CATARATA SENIL
La catarata del adulto relacionada con la edad ocurre después de los 30 a
40 años y es, generalmente, progresiva. Esta catarata puede tomar tres
formas: nuclear, cortical y subcapsular.
a) Nuclear: El núcleo se pone duro (esclerótico) y aumenta en pigmentación.
Estos cambios iniciales puede que no sean fácilmente reconocidos, pero se
manifiestan en una miopización en la refracción.
Estas cataratas determinan mejor visión de cerca que de lejos. Los
pacientes pueden presentar diplopía debido al efecto prismático del núcleo
esclerótico. Cuando esta catarata se hace avanzada puede disminuir la
función fotópica de la retina.
b) Cortical: Puede ocurrir en forma aislada o en asociación con esclerosis
nuclear. Comienza como vacuolas y progresa en la formación de
hendiduras transparentes entre las lamelas cortical es.
Estas hendiduras se opacifican y se expanden por la imbibición de agua.
Las cataratas corticales determinan una disminución variable de la agudeza
visual y de la sensibilidad de contraste. Los síntomas típicos incluyen el
deslumbramiento que produce un foco de luz potente. Estos síntomas son
más intensos en la noche.
Cuando toda la corteza desde la cápsula hasta el núcleo se opacifica se
llama catarata madura. Una catarata hipermadura representa la filtración de
proteínas a través de la cápsula dejándola corrugada y ocasionalmente
encogida. Una catarata morganiana ocurre cuando toda la corteza se ha
licuado y el núcleo flota en el interior del saco capsular.
c) Subcapsular: la catarata subcapsular posterior se puede asociar a
diabetes o al uso de corticoides. Alteraciones subcapsulares anteriores o
posteriores se pueden asociar con trauma, inflamación o irradiación. Estas
cataratas se ven en pacientes más jóvenes ya que este grupo etario está
expuesto a los factores de riesgo ya mencionados. Si la opacidad
subcapsular compromete el área pupilar, la visión puede disminuir
dramáticamente. La visión de cerca puede estar afectada precozmente
debido a la miosis y acomodación que acompaña la lectura, también puede
presentar deslumbramiento.
CATARATA CONGÉNITA
El estudio de la catarata congénita merece un capítulo aparte por la
importancia que reviste su diagnóstico y tratamiento precoz para la ulterior
agudeza visual que el niño pueda desarrollar.
DEFINICIÓN:
De modo estricto el término catarata congénito se refiere a aquellas
opacidades del cristalino que se encuentran presente al momento del
nacimiento. Aquellas opacidades que se desarrollan durante el primer año
de vida se denominan cataratas infantiles. Ya que el diagnóstico de las
opacidades presentes al momento del nacimiento es muy difícil algunos
autores ocupan ambos términos en forma indistinta.
Epidemiología
Las cataratas congénitas y del desarrollo son una causa importante de mala
agudeza visual en la niñez. Se estima que alrededor de un 10% a un 38%
de los niños ciegos se deben a esta causa. Uno de cada 250 recién nacidos
vivos (0.4%) tienen algún grado de catarata congénita. (USA).
La incidencia de catarata congénita en la población infantil de Latinoamérica
se ha calculado en 1 por cada 2000 a 3000 nacidos vivos por año o de 10
casos nuevos por millón de habitantes año. En Latinoamérica la catarata
infantil es la responsable de un 5 a 20% de las causas de ceguera en niños.
En estadísticas nacionales 12,5% de las admisiones a la escuela de ciegos
es por este motivo (Concepción). El 50% de las catarata infantiles operadas
en Sudamérica se realizan en niños mayores de 5 años, lo que sugiere un
diagnóstico, referencia y tratamiento tardío.
Clasificación y Etiología
Estas cataratas pueden ser clasificadas por su morfología, etiología,
presencia de alteraciones metabólicas o asociación con otras alteraciones
oculares o sistémicas. El listado de las probables etiologías es demasiado
extenso y supera las intenciones presente apunte; sólo revisaremos las
etiologías más frecuentes.
