El uso de medicamentos antiinflamatorios en odontología es
ampliamente difundido siendo los AINES tal vez los de mayor uso.
Pero sin dejar afuera formas de combatir la inflamación de una
manera sencilla, tal es así que hasta nuestros días se sigue
utilizando el hielo por excelencia.
La enorme diversidad de medicamentos antiinflamatorios, la
capacidad de la industria farmacéutica para producir nuevas
opciones, obliga al cirujano dentista a estar constantemente
actualizado.
Es de suma importancia tener siempre un estudio sobre los
mecanismos de acción, aplicación en clínica y fuera de ella, efectos
positivos, adversos y vías de administración.
De esta manera obtendremos la experiencia y el éxito dentro de
nuestra práctica profesional.
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la compañía]
PRESENTACIÓN - OBJETIVO
INTRODUCCION
¿QUE ES LA INFLAMACION?
Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del
medio, La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos
vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al
agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se
considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata.
AGENTES INFLAMATORIOS
Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos.
Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos
afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la
respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre
estos agentes tenemos.
Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV.
Agentes químicos: venenos, toxinas.
2 Pá gina
El conjunto de medicamentos que actúan sobre la inflamación es
muy amplio.
ANTIINFLAMATORIOS INESPECIFICOS.
ANTIINFLAMATORIOS QUE ACTUAN DE FORMA LOCAL.
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CLASIFICACION DE LA INFLAMACION
Desde el punto de vista de terapéutica medica y farmacología de
divide en dos grupos el proceso de inflamación.
INFLAMACION PRIMARIA.
Se caracteriza por sus respuestas inmediatas en el mismo lugar en
el que actuó el agente agresor. Permanece generalmente localizada
y no necesita de un terreno sensibilizado no provoca modificaciones
serológicas generales.
Ejemplo intervenciones quirúrgicas en el consultorio dental cirugía,
periodoncia, endodoncia.
Quemaduras, heridas, edemas etc.
INFLAMACION SECUNDARIA.
Existe una superficie el cual reacciona especialmente con
modificaciones serológicas.
Ejemplo. Reacción alérgica, urticaria.
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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
Los antiinflamatorios no esteroides son un grupo variado y
químicamente heterogéneos de fármacos principalmente
antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, por lo que reducen los
síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre respectivamente.
Todos ejercen sus efectos por acción de la inhibición de la enzima
ciclooxigenasa. Los antiinflamatorios naturales, segregados por el
propio organismo, son los derivados de los corticoides, sustancias
de origen esteroide de potente acción antiinflamatoria, pero que
cursan con importantes efectos secundarios. En oposición a los
corticoides, el término "no esteroideo" se aplica a los AINE para
recalcar su estructura química no esteroidea y la menor cantidad de
efectos secundarios. Como analgésicos se caracterizan por no
pertenecer a la clase de los narcóticos y actuar bloqueando la
síntesis de prostaglandinas.
Los antiinflamatorios no esteroideos disponibles en el mercado
inhiben la actividad tanto de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) como a la
ciclooxigenasa-2 (COX-2) y, por lo tanto, la síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos. Se piensa que es la inhibición de la
COX-2 la que en parte conlleva a la acción antiinflamatoria,
analgésica y antipirética de los AINES, sin embargo, aquellos que
simultáneamente inhiben a la COX-1 tienen la capacidad de causar
hemorragias digestivas y [[úlcera pépticas úlceras], en especial la
aspirina. Por lo tanto, se enfatizan las ventajas de inhibidores
selectivos para la COX-2.
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FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
CLASIFICACION
Grupo farmacológico Fármaco prototipo
Ácidos:
Salicilatos....... Ácido acetilsalicílico
Enólicos:
Pirazolonas............................................ Metamizol
Pirazolidindionas.................................. Fenilbutazona
Oxicams................................................. Piroxicam y meloxicam
Acético:
Indolacético........................................... Indometacina
Pirrolacético......................................... Ketorolaco
Fenilacético........................................... Diclofenaco
Piranoindoacético................................. Etodolaco
Propiónico.................................................. Naproxeno, ibuprofeno
Antranílico................................................. Ácido mefenámico
Nicotínico................................................... Clonixina
No ácidos:
Sulfoanilidas............................................... Nimesulida
Alcanonas.................................................... Nabumetona
Paraaminofenoles............... ........................ Paracetamol
COXIB
(Inhibidores selectivos de COX-2)
Sulfonamidas
Celecoxib
Parecoxib
Lumiracoxib
Etoricoxib
Rofecoxib (retirado)
Valdecoxib (retirado)
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ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Acción analgésica
Alivian el dolor asociado a la inflamación o a la lesión de un tejido al
disminuir la producción de prostanoides que sensibilizan los
nociceptores a mediadores como la bradicinina.
