ITU

Dr. Alberto Luzuriaga Garay

Hospital Distrital Jerusalén
 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
Consiste en la colonización y multiplicación,
habitualmente bacteriana, a lo largo del tracto
urinario. Se denomina pielonefritis si afecta al
riñón y a la pelvis renal; cistitis si implica a la
vejiga; utetritis si afecta a la uretra, y prostatitis si
se localiza en la próstata.
 EPIDEMIOLOGÍA
Son más frecuentes en el sexo femenino: hasta un 50%
de las mujeres pueden presentar una infección del
tracto urinario a lo largo de su vida, relacionado con la
actividad sexual, los embarazos y la edad.
En el varón, la infección del tracto urinario tiene dos
máximos de incidencia: durante el primer año de vida y
pasados los 50 años, en relación con la presencia de
alteraciones prostáticas o manipulaciones urológicas.
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Por su localización:
Inferiores o de Vías Bajas:
Cistitis
Uretritis
Prostatitis
Superiores o de Vías Altas:
Pielonefritis Aguda
Nefritis Bacteriana Aguda Focal o Difusa
Absceso Intrarrenal
Absceso Perinefrítico
 ITU RECURRENTE
• Dos episodios de ITU no complicada en los últimos 6 meses o tres urocultivos
positivos en el año anterior. Puede ser Recidiva o Reinfección.
Entre el 30-44 % de las mujeres experimentarán una recurrencia,
frecuentemente dentro de los 3 meses. De estas el 80 % serán debidas a
reinfección y el 20 % a recidiva.
• Recidiva: se debe a la persistencia del mismo microorganismo en la vía
urinaria tras el tratamiento de una ITU. Por tanto, se detecta el mismo
germen de la infección anterior y suele aparecer antes de las dos semanas de
finalizar el tratamiento previo.
• Reinfección: La reinfección se considera una infección no relacionada con la
anterior y aparece después de un mes de finalizar el tratamiento. Suele ser
producida por un germen distinto, aunque no es infrecuente que la produzca
el mismo germen anterior que persiste en vagina o heces.
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA
• ITU No Complicada: Esencialmente son las IU del tracto inferior
(cistitis/uretritis). Se engloban en este grupo las ITU con mínimo
riesgo de invasión tisular y con previsión de respuesta a un
tratamiento estándar corto (3 días). Ocurren en mujeres jóvenes, en
edad fértil, sanas, no embarazadas, y que refieren clínica de cistitis de
menos de una semana de evolución. El resto de las ITU se consideran
complicadas.
• ITU Complicada es toda aquella que no cumple criterios de no
complicada, pudiendo darse en alguna de las circunstancias de la
ETIOPATOGENIA
 ETIOLOGÍA
ITU adquirida en la comunidad: La Escherichia coli es el
germen causal que se encuentra con más frecuencia en
especial en las IU ambulatorias no complicadas (80-90%).
El resto de las infecciones son producidas por otras
enterobacterias como el Proteus mirabilis y Klebsiella spp.
El Estreptococus saprophytus es frecuente en mujeres con
actividad sexual.
El Proteus mirabilis es habitual en niños varones recién
nacidos y en menores de 2 años.
El Enterococo faecalis es frecuente en sujetos ancianos con
síndrome protático.
 ETIOLOGÍA
ITU adquirida en el hospital:
La Escherichia coli se aisla en el 50% de los casos, en el resto
puede aparecer Enterobacter, Citrobacter, Pseudomona
aeruginosa, Serratia, Providencia, Morganella y gérmenes
gram positivos como Enterococo, Estreptococo y Estafilococo
epidermidis.
Los factores de riesgo de infección por Candida son:
a)sondaje, b)instrumentación de la vía urinaria, c)diabetes,
d)tratamiento antibiótico y e) trasplante renal.
 PATOGENIA
• Factores del huésped: Alteraciones del flujo urinario,
alteraciones químicas u hormonales del epitelio uretral o
genital, hábitos higiénicos, cateterismos y manipulación
urinaria, embarazo y diabetes. También existe una
predisposición genética, como sucede en los pacientes que
expresan en menor medida los antígenos del grupo ABO en
la superficie de las células epiteliales que pueden tener ITU
con mayor frecuencia.
 PATOGENIA
Factores ambientales: ecología vaginal
 LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES

El uso de anticonceptivos hormonales puede

desequilibrar los niveles estrogénicos, ya sea
mediante la inhibición de la ovulación o
mediante el predominio del efecto del
progestágeno que reduce y espesa las
secreciones del cuello del útero.
 17-β-estradiol

