KINESIOTERAPIA ESTETICA Y DERMATOFUNCIONAL
2020
Lic. Sofía Isabel Quiroga C. UNICEN
TEMA 6 ESTRÍAS
Una estría es una atrofia cutánea adquirida, de aspecto linear, algo sinuosa, en un inicio son rojas y con el tiempo
pasan a ser blancas o nacaradas. Se disponen paralelamente unas de otras y de manera perpendicular a las líneas
de tensión de la piel, indicando un desequilibrio elástico localizado, característico de una lesión cutánea. Presentan
carácter de bilateralidad, esto quiere decir que hay una tendencia de que las estrías se distribuyan simétricamente en
ambos lados del cuerpo. Según Carramaschi (1995), estrías han sido objeto de estudio durante muchos años,
Roederer en 1773 hizo el primer estudio científico sobre las mujeres embarazadas, y Menetrier Troisier en 1989,
describió a las estrías como una enfermedad inofensiva y desfigurante. En 1984, Unna sospecha que los factores
endógenos influyen en las fibras elásticas del tejido conjuntivo, y en 1936, Nardelli nombró a las estrías como
cicatrices atróficas. Así comenzó la búsqueda de la fisiopatología y el tratamiento de las estrías.
1. INCIDENCIA DE LAS ESTRÍAS
Las estrías atróficas son encontradas en ambos sexos, con predominancia en el sexo femenino, principalmente a
partir de la adolescencia. La mayor incidencia está en las niñas de 12-14 años y en los niños de 12-15 años. Las
estrías están presentes en todos los grupos etarios. En la mujer adulta saludable, la incidencia de estrías es de 2.5
veces más frecuente que en los varones en las mismas condiciones. En cuanto a la localización de las estrías se
puede observar una incidencia mayor en las regiones que presentan alteraciones en el tejido como glúteos, senos,
abdomen, caderas, región lumbosacra, pudiendo ocurrir también en regiones poco comunes como en la fosa poplítea,
tórax, región iliaca, antebrazo, porción anterior del codo. Esta condición de la piel se observa en los sujetos obesos
durante la pubertad, en el embarazo, en el síndrome de Cushing, de Marfan, con esteroides tópicos o sistémicos, en
los tumores suprarrenales, las infecciones, el estrés, entre otras condiciones. En el embarazo puede ocurrir en hasta
el 90% del tiempo, sobre todo en el tercer trimestre. De hecho todo a la distensión mecánica. Es más frecuente en
multíparas que en las primíparas. Las localizaciones más comunes son: abdomen, los senos y las caderas.
2. HISTOLOGÍA
Un estudio realizado por Guirro constato la ruptura de las fibras de la dermis, así como el desalineamiento de las
fibras colágenas de las estrías atróficas, al ser examinadas al microscopio. La estría es relatada en la mayor parte de
la literatura como una lesión irreversible. Esta irreversibilidad está basada en exámenes histológicos que muestran
una reducción del número y volumen de los elementos de la piel, ruptura de las fibras elásticas, piel delgada y
reducción del espesor de la dermis, con fibras colágenas separadas entre sí. En el centro de la lesión hay pocas
fibras elásticas, en cuanto a la periferie estas se encuentran onduladas y agrupadas.
3. ETIOLOGÍA
La etiología de la estría es bastante controversial, existe por tanto tres teorías que intentan justificarla:
Teoría mecánica: Acredita que una excesiva acumulación de tejido adiposo daña las fibras elásticas y
colágenas de la piel sea el principal mecanismo de aparición de las estrías. Las estrías son consideradas
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también como secuelas del periodo de rápido crecimiento, donde ocurre una ruptura o pérdida de las fibras
elásticas dérmicas, como por ejemplo en la gestante, en el estiramiento y en obesos.
Teoría endocrina: La etiología de la estría parece estar relacionada con las alteraciones hormonales,
específicamente con las hormonas corticoides. Se puede explicar entonces que el aparecimiento de las
estrías en algunas patológicas no tiene como efecto causal a la afección en sí, más si a los medicamentos
utilizados en su terapia.
Teoría infecciosa: Wiener sugiere que procesos infecciosos provocan daños en las fibras elásticas,
provocando estrías. El autor noto en adolescentes la presencia de estrías purpuras después de fiebre
tifoidea, tifo, fiebre reumática, leishmaniosis y otras infecciones.
