ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del

Adolescente

Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Odontología

“ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL

DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE”

CURSO : ODONTOPEDIATRIA II

DOCENTE ASESOR: Mg. Carmen Quintana Del Solar

INTEGRANTES : Clemente Romero, Carola

Colán Sánchez, José Juan R.

García Arroyo, Raúl Leonel

Hidalgo Fabián, María

López Carranza, Carmen Rosa

Mallma Ccaccya, Felipe

Marquina Conde, Nina Berioska

Olivares Núñez, Sergio David

Orihuela Gutierrez, Josué Braisson

Ticona Chacón, Eloy Adán

Vela Espinosa, Renzo Alejandro

Ciudad Universitaria, Agosto 2010

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

DEDICADO A:

A nuestros padres por darnos la oportunidad de estudiar según nuestra vocación, a

nuestros docentes por educarnos durante nuestra formación ética y profesional, a

nuestra asesora, la Mg. Carmen Quintana Del Solar por contribuir con nuestro interés

científico y haber guiado este trabajo de investigación y revisión con mucho

entusiasmo y aliento, y a todos nuestros compañeros con los cuales compartimos el

día a día durante nuestra formación.

 ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL DEL NIÑO Y DEL

ADOLESCENTE

INDICE

Introducción

Objetivos

1. Enfermedades gingivales inducidas por placa 3

1.1. Enfermedad gingival inducida únicamente por placa 3

1.2. Gingivitis asociada al embarazo adolescente 10

1.3. Enfermedades gingivales inducidas por fármacos 26

2. Periodontitis crónica 36

3. Periodontitis agresiva 56

4. Enfermedades periodontales necrosantes 78

5. Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas 88

5.1. Neoplasia: leucemia 88

5.2. Síndrome de down 99

5.3. VIH 110

5.4. Diabetes Mellitus 124

Conclusiones
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

INTRODUCCION

La Odontopediatría involucra, como sabemos, todo tratamiento preventivo, interceptivo

y/o correctivo en el paciente pediátrico del campo odontológico, en el cual la incidencia

y manifestaciones clínicas de enfermedades gingivales y periodontales no pueden ser

ajenas al odontopediatra, por ello el presente trabajo de investigación y revisión

bibliográfica trata de actualizar y ofrecer los conocimientos ya propuestos por

diferentes autores y plantear definiciones claras para un correcto diagnóstico precoz y

un tratamiento oportuno que impida que la enfermedad gingival y periodontal aparezca

o evolucione en nuestro paciente niño o adolescente.

Se describe a la enfermedad gingival producida por múltiples factores que propician la

aparición y progresión de diferentes microorganismos periodontopatógenos, desde

una gingivitis iniciada únicamente por placa hasta las más degenerativas como la

periodontitis agresiva o enfermedades periodontales asociadas con pacientes

sistémicos o adolescentes embarazadas, pues como sabemos estos microorganismos

colonizan el medio oral del neonato a las horas de nacido, y todas ellas podrían

condicionar estados patológicos muy molestos en nuestros pacientes, lo que propone

mantener la triada madre-niño-profesional íntimamente relacionada en el control de

estas enfermedades, avocados a la prevención y manteniendo de un medio bucal con

cantidades mínimas de microorganismos y libres de patógenos con terapias basadas

en lo propuesto por la periodoncia. Lo que supone un tratamiento interdisciplinario con

el periodoncista e incluso con nutricionistas, endocrinólogos y especialistas de cada

niño o adolescente, y para cada enfermedad.

Por lo tanto la enfermedad gingival y periodontal sigue siendo una entidad patológica

presente en el paciente niño y adolescente que merece toda nuestra atención.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

1
OBJETIVOS

 Conocer la clasificación de las enfermedades periodontales y verificar cuales de

ellas tienen mayor prevalencia en el paciente niño y adolescente.

 Observar el curso y desarrollo de la enfermedad periodontal tanto en el paciente

niño como adolescente, así como también sus manifestaciones clínicas.

 Diferenciar la severidad y afección de la enfermedad periodontal del niño y

adolescente en comparación con las manifestaciones clínicas en pacientes

adultos.

 Determinar aquellos factores predisponentes para la enfermedad periodontal, así

como su asociación con otras enfermedades sístémicas.

 Obtener conocimiento sobre las formas de tratamiento de la enfermedad

periodontal en cada una de sus divisiones.

 ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL DEL NIÑO Y DEL
ADOLESCENTE

1. Enfermedades Gingivales inducidas por placa

1.1. Enfermedad Gingival inducida únicamente por placa

1.1.1. Definición

1.1.2. Tratamiento
[Link]. Fase I
[Link]. Fase III

Elaborado Por:

Vela Espinosa, Renzo

Alumno 4to Año, F. Odontología

UNMSM-2010
 Elaborado Por:

Vela Espinosa, Renzo

Alumno 4to Año, F. Odontología

UNMSM - 2010
1. ENFERMEDAD GINGIVAL INDUCIDA ÚNICAMENTE POR PLACA

1.1. Definición:

La Gingivitis es la enfermedad gingival más común en niños sobre todo a partir de

los 5 años de edad hacia adelante (Fig. 1), causada por una placa bacteriana

organizada, proliferante y patogénica, en la que se observan cambios en el color,

forma y textura1; inflamación gingival; sin pérdida detectable de hueso alveolar, ni

de inserción de encía adherida2, caracterizada por ser una enfermedad iniciada por

un proceso multifactorial donde se involucra la dieta, higiene oral, anatomía dental,

materia alba, tiempo, etc.; pero sobretodo la presencia de la placa bacteriana.

Fig. 1. Gingivitis inducida por placa, observe el enrojecimiento en la zona marginal de la encía, así como el
aumento en el tamaño por la inflamación.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niños y Adolescente, Cap.24: 858.
En: Bezerra, L. Tratado de Odontopediatría Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA; Colombia; 2008

La mucosa oral del neonato es estéril, pero las bacterias llegan a colonizar este

ambiente en las siguientes 6 a 10 horas después del nacimiento, principalmente por

una población de cocos gran (+), generalmente esto se da por una transmisión

vertical madre-hijo. Esto se mantiene hasta la erupción de los primeros dientes

deciduos, donde se observa la aparición de especies gram (-). Van Dyke y col.

(2005)3, resaltan sobre el acúmulo constante a través del tiempo de la placa

supragingival que proporciona las condiciones óptimas para que se establezcan los
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

microorganismos periodontopatógenos, cuya presencia es necesaria pero no

suficiente para el desarrollo la enfermedad periodontal.

Estos microorganismos están presentes en todos los individuos, donde se dan

variaciones individuales del biofilm, la cantidad de placa formada y en su

distribución en diferentes partes de la cavidad oral. En ocasiones no es visible, a

menos que esté pigmentada por soluciones reveladoras de placa 4 (Fig. 2). Tanto en

pacientes adultos como niños el principal factor causante de la gingivitis es la placa

bacteriana, la acumulación de la materia alba sobre las superficies dentales así

como una inadecuada higiene oral que favorecen su acumulación a través del

tiempo4. Sin embargo, se sabe que en los niños la reacción gingival a la placa es

menos intensa que en adultos; Kimura y col. (2002)5, informan que la colonización

de los periodontopatógenos puede suceder tempranamente y durante la niñez sin

evidenciar clínicamente una enfermedad periodontal. Desde los 8 a 12 años, es el

periodo en el cual la placa se forma con mayor rapidez, pero puede autolimitarse

con el término de la erupción de los dientes permanentes y mejorar su eliminación

con los hábitos adecuados de higiene oral y controles periódicos de placa

bacteriana.

Fig. 2. La placa bacteriana se agrupa en forma de colonias, las cuales pueden ser detectadas
mediante métodos de coloración.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niños y Adolescente,
Cap.24: 870. En: Bezerra, L. Tratado de Odontopediatría Tomo II. Santa Cruz, G. editor;
AMOLCA; Colombia; 2008

Durante la dentición temporal se observa generalmente debido a la inflamación

gingival eruptiva, el acumulo de la materia alba y la placa bacteriana que propician

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

6
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

una mayor inflamación del margen gingival que se extiende a veces hasta la encía

insertada. Conforme avance este estado, la encía se enrojece mas (Fig. 3),

llegando a sangrar durante el cepillado e incluso durante su exploración (sondaje).

El cambio de coloración gingival, que tiende a un rojo intenso, y la tumefacción son

expresiones más comunes de gingivitis en niños que el sangrado o el aumento de

la profundidad de bolsa. Esta enfermedad gingival es el resultado de la placa

bacteriana localizada en la encía marginal6; donde no existe una flora bacteriana

específica, sino que se da una diversidad de bacterias asociadas7. Darby y Curtís

(2003)8, plantean que P. Gingivalis, A. Actinomycetemcomitans y T. Forsythensis

pueden colonizar a una edad muy temprana, de manera que la presencia de la

placa supragingival podría colaborar con el desarrollo de estos microorganismo de

la placa subgingival predisponiendo a futuro el desarrollo de enfermedades

periodontopatógenas de mayor impacto.

Fig. 3. Encía eritematosa, que sangra al cepillado y al sondaje comparada con encías sanas.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niños y Adolescente, Cap.24: 859. En:
Bezerra, L. Tratado de Odontopediatría Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA; Colombia; 2008

En el periodo comprendido entre los 5 a 10 años se le puede asociar a la erupción

de las piezas dentales. La gingivitis asociada con la erupción dentaria es frecuente;

pero, por sí sola la erupción dentaria no origina gingivitis. La inflamación se produce

por la acumulación de la placa alrededor de los dientes en erupción (Fig. 4), lo que

favorece su acumulación también en los dientes vecinos, estos cambios

inflamatorios aumenta el tamaño del margen gingival creando la apariencia de un

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

7
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

agrandamiento intenso4. Los dientes móviles que van a exfoliarse también ayudan

a la acumulación de la placa. Otro factor a tomar en cuenta es la impactación de

alimentos entre los dientes, incluso en aquellos que están exfoliados parcialmente,

con márgenes erosionados, móviles y destruidos por la caries, los niños suelen

masticar por un solo lado evitando los dientes cariados o con caries lo cual favorece

también la acumulación de placa por el lado donde no mastican7. Esta enfermedad

puede alcanzar su pico máximo en la pubertad, para volver a aumentar durante la

adolescencia debido a cambios hormonales.

Fig. 4. Piezas dentarias en erupción que favorecen la acumulación de placa bacteriana

Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Niños y Adolescente, Cap.24: 860.
En:
Bezerra, L. Tratado de Odontopediatría Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA; Colombia; 2008

1.2. Tratamiento:

La gingivitis del niño no tiene el significado de la gingivitis del adulto, puede

mejorase los signos clínicos con fisioterapias adecuadas, evaluaciones dietéticas

con el objetivo de disminuir consumo de azucares extrínsecos, reducir el número de

piezas cariosas con fluorizaciones periódicas y restauraciones adecuadas,

adecuando el medio bucal para impedir la proliferación de los microorganismos. Por

ello es preciso empezar una correcta educación de higiene oral desde pequeños y

sobre todo a los padres para lograr la motivación y participación de ambos en el

cuidado dental-oral para evitar que esta gingivitis inducida por placa bacteriana

progrese a estadios más severos, en base a la enseñanza de una correcta técnica

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

8
 de cepillado, uso del hilo dental y de otros implementos, así como la mejora de la

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

9
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

dieta; con lo cual se podrá revertir la gingivitis 9. Si a pesar de la buena higiene no

se logra resolver la gingivitis, se debe considerar la presencia de otros factores

sistémicos como la diabetes, leucemia, neutropenia, o cambios hormonales

(pubertad), entre otros. Como es sabido se puede manejar el protocolo de

periodontal de la Fase I y Fase III para el tratamiento:

1.2.1. Fase I: terapia inicial para controlar el factor placa bacteriana

Educación y motivación: se debe motivar a padres e hijos sobre la

importancia de la salud oral y el mantenimiento de un medio bucal

adecuado, evitando que el niño alcance un riesgo estomatológico alto.

Educar sobre la dieta: disminuir el consumo de azucares extrínsecos

Fisioterapia: enseñar a padres e hijos sobre técnicas de cepillado

adecuadas y el correcto uso del hilo dental.

Evaluación Clínica y Radiográfica: es necesario realizar un sondaje

periodontal en piezas donde tengamos dudas de la profundidad de la

bolsa apoyados en un diagnostico radiográfico adecuado, para poder

descartar algún caso extraño de enfermedad periodontal como la

Periodontitis Agresiva detallada en los siguientes capítulos.

IHO: controles periódicos del los niveles de placa con tendencia a la

disminución

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

1
0
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Raspado y alisado radicular: será necesaria en muy pocos casos, pero

si se realiza debe realizarse con el total cuidado y manejo de conducta de

nuestro paciente niño.

Control y eliminación de focos infecciosos locales: Adecuación del

Medio bucal

Extraer piezas dentarias con caries extensas

Realizar tratamientos ortodónticos preventivos o interceptivos

Ameloplastía de las fosas profundas y retentivas

Eliminar la caries y Restaurar las piezas según riesgo estomatológico

con materiales adecuados.

Realizar terapias pulpares

1.2.2. Fase III: Fase de mantenimiento periodontal

Es indispensable que una vez logrado el objetivo de haber reducido la

cantidad de placa esto se mantenga en el tiempo, reevaluando al

paciente, controlando periódicamente los índices de higiene oral y uso

frecuente del cepillado y el hilo dental, motivando al paciente con

registros fotográficos antes y después del tratamiento del niño.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

11
2. GINGIVITIS ASOCIADA AL EMBARAZO ADOLESCENTE

2.1. Definición

2.2. Epidemiología

2.3. Etiología

2.4. Características Clínicas

2.5. Aspectos Hormonales – Bioquímicos

2.6. Aspectos Histológicos

2.7. Aspectos Microbiológicos

2.8. Pronóstico

2.9. Plan de Tratamiento

2.10. Cómo repercute en la salud sistémica de la paciente

Elaborado por:

Orihuela Gutiérrez, Josué

Alumno 4to Año, F. Odontología

UNMSM - 2010
 Elaborado por:

Orihuela Gutiérrez, Josué

Alumno 4to Año, F. Odontología

UNMSM - 2010
2. GINGIVITIS ASOCIADA AL EMBARAZO ADOLESCENTE

2.1. Definición

La gingivitis asociada al embarazo en adolescentes es una enfermedad

bacteriana que se presenta como una respuesta inflamatoria pronunciada a nivel

gingival, producida localmente por la acumulación de placa y sistémicamente por

la variación en los niveles hormonales propios del embarazo; generalmente ocurre

a partir del tercer o cuarto mes10.

2.2. Epidemiología

Aparece durante el segundo mes alcanzando su punto máximo hacia el octavo

mes, luego va disminuyendo hasta el momento del parto. Se observa que la zona

más afectada es la zona anterior a nivel interproximal11.

Respecto a la gingivitis durante el embarazo, la incidencia varía entre el 70% y

100%12. En un estudio realizado por la UNNE de Argentina, en pacientes

adolescentes embarazadas, se evidenció en un primer control que el índice de

Löe y Silness resulto mayor a 1 en el 100% de la población, es decir que el total

de la población presento una leve inflamación en la encía, cambio de color y

edema. El índice de O´Leary para el control de placa, en un primer momento

mostró un promedio mayor al 20% en el total de la población, lo cual no es

compatible con salud oral. Ambos valores disminuyeron luego de practicar una

correcta técnica de cepillado10.

La inflamación gingival aumenta cuanto más joven son las pacientes debido

quizás a una doble presencia hormonal10, (pubertad y embarazo).

ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

En el Perú, en un estudio realizado para determinar la severidad de inflamación

gingival en mujeres embarazadas adolescentes (menores de 19 años) que

asistían al Instituto Materno Perinatal (Maternidad de Lima) durante el año 2005,

se obtuvo como resultados que la mayor severidad se encontró en pacientes

adolescentes embarazadas (100 %) que las adultas (98.61 %), con diferencias

significativas. La muestra estuvo formada por 120 mujeres embarazadas de las

cuales 48 fueron adolescentes y 72 adultas que cumplían con los criterios de

inclusión13.

2.3. Etiología

El principal factor para la aparición de gingivitis en el embarazo es la presencia

de placa bacteriana, interviniendo otros factores como los cambios hormonales

que ocurren en esta etapa, los cuales únicamente exacerban la respuesta gingival

a los irritantes locales como la placa y el tártaro10.

Estas descargas hormonales durante el embarazo producen diferentes cambios

tanto en el tejido gingival como en la flora bacteriana oral. Las hormonas

presentes en el embarazo son el estrógeno y la progesterona.

Si bien es cierto la placa es la principal causa para la iniciación de la enfermedad

periodontal, la susceptibilidad del huésped también es un factor relevante, ya que

los periodontopatógenos por si solos no son suficientes para que se produzca la

enfermedad. Son necesarios factores locales y sistémicos para que se presente la

enfermedad, y esta condición sistémica puede repercutir en la prevalencia,

progresión y severidad de la misma13.

Dentro de estos factores sistémicos, en el caso del embarazo, se manifiesta como

cambios hormonales.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

15
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Existen otros factores que favorecen a la enfermedad como la mala higiene bucal,

modificaciones en el pH salivar y disminución de las IgA11.

2.4. Características clínicas

En 1963, Löe y Silness, mencionan que los primeros síntomas aparecen en el

segundo mes de embarazo, intensificando hasta el octavo mes, para luego

desaparecer progresivamente con el parto14.

Las características son similares a la gingivitis convencional, presencia de cálculo,

un incremento en el volumen de la encía y agrandamiento a nivel papilar, el

puntillado superficial se pierde debido al edema, aumenta el sangrado gingival,

que en estados avanzados puede presentar dolor ligero, halitosis y sensación de

boca sucia11.

Fig. 6. Inflamación
severa Fig. 5. Inflamación leve (superior),
Inflamación moderada (inferior)

Fuente: MATESANZ-PÉREZ P, MATOS-CRUZ R, BASCONES-MARTÍNEZ A. Enfermedades gingivales: una

revisión de la literatura. Avances en Periodontología e Implantolología. 2008; 20, 1: 11-25.

La tendencia al sangrado es uno de los principales signos de la gingivitis, el cual

puede ser espontáneo o provocado al sondear el surco gingival. Este signo

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

16
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

establece el diagnóstico de gingivitis, ya que detecta las alteraciones vasculares

de la inflamación. El surco gingival sano no sangra espontáneamente13.

Se observa también encías enrojecidas, lisas, brillantes y hemorrágicas por el

incremento vascular. En menor proporción, se presentan agrandamientos

gingivales denominados granulomas, épulis o tumores del embarazo12.

Este granuloma gravídico, es una reacción inflamatoria proliferativa fibrovascular

exagerada que se presenta generalmente en la encía. Se presenta como una

masa localizada roja o roja-amoratada, nodular o ulcerada, sangrado fácil, y

aparece frecuentemente en mujeres (0,5- 5%) alrededor del segundo trimestre de

embarazo pudiendo alcanzar un tamaño que no supera los 2 cm. En su etiología

se han implicado factores traumáticos, higiénicos y hormonales 14. Generalmente

es indolora conectada por una base sésil o pediculada desde el margen gingival o

más comúnmente del espacio interproximal13. (Fig. 7)

Fig. 7. Granuloma gravídico

Fuente: MATESANZ-PÉREZ P, MATOS-CRUZ R, BASCONES-MARTÍNEZ A. Enfermedades

gingivales: una revisión de la literatura. Avances en Periodontología e Implantolología. 2008; 20,
1: 11-25.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

17
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

En la gingivitis no hay pérdida de inserción ni perdida ósea, pero si el cuadro no

es controlado puede presentarse esto, produciéndose periodontitis. Esto es

importante ya que depende del nivel de adherencia epitelial, de la inserción de

fibras periodontales, el hacer una diferenciación entre gingivitis y periodontitis13.

Todas estas manifestaciones son dadas por mecanismos de daño tisular, en el

cual la destrucción puede ser directa, cuando las bacterias producen sustancias

que alteran el periodonto; o indirecta cuando el huésped genera mecanismos de

respuesta inflamatoria.

2.5. Aspectos hormonales –bioquímicos

En el embarazo están presentes dos hormonas: la progesterona y el estrógeno,

los cuales varían sus niveles de acuerdo a la etapa de embarazo. Así, a partir del

7° mes de embarazo la secreción de estrógenos asciende hasta 30 veces

conforme llega el momento del parto, mientras que la progesterona se mantiene

constante o incluso disminuye algo15.

Esto se debe a que los estrógenos aumentan la contractibilidad uterina, es decir

inducen el parto, por eso aumentan sus niveles hacia finales del embarazo,

mientras que la progesterona reduce las contracciones, ayudando así a evitar la

expulsión del óvulo implantado en los primeros meses de gestación15.

Estas hormonas influencian en los tejidos periodontales afectando la microflora

periodontal, el sistema inmune local, la vascularidad gingival, y las células

específicas del periodonto13.

En estudios in vitro se reveló que la progesterona y el estradiol (un tipo de

estrógeno) pueden sustituir a la vitamina K, la cual es esencial en el crecimiento

de una bacteria denominada Prevotella intermedia, presente en este tipo de

gingivitis16.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

18
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

La progesterona también tiene una estructura similar a la naftoquinona, otro

nutriente esencial de la mencionada bacteria16. Al estar esta hormona tan

relacionada con la proliferación de esta bacteria, se presenta una disminución en

la enfermedad conforme termina el embarazo, ya que va disminuyendo la

concentración de esta hormona.

Estas hormonas también influyen en el sistema inmune ya que generan

(principalmente la progesterona) una inmunosupresión en la madre, de esta

manera se explica el hecho por el cual la madre no rechaza al feto13.

La progesterona estimula la producción de PgE2 (mediador de la inflamación), e

incrementa la acumulación de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el surco

gingival, lo que genera una respuesta exagerada. Cuando la progesterona

presenta niveles altos, altera el metabolismo de fibroblastos ya que disminuye los

niveles del Inhibidor del Activador del Plasminógeno tipo 2 (PAI-2), un importante

inhibidor de la proteólisis de los tejidos, lo que produce una mayor severidad

inflamatoria13.

Los estrógenos, en adición, reducen la inflamación mediada por células T, inhiben

la quimiotaxis y estimulan la fagocitosis de PMN; y suprimen la producción de

leucocitos13.

A nivel vascular, aumentan la permeabilidad de los capilares gingivales por lo cual

se produce edema, exudado crevicular gingival, y tejidos gingivales hemorrágicos

durante embarazo13.

Por último también alteran los componentes celulares del periodonto. Inhiben la

síntesis de colágeno por los fibroblastos, el cual es componente principal de la

matriz gingival. Influyen de manera directa e indirecta en la proliferación celular,

diferenciación y crecimiento de los tejidos, incluyendo queratinocitos. Los altos

niveles de progesterona alteran la síntesis de glucosaminoglucanos, los cuales

también son parte de la matriz de tejido conectivo de la gingiva13.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

19
2.6. Aspectos histológicos

Entre las características histológicas se presenta una disminución de queratina,

elongación de clavos epiteliales y proceso inflamatorio de la lámina propia. La

progesterona produce mayor permeabilidad vascular, y los estrógenos producen

desqueratinización epitelial y se reduce el número y grosor de fibras colágenas del

tejido conjuntivo12.

