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Convulsiones Febriles

Este documento describe diferentes tipos de convulsiones, incluyendo focales, generalizadas y desconocidas. También discute las causas más comunes de convulsiones en neonatos y niños preescolares y escolares. Además, explica la diferencia entre convulsiones provocadas y no provocadas, y provee detalles sobre convulsiones febriles y crisis cerebrales no epilépticas.
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Convulsiones Febriles

Este documento describe diferentes tipos de convulsiones, incluyendo focales, generalizadas y desconocidas. También discute las causas más comunes de convulsiones en neonatos y niños preescolares y escolares. Además, explica la diferencia entre convulsiones provocadas y no provocadas, y provee detalles sobre convulsiones febriles y crisis cerebrales no epilépticas.
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CONVULSIONES

Crisis o trastorno paroxístico


Cualquier episodio de aparición generalmente brusca e inesperada y de breve duración.

Crisis convulsiva
Una convulsión se define como actividad eléctrica cerebral anormal excesiva e hipersincrónica que
genera síntomas neurológicos transitorios. No son necesariamente epilépticas.

Las convulsiones además pueden y deben ser clasificadas de diferentes maneras, categorizándose según
la nomenclatura propuesta por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE):

1. Convulsiones Focales:

Cambios clínicos y electroencefalográficos (EEG) sugieren la activación inicial de un sistema de


neuronas limitado a una parte de un hemisferio cerebral. Las convulsiones focales pueden presentarse como
crisis focales con síntomas discognitivos o de desconexión o crisis focales sin pérdida o alteración de la
conciencia. Esta última es a su vez denominada motora, autonómica o sensorial objetiva según sus componentes
fenotípicos observables.

2. Convulsiones Generalizadas:

Los primeros cambios clínicos y del EEG indican la participación sincrónica de la totalidad de ambos
hemisferios. Las convulsiones generalizadas abarcan las ausencias típicas y atípicas, incluyendo aquellas
ausencias con características especiales, mioclonías, convulsiones clónicas, tónicas, tónico-clónicas y atónicas.

3. Desconocidas:

Incluye los espasmos epilépticos.

La ILAE también propone una distinción de las convulsiones según su etiología. Las diversas
posibilidades etiológicas pueden ser encajonadas en seis diferentes grupos: estructural, genética, infecciosa,
metabólica, inmune y desconocida. Se debe acotar que estas categorías no son mutuamente excluyentes, por lo
que la convulsión/epilepsia de un paciente puede ser clasificada dentro de varias de estas categorías a la vez.

Además, de la mano con la etiología subyacente, las convulsiones pueden ser separadas en provocadas y
no provocadas.

1. Crisis provocada o aguda sintomática:

Aparecen en el curso de un proceso agudo, son una forma de manifestación de una enfermedad diferente
a la epilepsia. Son secundarias a un problema agudo que afecta a la excitabilidad del cerebro. A veces esas crisis
reflejan trastornos graves estructurales, inflamatorios o metabólicos del cerebro, como meningitis, encefalitis,
ictus agudo o un tumor cerebral. Por consiguiente, el pronóstico depende del trastorno subyacente, incluida su
reversibilidad o posibilidad de tratamiento y la probabilidad de desarrollar epilepsia debido al mismo.

2. Crisis no provocadas:

Son episodios que ocurren en ausencia de un factor precipitante y que pueden ser a su vez separadas en
dos subgrupos, las convulsiones debidas a una etiología desconocida y aquellas, que, por default, su causa si es
identificada. La crisis sintomática remota se atribuye a una lesión cerebral sufrida hace tiempo, una
anormalidad cerebral persistente estática como un ictus antiguo. Las crisis comiciales reflejas suelen
precipitarse por un estímulo sensorial, como luces centelleantes