Clasificación Morfológica
Estas incluyen: remanente de la túnica vasculosa lentis, polar, sutural,
nuclear, capsular, lamelar, completa y membranosa. En cada una de estas
categorías hay grados de severidad. La importancia de conocer esta
clasificación radica en su asociación con determinadas etiologías y la
necesidad de realizar estudios sistémicos o no.
a) Remanente de la túnica vasculosa lentis: Son residuos de la túnica
vascular que rodea el cristalino durante el período precoz de desarrollo fetal.
Se pueden presentar como una membrana pupilar pigmentada, como una
estrella epicapsular (en la cápsula anterior del cristalino) o como una
mancha densa blanca ubicada en la cápsula posterior (mancha de
Mittendof). Estas generalmente no se asocian a otras alteraciones
sistémicas y no requieren de un estudio sistémico.
b) Polar: Las cataratas polares son opacidades ubicadas en elpolo anterior
o posterior del cristalino, son generalmente unilaterales, y el compromiso de
la agudeza visual puede ser leve a severo dependiendo de su ubicación.
Aquellas que se ubican a posterior dan compromiso de la agudeza visual a
no así las anteriores.
Las opacidades anteriores pueden ser familiares o esporádicas y se pueden
asociar a otras anomalías oculares como el microftalmo. Las posteriores
también pueden ser esporádicas y familiar con un patrón autosómico
dominante. Pueden verse en el síndrome de Alport.
c) Suturales: Las cataratas suturales o estrelladas comprometen las suturas
y del cristalino. Rara vez comprometen la visión y pueden ser heredadas en
forma autosómica dominante.
d) Nucleares: Son opacidades del núcleo embrionario y/o fetal. Su densidad
puede ser variable. Pueden tomar diferentes formas: floriforme, estrelladas,
pulverulenta. Estas cataratas son generalmente bilaterales y pueden
comprometer en forma importante la agudeza visual.
e) Capsulares: Son pequeñas opacidades que se presentan en la cápsula
anterior sin compromiso de la corteza. Puede protruir hacia la cámara
anterior y en general no afectan la agudeza visual.
f) Lamelar: También denominada zonular, es la más frecuente de las
cataratas infantiles. Se presentan como opacidades bilaterales del núcleo y
son el resultado de un daño al cristalino durante el desarrollo fetal; siendo
las capas más internas afectadas en mayor importancia mientras más
precoz haya sido el daño. Se puede heredar en forma autosómica
dominante.
g) Completa: Las cataratas completas o maduras son una forma extrema de
progresión de la catarata debido a una serie de mecanismos. Estas se
asocian con enfermedades sistémicas y al trauma. La catarata membranosa
es el resultado de la absorción del material cristalineano con una cápsula
intacta, dando una fusión de ambas cápsulas y aspecto blanquecino.
CATARATA METABÓLICA
Cambios de tipo senil
Los cambios de tipo senil no se diferencian de los cambios que se producen
con la edad, sólo que ocurren más frecuentemente y en forma más precoz
en los diabéticos.
Catarata diabética verdadera.
Son cambios subcapsulares extensos y bilaterales que progresan en forma
rápida y ocurren en personas jóvenes (snow flake cataract). La catarata
diabética tendría su origen en la alteración del metabolismo hídrico del
cristalino. Al existir hiperglicemia aumenta el contenido acuoso del cristalino
que trae como consecuencia una mayor refracción del lente, de modo que el
paciente se miopiza (ve mejor de cerca que de lejos). Lo contrario ocurre
con la hipoglicemia, que lleva a una pérdida acuosa y disminución de la
refracción cristalineana y, como consecuencia, a la hipermetropización.
Sintomatología
La sintomatología de la catarata está relacionada con la alteración,
disminución y finalmente pérdida de la visión. El grado de compromiso
visual dependerá de la localización y de la intensidad de la opacificación. Un
paciente con opacidad axial verá mejor en luz baja porque la midriasis
descubre regiones no cataratosas, mientras que pacientes con opacidades
periféricas verán mejor con gran iluminación por la miosis.