Son eficaces en dolores de intensidad leve o moderada. En
combinación con opioides alivian el dolor postoperatorio y pueden
reducir su dosis.
Acción antitérmica
Tienen efecto antipirético por inhibición de la producción de
prostaglandinas en el hipotálamo e interferencia y los mecanismos
de regulación de la temperatura. Efecto antipirético adicional por
mecanismos desconocidos.
Acción antiinflamatoria
Reducen los componentes de la respuesta inflamatoria en los que
los productos de la COX desempeñan un papel importante como
es: la vasodilatación, el edema y el dolor
Todos son analgésicos y antipiréticos, algunos (indometacina,
piroxicam) son muy antiinflamatorios, la mayoría son
moderamente antiinflamatorios (ibuprofeno, nabumetona) y algunos
(paracetamol) tienen un efecto antiinflamatorio mínimo.
Acción antiagregante plaquetaria
Tiene especial interés en el caso del AAS por su efecto inhibidor
irreversible de la COX de las plaquetas. Es de utilidad en la
prevención de accidentes tromboembólicos coronarios y cerebrales.
Acción uricosúrica
Es consecuencia de la inhibición del transporte de ácido úrico desde
la luz del túbulo renal hasta el espacio intersticial. Sólo se aprecia
7 Pá gina
con algunos AINEs a dosis altas.
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MECANISMO DE ACCION
Todos sus efectos se relacionan con la inhibición de la
ciclooxigenasa (COX) y con ello la inhibición de la producción de
prostaglandinas. El AAS es el único que produce
una inhibición irreversible de la COX-1. El efecto antiinflamatorio
está claramente relacionado con la inhibición de la COX-2 y muchos
de los efectos indeseables con la
inhibición de la COX-1.
Relativamente selectivos para COX-1
Acido acetil salicílico (166), indometacina (60), sulindaco (100),
piroxicam (250),
tolmetín (175)
Menos selectivos para COX-1
Ibuprofeno (15), paracetamol (7,5)
Equipotentes sobre ambas enzimas
Naproxeno (0.6), flurbiprofeno (1.3), diclofenaco (0.7), nabumetona
(1.4)
Más selectivos para COX-2:
Nimesulida (0.018), celecoxib, (0.0028) rofecoxib (0.001)
(Entre paréntesis relación de concentraciones inhibitoria 50 para
COX-1 y COX-2)
8 Pá gina
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EFECTOS ADVERSOS
Gastrointestinales
Frecuentes los efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, dolor.
Más graves la úlceras y la hemorragia digestiva. La aspirina y la
indometacina son los más ulcerogénicos y paracetamol el que
menos. La profilaxis de los individuos de alto riesgo se hace con un
análogo de la PGE2 (misoprostol) y con un inhibidor de la
bomba de protones (omeprazol) o un antihistamínico H2.
Efectos renales
Reducción de la función renal. Retención de agua, sodio y potasio.
Toxicidad renal
crónica: nefropatía analgésica.
Reacciones de hipersensibilidad
Reacciones cutáneas leves (erupciones, urticaria, fotosensibilidad).
Reacciones cutáneas graves- eritema multiforme, dermatitis
exfoliativa,
síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica-
(valdecoxib)
Angiodema y shock anafiláctico (fundamentalmente con
pirazolonas).
Rinorrea, vasodilatación facial y asma bronquial.
Reacciones hematológicas
Agranulocitosis con pirazolonas (fenilbutazona) y escasas con la
dipirona.
Anemia aplásica con pirazolonas, indometacina y diclofenaco
Anemia hemolítica con ácido mefenámico y en menor grado con
AAS o ibuprofeno.
Alteraciones hepáticas
Fundamentalmente con paracetamol.
