APUNTES DE MICROBIOLOGÍA

BACTERIAS
FLORA MICROBIANA NORMAL

Neisseria gonorrhoeae
Características Clasificación Características de crecimiento
Cocos gram- presentes en pares. Se Neisseria Crecen mejor en condiciones aeróbicas,
encuentran dentro de las células gonorrhoeae pero algunas crecen en ambiente
polimorfonucleares o las acompañan. Poseen Neisseria anaeróbico. La mayor parte de las
plásmidos. Causan infecciones genitales. meningiditis neisserias fermentan carbohidratos y
Producen colonias pequeñas, los que producen ácido. Producen oxidasa.
requieren arginina, hipoxantina y uracilo Crecen mejor sobre medios que
tienden a crecer lentamente. Muestran pili en contengan sustancias orgánicas como
colonias pequeñas. Las colonias opacas se sangre calentada, hemina, proteínas
asocian con la presencia de una proteína animales, en una atmósfera con 5% de
superficial Opa. CO2
Estructura Propiedades antigénicas
Diplococo Estructuras de superficie:
gram- carente •Pili: incrementan la adhesión y la resistencia a la fagocitosis. La región carboxilo es
de motilidad de importante en la inmunidad.
0.8 ug, forma •Proteína Por: se extienden en toda la membrana, se encuentra agrupada en trímeros
de riñón. formando poros. Previenen la fusión fagosoma-lisosoma.
•Proteína Opa: Adhesión de los cocos, se encuentra en colonias opacas.
•Proteína Rmp: Proteína modificable por reducción se asocia con la por en la formación
de poros.
•Lipooligosacárido: Carecen de cadena lateral O. La toxicidad de las infecciones se debe
a estos. Ayuda a evadir el reconocimiento inmunitario.
Factores de virulencia Agentes que Inmunidad
actúan sobre el
Los gonococos han desarrollado mecanismos para Sulfonato de No se desarrolla inmunidad
cambiar frecuentemente una modalidad antigénica a otra polianetol debido a la heterogenicidad
modalidad de la misma molécula. La pilina, opa y el presente en de los gonococos pero
lipopolisacárido son importantes para la respuesta hemocultivo suelen aparecer IgA e IgG.
inmunitaria a la infección. Algunos producen beta-
lactamasa (resistencia a la penicilina).
Patogenia y manifestaciones clínicas Papel de la Diagnóstico de laboratorio
respuesta inmune
Solo las bacterias con pili parecen ser virulentas. La variación En 48 h, cultivo de Mueller-
Atacan a las mucosas del aparato genitourinario, antigénica de las Hinton, o Thayer-Martin, forman
ojo, recto y faringe, esto va seguido de proteínas de colonias convexas brillantes y
inflamación crónica y fibrosis. Los varones superficie durante la elevadas de 1 a 5 mm de
presentan uretritis con pus espeso amarillento y infección, permite al diámetro. Las colonias con

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dolor a la micción, el proceso puede extenderse organismo escapar a transparentes u opacas, no

hasta el epidídimo; en las mujeres la infección la respuesta pigmentadas y no hemolíticas.
primaria se encuentra en el endocervix y se inmunitaria del Reacciones oxidasa positivas y
extiende hacia uretra y vagina dando lugar a huésped. La las neisserias adoptan color
secreción mucoporulenta, puede progresar hasta deficiencia del púrpura oscuro cuando se
las trompas y producir salpingitis, fibrosis y complemento se colocan sobre un papel filtro
obliteración de las trompas. También produce encuentra humedecido con clorhidrato de
lesiones cutáneas y tenositovitis y artritis frecuentemente en tetrametilparafenilendiamina
supurativa casi siempre en rodillas, tobillos y pacientes con
muñecas. A veces causan infección ocular. bacteriemia por
Oftalmia neonatal gonocócica. gonococo.
Métodos de diagnóstico Interpretación de Mecanismos de
resultados transmisión
Se recolecta pus y secreciones, hemocultivo, El frotis con tinción gran Sexual asintomática
tinción gran. revelan muchos
Para infección genitourinaria se usa la prueba diplococos dentro de
de amplificación de ácidos nucleicos. piocitos. Reacciones de
Serología: el suero y el líquido genital fermentación
contienen IgG e IgA contra pili
Hábitos que favorecen su infección Tratamiento
Disminución de múltiples parejas sexuales, erradicación Penicilina G a altas concentraciones, debido a la
de gonococos con tratamiento y uso de condón. resistencia a antibióticos se usa ceftriaxona vía
intramuscular

Neisseria meningitidis
Características Características de crecimiento
Cocos gram- presentes en pares. Se encuentran Crecen mejor en condiciones aeróbicas, pero algunas
dentro de las células polimorfonucleares o lascrecen en ambiente anaeróbico. La mayor parte de las
acompañan. Poseen cápsulas de polisacáridos. neisserias fermentan carbohidratos y producen ácido.
Pocas veces poseen plásmidos. Se encuentran Producen oxidasa. Crecen mejor sobre medios que
en el aparato respiratorio superior y causan contengan sustancias orgánicas como sangre calentada,
meningitis. hemina, proteínas animales, en una atmósfera con 5% de
CO2
Estructura Propiedades antigénicas
Diplococo Se han identificado 13 serogrupos. Los más importantes en la enfermedad de seres
gram- carente humanos son A, B, C, Y y w-135. Polisacárido A es un polímero de N-acetilmanosamina.
de motilidad de El grupo C es un polímero de N-acetil-O-acetilneuramínico. Los serotipos 2 y 15 se asocian
0.8ug, forma de con la epidemia de la enfermedad. La proteína opa puede compararse con la opa de los
riñón. gonococos. El LPS del meningococo causa muchos efectos tóxicos observados en las
enfermedades
Factores de virulencia Agentes que Forma de infección Inmunidad
actúan sobre el
Se encuentran antígenos Mueren con rapidez Aparato respiratorio Anticuerpos en suero
en sangre y líquido son la desecación, superior. Nasofarínge independientes al

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cefalorraquídeo. El grupo luz solar, calor por medio de sus pilis, complemento, son
C y en especial el grupo A húmedo y muchos después alcanzan la polisacáridos capsulares.
se asocian con epidemias desinfectantes circulación sanguínea Los polisacáridos de los
de la enfermedad y producen grupos A, C, Y y w-135
bacteriemia estimulan la respuesta de
anticuerpos
Patogenia y manifestaciones clínicas Papel de la Diagnóstico de laboratorio
respuesta
inmune
El humano es el único huésped natural. La La bacteriemia En 48 h, cultivo de Mueller-
meningococcemia mortal es más grave, con fiebre por Neisseria Hinton, o Thayer-Martin, forman
elevada y erupción hemorrágica; puede haber se favorece colonias convexas brillantes y
coagulación intravascular diseminada y colapso por ausencia elevadas de 1 a 5 mm de
circulatorio. La meningitis es la complicación más de diámetro. Las colonias con
común, por lo general comienza con cefalea intensa, anticuerpos transparentes u opacas, no
vómito, rigidez del cuello, y evoluciona hasta el coma bactericidas pigmentadas y no hemolíticas.
en unas cuantas horas. Hay trombosis de los vasos IgM e IgG, o Reacciones oxidasa positivas y
sanguíneos de pequeño calibre en muchos órganos, deficiencia de las neisserias adoptan color
con infiltración perivascular y hemorragias petequiales. componentes púrpura oscuro cuando se
En la superficie del cerebro se presenta una recubierta del colocan sobre un papel filtro
de exudado purulento espeso las meninges se inflaman complemento humedecido con clorhidrato de
con trombosis de los vasos sanguíneos y exudado de C5-C8 tetrametilparafenilendiamina
leucocitos polimorfonucleares
Métodos de diagnóstico Interpretación de resultados Mecanismos
de
transmisión
Muestras de sangre o líquido cefalorraquídeo (en agar Reacciones de fermentación de Contacto
chocolate), o exudado faríngeo. Tinción gram donde carbohidratos y aglutinación de personal con
muestra las neisserias típicas dentro de los leucocitos suero polivalente o de tipo portadores
polimorfonucleares o fuera de las células. específico.
Hábitos que favorecen su infección Tratamiento
Disminución de múltiples parejas Vacuna solo para serotipos A, C, Y y w-135, vacuna tetravalente con
sexuales, erradicación de gonococos polisacáridos sin buen resultado. Vacuna tetravalente. Penicilina G.
con tratamiento y uso de condón. en personas alérgicas se utiliza cloranfenicol o una cefalosporina
como cefotaxima o ceftriaxona. Rifampicina

Streptococcus pyogenes
PARÁSITO HUÉSPED AMBIENTE
Entidades clínicas Forma de infección Mecanismos de trasmisión
Estreptococos del grupo A Contacto con persona infectada Secreción nasal
Clasificación Periodo de incubación Hábitos que favorecen su infección
Streptococcus 2 a 4 días Poca higiene en el parto.
Características Patogenia y manifestaciones clínicas Medidas sanitarias

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Hemolítico, gram+ Celulitis, eripispelia, fascitis necrosante, fiebre Evitar que personas
puerperal y bacteriemia. Después de 1 a 4 semanas portadoras entren en
aparece glomerulonefritis o fiebre reumática. quirófanos, salas de parto,
parques, etc.
Estructura Inmunidad Tratamiento
Esféricos u ovoides. Después de la primera infección se obtienen anticuerpos Bacitracina,
de antiestreptomicina o que evita la hemolisis. penicilina g y
Propiedades antigénicas Diagnóstico de laboratorio eritromicina
Toxinas presentes en su capsula (especialmente Agar sangre
la toxina a que se adhiere a la fibronectina de las Muestra: Exudado faríngeo, pus o
células epiteliales de la mucosa faríngea) sangre
EIA
Factores de virulencia Métodos de diagnóstico
Proteína M PYR
Agentes que actúan sobre el Interpretación de resultados
Bacitracina Color mate o brillante en cultivo.

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Streptococcus viridians
Miembros de la microflora normal del aparato respiratorio alto y son importantes para la salud de las
mucosas de este sistema
Características Metabolismo Aislamiento
Cocos Gram positivos, se organizan en cadenas; son Sintetizan grandes Agar sangre.
anaerobios facultativos. Hemolíticos α pero en ocasiones polisacáridos como Forma colonias no
nos son hemolíticos. Su multiplicación no se inhibe por dextranos o levanos a solubles en bilis
optoquina partir de sacarosa
Patogenia Manifestaciones clínicas Bacteriemia
Endocarditis y Fiebre, anemia, debilidad, un Puede establecerse en válvulas cardiacas normales o
caries dental soplo cardiaco, fenómenos previamente deformadas, produciendo endocarditis
embólicos, esplenomegalia y aguda. La endocarditis subaguda a menudo afecta a las
lesiones renales. válvulas anormales (anomalías congénitas y lesiones
reumáticas o ateroescleróticas)
Estructura antigénica Toxinas y enzimas Tratamiento
Ag de pared celular (Lancefield), Estreptocinasa, La mayoría son sensibles a la penicilina G.
Proteína M (Principal factor de estreptodornasa, Aminoglucósidos + penicilina para aumentar
virulencia, variación de unidad A para hialuronidasa, la intensidad de acción bactericida.
la especificidad de serotipo), toxina eritrógena, Tratamiento para endocarditis:
Sustancia T (solo para reconocer tipos, difosfopiridina Gentamicina + Penicilina o Ceftriaxona
protege de fagocitosis, favorece la nucleotidasa, Si es alérgico a la penicilina se administra
degradación del factor del hemolisinas Vancomicina
complemento C3b), Ácido lipoteicoico (estreptolisina O, S) Susceptibilidad:
(adhesión), Pilis y en algunos el Ag K Penicilina: 88 %
Vancomicina: 100%
Teicoplanina: 100%
Grupo Especies representativas Enfermedades
Anginosus S. anginosus, S. constellatus, S. Abscesos cerebrales, orofaríngeos y en la
intermedius cavidad peritoneal
Mitis S. mitis, S. pneumoniae, S. oralis Endocarditis subaguda, sepsis en pacientes
neutropénicos, neumonía, meningitis
Mutans S. mutans, S. sobrinus Caries dental, bacteriemia
Salivarius S. salivarius Bacteriemia, endocarditis
Bovis S. gallolyticus, subespecie Bacteriemia asociada a cáncer digestivo (se
gallolyticus, subespecie gallolyticus); meningitis (subespecie
pasteurianus pasteurianus)
No agrupados S. suis Meningitis, bacteriemia, síndrome del shock
tóxico estreptocócico

Streptococcus pneumoniae
Generalidades Tipos de neumococos Pared celular
Son diplococos Gram En los adultos, los tipos 1 a 8 son Tiene peptidoglucano y ácido teicoico, al
positivos, a menudo de causa de casi 75% de los casos de igual que otros estreptococos. El polisacárido
forma de lanceta o neumonía neumocócica y de más capsular se une en forma covalente con el

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dispuestos en cadenas, de la mitad de todos los decesos en peptidoglucano y con el polisacárido de la

poseen una cápsula de la bacteriemia neumocócica. En los pared celular. El polisacárido capsular es
polisacárido que permite la niños, los tipos 6, 14, 19 y 23 son inmunitariamente distinto para cada uno de
tipificación con antisueros causas frecuentes. los más de 90 tipos
específicos.
Manifestaciones clínicas Cultivo
El inicio de la neumonía neumocócica suele ser súbito con fiebre, Los neumococos forman pequeñas colonias
escalofríos y un dolor pleural intenso. El esputo es sanguinolento redondas, al principio en forma de cúpula y
o de color herrumbroso. Bacteremia (20% de los casos) más tarde desarrollan una meseta central con
La infección puede extenderse de la apófisis mastoides hasta las un borde elevado. Los neumococos son
meninges. hemolíticos α en agar sangre. Su
•Triada de la bacteriemia por neumonía: Meningitis, multiplicación se intensifica mediante CO2 al
endocarditis y artritis séptica 5 a 10%.
Anatomía patológica Inmunidad Enfermedad
La infección neumocócica produce un derrame de líquido Específica Son residentes normales de las vías
de edema fibrinoso hacia los alvéolos, seguido de respiratorias altas de 5 a 40% de
eritrocitos y leucocitos, lo cual produce la consolidación de los seres humanos y pueden causar
porciones del pulmón. Muchos neumococos se encuentran neumonía, sinusitis, otitis,
en todo este exudado y pueden llegar a la circulación bronquitis, bacteriemia, meningitis
sanguínea a través del drenaje linfático de los pulmones. y otros procesos infecciosos.
Producción de la enfermedad Factores que lo inhiben Diagnóstico de
laboratorio
Producen la enfermedad por su capacidad para La lisis de neumococos ocurre en el Frotis teñidos, pruebas
multiplicarse en los tejidos. No elaboran toxinas término de algunos minutos cuando de hinchazón de la
de importancia. La virulencia del se añade bilis oxidada (10%) o cápsula (esputo
microorganismo depende de su cápsula, lo cual desoxicolato de sodio (2%) a un emulsificado), cultivo
evita o retarda la ingestión a cargo de los caldo de cultivo o suspensión de (Agar sangre, CO2 en
fagocitos. Un suero que contiene anticuerpos microorganismos a un pH neutral. vasija con vela y
contra polisacárido específico protege contra la NO experimentan lisis. Son inhibidos hemocultivo)
infección. en medios sólidos por optoquina.
Factores que favorecen la infección Prevención y control Tratamiento
1. Infecciones virales y de otro tipo del sistema respiratorio que Es posible inmunizar a las Penicilina G y
lesionan las células de la superficie, acumulaciones anormales personas con polisacáridos Vancomicina
de moco que protegen a los neumococos de la fagocitosis; específicos. Estas vacunas
obstrucción bronquial y lesión del sistema respiratorio por probablemente confieren una
irritantes que alteran su función mucociliar; protección de 90% contra la
2. Intoxicación por alcohol o fármacos que deprimen la actividad neumonía bacteriémica. Esta
fagocítica, deprimen el reflejo tusígeno y facilitan la vacuna heptavalente se
broncoaspiración de sustancias extrañas; recomienda en todos los
3. Dinámica circulatoria anormal; niños de dos a 23 meses de
4. Otros mecanismos: desnutrición, debilidad general, anemia edad para tratar de prevenir
drepanocítica, hipoesplenismo, nefrosis o deficiencia de infecciones invasivas en
complemento. algunos niños de 24 a 59
meses.

