Licenciatura en Enfermería

MATERIA:

ENFERMERÍA PEDIÁTRICA

DOCENTE:

L.E ADRIANA AMADOR RUIZ

TEMA: PROCESO ENFERMERO EN LOS PADECIMIENTOS DEL

APARATO DIGESTIVO EN LOS LACTANTES

EQUIPO 2:
Daniela López Durán
Beatriz Licona Flores
Diana Laura Jiménez Durán
Blanca Itzel Juárez Gregorio
Rosa Graciela Montiel Téllez

GRUPO: 101

1
 ÍNDICE
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO.................................................................3
DIFERENCIAS PEDIATRICAS...............................................................................................................7
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES EN LACTANTES Y NIÑOS.....................................7
CAUSAS MÁS COMUNES DE GASTROENTERITIS.......................................................................10
INTOXICACIONES.................................................................................................................................11
DESARROLLO DE PLAN ASISTENCIAL ESTANDARIZADO.......................................................11
PLAN DE HIDRATACIÓN.....................................................................................................................12
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y ACIDO BASE..................................................................13
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:...................................................................................................20

2
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO.
El sistema digestivo realiza la función de suministrar al organismo un aporte continuo de agua, electrólitos
y nutrientes.

Está formado por el tracto digestivo y unas glándulas digestivas anexas:

• El tracto digestivo se extiende desde los labios hasta el ano. Está formado por la boca, la faringe,
el esófago, el estómago, el intestino delgado y el grueso.
• • Las glándulas digestivas anexas están ubicadas fuera de la pared del tracto digestivo. Segregan
sustancias que facilitan los procesos de la digestión. Comprenden las glándulas salivales de la
boca (parótidas, submaxilares y sublinguales) y dos glándulas grandes relacionadas con el
intestino: el hígado y el páncreas.
La cavidad abdominal está recubierta por una capa serosa doble de tejido conjuntivo, el peritoneo. La
capa externa o parietal del mismo está adherida a las fascias de los músculos de la pared abdominal. La
capa interna o visceral es una membrana serosa que recubre a la mayoría de órganos abdominales y
pélvicos.

El tracto digestivo (TD) posee cuatro capas funcionales: mucosa, submucosa, muscular y adventicia

 Mucosa: capa en contacto con la luz del tracto digestivo.

 Submucosa: capa de tejido conjuntivo con vasos y plexo nervioso de Meissner.
 Muscular propia: formada por músculo liso, dispuesto generalmente en dos capas histológicas:
una circular interna y otra longitudinal externa. La contracción combinada y sincrónica de ambas
capas permite los movimientos peristálticos del tubo digestivo que permiten el avance del
alimento hasta el ano para expulsar los residuos al exterior. Contiene el plexo mientérico de
Auerbach.
 Adventicia: capa externa de tejido conjuntivo que lleva vasos de mayor calibre y nervios. En la
cavidad abdominal se continúa con el tejido conjuntivo de los mesenterios. En los lugares en los
que la adventicia está expuesta a la cavidad abdominal, se la denomina serosa o peritoneo
visceral.
Componentes del aparato digestivo

Boca

La boca es el primer tramo del tracto digestivo. Se define como la cavidad donde se tritura el alimento y
se inicia la digestión, que se divide en digestión mecánica y química.

• La digestión mecánica empieza cuando el bolo es triturado y amasado gracias a la masticación y

a los movimientos de la lengua.

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 • La digestión química se inicia en la boca gracias al efecto que provoca sobre el bolo la saliva
secretada por las glándulas salivales mayores y menores. La secreción diaria de saliva oscila
entre 800 y 1.500 ml.

Faringe

La faringe se extiende desde la base del cráneo dorsal a la coana hasta el esófago. Se divide en
rinofaringe, orofaringe e hipofaringe. En la rinofaringe y en la orofaringe se encuentran acúmulos de tejido
linfático: las amígdalas faríngeas (adenoides). Las amígdalas palatinas en la parte dorsal de la cavidad
oral o amígdalas en la fosa amigdalar.

Esófago

El esófago es un tubo de unos 25 cm de longitud que transporta el alimento desde la faringe hasta el
estómago; su luz es pequeña e irregular. La unión con el estómago se hace por debajo del diafragma. Es
en esta unión donde se encuentra un refuerzo muscular a modo de válvula, el cardias, que evita la
regurgitación del contenido gástrico; es la puerta de entrada al estómago. No tiene peritoneo.

Estómago

El estómago es la parte más ensanchada del tubo digestivo. La capa muscular de la pared del estómago
está formada por tres capas superpuestas de músculo liso, a diferencia del resto de los componentes del
tubo digestivo, que tienen dos capas. En su vertiente interior se distinguen tres partes: fundus, cuerpo y
antro pilórico. La unión entre el estómago y la primera porción del duodeno se denomina píloro.

