Universidad de El Salvador

Facultad Multidisciplinaria Oriental

Departamento de Medicina
Sección de Microbiología
Doctorado en Medicina

Enfermedades Transmisibles II
Docente
Dr. Rene Merlos Rubio.

GUIA DE SESION NUMERO 3: DENGUE- CHIKUNGUNYA

Estudiantes:
Bautista Cano, Estela Beatriz BC16031
Chevez Flores, Divina Esmeralda CF17019
Mendoza Martínez, Carlos Alejandro MM16132
Robles Sandoval, Carmen María RS16016

Ciudad Universitaria, Lunes 14 de Octubre de 2019

1
 INDICE.
1. Definición de dengue ............................................... 3
Antecedentes históricos ......................................... 4
2. Enfermedades por Arbovirus ............................. 14
3. Descripción del Vector ........................................ 35
4. El vector Aedes aegypti ...................................... 52
4. La enfermedad ..................................................... 59
Pruebas de laboratorio clínico indicadas: ............. 63
Manejo ...................................................................... 63
Pruebas de laboratorio ............................................ 66
Manejo ...................................................................... 66
6. Epidemiología .................................................... 111
7. Tratamiento .......................................................... 127
BIBLIOGRAFIA. ...................................................... 132

2
 1. Definición de dengue

El dengue es una enfermedad infecciosa producida por el virus

del dengue (DENV). Pertenece al género Flavivirus, de la
familia Flaviviridae que, a la vez, pertenece al grupo de los
Arbovirus (virus trasmitidos por artrópodos). Las partículas
virales contienen RNA de cadena simple, son envueltas y
tienen aproximadamente 40-50 nm de diámetro. Es transmitido
por la picadura del mosquito Aedes.

Según la OMS Dengue se define como:

“El dengue es una infección vírica transmitida por la picadura

de las hembras infectadas de mosquitos del género Aedes.
Hay cuatro serotipos de virus del dengue (DEN 1, DEN 2, DEN
3 y DEN 4). El dengue se presenta en los climas tropicales y
subtropicales de todo el planeta, sobre todo en las zonas
urbanas y semiurbanas. Los síntomas aparecen 3–14 días
(promedio de 4–7 días) después de la picadura infectiva. El
dengue es una enfermedad similar a la gripe que afecta a
lactantes, niños pequeños y adultos.”

Se calcula una incidencia anual de 50 a 100 millones de casos

de dengue y varios cientos de miles de casos de fiebre
hemorrágica por dengue, cuyo número crece como

3
consecuencia de los factores climáticos, los viajes y la
urbanización.

Es una infección muy extendida que se presenta en todas las

regiones de clima tropical del planeta. En los últimos años la
transmisión ha aumentado de manera predominante en zonas
urbanas y se ha convertido en un importante problema de salud
pública. En la actualidad, más de la mitad de la población
mundial está en riesgo de contraer la enfermedad. La
prevención y el control del dengue dependen exclusivamente
de las medidas eficaces de lucha contra el vector transmisor,
el mosquito.

Antecedentes históricos
El origen del término dengue viene de la frase de la lengua
swahili "Kadinga pepo", que describe esa enfermedad como
provocada por un fantasma; la palabra swahili "dinga", del
castellano "dengue", trata de describir las molestias del
paciente por las artralgias.

El primer informe de dengue aparece en una enciclopedia

médica china de la Dinastía Jin (265-420) en la que se asocia
el vuelo de insectos con “agua venenosa”; Benjamín Rush
describe el dengue como "fiebre rompehuesos” en 1978.

4
Según una relación histórica incluida en el sitio de la
Organización Panamericana de la Salud sobre la presencia del
dengue en las Américas esta enfermedad podría haberse
manifestado, por primera vez, en 1635, en Martinica y
Guadalupe; las primeras epidemias se produjeron casi
simultáneamente en Asia, África y América del Norte, en 1781.

La enfermedad fue identificada y nombrada como tal en 1779.

Otra denominación de dengue, no relacionada con la Medicina

y de principios de los años 60 del siglo XX, pertenece al famoso
músico y compositor cubano Dámaso Pérez Prado, uno de los
padres del mambo, que creó un ritmo que sigue esa línea, con
raíces de la guaracha-son y elementos de la música de los
pueblos del Congo y Angola, al que identificó como "dengue";
el baile lo realizaban como una tembladera.

En la santería cubana existe el vocablo dengué, bebida

elaborada a base de maíz seco, azúcar y unas gotas de miel
de abejas que se ofrece a las deidades antes de dar inicio al
rito; a este brebaje se le llama también ñanguerí.

En un inicio se pensó que el origen del virus del dengue era

África y que con el comercio de esclavos se había expandido
por el mundo. El Aedes aegypti, de origen africano, vivía en un
ambiente peridoméstico, en aguas estancadas en las aldeas

5
africanas; hoy es una especie del nuevo mundo, es el principal
vector de los virus del dengue que se adaptó a los humanos.

La trata de esclavos que tuvo lugar durante los siglos XVII,

XVIII y XIX contribuyó a la diseminación del mosquito en todo
el mundo, fundamentalmente en las Américas, donde se
adaptó al ambiente urbano; el virus del dengue, así
transportado, tanto en los esclavos como en su vector, se
asentó del otro lado del Atlántico.

Durante los siglos XVIII y XIX fueron informadas pandemias de

dengue en períodos de 20 a 30 años, principalmente en el
Caribe y en el sur de los Estados Unidos; durante la primera
mitad del siglo XX las epidemias se produjeron en intervalos
más cortos y, a partir de los años 60, el dengue sustituyó a la
fiebre amarilla como problema de salud en la región.

En los años 1980, el dengue hemorrágico comenzó una

segunda expansión en Asia, cuando se registraron las
primeras grandes epidemias en Sri Lanka, la India y las islas
Maldivas. Pakistán reportó por primera vez una epidemia de
dengue en 1994.

Las epidemias en Sri Lanka y en la India estuvieron asociadas

a múltiples serotipos del virus del dengue, sin embargo, el
DEN-3 fue el serotipo predominante, el cual era genéticamente

6
distinto de los virus DEN-3 aislados a partir de personas
infectadas en esos países. Después de estar ausente durante
35 años, el dengue epidémico apareció nuevamente tanto en
Taiwán como en la República Popular China, en los años 1980.
La República Popular China tuvo una serie de epidemias
causadas por los cuatro serotipos. Su primera epidemia
importante de dengue hemorrágico, causada por el serotipo
DEN-2, se registró en la isla de Hainan en 1985. También
reapareció el dengue y el dengue hemorrágico en Singapur
entre 1990 y 1994, después de que un exitoso programa de
control había logrado prevenir de manera significativa estas
enfermedades por más de 20 años.

En otros países de Asia, donde el dengue hemorrágico es

endémico, las epidemias han crecido progresivamente en los
últimos 15 años.

En el Pacífico, se reintrodujeron nuevamente los virus del

dengue a principio de los años 1970, después de una ausencia
de más de 25 años. La actividad epidémica causada por los
cuatro serotipos se ha intensificado en los últimos años y varias
islas se han visto afectadas por epidemias importantes de
dengue hemorrágico.

7
A pesar de la deficiencia de los sistemas de vigilancia del
dengue en África, se ha observado que las epidemias de
dengue causadas por los cuatro serotipos han aumentado
considerablemente desde 1980.

La gran parte de la actividad se registró en África oriental y se

reportaron grandes epidemias por primera vez en las islas
Seychelles (1977), Kenia (1982, DEN-2), Mozambique (1985,
DEN-3), Djibouti (1991-92, DEN-2), Somalia (1982, 1993,
DEN-2) y Arabia Saudita (1994, DEN-2). Ni en África ni en el
Oriente Medio se han reportado brotes de dengue hemorrágico
epidémico, sin embargo, se han registrado casos esporádicos
8
clínicamente compatibles con el dengue hemorrágico en
Mozambique, Djibouti y Arabia Saudita.

La aparición del dengue y del dengue hemorrágico ha

representado un problema importante de salud pública de
proporciones alarmantes en el continente americano.

En un esfuerzo por prevenir la fiebre amarilla en las ciudades,

que también es transmitida por el Ae. aegypti, la Organización
Panamericana de la Salud emprendió una campaña que
erradicó, en los años 1950 y 1960, el Ae. aegypti en la mayoría
de los países de Centroamérica y Suramérica. Es por ello que
el dengue epidémico se presentó solamente de manera
esporádica en algunas islas del Caribe durante ese período. El
programa de erradicación del Ae. aegypti, el cual fue
descontinuado oficialmente en Estados Unidos en 1970, se
debilitó gradualmente en otras partes, por lo cual el mosquito
comenzó a infectar nuevamente a países en los cuales había
sido erradicado. En consecuencia, la distribución geográfica
del Ae. aegypti en el 2002 fue mucho más amplia que en los
años anteriores al programa de erradicación (Figura 1).

En 1970, solo el virus DEN-2 estaba presente en el continente

americano, aun cuando es probable que el DEN-3 haya tenido
una distribución puntual en Colombia y Puerto Rico. En 1977,

9
se introdujo/ a la región el DEN-1, el cual causó grandes
epidemias por un período de 16 años.

El DEN-4 se introdujo en 1981 y causó epidemias

generalizadas de características similares. Asimismo, en 1981,
una nueva cepa del DEN-2 proveniente del Sureste Asiático,
causó una epidemia de dengue hemorrágico de proporciones
considerables en Cuba. Esta cepa se ha propagado
rápidamente por la región y ha causado brotes de dengue
hemorrágico en Venezuela, Colombia, Brasil, Guyana
Francesa, Surinam y Puerto Rico.

Para el año 2003, 24 países de la región americana habían

reportado casos de dengue hemorrágico confirmados (Figura
2); en la actualidad, el dengue hemorrágico es endémico en
muchos de estos países.

10
El virus DEN-3 reapareció en el continente americano tras una
ausencia de 16 años. Este serotipo se detectó por primera vez
en asociación con una epidemia de dengue y dengue
hemorrágico en Nicaragua, en 1994. De manera casi
simultánea se confirmó la presencia del DEN-3 en Panamá y,
a principios de 1995, en Costa Rica.

Los datos sobre la secuencia genética de la envoltura del virus

de las cepas DEN-3 aisladas en Panamá y Nicaragua han
mostrado que esta nueva cepa americana del virus DEN-3
probablemente vino de Asia pues es genéticamente distinta de

11
la cepa DEN-3 que se había detectado previamente en el
continente americano, pero es idéntica al serotipo de virus
DEN-3 que causó epidemias de dengue hemorrágico de
grandes proporciones en Sri Lanka y la India, en los años 1980.
Según parece indicar el descubrimiento de una nueva cepa de
DEN-3 y la susceptibilidad de la población en las regiones
tropicales americanas a esta cepa, el DEN-3 se propagó
rápidamente en toda la región y causó grandes epidemias de
dengue y dengue hemorrágico en América Central en 1995.

En el 2005, el dengue fue la enfermedad vírica atribuida a un

mosquito que más afectó a los seres humanos; su distribución
global es comparable con la distribución del paludismo (o
malaria). Se calcula que 2,5 mil millones de personas viven en
áreas expuestas al riesgo de transmisión epidémica (Figura 4).
Todos los años se registran decenas de millones de casos de
dengue y, dependiendo del año, hasta cientos de miles de
casos de dengue hemorrágico. La tasa de mortalidad del
dengue hemorrágico en la mayoría de los países es de 5%,
pero este porcentaje puede reducirse a menos del 1% con el
tratamiento adecuado. La mayoría de los casos mortales se
dan entre niños y adultos jóvenes.

12
Existe un pequeño riesgo de brotes de dengue en la región
continental de Estados Unidos. Dos mosquitos vectores, el Ae.
aegypti y el Aedes albopictus, están presentes en el área y,
según las circunstancias, cada uno de ellos podría transmitir
los virus del dengue. Este tipo de transmisión se ha detectado
seis veces en los últimos 25 años en el sur de Texas (1980-
2004) y se le ha asociado a las epidemias de dengue en el
norte de México, causadas por el Aedes aegypti y en Hawai
(2001-02) causadas por el Ae. albopictus. Además, una gran
cantidad de virus son introducidos anualmente por viajeros que
regresan de zonas tropicales donde los virus del dengue son
endémicos. Entre 1977 y 2004 se reportaron en Estados
Unidos un total de 3,806 presuntos casos de dengue
13
importado. Aun cuando algunas de las muestras que se
tomaron no eran adecuadas para el diagnóstico de la
enfermedad en el laboratorio, se confirmaron 864 (23%) casos
de dengue.