Si esta lesión continuara, se produciría un proceso inflamatorio crónico que llegue

hasta el periodonto de inserción, y reemplazaría la médula por un exudado de

leucocitos y fluido11.

El infiltrado celular inflamatorio comprende principalmente linfocitos, macrófagos y

neutrófilos y como existe un aumento en la infiltración celular, existe un cambio en

la composición de los tejidos 13. Este infiltrado ocupa hasta un 5% del volumen del

tejido conectivo14.

2.7. Aspectos microbiológicos

Muchos estudios refieren a la bacteria Prevotella intermedia como el patógeno

periodontal representante en la gingivitis de la mujer gestante 11. Otros estudios

también señalan a la Porfhyromonas gingivalis como otra bacteria presente en

esta etapa, pero en menor grado.

Este incremento subgingival de la Prevotella intermedia, esta relacionado al

incremento en los niveles de las hormonas antes mencionadas, ya que actúan

como factores de crecimiento al sustituir a la naftoquinona y la vitamina K,

nutrientes esenciales de dicha bacteria16.

ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Al hacer estudios experimentales en mujeres gestantes y pos –parto expuestas a

la misma cantidad de placa dental, se evidenció que las manifestaciones clínicas

en el embarazo eran más intensas que en el post –parto y estas tenían relación

con el incremento de P. intermedia.

La P. intermedia es una bacteria anaerobia gramnegativa que se pueden ver

como cocobacilos o bastones alargados. Esta bacteria tiene bastante relación en

la patogénesis de enfermedades periodontales destructivas, colonizando el sulcus

gingival. Esta bacteria requiere de vitamina K y hemina para desarrollarse y

proliferar16.

Pertenece al grupo de Prevotella pigmentada, resistente a la vancomicina y la

kanamicina, y susceptible a la colicistina; sus colonias son típicamente secas y

negras.

Este tipo de bacterias anaerobias endógenas son oportunistas causando

enfermedad cuando se combinan los factores que promueven su crecimiento16.

2.8. Pronóstico

El pronóstico a largo plazo dependerá del control de los factores locales que

predisponen la inflamación como es la acumulación de placa, porque los cambios

hormonales durante el embarazo no se pueden evitar11.

2.9. Plan de tratamiento

Toda atención odontológica en pacientes gestantes debe ser tan segura para el

feto como para la madre, es por eso que son limitados determinados tratamientos.

Si bien es cierto el segundo trimestre es el más propicio para realizar tratamientos

dentales, estos están limitados al mínimo, como operatoria simple, tratando la

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

21
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

enfermedad activa y los factores que la potencializan. Se evita la cirugía oral y

periodontal mayor, las cuales deben posponerse para después del parto11.

El objetivo de la terapia periodontal en el embarazo es disminuir la potencial

respuesta inflamatoria exagerada a la placa bacteriana, aumentada por las

hormonas17. Esto se puede lograr con métodos preventivos para el control de

placa.

Santana y col. en un trabajo al respecto recomienda que durante todo el

embarazo en relación al área periodontal, se efectúe cepillado continuo y control

de placa así como tratamiento periodontal conservador (raspaje y alisado), y evitar

la utilización de fármacos innecesarios11.

Educación del paciente:

Son pacientes muy receptivas ante cualquier medida que involucre una mejora en

su salud y la de su hijo, por eso es un buen momento para insistir en su higiene

oral, enseñarles una buena técnica de cepillado, el uso de hilo dental e instruirlas

en la necesidad de llevar un buen control de placa para disminuir los efectos de

los cambios hormonales en la encía11.

Es necesario que estas pacientes tengan una buena técnica de cepillado y la

practiquen con frecuencia ya que la alimentación en esta etapa se caracteriza por

alimentos dulces (carbohidratos) como pasteles, postres, etc., generalmente entre

comidas, los cuales al no ser removidos pueden aumentar más la placa y con ello

la inflamación gingival11.

Es necesaria la prevención y un tratamiento inicial para evitar así complicaciones

posteriores que dificulten el tratamiento.

Raspaje y alisado –profilaxis:

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

22
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Las profilaxis y raspados de las superficies dentales para remover la placa y

cálculo supra y subgingival pueden efectuarse en intervalos más cortos en

pacientes susceptibles si son necesarios17.

Debe procurarse que durante el tercer trimestre las visitas sean cortas, evitarse la

posición supina por mucho tiempo, y hacia las últimas semanas evitarse los

tratamientos por riesgo de parto prematuro11.

Cirugía periodontal

La cirugía periodontal se sugiere posponerla para después del parto a menos que

el tumor del embarazo (granuloma gravídico) dificulte la masticación, sangre,

supure con frecuencia o produzca molestias17.

Existen casos en que aparece el granuloma durante el embarazo y este no

desaparece post –parto (Fig. 8) entonces se puede realizar la técnica quirúrgica

adecuada para su eliminación, pero con un previo tratamiento de fase I y su

reevaluación (Fig. 9), para eliminar el factor local que ha producido la lesión, que

es la placa bacteriana, así como otros factores locales que pueden favorecer la

acumulación de placa como son obturaciones filtrantes y agrandamientos

gingivales17. Posterior a esto se procede a su exéresis quirúrgica. (Fig. 10,11 y

12).

Fig. 8. Granuloma del embarazo pieza 1.2 Fig. 9. Foto de reevaluación a las 4

semanas Fuente: Traveria S, Vicario M, Violant D, Vives T, Santos A. Importancia del control de placa

en las manifestaciones gingivales del embarazo. A propósito de un caso. Rev Oper Dent Endod 2007;

5:80.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

23
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente
Disponible en: [Link]

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

24
Fig. 10. Diseño de las incisiones.

Fig. 11. Gingivectomía a bisel externo

Fig. 12. Gingivectomía finalizada

Cicatrización a la semana. (Fig. 13) Se

Fig. 13. Cicatrización a la
aplicó gel de clorhexidina al 0.2%, 2
semana Luego de la cirugía se sumerge
veces al día17.
el granuloma en formol al 10% y se

analiza con pruebas histopatológicas17.

Fig. 14. Control a los 6 meses.

Control a los 6 meses: (Fig. 14)

Fuente: Traveria S, Vicario M, Violant D, Vives T, Santos A. Importancia del control de placa en las

manifestaciones gingivales del embarazo. A propósito de un caso. Rev Oper Dent Endod 2007; 5:80.

Disponible en: [Link]

ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

-No hubo preocupación en los controles periodontales.

-Los agrandamientos gingivales han recidivado.

-El control de placa es inadecuado y no se ha cambiado las restauraciones filtradas y

desbordantes.

En conclusión, la enfermedad periodontal no tratada previa al embarazo, la mala higiene

oral y los factores retenedores de placa aumentan la severidad de la enfermedad lo que

produce un granuloma y agrandamientos gingivales en el sector anterosuperior. Al no

haber clínicamente respuesta en los tejidos al raspaje (Fase I), se procede a la cirugía,

pero luego de un tiempo los agrandamientos gingivales recidivan y las pseudobolsas

vuelven a aparecer por la deficiencia en el control de placa.

Esto quiere decir que el control de placa y un buen mantenimiento de la salud

periodontal son decisivos para el éxito del tratamiento y evitar recidivas17.

[Link] repercute en la salud sistémica de la gestante

El periodonto, como ya hemos visto, puede ser un reservorio de bacterias, productos

bacterianos y mediadores de la inflamación, los cuales pueden interactuar con órganos

alejados a la cavidad oral11.

En las gestantes, la enfermedad periodontal es un factor de riesgo para el nacimiento

pretérmino, ya que la respuesta inflamatoria del huésped ante la infección periodontal

genera la producción de mediadores químicos de la inflamación como la PgE2 y las

citoquinas, y estas sustancias inducen el trabajo de parto. De esta manera la respuesta

inflamatoria materna es el mecanismo que conduce a la prematuridad del nacimiento,

por incremento en los niveles de estos mediadores11.

Se considera también a la enfermedad periodontal como un factor de riesgo en el

retardo del crecimiento intrauterino (RCIU) 18, el cual representa una de las principales

causas de mortalidad infantil en el Perú. Los nacidos con RCIU tienen dificultad para la

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

26
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

adaptación a la vida extrauterina, y están más expuestos a diversos trastornos en el

primer año de vida.

Se ha visto en el RCIU, la prematurez y el bajo peso al nacer la presencia de varios

factores, los cuales deben ser controlados como una forma de prevención para que no

se produzca esta alteración18. Dentro de estos factores de riesgo está la enfermedad

periodontal (EP), la cual incluye un cuadro inflamatorio que lleva a la destrucción de las

estructuras de soporte del diente.

Se sugiere que los incrementos en PgE, observados en la EP, así como también en las

citoquinas, entre ellas la interleuquina-1 (IL-1), el TNF-a. y la interleuquina-6 (IL-6),

están implicados en el trabajo de parto pretérmino. Otras teorías afirman que el paso de

las bacterias gingivales a través de la barrera fetoplacentaria producen estímulos

inflamatorios los cuales inducen hiperirritabilidad de los músculos lisos del útero lo que

genera contracciones, este daño placentario puede causar áreas focales de hemorragia

y necrosis que llevan a una pobre perfusión fetal y retardo del crecimiento intrauterino18.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

27
1.3. ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR FARMACOS

1.3.1. Definición:

[Link]. Fenitoina

[Link]. Cliclosporina

[Link]. Nifedipino

1.3.2. Aspectos clínicos de la hiperplasia gingival

1.3.3. Localización

1.3.4. Signos y síntomas

1.3.5. Tratamiento de la hiperplasia gingival inducida por fármacos:

[Link]. Hiperplasia gingival leve.

[Link]. Hiperplasia gingival moderada.
[Link]. Hiperplasia gingival grave.

1.3.6. Técnicas quirúrgicas específicas de la hiperplasia gingival:

[Link]. Gingivectomía con bisturís periodontales

[Link]. Cirugía con rayos laser
[Link]. Electrocirugía
[Link]. Cirugía interna con colgajos biselados

Elaborado por:

López Carranza, Carmen Rosa

Alumna 4to Año, F. Odontología – UNMSM

2010
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

SIGNOS Y
SINTOMAS

Elaborado por:

López Carranza, Carmen Rosa

Alumna 4to Año, F. Odontología – UNMSM

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

27
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

2010

1.3.- ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR FARMACOS

1.3.1. Definición:

Muchas de las enfermedades sistémicas y su tratamiento con fármacos tienen efectos

secundarios los cuales tienen repercusiones en la cavidad bucal como por ejemplo la

aparición de hiperplasia gingival. Este tipo de gingivitis se asocia a la ingesta terapéutica de

medicamentos como Antiepilépticos (fenitoina, hidantoina) Inmunosupresores (ciclosporina

A) Antagonistas de calcio, (nifedipino, valproato sódico)19

Estos fármacos son estructuralmente distintos, pero tienen en común la acción de inhibir la

captación celular de calcio, mecanismo que se considera implicado en la patogenia de los

agrandamientos gingivales19.

No todas las personas que estén bajo terapia con estos medicamentos van a sufrir de

hiperplasia gingival, sino que esto va depender de los factores genéticos predisponentes.

En los niños los anticonvulsivantes; como por ejemplo la fenitoína, son los fármacos que con

mayor frecuencia van a causas la hiperplasia gingival, los patrones de hiperplasia gingival

varían en un mismo individuo y entre distintos pacientes. El agrandamiento gingival suele

comenzar después de tres meses de medicación, y alcanza su intensidad máxima a los 12-

18 meses de tratamiento20.

[Link]. Fenitoína:

 En 1938, Merrit y Putnam, introdujeron para el tratamiento de la epilepsia la

fenitoína, pero Kimball en 1939 describe los diversos grados de hiperplasia

gingival a causa del uso de este medicamento (efectos secundarios) 21.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

28
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

 En las primeras investigaciones que se realizaron, en pacientes que tomaban

dilantin, se obtuvo que estos pacientes tenían aumentado el número de

fibroblastos, por ello lo denominaron hiperplasia por dilantin. En la actualidad se le

denomina hiperplasia gingival por fenitoína, esto debido a que Hassell, demostró

la no existencia de una verdadera hiperplasia , ya que no había acumulación de

colágeno en gran cantidad en los tejidos ,tampoco había alteración en los

fibroblastos ( ya sea en número o en forma ) 21.

 Hay otros estudios, como los de Addy, kapur, Babcock y Nelson, Little, en el cual

plantean la influencia de los niveles séricos y de saliva de la fenitoina en relación

con la hiperplasia gingival. (plantean una relación directa) 21.

 Pero hay otros investigadores como Livingston, Ciancio, que dicen que tal relación

no existe21.

Luego de tantas investigaciones se llega a la conclusión que en general, si consideramos al

fármaco por unidad de peso corporal o los niveles séricos reales, se acepta la relación

directa de fenitoina con la hiperplasia gingival por fenitoina, pero se debe tener en cuenta la

dosis del fármaco administrado20.

Por otro lado muchos investigadores concuerdan en que hay una estrecha relación entre la

higiene oral y la aparición de hiperplasia gingival, por ello plantean que esta enfermedad la

podemos reducir y prevenir practicando una higiene bucal adecuada y realizar

periódicamente la profilaxis. También existen otras causas para la prevalencia de

Hiperplasia gingival, como son la placa dental y los irritantes locales, se llego a ésta

conclusión debido a que se observa en pacientes sin dientes que casi nunca presentaban

dicha enfermedad21.

La hiperplasia gingival se va notar después de los 2 ó 3 semanas después de que el

paciente comienza con el tratamiento del fármaco, y se va notar el grado máximo de la

enfermedad a los 18_24 meses de inicio del tratamiento21.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

29
[Link]. Ciclosporina:

La ciclosporina es un péptido de estructura anular formado por 11 aminoácidos, obtenido a

partir del hongo Tolypocladium inflatum gams. Tiene un efecto inmunosupresor19.

Los efectos secundarios a nivel bucal comprenden hiperplasia gingival, que suele mostrar

componente inflamatorio secundario; dentro de los factores que desencadenan el

crecimiento gingival se tiene en cuenta la dosis, así como el nivel sérico del medicamento,

junto a los microorganismos de la placa dentobacteriana19.

Se desconoce el mecanismo por el cual la ciclosporina induce el agrandamiento gingival. Se

sabe que el fármaco conduce a una acumulación de colágeno y proteínas no colágenos,

pero los resultados aparecen contradictorios22.

[Link]. Nifedipino:

Los agentes bloqueantes de los canales del calcio son drogas utilizadas en el tratamiento de

trastornos cardiovasculares. El nifedipino fue el primer agente bloqueante de los canales del

calcio en ser asociado con agrandamientos gingivales, Los estudios en humanos no

demuestran una relación entre la dosis o nivel plasmático de estas drogas y el grado de

agrandamiento gingival. Otros investigadores sugieren que para la aparición del

agrandamiento gingival es necesario superar una dosis o concentración plasmática

determinada como umbral, el cual tiene una variación interindividual. Los datos que

correlacionan la acumulación de placa bacteriana y el agrandamiento gingival inducido por

agentes bloqueantes de los canales del calcio son contradictorios.

Las características clínicas e histopatológicas de la hiperplasia causada por los bloqueantes

de los canales del calcio son similares a las que se observan en el agrandamiento gingival

inducido por fenitoína. Se desconoce el mecanismo exacto, sin embargo, el bloqueo de los

canales del calcio a nivel de la membrana celular podría inducir alteraciones en el

metabolismo del colágeno responsable de la aparición de la hiperplasia22.

1.3.2. Aspectos clínicos de la hiperplasia gingival:

Inicialmente vamos a notar un agrandamiento de las partes interproximales de las encías,

este va estar acompañado de dolor, las encías adquieren un aspecto multilocular, como la

formación de pseudobolsas periodontales alrededor de las coronas dentarias23.

Fig. 15: observamos la formación de pseudobolsas periodontales alrededor de las coronas dentarias

1.3.3. Localización:

Las hiperplasias suelen localizarse en las zonas anteriores, siendo su primera afección las

papilas, luego se extienden al margen gingival. El agrandamiento gingival es mayor por

vestibular que por lingual de la zona anterior, y va ligado a la presencia de dientes, pudiendo

llegar a cubrir la corona del diente23.

 Fig. 16: Gingivitis por fenitoina en un niño en edad preescolar observamos que el tejido gingival esta agrandado y cubre la
totalidad de los dientes.

En un principio las zonas que presentan la inflamación van a estar aisladas pero a medida

que pasa el tiempo el proceso se puede generalizar. Cuando van aumentando las

lobulizaciones interdentales. A medida que pasa el tiempo estas lobulizaciones van a formar

bolsas, tapando toda la corona del diente, o la mayor parte de ella23.

1.3.4. Signos y síntomas:

La hiperplasia gingival ocasiona problemas estéticos, dificultad para masticar, transtornos

del lenguaje, retraso en la erupción de los dientes, traumatismo de los tejidos e inflamación

secundaria causante de la enfermedad periodontal. Este problema no tiene curación, su

tratamiento es sintomático22, 23.

1.3.5. Tratamiento de la Hiperplasia Gingival (HG) inducida por fármacos:

En muchos casos se han utilizado antihistamínicos, corticoides tópicos, acido ascórbico,

suplementos de acido ascórbico, antibióticos tópicos y colutorios con soluciones alcalinas,

pero estos han tenido poco éxito, por ello se consideran ineficaces21.

El tratamiento es eminentemente quirúrgico: gingivectomía y gingivoplastía acompañadas

de programas preventivos de control de placa que intentan evitar la recidiva del problema,

puesto que la medicación no es sustituible

Steinberg recomienda el tratamiento odontológico según los síntomas y signos clínicos

orales del paciente, así tenemos:

1. HG leve: el recubrimiento de la corona clínica no llega a 1/3.

 Higiene oral adecuada.

 Visitas de control más frecuente al odontólogo.

2. HG moderado : el recubrimiento de la corona clínica llega a 1/3

 Higiene oral correcta.

 Utilizar un dispositivo para la irrigación como por ejemplo el gluconato de

clorexidina al 0.12 %, esto es muy importante para evitar la proliferación

bacteriana.

 Al principio se recomienda 4 visitas consecutivas a la consulta, en la cual se

realizara la profilaxis y aplicación con fluoruro de estaño tópico.

 En la quinta semana, tenemos que ver si hay mejoría en el estado de las encías.

 También se deben analizar los niveles de fármacos (intervalo terapéutico

normales) en caso que existan cambios es útil consultar con el médico del

paciente para hacer un cambio por otro tipo de anticonvulsivante.

 En caso que no exista mejoría, se recomienda la extirpación quirúrgica de HG.

3. HG grave: el recubrimiento es superior a 2/3 de la corona.

Se debe seguir las medidas antes mencionadas, en caso no responda a estas medidas, se

realiza la extirpación quirúrgica.

ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Antes de la operación debemos tener en cuenta un cepillado muy meticuloso de la zona

radicular y una higiene oral adecuada después de la misma, estas medidas son muy

importantes para reducir al mismo las posibilidades de una nueva hipertrofia.

1.3.6. Técnicas quirúrgicas específicas de la hiperplasia gingival:

Entre muchas tenemos a las siguientes.

 Gingivectomía con bisturí periodontal.

 Cirugía con rayos laser.

 Electrocirugía.

 Cirugía interna con colgajos biselados

[Link]. Gingivectomía con bisturís periodontales:

VENTAJAS:

 Permite que el tejido cicatrice con facilidad.

DESVENTAJAS:

 Los pacientes pueden presentar una hemorragia pre y post operatoria mas intensa.

 Se necesita de un grado más de cooperación por parte del paciente.

[Link]. Cirugía con rayos laser:

VENTAJAS

 Ausencia de hemorragia (proporciona un campo quirúrgico seco).

 La ausencia de contacto directo.

 La esterilización de la zona operada.

 Una cicatrización rápida.

 Un malestar postoperatorio mínimo para el paciente.

 Requiere poco tiempo para llevarlo a cabo.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

34
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

DESVENTAJAS

 el costo y el tamaño del equipo.

 requiere la hospitalización del paciente.

 retraso en la cicatrización de algunos tejidos.

 requiere un mayor grado de experiencia.

 es necesario cubrir el campo no quirúrgico con protectores húmedos para evitar

la penetración del haz de rayos láser.

[Link]. Electrocirugía

VENTAJAS

 Es un procedimiento más breve.

 La hemorragia es menor.

 Mejora la visibilidad para el cirujano.

 Permite un mejor control de las zonas más difíciles.

 Posee propiedades estériles inherentes.

 No requiere siempre la colocación de compresas periodontales.

DESVENTAJAS

 Contraindicaciones en pacientes portadores de marcapasos.

 El olor desagradable.

 El retraso de la cicatrización de las heridas.

 Los errores en su aplicación, con la consiguiente pérdida de tejido o de hueso.

[Link]. Cirugía interna con colgajos biselados:

VENTAJAS

 Cicatriza con rapidez.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

35
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

 Hay un control de la hemorragia postoperatoria.

 Se reduce al mínimo el dolor postoperatorio.

 Permite el uso opcional de la compresa periodontal..

DESVENTAJAS

 Esta técnica quirúrgica no presenta desventajas considerables, por ello es la que

más se utiliza.

La elección quirúrgica va depender del cirujano, del grado de cooperación del paciente, la

intensidad de la enfermedad y su propia experiencia en la técnica que elija. El tratamiento

más eficaz de la hiperplasia gingival es la extirpación quirúrgica del tejido con hipertrofia

muy acusada, y una higiene oral adecuada tras la intervención20.

