices (pelo y uñas), glándulas
mamarias, hipófisis, glándulas subcutáneas y esmalte dental.
 b) El mesodermo forma el tejido conjuntivo, cartílago, hueso, musculo liso y estriado,
corazón, vasos sanguíneos y linfáticos, riñones, ovarios y testículos, conductos
genitales, membranas serosas que revisten las cavidades corporales (pericárdica,
pleural y peritoneal), bazo y corteza de las glándulas suprarrenales.

c) El endodermo origina el revestimiento epitelial de los aparatos gastrointestinal y

respiratorio, parénquima de las amígdalas, glándulas tiroides y paratiroides,
revestimiento epitelial de la vejiga urinaria y mayor parte de la uretra y recubrimiento
epitelial de la cavidad timpánica, antro timpánico y tubo faringotimpánico o auditivo.

PERIODO FETAL

El desarrollo del embrión se altera con mayor facilidad durante la formación de los órganos
y tejidos. Es probable que los defectos fisiológicos, anomalías morfológicas secundarias del
oído externo, por ejemplo, y las alteraciones funcionales, como el retraso mental, sean
debidos a la perturbación del desarrollo durante el periodo [Link] sabe que algunos
microorganismos, causan anomalías congénitas graves, especialmente en el encéfalo y los
ojos, cuando infectan al feto. Cada parte, tejido y órgano de un embrión tiene un periodo crítico
durante el cual se puede alterar su desarrollo. El tipo de anomalías congénitas producidas
depende de que parte, tejidos y órganos sean más susceptibles en el momento en el que el
teratógeno está actuando.

 Rubéola, Citomegalovirus, Varicela, Herpes simple 2, Influenza, Hepatitis B, SIDA y

Sarampión: Vía de infección del feto o neonato, el mecanismo de lesión fetal,
malformaciones congénitas o patología que se produce en el neonato y las
complicaciones que pueden ocurrir durante el embarazo

 Rubeola

Enfermedad viral habitualmente autolimitada y leve cuando afecta a lactantes, niños

mayores o adultos. Su importancia clínica radica en el posible efecto teratogénico cuando
afecta a la mujer embarazada, especialmente en los primeros meses.
• Familia: Togaviridae.
• Género: Rubivirus.
• Genoma: ARN de cadena única.

Vía de Infección del Feto

En este caso se hablaría de Vía Congénita Transplacentaria. Durante la viremia de la
primoinfección de la madre, el virus afecta a la placenta y al feto. Pueden presentarse las
siguientes situaciones: No infección fetal, reabsorción del embrión, aborto o muerte fetal,
infección solo de la placenta, o de la placenta y el feto.
Mecanismo de lesión
 El mecanismo de lesión fetal de Rubeola , mayormente se manifiesta por LESIÓN
PLACENTARIA; ya que la embarazada no inmune que sufre la infección durante el primer
trimestre de embarazo, cuando se encuentra en plena organogénesis el feto, que no tiene
inmunidad y por lo tanto presenta viremia, es la que tiene problemas.
Primeramente durante la viremia el virus llega a la placenta y produce una placentosis
biliosa con daño en el endotelio de los vasos coriónicos (acción toxica sobre el metabolismo
de las células placentarias), posteriormente insuficiencia placentaria e hipoxia tisular
secundaria, en algunos casos con esclerosis en los vasos. Después hay una descamación de
las células infectadas a la circulación fetal; produciendo una verdadera panembrionitis. La
infección de los diferentes tejidos del feto, cursa con mitólisis, rotura y otras alteraciones
cromosómicas que explican las malformaciones corrientemente vistas en la rubéola; que sería
ésta ultima un mecanismo de lesión POR ALTERACIONES CROMOSÓMICAS.
Malformaciones Congénitas o patologías que se produce en el feto o neonato.

Desde el punto de vista clínico debemos distinguir entre la rubeola postnatal en el niño o
adulto, y la rubeola congénita en el embrión o feto.

 Ocular  Sistema
nervioso
• Cataratas uni o bilaterales central:
• Microoftalmía
• Discapacidad intelectual
• Glaucoma
• Discapacidad motor
• Extravismo
• Cabeza pequeña debido
• Retinitis
desarrollo insuficiente
• EtC cerebro
• Encefalitis
 Cardiopatías • Meningitis
• Congénitas preferentemente a cianóticas
o potencialmente cianóticas,  Otras:
• Comunicaciones interauriculares o Sordera
interventriculares Bajo conteo plaquetario
• Estenosis de la arteria pulmonar Hepatomegalia y esplenomegalia
Tono muscular anormal

Etapa donde hay mayor probabilidad de producirse malformación congénita.