2. Enfermedades por Arbovirus

Los arbovirus es el nombre mnemónico que se la ha dado a un

conjunto de virus transmitidos todos por artrópodos, del inglés
arthropod-borne viruses (virus llevados por artrópodos).
Algunos arbovirus son capaces de causar enfermedades
emergentes. Los artrópodos pueden transmitir el virus al picar
al huésped, lo que permite el acceso del virus a la sangre
causando viremia.

La mayoría de los Arbovirus son de forma esférica, algunos

tienen forma de bastón. Su tamaño varía entre 17-150 nm y
todos tienen un genoma de ARN. Estos son virus que
normalmente no infectan a los humanos, y cuando lo hacen,
usualmente causan una infección leve, con fiebre o rash. Otros,
sin embargo, son epidémicos y pueden causar serias
infecciones, tales como meningitis y encefalitis que pueden
resultar fatales.

14
Tienen dos hospedederos, uno vertebrado y el otro
invertebrado, el artrópodo. El ciclo natural va desde el
vertebrado (por ejemplo, un hombre o un animal vacuno) hasta
el artrópodo hematófago, el cual lo transmite a un nuevo
hospedador sano. La acción patógena puede ser para
humanos o animales solamente, como pueden ser patógenos
tanto para el animal como el humano. No son patógenos para
los artrópodos. La multiplicación del virus puede ocurrir en
ambos hospederos:

En vertebrados; la viremia es de alto título y duración suficiente

para infectar al artrópodo hematófago.

En el artrópodo; el período de incubación es extrínseco,

convirtiéndose en transmisores por el resto de su vida. Puede
ocurrir la transmisión vertical.

Los Arbovirus tienen una distribución mundial, la mayoría

haciendo prevalencia en zonas tropicales y subtropicales. La
incidencia de la enfermedad depende de las condiciones
climáticas. Son enfermedades endémicas de las zonas
selváticas de lluvia tropical y las epidemias ocurren por lo
general en zonas templadas después de las lluvias,
particularmente proporcionales al aumento de la población de
mosquitos. Hay diversas maneras de prevenir que ocurran
estas infecciones, tales como el uso de repelentes de
15
mosquitos y el eliminar los focos de multiplicación del
mosquito. Los insecticidas pueden también ser efectivos. El
uso de ropa de protección puede reducir el riesgo de la
picadura de mosquito y otros artrópodos.

Estos son algunas de las familas de albovirus infectantes

para el humano:
16
Familia Togaviridae

- El virus de la artritis epidémica chikunguña (CHIKV)

(vector: mosquito)
- El virus O'nyong-nyong (citlali: mosquito)
- El virus del río Ross (citlali: mosquito)
- El virus Sindbis (citlali: mosquito)
- El virus Mayaro (citlali mosquito)
- Alphavirus: virus de la encefalomielitis equina del Este
(EEE)
- Alphavirus: virus de la encefalomielitis equina del Oeste
(EEO)
- Alphavirus: virus de la encefalitis equina Venezolana
(EEV)

Familia Flaviviridae

- Fiebre amarilla (Vector: Mosquito)

- Dengue (Vector: Mosquito)
- Encefalitis japonesa (Vector: Mosquito)
- Virus Kunjin (Vector: Mosquito)
- Enfermedad de Kyasanur (Vector: Garrapata)
- Virus Usutu (USUV) (Vector: Mosquito)
- Virus del Nilo Occidental (Vector: Mosquito)

17
 - Encefalitis de San Luis (Vector: Mosquito)
- Virus del Zika (vector: Mosquito)

Familia Bunyaviridae

- La Fiebre del Valle del Rift (Vector: Mosquito)

- Encefalitis de La Crosse (Virus de La Cross) (Vector:
Mosquito)
- Fiebre por Orepuche (Virus de Orepuche) (Vector:
Mosquito)
- Virus Toscana (VTOS) (Fiebre Pappataci) (Vector:
Mosquito)
- Virus Trivittatus (Vector: Mosquito)

Familia Reoviridae

- Lengua azul (Vector: Mosquito)

- Fiebre del Colorado por garrapatas (Vector: Garrapata)
- Virus Lipovnik (LIPV) (Vector: Garrapata)
- Virus Tribec (Vector: Garrapata)
- Virus Eyach (Vector: Garrapata)
- Peste equina africana

18
Familia Asfarviridae

- Virus de la peste porcina africana (VPPA) (Vector:

Garrapata)

Arbovirus específicos

- Encefalitis equina del Oeste

El agente que ocasiona la encefalitis equina del Oeste es

predominante en el valle central de California, en el oriente de
Washington (valle Yakima), en Colorado y en Texas. También
ha sido responsable de brotes en estados del Oeste Medio de
EUA (Minnesota, Wisconsin, Illinois, Missouri y Kansas), e
incluso ha llegado hasta el Este a Nueva Jersey. Los caballos
y los humanos representan hospedadores terminales; ambos
son susceptibles a la infección y la enfermedad, que suele
manifestarse como encefalitis. Aunque es común la infección
humana en áreas endémicas, en términos generales, sólo una
de cada 1 000 infecciones provoca la enfermedad clínica.

No obstante, en niños pequeños, una de cada 25 infecciones

puede provocar una patología grave; por ende, las tasas de
ataque son mucho mayores en niños pequeños que en otros
grupos. El espectro patológico puede variar de enfermedades
febriles inespecíficas a meningitis aséptica o a encefalitis
19
generalizada extrema. Se estima que las tasas de mortalidad
son de 5% en casos de encefalitis. Es una enfermedad muy
grave en lactantes menores al año de edad; hasta 60% de los
sobrevivientes sufren daños neurológicos permanentes.

- Enfermedades humanas y equinas

- La encefalitis es más probable en niños pequeños

- Encefalitis equina del Este

El virus de la encefalitis equina del Este se limita

principalmente a los estados del litoral Atlántico desde Nueva
Inglaterra y desciende por las costas de América del Norte,
Central y del Sur. El mosquito vector (principalmente Culiseta
melanura) por lo general limita su alimentación a caballos y
aves, aunque se han presentado brotes ocasionales entre
humanos. El virus puede ocasionar una grave encefalitis en los
caballos, así como en aves silvestres. La tasa de mortalidad de
la encefalitis equina del Este entre humanos se estima en 50%
para individuos de todas las edades, y la incidencia de
secuelas graves entre supervivientes es elevada.

• Desde Nueva Inglaterra a Sudamérica

• El vector se alimenta de caballos y aves

20
 - Encefalitis de San Luis

El virus de San Luis una importante causa de encefalitis por

arbovirus en EUA. Su distribución geográfica y principal vector
mosquito (Culex tarsalis) son similares a los de la encefalitis
equina del Oeste, pero la encefalitis de San Luis ha sido mucho
más predominante en los estados del Este como Texas,
Mississippi y Florida. Infecta a los caballos, pero no provoca
enfermedad en los mismos. El espectro patológico en
humanos es similar al de la encefalitis equina del Oeste, pero
la principal morbilidad y mortalidad, así como las mayores
tasas de ataque, se encuentran entre personas adultas
mayores de los 40 años de edad. En general, la enfermedad
no afecta a lactantes y niños pequeños.

− La distribución y la enfermedad son similares a las de la

encefalitis equina del Oeste
− Se observan más casos de enfermedad entre adultos

− Fiebre del Nilo occidental

El verano de 1999 fue la primera vez en que apareció la

infección por virus del Nilo occidental en humanos en el
hemisferio Oeste al presentarse casos de la misma en el
Noreste de EUA. Un brote subsiguiente volvió a ocurrir en el
21
año 2000. En conjunto, ambos brotes provocaron 78
hospitalizaciones y nueve muertes, sobre todo entre ancianos.
Se observó una actividad más amplia en 2001 (66 casos
humanos) y más adelante, en 2002, se dio un aumento
impactante en la propagación del virus a lo largo de EUA, con
actividad en 46 estados y en cuatro provincias de Canadá. En
la actualidad, el virus se ha detectado en todos los estados de
EUA continental. Al momento presente, es el arbovirus más
generalizado en Norteamérica. Antes de 1999, los brotes de
infección por el virus del Nilo occidental se limitaban
principalmente el este de África, al Medio Oriente, al este de
Europa, Asia occidental y Australia.

− Primera aparición en EUA en 1999

− Arbovirus de mayor importancia en Norteamérica

En términos antigénicos, el virus del Nilo occidental se

relaciona con la encefalitis de San Luis y con la encefalitis
japonesa. La transmisión se lleva a cabo de mosquitos
infectados a aves, humanos y caballos, y las infecciones en
cualquiera de estos hospedadores pueden conducir a
enfermedades clínicas que llevan a la muerte.

También es posible la transmisión entre humanos a través de

transfusiones de sangre, leche materna o trasplantes de

22
órganos. Los cuervos se ven particularmente afectados; el
virus se ha detectado en cuervos muertos incluso tan al sur
como en Florida y, de manera más reciente, en los estados del
Medio Oeste de EUA. A menudo, la enfermedad clínica en EUA
ha incluido debilidad muscular y parálisis flácida, lo que sugiere
una polineuropatía axonal en adición a la encefalitis. La
parálisis puede ser asimétrica y permanente.

− A menudo los cuervos muertos anuncian la

propagación del virus en la naturaleza
− Pueden presentarse debilidad muscular y parálisis
flácida

- Virus de California

Aunque el virus de California se aisló en dicho estado por vez

primera, su principal distribución dentro de EUA ha sido en el
Medio Oeste; los brotes ocasionados por el subtipo La Crosse
son particularmente predominantes en Wisconsin, Ohio,
Minnesota, Indiana y Virginia del Oeste. En Wisconsin y
Minnesota, el virus California se considera una causa
importante de encefalitis. Sin embargo, estudios en otras
partes de Norteamérica y a lo largo del mundo indican que el
virus California o agentes cercanamente relacionados se

23
encuentran casi en todas partes. El vector mosquito principal
(Aedes triseriatus) comúnmente se encuentra en ambientes
suburbanos o rurales. El hospedador reservorio es la ardilla
listada; la transmisión transovárica de los mosquitos a sus
larvas también conserva al virus en la naturaleza. A diferencia
de los virus de las encefalitis equina del Este, equina del Oeste
y de San Luis, las tasas de ataque más elevadas del virus
California se observan en individuos entre los 5 y 18 años de
edad. La infección suele caracterizarse por el inicio abrupto de
encefalitis, a menudo con presencia de convulsiones.

- El virus y el vector son comunes en áreas suburbanas y

rurales
- La ardilla listada es el hospedador reservorio
- Tasas de ataque máximas en individuos entre los 5 y 18
años de edad

24
 - Fiebre amarilla

En términos geográficos, la fiebre amarilla se encuentra

distribuida a lo largo del Caribe y América Central, el valle del
Amazonas en Sudamérica y una amplia zona central en África
desde la costa del Atlántico hasta el Sudán y Etiopía. Sigue
siendo una amenaza potencial para el Sureste de EUA a causa
de un vector urbano (Aedes aegypti) que se encuentra en el
área. La enfermedad clínica se caracteriza por el inicio
repentino de fiebre, escalofríos, cefalea y hemorragias.

Puede progresar a vómitos extremos (en ocasiones con

hemorragias gástricas), bradicardia, ictericia y choque. Si el
paciente se recupera de la fase aguda, no hay secuelas a largo
plazo.

- Generalizada en áreas tropicales

- El vector persiste en EUA

- Dengue

Existen cuatro serotipos emparentados de dengue, cualquiera

de los cuales puede existir de manera concurrente en un área
endémica dada. Estos agentes se encuentran dispersos a lo
largo del mundo, en particular en Medio Oriente, África, Lejano

25
Oriente e islas Caribe y, en el pasado, han invadido EUA. El
vector (A. aegypti) es el mismo que el vector doméstico de la fi
ebre amarilla. El ciclo de transmisión conocido es humano-
mosquito-humano, aunque es posible que también exista un
ciclo selvático que incluya a monos.