Causas más frecuentes de convulsiones en neonatos

1. Trastornos metabólicos (Hipoglicemia, Hipocalcemia)


2. Encefalopatía Hipoxica (Malformaciones congénitas, sufrimiento fetal agudo)
3. Origen infeccioso (meningitis)

Causas más frecuentes de convulsiones en preescolares y escolares

1. Convulsiones febriles
2. Origen tumoral

Crisis cerebral no epiléptica o Trastorno paroxístico


no epiléptico
Los TPNE constituyen un grupo muy
heterogéneo de alteraciones que pueden semejar crisis
epilépticas. Se pueden manifestar en forma de
alteración de la conciencia, movimientos anómalos,
alteración del tono, alteraciones de la movilidad ocular,
síntomas sensoriales, autonómicos o
psíquicos/conductuales, y pueden ser percibidos o no
por el paciente. Son habitualmente recurrentes, muchos
de ellos estereotipados y tienden a ocurrir siempre en
un mismo contexto. La importancia de los TPNE reside

Lo resaltado en verde es información que él dijo debemos de conocer para saber que estamos ante una convulsión. FUENTE: Martínez
Granero MA, García Pérez A. El niño que convulsiona: enfoque y valoración desde Atención Primaria. En: AEPap (ed.). Curso de
Actualización Pediatría 2018. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2018. p. 351-363.
en que, siendo frecuentes en la infancia y habitualmente benignos, producen gran angustia familiar y muchas
veces se confunden con crisis epilépticas.

Síncopes neurogénicos o vasovagales: ocurren en bipedestación, raramente en sedestación (extracción de


sangre) tras un factor desencadenante (dolor, visión desagradable, paso a bipedestación) o situación facilitadora
(bipedestación prolongada, calor ambiental, ayuno, agotamiento físico), el paciente presenta síntomas
prodrómicos durante segundos a 1-2 minutos (visión borrosa o en túnel, acufenos o “voces alejadas”, náuseas,
sensación de frío o calor, sudoración), pierde la conciencia de forma gradual y cae, recuperándose después con
rapidez con recuerdo de toda la sintomatología inicial. Durante la pérdida de conciencia se encuentra pálido con
la piel fría y húmeda. Pueden ocurrir fenómenos motores breves como sacudidas mioclónicas, trismus
mandibular, movimientos oculares de supraversión o clonías breves, de segundos de duración (síncope
convulsivo). Si la duración de la hipoxia es mayor de 20 segundos, muchas veces por incorporar al paciente
antes de haberse recuperado, puede seguirse de hipertonía o sacudidas clónicas más prolongadas, pérdida de
control de esfínteres, mordedura de la lengua y recuperación más lenta (crisis anóxica). Clave: las
circunstancias en que ocurren (bipedestación, factores predisponentes y desencadenantes), los síntomas
premonitorios característicos y la recuperación rápida tras caer permiten identificarlo.

Diferenciar de síncopes de origen cardiaco: son signos de alarma si aparecen durante ejercicio o esfuerzo, en
situación de estrés emocional intenso, menores de 6 años.

Síncope febril: pérdida de conciencia y del tono muscular en contexto de fiebre elevada. Asocian síntomas
vegetativos como náuseas, palidez, sudoración y a veces temblores. Ocurren en menores de 3 años. Clave:
puede confundirse con crisis febriles, pero a diferencia de éstas, no asocian hipertonía, sacudidas clónicas ni
cianosis.

Lo resaltado en verde es información que él dijo debemos de conocer para saber que estamos ante una convulsión. FUENTE: Martínez
Granero MA, García Pérez A. El niño que convulsiona: enfoque y valoración desde Atención Primaria. En: AEPap (ed.). Curso de
Actualización Pediatría 2018. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2018. p. 351-363.
Lo resaltado en verde es información que él dijo debemos de conocer para saber que estamos ante una convulsión. FUENTE: Martínez
Granero MA, García Pérez A. El niño que convulsiona: enfoque y valoración desde Atención Primaria. En: AEPap (ed.). Curso de
Actualización Pediatría 2018. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2018. p. 351-363.
Epilepsia
Es un trastorno cerebral caracterizado por
una predisposición permanente a producir crisis
comiciales y por las consecuencias
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta afección. Es definida por la ILAE como por lo
menos dos convulsiones no provocadas ocurriendo con 24 horas de separación entre cada una, o como una
única convulsión no provocada con una probabilidad de recidiva similar al riesgo de recurrencia general que se
presenta posterior a dos convulsiones no provocadas en los subsecuentes 10 años, o por último, el diagnóstico
de un síndrome epiléptico.