4. CLÍNICA
Las estrías atróficas se presentan en el inicio como líneas edemáticas rojo purpura, que eventualmente, se nivelan
dejando líneas rugosas, atróficas e hipopigmentadas. Son afectados con más frecuencia los glúteos, caderas,
mamas y abdomen. También puede estar comprometida la ingle y los codos, especialmente en atletas. En el estadio
inicial, muchas veces hay un componente inflamatorio, pero después sufre una fase atrófica. Las estrías atróficas son
irreversibles. Pueden causar o exacerbar esta condición los ejercicios vigorosos de levantamiento de peso y las
rápidas y drásticas modificaciones de peso corporal. Generalmente las estrías son asintomáticas, aunque algunos
pacientes presentan un leve prurito en el estadio inflamatorio. La regeneración es un proceso complejo, pero esencial
sin el cual el cuerpo sería incapaz de sobrevivir. Envuelve acciones integradas de las células, matriz y mensajeros
químicos que tienen como función restaurar la integridad del tejido lo más rápido posible. La regeneración es un
mecanismo homeostático para restaurar el equilibrio fisiológico, puede ser iniciado como resultado de la perdida de
comunicación entre células adyacentes o por muerte celular. La regeneración puede ser descrita en términos de
quimiocinesia, multiplicación y diferenciación celular. Ocurre una serie de eventos complejos, envuelven la migración
de las células originales del tejido vascular y conjuntivo para el lugar de la lesión. Ese proceso es gobernado por
sustancias quimiotaticas liberadas en la zona (KITCHEN, 2003). El proceso de regeneración, que es común en todos
los tejidos corporales se divide en tres fases, que son:
Fase inflamatoria.- Es producida inmediatamente cuando ocurre una lesión tesidual y tendrá una duración de 24-48
horas, teniendo como característica el calor, rubor, edema y dolor; pudiendo haber perdida de función y si persistiera
la irritación local, podría prolongarse por otras 12 horas más. En esta fase ocurre la limpieza y o defensa del área
lesionada. En la lesión con ruptura de vasos ocurre una vasoconstricción por influencia de la norepinefrina con
duración de pocos minutos, llevando a una adherencia de las paredes de los vasos y por influencia de la serotonina,
ADP, calcio y trombina, ocurriendo una vasoconstricción secundaria.
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Posteriormente, ocurre una vasodilatación secundaria, aumentando la permeabilidad de venas por influencia de la
histamina, prostaglandina y peróxido de hidrogeno. La bradicinina actúa sobre los vasos normales aumentando su
permeabilidad, liberando proteínas plasmáticas, ayudando a la generación de coagulo extracelular. La producción de
prostaglandinas ocurre después de una lesión, y su producción ocurre prácticamente en todas las células lesionadas
por consecuencia de la alteración del contenido fosfolipidico de las paredes celulares. Cierto tipo de prostaglandinas
tienen acciones pro-inflamatorias, aumentando la permeabilidad vascular. Atraen leucocitos al lugar de la lesión,
siendo también sensibilizadoras del dolor (nociceptores). Después de la lesión, los primeros en llegar al lugar de la
lesión son los leucocitos polimorfos nucleares negativos. Esos neutrófilos son eléctricamente negativos atraviesan las
paredes de los vasos por acción ameboide y actúan en la fagocitosis de los cuerpos extraños y débiles, células
muertas, limpiando el área de la lesión. La opsolina, es una molécula de la globulina se une a cuerpos extraños
permitiendo al fagocito adherirse a la superficie y promover la fagocitosis, seguidos por los macrófagos, produciendo
factores de lesión que direccionan la formación de tejido de granulación. Esta fase dura un periodo de 2-3 días
iniciado después de la fase Proliferativa.
Fase Proliferativa.- Se inicia con la acción de los macrófagos fagocitando bacterias y también de los neutrófilos,
además de orientar los tejidos de granulación. La duración de esta fase es de 3 días a 3 semanas y en ella se inicia la
reparación de la lesión por los macrófagos, fibroblastos, nuevos vasos (angiogénesis), matriz de tipo I y III (tejido de
granulación) y células epiteliales. Ocurre una contracción centrípeta de la herida, reduciendo su diámetro y facilitando
su cicatrización. En este periodo, el tejido colágeno tiene poca resistencia tensora (colágeno inmaduro). Las fibras se
reorientan a lo largo de las líneas de tensión, resultando en mayor resistencia tensora. Con la disposición de más
colágeno, la resistencia de las fibras la ruptura aumenta gradualmente llegando al 20% de lo normal, después de 21
días y algunas sustancias como cobre, hierro, vitamina C, B6, magnesio, Zinc cumplen una función importante en la
producción de colágeno de buena calidad y buena resistencia tensora o mecánica.
Fase de remodelación.- Es un proceso a largo plazo. Esta fase se caracteriza por un realineamiento o remodelación
de las fibras de colágeno que componen el tejido cicatricial de acuerdo con las fuerzas de tensión. A las cuales fue
sometida la cicatriz. Con la síntesis de colágeno hay un constante aumento de la resistencia y tracción en la matriz
cicatricial. Estando en tensión y tracción incrementadas las fibras de colágeno serán realineadas en una posición de
eficiencia máxima paralelas a las líneas de tensión. El tejido asume gradualmente la apariencia y función normal
aunque la cicatriz sea pocas veces tan fuerte como el tejido normal. En general, al final de las 3 semanas aparece
una cicatriz firme, fuerte, resistente y no vascularizado. La fase de maduración regenerativa puede requerir varios
años para ser totalmente completada.