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Staphylococcus aureus
Generalidades Metabolismo Variaciones
Bacterias esféricas de Los estafilococos producen Cuando se incuba S. aureus resistente
aproximadamente 1μm de diámetro catalasa, lo cual los a nafcilina a una temperatura de 37°C
dispuestas en racimos irregulares. Los distingue de los en agar sangre, uno de cada 107
cocos jóvenes son intensamente estreptococos. Los microorganismos expresa resistencia a
grampositivos; al envejecer, muchas estafilococos fermentan la nafcilina; cuando se incuba a una
células se vuelven gramnegativas. Los lentamente muchos temperatura de 30°C en agar que
estafilococos no son móviles y no carbohidratos y producen contiene cloruro de sodio al 2 a 5%,
forman esporas. Son coagulasa-positivo ácido láctico pero no gas. uno de cada 103 microorganismos
expresa resistencia a la nafcilina.
Estructura antigénica Enzimas y toxinas
· Polisacáridos, peptidoglucano Catalasa, Coagulasa y factor de aglutinación, Hialuronidasa
(exoesqueleto; desencadena producción de (propagación), estafilocinasa (fibrinólisis), proteinasas, lipasas y
interleucina-1 y Ac opsónicos, puede ser lactamasa beta; Exotoxinas: Alfa (hemolisina), Beta (degrada
quimioatrayente para leucocitos esfingomielina), delta (destruye membranas).
polimorfonucleares, activa el complemento). Leucocidina de Panton-Valentine: Componentes S y F (destruye
· Ácidos teicoicos: Pueden ser leucocitos); Toxinas exfoliativas: A y B epidermolítica; Toxina del
antígenos síndrome de choque tóxico: Toxina-1 del síndrome del choque
· Proteína A: Adhesina. tóxico (enterotoxina F); Enterotoxinas (A-E, G-J, K-R y U-V)
· Algunas cepas tienen cápsulas
Manifestaciones clínicas Cultivo
Grano, infección del folículo piloso o Los estafilococos crecen rápidamente en casi todos los medios
absceso. Suele haber una reacción bacteriológicos bajo condiciones aerobias o microaerofílicas. Se
inflamatoria intensa, circunscrita y desarrollan con más rapidez a una temperatura de 37°C pero forman
dolorosa que supura del centro y que pigmento mejor a una temperatura ambiente (20 a 25°C). Las colonias
cicatriza con rapidez cuando se drena en medios sólidos son redondas, lisas, elevadas y brillantes de color
el pus. gris a amarillo dorado profundo.
Anatomía patológica Diagnóstico de laboratorio Factores que lo inhiben
El prototipo de una lesión estafilocócica es  Muestras (pus, sangre, Son relativamente
el furúnculo u otro absceso circunscrito. aspirado traqueal o LCR) resistentes a la desecación, al
Produce necrosis del tejido. Se produce  Frotis (Gram) calor (resisten una
coagulasa y coagula la fibrina alrededor de  Cultivo (Agar sangre, temperatura de 50°C durante
la lesión y dentro de los linfáticos. En el sal y manitol, Mueller- 30 minutos) y al cloruro de
centro de la lesión, ocurre la licuefacción del Hinton) sodio al 9% pero son
tejido necrótico. Después del drenaje del  Prueba de catalasa, de inhibidos fácilmente por
centro líquido de tejido necrótico la cavidad la coagulasa determinadas sustancias
se llena lentamente con tejido de  Pruebas de químicas, por ejemplo,
granulación y después hay cicatrización. susceptibilidad hexaclorofeno al 3%
Supuración focal (absceso)  Pruebas serológicas y
de tipificación
Factores que favorecen la infección Tratamiento

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Contaminación directa de una herida. Si S. aureus se Penicilina resistente a lactamasa β,

disemina y sobreviene bacteriemia, es posible que se daptomicina, linezolida, quinupristina-
presente endocarditis, osteomielitis hematógena aguda, dalfopristina.
meningitis o infección pulmonar.
Factores que predisponen o favorecen a la resistencia a antimicrobianos
1. La producción de lactamasa β hace que los microorganismos sean resistentes a muchas penicilinas (penicilina
G, ampicilina, ticarcilina, piperacilina y fármacos afines); 2. La resistencia a la nafcilina (y a la meticilina y la
oxacilina) es independiente de la producción de lactamasa β; 3. S. aureus se considera susceptible a la
vancomicina si la concentración inhibidora mínima es ≤2 μg/ml; de susceptibilidad intermedia si la MIC es de
4 a 8 μg/ml; y resistentes si la MIC es ≥16 μg/ml (S. aureus con resistencia intermedia a la vancomicina o
“VISA”); 4. S. aureus resistente a la vancomicina (VRSA) contiene el gen de la resistencia a la vancomicina vanA
de los enterococos y el gen de resistencia a la nafcilina mecA; 5. La resistencia mediada por plásmido a
tetraciclinas, eritromicina, aminoglucósidos y otros fármacos; 6. Tolerancia.

Enterobacteriaceae
Clasificación Morfología e identificación
Bacilos gram-, 50 géneros de los cuales 20-25 tienen Microorganismos típicos: Bacilos cortos.
importancia clínica. Son móviles con flagelos, peritricosos, o no Klebsiella: Cápsulas grandes y regulares. En
móviles. Anaerobios facultativos, fermentan glucosa, catalasa otras especies son infrecuentes.
positiva, oxidasa negativa, reducen citrato a nitrito. DNA: G+C Cultivo: Colonias circulares, convexas y lisas
39-59% con bordes distintivos, hemolíticas: E. coli
Características de desarrollo
Escherichia Klebsiella-Enterobacter-Serratia
Indol, lisina descarboxilasa, Klebsiella Enterobacter Serratia
fermentación de manitol, Multiplicación mucoide. Cápsulas Motilidad, citrato, DNAasa
producción de gas (glucosa), de polisacárido grandes, falta de descarboxilasa de Lipasa
hemólisis en agar sangre, motilidad. urnitina, producción Gelatinasa
glucoronidasa β (mug) y lactosa: Lisina descarboxilasa, citrato y de gas y Voges- Voges-
POSITIVO Voges-Proskauer: POSITIVO Proskauer: POSITIVO Proskauer
Proteus-Morganella-Providencia
Desaminación de fenilalanina, Proteus Morganella Providencia
motilidad, multiplicación en medio Flagelos peritricosos (enjambre) Ureasa Fermentación
de cianuro de potasio y fermentación Ureasa POSITIVO / Lactosa- Lento POSITIVO de lactosa
de xilosa: POSITIVO Antimicrobianos: RESISTENTE lenta
Citrobacter Shigella Salmonella Otras
enterobacterias
Citrato POSITIVO Producción de ácido y Motilidad, fermentación de Yersinia
Fermentación de lactosa fermentación de CHO’s: glucosa y manosa,
lenta POSITIVA producción de H2S: POSITIVO
Estructura antigénica Colicinas Toxinas y enzimas
150 Ag O (somáticos, termolábiles): IgM Producción controlada por Lipopolisacáridos complejos en
100 Ag K (capsulares): K1 meningitis plásmidos. paredes celulares.
neonatal, K E. coli: Adherencia; IgG (50 Ag H Colicinas: E. coli Producción de endotoxinas

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(Flagelares): 1 y 2 infecciones respiratorias; 8, Marcescens: Serratia

9, 10 y 24 infecciones urinarias Piocinas: Pseudomonas
Infección del Polaquiuria, disuria, hematuria y piuria. Dolor en fosa renal
sistema urinario Bacteriemia: Septicemia. E. coli uropatógena: Hemolisina
E. coli enteropatógena Diarrea en lactantes. Pérdida de microvellosidades, formación de
(EPEC) pedestales de actina filamentosa. Diarrea líquida. Ag O y Ag H
E. coli enterotoxigénica Diarrea del viajero.
(ETEC) Exotoxina termolábil (LT): Acumulación de líquido en intestino, cambios
citológicos en células de ovario, estimulación de producción de esteroides
Escherichia coli

en células de tumores suprarrenales cultivadas, fijación, inmunológicos*

Enterotoxina termoestable (ST)
E. coli productora de Shiga 1 y Shiga 2
toxina shiga (STEC) Colitis hemorrágica y síndrome hemolítico urémico
Sorbitol negativo, MacConkey negativo, MUG negativo. Torrente sanguíneo
E. coli enteroinvasiva Similar a Shigelosis. No fermenta lactosa o lo hace en etapas tardías. No
(EIEC) son móviles. –Sangre- Inflamación: Pus. Disentería
E. coli enteroagregativa Diarrea aguda y crónica (más de 14 días)
(EAEC) Toxina similar a ST y hemolisina
Septicemia Defensas del hospedador inadecuadas, consecuencia de infección urinaria
Meningitis Ag K1. Reacción cruzada con polisacárido casular del grupo B de N. meningitidis
Presente en sistema respiratorio y heces. Neumonías bacterianas. Consolidación pulmonar necrosante
Kleb-siella

por hemorragia extensa.

K. pneumoniae s.e. ozaenae: Mucosa nasal, atrofia fétida y progresiva de mucosas
K. pneumoniae s.e. rhinoescleromatis: Granuloma destructor de la nariz y faringe
K. granulomatis: Enfermedad ulcerosa genital crónica
Fermentan lactosa, móviles, capsulados, colonias mucoides
Entero-

Neumonías- Infecciones urinarias- Infecciones de heridas y dispositivos

bacter

Típicos: Lactamasa β uromosómica (ampC): Resistencia a ampicilina y cefalosporina

Mutaciones: Lactamasa β: Resistencia a cefalosporinas
Neumonía- Bacteriemia- Endocarditis
Serratia

S. marcescens: oportunista, pigmento rojo (proargiosina), resistencia a aminoglucósidos y

penicilinas
Tratamiento: Cefalosporinas 3° generación
Provocan infecciones cuando salen del tubo digestivo.
Infecciones urinarias-bacteriemia-neumonía-lesiones focales (infusión intravenosa)
Proteus

Producen ureasa: orina alcalina y se favorece la formación de cálculos

P. mirabilis: Penicilinas
Aminoglucósidos y cefalosporinas
Microflora intestinal normal
dencia
Provi-

Infecciones urinarias
Resistentes a antimicrobianos

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Infecciones urinarias
bacter
Citro-
Septicemia

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Muestras Frotis Cultivo
Orina, sangre, pus, LCR, esputo Estructura similar. Klebsiella: Agar sangre. Medios
Cápsulas grandes diferenciadores
Inmunidad Tratamiento
Antígenos en infecciones sistémicas Sulfonamidas, ampicilina, cefalosporinas,
Epidemiología y control fluoroquinolonas y aminoglucósidos
Lavado de manos, asepsia, esterilización de equipo, *Subsalicilato de bismuto
desinfección, etc

Salmonella-Arizona
Morfología e identificación Clasificación Variación
Longitud variable y con cuerpos Va a ser difícil ya que es un microorganismo continuo Existen tres
móviles (flagelos peritricosos) más que definido. Dos especies: S. entérica y S. tipos de
Fácil multiplicación en medios bongori. Hay 2400 serotipos de los cuales 1400 afectan antígenos de
simples (no fermentan lactosa ni a humanos y los dos principales van a ser ENTERIDITIS esta bacteria
sacarosa) y TYPHIMURIUM. (A, O, Vi), los
Forman ácido (H2S) y a veces gas Salmonella Paratyphi A (serogrupo A), Salmonella cuales
Sobreviven a congelamiento por Paratyphi B (serogrupo B), Salmonella Choleraesuis otorgarán
periodos prolongados (serogrupo C1) y Salmonella Typhi (serogrupo D). dicha
variación
Patogenia y manifestaciones clínicas
Reservorio de Fiebres entéricas (Fiebre Bacteriemia con Enterocolitis
salmonella: Pollos, tifoidea) lesiones focales
cerdos, roedores y Es la más importante y su principal (no intestinal) producida Causada por S
ganado. causante es Salmonella typhi. por salmonella thyphynumum y
La resistencia a Después de la ingesta de choleroesrus (aunque enteritis, incubación
infección influye por salmonellas, van al intestino también puede ser de 8-48 hrs y
la acidez gástrica y delgado, linfáticos, circulación y producido por cualquier duración de 2 a 5
la flora normal órganos. Incubación de 10-14-10 otro serotipo). días.
Va a ser causante de Síntomas: Malestar, cefalea, Causada por infección SÍNTOMAS diarrea
tres enfermedades. estreñimiento, bradicardia, oral, invasión sanguínea, abundante, náusea,
mialgia, manchas rosas en pared lesiones focales en huesos cefalea, vómito y
abdominal y meninges febrícula, que se
Y el síntoma más importante Tiene una incubación resuelve en tres días.
FIEBRE, la cual va a aumentar variable inicio brusco y la Hemocultivo: gram
gradualmente y puede producir temperatura aumenta negativo
esplenomegalia y hepatomegalia. gradualmente.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Métodos bacteriológicos para aislamiento de
Muestras Métodos serológicos
salmonelas

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· Sangre Medios EMB, MacConkey o De Ag O: A, B,

· Orina diferenciales desoxicolato; sulfato de aglutinación C1, C2, D Y E
· Cultivos de bismuto
médula ósea Medios selectivos Agar salmonela-shigela (SS), De Ac contra Ag
· Heces agar entérico Hektoen, XLD aglutinación OyH
· Secreción o desoxicolato-citrato con dilución en
duodenal De enriquecimiento Caldo de selenita F o tubo (Widal)
tetrationato
Identificación final Reacción bioquímica y
aglutinación
Inmunidad Tratamiento Epidemiología
Salmonella tiphy y paratiphy Ampicilina y cefalosporina Portadores Permanentes:
presentan cierto grado de Vesícula, vías biliares,
inmunidad pero puede haber intestino o vías
reinfección urinarias
Prevención y control Fuentes de infección Agua, leche, lácteos,
Cocer adecuadamente los alimentos. Portadores no deben mariscos, huevos,
manejar alimentos. carnes, drogas,
Vacunas contra tifoidea: Virus vivos atenuados (oral) y mascotas domésticas
polisacárico capsular Vi (intramuscular)

Shigella
Morfología e identificación
Microorganismos típicos Cultivo Características de crecimiento
Bacilos gramnegativos Colonias convexas, Fermentan glucosa y no fermentan lactosa
delgados; las formas circulares, transparentes, con (Colo S. sonnei). Forman ácido a partir de
cocobacilares se presentan en bordes intactos; diámetro de hidratos de carbono y pocas veces producen
cultivos de jóvenes. Son casi 2mm en 24hrs gas; algunas fermentan manitol y otras no.
anaerobios facultativos aunque
se multiplican mejor en
condiciones aeróbicas.
Estructura Patogenia y anatomía patológica
antigénica
La mayoría de las Infecciones casi siempre limitadas al tubo digestivo; invasión de circulación sanguínea
especies de infrecuente. Las shigelas son muy transmisibles: La dosis infecciosa es de 103 m.o. El
Shigella comparten proceso patológico se da por la invasión de células del epitelio de la mucosa por
antígenos O con fagocitosis activada, escape de la vacuola fagocítica, multiplicación y diseminación
otros bacilos dentro del citoplasma de la célula epitelial y su paso a las células adyacentes. Los
entéricos. microabsesos en pared de intestino grueso y porción terminal del intestino desencadenan
Los Ag O somáticos necrosis de mucosa, ulceración superficial hemorragia y formación de una
son “seudomembrana” en la zona ulcerosa, ésta consta de fibrina, leucocitos, residuos

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lipopolisacáricos y celulares, mucosa necrótica y bacterias. El tejido de granulación llena las úlceras y se
existen más de 40 forma un tejido cicatrizal.
serotipos
Toxinas Periodo de incubación
Endotoxina Exotoxina (S. dysenteriae) 1 a 2 días
Con la autolisis, S. dysenteriae produce una Manifestaciones clínicas
todas las shigelas exotoxina termolábil que afecta Dolor abdominal, fiebre y diarrea líquida.
liberan su tanto al intestino como al sistema Cuando la infección afecta al íleon y colon
lipopolisacárido nervioso central, es una proteína aumenta el número de deposiciones que son
tóxico que antigénica que produce diarrea e menos líquidas pero contienen moco y sangre en
probablemente inhibe la absorción de glucósidos ocasiones. Las evacuaciones van acompañadas de
contribuye a la y aminoácidos en el intestino pujo y tenesmo con dolor abdominal bajo.
irritación de la pared delgado. S. flexneri o S. sonnei En 2 a 5 días la fiebre y diarrea suelen ceder.
intestinal. presentan antitoxina que En niños y ancianos puede presentarse
neutraliza la exotoxina de S. deshidratación, acidosis e incluso la muerte por la
dysenteriae pérdida de agua y electrolitos.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Muestras Cultivo Serología
Heces en fresco, muestras de moco Medios diferenciadores (MacConkey o EMB) No se realiza diagnóstico
y exudados rectales para cultivo. y medios selectivos (Hektoen o agar serológico en infecciones
Examen microscópico: Gran Salmonella-Shigella). por Shigella
número de leucocitos fecales y Agar hierro y glucósidos triple (TSI): Colonias
algunos GR incoloras (lactosa-negativas)
Muestras de suero: Tomar a un Aglutinación con antisueros específicos: M.o.
intervalo de 10 días para mostrar que no producen H2S, producen ácido en el
elevación de títulos de Ac extremo y con inclinación alcalina en agar TSI
aglutinantes sin movilidad.
Inmunidad Tratamiento Prevención y control
La infección va seguida por Ciprofloxacina, ampicilina, 1) Control sanitario del agua, alimentos,
anticuerpos específicos, la doxiciclina y trimetoprim- leche, eliminación del agua residual y
inyección de shigellas muertas sulfametoxazol, inhiben las control de las moscas
estimula la producción de cepas de shigellas 2) aislamiento de los pacientes y
anticuerpos en suero pero no lograr desinfección de las excretas
proteger contra la infección, los IgA 3) detección de los casos asintomáticos y
en el intestino son importantes portadores sobre todo personas que
para limitar la reinfección y los manejan alimentos
anticuerpos séricos para los 4) tratamiento antimicrobiano de los
antígenos somáticos de shigella individuos infectados.
son IgM

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Vibrio cholerae
Entidades clínicas Clasificación Características
Patógeno para el ser 2 biotipos de Está en el agua y en sistemas sanitarios del agua.
humano, nauseas, vibrio Vibrio cholerae es un bacilo curvo en forma de coma de 2 a 4
vómito, diarrea, cholerae son micrometros de longitud, se mueve por medio de un flagelo polar.
heces en forma de el clásico y el Son oxidasa positivos que es lo que los distingue de las bacterias
agua de arroz., tor. Vibrio gramnegativa entericas. Se multiplica a ph muy altos. Fermenta
perdida de líquidos y colerae sacarosa y manosa pero no arabinosa. Necesita de NaCl para
electrolitos produce una multiplicarse.
produciendo una enterotoxina Produce colonias convexas, lisas y redondas, opacas y granulosas en
deshidratación luz transmitida. Agar TCBS (Tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa)
Estructura Propiedades antigénicas Enterotoxina
Lipopolisacaridos, Lipopolisacaridos O que le confieren especificidad Enterotoxina termolábil con
forma de coma serológica de los cuales hay 139. subunidades A y B
El antígeno del serogrupo O1 tiene determinantes GM1 es receptor de subunidad B
que le permiten una tipificación adicional y sus que facilita la entrada de la
serotipos son: ogawa,inaba e hikojima subunidad A en la célula
Agentes físicos y químicos que actúan sobre el Forma de infección
Vibrio cholare se multiplica rápidamente a 37°c, contiene sales Deshidratación, choque, acidosis y muerte.
minerales y asparaginas como fuente de carbono y nitrógeno, Su vehículo para infectar es el agua.
se multiplica rápidamente en el agar tiosulfato-citrato-bilis- La mayoría de las infecciones en un 75% se
sacarosa. Se multiplica a pH muy altos. Necesita de NaCl para dan por el biotipo tor. Pero el tor es más leve
multiplicarse. Es susceptible al compuesto O/129. que el clásico.
Condiciones que facilitan la Patogenia y manifestaciones clínicas Inmunidad
infección
Agua sucia. Los Nauseas, vómito, diarrea abundante con Produce anticuerpos IgA y
microorganismos no llegan al cólicos abdominales, las heces semejan a agua el suero y antibacterianos.
torrente sanguíneo, se de arroz contienen moco y células epiteliales. El ácido gástrico confiere
quedan en el intestino. Deshidratación intensa, colapso, anuria. protección.
Diagnóstico de laboratorio
Muestras Frotis Cultivos
Moco de heces No es distintivo. Microscopía de Agar peptona, Agar sangre, Agar TCBS, Caldo
campo oscuro: Movimiento taurocolato-peptona
Mecanismos de Epidemiología Prevención y Tratamiento
transmisión control
Agua sucia es su vehículo Patógeno solo para el Educación de las Reposición de líquidos y
para infectar, el alimento ser humano. condiciones electrolitos
también puede ser un producida por agua, sanitarias sobre Tetraciclinas por vía oral.
vehículo. alimentos y moscas, todo de agua y Quimioprofilaxis.
Todo fármaco que disminuya éstos vibrios viven en alimentos.
la acidez gástrica vuelve a una medios acuáticos
persona más susceptible a la
infección por V. cholerae.