Entre la sintomatología subjetiva de la catarata encontramos:
1. Puntos negros que aparecen cuando hay gran iluminación y que se
mueven con los movimientos oculares. Estas opacidades lenticulares si son
difusas pueden producir una disminución generalizada aparente del campo
visual, que puede desenmascararse aumentando la iluminación y el tamaño
del test usado.
2. Diplopía monocular: es un síntoma frecuente y precoz en el que el
paciente percibe las imágenes distorsionadas o duplicadas.
Este fenómeno se debe a la refracción irregular dentro del lente y al efecto
prismático de la esclerosis nuclear.
3. Aparición de miopía lenticular que se produce por la esclerosis nuclear.
Esto permite que pacientes présbitas que requieren del uso de lentes para
la lectura experimenten una mejoría de la visión de cerca prescindiendo del
uso del lente para leer (segunda visión).
4. Disminución generalizada de la visión.
El signo objetivo de la catarata es la presencia de opacidades en el
cristalino que se pueden ver con la iluminación directa, las que se ven de
aspecto blanco o grisáceo.
Vía del sorbitol
La cataratas afecta diferentes partes del cristalino, en particular la zona
nuclear, la zona cortical y, menos frecuentemente, la región subcapsular. Se
han descrito dos tipos de cataratas en diabetes; metabólicas (o en copo de
nieve) y seniles. Las primeras se producen en jóvenes o incluso niños que
tengan hiperglucemias extremas. Tienen forma de copo de nieve y
comienzan en la región subcapsular del cristalino. Las de tipo senil
aparecen más a menudo en el paciente de la tercera edad y son similares a
las de los no diabéticos.
Muchos diabéticos experimentan también problemas transitorios de visión
(usualmente miopía), problemas relacionados con las atreaciones de los
electrolitos y fluídos debidos a un control inadecuado de la diabetes y que
usualmente revierten cuando mejora la situación glucémica.
Se han descrito varios mecanismos implicados en la formación de cataratas.
El más aceptado concierne al metabolismo de los polioles ya que este tipo
de alcoholes así como la enzima aldosa reductasa se acumulan en el tejido
del cristalino. En las cataratas producidas por diabetes experimentales en
animales (2) o por un exceso de galactosa en la dieta, se observa la
acumulación de sorbitol y galactilol (el polialcohol derivado de la galactosa)
y este proceso puede ser inhibido por la administración de inhibidores de la
aldosa reductasa (pero sólo durante la primera fase de inducción de la
cataratogenesis). Se ha sugerido que la acumulación de estos polialcoholes
que son dificilmente transportables fuera de las células del cristalino)
podrían producir unas condiciones de hipertonía con un hinchamiento de las
células que distorsionaría las propiedades de conducción de la luz de las
mismas.
La evidencia de que los polioles intervengan en las cataratas de la diabetes
en humanos es mucho menos convincente. Aunque las concentraciones de
sorbitol en el cristalino de los sujetos con diabetes son más elevadas que
las de los sujetos normales, no son suficientes como para causar efectos
osmóticos significativos. Además, los estudios clínicos realizados con el
sorbinil, primer inhibidor de la aldosa reductasa utilizado en el hombre, no
mostraron ningún efecto preventivo o terapeútico sobre las cataratas del
diabético.
Un mecanismo que explicaría mejor genesis de las cataratas del diabético
podría ser la glicación no enzimática de proteínas. Las proteínas del
cristalino son de las proteínas más duraderas del organismo y no hay
mecanismo celulares de renovación de las mismas. Con la edad, estas
proteínas van formando agregados y estructuras de alto peso molecular con
lo que se modifican las propiedades de transmisión de la luz. La glicación no
enzimática y el gradual oscurecimiento de las proteínas del cristalino están
aceleradas en la diabetes. En la diabetes experimental en la rata se ha
observado como el grado de hiperglucemia está correlacionado con la
glicación de los agregados proteícos del cristalino. En la diabetes humana
también hay un aumento de la glicación de las proteínas del cristalino dos
veces mayor que en los controles no diabéticos. Es interesante destacar
que los inhibidores de la aldosa reductasa han mostrado disminuir la
glicación de las proteínas tal como indica la reducción de la pentosidina (un
marcador de la glicación proteíca). De esta manera, parece ser que la vía
metabólica de los polioles está conectada de alguna manera con la glicación
no enzimática.