- Mismo vector que la fiebre amarilla

La enfermedad clínica característica normalmente ocasiona

fiebre, una erupción eritematosa y dolor extremo en espalda,
cabeza, músculos y articulaciones. En especial en el Lejano
Oriente (Filipinas, Tailandia e India) el dengue ha asumido una
forma extrema que se caracteriza por choque, efusión pleural
y hemorragia, y con frecuencia conduce a la muerte.

- Dolor extremo en espalda, músculos y articulaciones

- Encefalitis japonesa B

La especie de Flavivirus que ocasiona la encefalitis japonesa

B predomina en la costa oriental de Asia, en sus islas costeras
(Japón, Taiwán e Indonesia) y en India. Su ciclo de transmisión
se asemeja al de los virus de la encefalitis de San Luis y de la
encefalitis equina del Oeste. Una elevada proporción de las
infecciones humanas son subclínicas, en especial en niños; en

26
casos en que sí se desarrolla la encefalitis, es extrema y con
frecuencia fatal.

- Transmisión similar a las encefalitis de San Luis y

equina del Oeste

- Fiebre de Chikungunya

Chikungunya (término nativo que significa “aquello que se

dobla”) es un alfavirus transmitido por mosquitos, sobre todo
en áreas urbanas de Asia, África y, de manera más reciente,
en áreas limitadas del sur de Europa. Es posible que el virus
se conserve dentro de un reservorio primate subhumano
selvático. La enfermedad se caracteriza por el inicio repentino
de fiebre acompañado de mialgia y poliartritis que producen
dolores insoportables; por lo general, los síntomas duran una
semana, pero las quejas musculoesqueléticas de manera
ocasional persisten durante semanas o meses. Por lo común,
la enfermedad no es mortal. Se han diagnosticado casos
importados en EUA, pero no existe evidencia de que el virus
se haya establecido en Norteamérica.

- Problema importante en Asia y África

- Riesgo para los turistas que viajan en áreas endémica

27
 - Virus de Powassan

El virus de Powassan es la única especie de Flavivirus

transportada por garrapata de Norteamérica. Se aisló por
primera vez en Ontario a partir de un caso fatal de encefalitis
humana y se ha encontrado en garrapatas infectadas en
Ontario, Columbia Británica y Colorado.

Aún no se ha establecido su importancia para los humanos;

sólo se han descrito unos cuantos casos de encefalitis donde
se haya probado la responsabilidad de este agente. Sin
embargo, la evidencia serológica sugiere que el virus es
prevalente en muchas áreas de Norteamérica.

- Transportado por garrapatas pero de importancia

incierta para el humano

28
 - Fiebre por garrapatas de Colorado

La especie Orbivirus transportada por garrapatas que ocasiona

la fiebre por garrapatas de Colorado se ha encontrado a lo
largo del oeste de EUA, incluyendo Washington, Oregon,
Colorado e Idaho, además de Long Island. Con frecuencia se
encuentra en Dermacentor andersoni, que también son el
vector de Rickettsia ricketsii. La enfermedad típica, que se
presenta de 3 a 6 días después de la picadura de la garrapata,
se caracteriza por un inicio repentino con cefalea, dolores
musculares, fiebres y encefalitis ocasional. La leucopenia es
una característica consistente de este padecimiento. Se estima
que no sucede más de una enfermedad clínica por cada 100
infecciones por este agente.

- Transportada por garrapatas a lo largo del oeste de

EUA
- La mayoría de las infecciones son asintomáticas

29
30
31
32
33
34
3. Descripción del Vector
AEDES

Aedes es un género de mosquito culícido frecuente en todo el

mundo y especial en áreas tropicales y subtropicales. El
nombre procede del griego aēdēs, que significa odioso.

35
Transmiten, entre otras enfermedades, la fiebre amarilla, el
dengue, la fiebre del Zika y la dirofilariasis canina. En la
Polinesia, Aedes polynesiensis trasmite la filariasis linfática
producida por Brugia y otros nematodos relacionados.

Los mosquitos Aedes presentan a menudo bandas negras y

blancas en cuerpo y patas pero pueden presentar también
otras coloraciones. Aunque algunos científicos sostienen que
parte de las especies debieran trasladarse al género
Stegomyia, al haber elevado este subgénero al rango de
género, la mayor parte de la comunidad científica mantiene la
nomenclatura anterior.

Clasificación

El género Aedes incluye cuatro subgéneros:

• Aegypti

• Aedimorphus

• Fredwardsius

• Stegomyia

Los dos vectores principales del dengue son los mosquitos

Aedes aegypti y Aedes albopictus. Estos mosquitos
permanecen infectantes de por vida, y mediante sus picaduras
transmiten el virus a individuos vulnerables. Las hembras

36
infectadas de estos mosquitos también pueden transmitir el
virus a su descendencia mediante transmisión transovárica.

De este modo, constituyen el principal, si no el único, reservorio

del dengue. Ambas especies de mosquitos –originarias de
regiones geográficas diferentes– ocupan áreas que se recortan
en gran medida sin superponerse, y podrían desempeñar un
papel en parte complementario en la epidemiología de esta
enfermedad (tabla 2-1).

A. albopictus es una especie salvaje y rural de mosquitos,

responsable de la transmisión endémica del virus del dengue
en zonas rurales o semiurbanas.

A. aegypti es una especie tropical y subtropical de mosquitos

de distribución global, usualmente entre los 35° N y 35° S, cuyo
hábitat se corresponde aproximadamente con la isoterma de
10° en invierno. Aunque ha sido hallado en latitudes tan
extremas como 45° N, este avance ocurre durante estaciones
cálidas y la especie no puede sobrevivir al invierno.
37
La distribución de A. aegypti también está limitada por la altura:
usualmente no habita regiones situadas a más de 1.000 m
sobre el nivel del mar, aunque ha sido hallado ocasionalmente
hasta los 2.400 m de altitud.

A diferencia de la anterior, esta variedad de mosquito tiene

hábitos domésticos y urbanos. Aunque adquiere la infección
con más dificultad que A. albopictus, esta especie constituye el
vector de las epidemias urbanas, y puede representar un factor
de selección de cepas virales.

A. aegypti, que es también el vector histórico de la fiebre

amarilla, fue duramente combatido y eliminado de América
Central y de América del Sur a comienzos del siglo xx, pero
reapareció a comienzos de la década de 1960, y en los últimos
15 años ha extendido su hábitat a regiones de donde había
sido previamente erradicado, creando el potencial para el
resurgimiento de la fiebre amarilla urbana.

De este modo, la epidemiología del dengue y de la fiebre

amarilla están estrechamente ligadas, y la aparición reciente
de epidemias urbanas de dengue en América del Sur destaca
el peligro potencial de la fiebre amarilla urbana. A. aegypti –
originario de África– ha sido detectado en Asia, mientras que
A. albopictus – de origen asiático– se ha extendido por
América, África, Europa y Australia, probablemente gracias el
38
comercio de neumáticos usados que se transportan en la
cubierta de los barcos y suelen contener agua en su
concavidad.

La elevada capacidad de adaptación de A. albopictus le

permite implantarse en las zonas que A. aegypti deja libres,
pero también cohabitar con él. Su presencia ha sido detectada
incluso en el extremo norte de Estados Unidos. Los huevos de
A. aegypti resisten largos períodos de desecación, que pueden
superar un año. Esta propiedad constituye una ventaja
evolutiva adicional que dificulta notablemente la erradicación
del vector.

Los siguientes vectores no están relacionados con la

transmisión del dengue son mencionados como fines prácticos
para la diferenciación de cada uno de estos.

Vector Anopheles.

39
Anopheles es un género de mosquito de la familia Culicidae
que habita en prácticamente todo el mundo incluyendo Europa,
África, Asia, América y Oceanía, con especial intensidad en las
zonas templadas, tropicales y subtropicales.

Existen 465 especies formalmente reconocidas de Anopheles,

de las cuales 50 pueden transmitir las cuatro especies
diferentes de parásitos del género Plasmodium, causantes de
la malaria humana (ya que existen muchas otras especies de
plasmodios que causan malaria en ratones (P. Bergei), aves
(P. gallinaceum), simios (P. yoeli), etc).

La especie Anopheles gambiae es una de las mejor conocidas,

porque trasmite el plasmodio más peligroso, Plasmodium
falciparum. En Europa una de las especies más importantes es
Anopheles atroparvus.

40
Como todos los mosquitos, los del género Anopheles pasan
por cuatro estados durante su ciclo biológico: huevo, larva,
pupa y adulto. Los estados inmaduros (larva y pupa) son
acuáticos, en tanto que los adultos son de vida terrestre. Los
huevos de Anopheles pueden ser colocados en la superficie
del agua, adheridos a la vegetación acuática, o colocados
individualmente en lugares húmedos, fuera del medio líquido.
Son difíciles de ver debido a su pequeño tamaño (0,5 × 0,2
mm), tienen aspecto ahusado y están provistos de dos
cámaras flotadoras laterales llenas de aire (fig. 8-2).

El desarrollo embrionario varía de acuerdo a la especie y a la

temperatura ambiente. El período larval dura entre 6 y 10 días,
pero este proceso es muy dependiente de la temperatura. En
regiones tropicales, dura alrededor de 7 días.

En épocas cálidas, el embrión se desarrolla más rápidamente.

Cuando la larva surge del huevo flotante posee un cuerpo
dividido en cabeza, tórax y un abdomen con nueve segmentos.
La posición de las larvas de Anopheles con respecto a la
superficie del agua es muy característica, ya que permanecen
en posición paralela a la superficie, en lugar de adoptar la
posición oblicua típica de los mosquitos de los géneros Aedes
y Culex.

41
La larva sufre cuatro mudas consecutivas, al cabo de las
cuales se transforma en pupa, que presenta la cabeza y el
tronco fusionados. La pupa de Anopheles no puede
alimentarse, por lo que este estadio es muy corto e insume 1 o
2 días como máximo, al cabo de los cuales surge el mosquito
adulto.

Una vez emergidos, los nuevos Anopheles participan de una

danza nupcial durante la cual se produce la cópula. Tras el
apareamiento, los mosquitos hembra almacenan el esperma
recibido en un órgano llamado espermateca, de modo que
durante cada oviposición, los huevos pueden ser fertilizados a

42
su paso por el oviducto sin necesidad de ser nuevamente
fertilizados.

Como en otras especies de mosquitos, solo la hembra es

hematófaga, ya que necesita ingerir sangre para completar la
maduración de sus huevos. Las hembras anofelinas suelen
picar por la noche y son altamente antropófilas, ya que
prefieren la sangre humana a la de cualquier otra especie.
Estos mosquitos necesitan alimentarse una vez por cada
oviposición, lo que ocurre cada 24 a 48 horas en su hábitat
natural. Este punto es importante, porque significa que las
hembras de anofelinos están listas para buscar nuevas fuentes
de sangre cada 2 o 3 días, lo que en áreas de alta prevalencia
palúdica las expone a una alta posibilidad de quedar infectadas
y convertirse así en nuevos transmisores de la enfermedad.

El género Anopheles está subdividido en un enorme mosaico

de especies, de las cuales se conocen unas 40, cada una con
diferente hábitat y características morfológicas distintivas. De
ellas, unas 10 constituyen los principales vectores del
paludismo; destacan las siguientes:

- Anopheles gambiae complex habita toda el África tropical;

este complejo está integrado por al menos seis especies
antropofílicas y de hábitos domésticos, lo que lo convierte
en uno de los principales vectores africanos. Prefiere
43
 alimentarse en sitios soleados y abiertos, desprovistos de
vegetación y con abundantes fuentes de agua.
- Anopheles arabiensis comparte estas preferencias y
habita en Arabia y en África del Sur.
- Anopheles melas y Anopheles merus son vectores menos
importantes pero están adaptados a la vida en aguas
salobres del África Occidental y Oriental,
respectivamente.
- Anopheles funestus comparte el hábitat con Anopheles
gambiae, a quien reemplaza como especie prevalente
hacia el final de la temporada de las lluvias, cuando la
población de Anopheles gambiae disminuye.
- Anopheles stephensi es otro importante vector cuya área
de distribución se extiende por Arabia Saudita, India,
Afganistán, Paquistán, Irak e Irán. Prolifera tanto en sitios
peridomésticos como en áreas rurales siempre que exista
una buena provisión de agua.
- Anopheles culicifacies complex es un grupo formado por
al menos cuatro familias de anofelinos. Estos mosquitos
tienen un aspecto similar al de los mosquitos culicíneos,
con los que no están relacionados.
- Anopheles punctulatus complex incluye especies que se
distribuyen por Papúa Nueva Guinea y Oceanía.