1.4. ENFERMEDADES GINGIVALES ASOCIADAS A FACTORES NUTRICIONALES

1.4.1. Relación entre dieta y enfermedad periodontal

1.4.2. Vitaminas

[Link]. Vitamina A

[Link].1. Deficiencia de vitamina y enfermedad periodontal

[Link]. Deficiencia de vitaminas del complejo B

1.4.3. Vitamina C

[Link]. Gingivitis asociada a deficiencia de vitamina C

[Link]. Enfermedad periodontal asociada a deficiencia de vitamina C

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

36
1.4.4. Desnutrición

Elaborado por:

Clemente Romero, Carola

Alumna 4to Año, F. Odontología

UNMSM - 2010
 ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Elaborado por:

Clemente Romero Carola

Alumna 4to Año Relación con la dieta
F. Odontología
UNMSM

Deficiencia de vitaminas Desnutrición

Vitamina Complejo Vitamina Aguda Crónica

A B C
Clasificación de Waterlow
Características Déficit CaracterísticasDeficiencia Deficiencia

Falta de peso Falta de talla

Liposoluble Hiperplasia Inflamación encías y mucosa Hipersensib. Edema para la edad para la edad
Hidrosoluble Aumento
gingival Hemorragia
exagerado:
Forma bolsas Transtorno
Se encuentra Inflamación
y cálculos Formado por f. perio_ Según ENDES 2000
en productos Sangrado
subgingivales coenzimas dontales
animales Degenerac. Degenera f. 1% 25%
Agrava
inflamatoria Factor modulador colágenas
Metabolismo
Carotenoides Repercusión en cavidad oral
carbohidratos
en productos Gingivitis
Exacerba proteínas Gingivitis Predispone
vegetales Aumento caries
lípidos
Lesiones esmalte
Enfermedad Enfermedad Maloclusiones
periodontal periodontal
UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010) Gingivitis
 ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

1.4. ENFERMEDADES GINGIVALES ASOCIADAS A FACTORES NUTRICIONALES

1.4.1. RELACIÓN ENTRE DIETA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

El vínculo entre la dieta y la enfermedad periodontal es muy cercano, ya que, las

bacterias metabolizan los residuos de alimentos que consumimos diariamente,

acidificando el medio bucal y formando la placa bacteriana. El acumulo de dicha placa

provoca una inflamación en el surco gingival y por lo tanto acentúa el aumento de

placa. Cuando está placa se mineraliza y forma cálculos, actúa como irritante de los

tejidos blandos, si la enfermedad progresa se verán afectados los tejidos de soporte, lo

cual ocasionará formación de bolsas periodontales, movilidad dentaria, pérdida de

hueso alveolar, entre otros. La falta de higiene, deficiente salivación, enfermedades

sistémicas, fuerzas oclusales alteradas exacerban estos padecimientos. Por lo tanto el

estado nutricional de cada persona es un factor modulador en la enfermedad

periodontal, no actúa por sí solo en el padecimiento periodontal, pero sí actúa como un

elemento agravante en la gingivitis o periodontitis

24,25

Además una dieta adecuada podría reducir considerablemente la adhesión,

proliferación y metabolismo de la placa dental, entonces disminuyendo o

reemplazando la ingesta de carbohidratos se lograría controlar la actividad

bacteriana24, 25.

1.4.2. VITAMINAS

[Link]. Vitamina A

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

39
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

La vitamina A es liposoluble y se encuentra exclusivamente en productos de origen

animal, los carotenoides (provitamina A) se encuentran en productos vegetales como

frutas y verduras26.

El organismo requiere de la vitamina A para la preservación de los epitelios, desarrollo

embrionario, conservación del sistema nervioso central e inmunológico y

manifestaciones oculares25.

[Link].1. Deficiencia de vitamina y enfermedad periodontal

La deficiencia de vitamina A no ha podido ser comprobado en seres humanos, pero se

conoce que su deficiencia ocasiona un mayor riesgo a padecer infecciones, lo que

predispone a sufrir de enfermedad periodontal27.

Según Glickman en animales de experimentación se ha observado que: “La encía

presenta hiperplasia epitelial e hiperqueratinización con proliferación de la adherencia

epitelial. El ciclo vital de las células epiteliales se acorta, como lo prueba la cariolisis

temprana. Asimismo, hay hiperplasia gingival con infiltración y degeneración

inflamatorias, formación de bolsas y formación de cálculos subgingivales. Con estos

antecedentes se prueba que la deficiencia de vitamina exacerba la enfermedad

periodontal, específicamente las bolsas periodontales, en animales que en un inicio

hayan presentado irritación gingival25.

[Link]. Vitaminas del complejo B

El complejo de vitamina B está formado por varias coenzimas hidrosolubles similares

entre sí, que actúan de forma conjunta en el organismo, y son esenciales en el

metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas26.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

40
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Las deficiencias del complejo B en la cavidad bucal, traen consigo repercusiones en

los tejidos blandos como lengua edematosa, inflamación de encías y mucosa oral con

presencia de hipersensibilidad25, 27.

La gingivitis ocasionada por el déficit de esta vitamina no es específica, esta

deficiencia solo sería un factor modulador, la causa de la gingivitis es la irritación local

causada por placa u otros factores25.

[Link]. Vitamina C

Las plantas así como muchos animales son capaces de elaborar vitamina C a partir de

la glucosa, no así el hombre que no posee la enzima necesaria para sintetizarla, por lo

tanto debe obtenerla a través del consumo de productos naturales o suplementos que

contengan dicha vitamina26.

La deficiencia de la vitamina C trae como consecuencia la formación de escorbuto,

predisposición a hemorragias en tejidos que hayan sufrido laceración o que posean

función intensa, limita la capacidad de cicatrización de heridas, y aumenta la

susceptibilidad a infecciones25, 27.

[Link].1. Gingivitis asociada a la deficiencia de vitamina C

Para que se origine estas alteraciones en la gingiva debe existir un factor irritante

preexistente, entonces la deficiencia de vitamina C agrava la respuesta del agente

irritante (como placa) produciendo un aumento exagerado de edema, inflamación y

sangrado de la encías, por lo tanto su intensidad disminuye al corregir la deficiencia de

esta vitamina, pero la enfermedad no desaparece hasta que se eliminen los factores

28
irritantes que ocasionaron la gingivitis25, 27, .

[Link].2. Enfermedad periodontal asociada a la deficiencia de vitamina C

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

41
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Al igual que la gingivitis, para que se produzca la formación de bolsa periodontal debe

existir un factor irritante local que origine. La deficiencia aguda de vitamina C

contribuye a una mayor predisposición de la enfermedad, ya que ocasiona hemorragia,

edema y trastorno en la inserción de fibras periodontales, reabsorción de las crestas

óseas y en los tejidos gingivales hay hemorragia, edema y degeneración de las fibras

colágenas25, 27, 28.

La movilidad dentaria se debe a la destrucción de los tejidos de soporte, por lo tanto la

deficiencia de vitamina C predispone a la enfermedad periodontal. Aunque el

tratamiento de dicha enfermedad no debe considerarse exclusivamente con esta

vitamina, sino como un estimulante para la disminución de sus signos y síntomas. (5)

1.4.3. DESNUTRICIÓN

Vista en un sentido amplio la malnutrición es la alteración en la ingesta de alimentos

(nutrientes) de las personas, lo cual incluye dos situaciones de desbalance: Por

exceso (hipernutrición), y por defecto (hiponutrición, también llamada desnutrición) 29.

Para efectos del presente trabajo se considerará malnutrición como sinónimo de

desnutrición.

Existen dos tipos de malnutrición: Primaria y secundaria. La malnutrición primaria es

causada por un déficit de nutrientes (minerales, vitaminas) en la dieta, en tanto que la

malnutrición secundaria se debe a un factor patológico que impide la utilización de

estos nutrientes29. Podemos ver que en el primer caso de malnutrición este

desequilibrio se debe a la inadecuada ingesta de alimentos, por motivos como hábitos

y costumbres erróneas (consumir sólo una variedad de alimentos, como los

carbohidratos), o la insuficiencia de medios económicos (que impiden el consumo de

una dieta rica y diversa); y en el segundo caso de malnutrición secundaria observamos

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

42
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

que a pesar de que el organismo obtiene los nutrientes adecuados, éste no tiene la

capacidad de ingerir, absorber o metabolizar adecuadamente los alimentos30.

Otra clasificación de la malnutrición es por su grado de afectación en: leve, moderada

y grave. Las formas leve y moderada se basan en la clasificación hecha por Waterlow

(1972) que considera: Deficiencia de peso para la talla 30 (emaciación) y deficiencia de

talla para la edad (hipocrecimiento, enanismo). En la forma grave de malnutrición se

observa dos variantes clínicas: Marasmo y Kwashiorkor 29, 30 las cuales no van a formar

parte de este trabajo.

También en base a la clasificación de Waterlow se considera a la desnutrición en tres

tipos: aguda, crónica y global. La desnutrición aguda es la falta de peso para la edad,

lo que lleva a un adelgazamiento por enfermedad o mala alimentación reciente, es un

estado que se supera con el tiempo. La desnutrición crónica es el agotamiento de

reservas del organismo por falta de ingesta de nutrientes en un periodo largo de

tiempo y se observa por el retardo en el crecimiento para su edad, finalmente la

desnutrición global es una combinación de los dos anteriores y se traduce en la

deficiencia de peso para la edad31.

La ENDES 2000 indica que el 1% de la población infantil peruana padece desnutrición

aguda, mientras tanto el 25% de niños menores de 5 años, de ambos sexos, sufre de

desnutrición crónica, siendo los más afectados los que residen en áreas rurales (40%)

33
y los hijos de madres sin educación (50%)32, .

(Tablas 1 y 2)

Tabla 1 Indicadores de desnutrición para niños menores de cinco años, según tres

indicadores antropométricos: talla para la edad, peso para la talla y peso para la edad.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

43
 Porcentaje con Porcentaje con Porcentaje con
desnutrición crónica desnutrición aguda desnutrición global Número
Característica (Talla para la edad) (Peso para la talla) (Peso para la edad) de niños
Severa Total Severa Total Severa Total
Edad del niño
<6 meses 0.8 3.9 0.4 1.0 0.1 1.0 854
6-9 meses 3.1 10.1 0.4 1.2 1.0 3.5 626
10-11 meses 2.3 12.7 0.0 1.5 1.5 6.5 356
12-15 meses 5.6 22.1 0.5 1.9 2.0 11.9 703
16-23 meses 10.0 31.3 0.2 1.4 1.2 10.0 1,447
24-35 meses 7.9 27.2 0.2 0.7 1.0 8.8 2,084
36-47 meses 10.0 30.9 0.2 0.6 0.5 6.7 2,121
48-59 meses 9.1 30.3 0.1 0.8 0.5 5.7 2,285
Sexo del niño
Hombre 7.5 25.2 0.2 1.0 0.8 6.9 5,310
Mujer 7.8 25.6 0.2 0.9 0.8 7.2 5,167
Orden de nacimiento
1º nacimiento 3.8 16.3 0.2 0.7 0.4 4.2 3,167
2-3 5.5 21.9 0.2 0.9 0.3 5.6 4,074
4-5 11.4 33.1 0.5 1.2 1.7 9.7 1,727
6+ 17.2 45.3 0.2 1.1 2.2 13.8 1,509
Intervalo de nacimiento
1º nacimiento 3.8 16.3 0.2 0.7 0.4 4.3 3,176
<24 meses 13.8 40.9 0.3 0.9 1.3 12.5 1,438
24-47 meses 11.9 34.4 0.2 1.1 1.2 9.3 3,229
48+ meses 3.7 16.9 0.2 1.1 0.7 4.7 2,634
Total 7.7 25.4 0.2 0.9 0.8 7.1 10,477
Fuente: Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI). Encuesta demográfica y
de salud familiar ( ENDES 2000)

Tabla 2 Indicadores de desnutrición crónica en niños menores de 5 años por lugar de

residencia

1996 2000
CARACTERISTICAS
% Nº de niños % Nº de niños
Total 25,8 13,431 25,4 10,477
Áreas de residencia
Urbana 16,2 8 127 13,4 5 765
Rural 40,4 5 305 40,2 4 711
 Departamento
Amazonas 28,5 208 36,0 180
Ancash 25,1 512 34,5 488
Apurímac 46,9 365 43,0 208
Arequipa 12,4 481 12,3 323
Ayacucho 43,2 344 33,6 240
Cajamarca 38,7 922 42,8 657
Cusco 40,9 706 43,2 595
Huancavelica 50,3 347 53,4 269
Huánuco 28,3 430 42,8 400
Ica 13,9 333 12,1 258
Junín 35,5 594 31,3 532
La Libertad 31,3 811 27,9 574
Lambayeque 26,4 540 23,6 469
Lima 10,7 3 721 8,3 2 649
Loreto 36,1 598 32,4 471
Madre de Dios 20,4 38 18,7 30
Moquegua 10,7 63 9,3 38
Pasco 47,2 168 26,4 110
Piura 28,1 870 24,1 818
Puno 23,0 594 29,7 556
San Martín 32,1 363 19,9 284
Tacna 10,1 116 5,4 83
Tumbes 14,7 100 12,9 81
Ucayali 32,0 209 33,6 165
Fuente: Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI). Encuesta demográfica y
de salud familiar (ENDES 1996 y 2000)

Gráfico I: Indicadores de desnutrición crónica en niños menores de 5 años por lugar

de residencia más prevalente a la desnutrición
60
50
40
30
20
10
0 Prom edio 1996
Prom edio 2000
Huancavelica

Otros

Lima
Cusco
Apurimac
 Fuente: Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI). Encuesta demográfica y
de salud familiar (ENDES 1996 y 2000)
Nota: Solo se tomaron como referencia los departamentos con mayor índice de
desnutrición y el departamento de Lima, los demás departamentos se consideraron en
la categoría Otros.
La desnutrición trae como consecuencias la susceptibilidad a sufrir enfermedades, el

retraso del crecimiento físico (talla y peso deficientes para su edad y sexo) y repercute

en el desarrollo intelectual de los niños (falta de atención y retraso en el aprendizaje) 34.

En la actualidad se conoce que un deficiente estado nutricional no solo altera el

crecimiento, sino que también repercute de diferentes maneras sobre la salud oral

como en el aumento del número de caries dental, retardo en el brote dentario, lesiones

36
de esmalte, maloclusiones y problemas periodontales35, .

Así se conoce que los niños que tienen un estado nutricional deficiente son más
32,37
propensos a enfermedades periodontales como la gingivitis, entre otros. (Tabla 3) .

Es por esto que los profesionales en odontología deben estar atentos para reconocer

los signos de alarma que puedan llevar a un diagnóstico de malnutrición y orientar

tanto al niño como a los padres a modificar el consumo de alimentos, buscando una

dieta balanceada, de acuerdo a la economía de la familia, y productos alternativos que

cubran todos los requerimientos del organismo38.

Tabla 3 Distribución de las lesiones orales, en niños desnutridos de 2 a 5 años de la ciudad de Medellín

Colombia en el año de 1994, según tipo de desnutrición

TIPO DE LESION
Lengua depapilada
Sin lesión

Vesícula

Hiperplasia
Erosión

Pústula
Nódulo
Macula

Pápula
Ulcera

Diagnóstico Nutricional
Petequia

D. global leve1000001010 0 003

D. global moderada1000000000 0 001
D. crónica leve8402000032 0 0019
D. crónica moderada4801211091 1 0031
D. crónica severa3210200122 1 0115
D. aguda leve34000000102 1 1021
D. aguda moderada1200000010 0 004
D. aguda severa1100000000 0 002
TOTAL2221134121267 6 1196
Fuente: Tejada [Link] orales en niños desnutridos de dos a cinco año. CES Odontología. Vol. 8.
Nº 1. Colombia. 1995
2. PERIODONTITIS CRONICA

2.1. Introducción

2.2. Antecedentes

2.3. Etiología

2.4. Características generales

2.5. Periodontitis en niños y adolescentes

2.6. Epidemiologia

2.7. Distribución de la enfermedad

2.8. Gravedad de la enfermedad

2.8.1. Periodontitis leve (discreta)

2.8.2. Periodontitis moderada
2.8.3. Periodontitis grave
2.9. Síntomas

2.10. Progresión de la enfermedad

2.11. Prevalencia

2.12. Factores de riesgo de la enfermedad

2.12.1. Factores locales

2.12.2. Factores sistémicos
2.12.3. Factores ambientales y conductuales
2.13. Tratamiento

Elaborado por:
 Ticona Chacón, Eloy

Alumno 4to Año, F. Odontología

UNMSM - 2010

ENCIA
SANA
Fármacos

PLACA FACTORES MODIFICANTES:

hormona

Condición sist.

GINGIVITIS

PLACA SUCEPTIBILIDAD DEL HUESPED

PERIODONTITI
S CRONICA

CARACTERISTICAS CLINICAS
-Formación de bolsa GRAVEDAD DE
-perdida de hueso alveolar LA
-perdida de inserción periodontal ENFERMEDAD
-movilidad dental -leve: 5 a 6mm
-moderada: 7 a 8mm
-grave: mas 9mm

ETIOLOGIA
Actinomycetemcomitans

gingivalis, P. intermedia, P. nigrescens, P. oralis, Treponema

Elaborado por:
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Ticona Chacón, Eloy

DISTRIBUCION DE LA ENFERMEDAD
Alumno 4to Año -Localizada: menos del 30%

F. Odontología -Generalizada: más del 30%

UNMSM - 2010

TRATAMIENTO

FASE I y FASE III

-fase educativa
-IHO
-raspado y alisado
-mantenimiento

FASE II (quirúrgica)

-técnicas resectivas
-técnicas reparativas
-técnicas regenerativas

2. PERIODONTITIS

CRÓNICA

2.1 Introducción

La periodontitis es una enfermedad que en general presenta síntomas que tienen en

común la destrucción de tejidos de soporte del diente, incluyendo tejido conectivo

gingival, ligamento periodontal y hueso alveolar.

La etiología infecciosa de esa identidad fue reconocida desde la década de los 60’ y

posteriomente confirmada por innumerables estudios epidemiológicos alrededor del

mundo. Se conoce que el agente causante es una serie de microorganismos gram

negativos anaerobios específicos; de los cuales se han identificado la Porphyromonas

gingivali, el Actinobacillus actinomycetemcomitan, Bacteroides forshytus, la Eikenella

corrodens, Campylobacter rectus, Peptoestreptococo micros, Treponema denticola y

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

49
la Prevotella intermedius39.

2.2 Antecedentes

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

50
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

El consenso del workshop de 1989, definió a la periodontitis del adulto como una

entidad inflamatoria destructiva crónica que afecta los tejidos de soporte del diente. Su

origen era la inflamación de los tejidos gingivales que conlleva a un cambio

destructivo, progresivo a la perdida de hueso y ligamento periodontal. Hoy en día la

nueva clasificación recomendó en consenso de Workshop de 1999 que el término

periodontitis del adulto fuera cambiado por periodontitis crónica ya que esta

enfermedad puede ocurrir en un rango muy variable de edades. Aunque es la más

frecuente en los adultos, puede encontrarse también en niños y adolescentes39.

2.3 Etiología

Los primeros estudios microbiológicos demostraron que la cantidad y proporción de

diferentes morfotipos de bacterias en la placa dental subgingival es mayor en

individuos con periodontitis; esto se debe por las condiciones ambientales locales en la

región subgingival tales como el incremento del fluido crevicular durante la inflamación

lo cual favorece el crecimiento de especies anaeróbicas estrictas proteolíticas. En la

periodontitis prepuberal, que se presenta en niños menores de 11 años, caracterizada

por la movilidad y pérdida rápida de los dientes, los ensayos microbiológicos indican

que A. actinomycetemcomitans conforma un 90% de la microbiota cultivable, siendo el

agente etiológico primario en este tipo de enfermedad. En la periodontitis crónica, la

cual se inicia en el adulto joven y progresa durante toda la vida del individuo, y

clínicamente es significativa a partir de los 35 años, que se caracteriza por la pérdida

del tejido conectivo de sostén. Los microorganismos principales son P. gingivalis, P.

intermedia, P. nigrescens, [Link], treponema40.

2.4 Características generales

La periodontitis crónica se manifiesta a menudo en adultos, puede aparecer en niños y

adolescentes como producto de la acumulación crónica de placa y cálculo. Las

características clínicas en pacientes con periodontitis crónica incluyen acumulación de

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

51
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

placa supragingival y subgingival, que se relaciona con la formación de cálculo,

inflamación gingival, formación de bolsas, perdida de inserción periodontal y perdida

de hueso alveolar (Fig. 17). La encía presenta un aumento leve a moderado de

tamaño, coloración rojo pálido o violeta, los cambios topográficos de la superficie

pueden incluir márgenes gingivales redondeados o romos, y papilas aplanadas o en

forma de cráter. La hemorragia gingival espontanea o reactiva al sondeo es frecuente;

también se identificaron exudados de la inflamación, se trata de un fluido gingival

crevicular y la supuración de bolsa. La profundidad de la bolsa es variable y es posible

hallar pérdidas óseas horizontales y verticales (Fig. 18). La movilidad dentaria común

en los casos avanzados se manifiesta cuando ha ocurrido una pérdida ósea

considerable41.

Fig. 17: A. Surco normal, B. bolsa supraalveolar, C. bolsa infralveolar.

Fuente: Wolf HF, Edith M, Rateitschak KH. Periodoncia. 3ra ed. Barcelona. Masson 2005. P. 99

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

52
 Fig. 18: A. ninguna pérdida, B. perdida horizontal, C. perdida vertical

Fuente: Wolf HF, Edith M, Rateitschak KH. Periodoncia. 3ra ed. Barcelona. Masson 2005. P. 99

2.5 Periodontitis en niños y adolescentes

Se creía que la periodontitis crónica era una enfermedad exclusiva del adulto; sin

embargo, se ha podido comprobar que también puede detectarse en jóvenes y

adolescentes. En la dentición temporal, la prevalencia de pérdida ósea marginal

aislada es aproximadamente del 5% en niños y muchas veces asociada a otro agente

patológico, como caries, impactos por alimentos, restauraciones defectuosas y causas

fisiológicas, como el proceso de recambio dentario. En cambio en la dentición

permanente oscila entre 3% y 47% de pérdida ósea marginal que se describe como un

proceso de progresión lenta, aunque se ha descrito brotes de evolución rápida. La

periodontitis crónica evoluciona con pérdida de inserción y de hueso alveolar,

presencia de bolsas periodontales, inflamación gingival y estadios avanzados en los

que podría aparecer abscesos periodontales, recesión gingival, aumento de la

movilidad, migración patológica y finalmente perdida del diente (Fig. 19)42

La enfermedad periodontal que afecta a la dentición primaria, llamada antes

periodontitis prepuberal, se conoce mayoritariamente por informes de casos clínicos y

no existe datos relacionados con la prevalencia y la distribución de la enfermedad en

la población general43.

Fig. 19: Niño de 2 años y medio. Incisivo (51) y todos los incisivos y caninos inferiores se han perdido en forma
espontanea.

Fuente: Wolf HF, Edith M, Rateitschak KH. Periodoncia. 3ra ed. Barcelona. Masson 2005. P. 108

2.6 Epidemiologia

En un estudio inicial, el índice de enfermedad periodontal en una muestra de 159 niños

en Michigan, [Link] presentó cifras de 27% durante 5-7 años, el 25% para niños de 8-

10 años y 21% para 11-14 años de edad. En 1987 se examino las radiografías

obtenidas de 2264 niños de 5-11 años de edad que fueron remetidos a la clínica

universitaria para el tratamiento dental de rutina, e informó que una perdida ósea

radiográfica fue distinta en los dientes molares temporales.

2.7 Distribución de la enfermedad

ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

En la distribución se considera que la periodontitis crónica es una enfermedad

específica que puede describirse como localizada cuando pocos sitios muestran

perdida ósea o inserción, y generalizada cuando se afectan muchos sitios en la

cavidad bucal.

Periodontitis localizada: se considera cuando es menor del 30% de los sitios

evaluados en la boca que presentan perdida de inserción y de hueso.

Periodontitis generalizada: se considera cuando es mayor de 30% de los sitios

revisados en la boca y sufre perdida ósea y de inserción.