Es más grave y extensa cuando ocurre antes de la 8va semana de embarazo. Se cree que el
motivo es que las células más inmaduras son más susceptibles que las diferenciadas de ser
infectadas. También es posible que la placenta sea más resistente a la infección a medida que
 avanza el embarazo, o que el sistema inmune fetal madure y desarrolle su papel a partir de las
18 y 20 semanas.

Complicaciones

Generalmente el grupo de mayor riesgo de infección de Rubéola son las embarazadas no

inmunes en los 3 primeros meses de gestación y sus complicaciones que pueden producir o
provocar durante el embarazo son muerte fetal y aborto espontáneo.

 CITOMEGALOVIRUS
Es la infección viral más frecuente durante el embarazo y el período perinatal porque se
transmite a través de todos los fluidos. La infección adquirida por CMV es frecuente y por lo
general no se manifiesta. El virus se disemina por la saliva y la orina de personas infectadas
durante semanas o meses.
La infección fetal ocurre, en la mayoría de los casos por reactivación de la infección en la
madre. Cuando esto ocurre el curso de la enfermedad en el feto y en el recién nacido es leve y
la frecuencia de complicaciones es baja. Se ha determinado que existe un incremento en la
incidencia de abortos espontáneos y se ha podido aislar el citomegalovirus en el flujo vaginal y
en la secreción purulenta de los pacientes con endometritis postaborto espontáneo.
Familia: Herpesviridae
Subfamilia: Betaherpesvirina
Género: Cytomegalovirus
Genoma: ADN de doble cadena.

Vía de infección del Feto

El virus puede transmitirse por vía intrauterina tanto en las infecciones maternas primarias
como en las reactivadas alrededor de un tercio de mujeres embarazadas con infección
primaria transmite el virus.
También es posible que el lactante adquiera el Citomegalovirus por la exposición al virus en
el aparato genital de la madre durante el parto (Transnatal) y a través de la leche materna
(Postnatal).
Mecanismos de Lesión Fetal

El mecanismo de Lesión Fetal es por Lesión Placentaria: se dirige a las células replicándose,
diseminándose en el cerebro, vísceras y glándulas salivales.
Malformaciones Congénitas o Patologías que se producen en el Feto o Neonato.

La magnitud de las lesiones que produce el citomegalovirus está en relación directa con la
edad gestacional en que se produce la infección. Las malformaciones se dan durante el primer
trimestre del embarazo.
Los recién nacidos sintomáticos presentan combinaciones de las siguientes manifestaciones:
 Pequeño para la edad  Trombocitopenia.
gestacional.  Púrpura.
 Microcefalia.  Hepatoesplenomegalia.
 Calcificacione sintracraneanas  Ictericia.
periventriculares. Petequias.

Corioretinitis. Sordera.
 

 VARICELA

La varicela es una enfermedad infectocontagiosa de etiología vírica frente a la que el 90 y

98%de la población adulta presenta inmunidad residual. La primoinfeccion por este virus se
manifiesta clínicamente como una varicela.
Dada su elevada prevalencia entre la población adulta los casos de primoinfección durante
el embarazo es poco frecuente.
• Familia: Herpesviridae
• Género: Varicellavirus
• Genoma: ADN de doble cadena.

Vía de infección del feto.

El virus se transmite poco por vía transplacentaria antes de las 20 semanas (28%) por lo
que la embriofetopatía por varicela es poco frecuente. El mayor riesgo se produce cuando la
varicela materna aparece entre los 5 días previos al parto y los dos días posteriores a éste,
cuando la transmisión es elevada (50%) y puede dar lugar a una varicela neonatal muy grave.
El feto se contamina por vía hematógena transplacentaria desde la segunda viremia
materna. Según el momento de la gestación en que la madre presente su primoinfección por el
VVZ (Virus Varicela Zoster) los riesgos para el feto o el recién nacido son diferentes.
Mecanismos de lesión fetal

El mecanismo de Lesión Fetal es por Lesión Placentaria y Alteraciones cromosómicas.