9 Pá gina
Incremento del riesgo cardiovascular
Con los inhibidores selectivos de COX-2
Recomendaciones de la AEM sobre el uso de COXIB
Contraindicados en pacientes con patología coronaria isquémica o
cerebro vascular y en pacientes con arteriopatía periférica.
Usarlos con precaución en pacientes con factores de riesgo de
enfermedad
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coronaria (hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo).
Etoricoxib está contraindicado en pacientes hipertensos.
Prescribir la dosis más baja durante el periodo de tiempo más breve
posible
Alerta a las reacciones cutáneas. Deben interrumpirse ante la
primera manifestación de reacción cutánea adversa.
10Pá gina
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FARMACOLOGIA TERAPEUTICA (AINES)
NOMBRE NOMBRE VIA DE INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
COMERCIAL ADMINISTRACION
Aceclofenaco BRISTAFLAM Oral Artritis Ulcera péptica
100mg/12h reumatoide embarazo lactancia.
dolor dental
Acemetacina Rantudil Oral 60-90mg Problema Ulcera péptica
8/12 articular dishematopoyesis.
edema post
quirúrgico.
A.Acetilsalicilico Aspirina, VO.IV. 100 Dolor agudo Prolongación
Mejoral MG12/24 HRS migraña tiempo de
sangrado, gastritis
Bencidamina Artroben Crema 100g Patologías Hipersensibilidad
musculo ala formula.
esquelético.
Cafeína Actron plus Capsulas 400 Cefalea Hipersensibilidad
Ibuprofeno mg ODONTALGIAS último trimestre
1/12 hrs embarazo ulcera.
Cafeína Eufenil vo. 1 /6 hrs con Osteoartritis Trastornos de de
ibuprofeno alimentos fibrositis coagulación daño en
odontalgias hígado o riñones
C.Ibuprofeno Gelidol F VO. 400-600 Dolor de cabeza No en menores de
MG 8.12HRS dental oídos 12 años I. cardiaca
renal hepática.
Clorzoxazona- Reumophan VO 300MG 6-8 Relajante rinitis, urticaria asma
ketoprofeno HORAS muscular
antiinflamatorio
lumbalgia
Diacereina Cartigen Vo 1/12 hrs Artritis Colitis, enfermedad
50mg reumatoide enf. inflamatoria intestinal
De no en menores de
articulaciones 15 años
Diclofenaco Artrenac 100g/gel Inflamación Hipersensibilidad a
tendones la formula.
ligamentos
músculos
Diclofenaco Atalak 100mg/1/8-12 h Inflamación Asma ulcera gástrica
tumefacción rinitis.
post operatoria
Diclofenaco Cataflam Suspensión 50- Cirugía dental Ulcera o perforación
100mg migraña gastrointestinal
Bumadizona Desflam VO 220mg /8h Antiinflamatorio Ulcera
con antibiótico. gastroduodenal,NO
USAR POR MAS DE
11
8 DIAS
Fenilbutazona Butazolidina IM VO 400- Artritis hipertensión
800MG reumatoide insuficiencia renal
Pá gina
Ibuprofeno Advil Vo 200mg 4-6h Dolor de Ulcera, diarrea no
cabeza, dental, menores de 12 años
Muscular.
Ibuprofeno Days Vo 200mg 4-6h Dolor muscular Hipertensión,
dental cefalea retención de líquidos
fiebre. edema.
Ibuprofeno Eufenil Forte Vo 400mg Lesiones Hipersensibilidad al
1/8hrs musculares componente
ODONTALGIA
Ibuprofeno Maxifen 400 Vo con Alivio Alteraciones
alimentos 1 inflamación coagulación.
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Ketoprofeno Orudis I.V VI100/300mg Dolor Hipertension, ulcera
MUY TOXICO cada 24-12-8 h postoperatorio o gástrica No en
EN ODONTO agudo. menores de 12 años
Ketoprofeno Profenid Vo 200/300 mg Dolor lumbar Rectitis ulcera
al día. agudo, péptida insuficiencia
torceduras hepática.
Ketorolaco Dolikan Vo 1/8 horas DOLOR Gastritis , ulcera
10mg AGUDO dental hemorragia digestiva
Ketorolaco Rapix Vo 10mg 4/6 h Dolor moderado Hipersensibilidad a
severo cualquier aine.