El alimento que llega al estómago sufre una acción mecánica y química que lo transforma en un líquido
espeso, el quimo. La mucosa gástrica es rugosa y contiene las glándulas gástricas que producen el jugo
gástrico, secreción que contiene ácido clorhídrico y pepsina, enzima digestiva que hidroliza las proteínas.

Las glándulas gástricas están constituidas por diversos tipos celulares:

• Células mucosecretoras: secretan moco para proteger del ácido la mucosa del estómago y
gastrina, hormona que interviene en el control de la secreción gástrica.
• Células parietales: generan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco necesario para la absorción
de la vitamina B12 a nivel del íleon.
• Células principales: secretan el pepsinógeno que, en presencia de ácido clorhídrico, se
transforma en pepsina, enzima que hidroliza las proteínas.
o Células G: producen la hormona gastrina.
Intestino delgado

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El intestino delgado está constituido por el duodeno, el yeyuno y el íleon. Es la parte del tubo digestivo
donde se realiza la absorción de los productos de la digestión. El intestino delgado tiene una gran
longitud (4-6 m) para ofrecer una amplia superficie de absorción. Para aumentar la citada superficie, la
mucosa del intestino delgado forma una serie de pliegues, proyecciones digitiformes, denominadas
vellosidades, y unas invaginaciones en la base de las vellosidades, las criptas de Lieberkühn. Las células
que tapizan la mucosa de las vellosidades, denominadas enterocitos, presentan en su superficie unas
microvellosidades que incrementan aún más la superficie de absorción.

• Duodeno: se inicia a la salida del estómago y describe un trayecto curvilíneo de unos 25 cm de

longitud. Se divide en cuatro porciones. A nivel de la segunda porción se localiza el orificio de
salida de las secreciones del páncreas y de la vesícula biliar, la ampolla de Váter, punto en el que
se unen el conducto que lleva las sales biliares, el colédoco, con el conducto pancreático
principal (conducto de Wirsung). La ampolla de Váter está regulada por el esfínter de Oddi. La
principal función del duodeno es la de neutralizar el ácido gástrico y la pepsina y mezclarlo con la
bilis y los jugos pancreáticos.
• Yeyuno: su función es básicamente absortiva, donde se absorben la mayoría de los hidratos de
carbono, proteínas y grasas.
• Íleon: es la parte final del intestino delgado y posee una función de absorción, incluyendo a las
sales biliares y la vitamina B12. En su trayecto final se encuentra la mayor parte de acúmulos de
tejido linfoide, las placas de Peyer. La unión del intestino delgado con el intestino grueso (IG) se
realiza mediante la válvula ileocecal (que mantiene separadas ambas estructuras).
Intestino grueso

Las funciones del intestino grueso son la recuperación de agua a partir del residuo líquido del intestino
delgado y la propulsión de las heces hacia el recto, antes de la defecación. Para evitar la lesión de la
mucosa por el contacto con las heces y facilitar el deslizamiento, las células caliciformes de la mucosa
secretan moco.

De pared muscular propia del intestino grueso está formada por una capa circular interna y una capa
longitudinal externa, que presenta una característica especial (con la excepción del recto): la citada capa
longitudinal no rodea completamente el tracto sino que forma tres bandas separadas, denominadas
tenias cólicas o cintas del colon, y la capa muscular se conecta cada 2 o 3 cm formando los haustras o
abolladuras típicas del colon con unos colgantes grasos llamados apéndices epiploicos.

Se divide en tres partes: colon, recto y conducto anal.

• Colon: dividido en cinco porciones:

o Ciego: primer tramo de unos 6-8 cm, localizado a nivel de la fosa ilíaca derecha. A este
nivel se encuentra un pequeño fondo de saco, el apéndice vermicular, con alto contenido
de tejido linfoide.

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 o Colon ascendente, transverso y descendente: en conjunto, describe un marco que
asciende por el lado derecho de la cavidad abdominal (colon ascendente), que se curva a
nivel del hipocondrio derecho (ángulo hepático del colon), denominándose entonces
colon transverso, que llega hasta el hipocondrio izquierdo (ángulo esplénico del colon),
donde vuelve a curvarse para descender por el lado izquierdo de la cavidad abdominal
(colon descendente).
o Colon sigmoide o sigma: cuando el colon descendente llega a nivel de la fosa ilíaca
izquierda, sufre una nueva incurvación, dirigiéndose hacia la parte baja y central del
abdomen, el hipogastrio. Este trayecto describe la forma de una “σ”, de ahí el nombre de
sigma.
• Recto: porción terminal, corta (18-20 cm) y dilatada del intestino grueso, cuya función es la de
almacenar las heces semisólidas antes de la defecación y no tiene tenias.
• Conducto anal: son los últimos 2-3 cm del tubo digestivo. Está rodeado por una masa externa de
musculatura esquelética que forma el esfínter anal externo de musculatura estriada y contracción
voluntaria y un esfínter anal interno de contracción involuntaria, donde se unen las fibras del
músculo elevador del ano.

