Farmacología respiratoria
Actúan relajando la musculatura bronquial
Su efecto se da al interaccionar con un receptor (beta 2-adrenérgico)
Ensanchan la luz del bronquio, provocando una disminución en la resistencia aérea
y permiten así el flujo del aire.
Existen tres grupos de
fármacos usados como
broncodilaradores
Agonistas de los receptores Broncodilatadores de Boncodilatadores de acción
adrenérgicos B2 acción corta prolongada
Acción prolongada, ayudan Estos fármacos tienen un
a controlar y prevenir la El salbutamol o efecto de al menos 12
aparición de síntomas. terbutalina. Son fármacos horas o más.
que producen la dilatación
de los bronquios de 2 a 5
minutos después de su
adm. por vía inhalatoria.
Acción corta, usados para Se lo usa jutno con
el rápido alivio de crisis por glucocorticoides inhalados
broncoconstricción en personas con asma.
Son estimuladores del centro respiratorio
Desde el punto de vista médico y farmacológico existen tres xantinas: cafína,
teobromina y teofilina.
Las metilxantinas se absorben con facilidad si se administran de forma oral,
rectal o parenteral.
Ha sido usada como broncodilatador en el tto del asma aguda y crónica.
La teofilina relaja eficazmente el músculo liso de las vías respiratorias, y la
broncodilatación lograda posiblemente contribuya a su eficacia terapéutica
inmediata en el asma.
Es posible que intervengan el antagonismo del receptor de adenosina y la inhibición
de fosfodiesterasas en el efecto broncodilatador de la teofilina.
La teobromina es un vasodilatador, diurético y estimulante del corazón . Actualmente
no se utiliza como fármaco.
Son sustancias que inhiben los
efectos de la acetilcolina sobre en
SN central y periférico
Inhiben las secreciones de la
mucosa de las vías respiratorias
desde la naríz hasta los
bronquios.
Muscarínicos
Nicóticos
Bloquea el efecto de acetilcolina, receptores de la musculatura lisa del árbol
bronquial (produce broncodilatación).
Son antagonismos competitivos, el antimuscarínico se une al receptor y evita
que la acetilcolina se una al receptor.
Alcaloides naturales (Atropina, escopolamina)
- Estructura terciaria: Mejor absorción, atraviesan barrera hematoencefálica
Semi-sintéticos
- Estructura terciaria: mejor absorción, atraviesa BHE, músculo liso (homatropina)
- Estructura cuaternaria: mala absorción, no llegan a la BHE (butilbromuro, hioscina)
Sintéticos
- Estructura terciaria: Mejor absorción, musculo liso. (Tropicamida, Trimebutina)
- Estructura cuaternaria: Mala absorción, no llega a la barrera hemato-encefalica. (Ipratropio,
Tiotropio)
La forma de bloquear la acción colinérgica es por los bloqueantes Muscarinicos, los cuales van a
bloquear la acetilcolina. Los receptores Muscarinicos se van a dividir en dos tipos:
Lipoproteína Gq
Lipoproteína Gi
Los medicamentos antiasmáticos son aquellos utilizados para tratar el asma, enfermedad
que afecta especialmente a las vías respiratorias, ya sea para tratar los brotes o de
manera preventiva para evitar los síntomas.
El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas respiratorias, que se
caracteriza por un estrechamiento de los bronquios debido al aumento de la reactividad
bronquial frente a distintos estímulos que no afectan a las vías aéreas de las personas
sanas.
Tos (a menudo es el único síntoma presente)
Respiración sibilante
Opresión torácica
Disnea
Acción antiinflamatoria glucocorticoides potente en el interior de los pulmones,
administrado por vía inhalatoria. Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de
la IgE, aumentan el número de receptores B adrenérgicos en los leucocitos y disminuye la
síntesis del ácido araquidónico.
Glucocorticoide antiasmático con actividad antiinflamatoria local y prácticamente carente
de actividad mineralocorticoide. Se desconoce exactamente el mecanismo de acción de la
budesonida en el asma, pero se ha comprobado que al igual que otros corticoides, es capaz
de reducir la inflamación y la inflamación de eosinofilos, linfositos T, mastocitos y basófilos
en el epitelio y la submucosa bronquial, disminuyendo la hiperactividad bronquial.
Antagonista los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscarinicos
colinérgicos, sustancia que en las vías aéreas reduce la contractilidad de los músculos lisos,
probablemente por sus efectos sobre el calcio intracelular, ejerce acciones farmacológicas
parecidas a las de la atropina sobre los músculos lisos bronquiales, cuando se administra
sistemáticamente.
Agonista selectivo B2-adrenergico del musculo liso bronquial, proporciona
broncodilatacion de corta duración en obstrucción reversible de vías respiratorias. Con
poca o ninguna acción sobre receptores B1- adrenérgicos del musculo cardiaco.
En este apartado se analiza sólo su utilización en asma. Desde hace mucho tiempo se han
administrado los glucocorticoides a nivel sistémico para combatir asma crónica grave o
exacerbaciones agudas e intensas del asma. La creación de presentaciones en aerosol
mejoró en grado notable la inocuidad de la aplicación de glucocorticoides y permitió usarlos
en el asma moderada.