La glicación no enzimatica puede ocasionar degeneración del cristalino,
bien por entrecruzamiento de las proteínas transparentes de este, bien por
generación de radicales libres. La importancia de estos dos mecanismos ha
sido estudiada por Lyons y col habiendo observado que los productos de
autoxidación se mantienen al mismo nivel en diabéticos y no diabéticos,
mientras que los marcadores de la glicación no enzimática (pentosidina y
fructosalisina) están aumentados con los diabáticos.
CATARATA TRAUMÁTICA
La catarata traumática, como su nombre lo indica, se origina como una
consecuencia de un traumatismo: el cristalino es injuriado y se vuelve opaco
debido a la ruptura de la cápsula o compromiso del parénquima. Las injurias
del cristalino pueden ser recientes o pasadas:
•INJURIA RECIENTE
1. Ruptura de la cápsula anterior.
2. Ruptura de la cápsula anterior, la corteza y el parénquima.
3. Perforación del cristalino por cuerpos extraños o por instrumentos punzo-
cortantes.
4. Contusión del ojo que afecta al cristalino.
5 Complicaciones de injurias vecinas al cristalino como las injurias de la
córnea, esclerótica, iris, cuerpo ciliar, etc.
•INJURIAS PASADAS
Pueden ser:
1. Catarata parcial estacionaria
2. Retención del cuerpo extraño dentro del cristalino
3. Luxación o subluxación del cristalino
4. Siderosis
5. Inflamación
El tratamiento de la catarata traumática es quirúrgico: la extracción de la
Catarata Traumática con implante de lente intraocular o tratamiento
quirúrgico reparando las heridas que han producido el accidente y que han
afectado al ojo.
CATARATA POR LOCALIZACION
El cristalino humano consiste en una parte central llamada núcleo y parte
externa llamada corteza, ambas contenidas dentro de una cápsula. La
nubosidad puede ocurrir en una o más partes de la lente:
• Una catarata lamelar es una opacidad entre la capa nuclear y la capa
cortical del lente ( Ver figura 3)
• Una catarata nuclear es una opacidad en la parte central del lente.
• Una catarata posterior subcapsular es
una capa delgada opaca que afecta la
superficie posterior de la corteza del lente,
justo por dentro de la capsula.
• Una catarata polar anterior es una
opacidad pequeña y usualmente central
en la parte anterior de la capsula del lente.
Este tipo de catarata normalmente tiene la
forma de una pirámide. Las cataratas
polares anteriores generalmente no crecen durante la infancia y pueden ser
manejadas sin cirugía. (Figura 5)Figura 4. Figura
• Un catarata polar posterior es una opacidad central en la parte posterior
del lente (Figura 6)
• La vasculatura fetal persistente esta usualmente asociada a catarata.
Durante el desarrollo del ojo uno de los vasos sanguíneos se extiende
desde el nervio óptico en la parte posterior del ojo hasta el lente y lo nutre.
Este vaso sanguíneo normalmente desaparece durante el desarrollo pero, si
persiste puede resultar en una catarata en forma de placa en la parte
posterior del lente.
• La membrana que persiste desde la parte posterior del ojo hacia la
catarata puede causar anormalidades en la retina.
Catarata subcapsular: se da en la parte trasera del cristalino. Las
personas con diabetes o que tomen medicamentos con altas dosis de
esteroides corren un riesgo mayor de desarrollar este tipo de catarata.
Catarata nuclear: se asienta en la zona central (núcleo) del cristalino.
Este tipo de catarata está asociado en mayor medida al envejecimiento.
Catarata cortical: se caracteriza por opacidades blancas en forma de
cuña que comienzan en la periferia del cristalino y se extienden al centro de
forma radial. Este tipo de catarata se da en la corteza del cristalino, es decir
la parte que rodea al núcleo central.