GLÁNDULAS DIGESTIVAS ANEXAS: HÍGADO Y PÁNCREAS

Hígado

El hígado es la glándula de mayor tamaño del organismo. Está situado en el hipocondrio derecho. Sus
principales funciones son las siguientes:

• Destoxificación del organismo, mediante la eliminación de los productos metabólicos de desecho.

• Destrucción de los hematíes defectuosos y recuperación de sus componentes (conjuntamente
con el bazo).
• Síntesis y secreción de bilis hacia el duodeno por el sistema biliar: entre 600 y 1.000 ml/día.
• Síntesis de las proteínas plasmáticas, incluyendo los factores de la coagulación.
• Síntesis de las lipoproteínas plasmáticas.
• Funciones metabólicas, como la síntesis de glucógeno y la gluconeogénesis.
La secreción biliar se recoge en dos colectores, los conductos hepáticos derecho e izquierdo, que
formarán el conducto hepático común. Éste se une con el conducto cístico proveniente de la vesícula
biliar para formar el colédoco. Una vez introducido en el páncreas llega al final de su trayecto, drena a
nivel de la segunda porción del duodeno, el colédoco antes se une al conducto pancreático o de Wirsung
formando la ampolla de Vater. Por tanto, la secreción pancreática y biliar, a este nivel, se regula por el
esfínter de Oddi.

Páncreas

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El páncreas es una glándula retroperitoneal con secreción endocrina y exocrina. El páncreas exocrino
representa la mayor parte del parénquima glandular. Su secreción exocrina, formada por enzimas
digestivas y bicarbonato sódico, llega al intestino delgado mediante el conducto pancreático, que
desemboca en la ampolla de Vater a nivel de la segunda porción del duodeno. Las enzimas pancreáticas
se encargan de la digestión de proteínas, lípidos y glúcidos, y son las siguientes:

• Tripsina y quimiotripsina: digestión de proteínas.

• Amilasas pancreáticas: digestión de glúcidos.
• Lipasa pancreática: digestión de lípidos.
El páncreas endocrino segrega hormonas directamente a la sangre, como el glucagón y la insulina que
regula el nivel de glucosa en sangre.1[ CITATION ELA08 \l 2058 ]

DIFERENCIAS PEDIATRICAS
Los procesos de absorción y excreción no comienzan hasta después del nacimiento, porque la placenta
se encarga de proporcionar nutrientes y de eliminar los productos de desecho. La succión es un reflejo
primitivo que se desencadena al tocar los labios o las mejillas. El lactante no posee un control voluntario
sobre la deglución hasta alrededor de las 6 semanas de edad.

La capacidad estomacal del recién nacido es bastante reducida y la motilidad intestinal (peristaltismo) es
mayor que en niños de más edad. Estas características explican la necesidad del recién nacido de ingerir
el alimento en tomas frecuentes, pero de poca cantidad, así como la consistencia líquida de las
deposiciones y la mayor frecuencia de las mismas. Al tener el esfínter cardíaco relajado, el lactante
regurgita con frecuenta pequeñas cantidades de alimento.

 La digestión tiene lugar en el duodeno.

 Los lactantes tienen deficiencia de diversas enzimas: amilasa (que digiere hidratos de carbono),
lipasa (que potencia la absorción de grasas) y tripsina (que cataboliza las proteínas en
polipéptidos y ciertos aminoácidos).
 Las enzimas no suelen estar presentes en cantidades suficientes para contribuir a la digestión
hasta los 4-6 meses de edad. Por ello es frecuente la distensión abdominal por gas.
 La función hepática también es inmadura en el lactante. Después de las primeras semanas de
vida, el hígado es capaz de conjugar bilirrubina y excretar bilis.
 Los procesos de gluconeogenia (formación de glucógeno a partir de compuestos distintos de los
hidratos de carbono), de formación de proteínas plasmáticas y cetonas, de almacenamiento de
vitaminas y de desaminación (eliminación del grupo amino del compuesto aminoácido) son
inmaduros durante el primer año de vida.
 En el segundo año de vida, la capacidad del estómago aumenta para adaptarse al plan de
alimentación de tres comidas al día.

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  Más o menos al mismo tiempo, se completa la mielinización de la médula espinal y puede

alcanzarse el control voluntario de las funciones excretoras. 2 [ CITATION JAN10 \l 2058 ]

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES EN LACTANTES Y NIÑOS

DIARREA AGUDA

La diarrea es un problema frecuente en los niños, siendo responsable del 13% de las hospitalizaciones
en menores de 5 años de edad. La diarrea es una alteración en el movimiento característico del intestino
con un incremento en el contenido de agua, volumen o frecuencia de las evacuaciones. Una disminución
de la consistencia: líquida o blanda y un incremento de la frecuencia de los movimientos intestinales igual
o mayor a tres evacuaciones en un día.