5.1. Factores que ejercen influencia en la reparación de los tejidos
Edad: edad avanzada es un factor de retraso en la fibroplasia y la colagenización.
Nutrición: La desnutrición proteica presenta un efecto de deterioro sobre la reparación y de inhibición de la
síntesis de colágeno.
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Corticoesteroides: Inhiben el proceso reparador y suprimen el proceso inflamatorio, a través de la
estabilización de las membranas lisosomas, bloqueando la liberación de enzimas proteolíticas, o atreves de
factores de permeabilidad necesarios para la respuesta inflamatoria.
Diabéticos: La insulina parece interferir en el desenvolvimiento de la respuesta inflamatoria por su capacidad
de disminuir la inmunidad celular. Estos individuos son más vulnerables a invasión bacteriana y a retardo de
la cicatrización.
Hormonas de crecimiento: Favorece la respuesta inflamatoria sobre todo la actividad fibroblastica y la
formación y deposición de colágeno.
5. UBICACIÓN Y SÍNTOMAS
En cuanto a la ubicación de las estrías se observa una mayor incidencia en las regiones
mostrando cambios en los tejidos como los glúteos, los senos, el abdomen, los muslos, región lumbosacra (Común
en los hombres), también puede ocurrir en zonas inusuales como región poplítea, región ilíaca, el antebrazo y el codo
anterior Incluso para los mismos autores, la aparición de los síntomas iniciales son variables, siendo que los signos
clínicos tempranos se caracterizan por prurito, dolor (en algunos casos) erupción papular y plana y ligeramente
eritematosa (rosa). Las estrías son denominadas en esta fase inicial de estrías rojas o purpuras. En la siguiente fase,
donde el proceso de formación ya esta prácticamente establecido, las lesiones se vuelven pálidas, casi nacaradas,
y reciben el nombre de estrías albinas. Sus formas son variadas y pueden ser rectas, curvas, en zigzag o en S y la
extensión puede variar de una a dos pulgadas, puede alcanzar hasta dos pulgadas de ancho. El color es
generalmente caracterizado en función del período de establecimiento: Cuanto más rojas más recientes y cuanto más
blancas más antiguas. La evolución natural del proceso tiene una duración de 6 a 12 meses, durante el cual las
estrías naturalmente, se desvanecen en el color, lo que da una impresión de mejoría y lo que hace una evaluación
subjetiva. En su fase inicial, las estrías son protrusas en relación a la superficie cutánea, pero más adelante
evolucionan para una forma atrófica o incluso con depresión en relación a la superficie cutánea.
6. ABORDAJE TERAPÉUTICO
La eficacia del tratamiento depende del número de sesiones, del color de piel, edad, tamaño de los surcos, etc. Los
resultados pueden variar en diferentes individuos, como en cualquier otro tratamiento. Este hecho se centra en la
capacidad de reacción de cada individuo, debe haber una evaluación preliminar, con exclusión de las
contraindicaciones. En el tratamiento de las estrías se debe considerar el abordaje terapéutico de las estrías recientes
y eritematosas y las estrías albinas o nacaradas. A veces se encuentran en diferentes etapas de desarrollo que
requieren una combinación de terapias. Todos los autores muestran algunas terapias para el tratamiento de las
estrías como electroterapia, masajes, láser, dermoabrasión y fármacos. Según Milani, John y Farah (2006), el
tratamiento de las estrías varía de acuerdo con su evolución. La aplicación tópica de sustancias deberá ser específica
para cada fase. Uno de los métodos ampliamente utilizados para el tratamiento de las estrías antiguas o nacaradas
es la aplicación de corriente galvánica filtrada. El masaje ha sido utilizado en el tratamiento de las estrías con el fin de
mejorar la absorción de productos específicos. Esta característica se puede utilizar como complemento a otros
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tratamientos, mejorando la circulación y la penetración de productos, pero no de forma aislada para May (2004), el
láser infrarrojo de 585nm se ha utilizado para tratar las cicatrices hipertróficas, queloides y estrías. La dermoabrasión
exfolia la piel, generalmente a través de un sistema que libera un flujo de microcristales en la piel a través de vacío
controlado. La terapia física se limita a los niveles superficiales e intermedios. La microelectrolisis percutánea tiene un
carácter regenerativo, sobre la base de una lesión promovido por el agente físico, provocando un proceso
inflamatorio. El uso de medicamentos tópicos también se utilizan, la tretinoína tópica en concentraciones de 0.05% a
0.1% crema promueve una reciente mejora de las estrías, probablemente debido a su efecto sobre la disminución de
la actividad de la colagenasa y de la producción de mucopolisacáridos. El trabajo debe hacer hincapié en que su uso
está contraindicado durante el embarazo, aunque el riesgo de teratogenicidad no se ha establecido. El ácido glicólico
se utiliza también en concentraciones de hasta el 20% de vitamina C tópica y de 5 a 15% se sugieren para el
tratamiento de estrías albinas o nacaradas con la mejora tanto en la apariencia y textura de piel, así como la duración
y ancho de las estrías.