Malformaciones congénitas y patologías que se producen en el feto o neonato.

El recién nacido presentará la infección después del período de incubación, esto es, entre los
5 y 10 días de vida. Por recibir una alta tasa de virus vía transplacentaria sin anticuerpos
maternos, el recién nacido tiene riesgo de desarrollar formas graves de la infección, como son
varicela diseminada y encefalitis, con una mortalidad de 30%.
• Infección materna en 8 a 20 semanas:

Las anomalías que se pueden detectar en los recién nacidos son: retraso de crecimiento
intrauterino con lesiones cicatrizales y escaras en la piel, hipoplasia de miembros, atrofia
muscular, disfagia, cataratas, microoftalmia, coriorretinitis, nistagmus, atrofia del nervio óptico,
microcefalia, atrofia cortical y cerebelosa, calcificaciones intracraneales, retraso psicomotor,
déficit sensoriales, calcificaciones intrahepáticas, entre otros. También pueden encontrarse
lesiones neurológicas calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y retraso mental).

• Infección materna en las últimas 3 semanas de gestación:

El recién nacido infectado puede presentar desde un cuadro de afectación leve sin fiebre y
solo un pequeño número de pápulas y máculas que aparecen durante 3 a 5 días, hasta cuadro
graves con fiebre, rash vesicular o hemorrágicos generalizados, cianosis, y distres respiratorio,
neumonía y una diseminación generalizada de lesiones necróticas viscerales en los casos
fatales. La embriofetopatía se caracteriza por lesiones cutáneas catriciales serpenteantes con
distribución metamérica asociadas o no a alteraciones musculoesqueléticas
subyacentes.
Complicaciones
La aparición de neumonía en la madre trae consecuencias devastadoras para el feto que
incluyen aborto, muerte intrauterina, prematuridad y varicela neonatal.
La neumonía por varicela es infrecuente en niños sanos pero es la complicación más
frecuente en los recién nacidos, en los adultos y pacientes inmunodeficientes, es la causa de
muchas muertes relacionadas con la varicela.
 HERPES SIMPLE
Las infecciones por los virus del Herpes adquieren mayor significado durante el embarazo
por su capacidad para causar morbilidad y mortalidad fetal y neonatal.
En el grupo de Herpesviridae están incluidos siete virus patógenos para la especie
humana, de todos estos virus los que pueden causar infecciones congénitas son el VHS (Virus
del herpes simple), VVZ (Virus de la varicela zoster) y el CMV (citomegalovirus).
Existen dos tipos principales del virus del Herpes simple.

• El VHS-1 produce en general infecciones orolabiales y oculares y sólo en el 15% de los

casos es el agente causal del herpes genital.
 El VHS-2. Suele ser el responsable de las infecciones localizadas por debajo de la cintura,
principalmente del herpes genital, y sólo en el 15% de los casos del herpes orolabial. La
primoinfección por VHS-2 ocurre a partir del inicio de la actividad sexual ya que forma parte
de las enfermedades de transmisión sexual y se asocia con otras infecciones de este tipo,
generalmente produce herpes genital que se adquiere después de iniciar relaciones
sexuales pudiendo afectar la vulva, el cuello uterino y la vagina.

• Familia: Herpesviridae
• Subfamilia: Alphaherpesvirinae
• Género: Simplexvirus
• Genoma: ADN de doble cadena.
Vía de infección del feto

La infección neonatal por HVS puede adquirirse dentro del útero, durante el parto o
después del parto.
La vía de infección más frecuente (aprox. 75% de los casos) es la transmisión del HVS al
recién nacido durante el parto por el contacto con las lesiones herpéticas en el canal del parto,
en los casos en los que existen lesiones activas genitales en la madre, tanto si se trata de una
infección como de una recurrencia, aunque el riesgo es mucho menor si se trata de una
recurrencia.
Sin embargo, también puede ocurrir transmisión intrauterina (5-8%) y postnatal (8-10%). Los
factores que inciden en la transmisión son: infección primaria mucho mayor eficiencia que
infección recurrente, parejas discordantes, títulos de anticuerpos maternos y procedimientos
obstétricos invasores, (los que están absolutamente contraindicados).
La infección trasplacentaria es poco frecuente y cuando ocurre los síntomas están presentes
al momento de nacer o en las primeras 48 horas de vida.
Complicaciones