La diarrea infecciosa es debida a una etiología viral, bacteriana y parasitaria; se asocia frecuentemente
con síntomas de náuseas, vómito y cólico abdominal.

La diarrea aguda es un episodio de diarrea igual o menor a 14 días de evolución.

La gastroenteritis aguda afecta aproximadamente a 30 millones de niños al año en EE. UU. Los niños
menores de 5 años sufren una media de dos episodios de gastroenteritis al año. Los lactantes y niños
pequeños con gastroenteritis o diarrea se deshidratan rápidamente y, si no se procede a reponer las
pérdidas de líquidos y electrólitos, corren el riesgo de sufrir shock hipovolémico.

ETIOLOGÍA

 Los agentes infecciosos son la causa más común de gastroenteritis aguda.

 Los virus, principalmente especies de rotavirus, son responsables del 70 al 80% de casos de diarrea
infecciosa en el mundo desarrollado.

 Varios patógenos bacterianos explican el otro 10 a 20% de los casos; 10% puede ser atribuible a
Escherichia coli diarreogénica.

TRASTORNOS POR PARÁSITOS INTESTINALES

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DESNUTRICIÓN LEVE

La desnutrición proteico-calórica es “un estado patológico, inespecífico, sistémico y potencialmente

reversible, que se origina como resultado de la deficiente incorporación de los nutrimentos a las células
del organismo y se presenta con diversos grados de intensidad y variadas manifestaciones clínicas de
acuerdo con factores ecológicos”.

El estado nutricional se evaluará mediante una buena historia clínica y se clasificará en función de los
siguientes parámetros antropométricos. Cálculo del déficit de:

1. peso para la edad (P/E)

2. peso para la talla(P/T)

3. Medición de la circunferencia media del brazo (MUAC)

El riesgo de mortalidad aumenta a mayor grado de desnutrición.

Se considerará como severamente desnutrido los pacientes con:

1. P/E inferior a 60%

2. P/T inferior a 70%

3. Emaciación visible (particularmente en área glútea así como estructuras óseas visibles en tórax)

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Descartar sistemáticamente la presencia de manifestaciones clínicas de la desnutrición y complicaciones
que ponen en riesgo el pronóstico a corto plazo son:

1. Hipoglucemia

2. Anemia

3. Hipotermia o fiebre

4. Infección local o sistémica (en particular infecciones de vías respiratorias, urinarias, diarrea

5. Deshidratación

6. Desequilibrio electrolítico

7. Desnutrición en un contexto de infección por VIH o Mycobacterium tuberculosis.

CAUSAS MÁS COMUNES DE GASTROENTERITIS

La gastroenteritis es una inflamación del estómago y de los intestinos que puede cursar acompañada de
vómitos y diarrea. Puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo. En niños, los rotavirus constituyen la
principal causa de gastroenteritis (Hsu et al., 2005)

• Los rotavirus son la principal causa de gastroenteritis

Enteropatógenos bacterianos más frecuentes:

• Campylobacter spp

• Salmonella spp.

• Clostridioides difficile

Entre los parásitos:

• Giardia lamblia es el más frecuente en niños

CAUSA DE DIARREA EN NIÑOS

Etiología Manifestaciones intestinales

Estrés emocional (ansiedad, fatiga) Aumento de la motilidad

Infección intestinal bacteriana E. col, Inflamación de la mucosa; incremento de la

Salmonella, Shigella), vírica (rotavirus secreción de moco en el colon
humano, adenovirus entérico) o por
sobrecrecimiento fúngico
Sensibilidad alimentaria (gluten, leche de Disminución de la capacidad de digestión
vaca) de los alimentos
Intolerancia alimentaria (lactosa, Aumento de la motilidad; incremento de la
introducción de alimentos nuevos, sobre secreción de moco en el colon
alimentación) 10
Medicamentos (hierro, antibióticos) Irritación y sobreinfección
INTOXICACIONES
 Intoxicación: proceso patológico con signos y síntomas clínicos específicos causados por un
tóxico
 Tóxico: cualquier agente capaz de producir un daño por alteración bioquímica en un ser vivo,
como consecuencia de una acción involuntaria, accidental; o por voluntad de alguien en causar el
daño (homicidio o suicidio)

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 Principales factores de intoxicación

DESARROLLO DE PLAN ASISTENCIAL ESTANDARIZADO.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

(EDAS) • Manejo de la medicación.

Diarrea relacionada con infección manifestado por: • Monitorización de electrolitos.
perdida de heces liquidas mayor de 3 en 24 horas. • Vigilancia de la piel.
• Terapia intravenosa.
• Control de infecciones.
(EDAS) • Manejo de líquidos/electrolitos.
Déficit del volumen de líquidos relacionado con perdida • Monitorización de líquidos.
activa del volumen de líquidos manifestado por: alteración • Terapia intravenosa.
del estado mental, membranas mucosas secas, piel seca • Monitorización de signos vitales.
y alargamiento del tiempo del llenado capilar.
(Desnutrición) • Asesoramiento en la lactancia y nutricional.
Desequilibrio nutricional: inferior a las necesidades • Ayuda para ganar peso.
corporales relacionado con la ingesta insuficiente • Manejo de la dieta.
manifestado por: peso corporal inferior en un 20% o más • Manejo de líquidos/electrolitos.
respecto al rango de peso ideal. • Manejo del peso.