Convulsiones Febriles
Concepto (1,2)
De acuerdo a la American Academy of Pediatrics (AAP), una crisis convulsiva febril se define como
“una convulsión acompañada de fiebre (≥38C), sin presencia de infección en el sistema nervioso central, en
niños entre 6 meses y 5 años de edad”

La Liga Internacional Contra la Epilepsia define la convulsión febril como: “una convulsión que ocurre
en la infancia después de 1 mes de edad asociada con enfermedad febril no causada por una infección del
Sistema Nervioso Central, sin convulsiones neonatales previas o convulsión no provocada, y que no cumple
criterios para englobarla en otra causa de convulsión sintomática”.

5
Todo lo subrayado en amarillo son acotaciones del doctor
El diagnóstico de convulsión febril es clínico, basado en los siguientes parámetros:

• Convulsión asociada con temperatura elevada >38ºC.

• Un niño, habitualmente, mayor de 1 mes y menor de 6 años de edad.

Edad: Parámetro muy importante. Se debe considerar en edades precoces que el niño no tenga ningún
antecedente de convulsión febril durante el periodo neonatal, descartar que el niño no tuviera ningún problema
durante el nacimiento (Sufrimiento fetal agudo, descenso prolongado, uso de fórceps) o malformaciones
congénitas del sistema nervioso central.

En edades mayores, no es normal ni considerado como convulsión febril un primer episodio convulsivo
en niños ≥ 6 años.

NOTA: Ante un primer episodio convulsivo en esta edad sin antecedentes de convulsión febril en edades
previas, sin antecedentes familiares convulsivos, lo primero que debe descartarse es un proceso infeccioso
meníngeo. Igualmente, en niños ˂ 12 meses debe descartarse inicialmente un proceso meníngeo pues es la
etiología convulsiva más frecuente en este grupo etario, con una clínica muy difusa o poco precisa.

• Ausencia de infección o inflamación del SNC.

•Ausencia de alteración metabólica sistémica aguda que pueda producir convulsiones.

• Ausencia de historia previa de convulsiones afebriles.

Epidemiología (1,3)
Las crisis convulsivas febriles son el padecimiento neurológico más común en pediatría, afectando del 2
%-5 % de los niños entre los 6 meses y 5 años de edad en los Estados Unidos y en Europa, en la India y Japón,
la prevalencia es del 5 %-10 % y del 6 %-9 %, respectivamente.

Presentan un pico entre los 12 y 18 meses de edad. Lo más frecuente es entre los 15 y 16 meses. Sin
embargo, 85% suceden antes de los 4 años de edad. Es excepcional su inicio después de los 6 años.
Distribución por grupo etario:

• Menos de 6 meses ----- 6% • 37-48 meses ------ 8%

• 7-12 meses ---------20% • Más de 4 años ------ 6%

• 13-24 meses ------ 40%

• 25-36 meses -------18%


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Todo lo subrayado en amarillo son acotaciones del doctor
La frecuencia aumenta 2-3 veces si hubo convulsiones febriles (CF) en la familia y 6-7 veces si fueron
los hermanos los que las tuvieron. Los niños presentan una ligera mayor predisposición a sufrir convulsiones
febriles que las niñas, con una relación estimada hombre-mujer 1,6/1.

Clasificación (2,3,4)
Según las características clínicas de la propia convulsión febril, la clasificaremos en convulsión febril
simple o compleja:

Convulsión Febril Simple:


Las convulsiones febriles típicas o simples son las más frecuentes (65-80%) y se caracterizan por ser
breves (menos de 10-15 min; en general duran segundos, no duran ni 5 minutos), no recidivan en 24 horas y ser
generalizadas y simétricas, usualmente clónicas (80%), tónicas (15%) o atónicas (5%), así como asociarse con
una poscrisis corta.