44
 - Anopheles punctulatus complex y Anopheles darling son
los principales vectores de malaria en América, y se
extienden por América Central, América del Sur y la
cuenca del Caribe.

La transmisión del paludismo knowlesi está restringida al

grupo de mosquitos Anopheles leucosphyrus del Sudeste
Asiático. Estos mosquitos tienen hábitos selváticos y
prefieren picar en el exterior. Esta variedad de especies con
diferentes habilidades adaptativas ha permitido al género
Anopheles señorear una enorme superficie de la Tierra y
estar presente en una gran diversidad de ecosistemas.

Vector Culex.

45
Culex es un género de mosquitos hematófagos de la familia
Culicidae; muchas de sus especies actúan como vectores de
importantes enfermedades, como el Virus del Nilo Occidental,
filariasis, encefalitis virales (japonesa, equina venezolana y
San Luis) y la malaria aviar. Existen una gran variedad de
especies de Culex, en 1955, en Panamá solamente, se
describieron 88 especies.

El mosquito adulto puede medir de 4-10 mm (0,16-0,4 pulg.), y

morfológicamente se compone de una cabeza, tórax y
abdomen. Posee además alas, las cuales lo habilita para volar,
un factor importante en la capacidad del artrópodo para
transmitir

46
El ciclo de desarrollo toma 2 semanas y ocurre por
metamorfosis completa. Los huevos son puestos
separadamente o en lotes, de acuerdo a la especie, y
eclosionan en presencia de agua. En su estado larval, el
mosquito vive en el agua y se alimenta de material orgánico y
plantas, para luego desarrollarse en una pupa que tiene forma
de coma, no se alimenta y se convierte en adulto en uno o dos
días.

Las hembras de mosquitos pertenecientes al género Culex, se

caracterizan por tener los palpos mucho más cortos que la
probóscide, característica taxonómica que le diferencia de los
anophelinos, sin setas pre o post espiraculares. De tamaño
medio y con una coloración castaña más o menos oscura.

Dentro de este género hay gran variedad de especies, entre

las que podemos destacar a Culex pipiens o Culex
quienquefasciatus, vectores de algunas de las enfermedades
con más impacto sanitario, tanto al hombre como a los
animales.

47
Culex pipiens, denominado el mosquito común es una especie
cosmopolita. Su gran capacidad de adaptación a distintos
nichos ecológicos en estado de larva (desde aguas limpias y
cristalinas a agua muy contaminadas con restos orgánicos) y
su gran resistencia en estado adulto a las variaciones de
temperatura, le hace ser uno de los mosquitos de más amplia
distribución y abundancia, tanto en ambientes rurales como
urbanos. En general de preferencias ornitofílicas, en zonas
rurales, y antropofílicos en zonas urbanas.

Culex quinquefasciatus, mosquito denominado “común” en el

hemisferio sur, es un mosquito ampliamente distribuido por las
regiones tropicales o subtropicales, de muy complicada
diferenciación morfológica con la especie anterior. De gran
capacidad de adaptación larvaria, marcada preferencia
antropofílica y nocturna

48
 VECTOR
AEDES

ENFERMEDADES QUE TRANSMITE:

Dengue
Fiebre Amarilla
Fiebre de Zika
Chinkunguya

49
 VECTOR
ANOPHELES.

ENFERMEDADES QUE TRANSMITE:

Paludismo.

50
 VECTOR
CULEX

ENFERMEDADES QUE TRANSMITE:

Virus del Nilo Occidental
Filariasis
Encefalitis virales
Malaria aviar

51
4. El vector Aedes aegypti
Tiene más de quinientas especies, que se distribuyen desde
las regiones polares hasta los trópicos.

El de mayor importancia es Aedes aegypti por su papel en la

transmisión de los virus de la fiebre amarilla y del dengue.

Es un insecto de marcado habito doméstico, que se cría y vive

en la vivienda humana o en sus alrededores y puede ser
trasladado por los medios de transporte que utiliza el hombre,
sean terrestres, marítimos o aéreas.

Se desarrolla en los diversos recipientes, en los que el agua se

conserve por periodos superiores a una semana, sin ser
renovadas: tinas o barricas, latas, floreros, neumáticos
desechados, retretes sin uso, cisternas, pilas de aguas, etc.

En condiciones favorables, las larvas completan su desarrollo

en unos 10 días, de acuerdo con la temperatura ambiental.

Disminuyen en el invierno, pero, en las regiones tropicales se

reproducen durante todo el año y las generaciones se suceden
ininterrumpidamente.

Los adultos prefieren la sangre humana a la de otros

mamíferos y pican, por lo común, al atardecer y sobre todo las
piernas y tobillos, aun a través de las medias.
52
También lo hacen en la nuca y en otras partes descubiertas,
llegando a convertirse en una plaga súper molesta.

Su longevidad es de cuatro meses en condiciones de

laboratorio y su capacidad de vuelo, alrededor de 100 m.

Existen otras especies de Aedes importantes por su papel en

la transmisión de diferentes virosis o por construir plagas
graves para el hombre o animales domésticos.

53
Etapas del ciclo de vida de los mosquitos Aedes aegypti
y Aedes albopictus

- HUEVOS

Los mosquitos hembra adultos depositan sus huevos sobre las

paredes internas de recipientes con agua, las cuales están
húmedas, del nivel de agua hacia arriba. Los huevos se
adhieren a las paredes de los recipientes como si tuvieran
pegamento. Pueden sobrevivir sin estar dentro del agua por un
período de hasta 8 meses. Los mosquitos solo necesitan una
pequeña cantidad de agua para depositar sus huevos. De
manera que los tazones, las tazas, las fuentes, los neumáticos,
los barriles, los oreros y demás recipientes que contengan
agua son una fabulosa “incubadora”

54
 - LARVA

Las larvas viven en el agua. Salen de los huevos de mosquito.

Este proceso tiene lugar cuando los huevos quedan cubiertos
por agua (de la lluvia o de un rociador).

Las larvas pueden verse en el agua. Son sumamente activas,

por lo que a veces se las llama “saltarinas”.

- CRISÁLIDA

Las crisálidas viven en el agua. De la crisálida sale el mosquito

adulto, el cual se desplaza volando hacia diversos lugares.

55
 - ADULTO

Los mosquitos hembra adultos pican a personas y animales.

Los mosquitos necesitan sangre para poner huevos.

Después de alimentarse, los mosquitos hembra buscan

entornos acuosos para depositar sus huevos.

Los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus no vuelan

largas distancias. En toda su vida, un mosquito vuela una
distancia equivalente a unas pocas cuadras.

Los mosquitos Aedes aegypti prefieren vivir cerca de las

personas y picarlas.

56
Debido a que los mosquitos Aedes albopictus pican a personas
y animales, pueden vivir cerca de viviendas o en las áreas
agrestes cercanas.

57
58
4. La enfermedad

a. Fiebre de dengue (F.D) Dengue Clásico

Se le conoce como fiebre rompehuesos o

quebrantahuesos, el dengue es a menudo una entidad
benigna o asintomática, que puede causar infecciones graves
antes catalogadas como fiebre hemorrágica (dengue grave),
dengue y síndrome choque dengue.

Principales manifestaciones clínicas

- Fiebre de dengue clásica

Corta duración y curso relativamente benigno, con viremia

desde las 48 horas previas a la clínica hasta 5 días después,
con período de incubación entre 3 y 14 días. En los niños
pequeños con fiebre de 1-5 días de duración, faringitis, rinitis
tos escasa y a veces diarrea.

En los que mayor edad presentarse como un síndrome

pseudogripal, con postración, inicio súbito de fiebre (que puede
alcanzar los 39.5-40.5ºC), asociada a:

59
- Cefalea retro-orbital pulsátil (con dolor retro-ocular, que
aumenta con la presión).

- Hiperemia conjuntival, artromialgias.

- Escasas petequias aisladas.

- Hiperemia faríngea, náuseas, vómitos y alteración en

la percepción de los sabores.

60
La fiebre puede precederse de un intenso dolor lumbar (fiebre
de espalda rota, fiebre rompehuesos). El exantema macular
aparece en las primeras 24-48 horas del inicio febril, de forma
generalizada, que se blanquea con la presión.

Al cabo de 1-2 días tras la defervescencia aparece otro

exantema, maculopapular, morbiliforme, también
generalizado, que respeta a las palmas de las manos y plantas
de los pies, que desaparece en 1-5 días.

Debe considerar dengue sin signos de alarma, a toda persona

que presente fiebre y dos de los signos o síntomas, incluidos
en el caso sospechoso, siguientes:

- Náuseas, vómitos o diarrea

- Exantema.

- Cefalea.

- Dolor retroocular.

- Mialgias o artralgias.

- Leucopenia menor de 5,000 mm3

61
- Sangrado espontáneo o prueba de torniquete positiva.

62
Puede darse un patrón clínico bifásico, con un nuevo aumento

de temperatura coincidiendo con el segundo exantema. Es

posible la presencia de descamación posterior

Pruebas de laboratorio clínico indicadas:

- Esenciales: hemograma completo, incluyendo

hematocrito, plaquetas y leucocitos.
- No esenciales: IgM a partir del sexto día de inicio de la
enfermedad.

Manejo
Los pacientes con manejo ambulatorio deben ser evaluados
diariamente, buscar signos de alarma y realizarles el
hemograma al menos una vez cada cuarenta y ocho horas.

para observar la progresión de la enfermedad hasta por

veinticuatro a cuarenta y ocho horas, después de la
defervescencia (cuando baje la fiebre buscar los signos
clínicos de alarma).

Debe aconsejarse a los pacientes o a sus responsables, que

regresen urgentemente al establecimiento de salud si se
presenta uno de los signos de alarma descritos.
63
 1. Reposo relativo en cama.

2. Líquidos por vía oral.

b. Fiebre de Dengue con manifestaciones hemorragicas

La fiebre hemorrágica dengue (dengue grave) es una entidad

más frecuente en niños mayores aunque ocasionalmente se
puede presentar en adultos.

Según los criterios de la OMS, se define dengue grave como

un cuadro de fiebre, manifestaciones hemorrágicas,
trombocitopenia y evidencias objetivas de aumento en la
permeabilidad capilar.

Las hemorragias graves pueden manifestarse por:

a) Hemorragia profusa y persistente, en presencia de

inestabilidad hemodinámica, independientemente del
nivel de hematocrito.
b) Descenso del hematocrito después de la reanimación con
líquidos, junto con el estado hemodinámico inestable.
c) Choque persistente que no responde a la reanimación
con cristaloide después de 60 ml/kg.
d) Choque con disminución del hematocrito basal, antes de
la reanimación con líquidos.

64
Los pacientes con riesgo de hemorragias graves son
aquellos con:

a) Choque prolongado o resistente al tratamiento.

b) Choque con hipotensión e insuficiencia renal o hepática y

acidosis metabólica grave y persistente.

c) Uso de agentes anti-inflamatorios no esteroideos.

d) Enfermedad ulcerosa péptica preexistente.

e) Tratamiento anticoagulante.

f) Alguna forma de trauma, incluyendo la inyección

intramuscular.

En la fase aguda es indistinguible de un cuadro de dengue y

los síntomas hemorragíparos se inician desde 24 horas antes
hasta 24.

En función de las manifestaciones clínicas se pueden

establecer 4 grados de dengue hemorrágico:

65
− Grado 1: prueba de torniquete positiva.
− Grado 2: sangrado espontáneo.
− Grado 3: shock por Dengue incipiente, con signos de
insuficiencia circulatoria.
− Grado 4: shock profundo. Pulso y TA no detectables.