Ketorolaco Torkol IM no por más Analgésico Desordenes de
de 5 días 30-60 antipirético quita coagulación,
mg cada 12 el dolor en corto
horas plazo
Meloxicam Aflamid VO 15 MG AL Tejidos blandos Asma, pólipos
DIA vías nasales, urticaria
respiratorias
Meloxicam Anpre Vo Tejidos blandos Insuficiencia no en
7.5/15mg/dia dismenorrea. embarazo ni
lactancia.
Piroxicam Feldene Vo 40mg/12/24 Artritis , Reacción a la
ampolletas osteoartritis formula
Clonixinato de Dorixina 125mg 1/3 Relajante No en menores de
lisina veces al día muscular, no 12 años
interfiere a nivel
plaquetario
12Pá gina
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Antiinflamatorios Esteroides
Los corticosteroides (del lat. cortex, —ĭcis, corteza, y esteroide) o
corticoides son una variedad de hormonas del grupo de los
esteroides (producida por la corteza de las glándulas suprarrenales)
y sus derivados.
Los corticosteroides están implicados en una variedad de
mecanismos fisiológicos, incluyendo aquellos que regulan la
inflamación, el sistema inmunitario, el metabolismo de hidratos de
carbono, el catabolismo de proteínas, los niveles electrolíticos en
plasma y, por último, los que caracterizan la respuesta frente al
estrés.
Estas sustancias pueden sintetizarse artificialmente y tienen
aplicaciones terapéuticas, utilizándose principalmente debido a sus
propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras y a sus efectos
sobre el metabolismo.
Tipos
Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza
adrenal.
Corticosteroides semisintéticos: Son análogos estructurales de los
corticosteroides naturales.
Se utilizan clínicamente como: terapéutica sustitutiva,
inmunodepresores y antiinflamatorios
CORTICOSTEROIDES NATURALES
TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN:
Mineralcorticoides: Aldosterona y corticosterona. Producidos en la
zona glomerular.
Responsables de la regulación del equilibro hidrosalino.
13
Glucocorticoides: Cortisol (hidrocortisona), cortisona. Producidos
en la zona fasciculada.
Pá gina
Controlan el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
BIOSÍNTESIS DE LOS CORTICOSEROIDES NATURALES: Tiene
lugar a partir de
colesterol sintetizado utilizando acetato, o bien a partir del colesterol
obtenido de la circulación
sistémica.
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MECANISMOS QUE REGULAN LA BIOSÍNTESIS Y LIBERACIÓN
DE LOS ESTEROIDES:
Glucocorticoides
CRF (factor liberador de corticotrofina -ACTH-)
. ACTH: Acción a nivel de la corteza adrenal. Papel del Ca2+ y
nucleótidos
cíclicos
Niveles plasmáticos de esteroides y control del sistema
hipotalámico-hipofisario-
adrenal.
Mineral corticoides: El sistema renina-angiotensina
CORTICOSTEROIDES SEMISINTÉTICOS: Relación estructura-
actividad
Se obtienen mediante la modificación de la estructura química de
los naturales, cortisona o
hidrocortisona mediante introducción de dobles enlaces (los
llamados delta corticosteroides)
grupos OH, CH3, Fl. Así se incrementa la potencia, disminuye la
actividad mineral corticoide
y mejora la glucocorticoide (El grupo incluye prednisona,
prednisolona, metilprednisolona,
dexametaxona, entre otros)
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS CORTICOSTEROIDES
Los receptores esteroideos están localizados intracelularmente. Los
esteroides penetran en
las células por difusión pasiva y se fijan a un receptor específico
estoplasmatico. En una
segunda fase el complejo receptor-esteroide activado, sufre un
proceso de translocación y
se fija al ADN en el núcleo dando lugar a la formación de ARN y la
correspondiente síntesis
de proteínas que, en última instancia, median los efectos
fisiológicos o farmacológicos del esteroide.
14Pá gina
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FARMACOCINÉTICA:
Buena absorción oral excepto aldosterona y DOCA
(desoxicorticosterona). Por vía intramuscular
se absorben rápidamente las sales solubles (fosfatos, succinatos),
lentamente las insolubles
(acetatos).