La somnolencia prolongada no es típica de las CFS y debería hacernos sospechar otra etiología
(meningitis, patología estructural cerebral…) o en el inicio de un estatus epiléptico. Del mismo modo, la
persistencia de la desviación ocular y mantener los ojos abiertos es un signo clínico sugestivo de persistencia de
actividad convulsiva

Convulsión Febril Compleja:


Las convulsiones febriles complejas, atípicas o complicadas (CFC) son menos frecuentes (15-35%). No
cumplen los criterios de las CFS: son múltiples, focales o unilaterales, duran más de 15 minutos y/o recurren en
24 horas y/o presentan signos neurológicos en el periodo post-ictal. Poscrisis prolongada o asociación con
parálisis de Todd en el 0.4% de los casos.

Parálisis de Todd

Llamada inicialmente como parálisis epiléptica o parálisis postictal. Se presenta en aproximadamente el


5.4% de los niños con diagnóstico de epilepsia focal, destacando la parálisis de tipo hemiclónicas
secundariamente generalizadas y las crisis sensoriales con síntomas elementales.

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Todo lo subrayado en amarillo son acotaciones del doctor
Teorías que tratan de explicar la convulsión febril (1,2,5)
La causa de las crisis convulsivas febriles se desconoce, pero parece ser un proceso multifactorial en el
que la predisposición genética, la inmadurez cerebral, y el medio ambiente juegan un papel importante. La
fiebre altera el umbral convulsivo al crear un desequilibrio metabólico, vascular o electrolítico, con el
consiguiente incremento del consumo de oxígeno, glucosa y discreta acidosis, más otras alteraciones
bioquímicas desconocidas actuando sobre un cerebro inmaduro.

Factores Genéticos
El riesgo de presentar una convulsión febril es un 20% mayor cuando existe un hermano afecto, y
alrededor del 30% si ambos padres y un hermano la padecieron. Solo deben ser familiares de primera línea:
padres o hermanos. No se ha conseguido identificar el gen o genes que confieren susceptibilidad para el
desarrollo de CF. Por el contrario, sí se han identificado con éxito los genes responsables de las epilepsias
genéticas con convulsiones febriles plus, que engloban síndromes de epilepsia familiar, en las que las CF
persisten más allá de los 6 años de edad.

Esto toma relevancia ya que casi cualquier tipo de epilepsia puede verse precedido por crisis febriles, y
algunos síndromes epilépticos suelen comenzar también con crisis febriles. Se trata de la epilepsia generalizada
con crisis febriles plus (EGCF+), la epilepsia mioclónica grave de la lactancia (también denominada síndrome
de Dravet).

En el caso de las EGCF+ se han encontrado mutaciones en SCN1A y SCN1B (ambos genes implicados
en los canales de sodio, importantes para una correcta neurotransmisión) y en GABRG2 (relacionado con ácido
γ-aminobutírico, un importante neurotransmisor inhibidor).

El síndrome de Dravet (epilepsia mioclónica grave de la infancia), constituye una entidad separada
específica que es una de las formas más graves de epilepsia de inicio en la lactancia. Su inicio se caracteriza por
crisis clónicas unilaterales febriles o afebriles, que recidivan cada mes o 2 meses. Estas crisis iniciales suelen
estar inducidas por la fiebre, pero se diferencian de las crisis febriles habituales, ya que son más prolongadas,
más frecuentes, focales y se producen agrupadas. Con posterioridad las crisis comienzan a aparecer con grados
menores de fiebre y luego sin fiebre. Durante el segundo año de la vida, las mioclonías, ausencias atípicas y
crisis parciales son frecuentes y suele producirse un retraso del desarrollo por atrofia cerebral, hasta incluso
perder las habilidades previamente adquiridas. El síndrome de Dravet es una forma de epilepsia genética con
convulsiones febriles plus, donde las mutaciones en el gen SCN1A se producen de novo.