El patrón de pérdida ósea observado en la periodontitis crónica puede ser vertical, si la

pérdida de inserción y de hueso sobre una superficie de un diente es mayor que la

desarrollada sobre una superficie adyacente; u horizontal si la pérdida de inserción y

ósea es uniforme en la mayoría de la superficie dentaria. Por lo general la pérdida

ósea vertical se vincula con defectos óseos angulares y bolsas intraoseas. La perdida

ósea horizontal suele relacionarse con bolsas supraóseas41.

2.8 Gravedad de la enfermedad

La gravedad de la destrucción periodontal, relacionada con el tiempo y el avance de la

edad, se manifiesta con una mayor prevalencia de la perdida de inserción y tejido óseo

por una destrucción acumulada y puede describirse como leve (discreta), moderada o

grave.

2.8.1 Periodontitis leve (discreta): se considera cuando se produce una pérdida

de inserción clínica no mayor de 1 a 2 mm.

2.8.2 Periodontitis moderada: se considera cuando la destrucción periodontal es

de 3 a 4 mm de pérdida de inserción clínica.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

55
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

2.8.3 Periodontitis grave: se produce 5mm o más de pérdida de inserción

clínica41.

2.9 Síntomas

En el mayor de los casos es indolora, es menos probable que los pacientes visiten al

odontólogo y acepten las recomendaciones terapéuticas. Ciertas áreas de dolor

localizado, en ocasiones irradiado a la profundidad del maxilar, se ha vinculado con

periodontitis41.

2.10 Progresión de la enfermedad

Las personas parecen tener la misma propensión a la periodontitis crónica inducida

por placa a lo largo de sus vidas. El ritmo de avance de la anomalía suele ser lento,

pero puede ser modificado por factores sistémicos o ambientales o ambos, y

conductuales. Es posible que el inicio de la periodontitis crónica ocurra en cualquier

momento y los primeros signos se reconocen durante la adolescencia, cuando hay

acumulación de placa crónica y calculo. No obstante, debido a la lentitud de su

avance, la afección solo adquiere relevancia a mediados de la cuarta década de vida o

más tarde. La periodontitis crónica no avanza en una misma proporción en todos los

sitios afectados de la cavidad bucal. Algunas zonas pueden permanecer estáticas por

largos periodos, mientras que otros pueden avanzar con mayor rapidez. Las lesiones

de avance más rápido se observan a menudo en áreas interproximales y suelen

coincidir con espacios de mayor acumulación de placa e inaccesibilidad a las medidas

de control, ejemplo: zonas de furcaciones, márgenes desbordantes de

restauraciones, sitios de mal posición dentaria o áreas de impacto producidos por

alimentos41.

2.11 Prevalencia

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

56
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

La prevalencia y la gravedad de la periodontitis crónica aumentan con la edad, y

afectan en forma general a ambos sexos. La periodontitis es una anormalidad

relacionada con la edad, pero no es secundaria a ella. Esto quiere decir, la edad del

individuo no incrementa la prevalencia, sino el periodo durante el cual los tejidos

periodontales se someten a la acumulación crónica de placa41.

2.12 Factores de riesgo de la enfermedad

Uno de los factores de riesgo es que el paciente haya presentado antecedentes de

periodontitis. Es un predictor del padecimiento, el antecedente de periodontitis eleva el

riesgo de sufrir mayor pérdida de inserción y de hueso ante una agresión por

acumulación de placa.

2.12.1 Factores locales

La acumulación de placa sobre la superficie del diente y la encía en la unión

dentogingival es el agente iniciador primario de la periodontitis crónica. La pérdida de

inserción y de hueso se vincula con un incremento de la proporción de

microorganismos gram negativos en la biopelícula de placa subgingival, con

aumentos específicos de microorganismos que se conocen como excepcionalmente

patógenos y virulentos: Bacteroides gingivalis, Bacteroides forsythus y Treponema

denticola, también conocido como el complejo rojo, se relacionan con una elevada

frecuencia de perdida ósea y de inserción continuas en la periodontitis crónica41.

2.12.2 Factores sistémicos

Cuando la anormalidad se presenta en un sujeto que sufre una enfermedad

sistémica que influye sobre la eficacia de la reacción del huésped, la magnitud de la

destrucción periodontal puede aumentar de manera notoria. La diabetes mellitus tipo

II, o no dependiente de insulina es la forma más prevalente de diabetes y constituye

el 90% de los casos. Asimismo es más probable en adolescentes y adultos jóvenes

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

57
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

que podría relacionarse con un aumento de la obesidad juvenil, además la diabetes

tipo I o dependientes de insulina, se reconoce en niños, adolescentes y adultos

jóvenes y puede propiciar una mayor destrucción periodontal cuando no está

controlada41.

2.12.3 Factores ambientales y conductuales

Se ha demostrado que el hábito de fumar acentúa la gravedad y extensión de la

enfermedad periodontal. Cuando se combina con la periodontitis crónica inducida por

placa, se identifica una mayor destrucción en personas fumadores; además padecen

de menor sangrado al sondeo que los no fumadores41.

2.13 Tratamiento

Debemos instaurar las medidas de higiene oral específicas que faciliten un control de

placa adecuado. Posteriormente se realizará la fase básica del tratamiento periodontal

valorando en reevaluación, la necesidad de tratamiento quirúrgico periodontal. El éxito

a largo plazo solo está garantizado si el paciente es incluido en un programa de

mantenimiento42.

3. PERIODONTITIS AGRESIVA

3.1. Definición

3.2. Clasificación

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

58
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

3.2.1. Periodontitis agresiva localizada

3.2.2. Periodontitis agresiva generalizada

3.3. Características radiográficas

3.3.1 Características clínicas

3.3.2 Características radiográficas

3.4. Diagnostico de la periodontitis agresiva

3.5. Historia clínica odontológica

3.5.1. Examen clínico

3.5.2. Examen radiográfico

3.5.3. Examen microbiológico

3.5.4. Examen bioquímico

3.5.5. Examen genético

3.6. Tratamiento

3.6.1. Terapia periodontal

[Link]. Fase I

[Link]. Fase II

[Link]. Fase III

3.6.2. Terapia antibiótica

Elaborado por:

Colán Sánchez, José y

Vela Espinosa, Renzo

Alumnos 4to Año, F. Odontología

UNMSM – 2010

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

58
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Elaborado por:

Colán Sánchez, José

Vela Espinosa, Renzo

Alumnos 4to Año

F. Odontología-UNMSM
2010

3. PERIODONTITIS AGRESIVA

3.1. DEFINICION

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

59
Esta patología fue clasificada anteriormente como Periodontitis juvenil, prepuberal y

de rápida progresión, actualmente se le denomina Periodontitis Agresiva, que puede

ser tanto Localizada como Generalizada. Este tipo de enfermedad periodontal es

realmente escasa en pacientes niños, su diagnostico en dentición decidua es

generalmente asociada a factores sistémicos y a perdidas prematuras de piezas

dentarias. En diferentes estudios de tipo epidemiológicos de presencia de placa

bacteriana en países industrializados, se hace notar que a pesar de haber mejorado

los niveles y conocimientos de higiene oral, en comparación hasta hace 50 años, la

prevalecía y sobretodo el grado de afección de este tipo de periodontitis no han

variado.

Como ya se menciono su desarrollo en pacientes niños es poco frecuente, pero

cuando se manifiesta es bastante agresiva y ocasiona pérdidas exageradas de piezas

dentarias deciduas y/o permanentes. Actualmente se trata de investigar la tendencia

familiar de los pacientes por las posibles implicancias genéticas que desarrollan esta

patología, relacionadas generalmente a alteraciones de tipo inmunitarias.

Algo característico de este tipo de periodontitis es que a pesar del grado de

destrucción tisular y de todo el componente de soporte periodontal, no se halla

grandes cantidades de placa y calculo que se correlacionen con esta gran destrucción.

Muchos autores afirman que la pérdida de adherencia y de inserción muchas veces se

detiene en un indeterminado punto, y evoluciona a un cuadro de periodontitis crónica,

muchas veces llamada periodontitis posjuvenil.

3.2. CLASIFICACION

Se puede clasificar en Periodontitis Agresiva Localizada y Generalizada, según sus

características clínicas y radiográficas.

ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

3.2.1. Periodontitis Agresiva Localizada:

Suele darse en la epoca circumpuberal, podemos ver una destrucción periodontal a

nivel de incisivos y primeras molares, tanto en piezas deciduas como permanentes, y

no está afectando a mas de 2 piezas.

3.2.2. Periodontitis Agresiva Generalizada:

A diferencia de la localizada afecta a más de 3 piezas, a parte de las primeras molares

e incisivos, en la cual la destrucción periodontal es muy marcada y suele presentarse

en pacientes menores de 30 años.

La clasificación de estas enfermedades debe estar basada en los factores causales y

en la respuesta del hospedero, además de considerar otros parámetros secundarios

que mejoran la definición clínica de la enfermedad, tales cómo: distribución de las

lesiones dentro de la dentición, velocidad de progresión, respuesta al tratamiento,

relación con enfermedades sistémicas, características microbiológicas y grupo racial44.

3.3. CARACTERISITICAS:

3.3.1 Características Clínicas

Se puede apreciar zonas de la gingiva con signos de inflamación, puede o no haber

una gran presencia de placa, se observa zonas con sangrado espontaneo y de gran

profundidad de sondaje. A diferencia de la periodontitis crónica, esta es de más rápido

avance en cuanto a la destrucción y perdida de inserción, y los pacientes pueden

estar sistémicamente sanos y se cree que hay una predisposición genética.

3.3.2 Características Radiográficas

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

61
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

En la Periodontitis Agresiva Localizada, hay una perdida ósea vertical, asume la forma

de un arco, se extiende desde la superficie distal de la 2º premolar hasta la superficie

mesial de la 1º molar; sin pérdida ósea en las demás piezas adyacentes (Fig. 20).

En la Periodontitis Agresiva Generalizada, la pérdida se extiende a las demás piezas

(además de incisivos y primeras molares), todas las piezas tienen una pérdida similar

y en casos más avanzados se puede ver una perdida horizontal (Fig. 20 y Fig. 21).

Fig. 20: Caracteristicas Radiograficas de niña de 8 años.

FONSECA O. Aliria. ODOUS Cientifica,- 2005; 3:1).

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

62
 Fig. 21: Radiografías seriadas. Caso clínico presentado
Domínguez, E.; Junquera, M.; Alández, FJ. Tratamiento periodontal y rehabilitación mediante implantes en un
paciente con periodontitis agresiva: caso clínico. Cient dent 2008;5;1:85-92.

3.4. DIAGNOSTICO DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA:

La palabra diagnostico se refiere a identificar una enfermedad a partir de una

evaluación integral del paciente haciendo uso del examen clínico, la historia, los

síntomas y exámenes complementarios.

Para el correcto diagnostico de la Periodontitis Agresiva es imprescindible:

1. La entrevista con el paciente: Para conocer cuando inicio la enfermedad, que

signos y síntomas tuvo. Si es un niño o adolescente, se debe hacer con la

presencia de los padres.

2. Consulta Médica: Se sabe que muchas enfermedades sistémicas se

manifiestan como enfermedad periodontal, por ello sería útil descartar cualquier

afección.

3. Examen Periodontal: Mediante el uso del Periodontograma, para evaluar el

grado de pérdida de inserción.

 4. Examen Radiográfico: Para evaluar el grado de perdida ósea y demás

características de los dientes.

5. Prueba de laboratorio: Cuando se desea determinar el agente patógeno que

causa.

En los últimos años se han publicado avances sobre el diagnostico en Periodoncia,

entre ellos hay datos claves que nos podrían ayudar con un correcto diagnostico de la

Periodontitis Agresiva, tales como:

 Edad del Paciente: Se sabe que esta enfermedad fue llamada antes

Periodontitis juvenil, por la prevalencia en personas de corta edad, incluso en

niño como se muestra en la Fig. 22. Por ello se cree conveniente determinar

la edad del paciente para diferenciar de la Periodontitis crónico.

Fig. 22: Caso presentado en una niña de 8 años. FONSECA O. Aliria. ODOUS Cientifica 2005; 3:1.

 Estado Sistémico: La presencia de un enfermedad de fondo puede

estar causando el problema periodontal

 Presencia de afecciones entre miembros comunes de la familia: Aun no

se tienen estudios comprobados que esta enfermedad tenga una tendencia

familiar.

La evaluación de la enfermedad se debe enfocar al paciente en general y no solo el

padecimiento, por lo que se debe complementar con un examen general de salud del
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

paciente; y en especial si el paciente es joven para poder determinar si hay alguna

enfermedad que altere los mecanismos de defensa del hospedero.

También se deben tener los limitantes de los exámenes complementarios, para el caso

de los exámenes radiográficos puede que quizás no nos brinden la información

adecuada y en el caso de los exámenes de laboratorio, la identificación de una

microorganismo no nos va a dar el diagnostico final.

3.5. HISTORIA CLINICA ODONTOLOGICA

Esta debe recabar la mayor cantidad de información detallada y exhaustiva de las

características, podemos realizarla en 5 pasos:

3.5.1. Examen Clínico:

Debemos evaluar:

a. Perdida de inserción: Tenemos que saber diferenciar la perdida ósea

causada por: restauración subgingivales, lesiones traumáticas, la

presencia de dientes retenidos, el apiñamiento dentario, las caries y los

movimientos causados por los tratamientos ortodonticos.

b. Destrucción Periodontal: Evaluar el lugar, en este caso se suele

localizar en los primeros molares e incisivos; y determinar si afecta la

dentición permanente o decidua, como se presenta en la Fig. 23.

Fig. 23: Caso presentado en una niña de 8 años. FONSECA O. Aliria.

ODOUS Cientifica 2005; 3:1.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

65
 c. Factores Locales: Se sabe que el principal factor para el desarrollo son

las enfermedades periodontales, es la placa bacteriana; tenemos que

evaluar la presencia de esta y su distribución.

d. Formación de Bolsas Periodontales: Evaluar la distribución, la

profundidad de sondaje y el tipo de bolsa, si es supraosea o infraosea.

e. Presencia de factores contribuyentes: Como los hábitos de fumar o

consumir drogas.

f. Antecedentes de Problemas Periodontales: Debemos conocer si el

paciente ya ha tenido otro episodio parecido y es muy importante saber

qué tipo de tratamiento recibió, para evaluar al momento de realizar un

correcto plan de tratamiento.

3.5.2. Examen Radiográfico:

Se sabe que la técnica adecuada para la periodoncia es la técnica del paralelismo que

nos va a permitir ver los cambios notables del hueso, sin embargo con los nuevos

avances se puede determinar el nivel de perdida ósea en una fase temprana, por

ejemplo, ahora se está usando mucho lo que es la radiografía digital con la cual

podemos determinar cambios óseos de 0.54mm

3.5.3. Examen Microbiológico:

La utilidad de este examen para el ámbito de la periodoncia aun está en debate. De

acuerdo a Philstrom, la mayoría de pacientes con problemas periodontales no

requieren un examen microbiológico, solo debe realizarse en enfermedades

ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

periodontales poco comunes como: Periondontitis agresiva, refractaria o enfermedad

de rápido avance.

Las muestras se suelen tomar de placa subgingival para determinar la flora bacteriana,

generalmente se encuentran patógenos específicos como: Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis y Porphyromonas gingivallis que son

comunes en la mayoría de enfermedades periodontales. Es por ello que aun no existe

un método especializado para determinar la microflora debido a que debe contar con

características propias como sensibilidad de los patógenos y la especificidad del test,

así como también su disponibilidad y costo.

3.5.4. Examen Bioquímico:

Su uso no es muy frecuente, pero nos indican una enfermedad activa. Estas pruebas

las podemos clasificar en tres grupos:

a. Enzimas derivadas del hospedero: Colagenasa, Aspartato

aminotransferasa, B-glucoronidasa, fosfatasa alcalina, mieloperoxidasa

y lactatodeshidrogenasa.

b. Productos inflamatorios y mediadores de la inflamación derivados del

hospedero: las interleucinas IL-1B, IL-6, IL-8, las prostaglandinas E2 y

factor necrosis tumoral, asociado con la resorción ósea.

c. Productos de la degradación de los tejidos: tales como los

glucosaminoglucanos, la hidroxiprolina, la fibronectina, y proteínas del

tejido conectivo.

3.5.5. Examen Genético:

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

67
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Aun este tipo de examen aun no es usado debido a que se deben realizar más

investigaciones pero es una posibilidad para su uso en el futuro.

Por lo tanto, en lo que corresponde al diagnostico de la Periodontitis Agresiva se debe

efectuar mediante una buena elaboración de una historia clínica detallada y el uso de

los exámenes complementarios adecuados, nos va a llevar al éxito en el correcto

diagnostico de esta enfermedad.

[Link]

Cada caso de esta patología es realmente único es por eso que no existe un protocolo

especifico a desarrollar para controlar esta enfermedad, muchas veces se replantea el

tratamiento o se vuelve a tratar debido a la recurrencia de esta patología.

Dominguez, E y col (2008), calificaron a la periodontitis agresiva como una patología

periodontal de rápida evolución, debido a que la destrucción del tejido periodontal de

soporte es desproporcionada en comparación con la presencia de placa bacteriana y

cálculo45.

El periodoncista debe realizar un diagnostico minucioso, apoyado por el

odontopedriata del paciente que detecte la posible aparición o de un diagnostico

presuntivo adecuado, ambos deben mantener un seguimiento exhaustivo a este tipo

de paciente.

El tratamiento llegara al éxito cuando se consiga eliminar el agente microbiológico

etiológico, pero como ya hemos mencionado anteriormente, la asociación a factores

sistémicos, defectos inmunitarios y flora microbiana, el control de los niveles de placa

muchas veces no será un objetivo posible o de fácil acceso, por lo que muchos

especialistas prefieren tener por objetivo primario el enlentecimiento de la velocidad de

progresión de la periodontitis.

Muchas veces es recomendable realizar el examen microbiológico de cultivo y

antibiograma, ya que podría ser necesario complementar el tratamiento con una

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

68
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

antibioticoterapia específica, con tetraciclinas o amoxicilina en combinación con

metronidazol, teniendo en cuenta el estado de desarrollo de la dentición en este

paciente.

El diagnostico de esta enfermedad sugiere un minucioso examen clínico, con

periodontogramas que registren la evolución de la enfermedad, registros fotográficos y

radiográficos.

3.6.1. TERAPIA PERIODONTAL

El tratamiento periodontal clínico a seguir, en niños y adolescentes, generalmente se

divide en tres fases

[Link]. Fase I

Fase inicial que tiene el objetivo fundamental de controlar el factor determinante, la

placa dental bacteriana. Los pasos a seguir son:

 La educación en salud oral y la motivación del paciente, pues es el

paciente el indicado para controlar los niveles de placa bacteriana en su

cavidad oral.

 IHO (Índice de Higiene Oral) frecuentes, con la tendencia a la

disminución de la placa y los microorganismos patógenos.

 Fisioterapia, enseñar al paciente el correcto uso del hilo dental y

técnicas de cepillado adecuadas de acuerdo a la edad, generalmente

en este tipo de paciente niño debe estar acompañado de los padres que

motiven esta práctica.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

69
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

 Raspado y Alisado Radicular, debe ser minucioso sextante por sextante,

muchas veces en diferentes sesiones, debido a que el paciente niño

rechaza el sangrado y el dolor.

 Control de factores predisponentes,

o Controlar y eliminar la caries, con técnicas de prevención y

mínimamente invasivas.

o Restaurar piezas con obturaciones defectuosas con técnicas

cuidadosas que minimicen el efecto potencial dañino de las

restauraciones sobre los tejidos periodontales.

o Se debe añadir un control dietético sobre el niño para que mejore

la calidad de alimento que consume, disminuyendo así el

consumo de azucares extrínsecos y el consumo de bebidas

refrigerantes.

o Considerar la aplicación de flúor.

o Realizar tratamientos en piezas con lesiones pulpares

o Extracciones de piezas que presenten un mal pronóstico, si afecto

la dentición temporal se debe monitorizar la erupción de la

dentición permanente.

o Elaboración de dentaduras parciales o totales inmediatas donde

este afectada la estética y la función del paciente niño o

adolescente

o Eliminar cualquier otro factor local contribuyente modificable,

hábito de fumar o el piercing son ahora notorios en pacientes

adolescentes.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

70
Krigar, D y Eickholz, P (2008), resaltan la importancia de la Fase I, y mencionan que

aplicando únicamente la terapia periodontal no quirúrgica y tratamiento restaurador

adhesivo directo, se puede lograr resultados favorables tanto estético como funcional,

por al menos a mediano plazo46.

[Link]. Fase II

Fase quirúrgica correctiva, que son un conjunto de medidas terapéuticas dirigidas a

restablecer la salud, función y estética periodontal. Algunas sugeridas podrían ser:

 Cirugía de desbridamiento por colgajo con alisado radicular

 Cirugía regenerativa en casos de defectos intraóseos.

 Gingivoplastía y Gingivectomía

 Implantes óseo-integrados en la rehabilitación de pacientes

parcialmente edéntulos que recibieron tratamiento para PAG

 Tratamiento combinado periodontal e implantes.

[Link]. Fase III

Llamada Terapia de mantenimiento, que tiene por objetivo prevenir la recurrencia y

progresión de la periodontitis.

 Periodontogramas de reevaluación.

 Analizar y valorar la evolución del paciente.

  Reeducar y corregir al paciente sobre su fisioterapia y el uso del hilo

dental.

 Afianzar la motivación del paciente sobre la importancia de la salud

oral.

 Controlar periódicamente los niveles de placa bacteriana, con el

objetivo de obtener constantemente porcentajes bajos del IHO.

La Periodontitis Agresiva debe tener un control constante y periódico, este control se

inicia tan pronto como se finalice la terapia inicial. Al resolver la inflamación periodontal

el paciente debe ser ubicado en un programa de mantenimiento personalizado que

incluiría la evaluación continua de la aparición o riesgo de progresión de la

enfermedad, normalmente a intervalos que no excedan a 3 meses, tantas veces como

sea necesario para obtener la estabilidad de la salud periodontal; ya que existe el

riesgo de reaparición o progresión de la enfermedad y podría tomar entre 9-11

semanas.

Varios estudios reportan la eficacia de la terapia de mantenimiento para reducir la

pérdida de inserción, aumentar el nivel de adherencia y disminuir la pérdida dentaria

cuándo los pacientes acuden a sus controles periódicos de mantenimiento además, es

fundamental si es que se realiza un tratamiento ortodóncico o de implantes.

Yalcin, S y col (2001); detallan que para obtener un buen resultado en una

rehabilitación con implantes para estos pacientes con periodontitis agresiva, el

mantenimiento periodontal y la motivación de estos pacientes es realmente crítico

para obtener el éxito a largo plazo47.

ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Los beneficios de la terapia de mantenimiento en pacientes con periodontitis agresiva,

se logran observar en períodos anuales de hasta 5 años a más, después de un

tratamiento periodontal activo y se demuestra que esta terapia es efectiva para

mantener el mejoramiento tanto clínico como microbiológico que se logra al concluir la

terapia periodontal inicial, aunque se puede dar en menor porcentaje la progresión y

reaparición de la enfermedad en algunos pacientes.

