GLAUCOMA.
Deriva etimológicamente del griego glaucos: verdoso, por el aspecto que muestra la córnea en los
casos avanzados. Su definición se ha ido ajustando conforme con la tecnología progresa y que se
usa actualmente en su detección, tratamiento y evolución.
Anteriormente referido como un síndrome clínico caracterizado por: 1.- aumento de la presión
intraocular-que está determinada por el balance entre la producción, la facilidad de salida y la
presión venosa epiescleral (la cual estadísticamente se encuentra en un rango de 16 + ó - 3 mm
de Hg. ), 2.- Manifestaciones oftalmoscópicas de repercusión o daño sobre la cabeza del nervio
óptico y 3.- expresión a la exploración campimétrica de deterioro o pérdida del campo visual. Esta
pérdida es temprana en el campo visual periférico y tardía en el campo visual central y la mayoría
de las veces es irreversible. Casi siempre es mayor de un ojo.
Hoy en día se habla más de una Neuropatía óptica glaucomatosa, derivada de factores isquémicos
originados en la cabeza del nervio óptico, isquémicos compresivos sobre la lámina cribosa y
factores neurotóxicos que llevan a la muerte de las células ganglionares y que puede cursar con o
sin aumento de la presión.
Sin embargo de los tres factores enunciados, sólo se conoce que el descenso de la presión intra
ocular tiene una influencia positiva sobre la progresión de la enfermedad. Igualmente todas las
estrategias de tratamiento sean médicas o quirúrgicas tienden a conseguir un descenso de la
presión intraocular.
Su prevalencia es mayor a mayor edad tengan las personas, y hay factores de riesgo que se
asocian más con la enfermedad, como la miopía, los antecedentes familiares positivos , factores
raciales , para el caso de determinados tipos de glaucoma y la diabetes, el tabaquismo y el
consumo de licor.
Las complicaciones derivadas de la progresión de la enfermedad, sin diagnóstico oportuno y
manejo supervisado, son la ceguera o niveles de visión que limitan la funcionalidad del paciente en
su vida cotidiana.
Como es bien sabido, todas las enfermedades tienen un fondo genético y para el caso no es la
excepción, siendo multifactorial para el caso del glaucoma primario de ángulo abierto y dominante
para los glaucomas de la infancia, en especial si hay consanguinidad entre los progenitores, como
se ve en países árabes.
Su clasificación es: Primario y Secundario. Para el caso del primero se desconoce su mecanismo
exacto y para el segundo se encuentra un factor local o traumático asociado al mismo y que causa
un aumento de presión intraocular y que puede ser catarata, trauma, inflamaciones del segmento
anterior y alteraciones a nivel de la cámara anterior y el iris y de la vías normales de drenaje del
humor acuoso. En cuanto a su prevalencia de lejos es más frecuente el glaucoma primario de
ángulo abierto en occidente llegando a 75-95% de los casos y el de ángulo cerrado lo restante;
entre asiáticos es más frecuente el glaucoma primario de ángulo cerrado.-en China llega a ser
hasta de un 70% de los casos-
Estructuralmente se puede clasificar con respecto al ángulo camerular, como abierto y cerrado. El
humor acuso que se produce en los procesos ciliares tiene unos sitios de drenaje- el ángulo
camerular –vía de drenaje mayoritaria- y la vía úveo escleral en términos generales, y cumple
funciones relacionadas con el tono intrínseco del globo y funciones nutricias para las estructuras
avasculares del segmento anterior como son la córnea en su porción endotelial, y el cristalino. El
principio terapéutico de las drogas usadas en el glaucoma se relaciona con la disminución de la
producción del humor acuoso o facilitando su salida o mejorando el drenaje uveo escleral.
Y de acuerdo con la aparición en el tiempo, se clasifican como agudos o crónicos. De ahí se pueden
crear nuevas denominaciones .En el caso de los glaucomas agudos de ángulo cerrado hay factores
asociados bien documentados, como son la hipermetropía, baja estatura, indígenas, “ojos
pequeños”, sexo femenino y raciales como ser asiáticos.
En el glaucoma primario de ángulo abierto ser latino o afro descendiente son factores a
considerar o indagar. Ojos grandes o miopes se asocian más con la condición.
El glaucoma primario de ángulo abierto se puede sospechar por la búsqueda de factores asociados
y por la realización de la oftalmoscopia directa, para evaluar las relaciones entre excavación y la
relación con el tamaño de la cabeza del N. óptico ( sospechosas a partir de 0.4.-0.5), la asimetría
polar de la excavación, la presencia de hemorragias en astilla peridiscales y el adelgazamiento del
anillo neuro retinal principalmente en los lados superior e inferior y que se puede documentar
mediante la tomografía óptica coherente –OCT- del nervio óptico.