El riesgo fetal dependerá de la cronología Gestacional, si la infección se produce en etapas

precoces del embarazo existirá riesgo elevado de aborto espontáneo. Mientras que, si la
primoinfección se produce en edades gestacionales más avanzadas (después de las 20
semanas) se asocian con un riesgo de prematuridad.
 Influencia
La influenza es una enfermedad respiratoria viral que ataca la garganta, nariz, bronquios y
pulmones. Durante el embarazo la mujer queda expuesta al virus más que otras personas
debido a los cambios en su sistema inmunológico. Esta se caracteriza por el comienzo brusco
de fiebre, con escalofríos, dolor de cabeza, malestar general, mialgias difusas y tos seca.
• Familia: Ortomyxoviridae.
• Tipos: A, B y C.

Las infecciones de influenza esporádica A y B son de significado clínico cuestionable. Aunque

las infecciones respiratorias se encuentran comúnmente durante el embarazo, probablemente
en la influenza leve y en otras infecciones virósicas respiratorias no exista fase virémica; por lo
tanto, es difícil que el feto pueda ser infectado por diseminación hemática. Esto no quiere
decir, por supuesto, que el feto no pueda ser dañado indirectamente por la hiperpirexia
materna u otros trastornos metabólicos
Vía de infección del feto

Se cree que la Transmisión Transplacentaria (viremia y la transmisión del virus a través de la

placenta) es infrecuente en los casos de influenza. Sin embargo, incluso en la ausencia de
infección viral del feto, estudios realizados en animales sugieren pueden presentarse efectos
adversos.
 La infección prenatal por influenza en roedores se ha asociado con cambios histopatológicos
en el cerebro y alteraciones en el comportamiento de la cría.

Mecanismo de lesión fetal

El mecanismo de Lesión Fetal es por Infección Fetal Sistémica y de estado estable.

Trastornos de la migración o diferenciación celular observados en influenza en ratones.

Malformaciones congénitas y patologías que se producen en el feto o neonato.

Probablemente no existe asociación directa entre infección materna por influenza y

malformaciones congénitas o neoplasias subsecuentes durante la infancia. Sin embargo,
ninguna investigación, hasta el momento, ha profundizado lo suficiente para verificar esta
conclusión.
Uno de los efectos adversos más estudiados de la influenza, es la hipertermia asociada. Los
estudios han indicado que la hipertermia materna, durante el primer trimestre, duplica el riesgo
de que el bebe sufra defectos del tubo neural y puede estar asociado a otros defectos
congénitos y eventos adversos
Complicaciones en el embarazo

La mujer embarazada está considerada como un grupo de alto riesgo de sufrir complicaciones
ya que presenta características especiales en cuanto al funcionamiento del sistema
inmunológico que hace a la mujer más susceptible a algunas infecciones, además, de la obvia
restricción mecánica y en la capacidad ventilatoria provocada por el crecimiento abdominal
brusco y del aumento importante del volumen extravascular.
Todo esto facilita la pérdida del equilibrio hemodinámico ante un evento que afecta la función
pulmonar de forma aguda como en el caso de la neumonía viral, particularmente si se
encuentra en el 3er trimestre ya que el diafragma se encuentra en posición alta y la respiración
se compromete. El desarrollo de neumonía es una amenaza grave para la embarazada ya que
la mortalidad materna aumenta en forma significativa cuando esta complicación se presenta
 Hepatitis B
La hepatitis B es una enfermedad de transmisión sexual, se transmite por las secreciones
vaginales y por el semen, por sangre o por productos hematológicos infectados y por saliva.
Únicamente la mitad de los casos son sintomáticos.
El embarazo no altera ni la prevalencia ni el curso clínico de la infección materna por hepatitis
B, cuando la madre se infecta durante la gestación debe realizarse un tratamiento
conservador.
Familia: Hepadnaviridae
Subfamilia: Orthohepadnavirus
Genoma: ADN de doble cadena.
Vía de infección del feto