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Campylobacter jejuni

Generalidades Forma de infección Mecanismos de transmisión

Son bacilos gramnegativos con forma Vía oral proveniente de alimentos, Alimentación inadecuada
de “s, coma o ala de gaviota”. bebidas, o por contacto con
Son móviles, con un solo flagelo polar animales infectados o por productos
y no forman esporas. animales.
Características de crecimiento Incubación Epidemiología y control
Algunas pruebas de identificación son oxidasa y Requiere de 104 Los brotes se originan de leche no
catalasa positivas. bacterias para pasteurizada, pollo mal cocido, o por
No oxidan ni fermentan carbohidratos. producir la contacto con animales infectados o
También se usa la reducción con nitrato, producción infección. seres humanos y sus excretas.
de sulfuro de H y las pruebas de hipurato.
Morfología e identificación Patogenia Medidas sanitarias
Cultivo: La incubación debe ser en Prolifera en el intestino delgado, invaden el epitelio Cocción correcta de los
un atm con O2 al 5% con CO2 al y producen inflamación, dando como resultado la alimentos.
10%. La incubación en placas aparición de eritrocitos y leucocitos en las heces.
primarias debe ser a 42°C. A veces la circulación es invadida y provoca fiebre
Las colonias tienden a ser intestinal.
incoloras o grises; pueden ser
acuosas y difusas o redondas y
convexas.
Propiedades antigénicas Manifestaciones clínicas Diagnóstico de laboratorio
Poseen lipopolisacáridos con Dolor abdominal tipo cólico -Muestra mediante heces diarreicas
actividad endotóxica. Se han Diarrea abundante, que puede ser -Frotis, se hacen con tinción de Gram
detectado toxinas sanguinolenta -Cultivo, en medio de Skirrow,
extracelulares citopáticas y Cefaleas contiene vancomicina, polimixina B y
enterotoxinas. Malestar y fiebre trimetropim, para inhibir a otras
bacterias.
Agentes físicos y químicos Fin de la enfermedad Tratamiento
que actúan sobre el
Es susceptible al ácido gástrico. La enfermedad cede en un periodo de Eritromicina, aunque casi todas se
5 a 8 días. resuelven sin tratamiento
antimicrobiano.

Helicobacter pylori
Características de
Mecanismos de transmisión Periodo de incubación
crecimiento
Crece a 37° en un ambiente Es probable la transmisión del H. Los síntomas agudos pueden durar menos
microaerofílico por 3 a 6 días. Pylori de una persona a otra dado de una semana o hasta dos semanas. Una
Es oxidasa y catalasa positiva, al hacinamiento familiar de la vez colonizada la mucosa, la infección
es fuerte productor de ureasa. infección. persiste durante años, decenio o de por
vida.
Características Inmunidad Epidemiología

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Bacilos grammnegativos en Primero IgM, luego IgG e IgA que En menos del 20% de las personas
forma de espiral. Se asocia con son altos los títulos en infección menores de 30 años se encuentra el H.
gastritis antral, úlcera crónicas. El tratamiento Pylori en la mucosa gástrica, pero su
duodenal y tal vez con úlcera antimicrobiano bloquea la prevalencia aumenta a 40 a 60% en
gástrica y carcinoma gástrico. respuesta de anticuerpos; se mayores de 60 años.
estima que estos pacientes pueden
sufrir infección repetida.
Estructura Patogenia y manifestaciones clínicas
Muestra muchas Crece óptimamente en pH de 6 a 7 no se desarrolla en el pH de la luz gástrica. El moco
características en actúa como amortiguador. La bacteria se sitúa profundamente en la mucosa cerca de la
común con las superficie epitelial.
campilobacterias. Histológicamente, la gastritis se caracteriza por la inflamación crónica y activa dentro del
Posee múltiples epitelio y la lámina propia se observan infiltrados con células polimorfonucleares y
flagelos en un polo y mononucleares, muchas vacuolas, atrofia glandular. Puede haber cáncer gástrico.
con motilidad activa. La infección aguda producir enfermedad del tracto gastrointestinal superior con náuseas
y dolor; vómito y fiebre.
Propiedades Inmunidad Factores de virulencia
antigénicas
Antígeno H. Los anticuerpos séricos persisten Produce una proteasa que modifica el moco gástrico y
Pylori se detecta aunque se erradique la infección, además disminuye la capacidad del ácido para difundir a
en materia fecal y por lo tanto la función de través del moco. Muestra potente actividad de ureasa que
pruebas de anticuerpos en el genera producción de amonio y amortigua
diagnóstico de infección activa o adicionalmente al ácido. Las toxinas y los
después del tratamiento es lipopolisacáridos pueden dañar las células de la mucosa
limitada. y el amonio producido por la actividad de ureasa.
Diagnóstico de laboratorio Métodos específicos e Tratamiento
inespecíficos de diagnóstico
 biopsia Método de Skirrow con Metronidazol, Subsalicilato de bismuto o
gástrica vancomicina, polimixina B y subcitrato de bismuto. Amoxixilina o
 anticuerpos trimetoprim; el medio de chocolate tetraciclina. Antiácidos para cicatrización,
en suero y otros medios selectivos de inhibidores de la bomba de protones.
 tinciones antibióticos [Link], vancomicina,
normales, giemsa y ácido nadilíxico, anfotericina.
argéntica
 detección de
la actividad de ureasa
 producción
de CO2
Interpretación de resultados Tratamiento etiológico de elección
En la biopsia colocar urea y un indicador de color, en la presencia El tratamiento antimicrobiano elimina al H.
de H. Pylori genera cambio de color en el medio. Pylori y mejora la gastritis y la enfermedad
Antígeno H. Pylori se detecta en materia fecal. por úlcera duodenal

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Brucellas
Mecanismos de
Características de crecimiento Forma de infección
transmisión
Algunas cepas se cultivan en medios Tubo digestivo (alimentos contaminados, Son transmitidas al ser
que contienen aminoácidos, vitaminas, productos lácteos) humano por contacto
sales y glucosa. Mucosas (gotitas) accidental con heces,
Brucella abortus necesita dióxido de Piel (contacto con tejidos infectados de orina, leche y tejidos de
Carbono al 5 %, en tanto que otras animales). animales infectados.
especies se multiplican en el aire.
Clasificación Periodo de Hábitos y factores que favorecen su infección
incubación
Brucella melitensis (cabras) Es de una a seis Ingestión de leche no pasteurizada y contacto
Brucella suis (cerdos) semanas. laboral con animales infectados (granjeros,
Brucella abortus (ganado veterinarios, personas que trabajan en los rastros,
vacuno) por ello es más frecuente la infección en varones).
Brucella canis (perros).
Características Inmunidad Epidemiología
Gramnegativos Una respuesta de anticuerpos Los quesos elaborados con leche de
Aerobios ocurre con la infección y es cabra no pasteurizada son un
No móviles probable que se produzca cierta
vehículo muy frecuente.
No formadores de esporas resistencia a los ataques La mayor parte de las infecciones se
Son parásitos obligados de animales subsiguientes. mantiene asintomática (latente).
y seres humanos Las tasas de infección varían
Se localizan en el interior de la célulaLas fracciones inmunógenas de bastante con los diferentes animales,
Utilizan hidratos de carbono pero no paredes celulares de Brucella y en los diversos países.
producen ácido ni gas en cantidades tienen un alto contenido de La erradicación de la brucelosis en el
suficientes para su clasificación fosfolípido; la lisina predomina ganado vacuno puede intentarse
Cuatro especies que infectan al ser entre los ocho aminoácidos; y no mediante prueba y sacrificio,
humano son catalasa y oxidasa hay heptosa (lo que distingue inmunización activa de novillas con
positivas por tanto las fracciones de la la cepa 19 viva no virulento
Producen sulfuro de hidrógeno endotoxina). combinando pruebas, segregación e
Reducen nitratos a nitritos. inmunización. Se examina el ganado
vacuno por medio de pruebas de
aglutinación.
Estructura Patogenia y manifestaciones clínicas Medidas sanitarias
El aspecto varía El inicio es insidioso y se caracteriza por ataque al estado general, Pasteurización de la
desde los cocos fiebre, debilidad, mialgias generalizadas y diaforesis. leche y productos
hasta los bacilos La fiebre por lo general aumenta por la tarde; su descenso durante lácteos
de 1.2 la noche se acompaña de sudación abundante. Puede haber Inmunización de
micrómetros de síntomas digestivos y nerviosos. Los ganglios linfáticos aumentan de animales
longitud, tamaño y el bazo se vuelve palpable. La hepatitis puede
predominando las acompañarse de ictericia.
formas También suele presentarse osteomielitis, meningitis o colecistitis.
cocobacilares Después de la infección inicial, puede presentarse una etapa crónica,
cortas. que se caracteriza por debilidad, mialgias y dolores, febrícula,
nerviosismo y otras manifestaciones inespecíficas que son
compatibles con síntomas psiconeuróticos.

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Propiedades antigénicas Papel de la respuesta inmune Prevención y control

La diferenciación entre las La principal reacción histológica en la Limitar la diseminación
especies es posible por su brucelosis consiste en la proliferación Erradicación de la infección de animales
sensibilidad característica a de leucocitos mononucleares, Pasteurización de la leche y productos
los colorantes y su producción exudación de fibrina, necrosis con lácteos
de sulfuro de hidrógeno. coagulación y fibrosis. Reducción de los riesgos laborales.
Factores de virulencia Diagnóstico de laboratorio Tratamiento
El microorganismo virulento típico Las muestras se obtienen de la sangre, material de La inmunización
forma colonias lisas y biopsia y el suero. activa del ser
transparentes; en el cultivo tiende La médula ósea y la sangre son las muestras a partir humano contra la
a cambiar a la forma rugosa que no de las cuales se aíslan con más frecuencia brucelas. infección por
es virulenta Las bacterias se multiplican en medios de uso Brucella se encuentra
El suero de animales susceptibles frecuente, como tripticasa y soya con o sin sangre en fase
contiene una globulina y una de carnero al 5 %, medio de infusión en cerebro y experimental.
lipoproteína que favorece la corazón y agar chocolate o medios para
multiplicación de los tipos hemocultivo.
virulentos. El medio líquido que se utiliza para Mycobacterium
tuberculosis también respalda la multiplicación.
Agentes físicos y Interpretación de resultados Tratamiento
químicos que etiológico de
actúan sobre el elección
Las brucelas son Los cultivos negativos para brucelas no excluyen la enfermedad porque Tetraciclina con
sensibles al calor las brucelas pueden cultivarse en los pacientes sólo durante la fase estreptomicina
y a la acidez. Son aguda de la enfermedad o durante la recidiva de la misma. La durante dos a
destruidas en la observación de pequeñísimos cocobacilos gramnegativos que son tres semanas o
leche mediante la catalasa y oxidasa positivos indica la presencia de bacterias del género rifampicina
pasteurización. Brucella. durante seis
Los títulos de aglutinina IgG superiores a 1:80 indican infección activa. semanas.
Si las pruebas de aglutinación en suero son negativas en pacientes con
signos clínicos de infección por brucelas, se deben realizar pruebas para
detectar la presencia de anticuerpos bloqueantes.
Métodos específicos e inespecíficos de diagnóstico
Todos los cultivos se deben incubar en Diagnóstico serológico Se pueden detectar
dióxido de Carbono al 8 a 10% a una Durante la primera semana de la anticuerpos IgG, IgA e
temperatura de 35 a 37 grados enfermedad aguda aumentan las IgM utilizando una
centígrados y se deben observar concentraciones de IgM, alcanzan un prueba de ELISA. Tales
durante tres semanas antes de máximo a los tres meses y pueden persistir análisis tienden a ser
descartarse como negativos; los por dos años. Las concentraciones de IgG y más sensibles y
medios de cultivo líquidos deben volver de IgA se incrementan casi tres semanas específicos.
a cultivarse aunque no se observe después del inicio de la enfermedad aguda,
crecimiento durante este periodo. alcanzan un máximo a las seis a ocho
Una prueba de ureasa positiva es semanas y se mantienen elevadas durante
característica de las brucelas. la enfermedad crónica.

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 APUNTES DE MICROBIOLOGÍA

Haemophilus influenzae
Entidades clínicas Huésped Ambiente
Se encuentra sobre las mucosas del aparato La bacteria entra por el Aparato Persona a
respiratorio superior en humanos. Respiratorio. Puede haber una persona por
Causa importante de meningitis en niños y en diseminación local con afección de los vías
ocasiones produce infecciones del Aparato senos paranasales y del oído medio. Los respiratorias.
Respiratorio en niños y adultos microorganismos pueden llegar al
torrente sanguíneo y así transportarse a
las meninges o a las articulaciones.
Periodo de incubación Características Condiciones que
favorecen su infección
No específica Cocobacilos cortos (1.5 micrómetros) que a veces Se presenta la meningitis
se presentan en pares o cadenas cortas. en niños entre 3 a 5 años
6 a 8 hrs: Formas cocobacilares pequeñas. y estos son los más
6 a 18 hrs: Poseen capsula definida. susceptibles a la
enfermedad.
Epidemiología Estructura Patogenia y manifestaciones clínicas
Niños entre 3 a 5 años En agar chocolate, El H. Influenza de tipo b es de 2 a 4% y causa:
después de 24 hrs. Se Meningingitis, neumonía y empiema, epiglotitis, celulitis,
presentan colonias artritis séptica y en ocasiones otras variantes de infección
planas de color café invasiva.
grisáceo con El H. influenzae no tipificable es de 50 a 80% o mayor,
diámetros de 1 a 2 tiende a causar bronquitis crónica, otitis media, sinusitis y
mm. conjuntivitis.
Propiedades antigénicas Inmunidad Prevención y control
Encapsulado, contienen Lactantes menores de Existen 4 tipos de vacunas:
polisacáridos capsulares. Seis tipos tres meses pueden PRP-HbOC: Utiliza una toxina no tóxica
(a-f). El antígeno capsular b es un presentar anticuerpos diftérica.
fosfato de polirribositol. séricos transmitidos PRP-OMP: Complejo de membrana externa de
por la madre. Neisseria Meningiditis
PRP-T:Utiliza toxoide tetánico
PRP-D:utiliza toxoide diftérico
Factores de virulencia Diagnóstico de Tratamiento
laboratorio
H. Influenzae no produce exototoxina. El Exudado nasofaríngeo, Puede tratarse con ampicilina, pero
microorganismo no encapsulado es pus, sangre y líquido todas las cepas nuevas son
miembro de la flora normal respiratoria. cefalorraquídeo para frotis susceptibles a las nuevas
La capsula de tipo b es el principal factor y cultivos cefalosporinas.
de virulencia. La cefotaximina por vía intravenosa
da excelentes resultados.
Métodos de diagnóstico
Una prueba positiva indica que el líquido cefalorraquídeo contiene concentraciones altas de polisacárido
especifico de H. Influenzae tipo b

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Bordetella pertusis
Cultivo Periodo de incubación Mecanismos de transmisión
Bacilo gran – poseen capsula. 2 semanas. Desarrolla una etapa Gotitas “flush” infectadas, al
Requiere de medio enriquecido catarral con tos y estornudos, hablar o estornudar.
(penicilina carbón) de 35 a 37° durante la etapa paroxística la La transmisión es alta del 30 al
C durante 3 a 7 días, carece de tos se vuelve explosiva y aparece 90%
motilidad. el característico “estridor” que
produce agotamiento.
Patogenia
No hay vectores. La transmisión
es por vía respiratoria a partir de La cifra de leucocitos es grande.
Esta enfermedad es endémica
casos iniciales, se adhieren a las La tos se prolonga de 4 a 6
en las regiones más poblada
células epiteliales de la tráquea y semanas. Pocas veces va
del mundo.
los bronquios, se reproduce seguida de encefalitis.
rápido y libera toxinas que
producen tos y linfocitosis.
Características Inmunidad Hábitos y factores culturales
que favorecen su infección
Es aerobio estricto, forma acido La recuperación de la tos ferina Hacinamiento, niños menores de
pero no gas a partir de glucosa y va seguida de la inmunidad. Hay 5 años
lactosa hemolisis en el cultivo segundas infecciones pero leves.
muestra una B. pertusis La primera infección crea un
virulenta. Para que no produzca anticuerpo que impide la
la toxina se debe cultivar a 28°C. adhesión de la bacteria al
aparato respiratorio.
Estructura Tratamiento
Tiene dos locus de virulencia el bvgA y bvgS. El A es el activador de Eritromicina e inhalación de
la virulencia. Por la Hemaglutinina filamentosa se adhiere a las oxígeno para prevenir hipoxia.
células. La toxina Pertusis promueve la linfocitosis, sensibilización a Prevención: vacunación durante
la histamina e incremento de la secreción de insulina. La citotoxina el primer año de vida.
traqueal inhibe la síntesis del ADN de las células ciliadas.