Existen casos donde se encuentran comprometidos los dientes deciduos, en estos se

indicaría la observación para controlar la erupción de los dientes permanentes y

detectar una posible pérdida de inserción. Y es un factor determinante el control

óptimo de placa dental por parte del paciente, para obtener una condición clínica y

microbiológica favorable. La reaparición de la enfermedad, es una indicación para

repetir los exámenes microbiológicos, evaluar la respuesta inmune y los factores

modificadores sistémicos del paciente.

Los nuevos hallazgos, relacionan la periodontitis con otras enfermedades sistémicas y

han llevado a investigar el desarrollo de vacunas periodontales, pero hasta la fecha las

investigaciones se limitan a ensayos realizados en modelos con animales, y

demuestran que la inmunización activa y pasiva pueden inducir respuestas de

anticuerpos protectores en estos animales de experimentación, pero todavía se debe

analizar el impacto de la inmunización desarrollada en el hombre, si se decide realizar

investigaciones en humanos. Bajo la suposición de la inmunidad humoral cómo una

respuesta protectora para el hospedero, podría suponerse la perspectiva del desarrollo

de una vacuna contra la periodontitis en un futuro no muy lejano.

3.6.2. TERAPIA ANTIBIÓTICA:

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

73
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

El tratamiento de la Periodontitis agresiva casi siempre se acompaña con el uso de

antibióticos sistémicos, por que se obtienen mejores resultados clínicos y

microbiológicos en comparación con la terapia periodontal mecánica solamente. El uso

de la medicación se puede indicar al finalizar la Fase I, una vez que se haya eliminado

el cálculo y la placa microbiológica no específica.

La sensitividad antibiótica o estudios microbiológicos no son realizados rutinariamente,

ya que se sabe de la presencia de la mayoría de los patógenos presentes en

enfermedad periodontal; pero sería de gran utilidad al conocer la microflora específica

presente a nivel infragingival obtenidas con toma de muestra de la placa a este nivel

de bolsas residuales profundas en cada cuadrante.

Sin embargo hay que entender que la indicación de antibióticos es complemento de un

minucioso raspado y alisado radicular, y no una necesidad, pues es necesaria en

principio una minuciosa higiene oral.

En la actualidad se tiene la tendencia de utilizar antimicrobianos sistémicos y locales,

sobretodo en la Periodontitis agresiva de tipo generalizada, donde los microorganismo

patógenos suelen ser más variados que en la de tipo localizada, y que por lo general

con Actinobacillus actinomycetemcomitans (en altas cargas), Porphyromonas

gingivalis, Tannerella forsythus, Fusobacterium nucleatum y demás bacterias.

Liñares J. y Martin-Herrero (2003), mencionaron el incremento de resistencias

bacterianas producidas por muchos periodontopatógenos, esto ha limitado a algunos

antibióticos. Dentro del grupo de antibióticos que utilizamos, obtuvieron buenas

respuestas terapéuticas en el tratamiento con amoxicilina+ácido clavulánico,

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

74
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

clindamicina, metronidazol doxiciclina, metronidazol+amoxicilina y

metronidazol+amoxicilina/ácido clavulánico48.

Hasta ahora no existe un consenso en la utilización de antimicrobianos, pero se han

investigado muchas y diferentes opciones por las que se sugiere:

 Tetraciclinas actúan sobre los ribosomas afectando la síntesis de proteínas.

No deben ser administrados en gestantes o en periodo de lactancia, debido a que

atraviesan la barrera placentaria y alcanzan la circulación fetal y al líquido amniótico,

en la leche materna aparecen cantidades considerables de estos fármacos.

No se utiliza en niños menores de 12 años debido a que interfiere durante el desarrollo

de los dientes, ya que causa hipoplasia del esmalte y decoloración de los mismos.

oDoxiciclina. Dosis:

Adultos, 200 mg. el primer día y luego 100 mg durante 3 semanas. Como tratamiento

adyuvante después del raspado y alisado se utilizan dosis de 20 mg dos veces al día

administradas 1 hora antes de la comida o la cena.

Niños mayores de 12 años, 2.2 mg/kg cada 12 horas el primer día, seguidos de 2.2

mg/kg en una sola dosis al día por 7 días. Si pesa más de 45 kg, 100 mg cada 12

horas el primer día de tratamiento, seguidos de 100 mg una vez al día por 7 días.

 Metronidazol, actúa sobre la síntesis de ADN.

Adultos: 250 a 500 mg cada 8 - 12 horas, no debe administrarse con alcohol, ni en el

primer trimestre del embarazo por 7 a 10 días.

Adolescentes: la dosis recomendada es de 7.5 mg/kg cada 8 horas, sin sobrepasar los

4 g en un período de 24 horas. La duración del tratamiento es usualmente de 7 a 10

días

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

75
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Niños e infantes: la dosis recomendada es de 30 mg/kg/día en dosis divididas cada 8

horas. No se deben sobrepasar los 4 g/día

Se ocasiona un sabor metálico que puede ser contrarrestado por gomas de mascar

con xilitol

Tomar las tabletas, con o después de los alimentos, y la suspensión 1 hora antes de

los alimentos, se puede manejar el siguiente esquema:

o Niños de 1 – 3 años: 75 mg cada 8 horas

o niños de 4 – 7 años: 125 mg cada 12 horas

o niños de 8 – 10 años: 125 mg cada 8 horas

o niños mayores de 10 años y adolescentes: 250 mg cada 8 horas

El uso de la combinación de metronidazol y amoxicilina ha obtenido mejores

resultados contra A. actinomycetemcomitans para disminuir sus niveles por debajo de

los detectables en comparación con prescripciones de una sola sustancia activa.

Algunas zonas colonizadas por microorganismos patógenos específicos, como

Actinobacillus actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis, deben abordarse

con una terapia antibiotica más agresiva que en el resto de la dentición. En la

actualidad se dispone de aditamentos de administración de antibioticos de diseño local

como la clorhexidina tópica al 0,12%; que es la más utilizada, o geles de metronidazol

al 75%, fibras de tetraciclina 12,7 mg, que según las investigaciones refieren obtener

resultados favorables al acompañar el raspado y alisado49.

El uso de antibioticos en el tratamiento de la periodontitis, debe seguir limitado y

restringido a la presencia de Actinobacillus actinomycetencomitans y Porphyromonas

gingivalis, debido al riesgo de desarrollar alergias e inducir resistencia de los

patógenos a los antibióticos; limitando de cierta manera el uso indiscriminado estos.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

76
Diversas investigaciones resaltan que la terapia periodontal mecánica no quirúrgica de

raspado y alisado radicular, es efectiva para reducir los niveles de bacterias y mejorar

parámetros clínicos como el nivel de profundidad y la intensidad de sangrado al

sondaje, nivel relativo de inserción, adherencia clínica y todavía mejor, en el

restablecimiento de mejores condiciones sistémicas en algunos pacientes.

Una variedad de estudios clínicos y microbiológicos detallan acerca de un nuevo

método de tratamiento, con una primer momento de fase de desinfección y abordaje

completo de la salud de la cavidad oral junto a la administración de agentes

antibióticos, que logra mejoras adicionales significativas, en reducción de la intensidad

del sangrado al sondaje y el sangrado espontáneo, número y profundidad de las

bolsas y un tiempo muchos más corto de tratamiento; cuándo se comparó en relación

a la modalidad convencional por cuadrantes.

Esta nueva modalidad de tratamiento podría justificarse, debido a la naturaleza

patológica e infecciosa de la enfermedad periodontal, y aunque ha sido exitosa en

pacientes portadores de A. actinomycetemcomitans, se requieren otras

investigaciones para comprobar el beneficio adicional en el tratamiento de las

periodontitis agresivas.

Para el control optimo del paciente se debe observar después de 4 a 6 semanas de

realizada la terapia periodontal mecánica, y reevaluar clínicamente el caso; realizando

observaciones clínicas minuciosas comparando la apariencia clínica del paciente antes

del tratamiento, sondaje y periodontogramas de reevaluación y en función de la

persistencia de lesiones periodontales se plantea una segunda fase de la terapéutica

ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

con procedimientos quirúrgicos apropiados y la administración de antibióticos

indicados, según cada caso.

Para obtener el éxito generalmente se asocia la utilización de antibióticos sistémicos y

cirugía regenerativa, para el tratamiento de defectos infraóseos y en el compromiso

por lesiones de furcas.

La intervención del ortodoncista puede ser necesaria especialista para alinear los

dientes que han migrado cómo consecuencia de la pérdida ósea severa asociada a la

periodontitis agresiva; pero debe quedar en claro que la terapia periodontal inicial y

correctiva, deben completarse antes de iniciar una terapia ortodóncica y se debe

restablecer la integridad de los tejidos periodontales de soporte reduciendo las bolsas

a menos de 4mm y eliminación de sangrado al sondaje.

Al finalizar el tratamiento periodontal, deberían repetirse los exámenes microbiológicos

en un lapso de 1 a 3 meses, para verificar la eliminación o evidente supresión de los

patógenos periodontales (Fig. 24 y Fig. 25).

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

78
Fig. 24 y 25: Resultados del test microbiológico antes y después del tratamiento periodontal.
Domínguez, E.; Junquera, M.; Alández, FJ. Tratamiento periodontal y rehabilitación mediante implantes en un
paciente con periodontitis agresiva: caso clínico. Cient dent 2008;5;1:85-92.
4. ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES

4.1 Antecedentes históricos:

4.2 Definición
4.3 Epidemiología
4.4 Clasificación y características clínicas

4.4.1 Gingivitis ulcerativa necrosante

4.4.2 Periodontitis ulcerativa necrosante
[Link] Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con el SIDA
[Link] Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada con SIDA

4.5 Etiología:

4.5.1 Gingivitis ulcerativa necrosante

4.5.2 Periodontitis ulcerativa necrosante

[Link] Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con el SIDA

[Link] Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada con el SIDA

4.6 Diagnóstico

4.7 Tratamiento

Elaborado por:

Marquina Conde, Nina

Alumna 4to Año, F. Odontología

UNMSM - 2010
 ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Enfermedades periodontales necrosantes

Hallazgos clínicos Etiología Diagnóstic Tratamiento

o

Enfermedad Encía marginal, papila Agentes causales Objetivo

Anamnesis detallada
infecciosa con ulcerada y necrosada
Examen clínico
inflamación inicial de Pseudomembrana
gingival
las encías que puede blanca amarillenta
Evaluación clínica
progresar hacia la Papilas romas o
Placa microbiana Proyección Reducir y eliminar la
destrucción tisular cráteres
Cálculo dentario radiográfica actividad de la
necrosis en tejidos Hemorragia
Impacción de enfermedad.
blandos y hueso. espontánea provocada
alimentos. Eliminar dolor y
Dolor
Restauraciones o malestar general
Aliento fétido
prótesis mal adaptadas
Malestar general
Respiración bucal
Linfoadenopatía
Mal posición dentaria
Aplicación química de
fármacos

FASES

FASE AGUDA FASE DE

MANTENIMIENTO

Elaborado por:

Clasificación
Marquina Conde, Nina
GINGIVITIS PERIODONTITIS
ULCERO ULCERO Alumna del 4to Año, F. Odontología
NECROTIZANTE NECROTIZANTE

UNMSM - 2010
Sólo encía marginal Necrosis a la encía,
ligamento periodontal y
hueso.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente
81
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

4. ENFERMEDAD|ES PERIODONTALES NECROSANTES

4.7 ANTECEDENTES HISTÓRICOS:

Las enfermedades periodontales necrosantes son conocidas desde la antigüedad50, y

existe desde el comienzo de la historia, se ha encontrado en las momias egipcias de

hace 4000 años51; es así como en el año 400 A.C. los soldados griegos referían

presencia de ulceración, dolor y halitosis. Además en el año 1778 Jhon Hunter hace

un estudio y un diagnóstico diferencial entre el escorbuto y la enfermedad periodontal

necrosante52. En el año 1886 Herch realiza una descripción de las características

clínicas; es así como en el año 1894 Vicent y Plaut relacionan la enfermedad

periodontal necrosante a un complejo fusoespiroquetal como agente etiológico 51. En el

año 1906 Gilmer observa una característica común en los pacientes afectados que es

una lesión a nivel de la papila interdental.

4.8 DEFINICIÓN:

En la enfermedad periodontal necrosante se presenta una inflamación inicial de las

encías que puede progresar hacia la destrucción tisular en tejidos blandos y hueso53.

4.9 EPIDEMIOLOGÍA:

Los estudios muestran que la enfermedad periodontal inflamatoria es un problema de

salud importante. La naturaleza insidiosa de la enfermedad está indicada por

inflamación dentales leves en niños, aumentando en la adolescencia y en adultos

jóvenes pudiendo llegar a una pérdida parcial o completa de la dentición en la

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

82
madurez o en la vejez54. La prevalencia de la enfermedad periodontal es del 56,62%

manifestándose únicamente por sangrado gingival, siendo inusual que los niños

presenten formas avanzadas de la enfermedad55. En el año 2000 en la provincia de

Yungay- Ancash se hizo un estudio en 328 escolares de ambos sexos donde el 92,7%

presentó algún problema periodontal y el 56% sangrado gingival56.

En los países subdesarrollados la edad de aparición de la enfermedad se da entre los

10-12 años55; además en niños con desnutrición grave. En Colombia, Jimenez y Baer

realizaron un estudio en niños y adolescentes desnutridos entre los 2 y 14 años que

presentaban gingivitis ulcerativa necrosante, en los cuales se observó un avance de la

afección desde las encías a otras regiones de la boca causando exposición y necrosis

del hueso alveolar. Existen estudios en los que no se han detectado una mayor

incidencia a nivel de raza y/o sexo, aunque en algún caso se refiere una mayor

prevalencia en el sexo masculino56.

4.10 CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Las enfermedades periodontales necrosantes (Fig. 26 A-C) se clasifican en gingivitis

ulcerativa necrosante (GUN) y periodontitis ulcerativa necrosante (PUN), las que

aparecen con frecuencia variable según los estudios pero baja alrededor del 6% en

países industrializados y subdesarrollados57. Los hallazgos clínicos en el diagnóstico

de la GUN/PUN incluyen encía marginal y papilar ulcerada y necrosada cubierta por

una pseudomembrana esfacelo blanco amarillento, papilas romas o cráteres,

hemorragia espontánea y provocada, dolor y aliento fétido, malestar general y

linfadenopatía. Las localizaciones afectadas albergan elevadas concentraciones de de

Prevotella intermedia y espiroquetas que invaden los tejidos57. Cabe resaltar que en la

GUN la afección solo se limita a tejido gingival mientras que en la PUN es una
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

infección caracterizada por necrosis de la encía, ligamento periodontal y hueso

alveolar57.
AAAA

A B

Fig 26 A, B, C. Enfermedades periodontales necrotizantes en niños.

Léa Assed Bezerra da Silva. Tratado de odontopediatría tomo 2. Ed. 2008

4.4.3 Gingivitis ulcerativa necrosante:

Presenta características determinantes a nivel de la encía marginal y papilar ulcerada

y necrosada (Fig 27. A,B). Además presenta características como origen bacteriano,

lesión necrótica y factores predisponentes como el estrés psicológico, tabaquismo e

inmunosupresión (Fig. 28).

Fig 27. A. Un claro ejemplo de gingivitis ulcerosa necrosante en un niño de ocho años. B. Con el tratamiento local y la
mejora de la higiene oral se consiguió una recuperación espectacular de la infección.
Ralph Mc Donal, David R. Avery. Odontología pediátrica y del adoslescente. 6ta edición

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

84
 Fig 28. Gingivitis ulceronecrosante en adolescente (imagen cedida por los Dres. Aranda y Monviedro).
M. Catalá, C García Ballesta. Odonpediatría 1 era edición. 2005

4.4.4 Periodontitis ulcerativa necrosante:

Es una extensión de la GUN hacia las estructuras periodontales que causa pérdida de

inserción y de hueso. (Fig. 29. A-D) Existen dos tipos de PUN según sea su relación

con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

A B

C D

Fig. 29. Periodontitis ulcero necrotizante. A, C Fotografías clínicas. B, D Radiografías bite-wing. Caso clínico donde nos
muestran la moderada acumulación de placa, inflamación gingival localizada, con ulceraciones a nivel del margen
gingival y pérdida de las papilas interdentales. En las radiografías se observa pérdida de hueso y la presencia de
cálculo es evidente
Jan Lindhe. Clinical Periodontology and implant [Link] edition. 2003

[Link] Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con

SIDA:
Esta se caracteriza por zonas de ulceración y necrosis en el margen gingival que

quedan cubiertas con un material blando, blanquecino y anarillento, conocido como

pseudomembrana donde un halo eritematoso rodea al margen ulcerado; estas

lesiones son dolorosas y sangran con frecuencia.

[Link] Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada con SIDA:

Las formas necrosantes aparecen de forma particular en casos de inmunosupresión

avanzada o grave. Las complicaciones pueden llegar a grandes zonas de necrosis de

tejidos blandos, con exposición de hueso extendiéndose hasta vestibular o el paladar.

4.11 ETIOLOGÍA:

Desde 1965 se considera que la enfermedad periodontal es una enfermedad

infecciosa producida por bacterias bucales congregadas en una comunidad simbiótica

denominada placa dental o biopelícula51.

Estudios realizados durante las últimas tres décadas, han cambiado la visión acerca

de la susceptibilidad universal de la enfermedad periodontal. Hoy en día se acepta que

un 5 a 20% de la población sufre de formas destructivas de periodontitis52.

Entre los factores locales que causan esta afección pueden considerarse los

siguientes: la placa microbiana, el cálculo dentario, la impacción de los alimentos,

restauraciones o prótesis mal elaboradas, la respiración bucal, la mal posición

dentaria, la aplicación química de fármaco. Entre los factores sistémicos podemos

considerar las alteraciones nutricionales, la pubertad, el embarazo, la diabetes, así

como también otras disfunciones endocrinas 58. En Trujillo se realizó un estudio en 248

niños de 6 a 10 años relacionando el perfil de salud bucal con el estado nutricional

ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

siendo la prevalencia de sangrado gingival de 62% y el índice de inflamación gingival

tuvo un promedio de 1.01.

4.5.3 Gingivitis ulcerativa necrosante:

La lesión de la GUNA se da en un tejido epitelial avascular que depende de la difusión

del tejido conectivo para su oxígeno y el suplemento nutricional. Factores

predisponentes como el estrés, el tabaco influyen en la eficacia de la circulación

gingival, dándose una pérdida de vitalidad en las zonas donde la circulación sanguínea

es terminal y sin soporte colateral, convirtiéndose en una zona propensa para la

necrosis, caracterizándose por ser un medio ideal para el crecimiento de organismos

comensales anaeróbicos los cuales producen una infección con una aparación

repentina y sin presentar signos previos59.

4.5.4 Periodontitis ulcerativa necrosante:

[Link] Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con SIDA:

Se considera que los agentes causales son similares a los de la GUN. Cutler y

colaboradores notificaron una alteración de la actividad bacteriana de PMN en

dos niños con PUN.

[Link] Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada com SIDA:

La pérdida ósea relacionada con la periodontitis ulcerativa necrosante positiva al

VIH puede ser muy acelerada. Winkler y colaboradores registraron casos en los

que se perdieron 10 mm de hueso en tres meses. Murray y colegas informaron

que algunos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en personas con SIDA

presentaron cantidades considerables del hongo oportunista Candida Albicans y

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

87
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

una mayor prevalencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella

intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum y especies de

Campylobacter.

4.6. DIAGNÓSTICO59:

Es muy importante a través del diagnóstico si la enfermedad involucra solo la encía o

si es que esta llega a nivel de los tejidos de soporte, por ello debemos hacer un

examen detallado que incluya.

4.6.1 Anamnesis detallada: los cuadros más graves de enfermedad

periodontal en niños y adolescentes presentan una historia de herencia

genética familiar o se relacionan con enfermedades sistémicas; es por ello la

importancia de una anamnesis detallada para poder determinar cuál de los

factores es el causante de dicha enfermedad periodontal.

4.6.2 Examen clínico gingival: observar si es que existe alguna alteración

de color y forma.

4.6.3 Evaluación clínica: utilizando sonda periodontal, medir el UCE, la

profundidad de sondaje y el nivel clínico de adherencia; determinar la

presencia de recesiones o hiperplasias gingivales.

4.6.4 Proyecciones radiográficas: para poder observar el nivel de hueso.

4.7 TRATAMIENTO:

La ocurrencia de cualquier cuadro patológico involucrando el periodonto de niños y

adolescentes, aunque se encuentre solo en la encía es preocupante y requiere de una

pronta intervención. Primero se debe realizar un adecuado diagnóstico, utilizando las

señales clínicas y radiográficas.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

88
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

La terapeútica se divide en dos fases: tratamiento de la fase aguda y tratamiento de la

fase de mantenimiento.

4.7.1 Tratamiento de la fase aguda:

[Link] Objetivos: eliminar la actividad de la enfermedad y reducir, eliminar el dolor

y el malestar general que presenta el paciente niño al ingerir sus alimentos.

[Link] Limpieza de las úlceras y zonas necrosadas: en la primera cita se debe

anestesiar con un anestésico tópico y luego de dos a 3 minutos se debe frotar las

zonas ulceradas con una torunda de algodón que se aplica a una zona pequeña y

luego se procede a desechar, la zona afectada se debe limpiar con agua tibia.

[Link] Enjuagatorios: indicar al tutor del paciente niño que se le debe administrar

colutorios de peróxido de hidrógeno al 3% en partes iguales con agua tibia cada 2

horas. Además de clorhexidina al 0.12% dos enjuagatorios diarios siendo muy

eficaz para la reducción de la formación de biofilm. El odontopediatra debe ayudar

con la remoción de los cálculos, depósitos blandos y manchas para poder obtener

una mejor eficacia de estos colutorios.

[Link] Fisioterapia: luego que hayan cicatrizado las áreas ulceradas se debe

complementar con la higiene bucal y la motivación. Es importante que el tutor tome

conciencia de los beneficios del cepillado y la higiene interdental en las zonas de

apiñamiento y diastemas para que se responsabilice en el cuidado del menor.

[Link] Raspado y alisado: luego que el dolor mengua o desaparece y las zonas

afectadas son eritematosas pero sin pseudomembrana superficial el raspado se

debe llevar a cabo con mucho cuidado hasta que el paciente niño no presente

síntomas. Se suspenden los enjuagatorios con peróxido de hidrógeno pero se

continúan con los de clorhexidina por 2 semanas como máximo.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

89
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

4.7.2. Tratamiento de la fase de mantenimiento:

Se debe seguir un control estricto del biofilm del paciente ya que es muy importante

para establecer y conservar el contorno gingival sobre todo en las zonas donde hay

presencia de irregularidades dentarias.