(Amebiasis intestinal) • Manejo de la medicación.

Proceso infeccioso relacionado con amebiasis • Monitorización del peso.
manifestado por: diarrea y cólico abdominal. • Manejo de la dieta.
• Asesoramiento de hábitos higiénicos dietéticos.

PLAN DE HIDRATACIÓN.

SIN DESHIDRATACIÓN CON DESHIDRATACIÓN CON CHOQUE

HIPOVOLÉMICO
• Alerta. • Inquieto o irritable. • Inconsciente o
• Ojos normales. • Ojos hundidos, sin lágrimas. hipotónico.
• Boca y lengua húmedas • Boca y lengua secas, saliva • No puede beber.
• Respiración normal. espesa. • Pulso débil o ausente.
• Sed normal. • Respiración rápida. • Llenado capilar >2
• Elasticidad de la piel normal. • Sed aumentada. segundos.

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• Pulso normal. • Elasticidad de la piel >2
• Llenado capilar <2 segundos. segundos.
• Fontanela (lactantes) normal. • Pulso rápido.
• Llenado capilar <2
segundos.
• Fontanela hundida.

Plan A: ABC del manejo en el hogar

• Continuar con lactancia materna.

• VSO: menores de 1 año dar ½ taza (75 ml); mayores de 1 año una taza (150 ml) después de
cada evacuación o vómito.

Plan B: Terapia de hidratación oral

• Si conoce el peso del paciente, suministre 100ml/kg de peso de VSO durante 4 horas (dosis cada
30 min).

Plan C:  Tratar el choque hipovolémico

• Líquidos IV: solución salina o Lactato de Ringer. 

• 1º hora: 50-60 ml/kg/h

• 2º hora: 25 ml/kg/h

• 3º hora: 25 ml/kg/h

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y ACIDO BASE

Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio acido básico.

DESEQUILIBRIOS DEL VOLUMEN. Si la salida y entrada de líquidos no coinciden, puede ocurrir

rápidamente un desequilibrio hídrico.

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Déficit de volumen de líquido extracelular (deshidratación) aparece cuando no hay suficientes
líquidos en el compartimento extracelular (vascular o intersticial). El estado de deficiencia hídrica corporal
se conoce como deshidratación. Las tres principales causas de deshidratación son:

• Deshidratación isotónica (o deshidratación isonatrémica). Aparece cuando no hay equilibrio entre

las pérdidas y aportes de líquidos, y las pérdidas mantienen la proporción de agua y sodio.

• Deshidratación hipotónica (o deshidratación hiponatrémica). Aparece cuando la pérdida de líquidos

se caracteriza por una pérdida de sodio proporcionalmente mayor que de agua. El sodio sérico se sitúa
por debajo de límites normales.

• Deshidratación hipertónica (o deshidratación hipernatrémica). Aparece cuando la pérdida de sodio

es proporcionalmente menor que la de agua.

Manifestaciones clínicas Déficit de volumen de líquido extracelular

Etiología Manifestaciones clínicas
Volumen líquido disminuido Pérdida de peso
Fontanela hundida
Volumen sanguíneo circulante Caída postural de la presión arterial
inadecuado para compensar la Mareo
fuerza de la gravedad cuando se
pone de pie
Volumen intravascular Aumento del tiempo de relleno de las venas pequeñas
disminuido Tiempo de relleno capilar retrasado
Venas del cuello aplanadas en posición de supino
Circulación inadecuada en el Mareos, síncope
cerebro
Circulación inadecuada en los Oliguria
riñones
Respuesta refleja del corazón a Pulso filiforme, rápido
la disminución del volumen
intravascular
Volumen líquido intersticial Disminución de la turgencia de la piel
disminuido
Pru
ebas diagnósticas se logra mejor mediante observación, es el porcentaje de pérdida de peso corporal.
Una síntesis de los estudios sobre deshidratación muestra que el tiempo de relleno capilar anormal,
turgencia de la piel y respiración anormal fueron los signos clínicos de deshidratación más útiles para
identificar la enfermedad.

1.El perfil de electrólitos.Las pruebas de laboratorio incluyen electrólitos séricos, creatinina y glucosa.
Unas concentraciones elevadas de urea en sangre (17 mg/dl) y bajas de bicarbonato (16 mmol/l).

Tratamiento clínico depende de una acertada identificación del grado de deshidratación. El tratamiento
del déficit de volumen de líquido extracelular es la administración de líquidos que contengan sodio. Esto
puede conseguirse mediante tratamiento de rehidratación oral o con líquidos intravenosos.