Pseudomonas aeruginosa
Hábitos y factores culturales que
Clasificación Características
favorecen su infección
Gramnegativo Están muy presentes en medios húmedos Es gramnegativo.
Grupo I fluorescente. en los hospitales Disposición en bacterias
Su crecimiento a 42° C se individuales, y a veces en
diferencia de otras especies pares.
fluorescentes. Aerobio obligado.
Condiciones que facilitan la Epidemiología En cultivo produce olor dulce
infección parecido a uvas o al de
Personas con defensas anormales. Es un microorganismo intrahospitalario tortillas de maíz.
que se encuentra en medios húmedos

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 APUNTES DE MICROBIOLOGÍA

Cuando se utilizan catéteres Pioverdina= color verde

intravenosos o sondas urinarias. fluorescente
Cuando hay neutropenia. Pioacina= colonias azules no
fluorescentes
Piorrubina= colonias rojo
oscuro
Piomelanina= pigmento
negro
En 1 cultivo prodúceme
múltiples tipos de colonias.
Es oxidasa positiva.
Estructura Patogenia y manifestaciones clínicas
Con forma de bastón, mide 0.6x2 Produce infección y quemaduras origina pus de color verde azuloso.
micrómetros. Meningitis, cuando se introduce por punción lumbar.
Las fimbrias ayudan para Infecciones urinarias, cuando se introduce por catéteres e instrumentos o
adherencia a las células soluciones de irrigación.
epiteliales. Neumonía necrosante, por respiradores contaminados.
El alginato produce colonias Otitis externad leve en nadadores.
mucoides en pacientes con Otitis externa invasiva en pacientes diabéticos.
fibrosis quística. Infección ocular.
Muchas sepas producen Sepsis mortal, en lactantes o personas debilitadas.
exotoxina A el cual produce Necrosis hemorrágica, en casos con septicemia por esta bacteria.
necrosis de tejidos y es mortal en Ectima gangrenoso.
animales.
Medidas sanitarias Diagnóstico de laboratorio Tratamiento
Prestar atención a lavabos, Se deben obtener muestras de lesiones Se deben utilizar más de un
calentadores de agua, regaderas, de piel, orina, pus, sangre, LCR, esputo y fármaco.
tinas de agua caliente y zonas otras secreciones, según el tipo de Otros fármacos como
húmedas infección. cabbapenemicos, quinilonas,
Se observan bacilos gramnegativos en los cefalosporinas.
frotis. Para tratamiento primario se
utiliza ceftazidima con un
aminoglucosido.

Legionella pneumophyla
Clasificación Características Estructura
Son más de 10 serogrupos Aerobio, Gram - 0.5-1 micrómetro de diámetro
Serogrupo 1= humanos 2-50 micrómetros de longitud
Propiedades antigénicas Factores de virulencia Forma de infección
Hidroliza hipurato Secretan una proteína: Por inhalación de bacterias en aire
Oxidasa + metaloproteasa acondicionado.
Produce gelatinasa y beta
lactamasa

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Periodo de Condiciones fisiológicas que facilitan la Patogenia y manifestaciones clínicas

incubación infección
Fiebre de Personas debilitadas o inmunodeficientes Produce infiltración lobar segmentaria en el
Pontiac: 6-12h (hombres >55 años) pulmón. Neumonía purulenta aguda que
FACTORES DE RIESGO: Tabaquismo, afecta alveolos. “FIEBRE DE PONTIAC” (fiebre
bronquitis crónica, enfisema, quimioterapia y escalofríos, mialgia, malestar, cefalea)
diabetes mellitus.
Inmunidad Diagnóstico de laboratorio Mecanismos de transmisión
Formación de Ac Muestras de lavado bronquial, líquido Por inhalación de bacterias a partir de aerosoles de
en 4-8 semanas. pleural, biopsia pulmonar, sangre. sistemas de aire acondicionado, regaderas p/baño,
Muestra de orina para serotipo 1 torres de enfriamiento y condensadores
evaporadores)
Hábitos y factores que Epidemiología Medidas sanitarias Tratamiento
favorecen la infección
Vive en ambientes Crecen mejor en agua Hipercloración y sobrecalentamiento Eritromicina y
cálidos y húmedos (lagos, tibia en presencia de del agua ayudan a controlar la rifampicina
arroyos, ríos y depósitos amebas y bacterias multiplicación de la bacteria.
de agua) acuáticas.

Gardnerella vaginalis
G. vaginalis es un En extensiones húmedas, esta La secreción que sale de la vagina
microorganismo vaginitis “inespecífica”, o suele tener un olor “a pescado”
serológicamente peculiar, vaginosis bacteriana, genera característico y contiene muchos
que se aísla de las vías células que son del epitelio anaerobios además de G. vaginalis. El
genitourinarias normales vaginal cubiertas por muchos pH de las secreciones vaginaleses
de la mujer y que se ha bacilos con variabilidad en la mayor de 4.5 (el pH normal es menor
vinculado con vaginosis, tinción al Gram y, por otro lado, de esa cifra). La vaginosis atribuida a
cuadro que recibe tal no se identifican otras causas dicho microorganismo se puede
nombre porque no se comunes de vaginitis como suprimir con metronidazol, lo cual
detectan células de tricomonas o levaduras. sugiere un vínculo con los anaerobios.
inflamación. El metronidazol ingerible por lo
común cura el trastorno.

Bacillus anthracis
Biología, virulencia y enfermedades Patología
Bacilos grampositivos formadores de esporas, En humanos susceptibles, los microorganismos
inmóviles y no hemolíticos proliferan en el sitio de entrada, las cápsulas están
Cápsula polipeptídica constituida por ácido poli-D- intactas y el microorganismo se rodea de un líquido
glutámico que se observa en las muestras clínicas proteinaceo a partir de la cual se disemina con rapidez
Las cepas virulentas también producen 3 toxinas que y alcanza la circulación. En humanos resistentes, éstos
se combinan para formar la toxina del edema (AP y proliferan en unas cuantas horas y en ese lapso hay
EF) y la toxina letal (AP y LF). acumulación masiva de leucocitos, las cápsulas se
El mayor riesgo asociado a B. anthracis es emplearlo desintegran gradualmente.
como agente de terrorismo biológico.

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 APUNTES DE MICROBIOLOGÍA

Diagnóstico Tratamiento
Es una enfermedad de
Muestras de líquido o pus de una Ciprofloxacina, gentamicina,
herbívoros: Cebras, ovejas,
lesión, sangre ó esputo. En agar doxiciclina y ciprofloxacina.
ganado vacuno, caballos, etc.
sangre: Colonias no hemolíticas El fármaco de elección para el
El ser humano se infecta al tener
color gris o blanco con textura carbunco cutáneo es ciprofloxacino,
contacto con los animales
rugosa y aspecto de vidrio para el carbunco por inhalación es
infectados con sus productos
esmerilado. Son Gram (+) no ciprofloxacino o doxicilina
infectados. En los animales la vía
muestran fermentación de combinados con antibióticos
de entrada es por la boca y el
carbohidratos. Prueba de ELISA. adicionales.
aparato digestivo. En humanos
Manifestaciones clínicas La vacunación puede controlar la
esporas penetran a través de la
95% de las enfermedades son enfermedad pero las esporas son
piel lesionada o rara vez por las
causadas por carbunco cutáneo difíciles de eliminar de la tierra
mucosas o por inhibición por las
3% por carbunco pulmonar contaminada.
esporas. Bacillus anthracis no
Y es raro el carbunco digestivo. El Aunque la vacunación humana tiene
produce cápsula y no es
carbunco cutáneo se presenta en utilidad limitada.
virulento, la toxina del carbunco
superficies expuestas de los brazos Epidemiología
consta de tres proteínas:
o manos, seguidos por cara y cuello Eliminación de cadáveres animales,
antígeno protector, factor edema
entre 1-7 días después de la descontaminación de los productos
y factor mortal. El factor mortal y
penetración de esporas por un animales, uso de ropa protectora y
el antígeno protector forman la
rasguño, primero aparece una guantes al manipular muestras
toxina mortal es el principal factor
pápula pruriginosa se transforma infectadas, inmunización de
de virulencia y provoca muerte en
rápido en vesícula o anillo pequeño animales domésticos, vacunar a las
animales seres humanos.
de vesículas que se unen formando personas con elevado riesgo
El carbunco pulmonar se inhala
una úlcera necrótica las lesiones laboral.
por esporas provenientes de la
miden 1-3 cm y poseen una escara
pelusa de la lana, pelo o piel, se
negra central característica de la
depositan en alveolos, son
enfermedad , acompañada algunas
fagocitados y transportados al
veces de: linfangitis ,
linaje linfático hasta los ganglios
linfadenopatias, fiebre, malestar
linfáticos mediastínicos donde
general y cefalea. Finalmente se
germinan y se produce toxinas,
seca debilita y desprende. El
hay metástasis, hemorragias y
periodo de incubación es de 6
septicemia.
semanas.

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Bacillus cereus
Clasificación Características
Cuando se cocinan
B. cereus es de dos tipos: la Bacilos grampositivos móviles, formadores de
grandes cantidades
variedad emética, esporas.
de arroz y se dejan
desencadenada por ingerir Enterotoxina termoestable y termolábil con el calor.
enfriar lentamente,
arroz frito, y la variedad Destrucción tisular mediada por enzimas citotóxicas
las esporas de B.
diarreica, por ingerir platillos (cereolisina y fosfolipasa C).
cereus germinan y las
con carne y salsas. Ubicuos en todo el mundo.
células vegetativas
B. cereus produce toxinas que Personas en riesgo: Consumidores de agua
producen la toxina
generan una enfermedad que contaminada, con lesiones penetrantes, quienes
durante la fase de
es más una intoxicación reciben inyecciones intravenosas y pacientes
proliferación
transmitida por los alimentos. inmunodeprimidos expuestos a B. cereus.
logarítmica o durante
Puede presentar enfermedad similar al carbunco en
la esporulación.
pacientes inmunocompetentes.
Forma de Periodo de Patogenia y manifestaciones clínicas
infección incubación
Por alimentación. La variedad emética La variedad emética se manifiesta por náusea, vómito, cólicos
empieza entre 1 y 5h abdominales y en ocasiones diarrea y remite espontáneamente
después de ingerir con una recuperación dentro de las primeras 24 h.
arroz y algunas veces La variedad diarreica se manifiesta por diarrea abundante con
platillos a base de dolor y cólicos abdominales; rara vez se acompaña de fiebre y
pasta. vómito.
La variedad diarreica Es una causa importante de infecciones oculares, queratitis
es de 1 a 24h. pronunciada, endoftalmitis y panoftalmitis.
También se ha vinculado con infecciones circunscritas e
infecciones generalizadas, incluidas endocarditis, meningitis,
osteomielitis y neumonía.
Interpretación de resultados Mecanismos de Hábitos y factores que
transmisión favorecen su infección
La presencia de B. cereus en una evacuación del B. cereus es un La presencia de un
paciente no basta para establecer el diagnóstico microorganismo de la tierra dispositivo médico o el uso
de esta enfermedad, puesto que las bacteria que contamina con de fármacos intravenosos
puede estar presente en las muestras normales de frecuencia al arroz. predisponen a estas
heces fecales; una concentración de 10 a la 5 También se puede infecciones.
bacterias o más por gramo de alimento se introducir en el ojo a través
considera diagnóstica. de cuerpos extraños por un
traumatismo.
Tratamiento
Es resistente a una gran variedad de antibióticos como penicilina y cefalosporinas. Las infecciones graves que
no se transmiten por los alimentos se deben tratar con vancomicina o clindamicina con o sin algún
aminoglucósido.

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Clostridium botulinum
Características Clasificación Características de crecimiento
Bacilos anaerobios grandes, Clostridium botulinum Crecen en medios anaerobios, aunque
grampositivos que presentan Clostridium perfringens también en medios aerobios como el aire
motilidad. Algunos degradan Clostridium tetani ambiental, en agar sangre y medios de cultivo
proteínas otros forman toxinas y Clostridium difficile de anaerobios. Las formas vegetativas crecen
otros realizan ambas cosas, su y forman la toxina.
hábitat es el suelo y las heces viven
como saprofitos.
Estructura Propiedades antigénicas Factores de virulencia
Las esporas del clostridio son más Los clostridios comparten La toxina botulínica se absorbe en el
grandes que el bacilo donde se algunos antígenos, pero intestino uniéndose a los receptores
forman. La espora es central, tienen antígenos específicos ubicados en la membrana presináptica
terminal o subterminal. Tienen que nos permiten de las neuronas motoras del SNP y pares
flagelos perítricos que los dotan de identificarlos en las pruebas craneales
motilidad. de precipitina.
Agentes que actúan Forma de infección Periodo de Inmunidad
sobre el incubación
•Las esporas resisten 100° Ingerir un alimento que Los síntomas Los pacientes que se
por varias horas pero esta contenga toxinas. Alimentos aparecen de recuperan no desarrollan
resistencia disminuye con sazonados con especies, 18 a 24 hrs antitoxina en la sangre
pH ácido o sal. empacados al vacío, ahumados,
•Las toxinas se destruyen a o enlatados en medio alcalino y
100° por 20 minutos consumidos sin cocinar
Patogenia y manifestaciones clínicas Diagnóstico de laboratorio
Toxinas A-G. Toxinas A, B y E y en ocasiones F se relacionan con las Toxina en el suero o en
enfermedades humanas. residuos de alimentos, en
A y B con alimentos. E con productos de pesca. C, cuello blando en aves y D, lactantes la toxinas se
causa el botulismo. La toxina botulínica se absorbe en el intestino uniéndose encuentra en el contenido
a los receptores de las membranas presinápticas de las neuronas motoras del intestinal más no en el suero
SNP y pares craneales, se inhibe la liberación de acetilcolina causando parálisis
flácida. Las toxinas botulínicas son las más tóxicas con dosis mortales de 1 a
2 ug.
Síntomas: trastornos visuales, dificultad para hablar y deglutir, puede suceder
un paro respiratorio o cardiaco.
Botulismo en lactante, falta de apetito, signos de parálisis y debilidad.
Métodos de diagnóstico Prevención y control Mecanismos de transmisión
Radioinmunoanálisis y Hervir los alimentos por Contaminación de los alimentos por toxina, o
hemaglutinación pasiva 20 minutos antes de reproducción de las esporas en ellos. Miel
consumirlos
Hábitos que favorecen su infección Tratamiento

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Alimentos envasados con técnicas de Antitoxina trivalente (A, B Y E) vía intravenosa.

conservación doméstica.

Clostridium perfinges
Características Clasificación Condiciones fisiológicas que faciliten la
infección
Produce gran variedad de toxinas Clostridium Sus poderosas enzimas, toxinas, DNAsas,
y enzimas botulinum colagenasas que producen fascitis necrosante y
Clostridium gangrena gaseosa.
perfringens
Clostridium tetani
Clostridium
difficile
Patogenia y manifestaciones clínicas Diagnóstico de laboratorio
Fascitis necrosante y gangrena gaseosa. Material exudoide, moco, pus y tejido de la herida.
Este se cultiva en agar de carne molida-glucosa
Medidas sanitarias Mecanismos de transmisión
Sepsis de heridas, cocinar bien la carne y El microorganismo entra por medio de las heridas abiertas o por
no consumirla si esta esta añeja. comer carne contaminada.
Prevención y control Tratamiento
Limpiar bien las heridas y suturar y aplicar Amputación de la región afectada y penicilina.
tratamiento con antibióticos.