5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTÉMICAS:

5.1. Neoplasia: Leucemia

5.1.1 Definición

5.1.2 Clasificación

5.1.3 Etiología

5.1.4 Epidemiología

5.1.5 Participación del odontólogo

5.1.6 Manifestaciones bucales de la leucemia

5.1.7 Manifestaciones periodontales durante la quimioterapia y radioterapia

5.1.8 Terapia

5.1.9 Efectos del tratamiento

5.1.10 Aspectos odontológicos después del tratamiento

Elaborado por:

García Arroyo, Raúl

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

90
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Alumno 4to Año, F. Odontología

UNMSM - 2010

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

91
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Elaborado por:

García Arroyo, Raúl

Alumno 4to Año

F. Odontología UNMSM - 2010

5.1.- Neoplasia: Leucemia

5.1.1. Definición

En principio, debemos revisar el concepto de leucemia, ésta es una neoplasia maligna,

es decir, lo que se denomina comúnmente como cáncer y su característica es que

tiene un crecimiento rápido donde nuestro organismo va a producir gran cantidad de

leucocitos inmaduros (linfocitos). La ubicación de estas células es en la sangre,

medula ósea, ganglios linfáticos, bazo, entre otros órganos.

5.1.2. Clasificación

La clasificación de la leucemia se basa en el curso que sigue la enfermedad, es decir,

aguda o crónica, y en el origen de las células involucradas. Las formas básicas son:

leucemia linfocítica aguda (LLA), leucemia mielogénica aguda (LMA), leucemia

linfocítica crónica (LLC) y leucemia mielogénica crónica (LMC)60.

5.1.3. Etiología

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

92
Durante la infancia, la patología maligna que se presenta con mayor frecuencia es la

leucemia. Aunque su origen exacto es desconocido aun, existen teorías que la

relacionan con los factores ambientales, hereditarios y bacteriológicos.

La principal característica de esta condición es el acumulo de células jóvenes

anormales de la medula o sea que posteriormente se dirigen al torrente sanguíneo y

sustituyen a las células normales, propias de la sangre.

5.1.4. Epidemiología

Desde el punto de vista epidemiológico, la leucemia linfocítica aguda (LLA) conforma

el 80% de las leucemias agudas de la niñez y la mayoría de los casos ocurre en niños

entre los 3 y los 7 años de edad.

La incidencia de leucemia aguda en el Perú por año, asciende a 1500, y de ese total,

la población infantil comprende a un tercio de ese total, según declaraciones del jefe

del Departamento de Oncología Médica del Instituto Nacional de Enfermedades

Neoplásicas (INEN), Jorge León Chong. Además, él refirió que la leucemia de tipo

linfático aguda, es la que posee más prevalencia en niños, sean varones o mujeres61.

5.1.5. Participación del odontólogo

Como parte de la progresión de la leucemia aguda, las células malignas se multiplican

rápidamente y son las que posteriormente reemplazaran a las células normales. Estas

células cancerosas toman el control de partes normales de la médula ósea, lo que

conlleva a su insuficiencia. Existe una mayor probabilidad de que una persona

ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

afectada con leucemia, sangre y adquiera infecciones fácilmente, ya que hay menos

células sanguíneas normales.

Las repercusiones de la leucemia en pacientes infantes pueden ser alteraciones tanto

sistémicas como bucales producto de la condición patológica por si misma o debido a

los tratamientos invasivos a los que los infantes tienen que ser sometidos, como por

ejemplo, una terapia farmacológica con drogas quimioterapéuticas o mediante la

aplicación de la radioterapia.

El profesional odontólogo debe estar capacitado para poder cumplir con su papel

fundamental en la atención a estos pacientes especiales en lo que concierne al

diagnostico, tratamiento y prevención de las manifestaciones bucales que se puedan

presentar, así como también considerando el tiempo de su aparición, es decir, tanto

precoces como tardías.

Es indispensable la elaboración de un plan de tratamiento odontológico especialmente

diseñado para un individuo que padece leucemia, debido a que se deben tener en

cuenta consideraciones importantes como que la alteración de las células sanguíneas

y la quimioterapia pueden provocar manifestaciones bucales importantes y/o complicar

las lesiones estomatológicas ya existentes.

El odontólogo tiene, por lo tanto, una participación activa durante todas las fases de la

enfermedad, teniendo como punto de partida el diagnostico interceptivo, durante las

primeras manifestaciones orales de esta enfermedad, planificando procedimientos a

seguir en la rehabilitación del aparato estomatognático y durante la quimioterapia y

radioterapias anti leucémicas.

5.1.6. Manifestaciones bucales de la leucemia

Revisaremos las manifestaciones orales durante patologías leucémicas:

-Tumefacción general de la encía asociada a placa.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

94
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

-Hemorragia gingival.

Fig. 30. Hipertrofia gingival.(Fuente: Quasso L, Av. Fig. 31. Petequias hemorrágicas(Fuente: , Periodon
Implantol. 2005; 17, 2: 55-68.) Quasso L, Av Periodon Implantol. 2005; 17, 2: 55-68.)

- Fragilidad del tejido gingival.

- Inflamación, sangrado, y petequias hemorrágicas bucolabiales (trombocitopenia)

(Fig.31)

- Adenopatías regionales.

- Mucosas blanquecinas.

- Ulceraciones necrosantes gingivales recurrentes.

Fig. 32: Visión intraoral de un paciente con leucemia (fuente: Sanz-Sánchez I, Av Periodon Implantol.
2008; 20, 1: 59-66)

Efectos de la enfermedad sobre la cavidad oral: Las manifestaciones bucales de las

LA pueden ser:

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

95
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

- Primarias: directamente relacionadas con el infiltrado celular leucémico.

- Secundarias: relacionadas a la reacción causada por irritación de factores locales.

Las alteraciones más importantes de la cavidad oral se producen en el periodonto de

los pacientes que padecen leucemia, en el que las células leucémicas pueden infiltrar

con mayor frecuencia la encía y con una menor, al hueso alveolar, lo que origina un

agrandamiento gingival. Esto consiste en que el corion gingival va a estar infiltrado de

células, lo que crea falsas bolsas, en las que se acumula la placa bacteriana. Esta

inicia una lesión de tipo inflamatoria y secundaria, que también va a contribuir al

agrandamiento de la encía, de manera que el engrosamiento gingival puede darse

debido a la hiperplasia reactiva o a la infiltración leucémica62.

La hipertrofia gingiva (Fig. 30) es el aumento de tamaño de la gingiva, en conjunto con

el sangrado (producto de la inflamación) y de la fragilidad del tejido gingival, pueden

raramente desencadenar una gingivitis ulceronecrotizante, la cual es una complicación

grave si se presenta en la etapas iniciales de las leucemias.

La higiene oral inadecuada y gingivitis persistente son factores que pueden

predisponer a la aparición de la GUN, sin embargo, las enfermedades sistémicas son

las condiciones predisponentes fundamentales, al existir una considerable reducción

de las defensas inmunitarias. El plan de tratamiento de la GUN se basa en una

correcta higiene oral, enjuagues con clorhexidina al 0.12% por una semana,

administración de metronidazol durante 7 días63.

5.1.7.- Manifestaciones periodontales durante la quimioterapia y radioterapia:

Luego de haberse diagnosticado la leucemia, el siguiente paso inmediato es instaurar

una terapia antiblástica. Y ésta a su vez, puede tener repercusiones y complicaciones

más o menos importantes en lo que concierne al estado de salud oral.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

96
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Los pacientes hemato-oncologicos pediátricos son más susceptibles a estas

complicaciones, especialmente si se encuentran en la etapa preescolar, edad en la

cual poseen la dentición decidua y esta crea la condición ideal para el desarrollo de

enfermedades de la cavidad oral como por ejemplo: gingivitis, periodontitis,

hemorragias, entre otros63.

Como parte del plan de tratamiento de las leucemias, encontramos, a la quimioterapia,

la cual produce varios efectos secundarios que tienen repercusiones a nivel de la

cavidad bucal.

Los factores determinantes que influyen directamente en la severidad de las

complicaciones bucales son el tipo y grado de malignidad, las dosis de drogas usadas,

duración de la quimioterapia, edad y nivel de higiene bucal del paciente tanto antes y

durante la terapia.

Entre los efectos colaterales de la quimioterapia, encontramos los que se presentan

con mayor frecuencia como náuseas, vómitos, caída del cabello, parada de

hematopoyesis, lo que aumenta el riesgo de infecciones, anemia y hemorragia.

Las complicaciones de la cavidad bucal asociadas con la quimioterapia resultan en

una interacción compleja que posee múltiples factores y pueden ser: mucositis,

xerostomía, infecciones y hemorragias.

-Mucositis:

La mucositis es una inflamación y ulceración de la mucosa, ocurre frecuentemente y

es dolorosa, que aparece de 3 a 7 días después de iniciar el tratamiento de

quimioterapia y se da con una duración de varios días.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

97
 Fig. 33: Mucositis. Dos Santos Oliveira J, Rev Cubana Estomatol v.44 n.4 Ciudad de La Habana oct.-dic. 2007.

-Xerostomía:

Complicación frecuente durante la mayoría de los tratamientos antineoplásicos, ya que

la acción de drogas va a alterar de manera temporal el mecanismo cuantitativo y

cualitativo de la saliva, reduciendo de esa manera, la amilasa salival e IgA, lo que va a

aumentar la viscosidad salival; y por ende, los pacientes se quejan de ardor y dolor en

la cavidad oral, expresan dificultad de deglutir alimentos secos, dificultad de hablar,

disminución del gusto y aumento de consumo de líquidos.

-Infecciones:

Pueden deberse a la supresión de la médula ósea producto de la quimioterapia, que

lleva a modificaciones cuantitativas y cualitativas de la microflora de la cavidad oral, o

pueden surgir por comprometer la barrera epitelial originada por la mucositis y por la

xerostomía.

-Hemorragia:

Las hemorragias gingivales se dan debido a la plaquetopenia. También pueden

aparecer lesiones púrpuras en la mucosa bucal, semejantes a equímosis cutáneas.

5.1.8. Terapia: Distinguimos 2 fases:

-La primera es de remisión y consolidación.

  Terapia de inducción: esta corresponde a la primera fase del tratamiento. El

objetivo va a ser lograr eliminar la leucemia de la sangre y la médula ósea.

Esto, por ende, lleva a una remisión de la enfermedad.

 Terapia de consolidación: esta corresponde a la segunda fase del tratamiento.

Se inicia una vez que la leucemia entra en remisión. El propósito de la terapia

posremisión es exterminar cualquier remanente de células leucémicas que

podrían no estar activas pero que podrían activarse y provocar una recaída64.

-La segunda es de mantenimiento. Ésta se tiene que realizar a través de profilaxis

regulares, no traumáticas, y teniendo siempre presente la posibilidad de necesitar una

cobertura antibiótica, para ello, es indispensable el recuento sanguíneo de los

pacientes. Además debemos recordar que los pacientes que padecen leucemia

pueden estar siendo sometidos a quimioterapia.

La dosis de quimioterapia que se administra y la frecuencia de administración, son

factores importantes para el éxito de la terapia de manutención. La terapia de

manutención básica consiste en la administración semanal de metotrexate y diaria de

6-mercaptopurina.

5.1.9. Efectos del tratamiento

El tratamiento de la leucemia puede traer consigo problemas orofaciales serios. La

acción citotóxica de los medicamentos, tanto radio como quimioterápicos, afecta a las

células que conforman los tejidos de la cavidad oral. Todos los quimioterapéuticos

empleados pueden alterar o dañar a las mucosas en distinto grado, la severidad de las

lesiones está íntimamente relacionada con las dosis y con el tiempo que dure su

administración62.

Podemos encontrar, como efectos del tratamiento: mucositis, ulceraciones,

ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

infecciones, sangramiento gingival espontáneo, neuropatía, xerostomía e hipertrofia

gingival.

En casos más extremos, los quimioterápicos pueden llegar a causar una necrosis

avascular del hueso maxilar, lo que podría convertirse en cancrum oris (noma).

5.1.10. Aspectos odontológicos después del tratamiento:

Los efectos tardíos se originan del cese de la división de las células debido al

tratamiento químico y radioterápico durante la etapa de crecimiento infantil, y pueden

apreciarse hoy, debido a la mayor sobrevida de los pacientes que padecen cáncer

infantil65. Observamos:

-Desenvolvimiento dentario anormal: Se puede apreciar: encortamiento radicular,

raíces de forma conoide, coronas pequeñas, hipoplasia del esmalte, hipocalcificación

del esmalte, dilaceración apical de la raíz, entre otras.

-Caries rampante y desmineralización: Formación rápida de la caries o erosión de los

dientes.

-Alteración de la coloración dental

-Neurotoxicidad: Representa el 6 % de las complicaciones bucales, causa malestar y

dolor muy parecido a la pulpitis, constante y usualmente de comienzo agudo.

Resumiendo, todos los niños que portan esta patología y que serán sometidos a algún

tratamiento antineoplásico, necesitan previamente una asistencia odontológica

preventiva y/o restauradora, durante los intervalos y después de la finalización del

tratamiento, el propósito es minimizar e identificar las complicaciones previas

existentes y las posibles secuelas futuras. El tratamiento odontológico debe ser

adecuado para cada etapa, con seguimientos clínicos y radiográficos periódicos65.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

10
0
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

5. PERIODONTITIS ASOCIADA A FACTORES SISTEMICOS

5.2. SINDROME DE DOWN

5.2.1. Características Generales

5.2.2. Características a nivel estomatológico

5.2.3. Desarrollo y erupción dentaria

5.2.4. Enfermedad Periodontal en niños con Sindrome de Down

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

10
1
 ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

5.2.5. Etiología de la enfermedad periodontal asociado al Sindrome de

Down

[Link] factores inmunológicos que explican la prevalencia de

enfermedad periodontal en niños con síndrome de Down

5.2.7. Prevención de periodontitis asociado a enfermedad sistémica en niños

con síndrome de Down

Elaborado por:

Mallma Caccya, Felipe

Alumno 4to Año, F. Odontología

UNMSM - 2010

Enfermedad periodontal en niños y adolescente asociado

a enfermedad sistémica

Síndrome de Down

Factores
Característica Característica Desarrollo Enfermedad inmunológico
a nivel s generales y erupción periodontal s posibles
estomatológic dentaria

Prevención y tratamiento Inmunodeficie

UNMSM – Facult ncia de
a d de Odontología, Lima- Perú (2010)
10
2
La cavidad bucal Metaloprotein
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Elaborado por:

Mallma Caccya, Felipe

Alumno 4to Año, F. Odontología

UNMSM - 2010

5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTÉMICAS:

5.2. Síndrome de Down

El síndrome de Down es la enfermedad cromosómica más frecuente y una causa

importante de retraso mental. La incidencia es de 1 por 700 nacidos.

Aproximadamente el 95% de los individuos afectados tienen trisomía 21, por lo que su

número de cromosomas es 47; la mayoría de los demás tienen una cifra normal de

cromosomas, pero el exceso de material cromosómico se encuentra como una

translocación.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

10
3
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

La causa más importante del síndrome de Down (Fig. 34) es la no disyunción meiótica

del cromátide.

Fig.34: Niño con SD.

Fuente:320x286-31k- [Link]/
…/s320/down%[Link]

La edad de la madre tiene una fuerte influencia en la incidencia de la trisomia 21. Se

produce 1 de cada 1550 recién nacidos vivos en mujeres menores de 20 años y 1 de

cada 25 recién nacido vivos en madres mayores de 45 años. Además la no disyunción

en la mayoría de los casos se da en el óvulo.

5.2.1. Características generales

Retraso mental moderado

Estatura corta

Complexión robusta

Hipotonía

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- P erú (2010)

10
4
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

 Puente nasal plano  Gran espacio entre el primero y

segundo dedo.
 Cuello corto

 Aplanamiento facial
 Laxitud en las articulaciones y

músculos.
 Hendiduras palpebrales

 Fisuras palpebrales flojas

Fig. 35: Paciente niña con SD, presencia
de hipotonía muscular, cuello corto.
Fuente: Días L. y López M. Revisión de los aspectos
 Oídos pequeños inmunológicos de la enfermedad periodntal en
pacientes pediátricos con síndrome de Down.

 Pliegues palmares unidos oblicuas

 Dedos de manos y pies  Pliegues epicánticos suelen ser

acortados con curva en el quito muy evidentes.

dedo (clindodactilia)
 A menudo, defecto cardiaco

 Dedos pequeños y gordos

 Deficiencia visual

 Dificultad auditiva

5.2.2. Característica a nivel estomatológico

[Link]. La cavidad bucal

Existe también una tendencia a la clase III, originada por una base craneal anterior

corta con relativo prognatismo mandibular. En la zona anterior se observa una mordida

abierta con interposición lingual y falta de sellado labial.

La hipotonía muscular da una característica de expresión facial y disfunción oral. La

boca se encuentra con eversión del labio inferior, que se vuelve prominente, las

comisuras labiales bajas, el labio superior inactivo y el frenillo superior corto.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

10
5
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Es frecuente encontrar ambas mucosas del carrillo con línea alba marcada e incluso

una mucosa mordisqueada en ambos lados.

Generalmente presenta una respiración bucal, esto puede alterar la forma del paladar

y además sequedad de la mucosa la cual puede dar a infecciones como queilitis y

estomatitis.

[Link]. La lengua

Presenta una macroglosia, aun que algunos

autores los considera como seudo macroglosia

por que la cavidad bucal es pequeña por la

hipoplasia de los maxilares que, junto a la

hipotonía, favorecen la salida de la lengua por

delante. La lengua tiende a protruirse

favoreciendo el desarrollo de una mordida

cruzada posterior bilateral o unilateral.

La lengua, al igual que los labios, puede

aparecer agrietada debido a la sequedad bucal

Fig. 36. Macroglosia y protrusion lingual.

producida por la respiración oral; también puede

Fuente: Días L. y López M. Revisión de los aspectos inmunológicos de la enfermedad periodntal en pacientes pediátricos co

ocasionarse queilitis angular. Otra anomalía que puede aparecer es la lengua fisurada,

en un 60 % aproximadamente, que se hace menos evidente con la edad y aumenta

con el retraso mental. Esta alteración dificulta su limpieza y favorece, junto con la

sequedad, que se acumulen restos alimenticios y se provoque enfermedad oral y mal

aliento (Fig. 36).

[Link]. La saliva

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

10
6
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Saliva con disminución de Ph, aumento en la secreción; de calcio, sodio, ácido úrico,

bicarbonato pero con una disminución de la velocidad de secreción salival.

5.2.3. Desarrollo y erupción dentaria

El desarrollo y la erupción dentaria suelen estar retrasados, mientras que las

agenesias o ausentes congénitas de dientes son comunes en estos pacientes (Fig.

37).

Fig. 37. Niña con SD, presencia de

agenesia dental.
Fuente:
[Link]/.../uploads/2009/11/down
.jpg

Los dientes más frecuentemente ausentes son incisivos centrales inferiores, seguido

de los incisivos laterales superiores, segundos premolares, y segundos molares

inferiores. Los dientes temporales no se reabsorben o lo hacen lentamente, por lo que

pueden permanecer en boca hasta la edad adulta.

5.2.4. Enfermedad periodontal en niños con síndrome de Down

La enfermedad periodontal asociado a síndrome de Down síndrome es la más común

de las patologías de la cavidad oral, estando presente desde edades muy tempranas,

hasta desde la erupción de piezas dentarias. Se caracteriza por un rápido progreso y

avance, comenzando con una simple gingivitis hasta la aparición de la periodontitis.

En estos niños es dificultosa la higiene bucal por propia cuenta, por que presenta una

alteración en la tonicidad muscular y esto altera la buena higiene, como es: el

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

10
7
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

cepillado, uso de hilo dental, enjuagatorios y por la cual habrá una acumulación de

placa bacteriana y acompañado de una microflora bacteriana patógena causando

daño a los tejidos que rodean al diente.

Conforme pasa el tiempo afecta a los tejidos de sostén y protectores del diente como

son: el cemento, fibras periodontales, hueso alveolar y disminución de receptores

propioceptivos; produciendo una desinserción del tejido periodontal dando como

consecuencia la aparición de bolsas, sangrado, supuración, y una resorción de los

huesos alveolares denominada periodontitis66.

Cuando se compara con otras enfermedades similares la gravedad de la enfermedad

periodontal en pacientes con síndrome de Down es muy frecuente y con una

prevalencia directa a la edad. Esta enfermedad se caracteriza por la afección a muy

temprana edad, una periodontitis temprana generalizada, que afecta a la dentición de

leche y de la misma forma termina con la dentición permanente (Fig. 38).

Fig. 38. Inflamación gingival en los

dientes anteriores

Fuente: Días L. y López M. Revisión

de los aspectos inmunológicos de la
enfermedad periodontal en pacientes
pediátricos con síndrome de Down.

Los dientes más frecuentes que son afectados por la enfermedad periodontal son los

incisivos y molares (Fig. 39).

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

10
8
 Fig. 39. Proceso inflamatorio agudo
en la región anterior.

Fuente: Días L. y López M. Revisión

de los aspectos inmunológicos de la
enfermedad periodntal en pacientes
pediátricos con síndrome de Down.

5.2.5. Etiología de la enfermedad periodontal asociado a síndrome de

Down

La acumulación de placa bacteriana conduce a la activación de la respuesta inmune,

con un proceso inflamatorio agudo, el cual es remplazado por un exudado crónico. Los

agentes bacterianos desencadenan la respuesta inflamatoria. Los leucocitos polimorfo

nucleares son las primeras células que salen en repuesta a la agresión bacteriana,

estos son sustituidos por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos monocitos,

eusinofilos, basófilos. Como se trata de una inflamación también actúan los diferentes

mediadores químicos: leucotrienos, prostaglandinas y entre otros66.

Aun que la etiología de la periodontitis asociado a síndrome de Down no sea conocido

con exactitud, sin embargo podemos relacionar con factores locales primarios, tales

como: falta de higiene bucal y presencia de placa bacteriana66. También existen

factores secundarios, como: macroglosia, maloclusión y anomalías dentarias dentaria,

hábitos orales perniciosos (bruxismo, protrusión lingual y reparadores bucales) y falta

de sellado labial66 (Fig. 40). Otros problemas sistémicos que pueden contribuir al

progreso de la periodontitis son: severos problemas circulatorios con arteriolas y

capilaridad estrecha y delgada. La fragilidad capilar es alta. La dañada circulación

ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

periférica puede causar una hipoxia en el tejido gingival y esto podría explicar la

pérdida del tejido gingival67. La alteración metabólica de las células formadoras del

colágeno, por causa del bloqueo de la circulación, sintetiza colágenos inmaduros; esto

puede ser una de las cusas más importantes en la destrucción del tejido periodontal.

Fig. 40: Presencia de mal posición

dentaria en sector antero superior.

Fuente: Días L. y López M. Revisión

de los aspectos inmunológicos de la
enfermedad periodntal en pacientes
pediátricos con síndrome de Down.

5.2.6. Algunos factores inmunológicos que explican la prevalencia de

enfermedad periodontal en niños con síndrome de Down

Para explicar la prevalencia de la enfermedad periodontal asociada con síndrome de

Down se sabe que presentan algunas alteraciones en el sistema inmune, relacionado

con el aumento de la severidad de destrucción del tejido periodontal.

La cantidad de neutrófilos y monocitos son normales, pero con funciones de

quimiotaxis y fagocitosis disminuidas, donde el más afectado es el hueso alveolar, con

una pérdida ósea marcada. Juntamente con el número reducido de linfocito T maduros

puede contribuir a la progresión de la enfermedad periodontal.