Exceso de volumen de líquido

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Aparece cuando hay demasiados líquidos en el compartimento extracelular (vascular e intersticial). Este
desequilibrio puede llamarse también exceso salino o sobrecarga de volumen extracelular. El perfil
electrolítico sérico ayuda al diagnóstico y los estudios de función hepática y renal pueden proporcionar
información acerca de las causas de la enfermedad. El tratamiento clínico del exceso de volumen líquido
extracelular se centra en tratar las causas subyacentes de la enfermedad para reducir con ello el exceso
de volumen líquido extracelular.

Exceso de volumen de líquido intersticial (edema)El edema es un incremento anormal del volumen de
líquido intersticial. Puede ser causado por un exceso de volumen líquido extracelular o ser debido a otras
causas.

DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO

Desequilibrios del sodio

Hipernatremia Situación de aumento de osmolalidad de la sangre. Los líquidos corporales están

demasiado concentrados, conteniendo un exceso de sodio en relación con el agua. Un nivel de sodio
sérico por encima de 148 mmol/l en niños (146 mmol/l en recién nacidos).

La prueba de laboratorio es el sodio sérico. Las concentraciones de hormona antidiurética (ADH) y la

diuresis de 24 h, son útiles para el diagnóstico de diabetes insípida, si esta es la causa.

Tratamiento mediante la administración intravenosa de líquidos hipotónicos, es decir, más diluidos que el
líquido corporal normal.

Valores séricos normales de electrolitos en lactantes y jovenes

Neonato Lactante y niño
Sodio 1 31-144 mmol/l 132-141 mmol/l
Potasio Prematuros 4,5-7,2 mmol/l 3,3-4,7 mmol/l
Término 3,2-5,7 mmol/l
Calcio Prematuro 3,5-4,5 mEq/l 4,4-5,3 mEq/l
Magnesio 1,3-2,7 mg/dl 1,6-2,7 mg/dl

Hiponatremia la osmolalidad de la sangre está disminuida. Los líquidos corporales están demasiado
diluidos y contienen un exceso relativo de agua respecto el sodio. Un nivel de sodio sérico por debajo de
135 mmol/l en niños (133 mmol/l en neonatos) es diagnóstico de hiponatremiavc.

Manifestaciones clínicas

 Disminución del nivel de conciencia.

 Anorexia, náuseas, vómitos, confusión, cefalea, disnea, debilidad muscular, reflejos tendinosos
profundos disminuidos, agitación, obnubilación o confusión.
Diagnóstico Los análisis de laboratorio, en plasma o suero.
Tratamiento
La hiponatremia puede evitarse en niños hospitalizados que reciben soluciones intravenosas
mediante la administración de líquidos isotónicos en lugar de soluciones hipotónicas. En los
casos graves pueden ser administrados líquidos hipertónicos intravenosos. En la hiponatremia

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 asociada al ejercicio, se establece como primera elección el acceso intravenoso inmediato,
administrando salino hipertónico
Desequilibrios del potasio
Hiperpotasemia exceso de potasio en la sangre, se refleja en concentraciones por encima de los
5,8 mmol/l en niños o por encima de los 5,2 mmol/l en neonatos.
Manifestaciones clínicas
 Disfunción muscular.
 La hiperactividad del músculo liso gastrointestinal produce cólicos intestinales, calambres y
diarrea en algunos niños.
 Los músculos esqueléticos se debilitan.
 La debilidad puede progresar hasta parálisis flácida. La disfunción del músculo cardíaco provoca
arritmias cardíacas.
Diagnóstico
La determinación en laboratorio del potasio sérico, observación de los síntomas y el
electrocardiograma anormal son indicativos de hiperpotasemia.
Tratamiento
En los casos leves, se restringen las entradas de potasio y se administran diuréticos de asa o
tiacídicos. Si la concentración de potasio sérico es muy alta debe ser prescrito tratamiento para
disminuir el nivel de potasio sérico. El potasio es eliminado del organismo mediante diálisis
peritoneal o hemodiálisis. Los tratamientos médicos que desvían el potasio al interior de las
células son el bicarbonato sódico intravenoso, la insulina intravenosa, glucosa y gluconato
cálcico.
Hipopotasemia ocurre cuando la concentración sérica de potasio es demasiado baja. El potasio total del
organismo puede estar disminuido, normal o incluso elevado cuando el nivel sérico está bajo,
dependiendo de la causa del desequilibrio. Las concentraciones séricas de potasio en niños por debajo
de 3,5 mmol/l (3,7 mmol/l en neonatos).