Clostridium difficile
Entidades clínicas Clasificación Características
Colitis seudomembranosa es diagnosticada al identificar Clostridium La administración de
Clostridium difficile en las heces fecales observando difficile antibióticos provoca la
seudomembranas o microabsesos, la diarrea puede ser liquida proliferación de Clostridium
o hemorragica. Se da por administración de antibióticos. difficile
Factores de virulencia Condiciones que faciliten la
infección
La bacteria clostridium difficile es resistente y produce 2 toxinas: la Los antibióticos
toxina
a.- enterotoxina que actúa citotóxicamente en las membranas del
borde en cepillo del intestino. la toxina
b.- es más potente
Y las 2 toxinas son identificadas en las heces fecales.
Patogenia y manifestaciones clínicas Tratamiento
Diarrea líquida o hemorrágica Interrumpir el uso del antibiótico causal y
administración (vía oral) de metronidazol o
vancomicina

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Corynebacterium diphteriae
Características Clasificación
•Diámetro de 0.5-1nm y varios micrómetros de longitud Es un bacilo gram+ no esporulante
•Tumefacciones irregulares en un extremo: forma de •Hay cuatro biotipos: Gravis, Mitis, Belfanti,
palillo intermedius (los biotipos no determinan la
•Distribución irregular del bacilo (cerca de los polos) donde gravedad de la enfermedad)
hay gránulos metacromáticos (se tiñen con anilina) •Los cuales van a ser causantes de la difteria
cutánea y respiratoria.
Estructura Factores de virulencia
Toxina. Péptido lábil al calor PM 62000 Dosis letal-.1Mm-kg La toxina que producen
Producción dependiente de concentración de hierro.
Todos los organismos elaboran la misma toxina y producen la infección,
cuando los bacilos entran a la mucosa en las abrasiones de la piel y actúa.
Forma de infección Inmunidad
TOXINA: Absorbe en la mucosa, destruye epitelio, respuesta inflamatoria La respuesta va a ser causada por
superficial. la toxina y no precisamente por el
-El epitelio necrótico queda embebido y se produce una seudomembrana organismo.
grisácea (en amígdalas, laringe y faringe). La resistencia depende de la
-La cual se expone a desgarre de capilares: hemorragia, además de Edema disponibilidad de la antitoxina
notable por el aumento del tamaño de los ganglios del cuello. neutralizante específica que
-Producción activa de la toxina y da una lesión tóxica a distancia circula en tejido sanguíneo.
(degradación parenquimatosa y necrosis en músculo cardíaco, hígado y La inmunización actúa en la
riñón). infancia y conforme pasa el
La hemorragia puede causar lesión nerviosa dando parálisis del paladar tiempo disminuye y se tiene que
blando, M. oculares y extremidades. aplicar otra dosis.
Patogenia y manifestaciones clínicas Diagnóstico de laboratorio
•Cuando comienza la infección en vías respiratorias hay Antes de la administración de antimicrobianos
faringitis y fiebre debe de hacer un frotis de dracon de la nariz,
•Postración y disnea (obstrucción causada por la membrana): la laringe y donde hayan lesiones
asfixia sospechosas, estos frotis se colocaran en
•Irregularidad del ritmo cardíaco y dificultades visuales y del medios de transporte semisólidos como
lenguaje Amies.
•Dificultades en la deglución y movimientos de extremidades Además de inocularse en agar de sangre,
Las manifestaciones tienden a desaparecer espontáneamente. telurita u Loeffler para ser más precisos.
Recomendable prueba de toxicidad.
Epidemiología Mecanismos de transmisión Tratamiento
Antes de la inmunización artificial era muy •En la naturaleza se observa en Antimicrobianos
común en niños, puede ser sintomática o sistema respiratorio y heridas o (penicilina y
asintomática. piel de personas infectadas eritromicina)
Pacientes con difteria deben de ser aislados. •Diseminación: gotitas de Admisión inicial de la
Los pacientes que no reciben tratamiento secreciones respiratorias antitoxina específica
siguen liberando bacilos por semanas y meses
y se les llama portadores covalentes.

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Listeria monocytogenes
Características Estructura
Capaz de crecer y sobrevivir en una amplia gama Bacilo corto, no formador de esporas. MOTILIDAD extremo
de condiciones ambientales. Puede sobrevivir a sobre extremo tambalenate.
temperaturas de refrigerador (4°C), bajo
condiciones de pH bajo y condiciones de alto
contenido de sal.
Forma de infección Periodo de incubación
Se transmite por medio de alimentos contaminados (queso, verduras) De 6 a 48 horas
Patogenia y manifestaciones clínicas Papel de la respuesta inmune
Existen dos formas de listeriosis perinatal: En personas con buena respuesta
-El síndrome de instauración inicial (granulomatosis infantiséptica) es el inmunitaria la enfermedad puede
resultado de infección in útero que se caracteriza por septicemia no ocurrir tras la ingestión del
neonatal, lesiones pustulosas y granulomas que contienen L. alimento contaminado o los
monocytogenes en multiples órganos. La defunción puede ocurrir antes pacientes pueden presentar una
o después del parto. gastroenteritis febril sintomática.
- El síndrome de inicio tardío produce la aparición de meningitis entre el SINTOMAS: Fiebre, escalofríos,
nacimiento y la tercera semana de vida, tiene una tasa de mortalidad cefalea, mialgias, dolor abdominal
importante. y diarreas.
-En los adultos pueden presentar meningoencefalitis por listeria,
bacteriemia y pocas veces infecciones focales.
Diagnóstico de laboratorio Hábitos y factores que favorecen su
infección
Se basa en el aislamiento del microorganismo en Todo depende del estado del sistema
hemocultivos y LCR inmunitario y sus alteraciones como embarazo,
sida, linfoma, trasplante de órganos.
Prevención y control Tratamiento
La inmunidad puede ser transferida por los Se han obtenido curaciones clínicas con ampicilina,
linfocitos sensibilizados pero no por los eritromicina o con trimetroprim-sulfametoxazol administrado
anticuerpos. por vía intravenosa.

Mycobacterium tuberculosis
Morfología e identificación
Microorganismos típicos Cultivo
Bacilos que miden 0.4 × 3 μm. En medios Deben incluir uno de tipo no selectivo y otro selectivo (contienen
artificiales presentan formas cocoides y antibióticos para evitar la proliferación excesiva de bacterias y
filamentosas, cuya morfología varía con la hongos contaminantes).
especie. Es imposible clasificar las 1. Medio de agar semisintético. (Middlebrook 7H10 y 7H11)
micobacterias en gram+ o gram-. Una vez contienen sales definidas, vitaminas, cofactores, ácido oleico,
que captan los colorantes básicos el albúmina, catalasa y glicerol; se utilizan para observar la
alcohol no las decolora, morfología de las colonias para evaluar la susceptibilidad y si se

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independientemente del tratamiento con les agrega antibióticos y verde de malaquita, sirven como medios
yodo. Los bacilos tuberculosos verdaderos selectivos.
se caracterizan por su resistencia a la 2. Medios de huevo espesado. (LÖwenstein-Jensen) contienen
decoloración. sales definidas, glicerol y sustancias orgánicas complejas (como
*Tinción Ziehl-Neelsen: bacterias serían huevos frescos o yemas de huevo, harina de papa y otros
acidorresistentes ingredientes en combinaciones). Se incluye el verde de malaquita
*Extensiones de esputo o cortes de para inhibir la proliferación de otras bacterias. Con la adición de
tejido: se demuestra la presencia de antibióticos, se utilizan como medios selectivos.
micobacterias por la fluorescencia 3. Caldos (como medios). (Middlebrook 7H9 y 7H12) permiten
amarillo-naranja después de aplicar los la proliferación de inóculos pequeños. Si se agregan ésteres
colorantes fluorocrómicos (auramina, hidrosolubles de ácidos grasos (tweens), humedecen la superficie
rodamina). y permiten la proliferación dispersa en el medio líquido.
Características de crecimiento Reacción a agentes físicos y químicos
Las micobacterias son aerobios obligados y Los colorantes o los antibacterianos pueden incorporarse
obtienen energía de la oxidación de muchos en medios de laboratorio sin inhibir la proliferación de los
compuestos simples de carbono. El tiempo de bacilos tuberculosos. Los bacilos tuberculosos son
duplicación de bacilos es de 18h. Proliferan resistentes al secamiento y viven largo tiempo en el esputo
satisfactoriamente a 22 a 33°C. seco.
Variación Patogenicidad de micobacterias
Pueden surgir variaciones en el aspecto de La vía de infección (aparato respiratorio en comparación con vías
la colonia, su pigmentación, virulencia, intestinales) es el elemento del que dependen las características
temperatura para proliferación óptima y de las lesiones.
otras características celulares o de M. tuberculosis: Humanos y cobayos M. bovis: Humanos y
crecimiento ganado
M. fortuitum: Oportunista M. kansaii: Enfermedad idéntica a
tuberculosis
Constituyentes de los bacilos tuberculosos
Lípidos Proteínas Polisacáridos
Son ácidos micólicos, ceras y fosfátidos unidos a proteínas y Las proteínas Los polisacáridos
polisacáridos. El dipéptido muramilo en complejo con ácidos micólicos inducen inducen
puede hacer que se formen granulomas; los fosfolípidos inducen sensibilidad a la hipersensibilidad
necrosis caseosa. Los lípidos son los que causan la propiedad tuberculina y inmediata y actúan
acidorresistente; dicha propiedad se pierde con el ácido caliente y formación de como antígenos en
después de aplicar ultrasonido. Las subespecies o cepas virulentas de anticuerpos. reacciones con
bacilos de tuberculosis forman “cordones serpentinos”; de estos se ha suero de personas
extraído con éter de petróleo un “factor de cordones” (trehalosa 6,6´- infectadas.
dimicolato). Inhibe la migración de leucocitos, causa granulomas
crónicos y actúa como un estimulante inmunológico.
Patogenia
Las micobacterias son expulsadas en gotitas que tienen menos de 25μm de diámetro cuando una persona
infectada tose, estornuda o habla. Las gotitas se evaporan y dejan microorganismos que después de inhalados
pueden ser depositados en los alvéolos. Una vez en el interior de ellos, el sistema inmunitario reacciona
liberando citocinas y linfocinas que estimulan a monocitos y macrófagos. Las micobacterias comienzan a
multiplicarse dentro de los macrófagos y algunos de ellos terminan por tener una mayor capacidad de destruir

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 APUNTES DE MICROBIOLOGÍA

el microorganismo, en tanto que otros pueden ser destruidos por él. Después de uno a dos meses de la
exposición, aparecen en los pulmones las lesiones patógenas propias de la infección surgiendo dos tipos de
lesiones.
Histopatología
Propagación de
Sitios intracelulares de
Dos lesiones principales microorganismos en
proliferación
el hospedador
Tipo exudativo Tipo productivo Se propagan en el Al fijar su residencia en los
Reacción inflamatoria Granuloma crónico que hospedador por tejidos, lo hacen más bien
aguda, con líquido de comprende tres zonas: extensión directa, y en el interior de los
edema, presencia de 1) una zona central de para ello se valen de monocitos, células
polimorfonucleares y más grandes células gigantes conductos linfáticos y reticuloendoteliales y
tarde de monocitos multinucleadas que corriente sanguínea y células gigantes. La
alrededor de los bacilos contienen bacilos por los bronquios y localización intracelular es
tuberculosos. La lesión se tuberculosos; 2) una zona vías una de las características
identifica en tejido media de células gastrointestinales. que dificulta la
pulmonar, se asemeja al epitelioides pálidas Primoinfección: se quimioterapia y facilita la
cuadro de neumonía dispuestas a menudo en propagan desde el persistencia microbiana. En
bacteriana. Puede forma radiada, y 3) una sitio inicial, por medio el interior de las células de
desaparecer por zona periférica de de vasos linfáticos a animales inmunes queda
resolución porque el fibroblastos, linfocitos y los ganglios linfáticos fuertemente inhibida la
exudado en su totalidad monocitos. Surge tejido regionales, llegan a la multiplicación de los
es absorbido, puede fibroso periférico y la zona corriente sanguínea, bacilos tuberculosos.
originar necrosis masiva central presenta necrosis también pueden
de tejido o transformarse caseosa: tubérculo. Puede llegar a estómago y
en un segundo tipo de romperse y vaciar su los intestinos.
lesión (productiva). En la contenido en un bronquio
fase exudativa, se torna y formar una cavidad. Más
positiva la prueba de adelante cura por fibrosis o
tuberculina. calcificación.
Infección primaria y reactivación tipos de tuberculosis Inmunidad e
hipersensibilidad
1) surge una lesión exudativa aguda que se propaga de modo rápido a vasos Durante la primoinfección
linfáticos y ganglios linfáticos regionales. La lesión mencionada en los tejidos con bacilo tuberculoso el
suele curar a muy breve plazo. sujeto adquiere alguna
2) El ganglio linfático experimenta caseificación masiva, y por lo común termina resistencia y aumenta la
calcificado (lesión de Ghon). capacidad de localizar los
3) La prueba con tuberculina adquiere carácter positivo. bacilos, retardar y limitar su
En las primoinfecciones el ataque puede abarcar cualquier zona del pulmón, multiplicación, así como
pero más bien lo hace en la base. El tipo de reactivación suele depender de aminorar la diseminación por
bacilos tuberculosos que han sobrevivido en la lesión primaria. La tuberculosis linfáticos: inmunidad de tipo
por reactivación se caracteriza por lesiones crónicas en tejido, así como por la celular.
formación de tubérculos, caseificación y fibrosis.
Prueba de tuberculina

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 APUNTES DE MICROBIOLOGÍA

Material Dosis Reacciones Liberación de interferón γ

La tuberculina Se utilizan 5 TU, Persona que no ha tenido A veces los resultados de la
antigua es un si hay respuesta contacto con micobacterias: cutirreacción con tuberculina son
filtrado negativa se no aparece reacción alguna ambivalentes o equívocos. Se crearon
concentrado de emplean 250 a PPD-S. análisis con liberación de interferón-γ:
caldo en que han TU. Infección primaria con Respuestas a Ag específicos: ESAT-6 y
proliferado durante Volumen: 0.1ml bacilos tuberculosos: CFP-10.
seis semanas intracutáneo. presentará induración, Quantiferon-Gold (Cellestis, Valencia
bacilos El preparado se edema, eritema n un lapso CA), es un procedimiento de ELISA que
tuberculosos. estabiliza con de 24 a 48 h detecta interferón γ en sangre
La tuberculina de polisorbato 80 Positiva: Después de completa.
primera potencia para no ser inyectar 5 TU surge T-SPOT-TB (Oxford Immunotech,
tiene 1 TU; la de adsorbido por el induración de 10mm o más Oxford; UK), es un análisis
potencia vidrio. de diámetro. inmunológico con manchas
intermedia 5 TU y Las pruebas positivas (immunospot) tipo ELISA (ELISPOT) que
la de segunda tienden a persistir varios utiliza mononucleares purificados de
potencia 250 TU. días, en tanto que las sangre periférica.
reacciones débiles
desaparecen a veces con
mayor rapidez.

Manifestaciones clínicas
Signos de ataque tuberculoso pueden ser fatiga, debilidad, adelgazamiento, fiebre y sudores nocturnos. La
afección de los pulmones origina tos crónica y hemoptisis, que surgen por lo común en el caso de lesiones
avanzadas. La meningitis o la afección de las vías urinarias surgen a veces sin que se manifiesten otros signos
de tuberculosis. La diseminación por la corriente sanguínea origina tuberculosis miliar, en que hay lesiones en
muchos órganos y una elevada cifra de mortalidad.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Muestras Descontaminación y Frotis
concentración de
muestras
Esputo recién Las muestras de esputo y Por lo regular no se recomienda teñir el material de
expectorado, las obtenidas de otros sitios lavado gástrico y la orina, porque pueden estar
solución de lavado no estériles deben ser presentes micobacterias saprófitas y con ello generar un
gástrico, orina, licuadas con N-acetil-l- resultado positivo. La microscopia por fluorescencia con
líquidos pleural, cisteína, descontaminadas auraminarodamina como colorantes es más sensible que
cefalorraquídeo o con hidróxido de sodio las tinciones tradicionales para acidorresistentes como la
sinovial; material de (destruye muchas de las de Ziehl-Neelsen y son las técnicas preferidas para teñir
biopsia, sangre u demás bacterias y hongos), el material clínico. Si en una muestra adecuada se
otros productos neutralizadas con identifican microorganismos acidorresistentes,
sospechosos. amortiguadores y constituye prueba presuncional de una infección por
concentradas por micobacterias.
centrifugación.
Cultivo, identificación y pruebas de susceptibilidad Detección de DNA