Las cataratas se tipifican de acuerdo a su apariencia morfológica, sin
embargo, hacer el diagnóstico de algún tipo especial de catarata puede ser
difícil cuando se extiende e involucra varias capas obscureciendo la
opacidad original.
De acuerdo con su localización, las cataratas se pueden clasificar en:
Cataratas anteriores:
Catarata polar anterior: Una catarata polar anterior es una opacidad
pequeña y usualmente central en la parte anterior de la capsula del lente. La
mayor parte de estas cataratas son esporádicas y sólo unas pocas se
transmiten por herencia.
Catarata Polar posterior: Un catarata polar posterior es una opacidad central
en la parte posterior del lente.
Catarata sub-capsular anterior. Las opacidades se localizan por debajo de
la cápsula anterior, aparece tiempo después del nacimiento y casi siempre
se ignora su origen.
Cataratas centrales:
Catarata nuclear: esta opacidad, generalmente congénita, suelen ser
estática aunque a veces progresan y se extienden. Pueden ser unilaterales
(esporádicas) o bilaterales (hereditarias)
La catarata nuclear suele ser bilateral en el 80% de los casos y no progresa.
Catarata suturaria: estas cataratas pueden ser progresivas y extenderse.
Suele ser hereditaria.
Catarata zonular: rodea el núcleo del cristalino. La mayoría son progresivas
y en un futuro requerirán cirugía.
Catarata Lamelar: Es una opacidad entre la capa nuclear y la capa cortical
del lente.
Cataratas posteriores:
Catarata capsular posterior: Las causas más comunes son: el lenticono
posterior y la persistencia de vascularización fetal.
El lenticono posterior es un adelgazamiento congénito de una parte de la
cápsula posterior que se rompe herniándose las fibras del cristalino en su
interior las cuales se van opacificando y progresa hasta llegar a ser una
catarata subcapsular posterior. El lenticono es unilateral y a menudo
requiere cirugía.
Persistencia de la vascularización fetal. Durante el desarrollo del ojo uno de
los vasos sanguíneos se extiende desde el nervio óptico en la parte
posterior del ojo hasta el lente y lo nutre. Este vaso sanguíneo normalmente
desaparece durante el desarrollo pero, si persiste puede resultar en una
catarata en forma de placa en la parte posterior del lente.
Catarata subcapsular posterior: Es una capa delgada opaca que afecta la
superficie posterior de la corteza del lente, justo por dentro de la capsula..
Catarata en gota de aceite: En ella hay una opacidad ligera en el centro de
la corteza posterior del cristalino que parece una gota de aceite. Suelen
asociarse con galactosemia (error del metabolismo causado por deficiencia
de una enzima y que se manifiesta por difíciles problemas de alimentación).
Catarata cristalina: formada por múltiples manchas pequeñas que, cuando
la luz se refleja, da el aspecto de cristales coloreados en la corteza.
Catarata Cerúlea: formada por pequeñas opacidades azuladas dispersas a
lo largo de la corteza del cristalino.
Catarata membranosa: en ella el material cristalino desaparece y la cápsula
anterior y posterior entran en oposición.
Catarata árbol del navidad
La catarata en árbol de Navidad es altamente reflectiva, iridescxente y
policromá[Link] como pequeñas agujas en el ojo orientadas en todas las
direcciones y asumen la forma de un arbol de Navidad. Las areas
adyacentres del cristalino permanecen claras. Se ha dicho que a medida
que aumenta la edad hay una degradación de los péptidos y amino-ácidos
dentro del cristalino por las endopeptidasas. Hay un aumento de los iones
de calcio localmente y esto estimula a las endopeptidasas ocasionando una
dgradación de las proteinas. Los productos de la degradación
subsecuentemente se depositan en la luz de la malla reticular formando la
catarata en árbol de Navidad. Los cristales están hechos del aminoácido
cistina. El acúmulo de cistina más allá del punto de cristalización ocasiona la
formación de agujas que le dan la apriencia fascinante de un árbol de
Navidad.
