EPOC

UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA.

ESCUELA DE MEDICINA.
HOSPITAL GENERAL DR. FERNANDO
QUIROZ GUTIÉRREZ ISSSTE.
DR. PABLO CASTILLO
MIP ANTONIO LEOBARDO RUIZ
ESCOBAR.
1. Concepto
Índice
2. Epidemiología
3. Etiopatogenia
4. Factores etiológicos
a. Modificables
b. No modificables
5. Fisiopatología
6. Manifestaciones Clínicas
7. Clasificación
8. Diagnóstico
9. Diagnóstico Diferencial
10. Tratamiento
a. No farmacológico o medidas generales
b. De mantenimiento o en fase estable
c. De exacerbaciones
11. Prevención
 Es una enfermedad frecuente,
prevenible, irreversible y tratable,

“ que se caracteriza por unos síntomas

respiratorios y una limitación del
flujo aéreo persistentes, que se
deben a anomalías de las vías
respiratorias o alveolares causadas
generalmente por una exposición
importante a partículas o gases
nocivos.

3
 Epidemiología 64,000,000 padecen
EPOC

>90%delas
muertes: países
en vías
desarrollo

4ta causa de
Muerte
110,000 muertes al
año

4
 Etiopatogenia

-Tiempo de exposición
-Cantidad de tabaco
-Función pulmonar
basal

-Otros
-Bajo peso al factores
nacer genéticos
-AHF: EPOC

5
 Factoresderiesgo
No modificables
Modificables 1. Edad: A mayor edad mayor riesgo
1. Tabaquismo 2. Tabaquismo pasivo **
2. Exposición laborales a polvos o 3. Trastornos genéticos: Deficiencia de
sustancias químicas α1-antitripsina(<1%)
3. Contaminación interior y exterior a 4. hiperreactividad bronquial - ASMA
combustión de biomasa 5. Infecciones de vías aéreas
4. Fumar en pipa y puro Riesgo respiratorias en infancia**
6. Sexo: femenino
7. Contaminación atmosférica

6
Patogenia

7
 Obstrucción al flujo aéreo
 Atrapamiento aéreo
 Alteración en elintercambio gaseoso

8
 Fisiopatología:Obstrucciónalflujoaéreo
TOS
- Hiperplasia de glándulas MOCO
mucosas Grosor de
- Aumento de células Resistencia al
compartimentos de
caliciformes flujo aéreo
la pared bronquial y
- Metaplasia escamosa (Periferia pulmonar)
pérdida de
- Anormalidades ciliares
retracción elástica

Lobúlos superiores: Enfisema con

destrucció en el centro del acino.
Centroacinar

Evaluación:
Elasticidad ESPIROMETRÍA

Distensibilidad Lobúlos inferiores: Enfisema con

destrucción en todo el acino.
Deficiencia de α1AT.Panacinar
9
 Hiperinflación
Los alveolos tienen dificultad para lograr una deflación completa en la espiración,
el volumen pulmonar final de ésta, o CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (TLC),
aumentará de forma progresiva hasta originar una hiperinsuflación pulmonar..

Sin embargo, la TLC en estos pacientes no se incrementa tanto como se espera a

causa de la pérdida de retracción elástica debido a la reducción de la capacidad
de los músculos inspiratorios, en especial el diafragma para generar presión a
volúmenes pulmonares elevados.

HIPERINFLACIÓN
-Aplanamiento del diafragma
-Disminución de la presiónpositiva
-Disminuye la inspiración
-Aumento del esfuerzo muscular para realizar la inspiración

DISNEA
HIPOVENTILACIÓN 10
Fisiopatología:Intercambiodegases
Se debe a una hipoventilación alveolar y alteración en la relación V/ Q.
La desproporción entre ventilación y perfusión explica en esencia toda la reducción de la presión parcial de oxígeno
(Pao2) que ocurre en la EPOC.
la superficie para - Destrucción del lecho
vascular capilar.
el intercambio de - Aumento del espacio
gases se reduce. muerto