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Todo lo subrayado en amarillo son acotaciones del doctor
Inmadurez Cerebral (Más importante)
Las CF solo se padecen en un periodo de la vida en el que el cerebro es inmaduro. La inmadurez del
Sistema Nervioso del niño viene manifestada por una falta de mielinización, haciendo que los mecanismos
inhibitorios neuronales funcionen de forma imperfecta y ocasiona que el umbral de las convulsiones sea bajo y
propenso al estímulo febril. Esta maduración mielínica no se produce hasta los 4 a 6 años (para las niñas algo
antes), precisamente edad límite en la que se producen las C. F.

Fiebre
La fiebre altera el umbral convulsivo al crear un desequilibrio metabólico, vascular o electrolítico, con el
consiguiente incremento del consumo de oxígeno, glucosa y discreta acidosis, más otras alteraciones
bioquímicas desconocidas actuando sobre un cerebro inmaduro.

La fiebre puede aumentar la temperatura cerebral como resultado de la producción de mediadores


inflamatorios proconvulsionantes, como la interleukina 1beta, la fiebre conduce a la síntesis de esta citocina en
el hipocampo. Además, se ha demostrado que la interleuquina-1β aumenta la excitabilidad neuronal, actuando
tanto a través del glutamato como del GABA. La interleuquina 1b (IL -1b) puede provocar convulsiones al
ejercer cambios en la fosforilación del receptor N-metil-D-aspartato inhibiendo la recaptación astrocítica del
neurotransmisor excitatorio glutamato y aumentando su liberación por células de la glía y otras neuronas.

También, puede ser que cambios funcionales de los canales de sodio neuronal respondan a la fiebre con
una sincronización de la actividad neuronal en individuos susceptibles, bien por el grado de maduración
cerebral o bien por predisposición genética.

Se ha discutido que el grado de temperatura, más que la velocidad con la que incrementa es el principal
factor de riesgo para que se presente la crisis convulsiva febril en niños con predisposición genética. De tal
manera que, a mayor temperatura, mayor riesgo de presentar la crisis convulsiva febril. Sin embargo, no es aún
una afirmación concluyente. Las CF son más frecuentes en el primer día de fiebre: alrededor del 20% ocurren
en la 1ª hora del proceso febril y más de la mitad de la 1ª a las 24 horas del inicio. Los antipiréticos no parecen
reducir el riesgo de CF.

La hiperventilación inducida por hipertermia y la alcalosis se han propuesto como un elemento


fundamental de la generación de FS en que la alcalosis del cerebro provoca excitabilidad neuronal  y contribuye
a la fisiopatología de los ataques. Sin embargo, las condiciones humanas asociadas con la alcalosis grave,
incluido el llanto prolongado y la estenosis pilórica de los bebés, no están asociadas con la generación de
convulsiones.

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Todo lo subrayado en amarillo son acotaciones del doctor
Infecciones
Las CF se asocian con más frecuencia a infecciones virales que a bacterianas. Las infecciones virales
que cursan con fiebre más alta, como el virus del herpes humano 6 (HHV-6 o roséola) y la influenza tipo A y el
coronavirus HKU1, parecen representar el mayor riesgo. Sin embargo, las infecciones bacterianas como la otitis
media, faringitis, diarrea, entre otras, también pueden desencadenar las crisis convulsivas febriles. En un estudio
reciente en el cual se incluyeron 150 pacientes entre 6 y 5 meses de edad que se presentaron al servicio de
urgencias con crisis convulsivas febriles, se aisló por lo menos un virus en 71 % de los casos y en un 34 % se
encontró co-infeccion viral (múltiples virus), siendo el rinovirus, adenovirus y enterovirus los más comunes.

Vacunas
Algunas vacunas producen fiebre y por este motivo es que producen convulsión febril

Algunas vacunas tales como la triple viral (MMR);(entre los 8 y 14 días que siguen a la administración),
Diphtheria- Tetanus-acellular Pertussis (riesgo de padecer CF aumenta el día siguiente de la administración de
la misma) y la vacuna de la influenza aumentan el riesgo de presentar crisis convulsivas febriles. Se ha visto que
el riesgo es mayor cuando se aplica la vacuna de influenza junto con la vacuna del neumococo o DTaP en el
mismo día.

