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Poliglobulia

La poliglobulia neonatal se define como un hematocrito mayor al 65% en recién nacidos. Puede causar alteraciones hemodinámicas que afectan diversos órganos. El tratamiento consiste en realizar eritroféresis para disminuir el hematocrito a niveles seguros menores a 55% y así prevenir complicaciones. Se debe controlar el hematocrito post-tratamiento para verificar la respuesta al tratamiento y determinar cuándo reiniciar la alimentación.

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Poliglobulia

La poliglobulia neonatal se define como un hematocrito mayor al 65% en recién nacidos. Puede causar alteraciones hemodinámicas que afectan diversos órganos. El tratamiento consiste en realizar eritroféresis para disminuir el hematocrito a niveles seguros menores a 55% y así prevenir complicaciones. Se debe controlar el hematocrito post-tratamiento para verificar la respuesta al tratamiento y determinar cuándo reiniciar la alimentación.

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Poliglobulia

Neonatal

Krasna Mihovilovich R
Becada Pediatría USS
Hematocrito > 65% en muestra obtenida en vena
periférica
Normal para el RNT: 40 – 60%

Alteración Mecanismo
Aumento
Aumento flujo fisiopatológico
viscosidad
hematocrito sanguíneo a principal
sanguínea
órganos policitemia

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia 1 – 2 % RNT a
nivel del mar
5% en otras altitudes (>430
msnm)
Prematuros <34 semanas rara vez
tienen poliglobulia ( Hto fetal 3º T)
Viscosidad Sanguínea
Hematocrito es el principal determinante

Aumento forma lineal hasta


valores de Hto 60-65%, luego
aumento exponencial
Pequeño aumento Hto, gran aumento de
viscosidad

Valor de corte 65%


* Poliglobulia NO es sinónimo de hiperviscosidad

Otros determinantes de viscosidad sanguínea:


- Ph sanguíneo (<7)
- Tamaño vaso sanguíneo (arterias, arteriolas. No en capilares)
- Menor medida: proteínas plasmáticas, leucocitos, plaquetas.
Alteraciones hemodinámicas
A nivel cerebral:

Flujo sanguíneo
como mecanismo
 Contenido O2 en
Policitemia sangre
de autoregulación,
NO como causal
de isquemia

Neuroglucopenia  Daño neurológico


Glucosa presente en el componente plasmático de la sangre,
se encuentra disminuido por la poliglobulia, consumo de glucosa por
gran masa de eritrocitos
Alteraciones hemodinámicas
A nivel cardiopulmonar:

  Resistencia  Tiempo de Distress


eyección VD y 
Viscosidad vascular flujo sanguíneo respirtorio,
sanguínea pulmonar pulmonar cianosis

Sin alteración en la
 Contenido O2  Gasto cardíaco y entrega y consumo
arterial FC de O2 a nivel
cardiaco
Alteraciones hemodinámicas
A nivel gastrointestinal:

- Disminución del flujo sanguíneo intestinal, extracción de O2 y consumo


de O2.
- Elevación bilirrubina
- Menor actividad de lipasa en intestino

RN tratados con exanguíneotransfusión parcial  Aumento incidencia de


ECN v/s no tratados
Alteraciones hemodinámicas
A nivel renal:

- Disminución del flujo renal, volumen urinario y excrección


de Na y K cuando hay volumen sanguíneo disminuido

- Con volumen sanguíneo normal (pinzamiento tardío de


cordón) filtración glomerular y volumen urinario son
normales.

- Se han descrito trastornos de coagulación y


trombosis de vena renal
Alteraciones hemodinámicas
A nivel metabólico:

40% presenta hipoglicemia asintomática

Utilización de glucosa aumentada por gran masa de GR


Se plantea también disminución de neoglucogénesis
Etiología

Transfusión de
Eritropoyesis Hemoconcentración
hematíes activo
pasivo

- Transfusión - Hipoxia crónica


placentofetal - Altitud geográfica
- Retraso - Insuficiencia
pinzamiento cordón placentaria
(>2 min) - Tabaquismo
- Transfusión feto- materno
fetal
- Hijo madre diabética
- Hipoxia aguda
- PEG
- Trisomía 21
Manifestaciones Clínicas
Neurológicas: Cardiorespiratorias:
- Letargia - Plétora
- Irritabilidad - Cianosis
- Bradicardia
- Succión débil - Dificultad respiratoria
- Convulsiones - Insuficiencia cardíaca
- Temblores congestiva Mayoría
asintomáticos
Digestivas: Genitourinarias:
- Rechazo - Oliguria
alimentario - Hipernatremia
- Vómitos - Hiperkalemia
- ECN - Priapismo

Metabólicas:
- Hipoglicemia
-Hiperbilirrubinemia
Diagnóstico
Solicitar
Medir siempre
hematocrito 2 – 4 h
hematocrito venoso
de vida a:

Todo RN sintomático:
cianosis, taquipnea,
dificultad alimentación,
vómitos

RN con factores de
riesgo: RCIU, PEG,
asfixia (hipoxia crónica)
Tratamiento
¿A quién tratar?

RN con 2 hto > 65% pero < 70% sólo tratar si son sintomáticos
(síntomas asociados a la hiperviscosidad y/o hipoglicemia)

RN con 2 hematocritos > 70% se tratarán sintomáticos como


asintomáticos.

Medidas generales
- Régimen 0 por 24 – 48 horas en sintomáticos o RN de mayor
riesgo (PEG severos, asfixia)
- Asintomáticos  Buscar hipoglicemia
- Alimentar idealmente con LME
- Puede mantenerse con su madre e ir evaluando aparición de
síntomas
Eritroféresis
Recambio parcial de la sangre total del RN Objetivo:
restituyéndola con suero fisiológico  Hto a 55%
Extracción fraccionada en 1 hora por vía periférica
+
Fleboclisis por otra vena periférica

¿Cuánto volumen extraer?

Volumen Volumen de sangre x (Hto observado) – (Hto deseado)


extracción (ml) = (80ml/kg)

Hto Observado

* Complicaciones: algunos estudios reportan aumento incidencia de


ECN
Seguimiento
¿Cuándo reiniciar alimentación?
- Asintomático sin otros FR:
6 – 8 horas post eritroféresis con Hto normal
- Sintomático o asociado a asfixia, hipoglicemia o
infección:
24 horas post eritroféresis si condición clínica lo
permite

¿Cuándo controlar Hematocrito?

6 – 8 horas post eritroféresis


Bibliografía
1. Sarkar, S. Rosenkrantz, T. Neonatal
polycythemia and hyperviscosity.
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine
(2008) 13, 248-255
2. García-Prats, J. Neonatal
Polycythemia. In UpToDate, topic last
updated: Apr 30, 2018.
3. Alsina, M. Martín-Angel, A. Policitemia
en el recién nacido. An Pediatr Contin.
2012;10(3):135-41
4. Mühlhausen, G. Policitemia. Manual de
Neonatología, Hospital San José 2016.
5. Vásquez, M. Poliglobulia. Guías
Clínicas Neonatales, Servicio de
Neonatología Hospital Carlos Van
Buren, 2015.

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