Otra característica peculiar respecto al sistema inmune en los individuos con síndrome

de Down es la súper expresión de las enzimas superoxido-dismutasa, cuyo gen está

localizado en el cromosoma 21, esta enzima rápidamente convierte el superoxido en

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

11
0
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

peróxido de hidrógeno, enzima que está en niveles de 50 a 150% más de lo normal. El

peróxido de hidrógeno, es una sustancia que provoca drástica disminución de los

polimorfonucleares, esto trae como consecuencia de incapacidad de reacción de estas

células de defensa frente a microorganismos patogénicos, además el superóxido es

una sustancia que participa en la destrucción de agentes patogénicos67.

También se menciona en la literatura, que la enfermedad periodontal relacionado con

las enfermedades sistémicas, en particular; del Síndrome de Down, los fibroblastos no

producen colágenos inmaduros, por lo tanto; el tejido gingival es muy laxo, no hay

buena adherencia. Esta característica facilitaría la acumulación de placa bacteriana a

nivel del surco gingival67.

5.2.7. Prevención de periodontitis asociado a enfermedad sistémica en

niños con síndrome de Down

Las personas con síndrome de Down presentan alto riesgo en la salud oral en general

por las características físicas, inmunológicas y psicomotora que presenta, por lo tanto;

es muy importante la promoción y prevención de la salud oral68.

Fig. 8. Cepillo dental para el uso de la higiene bucal en

la prevención de la enfermedad periodontal.
Fuente: :[Link]/userfiles/dientes_oso.pg

La enfermedad periodontal en niños con síndrome de Down; aunque no tenga una

etiología conocida a ciencia cierta, se potencializa por la presencia de factores

predisponentes y característicos del síndrome de Down. Por estas condiciones la

intervención del odontólogo debe ser permanente y particular para cada paciente68.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

11
1
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

La prevención odontológica en pacientes con síndrome de Down debe estar dirigida al

cambio del estilo de vida, para la cual la higiene bucal (fig.4) y la ingesta de alimentaria

deben ser monitorizada; de la misma forma las malaoclusión debe ser corregida a

temprana edad y a si como también los hábitos perniciosos68.

5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTÉMICAS

5.3. VIH

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

11
2
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

5.3.1. Introducción

5.3.2. Vías de transmisión

5.3.3. Serodiagnóstico

5.3.4. Función inmunitaria

5.3.5. Patología oral asociada a VIH

[Link]. Gingivitis asociada a VIH

[Link]. Periodontitis asociada a VIH

5.3.6. Factores de riesgo

5.3.7. Manifestaciones orales

[Link]. Infecciones por hongos

[Link]. Infecciones bacterianas

[Link]. Infecciones víricas

[Link]. Otras lesiones de etiología desconocida

5.3.8. Antecedentes sustentados

Elaborado por:
Hidalgo Fabián, María
Alumna 4to Año, F. Odontología
UNMSM - 2010

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

11
3
Elaborado por:
Hidalgo Fabián, María
Alumna del 4to Año, F. Odontología
UNMSM - 2010

5.3. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

5.3.1. Introducción
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) es una infección que afecta las células

del sistema inmune y lo desorganiza tanto que suprime o entorpece su función,

ocasionando el deterioro inevitable del sistema inmunitario y disminuye la capacidad

del organismo para defenderse y evitar las enfermedades e infecciones69.

Fig. 41: A medida que pasan los años, la cifra de niños infectados sigue aumentando.

Instituto Mexicano de la Radio Mexico DF c 2008 (actualizado 25 Agost 2009; citado 02 May 2010). Antena Radio
Primera Edición. Disponible en: [Link]

Durante los 12 últimos años, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) ha

aparecido con fuerza como una enfermedad con implicaciones en ámbitos sociales,

económicas, médicas y políticas. Se calcula que en fines de esta década podría haber

como mínimo 10 millones de niños infectados por el VIH69. (Fig. 41)

5.3.2. Vías de transmisión

Las 2 más importantes vías de transmisión son los líquidos corporales: el semen y la

sangre. La saliva contiene niveles poco significativos del virus VIH y es muy

improbable que constituya una vía importante de transmisión69.

ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Fig. 42: Mujer con VIH embarazada sin terapia

preventiva, su bebé tiene un 30% de posibilidades de
infectarse.

Baradero te informa (actualizado el 5 Dic 2009; citado el 8 de May 2010) copyright Disponible en:
[Link]

Entonces, las dos vías predominantes en los niños:

- Los productos sanguíneos.

- La vertical (debido a una madre infectada) (Fig. 42)

Siendo los hemofílicos los de mayor riesgo para adquirir el virus. La transmisión

vertical llega a tener una incidencia del 39% y se puede producir antes, durante o

después del nacimiento. La transmisión por lactación (Fig. 43) puede ascender al

29%69.

Fig. 43: Se debe reemplazar la leche materna por artificial

[Link] (citado el día 03 may 2010) Disponible en: [Link]

medica/[Link]

5.3.3. Serodiagnóstico

La prueba de detección ELISA

(ensayo inmuno- absorbenteligadoa

enzimas)paralos anticuerposdeVIH

e Odontología, Lima- Perú (2010)

UNMSM – Facultad d
11
6
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

puede dar falsos negativos además es necesario confirmar los resultados

aparentemente positivos mediante el ensayo de mancha de Western (Fig. 44). Son

mucho más seguros los ensayos antigénicos, pero si no se puede descartar la

infección. Es probable que una prueba antígeno positiva o de virus indique la

existencia de infección69.

Fig. 44: Importante confirmar los resultados

Baradero te informa (actualizado el 5 Dic 2009; citado el 8 de May 2010) copyright Disponible en:
[Link]

5.3.4. Función inmunitaria

El virus VIH (Fig. 45) se fija a la variante CD4 del linfocito auxiliar T4 y permanece en

el interior de las células infectadas durante todo su periodo de vida, transmitiéndose a

otras células, generalmente por contacto intercelular. Otra células que pueden resultar

afectadas son los macrófagos y posiblemente las células epiteliales, endoteliales,

dendríticas y la neuroglia69.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

11
7
 Fig. 45: El SIDA en niños al igual que en adultos permanece sin cura.

Estudiando MIRdicina (actualizado el 3 Dic. 2009; citado el 5 may 2010) Disponible en:
[Link]

El principal efecto que tiene la infección por VIH sobre el sistema inmunitario es:

depleción de linfocitos CD4 (células auxiliares) que reduce el número absoluto de CD4

invirtiendo el cociente CD4:CD8. Éstos son indicadores inmunológicos de avance de la

enfermedad69.

5.3.5. Patología oral asociada a la infección por VIH

Las lesiones orales son casi siempre signos iniciales de infección por VIH. En niños las

lesiones más frecuentes son gingivitis, candidiasis e inflamación parotídea.

[Link]. Gingivitis por VIH.-

Se evidencian con un enrojecimiento de los tejidos gingivales y puede alcanzar el

borde libre de la encía (Fig. 46). A menudo se producen petequias en el borde gingival

y hemorragias gingivales espontáneas, ya sea localizadas o generalizadas. Se debe

tener en cuenta la posible existencia de un componente micótico. El tratamiento

consiste en superar su higiene oral y usar enjuagues y geles de gluconato de

clorhexidina al 0,2%69.
 Fig. 46: Infección por VIH. Gingivitis herpética

Laskaris G. Patologías de la Cavidad Bucal en Niños y Adolescentes. 1ra edición. Amolca; 2001. 251. (3)

[Link]. Periodontitis por VIH.-

La periodontitis por VIH se manifiesta con hemorragias espontáneas y dolor, necrosis

y formación de cráteres interproximales y eritema intenso mucho más extenso que el

de la gingivitis ulcerosa necrosante aguda (Fig. 47). La periodontitis por VIH se

encuentra en mayor cantidad en pacientes infectados por VIH con cocientes T4:T8

reducidos e infección sintomática, como afta o infecciones oportunistas graves. En la

periodontitis por VIH se han reconocido microorganismos como bacteroides de

pigmentación negra y bacilos grampositivos como los de la periodontitis cronica. El

tratamiento es a base de metronidazol, muy parecido al de la gingivitis ulcerosa

necrosante aguda69.

Fig. 47: Infección por VIH. Eritema gingival lineal

Laskaris G. Patologías de la Cavidad Bucal en Niños y Adolescentes. 1ra edición. Amolca; 2001. 253. (3)
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Enfermedad periodontal infantil.- La periodontitis con pérdida de hueso alveolar

(Fig. 48) puede aparecer como una manifestación de un sistema inmune subyacente

grave, como es el caso del sistema inmunodeprimido que padecen los niños

infectados con el virus del VIH. La periodontits juvenil y la periodontitis prepuberal se

asocian a una flora bacteriana característica que incluye: Prevotella intermedia,

Eikenella corodens y Actinobacillus actinomycetemcomitans. Se piensa que la

presencia de estas bacterias guarda relación con una merma de las resistencias del

huésped, específicamente con una neutropenia o defectos en la función de los

neutrófilos69.

Fig. 48: Periodontitis prepuberal asociada también a un defecto de la adhesión de los leucocitos. Es importante valorar
los patrones normales de erupción y sospechar de la pérdida dental en ausencia de caries u otra patología.

Cameron AC. Widmer RP. Manual de Odontología Pediátrica. Edición en español Harcourt Brace de España, S. A.
1998.168

5.3.6. Factores de riesgo

En la infección pediátrica por VIH los factores de riesgo van variar dependiendo de la

edad. La mayoría de los niños infectados con SIDA tienen menos de 5 años. Los más

importantes factores de riesgo son perinatales. El grupo más numeroso está

conformado por los hijos de madres que tienen compañeros bisexuales o que

consumen drogas endovenosas.

Casi un tercio de los niños pesan menos de 2.5 Kg al nacer y son pequeños para su

edad gestacional.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

12
0
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

La infección por VIH en los niños puede tener su primera presentación con una lesión

oral; la cavidad bucal contiene gran número de microorganismos que en estados de

inmunosupresión pueden llegar a provocar infecciones víricas, bacterianas y micóticas.

En 1993, el Instituto de Problemas Orales relacionados con la infección por el VIH de

la Comunidad Económica Europea y el Centro de Colaboración en Manifestaciones

Orales del VIH de la OMS establecieron una versión de la clasificación de Pindborg de

las manifestaciones orales asociadas a VIH en niños y adultos.

Las lesiones bucales pueden estar como primeros síntomas de la infección por VIH y

pudieran tenerse en cuenta para el diagnóstico precoz de esta infección, también por

medio de ellas podemos deducir el estado inmunológico y el avance de la

enfermedad69.

[Link] orales

Entre las manifestaciones orales predominantes en niños encontramos:

[Link]. Infecciones por hongos: queilitis angular, candidiasis (Fig. 49) y

normalmente del tipo seudomembranosa y eritematosa69.

Fig. 49: Huellas dejadas por candidiasis en niña de 3 años

Guerra GM, Tovar V. Atención odontológica a niños VIH (+). Arch Venez Puericult Pediatr 2001 oct-dic 64(4). 203.

Disponible en: [Link]

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

12
1
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

La infección micótica bucal más común en pacientes seropositivos es la candidiasis

producida por la candida albicans (Fig. 50). Se han informado de otras como la

histoplasmosis y la producida por el Criptococus neoforms; pero desde que se dieron a

conocer los primeros casos de SIDA, en 1981 se ha conocido por muchos reportes

que, la candidiasis bucal podría ser uno de los iniciales signos de la inmunosupresión

por VIH70.

Fig. 50: Esporotricosis linfangítica

Folia Dermatológica Peruana. marzo-junio 1998. 9(1): 2 Disponible en:

[Link]

La queilitis angular es una manifestación de la candidiasis y se observa como fisuras o

ulceración de las comisuras labiales, puede presentarse durante los primeros períodos

y en el VIH progresivo algunas veces se presenta junto con xerostomía y pudiera

quedar huellas70.

[Link]. Infecciones bacterianas: periodontitis, eritema gingival lineal (Fig. 51), GUN,

y gingivitis69.

Fig. 51: Gingivitis lineal en niño de 3 años

Disponible en: [Link]

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

12
2
Varios tipos de bacterias se han asociado a infecciones bucales con el VIH/SIDA, las

que más se presentan son las periodontales, parecidas a la gingivitis

ulceronecrotizante aguda y otra entidad menos agresiva es la gingivitis lineal o eritema

gingival lineal; éste se logra ver como una banda eritematosa a lo largo de la encía

marginal, de 2 a 4 mm de ancho, o como una inflamación de la papila interdental,

siempre acompañada con sangrado espontáneo y que se detiene con los tratamientos

convencionales para el control de la placa70.

Fig. 52: Caries dental avanzada en niños de 3 años

Guerra GM, Tovar V. Atención odontológica a niños VIH (+). Arch Venez Puericult Pediatr 2001 oct-dic 64(4). 204.

Disponible en: [Link]

Los tejidos duros también se encuentran afectados por este tipo de infección como la

caries dental (Fig. 52), que en esto niños empeora no sólo por su condición, sino

también por la xerostomía presente debido al deficiente funcionamiento de las

glándulas salivales, los medicamentos antirretrovirales, una elevada ingestión de

azúcar y la poca higiene bucal70.

[Link]. Infecciones víricas: molusco contagioso, herpes virus (Fig. 53),

citomegalovirus, papilomavirus humano, y más escasa es la leucoplasia vellosa

asociada al virus Epstein-Barr69.

ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

En los pacientes seropositivos se han podido observar infecciones por virus de herpes

zoster, citomegalovirus, herpes simple, papiloma humano y Eptein. El virus del herpes

simple es una infección muy recurrente en niños VIH (+), sus características son

parecidas a la de los niños sanos, puede ser primario o secundario, observándose en

labios, paladar, encía e incluso en la zona peribucal. La diferencia predominante está

en que en los niños VIH (+) las lesiones son prolongadas, más severas o más

frecuentes70.

Figura 53. El herpes hominitis tipo I afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo.

Naturaleza educativa (actualizado el 11 marzo del 2009; citado 4 mayo 2010). Disponible en:
[Link]

[Link]. Otras lesiones de etiología desconocida: como la parotidomegalia (Fig. 54),

lesión más encontrada en niños que en adultos69.

Fig. 54: Agrandamiento parotideo en niña de 3 años

Guerra GM, Tovar V. Atención odontológica a niños VIH (+). Arch Venez Puericult Pediatr 2001 oct-dic 64(4). 206.
Disponible en: [Link]

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

12
4
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

Aftas (Fig. 55) recurrentes dolorosas, de gran tamaño y de larga duración. En

pacientes inmunocompetentes al principio se presentan como pequeñas pápulas que

se ulceran sin agrandarse, en niños VIH (+) pueden llegar a tamaños hasta de 1cm70.

Fig. 55: Gingivitis y afta en niño de 8 años

Guerra GM, Tovar V. Atención odontológica a niños VIH (+). Arch Venez Puericult Pediatr 2001 oct-dic 64(4). 205.

Disponible en: [Link]

[Link] sustentados

Guerra, M.; Blanco, L. y Tovar, V. (2005)

Las lesiones observadas en la cavidad bucal de los niños con el virus de la

inmunodeficiencia humana o el Sindrome de inmunodeficiencia adquirida pueden ser

muy variables y comprenden desde cambios mínimos en la mucosa hasta lesiones

muy graves. Generalmente las lesiones más destructivas y extensas tienen relación

con el estado de inmunosupresión del paciente, lo q expresa un dato importante para

los clínicos debido a que las lesiones bucales pueden ser marcadores de la evolución

de alguna infección.

Se estudiaron 59 niños, 32 con VIH/SIDA y 27 VIH (-).

La gingivitis fue una de las más prevalentes con el 42,4% de los niños, los niños

VIH/SIDA se presentó con una frecuencia del 68% superior a lo que reporta la

literatura en adultos, el cual la ubica entre un 30% y 40%71.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

12
5
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Alvarez, L.; Hermida, L. y Cuitiño, E. (2007)

La mayoría de los niños infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana

presentan, dentro de los primeros signos de la enfermedad, manifestaciones orales.

En 1983 aparecen las primeras publicaciones sobre niños afectados de VIH,

comprobándose que la principal vía de infección era la vertical madre-hijo.

Se cree que:

2/3 de los niños infectados por el VIH lo adquieren durante el

embarazo y el parto.

Alrededor de 1/3 a través de la leche materna.

La enfermedad caries y gingivitis permanecen en su condición de alta prevalencia,

según datos a nivel internacional72.

Guerra, M.; Tovar, V. y Blanco, L. (2007)

En Venezuela en el Hospital Universitario de Caracas y en la Maternidad Concepción

Palacios se está llevando a cabo el programa de profilaxis antirretroviral al niño

verticalmente expuesto, el cual atiende la embarazada desde el diagnóstico de

infección por VIH y continua el seguimiento con el bebé hasta que se ha cumplido 18

meses y se considera no infectado de manera vertical.

De las manifestaciones bucales de los niños estudiados la gingivitis ocupó la tercera

manifestación más prevalente de las 8 manifestaciones, ya que se presentó en 25

niños (42,4%)73.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

12
6
5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SINTÉMICAS

5.1 Enfermedades sistémicas endocrinas

5.4.1 Diabetes Mellitus

[Link] Causas

[Link] Clasificación

[Link].1 Diabetes Tipo 1

[Link].2 Diabetes tipo 2

[Link].3 Diabetes Gestacional

[Link] Síntomas

5.4.2 Periodontitis y Diabetes

[Link] Aspectos Epidemiológicos

[Link] Patogénesis y relación bidireccional

Elaborado por:

Olivares Nuñez, Sergio

Alumno 4to Año, F. Odontología

UNMSM - 2010
 Elaborado por:

Olivares Nuñez, Sergio

Alumno 4to Año

F. Odontología

UNMSM – 2010
5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTÉMICAS

5.4 ENFERMEDADES SISTÉMICAS ENDOCRINAS

El sistema endocrino va a estar conformado por 8 glándulas principales, las cuales van

a estar distribuidas por todo el cuerpo. Estas van a producir hormonas, las cuales son

mensajeros químicos que van a viajar a través del torrente sanguíneo dirigiéndose a

los diversos tejidos y órganos (Fig. 56). La acción de las hormonas se va a presentar

lentamente y van a afectar procesos corporales desde la cabeza hasta los pies; entre

los que se encuentran:

 Crecimiento y desarrollo

 Metabolismo: Digestión, eliminación, circulación, respiración sanguínea y

mantenimiento de la temperatura corporal

 Función sexual

 Reproducción

 Estado de ánimo

Si los niveles de estas hormonas llegan a estar demasiado altos o demasiado es

posible que se presente un trastorno hormonal, aunque hay enfermedades que

también ocurren cuando el cuerpo no responde a las hormonas de la manera correcta.

El stress, las infecciones y los cambios en el equilibrio de líquidos y electrolitos en la

sangre, pueden afectar también los niveles hormonales.

El tratamiento consiste generalmente en controlar el nivel de hormonas que produce el

organismo, pero si el problema es una deficiencia de hormonas, los suplementos

hormonales pueden ayudar74.

ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Fig. 56: Centros productores de hormonas Fig. 57 Diabetes insulino-dependiente (tipo 1)

Disponible en:

[Link]

[Link]

5.4.1 DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus (DM) es hoy en día la enfermedad endocrina de mayor frecuencia

e incluye un grupo de trastornos metabólicos que se va a caracterizar por la elevación

de los niveles de glucosa en sangre acompañados de complicaciones que se

manifestaran a largo plazo.

[Link] CAUSAS

La insulina es una hormona que se produce en el páncreas y cuya función es controlar

la glicemia. Se ha atribuido la causa de esta enfermedad a la poca producción de

insulina por el organismo, a la resistencia del cuerpo a ésta o ambas. Las personas

con diabetes presentan hiperglucemia debido a que:

 El páncreas no produce suficiente insulina.

 Los músculos, la grasa y las células hepáticas no van a responder de

manera normal a la insulina.

 Las dos causas anteriores juntas.

[Link] CLASIFICACIÓN

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

13
0
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

Existen 3 grandes tipos de diabetes:

[Link].1 DIABETES TIPO 1

La cual va a ser diagnosticada generalmente en la infancia, aunque en muchos casos

los pacientes son diagnosticados cuando tiene 20 años. En esta enfermedad el cuerpo

produce poco o nada de insulina y son necesarios suministros diarios de esta

hormona. Se desconoce la causa exacta pero la genética, los virus y los problemas

autoinmunitarios juegan un rol muy importante (Fig.57).

[Link].2 DIABETES TIPO 2

Es más común que la diabetes tipo 1. Se presenta generalmente en personas adultas

aunque cada vez se está diagnosticando más en personas jóvenes. En este caso el

páncreas no produce la cantidad adecuada de insulina para mantener los niveles de

glucemia normales, muchas veces debido a que el cuerpo no responde bien a la

insulina.

[Link].3 DIABETES GESTACIONAL

Este tipo de diabetes va a consistir en los altos niveles de glucemia que se presentan

en una mujer que no tiene diabetes en su etapa de embarazo. Las que padecen este

mal tienen alto riesgo de padecer diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares

posteriormente75.

[Link] SÍNTOMAS

Esta enfermedad se manifiesta mediante diversos síntomas tales como:

 Polidipsia, polifagia y poliuria (Fig. 58)

 Vaginitis, infecciones de la piel, visión borrosa e infecciones de vejiga

frecuentes

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

13
1
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

 Cetoacidosis diabética: es un síntoma frecuente en los diabéticos tipo 1

generalmente después de la falta de una dosis de insulina o cuando hay un

proceso infeccioso. Se va a caracterizar por una pérdida gradual de la

conciencia precedida por una aliento con olor dulce, dolor abdominal,

nauseas, etc.

 Coma hipoglucémico: es una reacción de insulina que se manifiesta con

temblor, debilidad, adormecimiento, confusión, desvanecimiento, doble

visión, entre otras; seguido de un estado de intoxicación y eventualmente

convulsiones e inconsciencia.

 Coma hiperosmolar: Aparece en conjunción o cuando hay presencia de otras

enfermedades o un accidente. Se caracteriza por la pérdida gradual de la

consciencia y es más frecuente en diabéticos tipo 276.

Fig. 58: Síntomas relacionados con la hiperglucemia

Disponible en : [Link]

5.4.2 PERIODONTITIS Y DIABETES

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

13
2
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

La asociación de esta enfermedad con la periodontitis ha sido motivo de estudio

durante mucho tiempo, por ello es que hoy en día tenemos varios conceptos diferentes

e incluso hasta contradictorios sobre la asociación de estas 2 enfermedades.

[Link] ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

La asociación entre estas 2 enfermedades ha sido motivo de estudio durante mucho

tiempo. Se ha atribuido una relación directa entre la diabetes mellitus y la enfermedad

periodontal, sin embargo los estudios consultados llegan a mostrar resultados

aparentemente contradictorios. En esencia existen 5 razones principales que nos

podrías explicar estas discrepancias:

 La diferencia de 2 tipos clínicos de diabetes bien diferenciados, que a menudo

han sido tratados indistintamente en los estudios.