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 APUNTES DE MICROBIOLOGÍA

El cultivo selectivo en caldo suele ser el más sensible y genera resultados con La reacción en cadena de la
gran rapidez. Los medios de agar selectivos (como el de biplaca de polimerasa es una técnica
LÖwenstein-Jensen o de Middlebrook 7H10/7H11 con antibióticos) deben ser promisoria para la detección
inoculados en paralelo con medios de caldo. La incubación se hará a 35 a rápida y directa de M.
37°C en CO2 al 5 a 10% incluso durante ocho semanas. los cultivos son tuberculosis.
negativos, después de ser positiva la tinción para acidorresistentes o si se La identificación de cepas
sospecha la presencia de micobacterias no tuberculosas de proliferación específicas de M. tuberculosis
lenta, habrá que incubar un conjunto de medios inoculados, a temperatura es importante en clínica y en
menor (p. ej., 24 a 33°C) y los dos conjuntos serán incubados durante 12 epidemiología, pues permite
semanas. tomar medidas como el rastreo
Los métodos corrientes para reconocer las micobacterias incluyen de la transmisión de una
observación de la rapidez de proliferación, morfología de colonias, persona a otra; el análisis de
pigmentación y perfiles bioquímicos. Los métodos corrientes necesitan del brotes de tuberculosis y la
transcurso de 6 a 8 semanas para la identificación. La rapidez de proliferación demostración de reactivación y
permite diferenciar entre microorganismos que proliferan en siete días o no de reinfección de pacientes
menos, es decir, crecimiento rápido, de otras micobacterias. Los individuales.
fotocromógenos producen pigmento en la luz, pero no en la oscuridad; los
escotocromógenos generan pigmento cuando proliferan en la oscuridad, y
los no cromógenos (no fotocromógenos) no tienen pigmento y las colonias
tienen un color claro o de piel de ante.
Tratamiento Prevención y erradicación Epidemiología
Tratamiento primario: 1.-Tratamiento expedito y eficaz de De acuerdo con información del
Quimioterapia específica individuos con m.t. actica y la vigilancia Sistema Nacional de Vigilancia
Fármacos: Isoniazida (INH), cuidadosa de sus contactos por medio de Epidemiológica (SiNaVE),
rifampicina (RMO). reacciones de tuberculina, radiografías México registra cada año unos
Otros: Pirazinamida (PZA), 2.- Farmacoterapia de personas 15 mil casos nuevos de
etambutol (EMB) y tuberculinopositivas asintomáticas en los tuberculosis pulmonar y
estreptomicina. grupos de edad más predispuestos a alrededor de 2 mil defunciones,
Vacunación presentar complicaciones como niños y en principalmente en el occidente
La vacuna actual, Bacille persona tuberculinopositivas que deben y Golfo de México y con menor
Calmette–Guérin (BCG) recibir fármacos inmunosupresores incidencia en los estados del
previene las complicaciones 3.- Resistencia del hospedador individual: centro de la Republica. (InDRE.
invasivas de la tuberculosis en factores inespecíficos pueden aminorar la 2014).
la niñez, tales como la resistencia del hospedador y facilitar la Las enfermedades asociadas
enfermedad miliar, pero la conversión de una infección asintomática con mayor frecuencia con la
protección que ofrece contra la en un cuadro clínico como inanición, tuberculosis en México, son:
enfermedad pulmonar del gastrectomía y supresión de la inmunidad diabetes (20%), desnutrición
adulto es variable, lo cual 4.- Vacunación: algunas vacunas con (13%), VIH/SIDA (10%), y
refleja probablemente la bacilos avirulentos vivos, en particular el alcoholismo (6%). (Norma
capacidad inherente de las calmette-guerin se ha usado para inducir Oficial Mexicana para la
micobacterias patógenas para algún grado de resistencia en personas prevención y control de la
prevenir la respuesta efectiva muy expuestas a las infecciones. La tuberculosis en la atención
del hospedero. vacunación con dichos microorganismos primaria a la salud - NORMA

56
 APUNTES DE MICROBIOLOGÍA

Varias vacunas han mostrado sustituye a la infección primaria con Oficial Mexicana NOM-006-
resultados prometedores en bacilos virulentos de tuberculosis SSA2-2013).
modelos animales y algunas 5.- Erradicación de la tuberculosis en
de ellas se encuentran en fase ganado bovino y la pasteurización de leche
clínica. han disminuido el número de infecciones
por M. bovis

Mycobacterium leprae
Introducción
Fue descrita por Hansen en 1873 (nueve años antes de que Koch descubriera el bacilo de la tuberculosis), pero
no se ha podido cultivar en medios bacteriológicos inertes. Causa la lepra y se sabe que existen más de 10
millones de casos de lepra, principalmente en Asia.
Características Estructura
Típicos bacilos acidorresistentes, M. leprae contiene como sustancia peculiar o-difenoloxidasa, tal vez
únicos, en conjuntos paralelos o en una enzima característica de los bacilos de tal enfermedad.
masas globulosas. Por lo regular están
dentro de las células del endotelio de
vasos sanguíneos o dentro de
mononucleares.
Lepra lepromatosa Lepra tuberculoide
Evolución progresiva y maligna Evolución benigna y no progresiva
Nódulos en la piel Lesiones maculares de la piel
Afectación simétrica y lenta de nervios Afectación asimétrica intensa de nervios, de comienzo
Abundancia de bacilos acidorresistentes en las rápido
lesiones cutáneas Se detectan escasos bacilos
Cutirreacción negativa a la lepromina Cutirreacción con lepromina es positiva
Notable deficiencia en la inmunidad mediada por Intacta la inmunidad mediada por células
células Piel está infiltrada de linfocitos T cooperadores
Piel infiltrada de linfocitos T supresores
Patogenia y manifestaciones clínicas Diagnóstico de laboratorio

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 APUNTES DE MICROBIOLOGÍA

Comienza en forma insidiosa y las lesiones aparecen en las zonas No se ha podido cultivar en medios
más frías del organismo: piel, nervios superficiales, nariz, faringe, bacteriológicos inertes.
laringe, ojos y testículos. Se manifiestan en la forma de máculas Para el diagnóstico se extiende en una
pálidas sin sensibilidad de 1 a 10 cm de diámetro; por nódulos laminilla y se tiñe con la técnica de
infiltrados, difusos o eritematosos perfectamente definidos de 1 a 5 Ziehl- Neelsen el material de raspado
cm de diámetro o por infiltración difusa de la piel. Las alteraciones obtenido con un bisturí de la piel o de
neurológicas se manifiestan por infiltración y engrosamiento de la mucosa nasal, o de un fragmento de
nervios, y como consecuencia surgen anestesia, neuritis, parestesias, la piel del lóbulo de la oreja (para
úlceras tróficas, resorción de hueso y acortamiento de dedos. biopsia). Los métodos serológicos no
La inmunidad mediada por células está intacta. destinados a treponemas (para sífilis) a
A veces surgen manifestaciones generales como anemia y menudo generan resultados positivos
linfadenopatía. Frecuentemente hay afección de ojos y en ocasiones falsos en la lepra.
surge amiloidosis.
Mecanismos de Epidemiología
transmisión
El material infeccioso para En el mundo la lepra continúa siendo un problema de salud pública en países
contactos en la familia lo como La India y Brasil. En México 21 estados presentan incidencia, de los cuales
constituyen más a menudo 5 representan la mayor carga de enfermedad con 60% de la prevalencia nacional:
las secreciones nasales. Sin Sinaloa, Michoacán, Nuevo León, Guerrero y Nayarit. La razón hombre:mujer es
medidas profilácticas, en 2:1. Los grupos de edad más afectados son de 25 y más años. El indicador de
promedio, 10% de los eliminación establecido por la OMS es de menos de 1 caso por cada 10 mil
niños expuestos pueden habitantes. En México prevalecen 23 municipios prioritarios en 10 estados sin
contagiarse de la alcanzar dicho indicador.
enfermedad.
Prevención y control Tratamiento
Revisión completa de la piel y examen de sistema Las sulfonas como la dapsona. Por lo común en los
nervioso periférico. Profilaxia sistemática con regímenes iniciales se incluyen rifampicina o clofazimina.
dapsona. En sujetos cuyos signos y síntomas Otros fármacos activos comprenden minociclina,
sugieren lepra pero en quienes no se ha hecho el claritromicina y algunas fluoroquinolonas. Se necesitan
diagnóstico definitivo, pudiera convenir un lapso a veces varios años de tratamiento para tratar de manera
terapéutico de prueba. adecuada la lepra.

Mycoplasma pneumoniae
Morfología e identificación
Microorganismos típicos Cultivo Características de crecimiento
La proliferación en medios Medios con suero o líquido de ascitis, Los micoplasmas parásitos proliferan
líquidos da origen a formas factores de crecimiento, extracto de en medios acelulares que contengan
diferentes; la que ocurre en levadura o un sustrato metabólico lipoproteína y esterol y la necesidad
medios sólidos consiste más como la glucosa o la urea. de este último alcohol para su
bien en masas Después de dos a seis días en el medio proliferación y síntesis de membrana
protoplásmicas de contornos bifásico (caldo sobre le confieren su carácter peculiar.
indefinidos que fácilmente agar) y el agar incubados en una caja Muchos micoplasmas utilizan glucosa
se deforman. El tamaño de de Petri sellada para evitar la como fuente de energía y los
dichas estructuras es muy evaporación, se detectan con una lupa ureaplasmas necesitan urea.

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variable y va de 50 a 300 nm corriente colonias aisladas que miden Algunos micoplasmas de humanos
de diámetro. 20 a 500 μm; son redondas, con una generan peróxidos y hemolizan
superficie granulosa y el centro oscuro eritrocitos.
“enterrado” típicamente en el agar.
Variación Estructura antigénica
El pleomorfismo extraordinario de los Los antígenos de fijación de complemento (CF, complement fixation)
micoplasmas constituye una de sus de los micoplasmas son glucolípidos y los que corresponden a
características principales. métodos ELISA son proteínas. Algunas especies poseen varios
serotipos.
Patogenia Manifestaciones clínicas
Esta bacteria es La neumonía por micoplasmas por lo común es de poca intensidad y benigna.
transmitida de una El aspecto clínico de la infección por esta bacteria varía desde un estado
persona a otra por asintomático hasta neumonitis grave, con ataque ocasional del sistema nervioso y
medio de secreciones la sangre (como anemia hemolítica) y diversas lesiones cutáneas posibles.
infectadas del aparato La miringitis ampollosa aparece en casos espontáneos y en voluntarios inoculados
respiratorio. La infección en forma experimental.
comienza al fijar el El periodo de incubación varía de 1 a 3 semanas. El comienzo por lo común es
microorganismo su insidioso y la persona muestra: Astenia, Fiebre, Cefalea, Faringitis, Tos.
extremo a un receptor En el comienzo la tos no es productiva, pero a veces es paroxística; más adelanta el
en la superficie de las esputo es hemoptoico y hay dolor retroesternal.
células del epitelio Más adelante, cuando llega a su máximo la infiltración, la enfermedad puede ser
respiratorio. La fijación grave. Lentamente en el curso de 1 a 4 semanas el infiltrado pulmonar muestra
es mediada por una resolución y hay mejoría clínica.
adhesina que es una La evolución del trastorno es muy variable, pero muy pocas veces el paciente muere,
proteína específica, en la situación que d sueles ser atribuible a insuficiencia cardiaca.
estructura terminal Los signos patológicos más frecuente son: Neumonitis intersticial y peribronquial.
diferenciada del Bronquiolitis necrosante.
microorganismo. Otros cuadros que quizá provengan del ataque de esta bacteria incluyen: Eritema
Durante la infección, los multiforme. Afección del SNC que incluye: Meningitis. Pericarditis.
micoplasmas están fuera Meningoencefalitis. Artritis. Mononeuritis. Pancreatitis. Polineuritis.
de las células.
Pruebas de laboratorio Tratamiento
El diagnóstico de la neumonía por esta bacteria se hace en gran Con las tetraciclinas o las eritromicinas
medida por la identificación clínica del síndrome, y los métodos de se obtiene mejoría clínica pero no
laboratorio tienen utilidad secundaria. erradican los micoplasmas.
La tinción de Gran, del esputo es útil en cuanto a que no sugiere la Epidemiología: Son endémicas en
participación de otra bacteria patógena como S. pneumoniae. todo el mundo. En poblaciones de
En casi la mitad de los enfermos no tratados surgen niños y adultos jóvenes en que
criohemaglutininas para eritrocitos humanos del grupo O, en título prevalece el contacto muy cercano y en
cada vez mayor, y la cifra máxima se alcanza en la 3ª o la 4ª semanas familia, la cifra de infección puede ser
después del comienzo. Detectar un título de 1:64 o más es un dato grande (50 a 90%), pero la incidencia
que refuerza el diagnostico de infección por M. pneumoniae. de neumonitis es variable (3 a 30%).
Se puede confirmar el diagnóstico por medio de la reacción en cadena Los segundos ataques son poco
de polimerasa, de muestras obtenidas con aplicador en la faringe u frecuentes.

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otro material clínico, pero por lo regular se realiza sólo en laboratorios

especializados.

Mycoplasma hominis
 M. hominis se ha vinculado con diversas enfermedades, pero sólo en unas cuantas de ellas
constituye su causa demostrada. Las pruebas de que existe una relación causal se obtienen de estudios
de cultivos y serológicos.
 M. hominis se cultiva de la porción superior del aparato urinario en casi 10% de sujetos con
pielonefritis; este microorganismo se encuentra estrechamente vinculado con la infección de las trompas
uterinas (salpingitis) y con la aparición de abscesos tuboováricos; es posible aislarlo de las trompas en
10%, aproximadamente, de las pacientes de salpingitis, pero no de mujeres sin signos de la enfermedad.
Más a menudo las mujeres con salpingitis generan anticuerpos contra M. hominis que quienes no tienen
la enfermedad. Se ha aislado M. hominis de la sangre de casi 10% de mujeres que muestran fiebre
después de aborto o parto y en ocasiones en cultivos del líquido sinovial con artritis.

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Treponema pallidum
Morfología e identificación
Microorganismos típicos Características de crecimiento
Es una espiral fina que mide 0.2μm de ancho y 5 a 15μm de largo. T. pallidum es un microorganismo
Las espiras están espaciadas regularmente a una distancia de 1μm microaerófilo y sobrevive mejor en un
entre sí. Los gérmenes son muy móviles y rotan de manera medio con 1 a 4% de oxígeno. En
constante alrededor de sus endoflagelos, incluso después de fijarse líquidos de suspensión apropiados y en
a las células en sus extremos ahusados. El eje longitudinal del presencia de sustancias reductoras puede
espirilo por lo común es recto, pero a veces está flexionado de conservar su movilidad tres a seis días a
modo que forma un círculo completo en algún momento, y vuelve 25°C. En sangre completa o plasma
después a su posición normal recta. Las espiras son finas y no se almacenado a 4°C los microorganismos
les identifica con facilidad (sólo con tinción inmunofluorescente o siguen siendo viables durante 24 h, como
campo oscuro). No captan de manera adecuada la anilina y otros mínimo, y ello adquiere importancia
colorantes, pero se les observa en tejidos si se les tiñe con el potencial en el caso de las transfusiones
método de impregnación argéntica. de sangre.
Cultivo Reacciones a los agentes físicos y Genoma
químicos
Nunca se ha logrado el La sequedad y el incremento de la Es un cromosoma circular que
cultivo de este temperatura a 42°C matan con rapidez a las tiene en promedio 1 138 000
microorganismo patógeno espiroquetas. Son inmovilizados y pares de bases. Se conserva
en medios artificiales, destruidos por arsenicales trivalentes, firmemente el genoma y pudiera
huevos fecundados o mercurio y bismuto. La penicilina es explicar su susceptibilidad
cultivos de tejido. Es posible treponemicida en concentraciones muy incesante a la penicilina. Son
el cultivo in vitro en medio pequeñas, la destrucción es lenta, tal vez pocos los genes que intervienen
anaerobio. Los organismos por la inactividad metabólica y la lentitud de en la producción de energía y
no patógenos son multiplicación de T. pallidum (el tiempo de síntesis de nutrientes, y ello
saprófitos con vinculación división calculado es de 30 h). En la sífilis denota que T. pallidum los
antigénica a T. pallidum no se ha demostrado resistencia a dicho obtiene del hospedador.
antibiótico.
Estructura antigénica
La membrana externa rodea el espacio periplásmico y el complejo de peptidoglucanos-membrana citoplásmica.
Están presentes proteínas de membrana que contienen lípidos (fijan las proteínas a las membranas citoplásmica
o a la externa, y vuelven inaccesibles las proteínas a los anticuerpos) con uniones covalentes en sus
terminaciones amino. Los endoflagelos (compuestos de tres proteínas centrales y además una proteína de
cubierta) están en el espacio periplásmico. T. pallidum subespecie pallidum posee hialuronidasa que degrada
el ácido hialurónico en la sustancia fundamental del tejido, y posiblemente refuerza la capacidad invasora del
treponema. Es imposible diferenciar los perfiles proteínicos de T. pallidum: se han identificado más de 100
antígenos proteínicos. La cardiolipina es un componente importante de los antígenos del treponema. Los seres
humanos con sífilis terminan por generar anticuerpos capaces de “teñir” T. pallidum por inmunofluorescencia
indirecta, pues inmovilizan y destruyen a T. pallidum inmóviles y vivos y fijan complemento en presencia de
una suspensión de los microorganismos o de espiroquetas similares. Hacen que surja una sustancia precisa
similar a anticuerpos que es la reagina, que confiere positividad a las pruebas de fijación de complemento y
floculación, con suspensiones acuosas de cardiolipina extraída de tejidos normales de mamíferos. La reagina y
el anticuerpo antitreponémico se han utilizado para el diagnóstico serológico de la sífilis.

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Patogenia, anatomía patológica y manifestaciones clínicas

Sífilis adquirida Sífilis congénita
Se limita al hospedador humano y suele transmitirse por La embarazada sifilítica transmite T. pallidum
contacto sexual, la lesión infectante se localiza en la piel y las al feto por la placenta, desde la décima a la
mucosas de los genitales. Sin embargo, en 10 a 20% de los decimoquinta semanas de la gestación.
casos la lesión primaria se localiza en el interior del recto, en Algunos de los fetos infectados mueren y son
el área perianal o en la boca, y puede surgir en cualquier zona abortados de manera espontánea en tanto
corporal. Las espiroquetas se multiplican en el sitio de que otros están muertos al nacer (mortinatos).
penetración y algunas proliferan y llegan a ganglios linfáticos Otros más nacen vivos, pero muestran signos
vecinos y de ahí a la corriente sanguínea. Dos a 10 semanas de sífilis congénita en la niñez: queratitis
después de la infección surge una pápula en el sitio de la intersticial, dientes de Hutchinson, nariz en
infección y por lisis hística se transforma en úlcera con una silla de montar, periostitis y diversas
base limpia y dura (“chancro duro”). La inflamación se anomalías del SNC. El título de reagina en la
caracteriza porque en ella predominan linfocitos y plasmocitos; sangre del producto aumenta con la infección
dicha “lesión primaria” siempre cicatriza de manera activa, pero disminuye con el paso del tiempo
espontánea, pero dos a 10 semanas después aparecen las si el anticuerpo fue transmitido de manera
lesiones “secundarias” que consisten en maculopápulas rojas pasiva, de su madre. En la infección congénita
en cualquier zona del cuerpo, incluidas las manos y los pies, y el recién nacido sintetiza un anticuerpo de
condilomas que son pápulas húmedas pálidas en la región tipo IgG contra treponemas.
anogenital, las axilas y la boca. También puede haber (todas Enfermedad experimental
de origen sifilítico) meningitis, coriorretinitis, hepatitis, nefritis Se puede infectar en forma experimental a los
(por complejos inmunitarios) o periostitis. Las lesiones conejos en la piel, los testículos y los ojos, con
secundarias desaparecen de manera espontánea. En los dos T. pallidum de humanos. En el animal aparece
tipos de lesiones abundan las espiroquetas y son muy un chancro en que abundan las espiroquetas
infectantes. Las lesiones contagiosas pueden reaparecer en y dichos microorganismos persisten en los
término de tres a cinco años de ocurrida la infección, pero ganglios linfáticos, el bazo y la médula ósea
después de ese lapso deja de ser infectante el paciente. La durante toda su vida, aunque no surge la
infección sifilítica puede asumir un estado subclínico y el etapa progresiva de la enfermedad.
paciente pasar en forma asintomática por las dos fases o por
ambas, o los signos terminan por aparecer en las lesiones
terciarias.
Pruebas diagnóstico de laboratorio
Muestras Examen de campo oscuro Inmunofluorescencia Amplificación de
ácido nucleico
Líquido Se coloca una gota de líquido o exudado El líquido o el exudado hístico PCR
hístico hístico en una laminilla y se coloca un se extienden en una laminilla, Las técnicas
obtenido al cubreobjetos. Se explora el preparado con se secan al aire y se envían al moleculares
exprimir la un objetivo de inmersión en aceite con laboratorio. En él se fijan y asumen su
superficie iluminación de campo oscuro, para tiñen con suero máxima utilidad
de las identificar las espiroquetas móviles típicas. antitreponémico marcado con cuando las
lesiones Los treponemas desaparecen de las fluoresceína y se examinan pruebas se
tempranas; lesiones en término de horas de haber con un microscopio de realizan en úlceras
sangre, comenzado la antibioticoterapia. inmunofluorescencia en busca genitales.
LCR.

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de las típicas espiroquetas

fluorescentes.
No son muy sensibles en la fase temprana de la sífilis y se tornan positivas
sólo después de que han transcurrido unas semanas de haber ocurrido la
lesión inicial; puede haber resultados positivos falsos por otras enfermedades
No o aparecer un fenómeno de prozona (sífilis secundaria por el exceso de
Pruebas treponémicas anticuerpos produce un resultado negativo en diluciones séricas pequeñas,
serológicas pero positivo en diluciones mayores). Los resultados son cuantitativos. La
para sífilis prueba no treponémica positiva después de tratar la sífilis sugiere que el
tratamiento no fue eficaz, o hubo reinfección.
Con Miden anticuerpos contra antígenos de T. pallidum. Se utilizan para saber si
anticuerpos un resultado positivo obtenido de un método no treponémico realmente lo
treponémicos es, o es falso.
Inmunidad Tratamiento
La persona con sífilis o frambesia activas o La penicilina en concentraciones de 0.003 U/ml posee una
latentes al parecer es resistente a la actividad treponemicida neta y constituye el fármaco de
sobreinfección por T. pallidum. Sin embargo, si elección. La sífilis que ha durado menos de un año se trata
son tratadas de manera adecuada las dos con una sola inyección intramuscular de penicilina G
enfermedades en su fase temprana y se erradica benzatínica. En el caso de sífilis de mayor duración (antigua)
la infección, el individuo se torna totalmente o latente, se instaura el mismo tratamiento por la misma vía
susceptible. Las diversas respuestas tres veces por semana, a intervalos semanales. A veces se le
inmunitarias no permiten erradicar la infección sustituye por otros antibióticos como tetraciclinas o
ni detener su evolución. eritromicina.

T. pallidum subespecie pertenue

La frambesia es una enfermedad endémica en particular en niños en muchos países tropicales húmedos y cálidos,
causada por T. pallidum subespecie pertenue.
Lesión primaria: Pápula ulcerada que aparece en brazos y piernas.
Transmisión: Contacto interpersonal en niños menores de 15 años. No se observa infección congénita
transplacentaria.
Es frecuente que las lesiones cutáneas formen cicatrices y haya destrucción de hueso, pero son muy raras las
complicaciones viscerales o del sistema nervioso.
Inmunidad: Al parecer surge inmunidad cruzada entre la frambesia y la sífilis.
Diagnóstico y tratamiento: Los métodos diagnósticos y el tratamiento son similares a los que se siguen en la
sífilis y es impresionante la respuesta al tratamiento con penicilina.
T. carateum
El mal del pinto (pinta o carate) es causado por T. carateum y es endémico en todos los grupos de edad en México,
América Central y del Sur, Filipinas y algunas áreas del Pacífico. Al parecer la enfermedad predomina en razas de
piel oscura.
Lesión primaria: Pápula no ulcerosa, aparece en zonas expuestas a la luz solar.
Manifestaciones clínicas: Algunos meses después de la lesión primaria se manifiestan en la piel las lesiones
aplanadas e hiperpigmentadas, y años después hay despigmentación e hiperqueratosis. En muy contadas
ocasiones hay ataque tardío del aparato cardiovascular y del sistema nervioso.
Transmisión: Se transmite en forma no sexual, por contacto directo, o con la participación de moscas o jejenes.
Diagnóstico y tratamiento: El diagnóstico y el tratamiento son iguales a los que se siguen en la sífilis.

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Borrelia recurrentis

Morfología e identificación
Microorganismos típicos Cultivo Características de crecimiento Variaciones
Forman espirales irregulares de 10 a En medios líquidos que Son pocos los datos sobre las La única
30μm de largo y 0.3μm de ancho. La contengan sangre, suero o necesidades metabólicas o la variación
distancia entre una y otra espira tejidos. actividad de las borrelias. A 4°C importante de
varía de 2 a 4μm. Son muy flexibles La multiplicación es rápida viven varios meses en sangre Borrelia es en
y se desplazan por flotación y por en embriones de pollo infectada o en cultivo. En algunas su estructura
“giros”. Captan fácilmente cuando se inocula la sangre garrapatas (pero no en los piojos), antigénica.
colorantes bacteriológicos y también de pacientes a la membrana las espiroquetas pasan de una
colorantes como Giemsa y Wright. corioalantoidea generación a otra.
Estructura antigénica Anatomía patológica Patogenia y manifestaciones clínicas
La estructura antigénica de los En los enfermos que fallecen Periodo de incubación de 3-10 días.
microorganismos cambia en el curso de se identifican espiroquetas Inicio de la enfermedad: Repentino, con
una infección aislada. Los Ac producidos en gran número en el bazo escalofríos e hipertermia súbita. Hay
inicialmente actúan como un factor y el hígado, focos necróticos abundantes espiroquetas en la sangre. La
selectivo que permite la supervivencia en otros órganos fiebre persiste por 3-5 días para disminuir, y la
únicamente de variantes “distintas” o parenquimatosos y lesiones persona queda debilitada, pero no enferma.
peculiares desde el punto de vista hemorrágicas en los riñones Periodo afebril: 4-10 días y después hay un
antigénico. La evolución recidivante de la y el tubo digestivo. Se ha segundo ataque de escalofríos, fiebre, cefalea
enfermedad proviene de la multiplicación demostrado la presencia de intensa y malestar general. Se suceden tres a
de las variantes antigénicas: el espiroquetas en el líquido 10 de las recidivas mencionadas, cada vez de
hospedador debe sintetizar nuevos cefalorraquídeo y en el menor intensidad.
anticuerpos. La recuperación definitiva cerebro de personas que Fase febril: Aparecen anticuerpos contra las
(después de tres a 10 recidivas) depende han tenido meningitis. espiroquetas y el ataque probablemente
de la presencia de anticuerpos contra termina gracias a sus efectos aglutinantes y
algunas de las variantes antigénicas. líticos.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Muestras Frotis Inoculación en animales Serología
Las muestras de En los frotis de sangre La inoculación de ratones Las espiroquetas obtenidas en cultivos
sangre se obtienen fina o gruesa teñidos blancos o ratas de poca edad se pueden servir de antígenos para
durante la fase de con colorantes de hace por vía intraperitoneal, pruebas en líquido cefalorraquídeo,
incremento de la Wright o Giemsa se con sangre. Dos a cuatro días pero es difícil la preparación de
fiebre, para identifican grandes después se estudian antígenos satisfactorios. Los sujetos
extensiones e espiroquetas con extensiones teñidas de la que presentan la borreliosis epidémica
inoculación en espiras amplias, entre sangre de la cola, en busca de (transmitida por piojos) pueden
animales. los eritrocitos. espiroquetas. mostrar positividad de VDRL.
Inmunidad Tratamiento
La inmunidad después La enorme variabilidad de las remisiones espontáneas de la borreliosis dificulta la valoración
de la infección suele de la eficacia quimioterápica. Según se piensa, son eficaces tetraciclinas, eritromicina y
durar poco tiempo. penicilina. El tratamiento para un solo día puede bastar para tratar un ataque individual.

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Borrelia burgdorferi

Morfología e identificación
Microorganismos típicos Características de cultivo y crecimiento
Microorganismo espiroideo de 20 a 30μm Prolifera muy fácilmente en medios líquidos complejos como el de Barbour-
de largo y 0.2 a 0.3μm de ancho. La Stoenner-Kelly (BSK II; BarbourStoenner-Kelly medium). A este medio se
distancia entre una y otra espiras varía de pueden agregar rifampicina, fosfomicina (fosfonomicina) y anfotericina B,
2 a 4μm. Los microorganismos tienen un para disminuir el índice de contaminación del cultivo por otras bacterias y
número variable (7 a 11) de endoflagelos, hongos. Se aísla con mucha facilidad de las lesiones cutáneas de eritema
muy móviles. B. burgdorferi capta migratorio, y es difícil detectarlo en otros sitios. Se le puede obtener en cultivo
fácilmente los colorantes ácidos o anilinas de garrapatas. El cultivo es un método complejo y especializado con un índice
y es visible con la impregnación argéntica. pequeño de confirmación diagnóstica y por ello se le utiliza poco.
Estructura y variación antigénica Patogenia y manifestaciones clínicas
Tiene un aspecto similar al de otras Es transmitido a los seres humanos al ser inyectado el microorganismo en
espiroquetas. Posee un cromosoma lineal la saliva de la garrapata o cuando ésta regurgita su contenido del
poco común de 950 kb y múltiples plásmidos abdomen medio. Se adhiere a los proteoglucanos en las células del
circulares y lineales. También hay un gran hospedador por un receptor de glucosaminoglucano. Cuando deposita el
número de secuencias de lipoproteínas que microorganismo, éste migra del sitio y produce la característica lesión
incluyen las proteínas OspA-F en la superficie cutánea. La diseminación se hace por los linfáticos o la sangre a otros
externa, cuya expresión diferencial permite a sitios de la piel y el sistema musculoesquelético y otros órganos más. La
B. burgdorferi vivir en hospedadores muy enfermedad de Lyme: Etapa 1: 3 a 4 semanas después de la picadura
diferentes como garrapatas y mamíferos. se origina la lesión cutánea peculiar llamada eritema migratorio, que
OspA + OspB + la lipoproteína 6.6: Son comienza como un área plana y enrojecida cerca de la picadura y poco a
expresados de manera predominante en la poco se expande, aunque su centro se decolora. Aquí coexiste un cuadro
garrapata. En la fase de alimentación hay similar al de un resfriado, que comprende fiebre, escalofríos, mialgias y
aumento en el número de proteínas de la cefaleas. Etapa 2: Aparece semanas o meses después e incluye artralgia y
superficie, en esta fase los microorganismos artritis; manifestaciones neurológicas como meningitis, parálisis del
migran del intestino medio a la glándula nervio facial y radiculopatía dolorosa, y trastornos del corazón con
salival de la garrapata; ello pudiera explicar el defectos de la conducción y miopericarditis. Etapa 3: Comienza meses o
hecho de que la garrapata debe alimentarse años después, en que hay ataque crónico de la piel, del sistema nervioso
24 a 48 h antes de transmitir B. burgdorferi. o de las articulaciones.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Muestras Cultivo Serología
Sangre, LCR o No se practica porque se necesita el Los métodos iniciales más utilizados para detectar enfermedad
sinovial. transcurso de seis a ocho semanas para de Lyme son EIA e IFA. Se recomienda una estrategia bipartita
completarlo y no posee sensibilidad. en el serodiagnóstico, practicar EIA o IFA y después un método
Frotis Sondas moleculares de inmunotransferencia para medir la reactividad con
No es sensible PCR antígenos específicos de B. burgdorferi.
Inmunidad Tratamiento
La respuesta inmunológica evoluciona en forma lenta. Doxiciclina o amoxicilina durante 14- 21 días la infección
Primera etapa: Los sueros obtenidos positivos (20 a 50%); temprana, local o diseminada; alivia los síntomas iniciales y
Segunda etapa: Positivos en 70 a 90%, IgG e IgM; Infección facilita la resolución de las lesiones cutáneas. En casos
de vieja fecha: predomina IgG; Tercera etapa: Casi 100% resistentes: ceftriaxona. Los enfermos tratados con

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tienen IgG reactiva. La respuesta de Ac se expande meses doxiciclina o amoxicilina en los comienzos de la enfermedad
a años. Los títulos de Ac disminuyen lentamente después de Lyme termina por mostrar complicaciones tardías menores
del tratamiento. (cefaleas, artralgias y otras más).

Leptospira
Morfología e identificación
Microorganismos típicos Cultivo Factores necesarios para el
crecimiento
Espiroquetas finas, flexibles, con Proliferan mejor en situación aeróbica a 28- Obtienen energía de la oxidación de
espiras muy cerradas, de 5-15μm 30°C en medio semisólido (EMJH y otros) en ácidos grasos de cadena larga y no
de largo, y espirales finísimas de tubos de ensayo de 10 ml con agar al 0.1% y aprovechan los aminoácidos o los
0.1-0.2μm de ancho; uno de los 5-fluorouracilo. Después de una a dos carbohidratos como fuentes
extremos suele ser angulado y semanas producen una zona difusa de principales de energía. Las sales de
forma una especie de gancho. proliferación cerca de la porción superior del amonio constituyen la fuente
Muestran movilidad activa. No tubo y más tarde un anillo de crecimiento al principal de nitrógeno. Los
capta fácilmente los colorantes, nivel del tubo que corresponde al nivel de la microorganismos sobreviven
aunque puede ser impregnada con tensión óptima de oxígeno para los semanas en el agua, en particular si
plata. microorganismos. tienen pH alcalino.
Estructura y variación antigénica Patogenia y manifestaciones clínicas
Las cepas principales aisladas de seres Suelen producir infección en los seres humanos, a menudo en cúmulos
humanos o animales muestran parentesco de agua, penetran en el cuerpo por soluciones de continuidad de la piel
serológico y reactividad cruzada en los (cortaduras y abrasiones) y de las mucosas (de la boca, la nariz y las
métodos serológicos; existe notable “traslape” conjuntivas). Después de un periodo de incubación de una a dos
o puntos comunes de su estructura antigénica semanas surge en forma variable fiebre, durante la cual aparecen las
y se necesitan métodos cuantitativos y estudios espiroquetas en la corriente sanguínea. Se establecen en órganos
de absorción de anticuerpos para llegar al parenquimatosos (hígado y riñones) y en ellos producen hemorragia y
diagnóstico serológico específico. La cubierta necrosis hística, lo que ocasiona la disfunción de éstos (ictericia,
externa contiene cantidades grandes de hemorragia y retención de nitrógeno). Después de la mejoría inicial surge
lipopolisacáridos de estructura antigénica, que una 2da fase en la cual aumenta el título de anticuerpos de tipo IgM. Se
varían de una cepa a otra; dicha variación es el manifiesta en forma de “meningitis aséptica” con cefalea intensa, rigidez
elemento que rige la especificidad en la de cuello y pleocitosis en el LCR. Pueden reaparecer la nefritis y la
respuesta inmunitaria del humano a las hepatitis y haber lesiones de piel, músculos y ojos. Durante la infección
leptospiras. aparecen anticuerpos aglutinantes, fijadores de complemento, y líticos.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Muestras Cultivo Serología
Sangre obtenida por técnicas asépticas Medio semisólido: Sangre completa u orina Los anticuerpos aglutinantes
en tubos con heparina, LCR o tejido recién obtenidas. *Sustancias inhibidoras aparecen en primer lugar cinco a
(estudio microscópico y el cultivo); en la sangre: Se coloca solamente una o siete días después de la infección y
orina y suero. dos gotas en cada uno de los cinco tubos poco a poco llegan a un punto
Examen microscópico que contienen 5 o 10ml del medio de máximo a las cinco a ocho

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Examen de campo oscuro/extensiones laboratorio. *0.5ml de LCR. Una gota de la semanas. Es posible detectar títulos
gruesas teñidas con el colorante orina sin diluir y se coloca otra gota de la altísimos (por arriba de 1:10 000).
Giemsa: Leptospiras en sangre recién orina diluida en forma seriada 10 veces, Pueden confirmar el diagnóstico los
obtenida, de infecciones incipientes. hasta un total de cuatro tubos. Es sueros en pares que señalan un
Examen de campo oscuro de orina importante triturar y utilizar como inóculo cambio significativo de su título, o
centrifugada: Puede arrojar resultados tejido que tenga en promedio 5mm de un solo suero con un alto título de
positivos. Anticuerpos conjugados con diámetro. La proliferación es lenta, hay que aglutininas, y además un cuadro
fluoresceína o a otras técnicas conservar los cultivos durante ocho clinicopatológico compatible.
inmunohistoquímicas. semanas, como mínimo.
Inmunidad Tratamiento
Después de la infección persiste la inmunidad específica El tratamiento de la leptospirosis benigna debe incluir
de las variedades serológicas, pero a veces hay doxiciclina, ampicilina o amoxicilina ingeridas. El de la
reinfección con otras serovariedades. enfermedad moderada o grave debe incluir penicilina o
ampicilina por vía endovenosa.

Rickettsia
Morfología e identificación
Microorganismos típicos Cultivo Estructura
Cocobacilos pleomórficos con aspecto Crecen fácilmente en sacos Poseen paredes celulares gram- con ácido
de varillas cortas (0.3×1 a 2μm) o de vitelinos de huevos con murámico con peptidoglucano y ácido
cocos (0.3μm de diámetro). No se embrión. También en cultivo diaminopimélico. Los grupos del tifus y las
tiñen bien con colorante de Gram pero celular, el intervalo de fiebres exantemáticas contienen
se observan fácilmente bajo el generación es de 8-10h a lipopolisacárido. En paredes celulares contienen
microscopio de luz cuando se tiñen 34°C. Las rickettsias sólo se proteínas de superficie OmpA y OmpB, que son
con colorante de Giemsa, colorante de deben aislar en laboratorios importantes para la respuesta inmunitaria
Gimenez, naranja acridina y otras de referencia. humoral y proporcionan la base para la
tinciones. serotipificación
Factores físicos y químicos que influyen sobre Rickettsia
La proliferación de las rickettsias aumenta en presencia de sulfonamidas y las rickettsiosis son más graves con estos
fármacos. La tetraciclina y el cloranfenicol inhiben la proliferación de las rickettsias y en ocasiones son eficaces desde el
punto de vista terapéutico. La mayor parte de las rickettsias sobrevive durante periodos muy cortos fuera del vector u
hospedador. Son destruidas rápidamente por el calor, la desecación y los bactericidas químicos. Las heces fecales secas de
los piojos infectados contienen Rickettsia prowazekii infecciosa durante varios meses a temperatura ambiente. Coxiella
burnetii, que causa la fiebre Q, es la rickettsia más resistente a la desecación: sobrevive a la pasteurización a 60°C durante
30 min y puede sobrevivir durante varios meses en heces fecales o leche seca.
Antígenos de rickettsia y Histopatología Inmunidad
serología

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Antígenos para pruebas de Con excepción de C. burnetii, se multiplican en las células En el ser humano,
fijación de complemento endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños y generan la infección
destinados al diagnóstico de vasculitis. Las células se edematizan y necrosan; el bazo se confiere
fiebre Q y pruebas de trombosa, rompe y necrosa. Lesiones vasculares en la piel y en inmunidad
inmunofluorescencia indirecta, muchos órganos: base de las alteraciones hemostáticas. Se parcial a la
aglutinación con látex e acompaña de coagulación intravascular diseminada y obstrucción reinfección
inmunoanálisis enzimático para vascular. Cerebro: Varios grupos de leucocitos polimorfonucleares proveniente de
diagnosticar fiebre de las y macrófagos se alojan en los vasos sanguíneos de la materia gris una fuente
Montañas Rocosas. Técnica y se denominan nódulos tíficos. Corazón: Lesiones similares en los externa, pero
indirecta de anticuerpos vasos sanguíneos y algunas veces las lesiones se extienden hasta ocurren recaídas.
fluorescentes: IgG e IgM. otros órganos.
Manifestaciones clínicas
Grupo del tifus Grupo de fiebres exantemáticas
Infección generalizada y postración El exantema suele aparecer primero en las
Tifus epidémico
pronunciadas y la fiebre dura unas dos extremidades, se desplaza en sentido centrípeto y
(Rickettsia prowazekii)
semanas abarca palmas de las manos y plantas de los pies.
Es más leve y rara vez resulta letal Fiebre Q
Tifus endémico
Esta enfermedad es más similar a la influenza,
(Rickettsia typhi)
neumonía no bacteriana, hepatitis o encefalopatía
Escara: Úlcera en sacabocado cubierta que al tifus. La concentración de anticuerpos
por una costra ennegrecida que señala específicos contra C. burnetii se eleva, fase II. Se
Tifus de los matorrales el sitio de la mordedura de la garrapata. transmite por la inhalación de polvo contaminado
(Orientia Se acompaña de linfadenopatía con rickettsias provenientes de la placenta, heces
tsutsugamushi) generalizada y linfocitosis. Las lesiones fecales secas, orina o leche o bien por aerosoles en
cardiacas y cerebrales en ocasiones son los rastros.
graves.
Datos de laboratorio Tratamiento
Es difícil aislar a las rickettsias Las tetraciclinas son eficaces siempre y cuando se instituyan en una etapa incipiente; se
y su utilidad para el administran diariamente por vía oral y se prolongan durante tres a cuatro días después de
diagnóstico es limitada. Las la defervescencia. En los pacientes graves, las primeras dosis se administran por vía
pruebas serológicas más intramuscular. El cloranfenicol también es efectivo. Las sulfonamidas agravan la
utilizadas son la enfermedad y están contraindicadas. Los anticuerpos no eliminan a las rickettsias del
inmunofluorescencia cuerpo, pero suprimen su proliferación. La recuperación depende en parte de los
indirecta y la fijación del mecanismos inmunitarios del paciente.
complemento.

Chlamydia
Ciclo de desarrollo
La partícula infecciosa estable en el ambiente es una célula pequeña: cuerpo elemental o EB que mide casi 0.3μm de
diámetro y tiene un nucleoide electrodenso, sus proteínas de la membrana poseen grandes enlaces cruzados, tienen gran
afinidad por las células epiteliales del hospedador y penetran en ellas con rapidez; cuentan con numerosas adhesinas,
receptores y mecanismos de entrada. Los proteoglucanos similares al sulfato de heparán en su superficie son factores
que quizá medien la interacción inicial entre los EB y las células del hospedador. Otras adhesinas potenciales son la

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 APUNTES DE MICROBIOLOGÍA

proteína principal de la membrana externa (MOMP), la MOMP glucosilada y otras proteínas de superficie. Los EB por lo
general se observan adheridos cerca de la base de las microvellosidades, donde son fagocitados por la célula
hospedadora. Al parecer funcionan varios mecanismos: endocitosis mediada por receptores en agujeros revestidos por
clatrina y pinocitosis a través de agujeros sin revestimiento. La fusión lisosómica es inhibida, se crea un entorno protegido
rodeado por la membrana alrededor de la clamidia. Después de entrar en la célula hospedadora, los puentes disulfuro
de las proteínas de la membrana del EB ya no tienen enlaces cruzados y el EB se reorganiza para formar una estructura
más grande llamada cuerpo reticulado o RB, que mide entre 0.5-1m y carece de un nucleoide electrodenso. Dentro de
la vacuola limitada por la membrana, el RB crece y se divide en repetidas ocasiones por medio de fusión binaria.
Finalmente la vacuola se llena de cuerpos elementales derivados de cuerpos reticulados para formar una inclusión
citoplasmática. Los EB recién formados abandonan la célula hospedadora e infectan a otras células. El ciclo de desarrollo
tarda entre 24-48h.
Estructura y composición química Propiedades de tinción
La pared celular externa contiene lípidos relativamente abundantes. Es rígida Los cuerpos elementales se tiñen de
pero no contiene un peptidoglucano bacteriano típico; el genoma contiene los color púrpura con colorante de
genes necesarios para la síntesis de peptidoglucano. Las clamidias contienen Giemsa, a diferencia del color azul que
proteínas que se unen a la penicilina que, al igual que otros fármacos que adquiere el citoplasma de la célula
inhiben la transpeptidación del peptidoglucano bacteriano, inhibe la formación hospedadora. Los cuerpos reticulados
de la pared celular de la clamidia. Las lisozimas carecen de efectos sobre las más grandes y no infecciosos se tiñen
paredes celulares de la clamidia. No existe ácido N-acetilmurámico en las de color azul con colorante de Giemsa.
paredes celulares de la clamidia. Tanto los cuerpos elementales como los La tinción de Gram de la clamidia es
reticulados contienen DNA y RNA. Los cuerpos reticulados contienen cuatro negativa y variable y carece de utilidad
veces más RNA que DNA, mientras que los cuerpos elementales contienen la para identificar a estos
misma cantidad de RNA que de DNA. En los cuerpos elementales, la mayor microorganismos. Las partículas de
parte del DNA se concentra en el nucleoide electrodenso central. La mayor parte clamidia y las inclusiones brillan con
del RNA se encuentra en los ribosomas. El genoma circular es similar al de los inmunofluorescencia, con anticuerpos
cromosomas bacterianos. Poseen un sistema de secreción tipo III, que les específicos para grupo, específicos
permite inyectar proteínas efectoras en la célula hospedadora como parte del para especie o específicos para cada
proceso infeccioso. serotipo.
Antígenos Crecimiento y metabolismo Relación huésped-parásito
Poseen antígenos compartidos Necesitan un ambiente intracelular La enfermedad es resultado de la
específicos de grupo, son porque no pueden sintetizar ATP y diseminación de una especie a otra. El
lipopolisacáridos termoestables dependen de la célula hospedadora hospedador infectado constantemente
con ácido 2-ceto-3- para satisfacer sus necesidades produce Ac contra diversos Ag de las
desoxioctanoico como energéticas. Todas las variedades de clamidias. Estos Ac tienen un efecto
componente inmunodominante. clamidia proliferan en embriones de protector mínimo contra la reinfección. El
Los Ac contra estos Ag se detectan huevo, en particular en el saco microorganismo persiste en presencia de
por medio de fijación del vitelino. Algunas clamidias tienen una concentración elevada de Ac. El
complemento e metabolismo endógeno como otras tratamiento con algún antimicrobiano
inmunofluorescencia. Los bacterias. Liberan CO2 a partir de eficaz durante un periodo prolongado
antígenos específicos de especie o glucosa, piruvato y glutamato. algunas veces elimina a la clamidia del
de serotipo son básicamente Contienen deshidrogenasas. hospedador infectado. Durante la etapa
proteínas de la membrana externa. Necesitan a la célula hospedadora incipiente, el tratamiento intensivo
El mejor método para detectar Ag para llevar a cabo sus actividades suprime la formación de Ac. Sin embargo,
específicos es la biosintéticas. Los inhibidores de la el tratamiento con dosis moderadas de

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inmunofluorescencia, en especial pared celular como penicilinas y antimicrobianos en una etapa tardía
la que utiliza Ac monoclonales. Los cefalosporinas provocan la formación suprime la enfermedad pero permite que
Ag específicos son compartidos por de variedades con defectos el microorganismo infectante persista en
un número limitado de clamidias, morfológicos pero no son eficaces en los tejidos. La vacunación del ser humano
pero un solo microorganismo las enfermedades clínicas. Los para protegerlo contra la reinfección ha
puede contener varios Ag inhibidores de la síntesis de proteínas fracasado. La infección previa y la
específicos. Existen cuando menos (tetraciclinas, eritromicina) son vacunación cuando mucho tienen como
18 serotipos de C. trachomatis; efectivos en la mayor parte de las resultado una enfermedad menos grave al
éstos comprenden a A, B, Ba, C-K y infecciones clínicas. Las cepas de C. momento que el individuo se reinfecta,
L1-L3. La CF y la trachomatis sintetizan folatos y son pero en ocasiones la hipersensibilización
microinmunofluorescencia (MIF) inhibidas por las sulfonamidas. Los acompañante agrava la inflamación y la
permiten identificar diversos aminoglucósidos no son inhibidores. cicatrización.
serotipos de C. psittaci. Se ha
descrito un solo serotipo de C.
pneumoniae.
Clasificación
Chlamydia trachomatis Chlamydia Chlamydia (Chlamydophila) psittaci
(Chlamydophila)
pneumoniae
Produce inclusiones intracitoplásmicas Produce inclusiones Produce inclusiones intracitoplásmicas
compactas que contienen glucógeno. Por lo intracitoplásmicas que difusas que carecen de glucógeno; por lo
general es inhibida por las sulfonamidas. carecen de glucógeno. general es resistente a las sulfonamidas.
Comprende a microorganismos que causan Por lo general es Comprende a los microorganismos
enfermedades en el ser humano como resistente a las causales de psitacosis en el ser humano,
tracoma, conjuntivitis por inclusión, uretritis no sulfonamidas. Genera ornitosis en las aves, meningoneumonitis,
gonocócica, salpingitis, neumonitis de infecciones respiratorias neumonitis felina y otras enfermedades de
lactantes y linfogranuloma venéreo. en los seres humanos. animales.
El periodo de incubación es de 3-10 días. La infección inicial es insidiosa y los primeros
Manifestacion síntomas son: lagrimeo secreción mucopurulenta, hipertrofia folicular. La cicatrización de la
es clínicas conjuntiva viene con deformidad de los parpados y lesiones por el barrido de las pestañas
sobre la córnea.
Se realiza un raspado conjuntival y se tiñe con anticuerpos fluorescentes o con
Cultivo
TRACOMA

Giemsa, y se encuentran inclusiones citoplasmáticas típicas.

A menudo producen anticuerpos específicos tanto de grupo como de serotipo
Diagnóstico en el suero y las secreciones oculares. El método más sensible para detectarlos
Serología
de laboratorio es la inmunofluorescencia. Ni los anticuerpos oculares ni los séricos confieren
resistencia significativa contra la reinfección.
Métodos PCR
moleculares
Tratamiento Azitromicina
Hasta 50% de las uretritis no gonocócicas (varones) y de los síndromes uretrales (mujeres) se
Manifestacion
URETR

GONO
CÓCIC
ITIS

atribuye a clamidia y se acompaña de disuria, secreción no purulenta y frecuencia urinaria. En

NO

es clínicas
ocasiones las secreciones genitales de los adultos infectados son inoculadas por la misma

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persona en la conjuntiva, provocando conjuntivitis de inclusión, que es una infección ocular

muy similar al tracoma agudo.
Recolección Se recolectan muestras del endocervix después de retira la secreción, se
de muestras pueden realizar biopsias de trompas uterinas y epidídimo.
Hibridación de ácidos nucleicos: rRNA 16S (104 copias de
Detección Sin amplificación
rRNA)
de ácido
De NAAT (Primera micción, material vaginal, cervicouterino y
nucleico
amplificación uretral obtenido con hisopos). Requiere 2da. prueba
Diagnóstico Examen DFA (Ac fluorescentes directos): Ac monoclonales contra MOMP
de laboratorio citológico EIA (Enzimoinmunoanálisis): Ag específicos extraídos de EB de muestra
directo
El inoculo se centrifuga y se incuba a 35° a 37° por 48 a 72 horas, con
Cultivo
inmunofluorescencia se observan las inclusiones citoplasmáticas.
Los Ac séricos son mucho más frecuentes que en el tracoma y su concentración
Serología es mayor. Durante la infección o después de ésta, la concentración de Ac se
eleva.
Es muy importante tratar a la pareja sexual y los hijos de lanpaciente de manera simultánea
Tratamiento para prevenir la reinfección. Por lo general se utilizan tetraciclinas, azitromicina, eritromicina
tópica.
Propiedades
Las partículas contienen antígenos termoestables del grupo clamidia compartidos por las
del
demás clamidias. Además contienen uno de los tres antígenos de serotipo (L1-L3), que se
microorganis
definen por medio de inmunofluorescencia.
mo
Después del contacto aparece una pequeña pápula o vesícula en los genitales externos ano
Manifestacion recto u otro sitio. Al principio puede pasar inadvertida luego cicatriza. Luego los ganglios se
es clínicas hipertrofian y la piel que los cubre se amorata. Los síntomas son: fiebre, cefalea, meningismo,
LINFOGRANULOMA VENÉREO

conjuntivitis, eritemas cutáneos, nauseas, vómitos y artralgias.

Es posible teñir pus, bubones y material obtenido por biopsia, pero rara vez se
Frotis
identifican partículas.
El material sospechoso se inocula en cultivos de células de McCoy. Se agrega algún
aminoglucósido (pero no penicilina) al inóculo para reducir la contaminación
Diagnóstico Cultivo
bacteriana. El microorganismo se identifica por medio de pruebas morfológicas y
de laboratorio
serológicas.
Fijación del complemento: Esta prueba se torna positiva entre dos y cuatro
Serología semanas después de iniciada la enfermedad, que es cuando casi siempre se
puede demostrar hipersensibilidad cutánea.
Inmunidad Sin tratamiento tiende a la cronicidad. Se sabe poco de la inmunidad activa.
Se han utilizado tanto sulfonamidas como tetraciclinas con buenos resultados, en especial
durante las primeras fases. En algunas personas que han recibido medicamentos, los
Tratamiento
anticuerpos fijadores de complemento descienden, lo que indica que el microorganismo
infeccioso ya se eliminó del cuerpo. Las fases más avanzadas necesitan cirugía.

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