Su identificación y manejo de urgencias en el caso de ataques agudos de ángulo cerrado, está
sustentado sobre el hallazgo del cuadro clínico, que se caracteriza por ser de inicio agudo o sub
agudo, acompañado de dolor ocular que va de leve a intolerable- con poca respuesta a los
analgésicos comunes- , cefalea. A más alta la presión se desencadenan náuseas y vómito que
pueden requerir administrar antieméticos endovenosos para controlarlo., Alteraciones del aspecto
o transparencia de la córnea – que se ve opaca, por el edema estromal que se produce-,
alteraciones de la visión variables, percepción de halos iridiscentes alrededor de las luces,
alteraciones pupilares- casi siempre midriasis simétricas o discóricas- a veces alteraciones del iris-
zonas amarillento-verdosas que son expresión de atrofia estromal del iris, secundarias a isquemia
local- y a veces cataratas “blancas “ o de color diferente-. Y “ojo rojo “(siendo una congestión
profunda que se caracteriza por vasos congestivos peri límbicos, en cepillo “o” mixta” que además
presenta vasos conjuntivales, grandes que se proyectan hacia los fondos de sacos superior e
inferior. El tono digital a la digito-presión está aumentado groso modo y hay mayor resistencia al
desplazamiento del globo. El aumento de la presión deriva de alteración de la circulación del
humor acuoso que se produce en los procesos ciliares y que de la cámara posterior pasa a través
de la pupila a la cámara anterior el cual está limitado anatómicamente y se acumula en la
cámara posterior y se crea un gradiente de presión relativo ( alta presión en la cámara
posterior y baja en la anterior) lo cual fuerza a la raíz del iris a tomar una posición relativamente
anterior, llevando al estrechamiento o cierre del ángulo, que puede ser absoluto ( Sinequias
periféricas posteriores, que obstruyen totalmente el flujo del acuoso en cámara anterior ) o
relativo ( factores anatómicos que crean un gradiente de presión ) la cual es la etiología más
frecuente.
En casos de mayor evolución pueden verse alteraciones vasculares del iris denominadas
neovascularizaciones o Rubeosis, presencia o no de sangrado en la cámara anterior- hifemas- y
siempre nos orientan hacia la confirmación de Diabetes o Enfermedad obstructiva del sistema
carotideo o secundaria a obstrucciones venosas centrales o de rama de la retina, que se producen
por la isquemia retiniana.
El manejo en estos casos siempre va dirigido a aliviar el dolor, mediante la administración de
analgésicos endovenosos o no, y a disminuir el aumento agudo de la presión que es el
desencadenante del cuadro administrando agentes híper osmóticos tipo Manitol (Osmorín r) a
dosis de 0.5 a 1.0 gr x kilo de peso, a goteo rápido con equipo de transfusión de sangre. Como
quiera que hay mucha inflamación del ojo en sí, se administran esteroides tipo dexametasona o
betametasona EV 4 u 8 mgrs. Por 1 ´0 2 veces y a veces prednisolona acetato 1% tópica, por
periodos breves. El Osmorín disminuye el volumen vítreo- lo contrae- y alivia la isquemia y el dolor
y es requisito para que puedan actuar los mióticos. Pueden ser necesariasa varias dosis, c/6-8 hs.
Para obtener el efecto buscado, pero la mayoría de veces se obtiene con una sóla dosis
.IDEALMENTE NO PASAR MÁS DE UNA BOLSA DE 500 CC EN 24 HORAS Y ADMINISTAR CON
PRECAUCIÓN EN PACIENTES CON LITIASIS O INSUFICIENCIA RENAL.
Luego procede la administración de agentes mióticos tipo Pilocarpina al 2% tópica 1 gota c/5 ó
10minutos por 3-4 dosis y posteriormente c/4 horas, asociado con beta bloqueadores +
inhibidores de anhidrasa carbónica tipo dorzolamida o brinzolamida, o alfa agonistas- tipo
brimonidina 0.2% tópica- en el caso de historia positiva para asma o E.P.O.C. que teóricamente
contraindica estos primeros. Aunque en casos de isquemia iridiana la empeoran y no debieran
usarse.
También hay análogos de prostaglandinas tipo Latanoprost al 0.05% o Bimatoprost o travapost
que se administran una vez al día, pero pueden causar rubor ocular y a largo plazo decoloración
del iris y crecimiento de las pestañas, y además son costosos y se reservan para el tipo crónico. Al
final el paciente va a requerir en estos casos solucionar el problema de base, que casi siempre es
un fallo en lugar de drenaje del humor acuoso, o rompiendo el bloqueo angular. . Esto se logra
creando un agujero en la base del iris que facilite este paso, bien sea quirúrgicamente o
medicamente usando aparatos de láser destinados para tal fin. Se denomina iridectomía en el
primer caso e Iridotomías si es logrado con láser. También mediante de la creación artiicial
quirúrgicamente de una vía que involucra una fistulización de la cámara anterior al espacio
subconjuntival (trabeculectomía sub escleral o ab externo) que se caracterizan por la presencia de
ampollas peri límbicas superiores y que son eminentemente opciones del oftalmólogo o
glaucomatólogo ). Resumiendo podemos decir que los objetivos generales del manejo del ataque
agudo de glaucoma de ángulo cerrado estriban en: 1.- disminuir la presión intraocular, lo cual la
mayoría de las veces alivia el dolor; 2.- abrir el ángulo o prevenir su cierre para restablecer la
dinámica del humor acuoso; 3.- limitar las secuelas, lo cual se correlaciona con la detección
oportuna o precoz y su manejo adecuado. Las secuelas derivan de la muerte de elementos –
celulares ganglionares y de problemas isquémicos locales a nivel del iris.