HIPOXIA
HIPERCAPNEA

Puede existir desarrollo

de hipertensión
pulmonar, Cor pulmonale
ICD.
14
  ▫Enfisema Pulmonar:
Significa HIPERINSUFLACIÓN (emphyseim = Inflar)
Anatomopatológicamente es una dilatación
crónica no uniforme de los espacios alveolares
con destrucción de acinos, pérdida de la
Presentaciones elasticidad pulmonar y ausencia de
Clínicas alteraciones fibróticas.
-15% de los casos en EPOC
-Desequilibrio entre proteasas yantiproteasas

1
 ▫ Bronquitis Crónica:
se define clínicamente como una tos
productiva con esputo que dura más de 3
meses consecutivos seguidos en 2 años
consecutivos. Se convierte obstructiva si
Presentaciones hay evidencia espirométrica de obstrucción
Clínicas del flujo de aire

Los bronquiolos están estrechados y reducidos en

número.

1
 ENFISEMA predominante
llamados "sopladores rosados" (disneicos
acianóticos)
delgados y no tienen cianosis en reposo, y
hacen uso prominente de los músculos
accesorios, disneicos.

BRONQUITIS CRÓNICA
es más probable que sean obesos y cianóticos
(" congestivos azulados" [" congestivos cianóticos"])
Elevación en hemoglobina, edema periférica

la evidencia actual demuestra que la mayoría de los pacientes tiene

elementos tanto de bronquitis crónica como de enfisema, y que el examen
físico no diferencia de manera fiable entre las dos entidades.
Sospecha en pacientes con disnea, tos crónica, producción de
esputo y/o factores de riesgo.
SINTOMAS MÁS COMUNES
● mayor esfuerzo para respirar, Progresiva a lo largo del tiempo.
1 Disnea sensación de pesadez en el Es característico que empeore con el ejercicio.
pecho, necesidad de aire, o Persistente.
jadeo, puede ser insidiosa.

Infecciones recurrentes de
● Puede serintermitente 4
2 Tos
vías respiratorias bajas
y productiva o no.
crónica ● Sibilancias espiratorias
Antecedentes familiares de EPOC
5 y/o factores de la infancia
Producción ● Cualquier patrón de
3 producción de Esputo
de esputo NOTA: la presencia de múltiples indicadores clave aumenta la
indica EPOC probabilidad de un diagnóstico de EPOC. La espirometría es
necesaria para establecer un diagnóstico de EPOC

15
 Datos Físicos

 Signos de fumadores activos: Uñas y dientes amarillos, olor a nicotina

 signos de hiperinflación: tórax en tonel y volúmenes pulmonares agrandados con

desplazamiento diafragmático inadecuado según se valora mediante la percusión.

 se sientan en la posición de "trípode" característica para facilitar las acciones de los

músculos esternocleidomastoideo, escaleno e intercostal.

 Los pacientes pueden presentar cianosis, visible en los labios y en los lechos
 Signo de Hoover: se le pide al paciente que inspire profundamente. El signo es
positivo si el diámetro de la parte transversal del tórax disminuye en vez de
aumentar.

 La enfermedad avanzada puede acompañarse de caquexia, con pérdida de peso

importante, emaciación bitemporal, y pérdida difusa de tejido adiposo subcutáneo.
 Diagnóstico
Confirmativo
Espirometria

 La espirometría sirve para ver el tamaño de los pulmones y el calibre de los

bronquios.

 Un espirómetro es un dispositivo que se utiliza para medir qué tan efectivamente y

qué tan rápidamente pueden vaciarse los pulmones.

 Un espirograma es una curva de volumen-tiempo

18
Las determinaciones espirométricas empleadas para el
diagnóstico de la EPOC incluyen (ver Figuras 1A y 1B):

• CVF (Capacidad Vital Forzada): volumen máximo de aire

que puede exhalarse durante una maniobra forzada.

•VEF1 (Volumen de Espiración Forzada en un segundo):

volumen espirado en el primer segundo de una espiración
máxima tras una inspiración máxima. Esta determinación
cuantifica qué tan rápidamente pueden vaciarse los
pulmones.