El asma es una enfermedad que se caracteriza principalmente por inflamación,
hiperreactividad y broncoconstricción aguda de las vías respiratorias. Los glucocorticoides
no relajan el músculo liso de dichas vías, de modo que tienen mínimo efecto en la
broncoconstricción aguda. A diferencia de ellos, dichos agentes muestran singular eficacia
para inhibir la inflamación de las vías mencionadas. Son muy pocos los mecanismos de
reacción inflamatoria que no respondan a los efectos inhibidores de estos fármacos
Los antileucotrienos pueden ser subdivididos en cuatro clases en base al mecanismo de
acción:
Clase I: inhibidores de la FLAP
Clase II: inhibidores de la 5-LO
Clase III: antagonistas del LTB4
Clase IV: antagonistas de los cistenil-leucotrienos.
Las moléculas pertenecientes a las clases I y III si bien han demostrado en algunos casos
resultados interesantes por su potencia, especificidad y eficacia, se encuentran todavía en
fase de experimentación y ninguna de estas hasta el momento ha sido utilizada en
humanos. Nosotros nos ocuparemos de las clases II y IV cuyas moléculas son descritas en
la mayoría de las guías internacionales para el tratamiento del asma.
El zileutón es un agente antiinflamatorio activo por vía oral. El zileutón inhibe la 5-
lipoxigenasa, primera enzima en la ruta de la lipoxigenasa, y por lo tanto, previene la
formación de leucotrienos potentes que están implicados en la respuesta inflamatoria que
se produce en ciertas enfermedades.
Se administra por vía oral, su absorción es rápida.
El zileutón se une extensamente a proteínas plasmáticas (93%)
Experimenta un metabolismo de primer paso ene l hígado, principalmente
por glucuronidación.
Excreción es renal (87-95%) en forma de glucurónido, acerca del 2% aparece
en las heces.
Es un antagonista de los leucotrienos, similar al zafirlukast que se utiliza por vía oral en
la profilaxis y tratamiento crónico del asma. La eficacia del montelukast ha sido
comprobada en todo tipo de pacientes, incluyendo niños de 2 años.
Se administra por V.O
La biodisponibilidad global oscila entre un 65-75%
Se une extensamente a proteínas del plasma (>99%).
Aunque el montelukast experimenta una extensa metabolización hepática, no
afecta el sistema enzimático del citocromo P450.
La tos se produce de forma automática, mediante un mecanismo de reflejo originado por
la irritación de los receptores de la tos, que están distribuidos ampliamente por el árbol
respiratorio.
Su objetivo es remover secreciones y otros elementos de la vía aérea.
1. Fase compresiva: contracción de MR, glotis cerrada + P. aire
2. Fase de inspiración o carga: inspiración profunda, cierre de la glotis
3. Fase de expulsión: glotis abierta, salida de aire
Aguda: <3 semanas
Subaguda: 3-8 semanas
Crónica: >8 semanas
Se denominan mucolíticos aquellas sustancias que tienen la capacidad de destruir las
distintas estructuras quimicofísicas de la secreción bronquial anormal.
Se denomina expectorantes a aquellas sustancias que tienen la capacidad de promover la
expulsión de las secreciones bronquiales acumuladas.
Son de acción central que deprimen el centro bulbar que controla la tos y que a su vez se
divide en:
morfina
Agentes antitusivos eficaces
Codeína (antitusivo de
Diamorfina
acción central)
Dextrometorfano
Noscapina
Clobutinol
Promolate
Mecanismo de acción: parecen actuar mediante una acción agonista sobre los
receptores opioides, deprimiendo un hipotético «centro de la tos» localizado
en el tronco del encéfalo.
Vía de administración: Oral.
Indicaciones: Se usan cuando la tos es excesiva o improductiva.
Efectos adversos: En general, los opiáceos en dosis antitusígenas tienen pocos
efectos secundarios. La codeína puede producir estreñimiento e inhibición del
aclaramiento.
Es un agonista opiáceo débil en el SNC
Tiene acciones antitusígenas y analgésicas
A: 30min-1h (oral), 10min-30min (IM)
Efecto antitusígeno: 4-6H
Cruza la placenta
´
Similar a la codeína, actuando como antitusígeno central, pero no tiene efecto
analgésico
A: 15-30min (oral)
Interacciones farmacológicas:
- La quinidina: potente inhibidor del sistema degradativo hepático citocromo
CYP2D6
Modificar la composición reológica (viscosidad) del esputo patológico
Facilitar su eliminación mediante la expectoración
Progresión fisiológica funcional hacia la cavidad orofaríngea
Su paso a la vía digestiva a través de la deglución
Su mecanismo de acción, cabe señalar que tiene propiedades mucocinéticas (alteración de
la trama fibrilar de los mucopolisacáridos ácidos)
Este fármaco es activo por todas las vías. Su actividad es de tipo mucocinético, ya que
actúa sobre la secreción y su transporte por las vías respiratorias.
Son aquellas sustancias que potencian la eliminación de moco de las vías
bronquiales
El agua podría ser de gran eficacia como fluidificante, especialmente en el
paciente deshidratado
Ayuda a impedir la desecación del moco bronquial
Mecanismo reflejo
Estimulación vagal a nivel bulbar
Estimulación nivel bronquial con parasimpaticomiméticos.
Expectorantes de acción directa
Expectorantes de acción refleja