Manifestaciones clínicas
 Disfunción muscular.
 Tono intestinal, distensión abdominal, estreñimiento o íleo paralítico.
 Los músculos esqueléticos están débiles y no responden a estímulos, los reflejos tendinosos
profundos están disminuidos y la debilidad puede progresar a parálisis flácida. Los músculos
respiratorios pueden estar afectados.
Diagnóstico La principal herramienta diagnóstica es la determinación sérica de potasio en el
laboratorio. Además la observación de los síntomas y un electrocardiograma anormal son indicativos de
hipopotasemia. Tratamiento

16
Se centra en el reemplazo de potasio al mismo tiempo que se tratan las causas del desequilibrio. El
reemplazo de potasio puede realizarse por vía intravenosa u oral.

Desequilibrios del calcio

Hipercalcemia se refiere al exceso de calcio en plasma (por encima de 5,3 mEq/l [2,7 mmol/l] en niños o
5 mEq/l [2,5 mmol/l] en neonatos.

Manifestaciones clínicas

La hipercalcemia puede presentar síntomas inespecíficos. Muchos de los signos y síntomas de

hipercalcemia son manifestaciones de excitabilidad neuromuscular disminuida.

 Pueden aparecer estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos, fatiga y la debilidad muscular

esquelética. Son frecuentes la confusión, obnubilación y disminución del intervalo de atención así
como el desarrollo de poliuria. La hipercalcemia grave puede causar arritmia cardíaca y parada.
Los neonatos con hipercalcemia presentan músculos flácidos y falta de crecimiento. La
hipercalcemia incrementa la excreción de sodio y potasio por los riñones y puede conducir a
poliuria y polidipsia.
Diagnóstico

Pruebas diagnósticas de laboratorio adicionales que ayudan en el diagnóstico causal son la

albúmina, fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina, electrólitos, urea, creatinina y hormona paratiroidea

El tratamiento para la disminución de la absorción intestinal de calcio incluye el uso eficaz de

glucocorticoides. La resorción ósea puede disminuirse mediante la administración de glucocorticoides
y calcitonina. La hipercalcemia se trata con incremento de líquidos y administrando el diurético
furosemida para aumentar la excreción de calcio por la orina.

Hipocalcemia déficit sérico de calcio (por debajo de 4,4 mEq/l [2,2 mmol/l] en niños o 4 mEq/l [2
mmol/] en neonatos).

Manifestaciones clínicas

 Tetania. En niños incluye tics y calambres, hormigueo alrededor de la boca o en los dedos,
espasmo del carpo y espasmo pedio. Las manifestaciones más graves de hipocalcemia son
espasmo laríngeo, convulsiones y arritmias cardíacas, y pueden resultar mortales. La
hipocalcemia puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva, especialmente en neonatos.
Diagnóstico

La medición del calcio en el laboratorio es la herramienta diagnóstica más útil. Debe realizarse
monitorización cardíaca para observar arritmias cardíacas.

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Tratamiento

La hipocalcemia se trata mediante la administración de calcio oral o intravenoso. Si la hipocalcemia

es debida a hipomagnesemia, para que el reemplazo de calcio sea eficaz debe ser reemplazado
antes el magnesio. Cuando la causa es una baja ingesta dietética crónica, deben aconsejarse
alimentos altos en calcio y quizás se necesite aporte de vitamina D o suplementos.

Desequilibrios del magnesio

Hipermagnesemia ocurre cuando la concentración de magnesio en plasma es excesivamente alta

(por encima de 2,4 mg/dl [0,99 mmol/l]).

Manifestaciones clínicas

Disminución de la irritabilidad muscular, hipotensión, bradicardia, mareo, obnubilación y reflejos

tendinosos profundos débiles o ausentes. En hipermagnesemia grave, aparecen parálisis muscular
flácida, depresión respiratoria fatal, arritmias cardíacas y parada cardíaca.

Tratamiento

Se trata fundamentalmente aumentando la excreción urinaria de magnesio. Esto se consigue

aumentando el aporte hídrico (excepto en el caso de la insuficiencia renal oligúrica) y con la
administración de diuréticos. En ocasiones es necesaria la diálisis.

Hipomagnesemia se refiere a una concentración de magnesio en plasma excesivamente baja (por

debajo de 1,5-1,7 mg/dl [0,62-0,7 mmol/l]).

Manifestaciones clínicas

Reflejos hiperactivos, calambres musculoesqueléticos, tics, temblor y arritmias cardíacas. Pueden

aparecer convulsiones con la hipomagnesemia grave.

Diagnóstico Las concentraciones séricas de magnesio se miden con las de calcio y potasio, ya que
sus alteraciones electrolíticas ocurren juntas con frecuencia.

Tratamiento La hipomagnesemia se controla con la administración de magnesio y el tratamiento de

la causa subyacente al desequilibrio.

DESEQUILIBRIOS ACIDOBÁSICOS

Dos son resultado de procesos que causan excesiva acidez en el organismo y nos referimos a ellos
como acidosis. Los otros dos desequilibrios son resultado de procesos que causan insuficiente acidez
en el organismo y son llamados alcalosis. La alteración acidobásica causada por un ácido carbónico
excesivo o insuficiente se llama desequilibrio acidobásico respiratorio.