•Relación VEF1/CVF: El VEF1 expresado como una

proporción de la CVF permite contar con un índice
clínicamente útil de la limitación del flujoaéreo.
Espirometria

Criterios de aceptabilidad
● Inicio adecuado:
Elevación abrupta y vertical en la curva flujo volumen
 Terminación adecuada:
 Duración de la espiración de al menos 6 segundos
(≥10 años) y de 3 segundos en niños menores de 10
años
 Sin cambios mayores a 25 mL por al menos 1
segundo al final de la espiración en la curva
volumen-tiempo
● Libre de artefactos:
 Sin terminación temprana
 Sin tos
 Sin cierre glótico
 Sin esfuerzo variable
 Sin exhalaciones repetidas
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 ESPIROMETRIA
Patrón obstructivo: PRE BRONCODILATADOR

El objetivo principal de la interpretación de

una espirometría, es definir si esta es “normal”
o es una espirometría baja. Para esto debemos
conocer el límite inferior de normalidad (LIN)
para la FVC y el FEV1 .

El valor del VEF1 es influido por la edad, el

sexo, la estatura y el grupo racial y se aprecia
mejor como un porcentaje del valor teórico en
condiciones normales.
La relación VEF1/CVF se ubica entre 0.70 y 0.80 en los adultos
normales; un valor inferior a 0.70 indica limitación del flujo aéreo y, por
lo tanto, EPOC.
 Una respuesta positiva al broncodilatador se
Prueba post broncodilatador define cuando el FEV1 y/o la FVC mejoran más
● La espirometría debe realizarse después de la administración de una dosis de 200 mL y más de 12% del valor basal,
suficiente de al menos un broncodilatador inhalado de acción corta, con
objeto de reducir al mínimo la variabilidad
ambos criterios de cambio, volumen y
● Salbutamol 400 microgramos porcentaje, deben cumplirse
● Bromuro de ipratropio 260 microgramos

la presencia de un valor de FEV1 /FVC

posbroncodilatador < 0,70 confirma la presencia de
una limitación persistente del flujo aéreo
19
23
 1
Graduación de obstrucción

2
Evaluación de los síntomas
predice el riesgo futuro de
mortalidad.

24
3
 Clasificar

Los objetivos de la evaluación de la

EPOC son:
1. determinar la gravedad de la
enfermedad, incluida la de la
limitación del flujo aéreo
2. sus repercusiones en el estado de
salud del paciente
3. el riesgo de episodios futuros
(como exacerbaciones, ingresos
hospitalarios o muerte) como guía
para el tratamiento.

En el esquema de evaluación perfeccionado, debe realizarse una espirometría para determinar la

gravedad de la limitación del flujo aéreo del paciente (es decir, el grado espirométrico).
A continuación, se realiza una evaluación de la disnea con el empleo de la escala mMRC o bien de los
síntomas con la aplicación del CATTM. Por último, deben registrarse los antecedentes de exacerbaciones
(incluidas las hospitalizaciones previas).
26
 Diagnóstico

● Gasometría y oximetría – Hipoxemia

El cambio del pH con la presión parcial de dióxido de carbono ( Pco2 )es de 0.08
unidades/10 mm Hg en etapa aguda, y 0.03 unidades/10 mm Hg en el estado
crónico
● Aumento de Ht -- Hipoxemia crónica
● Radiografía -- Borramiento de la trama vascular y del parénquima
o hiperlucidez, aplanamiento del diafragma.
(ampollas obvias, la escasez de marcas en el parénquima, o la hiperlucidez en la
radiografía de tórax, sugieren enfisema)

• La TC del tórax es la prueba definitiva actual para establecer la presencia o

ausencia de enfisema, el patrón de enfisema, y enfermedad importante que
afecta las vías respiratorias medias y grandes
27
 Tamizaje del déficit de alfa-1
antitripsina (DAAT).

 La Organización Mundial de la Salud recomienda que en todos los pacientes con un

diagnóstico de EPOC se realice en una ocasión un tamizaje del diagnóstico de EPOC,
sobre todo en las zonas con una prevalencia elevada del DAAT.

 Una concentración baja (< 20% del valor normal) sugiere claramente un déficit
homocigoto. Se debe examinar también a los familiares.
 DiagnósticoDiferencial
Diagnostico Síntomas diferenciales

EPOC Adultez. Sintomas progresivos. Historia dfactores

de riesgo.

Asma Niñez. Los síntomas empeoran por la

noche/primera hora de la mañana. Historia de
alergias, rinitis, etc. Obesidad. Antecedente de
asma.
Insuficiencia cardiaca La radiografía de tórax muestra dilatación cardíaca,
congestiva edema pulmonar. Las pruebas de la función pulmonar
indican una restricción de volumen y no una limitación
del flujo aéreo.
Bronquiectasia Grandes volumenes de esputo purulento.
Infección bacteriana. Dilataciónbronquial.