El riesgo de transmisión de la hepatitis durante el embarazo está en relación principalmente

con el estado replicativo del virus en la madre, el momento del embarazo en el que se produce
la infección y con la cronología de la infección materna, según se trate de una hepatitis aguda
o crónica
La transmisión transplacentaria del virus de la madre al feto se asocia con los cuadros agudos
pero no con la seropositividad crónica.
Si la madre se infecta durante el primer trimestre de la gestación transmitirá la infección al
10% de los fetos, mientras que si la infección materna se produce en el tercer trimestre
pueden infectarse hasta un 80-90% de los fetos.
La transmisión se correlaciona estrechamente con el estado materno respecto al HBsAg. Las
madres con HBsAg y HBeAg positivo tienen mucha posibilidad de transmitir la enfermedad a
sus hijos mientras que las que son negativas para el HBeAg y positivas para el anticuerpo
Anti-HBeAg no transmitirán la infección.
Mecanismo de lesión fetal

De tipo lítico o con integración, por infección localizada a un órgano o sistema.

Malformaciones congénitas y patologías que se producen en el feto o neonato
Algunos recién nacidos infectados permanecen asintomáticos y otros desarrollan una
hepatitis fulminante pero el 85% de todos estos niños se convertirán en portadores crónicos.
El bebé nacería sin ninguna clase de síntoma que pudiera dejar entrever que padece
Hepatitis B. De hecho, podrían pasar años hasta que surgieran o se desarrollaran los síntomas
propios de la Hepatitis B. A medida que el niño vaya llegando a la adolescencia, los signos y
los síntomas de la Hepatitis B comenzarán a aparecer, y entre ellos se incluirán: ictericia, dolor
en las articulaciones, fatiga, náuseas y pérdida del apetito. Su hígado se verá afectado, y
comenzará a inflamarse. Algunos pueden llegar a desarrollar enfermedades hepáticas como
cirrosis y carcinoma hepatocelular o cáncer de hígado como resultado del daño causado por el
HBV en el hígado de los mismos.
Complicaciones en el embarazo

Existe el riesgo de una parto pretérmino por contracciones uterina prematuras.

 VIH
El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), causado por el Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH), es actualmente un problema de salud mundial. Algunos
estudios sugieren que las mujeres infectadas por el VIH presentan un disminución de la
fertilidad, y se a la inmunosupresión en estadios avanzados de la enfermedad y tiene menor
relación con el uso de Antirretrovirales.
 El riesgo de transmisión vertical del VIH está directamente relacionado con el número de
mujeres en edad fértil infectadas. Aproximadamente el 50% de las personas infectadas por
VIH en el mundo son mujeres jóvenes, que en el 86% de los casos contraen la infección por
vía heterosexual.
• Familia: Retroviridae
• Subfamilia: Lentivirus
• Genoma: ARN de cadena simple

Vía de infección del feto

Se han descrito tres tiempos en los cuales la transmisión vertical puede ocurrir:
Transmisión Intraútero: el virus se ha detectado en el tejido fetal y en el tejido placentario
desde temprano como el primer trimestre de gestación, lo cual sugiere rol patogénico en la
transmisión in útero. El test virológico es positivo en las 48 horas de vida.
Transmisión Intraparto: este tipo de transmisión ocurre ante la exposición a sangre materna
o secreciones genitales infectadas. El niño tiene un test virológico negativo durante la primera
semana de vida y luego se hace positivo (infección tardía).
Transmisión Postparto vía lactancia materna: el virus ha sido detectado en leche materna
por cultivo. Hay reportes bien documentados de transmisión de VIH de madres, quienes
adquirieron el virus después del parto y lactaron a sus niños.
Mecanismos de lesión fetal
El mecanismo de Lesión Fetal es por infección Fetal Sistémica. Malformaciones
congénitas o patologías que se producen en el feto o neonato Entre las malformaciones
congénitas vistas hasta ahora, están:

- Falta o retraso en el crecimiento

- Microcefalia

- Cabeza prominente en forma de caja

- Dorso nasal ensanchado

- Hipertelorismo

- Philtrum triangular

- Labios distendidos, o labio leporino

Un bebé que nace con la infección del VIH muy probablemente parecerá sano. Pero a
menudo, entre 2 y 3 meses después del nacimiento, es posible que comience a parecer
enfermo, con aumento de peso deficiente, infecciones bucales fúngicas repetidas (aftas),
nódulos linfáticos agrandados, hepatoesplenomegalia, problemas neurológicos e infecciones
bacterianas múltiples, incluida la neumonía.
Complicaciones
Las complicaciones varían de acuerdo a cuán comprometido esté el sistema inmunológico
durante la gestación. Las más frecuentes son parto prematuro, rotura prematura de bolsa,
retraso en el crecimiento intrauterino y nacimiento de bebé sin vida
 SARAMPION
El sarampión es una infección natural adquirida por contacto entre personas, secreciones
respiratorias y saliva. Se le describe como una enfermedad infectocontagiosa febril y
exantemática –produce erupción cutánea– generada por el virus del sarampión. Entre sus
síntomas están fiebre, erupción, tos y conjuntivitis.
El sarampión nunca ha demostrado ser la causa de malformaciones congénitas fetales pero
es posible que la infección durante el primer trimestre del embarazo, conduzca a aborto o a
parto pretérmino en el tercer trimestre.
• Familia: Paramyxoviridae
• Género: Morbilivirus
• Genoma: ARN Negativo de cadena simple.

Vía de infección del feto

La transmisión del Virus del Sarampión, en caso de primoinfección materna, es vía
Transplacentaria. Cuando se produce viremia en la madre, el virus llega a la placenta e infecta
al feto.
Mecanismo de lesión fetal

El Mecanismo de Lesión Fetal es por Alteraciones Cromosómicas.

Malformaciones congénitas y patologías que se producen en el feto o neonato

El sarampión nunca ha demostrado ser la causa de malformaciones congénitas fetales pero

es posible que la primoinfección materna durante el primer trimestre del embarazo, conduzca
a aborto o a parto pretérmino en el tercer trimestre.
La infección primaria por sarampión al final del embarazo y muy cerca del parto puede
conducir al llamado “sarampión neonatal” en el recién nacido, que puede ser similar, en su
presentación clínica, al de otras edades o más leve. Esto ocurre, tal vez, como resultado de
diferentes grados de modificación de la enfermedad relacionados con las tasas de anticuerpos
circulantes materno
Complicaciones
Un sarampión puede provocar un aumento de abortos naturales, mortalidad del feto. La
neumonía y el parto pretérmino son las complicaciones más frecuentes durante el embarazo.
  Conducta a seguir ante una paciente embarazada con sospecha de
infección por virus teratogénico: Rubeola y Citomegalovirus.

Rubéola

Estado de inmunidad de la paciente

Es importante conocer el estado serológico de la madre al momento de hacer el
diagnóstico de embarazo.
Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante, sin sospecha clínica
ni epidemiológica de padecer la enfermedad:

El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida, de una posible infección
por el virus de la Rubéola, durante el embarazo. Se recomienda la determinación cualitativa de
anticuerpos totales o de IgG específica, en la primera consulta de control del embarazo. Se
desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados, ya que no proporciona
ninguna información útil. La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus, y por
tanto inmunidad, haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos
sucesivos.
Si la mujer embarazada es seronegativa, deberá adoptar las precauciones necesarias para
evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato.
CONCLUSIÓN:
La presencia de una serología positiva para rubéola antes del embarazo, significa que existe
inmunidad contra este virus y los posibles contactos no representan riesgo para ella o su
producto.
Si la mujer embarazada es seronegativa, deberá adoptar las precauciones necesarias para
evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato.
Nota:

Si la presencia de anticuerpos es incierta, la embarazada debe ser considerada como NO

inmunizada.
Si la serología es negativa a principio de embarazo, está recomendado repetirla en una
segunda muestra hacia las 18-20 semanas.
Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo:

 Anamnesis: se realiza en caso de contacto de la embarazada no inmune o no vacunada

previamente con enfermo de Rubéola o manifestaciones de Rubéola en la embarazada.
 Serología:
- Inhibición de la hemoaglutinación (IHA)

- ELISA para anticuerpos totales y para IgM específicos.

La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida, por vacunación o
por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones.
La demostración de seroconversión, con ausencia de anticuerpos en el primer suero y
presencia de éstos en el segundo, obtenido 15-21 días después, es la forma más segura de
diagnosticar una primoinfección por este agente. Sin embargo, si el primer suero de la enferma
presenta anticuerpos, aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo
suero, puede ser debido a una reinfección.
La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente, nos hace sospechar la presencia de
primoinfección, sin embargo, debemos tener en cuenta varios aspectos:
a) La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV, CMV,
Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación
policlonal de linfocitos de memoria); por tanto es necesario confirmar su presencia, siendo
la técnica de ELISA (Indirecta) de captura la que presenta mejor especificidad y
sensibilidad.

b) La IgM puede aparecer durante las reinfecciones, pero a títulos bajos y durante poco
tiempo.

