MIGUEL PONCE, Herbert Renato
Existe un sistema neuronal establecido tempranamente en
la filogenia responsable de preservar la vida a través de
Neurobiología de la ansiedad reacciones de lucha o de huida, de la alimentación y la
actividad sexual, que a la vez están vinculadas con
emociones como cólera, miedo, ansiedad y amor.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANGUSTIA
TRASTORNOS FOBICOS
Se dividen en 4 amplias
categorías
TRASTORNOS OBSESIVO-COMPULSIVOS
TRASTORNOS POR ESTRÉS
POSTRAUMÁTICO
Modelo neuroanatomico de la ansiedad
Neurobiología de la ansiedad y el miedo
ANSIEDAD NORMAL Y PATOLOGICA
Las experiencias afectivas y las respuestas comportamentales que se relacionan con ellas
están vinculadas por circuitos cerebrales específicos. Por mucho tiempo se estuvo
aceptando que las emociones, incluyendo el miedo y la ansiedad, serían mediadas, de forma
circunscripta por una parte “primitiva” del cerebro, el sistema límbico, mientras que los
procesos cognitivos ocurrirían a nivel del cortex.
Las investigaciones recientes refutan esta dicotomía e indican que existen circuitos que se organizan con
participación del cortex límbico y el neocortex, así como de núcleos subcorticales que actúan de forma
integrada en la mediación de los estados de ansiedad normal.
En los estados de ansiedad patológicos, ocurrirían alteraciones del funcionamiento de una o más partes de
estos circuitos. Brevemente consideraremos las interconexiones más relevantes a estos procesos.
NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO Y LA
ANSIEDAD
El aumento del estado de alerta y la activación del sistema
nervioso autónomo esta en las primeras reacciones
comportamentales observadas en situaciones de miedo y
[Link] activación del sistema autónomo simpático,
mediado por la excitación noradrenérgica, es responsable
por el aumento de los latidos cardíacos, aumento de la
frecuencia respiratoria, sudoración, y demás reacciones
corporales comprometidas en la preparación del organismo
para la lucha o la [Link] observaciones llevaron a la
hipótesis de que el sistema adrenérgico, cuyas fibras
ascendentes se originan en las neuronas del locus ceruleus
(LC) sería la estructura participante en las reacciones de
ansiedad.
• Gorman y cols. (2) desarrollan una hipótesis neuroanatómica del trastorno
de ansiedad, constituyendo el primer esfuerzo importante por integrar bajo
un modelo único los aportes de investigaciones de naturaleza
neurofisiológica, farmacológica y terapéutica, tanto en humanos como en
[Link] planteo medular es que existirían evidencias para identificar un
nivel neuroanatómico específico para cada uno de los síntomas que
caracterizan la tríada de los trastornos de ansiedad:
• Crisis de pánico: tronco cerebral,
• Ansiedad anticipatoria: sistema límbico
• Evitación fóbica: corteza prefrontal.
La estimulación eléctrica del locus
ceruleus
Niveles altos de noradrenalina,
adrenalina y sus metabolitos se han
encontrados en sujetos sanos luego de un
estrés emocional.
La yohimbina es una droga que bloquea los
alfa-2 adrenorreceptores presinápticos
Hiperactividad adrenérgica
En la fobia social se encuentra una
hipersensibilidad de los receptores
betaadrenérgicos.
El isoproterenol, un selectivo agonista
beta-adrenérgico cerebral
Hipersensibilidad de quimiorreceptores
HIPOSENSIBILIDAD DE LOS RECEPTORES
GABA-BENZODICEPINICOS
Los GABA-A actúan sobre los canales de cloro favoreciendo el efecto inhibitorio
del GABA. Estos receptores tienen diferentes puntos de unión para diferentes
moléculas como son las benzodiazepinas (BZD), los barbitúricos y el alcohol.
Todo parece indicar que en el trastornos de pánico o de angustia existe una
alteración a nivel de los receptores BZD GABAérgicos, observado mediante
técnicas de neuroimagen como el PET y SPECT. Estos resultados son
consistentes con la idea de que en los pacientes con pánico existe una alteración
en la capacidad de inhibición cerebral, lo que da lugar a elevaciones paroxísticas
de ansiedad durante la crisis de angustia o pánico.
Las áreas cerebrales más afectadas serían la corteza orbito-frontal y la corteza
insular (ínsula), zonas perturbadas en el mecanismo de la ansiedad.
Disfunción serotonergica
Los resultados obtenidos dependen de la región cerebral
estudiada, en algunas zonas la serotonina (5-HT) tiene efectos
ansiolíticos o ansiogénicos. Graeff (2004) propone una acción
dual de la serotonina, con un papel modulador donde favorece
las respuestas complejas y aprendidas en detrimento de las
respuestas estereotipadas e [Link] vía serotoninérgica
ascendente de núcleo dorsal del rafe que inerva la amígdala y el
cortex frontal, facilitaría el miedo [Link] vía del núcleo
dorsal del rafe periventricular, que inerva SGP (sustancia gris
periaqueductal), inhibiría las reacciones de lucha y huída.
Hipersensibilidad de los receptores 5HT. Substancias como
la fenfluramina, agonista serotoninérgico y la m-
clorophenilpiperazina (m-CPP), un agente liberador de
serotonina, provocan ansiedad en pacientes con trastorno
por pánico
Hiperactividad serotininergica
Hiperactividad serotoninérgica en la corteza prefrontal.
Una anormal disminución de la actividad serotoninérgica daría
lugar a una activación del locus ceruleus y por ende a la
Hipoactividad serotininergica producción de síntomas de ansiedad. Se ha demostrado también
una disminución de los niveles de serotonina en el plasma y en
líquido cefalorraquídeo en trastorno de pánico y en el trastorno
de ansiedad generalizada (Ayuso)
En la primera, una hiperactividad serotoninérgica sería responsable
. LA SEROTONINA CON EFECTO de la fobia social y un déficit en la segunda, del trastorno por pánico.
ANSIOGENICO Y ANSIOLITICO En la primera la serotonina es ansiogénica y en la segunda
ansiolítica. El efecto final de los inhibidores de la recaptura de
serotonina dependería entonces de la relativa importancia de cada
vía en la etiología de los trastornos de ansiedad (Shiloh, Nutt,
Weizman)
Existen evidencias indirectas de que en la fobia social hay una disminuida
Disfunción dopaminergica
actividad de dopamina
El factor liberador de corticotropina (CRF) se encuentra distribuido en
amígdala, hipocampo, corteza prefrontal, cíngulo, locus ceruleus, tálamo,
DISFUNCION DEL FACTOR
substancia periacueductal y cerebelo, todas ellas implicadas en el estrés,
LIBERADOR DE CORTICOTROPINA
Estos hallazgos son indicativos de la participación del CRF en los trastornos
de ansiedad
HIPERSENSIBILIDAD DE LOS Este neurotrasmisor interactúa extensamente con los sistemas
RECEPTORES DE LA GABAérgicos, serotoninérgicos y noradrenérgicos y se piensa que
COLECISTOQUININA juega un rol de modulación en la 28 ansiedad
Neurotransmisión noardrenergica
La investigación ha mostrado que el estrés y la ansiedad
implican un aumento de la noradrenalina (NA) liberada en
diversas regiones del cerebro (receptores alfa2-
adrenérgicos), situados especialmente en el hipotálamo, la
amígdala y el locus ceruleus (LC). Aunque algunos estudios
también nos muestran que los ataques de pánico pueden
ocurrir sin un aumento excesivo de la actividad
noradrenergica
El TAG se caracteriza por ansiedad y preocupación excesiva
por problemas de la vida cotidiana, asociada a síntomas físicos
de ansiedad. El TAG es de comienzo insidioso, de evolución
crónica, recurrente y con sintomatología continua más que
TAG episódica. La característica principal es el humor preocupado
persistente asociado a síntomas de tensión motora,
hiperactividad vegetativa e hipervigilancia. Antes de establecer
el diagnóstico de TAG deben descartarse trastorno por pánico,
depresión y trastorno de adaptación.
El TP se caracteriza por crisis recurrentes, inesperadas y no
provocadas de miedo intenso y síntomas físicos de ansiedad
Trastornos de severa. Las crisis alcanzan su máxima intensidad antes de 10
pánico minutos y ceden antes de 60 minutos. Frecuentemente se
acompaña de agorafobia. Por lo general es de evolución crónica y
recurrente.