1) 17-β-estradiol es el estrógeno predominante, y el

encargado de mantener el trofismo, la vascularización y la
vitalidad, de los tejidos.
2) A nivel genitourinario, el tejido epitelial que recubre las
vías urinarias y genitales se mantiene así mejor irrigado,
con un espesor y una funcionalidad adecuada.
3) La pared vaginal en estas condiciones ideales mantiene un
grosor adecuado y produce glucógeno, que es un sustrato
que es utilizado por los lactobacilos para producir ácido
láctico.
 PATOGENIA

DEFENSA DEL TRACTO

URINARIO DEL HUESPED

ORINA IMUNIDAD MUCOSA

*SECRECION UROTELIAL DE CITOQUINAS Y

*PH ACIDO: INTOLERABLE PARA LOS QUIMOCINAS.
PATOGENOS
*MUCOPOLISACARIDOS: AUMENTA LA
*ALTA OSMOLALIDAD DE LA ORINA DIFICULTAD DE PENETRACIONBACTERIANA
*INHIBIDORES DE LA ADHERENCIA BACTERINA *MUCOSAL IgA.
*INHIBIDORES COMPETITIVOS DE LA UNION *SECRECIONES PROSTÁTICAS ZINC Y URETRA
*ENJUAGE MECANICO DEL FLUJO URINARIO MAS LARGA ♂
PATOGENIA
PATOGENIA
FACTORES MICROBIANOS: adhesinas de superficie median la unión
con receptores específicos en la superficie del uroteliO.
• las fimbrias P, que interactúan con un receptor específico sobre las
células epiteliales de riñones. Las fimbrias P son importantes en la
patogenia de la pielonefritis y la invasión HEMATOGENA ulterior.
• adhesina es el pelo tipo 1 (fimbria): intervienen de manera decisiva
para iniciar la infección vesical por E. coli; median la unión a las
uroplaquinas de la superficie luminal de las células uroepiteliales de
la vejiga, desencadenando una serie compleja de señales que
culmina en la apoptosis y la exfoliación de las células mencionadas,
que son arrastradas en la orina con E. coli unidas a tales células.
Las adhesinas sobre el uropatógeno son responsables de la unión de las bacterias a la membrana
celular uroepitelial del huésped.
Durante el período de colonización, las adhesinas
FimH se unen a las células paraguas a través de los
receptores de membrana uroplakin 1a y uroplakin 1b.
El paso inicial para el establecimiento exitoso de
infecciones del tracto urinario (UTIs), causado
predominantemente por Escherichia coli
uropatogénica, es la adhesión de bacterias a células
uroteliales. Este accesorio está mediado por FimH,
una adhesina de unión a manosa, que se expresa
sobre la superficie bacteriana.
En pacientes sanos la capa de células paraguas que recubre el lumen de la vejiga
urinaria se renueva cada pocos meses (A). Sin embargo, las células epiteliales se
exfolian dentro de las 6 horas después de la infección con un uropatógeno invasivo
(B). Este proceso excretor permite la excreción efectiva de células uroteliales
infectadas. Dentro de las 24 horas de la proliferación, las cascadas de proliferación
inducen la regeneración efectiva de una nueva capa de células paraguas.
P FIMBRIATED PILI

P fimbiae se unen al receptor α-d-galctopiranosil- (1-4) -β-d-

galctopiranósido en la célula epitelial renal del huésped a
través de la adhesina PapG.
 Bacteriemia

Daño tisular por

toxinas
bacterianas

Colonización de los
riñones

Ascensión a los riñones

Daño epitelial por

toxinas bacterianas
y proteasas

Formación del fiofilm

Multiplicación bacteriana
y subversión del sistema
inmune

Infiltración de neutrófilos

Colonización e Respuesta inflamatoria

invasión de la vejiga, en la vejiga y
mediada por pili y acumulación de
adhesinas fibrinógeno en el catéter

Colonización de la uretra y
migración a la vejiga

Contaminación del área

periuretral con una bacteria
uropatógena del intestino
SÍNDROMES CLÍNICOS
 Síntoma Signo correspondiente Mecanismo

Disuria Debido a la inflamación aguda

de la vejiga, resultando en
malestar durante la
contracción durante la
micción.

Frecuencia y urgencia Disminución de la capacidad

de la vejiga debido al edema
inflamatorio que causa
disminución del cumplimiento
y dolor debido a la distensión
de la vejiga.

Hematuria Irritación, sangrado urinario

edematoso con micción.