Pruebas de laboratorio

- Esenciales: hemograma completo, antes de hidratar al

paciente, PCR, IgM e IgG el día que presente cualquier
signo de alarma.
- No esenciales: otras pruebas o exámenes de acuerdo al
órgano afectado.

Manejo
La transfusión de sangre salva vidas y debe indicarse tan
pronto como se sospeche hemorragia grave o es reconocida
como tal. Sin embargo, la transfusión de sangre debe ser
administrada con cuidado porque existe el riesgo de
sobrecarga de líquidos.

66
No esperar a que el hematocrito caiga a niveles peligrosos
antes de decidir sobre las transfusiones de sangre.

Tener en cuenta que el hematocrito <30% como un parámetro

para transfusión de sangre, como se establece en el
documento internacional elaborado por el Comité de Guías de
Manejo para la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis “Guías
para el manejo de sepsis severa y choque séptico.

La razón de esto es que, en el dengue, la hemorragia se

presenta después de un período de choque prolongado,
precedida por extravasación de plasma durante la cual los
valores del hematocrito se incrementan antes de la aparición
de hemorragia grave.

Como resultado, los niveles de hematocrito pueden no ser tan

bajos como en la ausencia de extravasación del plasma.
Valorar el estado de hidratación y hemodinámico del paciente.

El estado de hidratación del paciente se debe evaluar

constantemente.

Se debe tener precaución cuando se inserta una sonda naso-

gástrica, ya que puede causar hemorragias graves y puede
bloquear las vías respiratorias. Un tubo orogástrico lubricado,
puede minimizar el trauma durante la inserción.

67
Para el caso de catéteres venosos centrales, debe hacerlo
personal médico con experiencia, con o sin la orientación de
ultrasonido.

c. Fiebre hemorrágica por dengue (FHD) dengue

hemorrágico.

El dengue puede comenzar súbitamente. Los síntomas del

dengue usualmente incluyen fiebre alta, dolor de cabeza
severo, y dolores en músculos y articulaciones.
Otros síntomas del dengue que son comunes son náuseas,
vómitos y pérdida del apetito. Puede aparecer erupción de la
piel de 3 a 4 días después que comienza la fiebre del dengue
y puede esparcirse por el torso hacia los brazos, piernas y cara.

Figura1. Signos de dengue hemorrágico.

68
Estos síntomas del dengue usualmente no duran más de 7
días. En raras ocasiones, el dengue puede aparecer como una
enfermedad severa y potencialmente mortal llamada la fiebre
hemorrágica del dengue (FHD) o dengue hemorrágico (DH).

Deben estar presentes los siguientes 4 criterios:

- Fiebre o historia reciente de fiebre aguda (2-7 días, alta,
continua)
- Manifestaciones hemorrágicas:
• Prueba del torniquete positiva (ver anexo)
• Hemorragias cutáneas: o Petequias, púrpura,
equimosis
• Sangrado gingival o Sangrado nasal
• Sangrado gastrointestinal (hematemesis,
hematoquecia o melena)
• Hematuria
• Aumento del flujo menstrual
• Bajo recuento de plaquetas menor o igual que
100.000/mm3
• Evidencia objetiva de aumento en la permeabilidad
capilar
− Hemoconcentración Hematocrito inicial elevado (20% o
más sobre lo usual) con descenso posterior.

69
 − Derrames pleural u otras efusiones o hipoproteinemia

Definición de Dengue Hemorrágico

Paciente con dos criterios clínicos y dos criterios de

laboratorio
− Fiebre aguda de 2-7 días
− Manifestaciones hemorrágicas al menos torniquete
− Plaquetas menores que 100,000 células por mm
− Hemoconcentración mayor del 20%, otras
evidencias de pérdida de plasma. Eje: Ascitis,
efusión pleural con proteinas bajas. Albúmina<3.5
gm% o colesterol<100mg% en niños eutróficos debe
ser considerado evidencia indirecta de pérdida de
plasma.

70
 Fisiopatología

Figura 2. Presentación de fiebre hemorrágica.

Tal como ocurre en otras fiebres hemorrágicas virales, la célula

diana de los virus del dengue es el monocito o fagocito
mononuclear, en cuyo interior se produce la replicación viral,
pero, a diferencia de otras, en la fiebre hemorrágica del dengue
(FHD) se produce un fenómeno inmunopatológico
característico: consiste en un aumento de la infección,
mediado o favorecido por anticuerpos; es decir, la persona que
tiene anticuerpos no neutralizan-tes contra alguno de los virus
del dengue y resulta infectada por un nuevo virus (de un
serotipo distinto al de la infección primaria), va a desarrollar
una forma particular de inmunocomplejos
71
(virus/dengue/inmuno-globulina G) que facilitan la penetración
de aquél en el fagocito mononuclear a través del receptor Fc.
Esto da como resultado una alta replicación viral, elevada
vire-mia y la agresión del virus a muchas células del
organismo. Esta inmunoamplificación del dengue durante una
infec-ción secundaria, confirmada en estudios
seroepidemiológicos y en el laboratorio, constituye el
fundamento de la llamada "teoría secuencial" para explicar la
FHD. Las principales epidemias de esta enfermedad en
nuestra región han demostrado la validez de esta teoría para
explicar el dengue hemorrágico.

Pero deben estar presentes, además, factores relacionados

con el virus. Podría ser la capacidad de una determinada cepa
vital de replicarse en los fagocitos mononucleares o de tener
atributos antigénicos para acelerar la inmunoamplificación
como antígenos de superficie o sitios para su fijación y entrada
al leucocito. Ha aumentado, por tanto, la importancia de la
caracterización de cada cepa vital, incluyendo su estudio
genético que permite hablar de genotipos, biotipos o topotipos
y conduce a realizar los estudios de epidemiología molecular
del dengue.

72
Otros factores del huésped, además de los anticuerpos
heterotípicos preexistentes, influyen y a veces determinan la
aparición de FHD: etnia, susceptibilidad genética,
enfermedades crónicas infecciosas y no infecciosas; así como
la presencia de otros anticuer-pos contra proteínas del virus
tanto de su envoltura (pro-teína E) como algunas no
estructurales (NS3, NS5).

Figura 3. Interleucinas, las cuales se aumentan en el dengue.

En la infección por virus del dengue se ha encontrado elevada

producción de interleucina2 e interferón gamma, lo que

73
evidencia la activación de linfocitos T. La inmunopatología de
la FHD está en gran medida relacionada con respuestas de
células T. La activación de estos linfocitos ocurre en pacientes
con dengue clásico y en aquéllos con dengue hemorrágico,
pero en éstos los niveles de activa-ción son muy superiores.
Las infecciones primarias por virus dengue inducen linfocitos T
citotóxicos de memoria (CD4 y CD8) específicos de serotipo y
también de reac-ción cruzada entre serotipos. En las
infecciones secundarias por virus dengue de distinto serotipo
al que causó la infección primaria se produce una activación
de linfocitos citotóxicos CD4 y CD8, mucho más intensa, y un
número muy elevado de monocitos infectados Es probable que
la activación de monocitos y macrófagos en la FHD se deba a
la acción del interferón gamma libe-rado por los linfocitos T.

74
 Aspectos clínicos del dengue hemorrágico

Figura 4. Extravasación producida en el dengue hemorrágico.

La rápida liberación de citocinas y mediadores químicos

producidos por la activación de células T y por la activación y/o
lisis de los monocitos infectados por el virus podría causar la
extravasación de líquidos y las hemorragias que ocurren en la
FHD. También se activa el complemento con la
correspondiente producción de anafilatoxinas (que contribuyen
al síndrome de fuga capilar) y su acción final de lisis de células.
Se han detectado partículas o antígenos virales en monocitos

75
en riñón, tejido cutáneo, hígado, bazo, timo y pulmón, así como
infiltrados mononucleares en las biopsias musculares de
pacientes con mialgias durante el dengue. Los diferentes
estados de diferenciación de una línea de células monocíticas
influyen en la susceptibilidad a la infección por virus del
dengue, por lo que un posible mecanismo sería que los
monocitos infectados participantes en la diapédesis por el
aumento de la permeabilidad vascular pudieran di-ferenciarse
lo suficiente durante este proceso como para liberar virus y
citocinas en sitios localizados de los vasos sanguíneos. Todo
lo anterior permitiría explicar la combinación variable de
complicaciones sistémicas y localizadas en los pacientes con
dengue hemorrágico que muestren o no choque por dengue.

Yadav y colaboradores han encontrado altos niveles de factor

de necrosis tumoral (TNF) en pacientes con FHD. Durante la
epidemia de FHD de 1989-1990 en Tahití, Poli-nesia Francesa,
producida por el virus dengue 3 (pre-viamente habían sufrido
una epidemia de dengue clásico por el virus dengue 1), Hober
y colaboradores encontraron altos niveles séricos de TNF alfa
en los niños que presentaron todos los grados de severidad del
dengue hemo-rrágico aunque las cifras más elevadas
correspondieron a los pacientes con los grados III y IV y

76
durante los primeros cinco días de la enfermedad. Los niveles
de interleucina-6 (IL-6) también alcanzaron su máxima
expresión entre el tercer y quinto días de la enfermedad. Los
valores más altos de ambas citocinas coincidieron en el tiempo
y siempre se presentaron el día del choque. Los niveles de IL-
6 fueron normales el día antes y el día después del choque. En
los adultos con FHD los niveles de TNF alfa y IL-6 fueron
solamente moderadamente altos en comparación con los de
los niños, pero esto se pro-longó durante un mayor número de
días. Ambas cito-cinas son producidas por los
monocitos/macrófagos y participan en la fisiopatología del
choque la sepsis, la meningococemia, la inflamación en
general y la falla hepática fulminante Aunque el TNF alfa
puede ac-tuar como una molécula antiviral por ser capaz de
proteger al huésped del daño celular, se ha demostrado que es
capaz de aumentar la permeabilidad vascular pulmonar y
participar en la interacción entre células inflamatorias y
endoteliales, por lo cual al menos algu-nas de las alteraciones
clínicas y biológicas de la FHD pudieran explicarse por su
acción. El TNF alfa y la IL-6 en niveles elevados están
presentes en el choque por den-gue y pudieran ser sus
mediadores. Aunque factores del huésped como el genotipo y
la edad pudieran influir en la producción de citocinas, los

77
mecanismos encargados de la regulación de la respuesta al
TNF aún no están debida-mente aclarados, aspecto éste que
pudiera influir en las particularidades de la evolución y
pronóstico de cada paciente.

También en fecha reciente McGladdery y colaboradores han

encontrado niveles de óxido nítrico elevados en pacientes con
FHD y/o síndrome de choque por dengue (SCHD)
estadísticamente significativos respecto a los niveles de los
pacientes que tenían solamente fiebre por dengue. Los autores
consideran que el patrón de respuesta pudiera reflejar
diferencias en la cinética de la res-puesta individual de
citocinas durante la inflamación aguda. Al óxido nítrico se le
considera un mensajero intercelular, el cual en cantidades
picomolares constituye un mediador de diversos procesos
fisiológicos y en cantidades nanomolares, como respuesta a la
estimulación por citocinas o endotoxinas, puede tener efectos
fisiopatológicos graves como choque (en el síndrome séptico)
y coma (en la malaria cerebral).

78
 Figura 5. Trombocitopenia a causa de dengue hemorrágico.

Las hemorragias por dengue son un fenómeno multicausal:

diapédesis, trombocitopenia, alteración en los mecanismos de
la coagulación y otros. Respecto de la trombocitopenia en
particular, hoy se acepta que los mecanismos que la
determinan en el curso de infecciones virales también pueden
ser multifactoriales, entre ellos: a) la penetración del virus en
las plaquetas o sus precursores los megacariocitos, los cuales
ofrecen un medio ade-cuado para la replicación viral:
mecanismo que fue pro-puesto para el dengue en la década
de los años sesenta; b) los virus pueden fijarse o absorberse a
las plaquetas, provocando su agregación o degranulación, lo
cual puede conducir a trombosis intravascular con depleción
de plaquetas y factores de la coagulación; y c) mecanismos de
tipo inmunológico.
79
La FDH es el prototipo de un fenómeno hemorrágico
inmunomediado en respuesta a una infección viral. Utilizando
la inmunofluorescencia, se han encontrado inmunocomplejos
antígeno dengue/inmunoglobulina Gen as plaquetas hasta en
el 48% de los pacientes con FDH. Un alto porcentaje de estas
plaquetas sensibilizadas son des-truidas en el curso de una
coagulación intravascular dise-minada (CID), son removidas
por el sistema macrófago/ fagocítico, o se produce su lisis por
la acción del com-plemento, tanto por activación de su vía
clásica como por la alternativa.