Por vía intravenosa se administran sales solubles: son de acción
rápida en
casos de emergencia. Los esteroides fisiológicos (cortisol) circulan
unidos a una proteína
transportadora en un 95% (transcortina). Los sintéticos se ligan a
las proteínas en menor
grado. Se metabolizan en hígado y eliminan por riñón. Los
esteroides sintéticos se metabolizan con lentitud
VIDA MEDIA
Vida media plasmática: Tiempo que tarda en disminuir al 50% la
concentración
plasmática del esteroide. Consecuencias.
Vida media biológica: Tiempo que tardan en disminuir el 50% los
efectos farmacológicos.
Consecuencias.
Tipos de esteroides: De acción breve: cortisol. De acción
intermedia: prednisolona,
metilprednisolona. De acción prolongada: dexametaxona.
15Pá gina
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EFECTOS FARMACOLÓGICOS
EFECTOS METABÓLICOS:
Metabolismo hidrocarbonado: Favorecen la acumulación de
glucógeno en el
hígado y estimulan la gluconeogénesis. Disminuyen la captación
periférica de glucosa
(músculo esquelético, linfocitos, tejido graso y conjuntivo), y tienden
a elevar
la glucemia (efecto diabetogénico)
EFECTO ANTIINFLAMATORIO: Representa la base fundamental
de su uso en la clínica.
Inhiben la vasodilatación, incremento de permeabilidad vascular,
exudación y proliferación celular que aparecen en los procesos
inflamatorios. El efecto antiinflamatorio es inespecífico e
independiente del agente desencadenante sea éste de tipo físico,
químico o infeccioso.
RESPUESTA INMUNOLÓGICA: Inducen disminución de la
competencia inmunológica
EFECTO ANTIALÉRGICO: Supresión inespecífica de la respuesta
inflamatoria?
ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE: Disminución de linfocitos
y eosinófilos e incremento del número de hematíes, plaquetas y
neutrófilos.
APARATO DIGESTIVO: Incrementan la producción de ácido
clorhídrico y pepsina.
Reducen la barrera protectora de moco en el estómago.
SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO: Reducen la absorción de
Ca2+. Reducen la
16
consolidación de las fracturas. Retrasan el crecimiento en niños.
Pá gina
ESTADO DE ÁNIMO: Pueden ocasionar euforia y a veces
depresión.
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TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES
DEPENDIENTES DE SUS EFECTOS METABÓLICOS:
Hiperglucemia, glucosuria,
redistribución de grasa (cara de luna llena, cuello de búfalo),
debilidad muscular (miopatía
esteroidea) secundaria al efecto anti anabólico. Riesgo de fracturas
y dificultad para su consolidación. Osteoporosis.
DEPENDIENTES DE SUS EFECTOS SOBRE EQUILIBRO
HIDROSALINO. Edemas,
hipertensión, agravamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva.
Menos los nuevos
glucocorticoides.
INCREMENTO DE SUSCEPTIBILIDAD a las infecciones y
agravamiento de las mismas.
TRASTORNOS PSÍQUICOS. Euforia, depresión. La sensación de
bienestar que producen
puede incrementar el apetito y el pulso.
TRASTORNOS OCULARES: Cataratas e incremento de la presión
intraocular, sobretodo
en niños.
ALTERACIONES DIGESTIVAS: Dispepsia, riesgo de úlcera
gástrica, sobre todo en
pacientes predispuestos.
INHIBICIÓN HIPOFISARIA:
La administración de corticoides exógenos da lugar a inhibición de
la secreción
de ACTH y en consecuencia de su efecto estimulante sobre la
adrenal, lo que
ocasiona la atrofia de la glándula a largo plazo. Cuando el esteroide
deja de administrarse
aparece un cuadro de hipofunción adrenal, que tarda en
recuperarse (6-
12 meses). Por ello la retirada de la medicación esteroidea debe
17
hacerse lentamente
Pá gina
y con estricta supervisión. El síndrome de hipofunción adrenal
producida
por la administración de esteroides exógenos depende de la dosis y
duración del tratamiento esteroideo.
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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La administración de barbituratos, hidantoínas, antihistamínicos o
rifampicina, acelera el metabolismo del esteroide. El uso conjunto
de corticosteroides y diuréticos convencionales
puede originar hipokalemia severa. El uso simultáneo de
corticoides, anticolinérgicos, y antidepresivos tricíclicos puede
ocasionar un incremento sustancial de la presión intraocular.
