Es aquella en las que existen evidencias del déficit Causada por deficiencia de Folato o Vitamina B12, Hemolisis: Destrucción
lisis: Destrucción de los Hematíes.
de Hierro. Perdida diaria 1mg, Ingesta 10/30 mg. Alteración en la síntesis de DNA (Formación de
Timidilato a partir de Uridilato).
CLASIFICACIÓN
Ferropenia:
Causa más Anemia Hemolítica Hereditaria : (Intracorpuscular).
frecuente de ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VIT. B12
Destrucción de Hematíes en aparato circulatorio.
anemia 20% de Vit B12 unida a
las mujeres y el transcobalamina principal Anemia Hemolítica Adquirida : (Extracorpuscular)
50% de las proteína de transporte Destrucción de Hematíes en Bazo.
embarazadas absorbida de novo.
lo pueden ETIOPATOGENIA
presentar. Consecuencia: Disminución de
Ingesta (Dietas Vegetarianas y Incremento de LDH Sérica y de Bilirrubina Indirecta
ETIOPATOGENIA Disminución de Absorción. en Suero.
Compensación a la destrucción: Respuesta
Disminución del Aporte de Hierro: (Dieta CUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO Y medular (Incremento de la cantidad de
Inadecuada). TRATAMIENTO reticulocitos y policromatófilos en la periferia.
Disminución de Absorción: ( Aclorhidria, Cirugía Hemolisis Grave: Agotamiento de la Haptaglobina
Diagnóstico: Determinación serica de Vit B12.
Gástrica , Enf. Celiaca. libre, al llegar al glomérulo aparece en orina,
Cuadro Clínico: Alt. Neurológica, Enteritis, Glositis, Diarrea
Incremento de pérdidas de Fe: Gastrointestinal Crónica predominio (Intravascular).
Crónico (+ Frec en varón). Menstruación y Tx: Adm. Vit B12 IM 1-5 meses (Hidroxocobalamina 2.5
Pérdidas ginecológicas (+ Frec en mujeres) mg/día). CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO Triada Clásica: Anemia, Ictericia, Esplenomegalia.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO
Es una anemia microcítica (Disminución de VCM) e CONGÉNITAS
Hipocrómica (Disminución del HCM, CHCM). Causa más frecuente de anemia megaloblástica.
Los folatos se absorben en yeyuno y se almacena en • Defectos de Membrana del Hematíe
• Descenso de ferritina sérica primera alteración
hígado. • Enzimopatías o Trastornos del metabolismo del
• Disminución de sideremia
• Incremento de la concentración de transferrina ETIOLOGÍA Hematíe.
del suero • Defectos de Hemoglobina.
• Disminución de la saturación de Transferrina • Disminución de Aporte
• Disminución de Ferritina Sérica y Hb A2. • Disminución de Absorción TRATAMIENTO
• Prueba más Fiable (Estudio directo en MO.) • Aumento de Consumo
Trasplante de progenitores Hematopoyéticos.
• Hemograma (Microcitosis e Hipocromia) • Activación Bloqueada de Folatos
• Incremento de Pérdidas
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO
Astenia, Adinamia, Perdida de la Memoria, Glositis, Disminución de folato sérico (<2ng/ml) y folato
Odinofagia, Estomatitis, Queilosis, Calambres, eritrocitario ( <100ng/ml)
Acúfenos, Irritabilidad y Cefalea.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Administración de ácido Fólico (V.O) 1 mg/24 h
Sales de sulfato Ferroso,Gluconato, Fumarato Anemia por alteración de reductasas ácido
Fe Dextros(Elemental 100/200 mg/día de 3-6 meses folinico por vía oral o parenteral (1mg/24h).
CÁLCULO DE VOLUMEN
ANEMIA PERNICIOSA
SANGUÍNEO
Mieloptisis: Ocupación de la M.O por cualquier FORMULA DE NADLER
Proceso patológico que distorsiona a la
Mujeres: [(Estatura en m)3 x 0.3561] +(0.03308 x
arquitectura normal de la médula.
peso en kg) +0.1833
La presencia de las células inmaduras en la
sangre periférica (Reacción Leucoeritroblástica).
Causa habitual: Micrometástasis de carcinoma
en M.O.
Puede verse en procesos de hemorragia aguda,
hipoxemia brusca y hemolisis crónica grave.
Otras Causas: Infiltración neoplásica de la
Médula por procesos malignos hematológicos
(Leucemias o Linfomas), Anomalías metabólicas y
Enf. de almacenamiento y Osteoporosis.
ANEMIA PERNICIOSA
Enfermedad de Addison – Biemer)
Causas más frecuentes de mala absorción de
Vit B-12 DIAGNÓSTICO
ETIOPATOGENÍA Proceso Pre-Maligno: Dx precoz de Cáncer
Suele aparecer en mayores de 60 años y de Gástrico.
10-20 años.
Atrofia Crónica de la Mucosa Gástrica Oxíntica • Anticuerpos Anti- Célula Parietal
(Cel. Parietales, Origen autoinmune, por
• Anti factor Intrínseco
ausencia del factor intrínseco.
• Prueba de Schilling
TRATAMIENTO
B12 Parenteral.
KASSANDRA ZAVALA GUTIÉRREZ