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 Acidosis respiratoria La acidosis respiratoria es causada por la acumulación de dióxido de carbono
en la sangre. Dado que el dióxido de carbono y el agua pueden combinarse para formar ácido
carbónico, la acidosis respiratoria es llamada a veces exceso de ácido carbónico. Esta situación
puede ser aguda o crónica, y es controlada por los pulmones.

Etiología y fisiopatología factor que interfiera con la capacidad de los pulmones para excretar
dióxido de carbono puede causar acidosis respiratoria. Estos factores pueden interferir con el
intercambio gaseoso en los pulmones, alterar la bomba neuromuscular que mueve el aire dentro y
fuera de ellos o deprimir el ritmo respiratorio.

Manifestaciones clínicas

 Depresión del sistema nervioso central, manifestada por confusión, obnubilación, cefalea,
aumento de la presión intracraneal e incluso coma.
Diagnóstico

Las pruebas de laboratorio implican a los gases arteriales.

Tratamiento de la acidosis respiratoria requiere la corrección de la causa subyacente. Por ejemplo, el

tratamiento puede incluir broncodilatadores para el espasmo bronquial, ventilación mecánica en los
problemas neuromusculares, disminución del uso de sedantes o cirugía en la cifoescoliosis.

Alcalosis respiratoria ocurre cuando la sangre contiene insuficiente dióxido de carbono. Es llamada a
veces déficit de ácido carbónico.

Manifestaciones clínicas

 Irritabilidad neuromuscular y parestesias en las extremidades y alrededor de la boca. Pueden

aparecer calambres musculares y espasmos del carpo o de los pies. El niño puede mostrarse
mareado o confuso.
El diagnóstico se realiza mediante la medición completa de gases en sangre arterial y a través de la
evaluación física. Las mediciones de gases arteriales muestran una Pco2 disminuida en la alcalosis

respiratoria. El pH sanguíneo suele estar elevado.

El tratamiento clínico se centra en la corrección de la situación que provoca la hiperventilación, de

manera que los mecanismos compensatorios del organismo puedan retornar el dióxido de carbono a sus
concentraciones normales.

Acidosis metabólica es la situación en la cual existe un exceso de cualquier ácido diferente del ácido
carbónico. Por esta razón, se la llama en ocasiones exceso de ácido no carbónico.

Etiología y fisiopatología La acidosis metabólica es causada por un desequilibrio en la producción y

excreción de ácido o por un exceso en la pérdida de bicarbonato. Primero, el niño puede comer o beber

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ácidos o sustancias que se conviertan en ácidos en el organismo. Segundo, las células pueden producir
cantidades anormalmente altas de ácido que no pueden excretarse.

Manifestaciones clínicas

La acidosis grave puede causar disminución de la resistencia vascular periférica y las consiguientes
arritmia cardíaca, hipotensión, edema pulmonar e hipoxia tisular. Puede aparecer confusión o mareo, así
como cefalea o dolor abdominal.

Diagnóstico

Las pruebas de laboratorio incluyen pH sanguíneo y gases en sangre arterial. Los valores de laboratorio
muestran disminución de pH, HCO3 – y Pco2

El tratamiento de la acidosis metabólica depende de la identificación y tratamiento de la causa

subyacente. En acidosis metabólicas graves, puede usarse el bicarbonato sódico intravenoso.Este
tratamiento es difícil de controlar, porque la excreción renal puede causar un exceso de retención de
bicarbonato; por eso, el bicarbonato sódico intravenoso sólo se utiliza en situaciones graves, como la
parada cardíaca prolongada.

Alcalosis metabólica ocurre cuando hay insuficientes ácidos metabólicos. Se llama a veces déficit de
ácidos no carbónicos. Una ganancia de bicarbonato o una pérdida de ácidos metabólicos pueden dar
como resultado una alcalosis metabólica.

Diagnóstico y tratamiento Las pruebas de laboratorio incluyen pH sanguíneo y gases en sangre arterial.
En el tratamiento suele utilizarse suero salino normal intravenoso para incrementar el volumen líquido
extracelular y facilitar la excreción renal de bicarbonato. Medicamentos como la acetazolamida
incrementan también la excreción renal de bicarbonato.

DESEQUILIBRIOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS Es posible que ocurran simultáneamente dos

desequilibrios acidobásicos, deben ser identificadas y tratadas todas las causas subyacentes. La
asistencia del niño con desequilibrio acidobásico mixto con frecuencia resulta complicada, requiriendo
hospitalización y control cuidadoso. 11[ CITATION JAN10 \l 2058 ]

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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• GPC: Diarrea Aguda en Niños de Dos Meses a Cinco Años

• GPC: Desnutrición en niños menores de 5 años, 2008

• GPC: Prevención, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones agudas en pediatría en el

primer, segundo y tercer nivel de atención, 2014

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