La administración de vacuna cuádruple vírica (sarampión-rubéola-parotiditis-varicela) podría duplicar la


incidencia de CF en comparación con la administración separada de las vacunas: triple vírica y varicela (DTaP),
y la vacuna de la influenza aumentan el riesgo de presentar crisis convulsivas febriles.

No obstante, el riesgo absoluto de presentar las crisis convulsivas febriles es bajo. Por lo tanto, esto no
deberá alentar a los profesionales de la salud y padres de familia a no vacunar a los pacientes, ya que el riesgo-
beneficio es mucho mayor, sobre todo a largo plazo.

Deficiencia de Hierro
Se ha visto que la deficiencia de hierro está asociada a un riesgo elevado de presentar crisis convulsivas
febriles; sin embargo, es importante mencionar que la mayoría de estos estudios han sido de tipo
casos/controles, han utilizado diferentes mediciones de la cinética del hierro, y la mayoría fueron realizados en
regiones donde existe una alta prevalencia de deficiencia de hierro (e.g., Irán y Paquistán).

Diagnóstico
El diagnóstico de la CF es esencialmente clínico. Aunque raramente el pediatra de AP presencia la crisis,
la anamnesis cuidadosa a la persona que ha estado presente durante la crisis es suficiente. Tras la recogida de
datos de la historia y una exploración física completa, debemos evaluar si hay necesidad de exámenes
10
Todo lo subrayado en amarillo son acotaciones del doctor
complementarios; los que se realicen deben estar en relación al grado de enfermedad y la infección subyacente
que se sospeche, pues la presencia de CF no debe modificar el estudio de la causa del proceso febril.

En la historia clínica se deberá incluir la temperatura del paciente con la cual presentó la convulsión, el
tiempo de evolución de la fiebre al momento de la convulsión, las características de la misma (focal vs.
generalizada), la duración del estatus postictal, los síntomas durante el estado postictal, si hubo recurrencia de
las convulsiones en 24 horas, y si existen antecedentes familiares de epilepsia, crisis convulsivas febriles o
antecedente reciente de inmunizaciones

Lo más importante es distinguir entre una CF y una convulsión con fiebre (por ejemplo, una meningitis,
encefalitis, parálisis cerebral con infección intercurrente, y enfermedad metabólica o neurodegenerativa).
Considerar también que el periodo postictal de una convulsión de otro origen puede causar fiebre en las
primeras 24 horas, especialmente las primeras dos horas posteriores a la misma. Es por esto que se debe realizar
cuantificación de la temperatura periódicamente posterior a cualquier convulsión. Se recomienda no realizar de
rutina determinaciones analíticas en la evaluación de un niño con una primera crisis febril simple (electrolitos,
calcio, potasio y magnesio séricos, hemograma completo y glucemia) pues estos solo se realizan orientado a
encontrar el foco que origina la fiebre, no registro EEG, ni una exploración de neuroimagen. La posible práctica
de una punción lumbar ante una primera CF debe considerarse, siempre teniendo presente la edad del niño. De
esta forma, después de los 18 meses, no se justifica su práctica rutinaria, mientras que antes de los 12 meses hay
que considerarla seriamente, ya que los signos meníngeos pueden estar ausentes.

Las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría para la realización de punción lumbar (PL) en
una convulsión febril son:

• Cuando haya signos meníngeos o síntomas u otras características clínicas que sugieran una posible
meningitis o infección intracraneal.

• En niños entre los 6 y 12 meses, si el estado de vacunación para Haemophilus influenzae tipo b, o
Streptococcus pneumoniae no se conoce o está incompleto.

• Cuando el paciente está tomando antibióticos, porque puede enmascarar los signos y síntomas de la
meningitis.

 Foco febril no encontrado en paciente que se encuentra dentro de un grupo etario sospechoso para
meningitis. Ej: hematología y PCR alterados con rayos x de tórax normal, examen de heces y orina
normal.