La CID ha sido descrita en el dengue hemorrágico y

considerada por varios autores como factor importante en la
producción de sangrados; Sin embargo, no fue frecuente
durante la epidemia cubana de 1981, encontrándosela apenas
en el 11% de los pacientes y siempre quedó resuelta sin la
utilización de heparina, sino con el resto de las medidas
terapéuticas para esta enfermedad y sus complicaciones. Más
recientemente se ha encontrado en pacientes con FHD
anticuerpos de reacción cruzada contra el plasminógeno, los
cuales podrían ser causa o contribuir a las hemorragias en las
infecciones por dengue: se trata de anticuerpos contra la
glicoproteína E de la envoltura del virus. El estudio de la
80
secuencia de aminoácidos de esta proteína reveló grandes
similitudes con las secuencias ya conocidas de una
protrombina, el plasminógeno y su activador. Estos factores
participan en la generación de fibrina o en fibrinolisis.

En resumen, lo que caracteriza fisiopatológicamente al dengue

hemorrágico o FDH y lo diferencia del den-gue clásico es el
aumento de la permeabilidad vascular. Esta va a ser también
la causa del choque por dengue. Por eso, entre los criterios
para considerar a un paciente como caso de FHD debe
documentarse la hemoconcen-tración, bien mediante la
elevación del hematocrito, la constatación de derrames
serosos o la hipoalbuminemia, todos en corto tiempo de
instalación y reversibles en horas o días. En el dengue clásico
pueden aparecer sangrados (generalmente discretos) y existir
una disminución de la cifra de plaquetas, pero en el
hemorrágico la trombocitopenia es mucho más intensa,
constatándose cifras iguales o inferiores a 100 000 x mm3

Es por eso que los hallazgos anatomopatológicos más

frecuentes de la enfermedad hayan sido la ascitis y el derrame
pleural, así como las hemorragias en el tubo digestivo, las
petequias u otros sangrados en el resto del organismo,

81
incluyendo el corazón y otras vísceras. Otro hallazgo
necrópsico característico del dengue he-morrágico es la
afectación hepática: se puede encontrar un hígado aumentado
o no de tamaño en dependencia con elpredominio de la
congestión, el sangrado intraparen-quimatoso, la
degeneración grasa o la necrosis. Esta última es de
localización mediozonal y se asemeja a la encontrada en el
hígado de pacientes fallecidos por fiebre amarilla durante la
llamada fase o etapa tóxica de la enfermedad. También en
ambos casos pueden encontrarse cuerpos de Councilman. El
cuadro 1 muestra los hallazgos ne-crópsicos en niños
fallecidos por FHD/SCND durante la epidemia cubana de 1981.

Definición de caso de fiebre hemorrágica del dengue

(FHD)

Figura 6. Víctimas infantiles de Dengue hemorrágico.

82
Todos los siguientes criterios deben estar presentes:

- Fiebre o antecedente reciente de fiebre.

- Manifestación hemorrágica, evidenciada por al menos
una de las siguientes evidencias:
a. prueba positiva del torniquete
b. petequias, equimosis o púrpura
c. sangrados en las mucosas, tracto
gastrointestinal, sitio de inyección u otras.
- Trombocitopenia (100 000 x mm3 o menos).
- Extravasación de plasma debida al aumento de la
permeabilidad vascular, manifestada por al menos uno de
los siguientes elementos:
a. Hematocrito de 20% por encima del promedio
para esa edad y población
b. disminución de 20% del hematocrito después
del tratamiento
c. signos asociados a la extravasación de plasma
(derrame pleural, ascitis o hipoproteinemia).

83
 Criterios de la gravedad del dengue hemorrágico

La gravedad del DH se clasifica en cuatro grados:

- Grado I: fiebre acompañada de síntomas generales no

específicos; la única manifestación hemorrágica es una
prueba del torniquete positiva.

- Grado II: hemorragia espontánea, además de las

manifestaciones de los pacientes del grado 1,
generalmente en forma de hemorragia cutánea y/o de otra
localización.

- Grado III: insuficiencia circulatoria que se manifiesta en

pulso rápido y débil, estrechamiento de la tensión
diferencial (20 mm/Hg o menos) o hipotensión, con la piel
fría y húmeda y agitación.

- Grado IV: choque profundo con presión arterial y pulso

imperceptibles.

Los grados III y IV constituyen el SCHD.

84
La presencia de trombocitopenia con hemoconcentración
simultáneamente diferencia el dengue hemorrágico (grados I y
II) del dengue simple.

Diagnóstico diferencial

Durante la etapa febril, hay que diferenciar al dengue de otras

infecciones virales (influenza y otras) o bacterianas, teniendo
en cuenta el cuadro clínico del paciente y las características
epidemiológicas del lugar. Todas las enfermedades que cursan
con fiebre y exantema pueden ser confundidas con el dengue.
Téngase en cuenta el carác-ter centrífugo del exantema del
dengue a diferencia del sarampión y la rubéola, en los cuales
la erupción se extiende en sentido céfalo-caudal. La
escarlatina, mononucleosis infecciosa, la enfermedad de
Kawasaki y otras, tienen particularidades clínicas y de
laboratorio que permiten diferenciarlas del dengue.

Según el lugar, habrá que diferenciar al dengue de la hepatitis,

la leptospirosis, la malaria o la fiebre amarilla. Debemos
señalar que la ictericia es infrecuente en el dengue. La sepsis
por gérmenes Gram negativos, especialmente la
meningococemia, puede confundirse con el dengue

85
hemorrágico y el choque por dengue. Para este diagnóstico
diferencial y para todos en general, es extremadamente útil la
secuencia con que aparecen los síntomas y signos en la
FHD/SCHD.

Tratamiento

No existe hasta el momento una vacuna que demuestre su

eficacia contra los cuatro serotipos del virus dengue ni una
droga antiviral de acción efectiva contra el mismo. Se ha
demostrado que el interferón alfa, administrado durante el
comienzo de la enfermedad, es capaz de evitar la evolución
hacia las complicaciones, pero este producto biológico no es
aplicable masivamente, por razones de costo y disponibilidad,
como requeriría una epidemia. Tampoco disponemos, hasta el
presente, de un anticuerpo monoclonal u otro recurso moderno
para bloquear los mediadores que determinan el aumento de
la permeabilidad vascular que conduce al choque.

Lo anterior no significa que no exista tratamiento para los

enfermos con dengue y dengue hemorrágico: algunos lo han
llamado "fisiológico intensivo", pues consiste en actuar de
manera inteligente, tratando de resolver cada complicación

86
que aparece en un determinado momento y, lo más importante,
de prevenirla. O sea, diagnosticar y tratar precozmente el
choque, así como evitar el edema pulmonar.

Algo muy importante para el médico terapeuta: el dengue

hemorrágico es una enfermedad autolimitada, que se produce
por el derrame de mediadores y otras alteraciones, las cuales
casi todo el organismo es capaz de resolver mediante otros
mecanismos de compensación. El objetivo del facultativo y de
todo el equipo de médicos y enfermeras es mantener vivo al
paciente durante el número de horas o días necesarios para
que éste se estabilice y sobreviva.

87
Figura 8. Resumen general del dengue hemorrágico.

88
 D. Fiebre hemorrágica por dengue con Síndrome de
Choque (FHD/SCD)

CUADRO CLINICO

Figura 1. Criterios de dengue hemorrágico con síndrome de

choque.

Los rasgos clínicos de la fiebre por dengue (dengue clásico)

dependen frecuentemente de la edad del paciente; los
lactantes y niños pequeños pueden manifestar un cuadro febril
indiferenciado con erupción máculopapular y que puede
confundirse con otras infecciones virales exantemáticas. Los
niños mayores y los adultos pueden presentar un síndrome
89
febril leve o la enfermedad clásica incapacitante de inicio
brusco, fiebre alta, cefalea, dolor retroocular, mialgias,
artralgias, erupción cutánea, náusea y vómito; generalmente la
prueba de torniquete es positiva. Se puede encontrar
leucopenia y rara vez se observa trombocitopenia. La tasa de
letalidad es muy baja.

La FHD se caracteriza por cuatro manifestaciones principales:

fiebre alta, fenómenos hemorrágicos, hepatomegalia y, a
menudo, insuficiencia circulatoria. La principal alteración
patofisiológica que determina la gravedad de la FHD y que la
distingue del dengue clásico, es la extravasación del plasma,
que se manifiesta por un creciente valor del hematocrito y
hemoconcentración. La enfermedad generalmente comienza
con una elevación súbita de la temperatura, acompañada de
congestión facial, anorexia, vómitos, cefalea y dolores
musculares y articulares. Frecuentemente hay dolor
epigástrico y hepatomegalia, aunque este último signo no se
presenta en todos los casos. Los fenómenos hemorrágicos
más comunes son una prueba de torniquete positiva (>20
petequias/cm2), equimosis, epistaxis, hemorragias gingivales
y hemorrogias en los sitios de punción venosa.
Ocasionalmente se observan hemorragias gastrointestinales

90
ligeras. Durante la fase febril pueden aparecer petequias
diseminadas en las extremidades, las axilas, la cara y el
paladar blando; también se puede observar un exantema
maculopapular o del tipo de la rubéola. En los casos leves o
moderados, después de ceder la fiebre desaparecen todos los
signos y síntomas. El descenso gradual de la temperatura
puede acompañarse de sudores profusos y alteraciones leves
de la frecuencia del pulso y de la presión sanguínea, frialdad
de las extremidades y congestión cutánea; estas
manifestaciones son el reflejo de leves y transitorios
transtornos circulatorios, como consecuencia de cierto grado
de extravasación del plasma. Los pacientes pueden
recuperarse espontáneamente o después de tratamiento con
líquidos y electrolítos.

El cuadro de SCD se manifiesta cuando, después de algunos

días de fiebre, el estado del paciente empeora bruscamente.
Coincidiendo con el descenso de la temperatura o poco
después, se pueden presentar signos de insuficiencia
circulatoria; la piel se torna fría, con manchas y congestionada;
se puede presentar cianosis peribucal y el pulso se hace rápido
y débil con estrechamiento de la presión del pulso o
hipotensión. Aunque algunos pacientes parecen letárgicos, se

91
agitan y pasan rápidamente a una fase crítica de choque. El
dolor abdominal agudo es una característica frecuente, que se
presenta poco antes del comienzo del choque. Los pacientes
en estado de choque se hallan en peligro de muerte si no se
administra rápidamente el tratamiento adecuado, y pueden
pasar a una fase de choque profundo donde la presión
sanguínea y el pulso se hacen imperceptibles. La mayoría de
los pacientes se mantienen conscientes hasta la fase terminal
del choque, cuya duración es leve y el paciente puede fallecer
en 12-24 horas o recuperarse después del tratamiento
apropiado. Generalmente los enfermos con SCD fallecen por
congestión pulmonar y falla cardíaca. Es posible que el choque
no corregido origine un curso más complicado con acidosis
metabólica e intensas hemorragias gastrointestinales, lo que
representa un mal pronóstico; los pacientes con hemorragia
intracraneal pueden entrar en estado de coma. La
convalescencia del SCD es breve y sin mayores secuelas, sin
embargo, se puede presentar bradicardia o arritmia sinusal; la
recuperación de los pacientes tratados se puede lograr en 2-3
días y la reaparición del apetito es un signo de buen pronóstico.
Las alteraciones en el coagulograma de los pacientes con
FHD/SCD pueden relacionarse con la coagulación
intravascular diseminada (CID), que se manifiesta por la

92
disminución en los niveles del fibrinógeno — alteración que se
relaciona con la severidad de la enfermedad —,
trombocitopenia, aumento en el tiempo de la tromboplastina
parcial, incremento en el tiempo de protrombina y disminución
de los niveles del factor VIII, antitrombina III, plasminógeno y
el inhibidor de la 2-plasmina. Aún cuando la CID puede
participar en la patogénesis de la FHD/SCD, su papel no
parece ser crucial, ya que el uso de la heparina para tratar los
casos severos de FHD no han sido exitosos.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha propuesto los

criterios clínicos y de laboratorio más importantes para la
clasificación de esta enfermedad. Estos criterios se
establecieron de acuerdo con los estudios clínicos y
epidemiológicos de casos de FHD/SCD en niños de países del
sudeste Asiático; sin embargo, pueden no ser aplicables a
todos los casos en las distintas regiones del mundo. Debido a
que los pacientes con FHD pueden desarrollar el cuadro de
SCD, en esta revisión se usarán las iniciales FHD/SCD para
describir algunas características comunes.