Los corticosteroides aumentan los requerimientos de insulina y
antidiabéticos orales.
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES:
Contraindicados: en úlcera péptica, osteoporosis, psicosis, micosis
sistémicas, tuberculosis
activa. Deben manejarse con precaución en: pacientes diabéticos,
hipertensos, insuficiencia cardíaca, epilépticos, enfermedades
infecciosas en general y en insuficiencia renal.
18Pá gina
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Antiinflamatorios Esteroideos Farmacologia-Terapeutica
Betametasona Betnovate VO- cutánea Padecimientos No en lesiones
50MG/24 HRS cutáneos herpéticas, o
bacterias varicela.
micoticas
Betametasona Celestone IV IM 8MG/DIA Enfermedad Micosis sistémicas
reumática, de
tejido conectivo,
dermatológicas
Dipropionato de Artridol Tópica 2/al día Procesos No en pacientes
betametasona traumáticos con asma, urticaria
agudos o rinitis.
Loratadina Celestamine NS VO 1 Tableta Dermatitis Infecciones
/12hrs atópica, micoticas,
angioedema, hipersensibilidad a
urticaria los componentes.
Budesonida Pulmicort La que el Control de No en embarazo
médico señale inflamación de lactancia y
vías menores de 6
respiratorias años.
altas.
Deflazarcort Calcort VO 120mg al Enfermedad Pacientes que
día endocrina, hayan recibido
reumática, inmunizaciones de
colágeno, virus vivos.
alérgicas,
respiratorias
Deflazarcort Setatrep Vo mayores de Hiperplasia
12 años 100mg suprarrenal,
cada 12 horas micosis fungoide
etc.
19Pá gina
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ACCION CORTICOESTEROIDES.
Potencia
Potencia
para Vía de ad-
Fármaco Dosis anti- Dosis/día - mg)
retención ministración
inflamatoria
Na+
ACCIÓN CORTA
Hidrocortisona 20 1 1 20-32 VO, IM, IV
Cortisona 25 0,8 0,8 20-32 VO
ACCIÓN INTERMEDIA
Deflazacort 7,5 4 0,5 9 VO
Prednisolona 54 0,8 7,5 VO
Prednisona 54 0,8 7,5 VO
Metilprednisolona 45 0,5 6 VO,IM,IV
Triamcinolona 45 0 6 VO,IM
Parametasona 2 10 0 2 IM LOCAL
Fludrocortisona 2 10 125 2,5 VO
ACCIÓN PROLONGADA
Dexametasona 0,75 25 0 1 VO,IM,IV
Betametasona 0,6-0,75 25-30 0 1 VO,IM
20Pá gina
ANTIINFLAMATORIOS ENZIMATICOS
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Se les llama de esta manera a enzimas que son utilizadas en
medicamentos antiinflamatorios.
Están colocadas en la clasificación como NO ESTEROIDEOS.
Se engloba de la siguiente manera.
1. Naturaleza química
2. Mecanismo de acción
3. Efectos
Clasificación sistémica
Sustrato/Proteínas Origen Fuente Nombre
Nativas Animal Páncreas Quimo tripsina
Exocrino Tripsina
Vacuno
Proteasas Animal // // // // // //
Poli péptidos Vegetal Tallo de las Bromelaina
bromelaceas
ananas sativus
Polipeptidos Vegetal Papaya Papaina
LOCAL.
Polisacáridos de tipo almidón BACTERIANO en cepas de
estreptococos. (Estreptoquinasa)
Mucopolisacaridos del tipo acido hialuronico ANIMAL
(Hialuronidasa)
21
Pá gina
BIBLIOGRAFIA.
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1. DICCIONARIO DE ESPECIALIDADES FARMACEUTICAS.
2008 PLM
EDITORIAL INTERSISTEMAS
2. DICCIONARIO MEDICO 4ta edición
Masson.
3. Conceptos de terapéutica medica DR. NICANOR GORRAES.
UNAM 2009
4. Farmacología y terapéutica odontológica
Segunda edición
Hernán Pérez Torres
Editorial. Medica Celsus 2005.
22Pá gina
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