El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se

asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez),
puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la
diferenciación entre primoinfección y reinfección.
Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la
embarazada, en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la
posible fuente de infección.

El aumento de IgG solo es significativo solo si alcanza por lo menos el doble del
título inicial.

Citomegalovirus

 Anamnesis
 Exámenes complementarios:
- Leucopenia
- Trombocitopenia
 ELISA Indirecta
 Aumento de las Transaminasas.
Las indicaciones para solicitar la determinación serológica durante la gestación (IgG y M) son:
• Clínica compatible con infección materna
• Hallazgo de marcadores ecográficos compatibles con infección fetal (ver apartado
específico)
• Pliegue nucal aumentado persistente con cariotipo normal (>16s)

Diagnóstico serológico de infección materna primaria:

Seroconversión durante la gestación.

IgG e IgM de CMV positivas:

No confirma la infección primaria durante la gestación. Puede tratarse de una infección

primaria preconcepcional ya que la IgM puede persistir positiva más de 12 meses (patrón de
descenso lento).
En este caso, en ausencia de infección materna sintomática, se solicitará la Avidez de la IgG,
que puede ayudar a conocer el momento de la infección:
- Avidez elevada (≥ 0.8): infección de > 3 meses

- Avidez baja (< 0.2): infección de < 3 meses

- Avidez intermedia (0.2-0.8): infección de tiempo indeterminado IgG positiva e IgM

negativa:

Indica infección primaria pasada hace más de 2-3 meses. Hay que tener en
cuenta que una IgG positiva con IgM negativa en el contexto de marcadores ecográficos
sugestivos de infección no puede descartar una infección primaria al inicio de la gestación
DNA viral en sangre materna:
En infecciones agudas, la detección de DNA viral en sangre materna puede ser positiva.
Diagnóstico serológico de infección materna secundaria:
La IgM se positiviza pocas veces y, por tanto, el diagnóstico de reinfección o
reactivación es muy difícil. Se ha de valorar también esta posibilidad en los casos de
anomalía ecográfica compatible, en gestantes con IgG positiva e IgM negativa.

 Criterios a seguir para diagnosticar infección viral congénita

Técnicas diagnósticas generales:

• ECOGRAFÍA Es una técnica relativamente no invasiva que utiliza ondas sonoras de alta
frecuencia reflejadas en los tejidos para crear imágenes.
 Los parámetros importantes que revela una ecografía incluyen las características de la edad y
crecimiento fetal, la presencia o ausencia de anomalías congénitas y el estado del ambiente
uterino.
• ESTUDIO DEL SUERO MATERNO

Pruebas de Detección del Suero Materno.

Una de las primeras pruebas midió las concentraciones de Alfafetoproteína (AFP) en el suero.
La AFP es producida normalmente por el hígado fetal.
En casos de defectos del tubo neural y otras varias anomalías, los niveles de AFP aumentan
en el líquido amniótico y en el suero materno
De acuerdo al virus también se puede analizar el suero materno en búsqueda de anticuerpos,
ya sean IgM, en caso de primoinfección, o IgG.
• AMNIOCENTESIS

Durante la amniocentesis, se inserta una aguja por vía transabdominal dentro de la cavidad
amniótica (identificada por ecografía) y se extraen unos 20 – 30ml de líquido.
Este proceso se realiza habitualmente después de la 14va Semana de gestación, cuando
puede disponerse de una cantidad de liquido suficiente sin daño al feto.
• CORDOCENTESIS

Consiste en extraer sangre fetal mediante la punción del cordón umbilical del bebé guiada
por ecografía a través del abdomen de la mamá.
Con este procedimiento que se suele realizar a partir de la semana 19 del embarazo, permite
investigar o diagnosticar distintas enfermedades fetales como alteraciones de la coagulación,
enfermedades genéticas, enfermedades infecciosas, etc.

Rubéola

El diagnóstico de rubéola congénita se basará en:

- La anamnesis (contacto de la embarazada no inmune o no vacunada previamente con

enfermos de rubéola o manifestaciones clínicas de rubeola en la embarazada).