Los pacientes con FHD/SCD presentan trombocitopenia

(número de plaquetas menores de 100 000/mm3) y

93
hemoconcentración, que se manifiesta por una elevación del
valor del hematocrito. Otros datos frecuentes son la
hiponatremia, la hiposodemia, las alteraciones en algunas
enzimas hepáticas y de los niveles de nitrógeno uréico en
sangre; también se puede presentar albuminuria leve o
transitoria.

La fiebre, las manifestaciones hemorrágicas, la

trombocitopenia y la hemoconcentración son datos suficientes
para establecer el diagnóstico clínico de la FHD. Cuando hay
extravasación del plasma, se puede presentar derrame pleural,
principalmente en el pulmón derecho, que se detecta mediante
una radiografía de tórax.

El SCD se manifiesta, además de las características de la FHD,

por pulso rápido y débil, con estrechamiento de la presión del
pulso (20mm de Hg o menos) o hipotensión, piel fría y húmeda
y agitación. El choque con un valor elevado del hematocrito
(excepto en pacientes con hemorragia grave) y una marcada
trombocitopenia, apoyan el diagnóstico del SCD. La presencia
simultánea de trombocitopenia y hemoconcentración
diferencia el cuadro de FHD/SCD de otras enfermedades,

94
como el choque endotóxico en infecciones bacterianas o la
meningococcemia.

En algunos pacientes con FHD/SCD, se han registrado

alteraciones del sistema nervioso central tales como
convulsiones, espasticidad, alteraciones de la conciencia,
paresia transitoria con hiporreflexia y manifestaciones
encefalíticas. Generalmente, en estos casos no hay
alteraciones del líquido cefalorraquídeo. Estas alteraciones
neurológicas pueden deberse a la capacidad neurotrópica de
algunos serotipos del virus dengue.

En algunos pacientes con FHD/SCD, se pueden presentar

otras manifestaciones poco usuales, como son las afecciones
cardíacas (arritmia sinusal, alteraciones electrocardiográficas
e incremento en las enzimas CPK y LDH), la hepatitis
fulminante, la disfunción renal, la hepatomegalia y el coma.

95
 Patología de la FHD/SCD

Figura 2. Hemorragia del tracto intestinal causada por el

síndrome del choque del dengue hemorrágico, vista por
endoscopia.

En autopsias de individuos con FHD/SCD se pueden observar

hemorragias en el tracto gastrointestinal, en el septum
intraventricular cardíaco, en la superficie pericárdica y en la
superficie subserosa de las principales vísceras. Asimismo es
frecuente encontrar hemorragias focales en pulmones, hígado
y espacios subaracnoideos; puede haber hepatomegalia con
alteraciones grasas. A nivel microscópico, hay edema
perivascular en tejidos blandos y diapédesis de eritrocitos. En

96
la médula ósea hay arresto en la maduración de los
megacariocitos y frecuentemente éstos se observan en
capilares del pulmón, del glomérulo renal y de los sinusoides
del hígado y bazo.

En el timo, ganglios linfáticos y bazo (área de linfocitos T), se

puede observar una marcada linfocitolisis o atrofia linfocítica.
Por el contrario, en los ganglios linfáticos y bazo (área de
linfocitos B), se observa proliferación de linfocitos y necrosis de
los centros germinales. A nivel hepático hay necrosis hialina e
hiperplasia de las células de Kupffer y la zona que rodea los
hepatocitos presenta necrosis focal y metamorfosis grasa. Se
puede observar ligera glomerulenofritis proliferativa debido,
posiblemente, al depósito de complejos inmunes y
complemento.

Tratamiento de casos con FHD/SCD

En los pacientes con FHD/SCD la pronta y eficaz

compensación de la pérdida de líquidos puede salvarles la
vida. Con la administración de soluciones, plasma, electrolitos,
sangre total, etcétera, se puede revertir el cuadro de choque
rápidamente y prevenir la coagulación intravascular

97
diseminada. El pronóstico depende del reconocimiento precoz
del choque, por lo cual es necesario tener una vigilancia
adecuada de los pacientes con FHD; el periodo crítico es
durante la transición de la fase febril a la fase afebril, que
generalmente ocurre después del tercer día de inicio del
cuadro clínico.

La determinación constante del número de plaquetas y del

valor del hematocrito, tiene gran valor diagnóstico y pronóstico.
El valor del hematocrito es una guía útil para el tratamiento, ya
que refleja el grado de extravasación del plasma y la necesidad
de administrar líquidos por vía intravenosa. La
hemoconcentración suele preceder a las alteraciones de la
presión sanguínea y del pulso. Cuando no sea posible contar
con el valor del hematocrito, se puede determinar el valor de la
hemoglobina.

Se recomienda vigilar a los pacientes y actuar adecuada y

rápidamente cuando se presente cualquier signo de choque o
deterioro clínico, que se puede manifestar como agitación y/o
letargia, dolor abdominal agudo, extremidades frías,
congestión cutánea y oliguria.

98
En los casos de deshidratación como consecuencia de fiebre
alta, anorexia y vómito, se recomienda proporcionar
abundantes líquidos por vía oral. Se puede utilizar la solución
de rehidratación oral que recomienda la OMS para el
tratamiento de cuadros diarreicos graves (NaCl, 3.5 g;
NaHCO3, 2.5 g; KCl, 1.5 g, glucosa, 20 g, disueltos en un litro
de agua).4 Si durante la fase febril hay riesgo de convulsiones
por hiperpirexia, se pueden administrar antipiréticos como el
Acetominofén; los salicilatos no deben usarse, ya que pueden
complicar el cuadro hemorrágico debido a que inhiben la
agregación plaquetaria e interfieren con la formación de
protrombina.

Figura 3. Paciente con FHD/SCD siendo hidratada por vía

intravenosa

99
El tratamiento de los pacientes con FHD/SCD por vía
intravenosa consiste en la administración de solución salina
fisiológica, glucosa al 5 por ciento, lactato de Ringer y en caso
de acidosis metabólica, se puede administrar bicarbonato de
sodio (0.167 mol/litro). La rehidratación, principalmente en
niños, deberá hacerse bajo vigilancia médica, ya que pueden
presentarse signos de insuficiencia cardíaca. En casos de
choque profundo, se puede administrar plasma (20-30 ml/kg
de peso corporal) o un substituto de plasma (p.e. Dextrán 40)
a razón de 10-15 ml/kg de peso corporal. La administración
intravenosa de líquidos se puede continuar hasta por 24 o 48
horas después de la recuperación de los signos vitales y del
valor del hematocrito; sin embargo, se deberán tener
precauciones, ya que se puede causar hipervolemia, edema
pulmonar o insuficiencia cardíaca.

Los niveles de electrolitos y gases sanguíneos deben

determinarse en los pacientes graves. En algunos pacientes se
ha utilizado con éxito el sulfonato sódico de carbazocromo (AC-
17), que impide la permeabilidad vascular. La transfusión de
sangre está indicada en casos con hemorragia severa. El
plasma congelado y/o el concentrado de plaquetas están
indicados en algunos casos, cuando la coagulación

100
intravascular diseminada causa hemorragia masiva. El
tratamiento de los pacientes con FHD/SCD utilizando
esteroides, no ha sido útil en todos los casos.

Diagnostico serológico y virológico

El diagnóstico serológico de dengue se lleva a cabo mediante

la detección de anticuerpos en suero. Cuando se determina el
título de anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación, se
requiere una muestra de suero en fase aguda y otra en la fase
convalesciente (2-3 semanas después de iniciado el
padecimiento); esta prueba, a pesar de no ser muy sensible y
específica, sí tiene valor diagnóstico cuando hay
seroconversión contra cualquiera de los cuatro serotipos del
virus con un valor de cuatro veces o más al de la fase aguda.
La determinación de IgM específica contra alguno de los cuatro
serotipos indica una infección reciente o primaria. También se
puede determinar el título de anticuerpos neutralizantes
mediante la técnica de reducción de placa lítica.

Las primeras técnicas que se utilizaron para el diagnóstico

virológico, consistieron en la inoculación del suero en cerebro
de ratón lactante, o bien la inoculación en mosquito.

101
Actualmente se puede lograr mediante la infección en cultivos
celulares (células de mamífero y de mosquito), donde es
posible aislar e identificar el serotipo utilizando anticuerpos
monoclonales.

Generalmente el aislamiento del virus de pacientes con

FHD/SCD es más difícil que en pacientes con dengue clásico,
lo cual se puede explicar, en parte, debido a que el virus puede
estar asociado con anticuerpos (complejos inmunes) que
pueden reducir su infectividad in vitro, por lo que una
alternativa para su detección es mediante la hibridación con
sondas específicas preparadas a partir del genoma viral y que
reaccionan con el RNA del virus, aun cuando se encuentre en
forma de complejo inmune. Por otro lado, esta técnica es más
sensible que las anteriores y se puede determinar el serotipo
cuando se utilizan las sondas específicas.

En pacientes que fallecen por FHD/SCD, se puede detectar al

virus o al antígeno viral en varios tejidos, como son hígado,
corazón, ganglios linfáticos, pulmones, médula ósea y timo,
donde el virus y/o el antígeno viral se encuentran asociados
principalmente con macrófagos/monocitos.

102
Fisiopatología de la FHD/SCD

En los casos fatales de FHD/SCD no existen manifestaciones

patológicas severas que expliquen la muerte de los pacientes,
lo que sugiere que ésta puede ocurrir como consecuencia de
alteraciones fisiológicas en la cual participan mediadores
químicos. Los cambios fisiológicos más importantes están
relacionados con un cuadro hemorrágico que se asocia con
trombocitopenia, alteraciones de la coagulación, vasculopatía
y coagulación intravascular diseminada. El incremento en la
permeabilidad vascular conduce a la pérdida de líquido
plasmático, proteínas de bajo peso molecular y electrólitos del
compartimento vascular que resulta en choque hipovolémico.

A pesar de la obvia participación de los mediadores químicos

como sustancias efectivas en la patogénesis de la FHD/SCD,
su caracterización ha sido difícil. Rusell y Brandt propusieron
que la histamina se libera de los basófilos/células cebadas,
como consecuencia de la activación del complemento en
pacientes con FHD/SCD. En otros estudios, se ha demostrado
la presencia de células cebadas en infiltrados perivasculares
de la piel de casos fatales, así como un incremento en la
excreción urinaria de histamina en pacientes con FHD/SCD.

103
Pavri y colaboradores encontraron niveles elevados de IgE en
el suero de pacientes con FHD/SCD y propusieron que la
liberación de histamina puede desempeñar un papel
importante en la patogénesis del estado de choque. Sin
embargo, algunos pacientes no responden al tratamiento con
antihistamínicos.

Los mediadores químicos como los leucotrienos,

prostaciclinas, prostaglandinas y otros mediadores liberados
por macrófagos infectados, también se pueden considerar
como elementos que pueden participar en la patofisiología de
la FHD/SCD. El leucotrieno C, que es liberado por macrófagos,
es mil veces más potentes que la histamina; además, se sabe
que los metabolitos del ácido araquidónico son capaces de
inducir hipotensión sistémica, causar cambios hemodinámicos
de la permeabilidad y afectar la microcirculación cutánea.