Tuberculosis Infiltrado pulmonar. Confirmaciónmicrobiológica.

Localidad con incidencia de tb.
29
Tratamiento
Exacerbación de EPOC:
Es un evento en el desarrollo natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea, tos y/o
expectoración basales del paciente más allá de la variabilidad diaria, suficiente como para justificar un
cambio de tratamiento.

• ¨Por lo menos una hospitalización, una visita a urgencias o dos agudizaciones

ambulatorias por causa respiratoria en el último año¨

Sin exacerbaciones (EPOC estable)

• ¨Sin hospitalización por causa respiratoria y no más de una agudización respiratoria

ambulatoria¨
 Nofarmacológico/ Medidasgenerales

Suspender tabaquismo: Mayor intervención en historia natural de EPOC (25%)

La farmacoterapia y la terapia sustitutiva de nicotina aumentan los porcentajes de abandono del tabaco a largo plazo.

Inmunizaciones
● Influenza: Reducción de infecciones respiratorias y muerte por exacerbaciones
● Neumococo: Reducción de neumonía adquirida en la comunidad

Rehabilitación pulmonar: Cambios en el estilo de vida, condición física y psicológica

● Educación y consejería grupal: tabaquismo, apego al Tx y exacerbaciones
● Técnicas y habilidades para el manejo propio de la enfermedad.
● Programas de atención multidisciplinaria .

32
 Nofarmacológico/ Medidasgenerales

Oxigenoterapia y soporteventilatorio
● Estables (CPAP): Mejora la supervivencia y reduce riesgo de hospitalizaciones
● Exacerbaciones (VMNI): ↓ morbimortalidad en pacientes hospitalizados
● > 15 horas/día: Prevención de hipertensión arterial pulmonar

Mejoría de la hipoxemia arterial crónica en reposo, tolerancia al ejercicio, sueño y

capacidad intelectual (estadío IV)

33
objetivos principales de la terapia
FARMACOLÓGICA
1. proporcionar alivio de los síntomas
(reducir los síntomas respiratorios, mejorar
la tolerancia al ejercicio, y el estado de
salud)
2. disminuir el riesgo futuro (prevenir
progresión de la enfermedad,
exacerbaciones y tratarlas, y disminuir la
mortalidad).
 EPOCestable

antimuscarínicos de acción
corta (SAMA), es decir,
ipratropio y oxitropio

Antagonistas
antimuscarínicos de acción
prolongada (LAMA), como
tiotropio, aclidinio,bromuro
de glicopirronio y
umeclidinio

agonistas beta2 de acción

corta (SABA) y de acción
prolongada (LABA).

Corticosteroides inhalados
(ICS)

Azitromicina
Eritromicina

35
SABA

LABA
 Tratamientodelasexacerbaciones

Empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que conlleva terapia adicional.

Ligera Moderada Severa

Tratada únicamente con Tratada con SADBs más El paciente requiere

broncodilatadores de acción antibióticos y corticosteroides hospitalización o acude al
corta(SABD). orales. servicio deurgencias.

40
PREVENCIÓN
 Bibliografía
1. Álvarez, JL., Casan, P., Rodríguez, F., Rodríguez, JL., Villena, V. Neumología Clínica. 2da ed. Polonia: Ed. Elsevier
España; 2017.
2. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva, México: Secretaria de Salud; 2009
3. Fauci, AS., Kasper, DL., Longo, DL., Braunwald, E., Hayser, SL., Larry, J. and Lozcalzo, J. Harrison Neumología y
cuidados intensivos. 1a ed. México:Ed. McGraw-Hill;2010.
4. Guía GOLD 2019:Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management
and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2019 Report. Disponible en:
https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2018/11/GOLD-2019-v1.7-FINAL-14Nov2018-WMS.pdf
5. Villar, F., Méndez, M. Y de Miguel, J. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardiaca.
Arch Bronconeumol. 2009; 45 (8): 387-393
6. West, J.B., Lucks, AM. West Fisiopatología Pulmonar. Fundamentos. 9na ed. Barcelona, España: Ed. Wolters Kluwer;
2017.

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