11
Todo lo subrayado en amarillo son acotaciones del doctor
 Toda convulsión febril compleja en menores de 12 meses
 Pacientes que realizaron un estatus convulsivo febril

El EEG no está indicado en la evaluación de un niño neurológicamente sano con una CF simple. En una
convulsión prolongada o focal, se recomienda realizar un EEG y seguimiento neurológico, debido al riesgo más
elevado de desarrollar epilepsia futura que presentan estos pacientes. Una convulsión corta y generalizada que
se repite dos veces en 24 horas es, por definición, una convulsión compleja, pero tampoco sería necesario
realizar un EEG, salvo que el examen neurológico estuviese alterado.

Se indica EEG en:

 Pacientes con convulsiones febriles complejas


 Pacientes con convulsión febril simple recurrente (Convulsiones febriles simples en diferentes
momentos del desarrollo del niño. Ej.: paciente de dos años que ha convulsionado más de 5 veces en
diferentes días)
 Pacientes con convulsión febril compleja menores de 12 meses que tengan riesgo familiar
importante.

Las pruebas de neuroimagen no están indicadas de forma rutinaria tras una convulsión febril simple. Se
debe valorar RM o TAC en niños con macrocefalia o con examen neurológico anormal, sobre todo, si existen
signos de focalidad o cuando hay signos o síntomas de hipertensión intracraneal. También, se puede considerar
en los casos de CFC recurrentes, que se asocian a hallazgos neurológicos, incluyendo: macrocefalia, retraso del
desarrollo psicomotor significativo o alteraciones neurológicas persistentes.

Manejo de un paciente con convulsión febril


Los objetivos del tratamiento son: evitar que el niño en plena crisis sufra daños, yugular la crisis que se
prolonga y tratar el agente causal de la fiebre cuando proceda.

Tratamiento de la fase aguda


La mayoría de las crisis duran menos de 2 minutos y han cedido de forma espontánea en el momento en
que el niño se evalúa. con benzodiacepinas no es necesario. En el caso de presenciar la crisis, siempre hay que
asegurarse de mantener la vía aérea permeable y vigilar que mantenga una buena función cardiorrespiratoria y
hemodinámica. Colocar en posición de seguridad, en decúbito lateral, no forzar la apertura de la boca y observar
el tipo y duración de la convulsión.

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Todo lo subrayado en amarillo son acotaciones del doctor
Si la convulsión no ha finalizado y su duración es mayor de 5 minutos, se recomienda tratamiento intravenoso
con diazepam (0,3 mg/kg en un rango de 2 mg/min; máx. dosis 5 mg en <5 años; 10 mg en ≥5 años) o
lorazepam (0,05–0,1 mg/kg en 1–2 min; máx. dosis 4 mg). Cuando no se puede conseguir un acceso
intravenoso, resulta casi igual de seguro y eficaz utilizar diazepam en solución rectal a 0,5 mg/kg (dosis máxima
5 mg en <5 años; 10 mg en ≥5 años), esta dosis de ascenso, es decir, se aplica en dosis de 3 a 5 minutos en
forma de ascenso, de 0,3 hasta 0,5. O lorazepam rectal (0,1 mg/kg; máx. dosis 4 mg).

La persistencia de la CF es poco habitual, pero si ocurre y no cede en otros 5 minutos más, debe iniciarse
tratamiento como estatus epiléptico con puede utilizarse ácido valproico i.v. a una dosis de 20 mg/kg a pasar en
5 minutos. O levetiracetam IV 20-30 mg/kg IV en 15 min (máx. 1500 mg).

Si el paciente llega convulsionando con fiebre:

1. Ubicar al paciente en el área acorde para colocar el tratamiento


2. Mantener la vía aérea permeable y vigilar que mantenga una buena función cardiorrespiratoria y
hemodinámica. Verificar temperatura
3. Colocar en posición de seguridad, en decúbito lateral, no forzar la apertura de la boca y observar el tipo
y duración de la convulsión.
4. Manejo con benzodiacepinas, se pueden usar hasta 3 dosis de ataque en caso de no ceder.
a. Diazepam vía rectal (en caso de no tener vía periférica) a una dosis desde 0.5 a 0.6 mg/kg/ dosis
sin diluir. En caso de poseer vía periférica se inicia con una dosis de 0.3 mg/kg/dosis de
diazepam. Si el paciente no responde se administra una segunda dosis de 0.4 mg/kg/dosis. Si no
responde se administra una tercera dosis de 0.5 mg/kg/dosis. Respetando un intervalo entre cada
crisis o dosis de 5 minutos.
b. Lorazepam 0.05 mg/kg/dosis IV o 0.1 mg/kg en 1 – 2 minutos
5. Si posterior a 3 dosis del uso de benzodiacepinas el paciente no responde se inicia el manejo como si se
tratara a un estatus convulsivo febril, cosa que no es usual en las convulsiones febriles
6. Paralelamente disminuir la fiebre pues es un gatillante de mantener la convulsión.
7. Al iniciar el tratamiento del estatus se trabaja con dosis de impregnación con ácido valproico,
fenobarbital o levetiracetam (difenilhidantoina no funciona en convulsiones febriles)
8. Si no responde se recurre a midazolam. Las benzodiacepinas en este caso son las que protegen ante las
convulsiones febriles; los barbitúricos en este caso no dan respuesta al tratamiento.

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Información a los padres
Se recomienda insistir en la información a los padres, para tranquilizarles, explicándoles la benignidad
de las CFS, con la sensación de muerte inminente. El objetivo es ayudar a la familia a manejar el trauma
emocional y hacerles comprender el pronóstico excelente que tienen las convulsiones febriles simples, que
tienden a disminuir con la edad a medida que el cerebro madura. Es importante que la familia comprenda que el
niño no tiene más riesgo de retraso intelectual o dificultades escolares y que las convulsiones febriles que duran
menos de 30 minutos no suponen riesgo de daño cerebral. Se tiene que informar a la familia del bajo riesgo de
desarrollar epilepsia, sobre todo, si no existen los factores de riesgo asociado.

Tratamiento profiláctico
Su único objetivo es evitar recidivas y las secuelas potenciales de las mismas. En modo alguno
previenen una epilepsia posterior.

Existen 2 posibilidades de tratamiento:

• Tratamiento profiláctico continuo: AVP o fenobarbital. Se utiliza ácido valproico a una dosis entre
20-40 mg/kg/día repartida en dos tomas, desayuno y cena. Algunas escuelas de neurología recomiendan iniciar
14
Todo lo subrayado en amarillo son acotaciones del doctor
con 10 mg/kg/día, aumentando 10 mg semanales hasta alcanzar los 30 mg/kg/día. Previene recurrencias en un
35%. Tratamiento utilizado hasta los 5 - 6 años pues a esta edad ya se alcanza la mielinización. Desventajas:
Fallo hepático fulminante, trombocitopenia, ↑↓ peso, disturbios gastrointestinales, pancreatitis.

• Tratamiento profiláctico intermitente: diazepam líquido o en supositorios. Diazepam Reduce


recurrencias en un 44%. Diazepam (0,3 a 0,5 mg/kg/día cada 8 a 12 horas), desde el inicio de los procesos
febriles durante 72 horas continuas. Si el paciente sigue febril se mantiene el tratamiento, en cambio si la fiebre
se detiene y el paciente vuelve a tener fiebre se vuelve a iniciar el esquema profiláctico durante 3 días. Si el
paciente recibe un tratamiento irregular o si vuelve a convulsionar recibiendo este esquema profiláctico, es
preferible pasarlo a un tratamiento profiláctico continuo. Desventajas: Letargia, somnolencia, ataxia. La
sedación puede enmascarar signos de infección del SNC.

Para considerar que tipo de tratamiento aplicar al paciente se deben considerar los factores que
implican mayor riesgo de recurrencia en el paciente.

Criterios de hospitalización y de derivación a neurología Infantil

Criterios de derivación a urgencias

- Paciente con convulsión compleja dependiendo de la edad (asumo que menores de 12 meses es
obligatorio pues es probable que se trate de una meningitis).

Bibliografía

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Todo lo subrayado en amarillo son acotaciones del doctor
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Todo lo subrayado en amarillo son acotaciones del doctor

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