- En la seroconversión del suero materno con aparición de anticuerpos antirubéola tras

una determinación previa negativa, en la clínica característica presente más o menos
florida en el recién nacido o lactante.

- Y en la determinación de anticuerpos específicos tipo IgM en el producto.

Actualmente se hace tomas de muestra para diagnosticar la infección fetal mediante

amniocentesis, finoculocentesis y biopsia corial con ellos se puede aislar el agente causal,
detectar el ARN de forma directa o aplicado por PCR o detectar IgM o IgA específicos
mediante el método ELISA. Comparando el método PCR – Transcriptasa inversa con el
aislamiento del virus con los tejidos fetales o placentarios, los resultados son mejores al medir
ARN vírico. Ambos métodos tienen una correlación muy alta (92%), sin falsos positivos.
Criterio diagnóstico RUBEOLA CONGENITA

 Antecedente materno de infección durante el embarazo.

 Diagnostico serológico materno, IgM específica positiva o incremento en 4 veces de los

títulos de IgG por inhibición de hematoaglutinación.

 Cuadro clínico sugestivo (catarata, microcefalia, cardiopatía, sordera) IgM especifica

elevada en el RN al momento del nacimiento.

 Persistencia de anticuerpos IgG elevados en el lactante después de los 6 meses de edad.

Diagnóstico

 Se realiza con serología específica IgM a la madre y al RN.

 Si la infección ha sido muy precoz es posible no encontrar IgM por lo que el seguimiento
con títulos en ascenso de IgG específica es de utilidad.

Diagnóstico de laboratorio

El diagnóstico de la rubéola basado solo en la clínica no es confiable, pues otros agentes

pueden producir síntomas y signos similares. Por consiguiente, la confirmación por el
laboratorio mediante aislación del virus o prueba serológica es crucial en las mujeres
embarazadas, en quienes es crítico el diagnóstico exacto de rubéola gestacional.
La aislación del virus de la rubéola no es practica con fines de diagnostico porque
es cara, laboriosa y a menudo no está disponible para el clínico.
Las técnicas serológicas son los métodos más útiles para diagnosticar la rubéola.
Las pruebas disponibles incluyen:

 Inhibición de la hemaglutinación.  Hemólisis en gel.

 ELISA.  Fijación del complemento.
 Inmunofluorescencia.  Hemaglutinación pasiva.
 Radioinmunoanálisis.  Y pruebas de aglutinación en
látex.
Las muestras de suero obtenidas lo antes posible después de la aparición del exantema y 2
semanas más tarde pueden demostrar el diagnóstico si se puede documentar la
seroconversión, cuadruplicación o aumento aún superior en el título de anticuerpos específicos
para rubéola.
 Citomegalovirus

-Infección Fetal:

Las lesiones producidas por el CMV en el feto pueden descubrirse por ecografía dentro de la
atención prenatal sistemática. La alerta sobre la existencia de una posible infección fetal intra
útero puede detectarse por los marcadores ecográficos; por ejemplo: microcefalia, retraso del
crecimiento intrauterino.
Ante la presencia de alguna de estas alteraciones deberá realizarse el diagnóstico diferencial
con otras infecciones congénitas como la toxoplasmosis, la varicela zóster, la rubéola, la
virosis por herpes simple y la sífilis que pueden causar lesiones fetales similares.
Además, ciertas enfermedades genéticas y metabólicas del feto y del recién nacido también
pueden simular infecciones congénitas, y deben incluirse en el diagnóstico diferencial,
especialmente si no se confirma un origen infeccioso.
Existen diferentes pruebas de laboratorio para la confirmación de la infección fetal por CMV.
La trombocitopenia, linfopenia y el aumento de las transaminasas hepáticas hacen pensar en
la enfermedad por CMV, y la presencia de IgM específica en sangre de cordón es altamente
sugestiva de infección fetal por el virus, pero la serología negativa no excluye la infección.
Es posible realizar el cultivo viral del líquido amniótico obtenido por amniocentesis, o
bien de la sangre fetal para establecer la presencia del virus mediante cultivo, o bien por la
determinación de la presencia de ADN de CMV mediante la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).

Se ha comprobado que la existencia de una carga viral alta de ADN de CMV en líquido
amniótico en etapas precoces del embarazo podría considerarse indicador de infección
congénita sintomática.
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