Sensibilidad suprapúbica Debido a la palpación y

compresión de una vejiga
inflamada y edematosa.

Escalofríos y sudores Fiebre Una cascada inflamatoria que

da como resultado una
respuesta febril.

Dolor en el flanco Sensibilidad al ángulo Edema renal súbito, que

(puede irradiar a la ingle) costovertebral (CVA) resulta en aumento de la
presión y distensión capsular.
 Cistitis Aguda
• Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, polaquiuria y
urgencia.
• Con menor frecuencia se observa incontinencia, tenesmo y dolor
suprapúbico que a veces aumenta con la micción (estranguria).
• La fiebre debe hacer sospechar la existencia de pielonefritis o de
prostatitis. En ocasiones puede haber hematuria macroscópica (30 %)
La orina puede ser turbia y maloliente. El urocultivo muestra
bacteriuria significativa (>103 colonias/ml).
• Es frecuente que la cistitis aguda sea recurrente, debiendo
diferenciarse entre recidivas y reinfecciones.
 Pielonefritis Aguda
• Infección aguda parenquimatosa del riñón casi siempre de origen
ascendente, y que con frecuencia también abarca la pelvis renal. La
diseminación hematógena de un estafilococo aureus también puede
dar lugar a una PNA, con abscesos corticales. Las manifestaciones
clínicas son: dolor lumbar unilateral con puño y dígitopresión
positiva, fiebre y escalofríos con afectación variable del estado
general, y síndrome cistítico que no aparece en todos los casos.
Alrededor del 50 % de los enfermos tiene antecedentes de
infecciones urinarias bajas en los meses anteriores. Los datos de
laboratorio incluyen leucocitosis y desviación izquierda, piuria que a
veces se acompaña de cilindros leucocitarios, y hematuria. Ante una
PNA es obligado realizar urocultivo y hemocultivos
DIAGNÓSTICO
INTERPRETACION TIRAS DE ORINA
Nitritos con las tiras reactivas tiene una alta sensibilidad (>90%) pero baja
especificidad (50%). Además, existen bacterias que no producen nitritos
al no poseer nitrato reductasa, como Pseudomona, Acinetobacter, y
Candidas.
Sedimento Urinario
 Sedimento Urinario:
La leucocituria, o piuria, se define como la presencia de
>5 leucocitos por campo (40x) en orina centrifugada,
que equivalen a un recuento de >20 leucocitos/mm3
en orina sin centrifugar, la ausencia de piuria hace
poco probable el diagnóstico de ITU.
Los falsos negativos suelen deberse a inicio previo de
tratamiento antibiótico, orinas poco concentradas o
muy alcalinas o infección en su fase inicial.
• Cilindros leucocitarios: La presencia de estos es
diagnóstico de pielonefritis, aunque aparecen con
poca frecuencia.
• La bacteriuria en orina sin centrifugar (40x), recogida
en condiciones de esterilidad, tiene una alta
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de ITU.
Tinción Gram
Tinción de Gram
 Tinción de Gram
• Para orientar un tratamiento empírico, se recurre a una
tinción de Gram. Lo característico es utilizarla ante un
enfermo con ITU nosocomial y sepsis para establecer si
estamos ante un germen Gram positivo (Enterococo), o
Gram negativo.
• Tinciones especiales Ziehl Nielsen para bacilos ácido-alcohol-
resistentes (positiva en un 50 % de las tuberculosis
urinarias).
Urocultivo
 Urocultivo en medio aerobio: Bacteriuria significativa

• Pacientes asintomáticos:
En mujeres: >105 colonias/ml
En hombres: > 104 colonias/ml
• Pacientes sintomáticos:
la presencia de más de 103 colonias/ml se considera significativa y
debe instaurarse tratamiento antibiótico.
• La presencia de más de dos tipos de gérmenes suele deberse a
contaminación aunque puede aparecer en sujetos sondados y en
pacientes con vejiga neurógena o con fístulas vaginales o
intestinales.
• En todos los casos de ITU es imprescindible realizar un cultivo,
excepto en las mujeres con ITU no complicada, donde se considera
suficiente la detección de piuria con tira reactiva para iniciar un
tratamiento empírico corto. Por otro lado, en el primer trimestre del
embarazo y antes de la cirugía urológica es obligado realizar un
urocultivo de despistaje.
 OTROS UROCULTIVOS

•Urocultivos para hongos (medio de

Sabouraud), bacilo tuberculoso (Löwenstein,
que requiere tres o más muestras de orina
de al menos 40 ml obtenidos por las
mañanas en días sucesivos) y gérmenes
anaerobios.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO