MANEJO DEL SHOCK
MÓNICA COLLAZOS RAMÍREZ ID 100033894
WENDY PAOLA TRIANA LAGUNA 1033807268
KAROL JULIETH SIERRA CASTAÑEDA 100028276
BLANCA STEFANY NIETO MOLINA 100033574
ERICA KATERINE MUÑOZ VILLARRAGA 100023390
JULIANA ANDREA MARTIN TORRES 100026377
¿ QUÉ ES SHOCK?
síndrome, de etiología multifactorial,
desencadenado por una inadecuada alteraciones metabólicas e hipoxia
perfusión sistémica aguda y caracterizado celular generalizada, lo que
por el desequilibrio entre la demanda y la provoca alteraciones celulares (por
oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien disfunción de la bomba iónica de la
membrana y edema intracelular)
por aporte inadecuado, o por una mala
utilización a escala celular.
Fuga de contenido intracelular al
espacio extracelular y alteración
en la regulación del PH
intracelular.
MORTALIDAD
la afectación en el shock es sistémica y las consecuencias
clínicas van a depender del grado de hipoperfusión, del
número de órganos afectados y de la existencia previa de
disfunción de los mismos.
el shock
hipovolémico es
30%-40% de variable,
los pacientes dependiendo de
con shock 60% y el 90% la etiología que
séptico de los lo provoca
pacientes con tratamiento
shock
cardiogénico
TIPOS
Shock hemorrágico
La forma más grave corresponde a la exanguinación,
hemorragia masiva superior al 40% del volumen
sanguíneo del paciente
Shock hipovolémico
Shock hipovolémico no
hemorrágico
lesión primaria inicial es
la pérdida
de volumen eficaz
circulante, lo que produce
Está desencadenado por la pérdida de fluidos
un desequilibrio en el
intravasculares, como en el caso de las quemaduras,
transporte (TO2) y
deshidrataciones, diarrea, vómitos, etc.
consumo de oxígeno
(VO2) a
los tejidos.
Shock Shock
obstructivo distributivo
. En este caso lo que se Alteración en el continente sanguíneo, con
produce es un descenso del importante vasodilatación y disminución de
GC de causa extracardíaca las resistencias vasculares sistémicas
y lo afectado es sobre todo foco infeccioso desencadena toda una cascada
la función diastólica de mediadores inflamatorios que van a
ventricular. producir la alteración microvascular y la
vasodilatación que lo caracteriza
SHOCK
CARDIOGÉNICO
Es la incapacidad de
la bomba impulsora
para mantener un
adecuado aporte de
oxígeno en los tejido
y satisfacer sus
demandas
metabólicas
OTROS TIPOS DE SHOCK SHOCK NEUROGÉNICO
SHOCK ENDOCRINO Es provocado por lesión
medular o SNC
Se produce un resultado de una infra
o sobre producción hormonal
- INOTROPISMO
- BRADICARDIA
- DISMINUCIÓN DEL GC
- DISMINUCIÓN DEL DRIVE
VENTILATORIO
RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
MONITORIZACIÓN
La monitorización nos va
ayudar a realizar una
aproximación
fisiopatológica de cada
situación y una
optimización en el manejo.
Se realiza una
monitorización invasiva
con catéteres venosos
centrales y sonda vesical.
-Taquipnea
MONITORIZACIÓN DEL -Tiraje
Signos clínicos - Cianosis
SISTEMA
RESPIRATORIO AUSCULTATORIOS
-Crepitantes
-Sibilancias
Se utiliza para monitorizar la
evolución en el tiempo de la
saturación arterial de O2
Esto proporciona
un aviso precoz
de hipoxemia
Otras medidas: la gasometría
arterial, la capnografía y la
radiografía de tórax.
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
PARÁMETROS NO INVASIVOS PARÁMETROS INVASIVOS
TENSIÓN ARTERIAL -FRECUENCIA CARDIACA
-CANULACIÓN ARTERIAL
- DIURESIS
- FRECUENCIA CARDIACA ELECTROCARDIOGRAMA
- RITMO CARDIACO
También es útil para diagnosticar
arritmias e isquemias
MONITORIZACIÓN ANALITICA El hemograma
(fundamental para la
el cálculo de la acidosis, los valoración de las necesidades
parámetros bioquímicos transfusionales)
(iones y osmolaridad en sangre
y orina, glucemias, perfil
hepático y creatinina) y de
coagulación La medición del lactato sérico aporta
información sobre la hipoperfusión,
pero su valor puede estar modificado
por la disfunción hepática y por el
consumo de diferentes tejidos.
TRATAMIENTO INICIAL
Objetivos
ADECUADA OXIGENACIÓN TISULAR
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
Aportar una adecuada ventilación y oxigenación
Optimizar la circulación
Fluidos Fármacos vasoactivos
En algunos casos ● shock hemorrágico
● Shock séptico
Puede seguir evolucionando hacia
la fase de FMO
*Por este motivo, el segundo escalón establecido como objetivo terapéutico
corresponde al intento de optimizar el TO2, de manera que cubra las necesidades
metabólicas tisulares
*debemos intentar conseguir una extracción y utilización adecuada del oxígeno por
los tejidos.
Vía aérea y oxigenación
Nivel de conciencia del paciente sea bajo
(GCS < 8)
Intubación
endotraqueal
Signos de insuficiencia respiratoria aguda
(PaO2 < 60 mmHg, una PaO2/FiO2 < 200
y o retención de pCO2
Oxigeno= Venturi de alto flujo y si
es preciso ventilación mecánica
Hemodinamia
Fluidoterapia
Fluidos intravenosos Tipo de fluido
Se recomienda la administración de
*Shock cardiogénico sangre
*Puede ser agresiva en
el caso del
hipovolémico y el
séptico.
-Hematocrito es inferior a 30%, plasma
- En general, no debe superarse una PVC y (aprox de 10-15 mm/kg peso)cuando hay
una PCP de 8-15 cmH2O. Se recomienda coagulopatía
usar una o dos vías venosas periféricas,
cortas y gruesas.
uso de las soluciones
-Asimismo, son de utilidad las vías tipo
hipotónicas por su facilidad
introductor (gruesos y con acceso venoso
para incrementar el
central),
volumen extravascular.
-
Coloides Cristaloides
La transfusión de concentrados de
hematíes es fundamental
Al inicio del cuadro
cuando no hay
alteraciones en la
permeabilidad.
- hemoglobina es superior
a 10 g/dl X
Shock Hemorrágico
-Si es inferior a 7 g/dl está
indicada siempre ✔
Fármacos vasoactivos
Deben usarse cuando persiste la inestabilidad hemodinámica
Dopamina Dobutamina Noradrenalina Adrenalina
-Corrección de la acidosis
Corrección de las metabólica con bicarbonato
Vasodilatadores 1 molar cuando el pH es
alteraciones metabólicas
menor de 7,15-7,20
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Es indispensable realizar un tratamiento dirigido a la causa
primaria siempre que sea posible.
Control del foco de
Shock hipovolémico sangrado en el shock
hipovolémico hemorrágico
Vías de acceso para
mediante cirugía o embolia y
reposición de fluidos
corrección de la coagulopatía
acompañante
Acceso venoso Acceso intraóseo
Concentrados de Otros derivados sanguíneos:
hematíes: cruciales cuando sólo cuando existe diagnóstico de
la hipovolemia es por coagulopatía con alargamiento de
hemorragia. los tiempos de coagulación o si el
número de plaquetas desciende
por debajo de 100.000/ml se debe
realizar aporte profiláctico de
plasma y plaquetas
Reposición con
hemoderivados
Autotransfusión: Sustitutos de la sangre:
Soluciones Salino hipertónico: Soluciones coloides:
cristaloides: 1. Mejoría en la macrocirculación Las soluciones más
2. Mejoría en la microcirculación comúnmente utilizadas
3. Otras: disminuye el contenido de agua son los preparados
cerebral del parénquima no lesionado, con sintéticos, gelatinas y
mejoría de la compliance, disminuye la presión almidones.
intracraneal y aumenta la presión de perfusión
cerebral.
Reposición con
hemoderivados
Soluciones mixtas: Coloides frente a Resucitación precoz frente a
Unión de un coloide al cristaloides: la decisión tardía: La estrategia en el medio
salino hipertónico, lo que debe tomarse extrahospitalario podría ser la de
provoca una mejoria en la individualizando cada iniciar las maniobras de reanimación
TA, con aumento en el paciente, basándose en la básicas para poder trasladar al
hematocrito y en la patofisiología, la enfermo, coger accesos venosos e
osmolaridad, así como un experiencia clínica y el infundir fluidos durante el proceso y
menor número de coste. transporte a un centro asistencial
complicaciones.
Shock cardiogénico
La estrategia terapéutica debe
contemplar
Corregir hipoxemia Incrementar las
presiones de llenado
Medidas generales con fluidos e intentar
mantener el ritmo
sinusal.
Corregir hipovolemia
Control de arritmias
Corrección de las
alteraciones
metabólicas e iónicas
Fármacos vasoactivos
El inicial dobutamina
Hipotensión e hipoperfusión:
dopamina
hipotensión intensa:
noradrenalina y/o adrenalina
Si la TA aumenta: realizar
tratamiento vasodilatador
Soporte circulatorio mecánico
tratamiento de reperfusión
coronaria
Balón de contrapulsación
intraaórtico (BCIAo)
disminuir las dosis altas de
catecolaminas
Mejoría hemodinámica en
poco tiempo
● ↑ perfusión coronaria
● ↓ poscarga
● No aumenta el
consumo miocárdico
de O2
Tratamiento específico y/o de reperfusión
Cuando la principal causa sea la isquemia la intervención más importante es
la restauración del flujo sanguíneo coronario
Repermeabilizar la coronaria responsable del IAM
Fibrinólisis (FB): Se Intervención coronaria Cirugía de
realizará en los casos en los percutánea (PCI): Se revascularización: Debería
que no se puede realizar un recomienda realizar la PCI reservarse para los pacientes
manejo invasivo. lo antes posible. en los que técnicamente no
fuese posible una PCI.
Diagnóstico y tratamiento de
la disfunción mecánica de
estructuras intracardiacas
Descartar
causas potencialmente susceptibles
de corrección quirúrgica específica
regurgitación mitral rotura de la pared
severa por disfunción rotura del septo ventricular libre
valvular interventricular
para ello
ecocardiografía monitorización
con CAP
Se debe iniciar tratamiento
Shock Séptico antibiótico empírico y búsqueda
y drenaje del foco séptico.
Resucitación Inicial
Las guías Campaign se deben intentar
conseguir los siguientes objetivos:
a) PVC de 8-12 mmHg (hasta 15 si el
paciente está sometido a ventilación
Diagnóstico
mecánica)
b) Presión arterial media ≥ 65 mmHg, El tipo de muestras dependerá de
c) Diuresis horaria superior a 0,5 ml/kg/hora la situación clínica: hemocultivos,
d) Saturación de oxígeno venosa central o cultivo de orina, secreciones,
mixta ≥ 70%. líquido cefalorraquídeo, etc. El
resto de estudios diagnósticos
(ecografía, TAC, etc.), deben
realizarse de manera precoz, para
identificar la fuente de infección.
Antibióticos y drenaje del foco de
infección.
Tener en cuenta:
● Según los síntomas y signos que se
presenten,
● Los gérmenes más probables causantes de
la infección
● El sitio donde se ha adquirido la infección.
● Estado global del paciente
Vasopresores e
inotrópicos
Proteína C
-Noradrenalina reactiva
-Dopamina. Esteroides recombinante.
Hidrocortisona
Tratamiento de la
coagulopatía de
consumo
Otros aspectos en el
manejo del shock séptico
En la ventilación mecánica en el
SDRA/lesión pulmonar aguda
(LPA) inducidas por la sepsis:
Se debe evitar el uso de Se puede realizar la
Altas presiones plateau hipercapnia permisiva si se
altos volúmenes
(mantener < 30 requiere minimizar los
corrientes (usar unos 6
cmH2O). volúmenes y presiones
ml/kg).
citadas.
La nutrición enteral precoz
Utilizar presión positiva ayuda a disminuir la pérdida
al final de la espiración de células de la mucosa del
(PEEP). intestino y a conservar la
función intestinal
Shock anafiláctico
Este tipo de shock se
beneficia de un tratamiento
con adrenalina intravenosa,
corticoides (30 mg/kg de
metilprednisolona) y
expansores plasmáticos.
Shock neurogénico
El tratamiento de
elección es la
noradrenalina o el
metaraminol.