Se ha demostrado que en la fase aguda de la FHD/SCD,

disminuyen los componentes del complemento (C1q, C3, C4,
C5-8 y el activador de C3) y existe una correlación entre la
disminución de la concentración de los componentes del
complemento y la severidad de la enfermedad. Estos hallazgos
sugieren que existe un proceso de consumo a través de la vía

104
clásica y alterna, con la consecuente formación de C3a y C5a,
que son potentes anafilatoxinas que pueden incrementar la
permeabilidad vascular y participar en el estado de choque.
Algunos estudios han demostrado que los valores de C3a y
C5a se incrementan significativamente en los pacientes
durante la fase de choque; los niveles de complemento
recuperan su valor normal durante la fase de convalescencia.

Entre los elementos de la respuesta inmune que pueden

participar en los mecanismos patofisiológicos de la FHD/SCD,
destacan los anticuerpos, complejos inmunes, linfocitos T
citotóxicos, linfocinas, macrófagos/monocitos y el
complemento.

En ratones se ha demostrado la actividad de linfocitos T

citotóxicos contra el virus dengue y cuya actividad está
restringuida por el complejo genético H-2; sin embargo se
desconoce su relevancia en humanos. Kurane y colaboradores
demostraron que las células NK (natural killer) y las células K
que participan en la citotoxicidad mediada por anticuerpo, son
capaces de lisar in vitro células infectadas con el virus. La
actividad de las células NK se incrementa durante las fases
iniciales de choque.

105
Se conoce poco acerca del papel del interferón (IF) en las
infecciones por dengue; no obstante, se sabe que el IF
aumenta en los macrófagos la expresión de receptores Fc, así
como de antígenos del complejo principal de
histocompatibilidad. Kurane y colaboradores demostraron que
el pretratamiento de células infectadas con IF facilita la
actividad citotóxica de las células NK.

En ratones infectados con el virus dengue se induce una

inmunosupresión a diversos antígenos; empero, se desconoce
el significado de este fenómeno en pacientes con FHD/SCD,
en quienes se han demostrado alteraciones en algunas
poblaciones de linfocitos que pudieran explicar las alteraciones
de los mecanismos de inmunoregulación que se asocian con
la patología de la FHD/SCD.

Recientemente se ha sugerido que los factores genéticos

pueden participar en la patogénesis de la FHD/SCD. En un
estudio llevado a cabo con 87 pacientes con FHD/SCD no
relacionados genéticamente, se encontró una asociación
positiva con los antígenos del complejo principal de
histocompatibilidad HLA-A2 y HLA-blanco y una asociación

106
negativa con el antígeno HLA-B13. La alta incidencia de casos
de FHD/SCD registrada en personas de raza blanca en
comparación con los de la raza negra durante la epidemia de
FHD/SCD en Cuba, sugiere la participación de factores
genéticos en la predisposición para esta enfermedad; en esta
epidemia de 124 niños con FHD/SCD, el 80 por ciento de los
casos fueron de raza blanca.

PRUEBA DE TORNIQUETE

La prueba de torniquete permite evaluar la fragilidad capilar y

orienta el diagnóstico del paciente con dengue, pero no define
su severidad, esta deberá ser realizada obligatoriamente en
todos los casos probables de dengue durante el examen físico.

Los pacientes con dengue frecuentemente tienen prueba de

torniquete es positiva pero NO hace diagnóstico de dengue
grave y si es negativa no descarta la probabilidad de dengue.

Técnica:

1. Dibujar un cuadro de 2,5 cms X 2,5 cms en el antebrazo del

paciente y verificar la presión arterial.

107
2. Calcular presión arterial media

3. Insuflar nuevamente el manguito hasta el valor medio y

mantener por 5 minutos en adultos (3 minutos en niños) o hasta
que aparezcan petequias o equimosis.

108
4. Contar el número de petequias en el cuadrado. La prueba
será positiva cuando se cuentan 20 petequias o más en el
adulto o 10 o más en los niños.

Si la prueba es positiva se clasifica al paciente como grado I, y

si tiene sangrado de nariz, encias u otro tipo de sangrado, se
considera sospechoso de dengue hemorragico grado II y debe
ser transferido a la unidad de referencia, con el pedido de
hematocrito y recuento de plaquetas.

Criterios de la gravedad del dengue hemorrágico

La gravedad del dengue se clasifica en cuatro grados:

- Grado I: fiebre acompañada de síntomas generales no

específicos; la única manifestación hemorrágica es una
prueba del torniquete positiva.
- Grado II: hemorragia espontánea, además de las
manifestaciones de los pacientes del grado 1,
generalmente en forma de hemorragia cutánea y/o de otra
localización.

109
 - Grado III: insuficiencia circulatoria que se manifiesta en
pulso rápido y débil, estrechamiento de la tensión
diferencial (20 mm/Hg o menos) o hipotensión, con la piel
fría y húmeda y agitación.
- Grado IV: choque profundo con presión arterial y pulso
imperceptibles.

Los grados III y IV constituyen el SCHD.

La presencia de trombocitopenia con hemocon-centración

simultáneamente diferencia el dengue hemorrágico (grados I y
II) del dengue simple.

110
6. Epidemiología
El género Aedes tiene más de quinientas, especies que se
distribuyen desde las regiones polares hasta los trópicos. En el
hemisferio occidental existen no menos de sesenta, de las
cuales la de mayor importancia médica es la de Aedes aegypti
por su papel en la transmisión de los virus de la fiebre amarilla
y del dengue.

A. Aegypti existe en las regiones tropicales de América y se

cree que fue introducido desde el África. Una campaña para su
erradicación, propiciada hace algunas décadas por la
Organización Panamericana de la Salud, obtuvo su eliminación
de la mayoría de los países de América del Sur. Sin embargo,
se le ha vuelto a encontrar en varias regiones del continente,
con el riesgo potencial de favorecer brotes epidémicos de
fiebre amarilla urbana.

Disminuyen en el invierno. Pero, en las regiones tropicales se

reproducen durante todo el año y las generaciones se suceden
ininterrumpidamente. Los adultos prefieren la sangre humana
a la de otros mamíferos y pican, por lo común, al atardecer y
sobre todo en las piernas y tonillos, aun a través de las medias.

111
¿Cuál es su hábitat?

Es un insecto de marcado habito doméstico, que se cría y vive

en la vivienda humana o en sus alrededores y puede ser
trasladado por los medios de transporte que utiliza el hombre,
sean terrestres, marítimos o aéreos. Se desarrolla en los más
diversos recipientes, en los que el agua se conserve por
periodos superiores a una semana, sin ser renovada: tinas o
barricas, latas, floreros, neumáticos desechados, retretes sin
uso, cisternas pilas de agua y otros semejantes.

112
113
¿Quiénes son los más susceptibles?

Todas las personas que viven en zonas donde el dengue es

endémico corren el riesgo de infección. En la mayor parte de
estas zonas, la incidencia es más alta en los niños, aunque
cada vez se notifican más casos en adultos tanto de zonas
rurales como urbanas. Puede haber transmisión perinatal; casi
todos los casos notificados son febriles, pero puede
presentarse inestabilidad térmica, como en otras infecciones
perinatales. También se han observado manifestaciones
hemorrágicas, hepatomegalia e hipotensión. Además, los
lactantes que se infectan entre los 6 y 12 meses de edad y
cuyas madres estuvieron infectadas anteriormente tienen
mayor riesgo de sufrir dengue grave.

114
115
El dengue es la principal causa de enfermedad febril en
viajeros a América del Sur, Asia central y sudoriental, y el
Caribe.

Situación epidemiológica de dengue (El Salvador)

116
117
Al momento se han descartado 6 pacientes (con diagnóstico
de tumor maligno secundario de medula ósea, extranjero
procedente de Honduras, Choque Séptico y tres por pruebas
moleculares de laboratorio negativo a dengue) y se tienen 9
defunciones en estudio por el comité nacional de auditoria.
Hasta SE37 del 2019 se han presentado 405 casos probables
de dengue comparado con 287 para el mismo periodo de 2018.

118
Hasta la SE38 del 2019 se ha confirmado 174 casos y para el
mismo periodo en 2018 había 223. Por otro lado, se han
reportado 4,484 hospitalizaciones en 2019. Al momento el
100% de las serotipificaciones realizadas a las muestras por
Reacción en Cadena de la Polimerasa en Tiempo Real (RT-
PCR por sus siglas en inglés), han sido positivas al serotipo
DEN-2.

Casos probables de dengue SE37 de 2019 y tasas de

incidencia de casos confirmados de dengue SE38 de
2019, por grupos de edad

Se reportan 174 casos confirmados de dengue: las tasas de

incidencia más altas por 100.000 habitantes son, 13.2 en el
grupo de 5 a 9 años, 12.9 en menores de 1 y 4.1 en el grupo
de 1 a 4. La tasa nacional es de 2.7.

119
 Casos probables de dengue SE37 de 2019 y tasas de
incidencia de casos confirmados de dengue SE38 de
2019, según departamento.

Las tasas de incidencia más altas por 100.000 habitantes

fueron de 9.5 en Santa Ana, 8.2 en Ahuachapán, 8.0 en
Sonsonate y 5.3 en Cabañas La tasa nacional es de 2.6 por
100,000 hab.

120
121
122
Situación semanal de chikungunya, El Salvador SE 01-39 de 2018-2019

En el porcentaje acumulado hasta la SE 38 del 2019, se

observa un incremento del 94% Al comparar los datos de este
año con el período similar del 2018.

Los departamentos que presentan la mayor tasa por 100,000

habitantes son Chalatenango, Sonsonate, y Ahuachapán
(superior de la tasa nacional).

123
Al momento no hay fallecidos por lo que la tasa de letalidad se
mantiene en 0%. No hay tampoco casos sospechosos en
estudio por el comité de mortalidad con potencial epidémico.

Casos sospechosos de CHIKV por grupo de edad SE 01-

39 de 2019

De acuerdo con los grupos de edad los más afectados son los
menores de un año, de 10 a 19 y de 20 a 29 años, con las tasas
más altas por grupos de edad

124
Índices larvarios por departamento y proporción de
criaderos detectados. SE 39 – 2019, El Salvador

125
126
7. Tratamiento

Tratamiento PARA CHICKUNGUYA

- Tratamiento en la fase aguda (cero a diez días desde el

inicio de la enfermedad)
- Reposo en cama (uso de mosquitero durante la fase
febril).

- Dieta normal para la edad más líquidos abundantes:

Adultos: líquidos abundantes por vía oral (por lo menos,
cinco vasos -de 250 ml- o más al día, para un adulto
promedio de 70kg).

127
 Niñas y niños: líquidos abundantes por vía oral (leche,
jugos de frutas naturales, con precaución en diabéticos).

- Acetaminofén.
Adultos: 500 mg por vía oral cada cuatro a seis horas,
dosis máxima diaria de 4 gramos.
- Niñas y niños: dosis de 10 mg/kg cada seis horas, dosis
máxima diaria 3 gramos. Escribir la cantidad en
cucharaditas de 5 ml o el número de tabletas

¿Qué debe evitarse durante la fase aguda y hasta no

tener un diagnóstico preciso de CHIK?

- Los medicamentos para evitar el dolor y la inflamación,

por ejemplo, AINES (ácido acetilsalicílico, metamizol,

128
 diclofenaco, entre otros) o esteroides, antibióticos y
anticoagulantes orales.

Tratamiento para el dengue

El tratamiento comprende;

- la administración adecuada de líquidos (solución de

lactato de Ringer en el estado de choque moderadamente
grave y coloides en los casos más graves),
- hemoderivados, paracetamol en lugar de
antiinflamatorios no esteroideos como analgésicos.
- El tratamiento endoscópico permite valorar y tratar la
hemorragia de tubo digestivo, si bien la inyección de
agentes esclerosantes no es beneficiosa en casi ningún
estado de dengue hemorrágico.
- El recuento plaquetario no refleja con precisión la
hemorragia intensa. Sin embargo, se debe contemplar la
posibilidad de administrar una transfusión de plaquetas en

129
 caso de trombocitopenia grave (<10 000/ml) o cuando
existen datos de hemorragia.
- Si se vigila la posibilidad de hemoconcentración, es
posible anticipar las complicaciones de la fiebre
hemorrágica por dengue o el síndrome de choque.
- No se ha demostrado la eficacia de los corticoesteroides
en el tratamiento del dengue.

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