 Los grupos control se consideran como “no diabéticos” únicamente por

determinación de glucemia basal y no con medidas analíticas más precisas.

 Los índices de destrucción periodontal utilizados son diferentes en cada

estudio.

 Se han aplicado distintos métodos estadísticos en el estudio de las variables.

 Se han utilizados grupos poblacionales muy pequeños que limitan realizar

cortes de edad de suficiente entidad para ser significativos.

Algunos estudios realizados con diabéticos tipo 1 mostraron resultados similares a los

encontrados para los diabéticos tipo 2; en ambos tipos de pacientes no parece existir

alguna relación entre la prevalencia y/o severidad de la enfermedad periodontal y la

duración de la diabetes.

Los pacientes diabéticos controlados presentan una menor severidad de la

78
periodontitis al compararlos con aquellos no controlados77, . Se dice por otra parte

que si existe un control efectivo de la enfermedad periodontal en pacientes con

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

13
3
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

diabetes, se reducen los niveles de productos finales de la glicosilación avanzados en

el suero.

El estado de la periodontitis nos indica que los pacientes con diabetes tipo 1 presentan

una prevalencia mayor de periodontitis y la presentan con una mayor severidad,

debido a que la profundidad de sondaje, la pérdida ósea y la pérdida de inserción

resultó ser mayor que en los controles79,80,81 (Fig. 59). En los diabéticos tipo 2 se

observo de igual manera una mayor prevalencia de la enfermedad periodontal en

comparación con los controles82,83,84,85,86 (Fig. 60).

Tenemos resultados comparativos del tratamiento periodontal realizados en diabéticos

tipo 1 y 2 y en controles que concluyen que no existen diferencias significativas en la

respuesta al tratamiento periodontal entre estos 2 grupos87,88.

Otro punto importante viene a ser el efecto de un buen control metabólico de la

diabetes sobre la periodontitis, que nos muestra que se logra una mejoría en cuanto a

los signos de inflamación gingival, pero no para las medidas de periodontitis, mientras

que por el contrario, el efecto del tratamiento periodontal sobre el control metabólico

de la diabetes ha mostrado una clara asociación entre la periodontitis severa y el

incremento del riesgo de un mal control metabólico 89. En ciertos casos el control de la

periodontitis logro incluso a reducir la necesidad de insulina en un 50%90. En pacientes

diabéticos tipo 1 se vio una mejoría significativa con disminución de los niveles de

HbA1C y sangrado al sondaje, lo que conlleva a una mejoría del control metabólico 91.

Cabe resaltar que la terapia periodontal en diabéticos no va a ir necesariamente

asociada a una mejoría de control metabólico si previamente al tratamiento los

pacientes presentaban un buen control glucémico, pero si se notaría una mejoría en

aquellos pacientes mal controlados.

Es importante mencionar el mecanismo mediante el cual la hiperglucemia afecta al

periodonto, el cual consiste en que los productos finales de la glicosilación avanzados

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)
13
4
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

(AGEs) se van a acumular en presencia de una hiperglucemia prolongada y su

formación va a alterar la formación de diversos componentes de la matriz extracelular.

Estas alteraciones van a tener efectos adversos sobre los tejidos diana, como la

estabilidad del colágeno y la integridad vascular 92. Los monocitos, macrófagos y las

células endoteliales tienen receptores específicos para los AGEs por lo que su unión al

receptor del macrófago va a dar lugar a una secreción aumentada del IL-1, TNF-α y

factor de crecimiento insulie –like; mientras que la unión de los AGEs al receptor de las

células endoteliales nos va a originar cambios en la coagulación contribuyendo a una

trombosis focal y a una vasoconstricción. Estos y otros eventos mediados por AGEs

pueden estar implicados en la patogénesis de la periodontitis, incrementando la

destrucción del tejido a este nivel.

Hasta la fecha las investigaciones han demostrado una reducción en la quimiotaxis,

fagocitosis y muerte intracelular de neutrófilos en diabéticos mal controlados. Así

también se sabe que los procesos infecciosos como el de la periodontitis que es una

infección bacteriana crónica, va a generar una resistencia de los tejidos frente a la

insulina, lo que va a agravar el control metabólico tanto en diabéticos como en sujetos

sanos.

Fig. 59: Estado periodontal en paciente con diabetes tipo 1 Fig. 60: Enfermedad periodontal en diabético tipo 2

Disponible en:

[Link]

[Link]

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

13
5
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

[Link] PATOGÉNESIS Y RELACIÓN BIDIRECCIONAL

Existen evidencias en la literatura periodontal sobre la influencia de los factores del

huésped ejercen sobre la patogénesis y progresión de la periodontitis 93.

Hay modelos de patogénesis en los cuales los desórdenes sistémicos que alteran la

función de neutrófilos, monocitos y/o linfocitos, van a alterar la producción o actividad

de citoquinas entre otros mediadores de la inflamación lo que va a conllevar a un

incremento localizado de la infección bacteriana y pérdida de inserción.

La periodontitis aumenta la severidad de la diabetes Mellitus complicando el control

metabólico y viceversa, según esto se dice que la combinación de dos vías distintas

explica la mayor destrucción tisular presente en pacientes diabéticos periodontales y;

como la periodontitis va a complicar la severidad de la diabetes y el grado de control

metabólico, establecemos que la relación entre periodontitis y diabetes Mellitus es

bidireccional. Revisando distintos estudias se comprueba que la diabetes Mellitus es

un factor de riesgo para desarrollar periodontitis y que la periodontitis es una

complicación de la diabetes, además de un mayor incremento de la severidad de la

periodontitis en relación a una mayor duración de la diabetes 94,95. La mayor parte de la

destrucción del tejido conectivo que tiene lugar en la periodontitis se debe a la

interacción existente entre las bacterias periodontopatógenas (Fig.61) y sus productos

con las células inmunocompetentes y los fibroblastos, esto al provocar la activación y

secreción local de mediadores de la inflamación con carácter catabólico como IL-1β,

PGE2, TNF-α e IL-696. Actualmente el mecanismo biológico aceptado para explicar

porqué la periodontitis se presenta de una forma más severa en pacientes diabéticos

es que la acumulación de AGEs afectaría la migración y la fagocitosis de los

mononucleares como de los polimorfonucleares, resultando de esto el establecimiento

de una flora subgingival que a medida que va madurando se transformará en

predominantemente anaerobia gramnegativa; por lo tanto esto nos va a desencadenar

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

13
6
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

la secreción de mediadores solubles que mediarán la destrucción del tejido conectivo y

la reabsorción ósea.

Los niveles elevados y bajos de glucosa modulan las funciones biológicas de las

células del ligamento periodontal in-vitro vía integrinas, ya que se sabe que la diabetes

altera la capacidad de cicatrización debido al aumento de producción de laminina,

fibronectina, colágeno tipo IV; que además de conllevar a una microangiopatía, van a

intervenir modulando funciones celulares. Por ejemplo la hiperglucemia ocasiona la

diferenciación de los macrófagos haciendo que adquieran un fenotipo catabólico

causando daño tisular en vez de anabólico que sería responsable de liberar factores

de crecimiento como el factor derivado de las plaquetas, factor de crecimiento

fibroblástico entre otros; que van a inducir a la reorganización tisular. Las interacciones

entre las células y la matriz van a ser moduladas por unos receptores de superficie

celular específicos conocidas como integrinas para las correspondientes proteínas de

matriz y el exceso de proteínas de matriz extracelulares en los tejidos va a causar una

alteración directa en las funciones celulares vía moléculas de integrinas97.

Fig. 61: Morfología de los microorganismos periodontopatógenos. A: P. gingivalis, B: T forsythia, C: E, corrodents, D: A.

actinomycetemcomitans

Disponible en: [Link]

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

13
7
ODONTOPEDIATRÍA IIEnfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del Adolescente

CONCLUSIONES:

 La prevención mediante una buena motivación, educación y fisioterapia oral

guiada es la mejor manera de combatir la aparición o progresión de la

enfermedad periodontal en pacientes niños y adolescentes.

 Es importante realizar un buen diagnóstico para poder determinar el tipo de

enfermedad periodontal que vamos a tratar y poder desempeñar un correcto

plan de tratamiento.

 Las enfermedades periodontales de mayor prevalencia en pacientes niños y

adolescentes son las gingivitis, siendo muy raro encontrar casos de periodontitis;

pero no se deben pasar por alto durante nuestro diagnostico.

 Diversos factores como la desnutrición, desbalance de la dieta, enfermedades

sistémicas, entre otros, contribuyen a la aparición y prevalencia de la

enfermedad periodontal en niños y adolescentes.

 Durante el tratamiento de la enfermedad periodontal los procedimientos y

protocolos son similares tanto en niños como en adultos, pero no debemos

olvidar que es un paciente niño en el cual demos controlar actitudes y conductas

frente a su estado emocional y patológico.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

13
8
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS CITADAS:

1. Carranza F, Sznajder N. Compendio de Periodoncia. Sta Ed. Argentina: Medica

Panamericana, 1 996: p.189 – 196.

2. Lindhe J. Periodontología clínica. Argentina: Medica Panamericana; 1986: p. 59 – 68.

3. Van Dyke T, Dave S: Risk factors for periodontitis. J Int Acad Periodontal 2005; 7 (1): 3-7.

4. Newman M, Carranza F. Periodontología Clínica. 9º edición. México. Ed. McGraw-Hill

Interamericana, 2 004: p. 328 – 332.

5. Kimura A, Ooshima T, Takiguchi M, et al: Periodontopathic bacterial infection in childhood.

Journal Periodontol 2002; 73: 20-6.

6. Bimstein L, Howard L. Periodontal and gingival Health and diseases. Reino Unido. Ed. The
Livery House, 2 001: p. 31-32.

7. Boj J, Catala M. Odontopediatría. España. Ed. Masson SA. 2 005: p. 367

8. Darby I, Curtis M. Microbiología de la enfermedad periodontal en niños y adultos jóvenes.

Periodontology 2000-2003; 4: 33-53

9. Berham R, Kliegman R. Tratado de Pediatría. 17ª Ed. España, Ed. Elsevier, 2 004: p.1212

10. Vila, Vilma – Barrios. Evaluación del estado gingival en pacientes embarazadas
adolescentes. Facultad de Odontología U.N.N.E. Cátedra Práctica Clínica Preventiva I. 2006.
Disponible en: [Link]

11. Rodríguez M. Nivel de conocimiento sobre prevención en salud bucal en gestantes del
Hospital Nacional Daniel A. Carrión en el año 2002. Tesis para optar el título de Cirujano
Dentista. UNMSM. 2002.

12. Proaño D, Picasso MA. Caries dental e inflamación gingival en gestantes de 10 a 19 años y
su relación con el estado nutricional. Rev. Estomatológica Herediana 1998; 5 (1): 26 -30.

13. GUZMAN, Y. Severidad de la gingivitis asociada al embarazo en adolescentes. Tesis para

optar por el título de Cirujano Dentista. UNMSM. 2005

14. Matesanz-Pérez P, Matos-Cruz R, Bascones-MARTÍNEZ A. Enfermedades gingivales: una

revisión de la literatura. Avances en Periodontologia e Implantolologia. 2008; 20, 1: 11-25.

15. GUYTON A. Tratado de Fisiología Médica. 11° edición. España. Editorial Elsevier. 2006:
p.1016 -1038

16. CABRERA, M. Estudio microbiológico de la bacteria Prevotella intermedia en el surco

gingival de gestantes con diferentes grados de placa bacteriana –Hospital Nacional Docente
Madre –Niño San Bartolomé. Tesis para optar por el título de Cirujano Dentista. UNMSM.
2004.

17. Traveria S, Vicario M, Violant D, Vives T, Santos A. Importancia del control de placa en las
manifestaciones gingivales del embarazo. A propósito de un caso. Rev Oper Dent Endod
2007; 5:80. Disponible en: [Link]
option=com_content&task=view&id=163&Itemid=28

18. Robles J, Salazar F, Proaño D. Enfermedad periodontal como factor de riesgo de retardo
del crecimiento intrauterino. Revista Estomatológica Herediana 2004; 14(1-2): 27 - 34.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

13
9
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

19. Bahamondes B C, Godoy O J. Hiperplasia gingival por ciclosporina: A propósito de un caso.

Rev. méd. Chile [revista en la Internet]. 2007 Mar [citado 2010 Jun 01] ; 135(3): 370-374.
Disponible en: [Link]
98872007000300013&lng=es. doi: 10.4067/S0034-98872007000300013.

20. Ralph, Mc. Donald.1980. Odontología pediátrica y del adolescente. 5° edición Buenos
Aires Editorial Medica Panamericana. p. 448 - 450

21. Genco, Robet. Periodoncia, Editorial interamericana. 1996: p. 283-288.

22. Raymond, Braham. Odontología pediátrica, 1° Reimpresión Buenos Aires, Editorial medico,
panamericana S.A.1987: p. 148 -152.

23. Goran k. Odontopediatria enfoque clínico, Buenos Aires, Editorial medico panamericana.
p.164_165.

24. Requejo MA, Ortega MR. Manual de nutrición clínica en atención primaria. España: Editorial
Complutense SA. 2006: 185-188

25. Glickman I. Periodontología clínica. 4º Ed. México: Editorial Interamericana SA. 1974: 356-
373

26. Matarese LE, Gottschlich. Nutrición clínica práctica. 2º Ed. Madrid: Editorial Elsevier España
SA. 2004: 157-175

27. Echevarria GJ. Pumarola SJ. El manual de odontología. 1º Ed. Barcelona: Editorial Masson
SA. 1995: 226-227

28. Moret GY. Vitamina C. Editado por el Consejo de desarrollo científico y humanístico,
universidad central de Venezuela. 1997: 107-109

29. Hernández RM. Pediatría. 2º Ed. Madrid: Ediciones Diaz de Santos S.A. 1994: 439-444

30. Hernández R, Sastre G. Tratado de nutrición. Madrid: Ediciones Diaz de Santos S.A. 1996:
913-922

31. Programa especial para la seguridad alimentaria. FAO 2002. Disponible en:
[Link] Consultado el 2 de Mayo del 2010.

32. Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI) Cifras. Boletín Nº 3. 2001. Disponible
en: [Link] Consultado el 2 de Mayo
del 2010.

33. Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI). Encuesta demográfica y de salud

familiar 2000: 157- 159. Disponible en:
[Link] Consultado el 3 de
Mayo del 2010.

34. Plaza B, Inzunza B, Perez T, y col. Algunas consideraciones sobre el impacto de la

desnutrición en el desarrollo cerebral, inteligencia y rendimiento escolar. Ediciones alan;
2001; 51 (1). Disponible en: [Link]
Consultado el 3 de Mayo.

35. Campodónico R, Pineda M, Chein V, y col. El estado nutricional como riesgo para
desarrollar caries en niños menores de cinco años de edad. Odontología Sanmarquina. 2001;
1 (7). Disponible:

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

14
0
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

[Link] Consultado el 3
de Mayo del 2010.

36. Martinez S, Lucas G. Estudio longitudinal de los trastornos bucales de niños desnutridos.
Cátedra de Odontopediatría en la Facultad de odontología de la UNNE. Argentina. Disponible
en: [Link] Consultado el 3 de Mayo
del 2010.

37. Quiñónez Y, Rodríguez C, González C, Padilla G. Morbilidad bucal: su relación con el

estado nutricional en niños de 2 a 5 años de la consulta de nutrición del hospital pediátrico
docente de centro habana. Revista Cubana de Estomatología. 2004; 41 (1)

38. Tejada C, Uribe C. Alteraciones orales en niños desnutridos de dos a cinco años. Revista
CES Odontología. 1995; 8 (1)

39. Lafaurie G, Contreras A, Hurtado P. Estudios epidemiológicos de la prevalencia de

microorganismos periodonpaticos en periodontitis crónica y agresiva. Revista científica. 2004;
10(1); 81-91. Disponible en:
[Link]/files/Archivos/file/[Link]

40. Guilarte C, Perrone M. Microorganismos de la placa dental relacionados con la etiología de

la periodontitis. Acta odontológica. 2004; 42(3). Disponible en: [Link]/[Link]?
pid=S0001-63652004000300012&script=sci_arttext&tlng=es

41. Newman MG, Takei HH, Carranza FA. Periodontología clínica. 9na ed. Philadelphia,
Pennsylvania. Mc Graw-Hill interamericana. 2004: p. 421-425.

42. Boj JR, Catala M, Garcia C, Mendoza A. odontopediatria. 1ra ed. Barcelona. Masson. 2004:
p. 367-370.

43. Lindhe J, Thorkild K, Niklaus P. Periodontologia clinica e implante. 4ta ed. Oxford. Blackwell
Munksgaard. 2003: p. 57-60.

44. Perez L., Benigna. Periodontitis Agresiva. Acta Odontologica Venezolana. 2009; 47(4): 2-3

45. Domínguez, E.; Junquera, M.; Alández, FJ. Tratamiento periodontal y rehabilitación
mediante implantes en un paciente con periodontitis agresiva: caso clínico. Cient dent
2008;5;1:85-92.

46. Krigar, D; Eickholz, P. Tratamiento de una periodontitis agresiva generalizada: posibilidades

y límites de la conservación dentaria. Quintessence. Publicación Internacional de
Odontología, 2008 (JUN-JUL); 21(6):340-355

47. Yalcin S, Yalcin F, Günay Y, Bellaz B, Önal S and Firatli E. Treatment of

aggressive periodontitis by osseointegrated dental implants. A case report. J periodontol
2001;72:411-416

48. Liñares J. Martín-Herrero JE. Bases farmacomicrobiológicas del tratamiento antibiótico de

las enfermedades periodontales y periimplantarias. Av Periodon Implantol. 2003; 15,3: 139-
147.

[Link], C.; Ramírez, O.; Ajuria, M.; Ortega, L.; González, R.; Herrera, M. Aplicación local
de tetraciclina y metronidazol en bolsas periodontales. Med Oral 1999; 1(3): 75-82.

50. SHAFER W.G. Tratado de patología bucal. México D.F: 4 ta Ed. Nueva Editorial
Interamericana; 2003.p. 40-42.

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

14
1
51. CARRANZA F.A. Periodontología clínica de Glickman. México D.F: 8 a Ed. Nueva Editorial
Interamericana; 1998.p. 237-250. p. 73, 426, 427 y 596

52. G. Pitarch Bort, JMª Sánchez Motilla, A. Pitarch Archelós. Enfermedad periodontal
necrosante. Casos breves. Disponible: [Link]
2009/[Link]

53. MC DONALD R Odontología Pediátrica y del Adolescente. Buenos Aires – Argentina: 6ta
ed. Editorial Médica Panamericana; 2004.p. 350-356.

54. BANDA R. M. Perfil epidemiológico del proceso salud – enfermedad bucal en escolares de
6 a 12 años de edad, de dos instituciones educativas estatales del distrito de el agustino Lima
2008: Tesis para optar el título de Cirujano Dentista. UNMSM; 2008

55. QUEA M. E. Perfil epidemiológico del proceso salud – enfermedad bucal en escolares de 6
a 12 años de edad en la ciudad de Yungay Ancash Perú 2000: UNMSM; Tesis para optar el
título de Cirujano Dentista. 2000

56. G. SAAVEDRA MARBÁN y C. ARMERO ABAD. Patología oral y problemas periodontales

en el niño. México D.F: 2° edición; 2004.p. 371

57. SANTILLAN C.A.R. Perfil de salud bucal y su relación con el estado nutricional de niños de
6 a 10 años distrito el porvenir- Trujillo- Perú: Tesis para optar el título de Cirujano Dentista.
UNMSM. Lima; 1997.

58. CABALLERO C. J. Osteoporosis y periodontitis en mujeres posmenopáusicas de Lima-Perú

2003: Tesis para optar el título de Cirujano Dentista. UNMSM; 2003

59. GENCO R., GOLDMAN H., COHEN W. Periodoncia. México D.F: 1° Edición
Interamericana; 1993.p. 357

60. Sanz-Sánchez I, Bascones-Martínez A. Otras enfermedades periodontales. I: Periodontitis

como manifestación de enfermedades sistémicas. Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 59-66.

61. Datos epidemiológicos del Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas, (actualizado

2004, citado 9 de mayo 2010), URL disponible en
[Link]

62. Pérez Borrego A, Guntiñas Zamora M.V, García Romero J.L, Manifestaciones bucales en
pacientes con leucemias agudas, Hospital pediátrico docente “William Soler” (citado 9 de
mayo 2010)(aprox.8 p.) Disponible en:
[Link]

63. Quasso L, Scipioni C, Pavesi L, Calzavara Mantovani D, Perea García MA, Bascones
Martínez A. Complicaciones periodontales en las leucemias en edad pediátrica. Av Periodon
Implantol. 2005; 17, 2: 55-68.

64. [Link], Instituto Nacional del Cáncer (actualizado 9 mayo 2010, citado 9 mayo 2010).
Disponible en: [Link]

65. Dos Santos Oliveira J., Ventiades J.A, Fontana Loes N., Miranda Franca C, Conducta
odontológica en pacientes pediátricos portadores de leucemia, C, Rev Cubana Estomatol.
2007.

66. Díaz L, López M, et al. Revisión de los aspectos inmunológicos de la enfermedad

periodontal en pacientes pediátricos con síndrome de Down. ADM 2006; 63 (4): 125-130.
ODONTOPEDIATRÍA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Niño y del
Adolescente

67. Sollecito TP., Sullivan KE., Pinto A., Stewart J., Korostoff J. et. al. Condiciones sistémicas
asociadas con periodontitis en la infancia y la adolescencia: Una revisión de las posibilidades
diagnósticas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005;10:142-50.

68. Molina J.D.. Atención y cuidados odontológicos para los niños con síndrome de Down.
Revista Síndrome de Down 2005; 22: 15-19.

69. Cameron AC. Widmer RP. Manual de Odontología Pediátrica. Edición en español Harcourt
Brace de España, S. A. 1998.167-168, 234-239.

70. Guerra GM, Tovar V. Atención odontológica a niños VIH (+). Arch Venez Puericult Pediatr
2001 oct-dic 64(4). 201-207. Disponible en:
[Link]

71. Guerra M, Tovar V, Blanco CL. VIH/SIDA: Lesiones bucales en niños de 0 a 4 años de
edad. Gac Méd Caracas 2005 dic.;113,4. 500, 501. Disponible en:
[Link]
%20Diciembre/06.%20%20Guerra%20ME%20(500-505).pdf

72. Loureiro AL, Hermida L, Cuitiño E. Situación de salud oral de los niños uruguayos
portadores del virus de la inmunodeficiencia humana. Arch Pediatr Urug 2007; 78(1): 23-28.
Disponible en: [Link]

73. Tovar V, Guerra M, Blanco CL. Manifestaciones bucales de VIH/SIDA en edad temprana.
Acta odontol. venez. 2006 dic. 44(3):334-336. Disponible
en:[Link]

74. MEDLINE PLUS [Página principal en internet] España: Enfermedades del sistema
endocrino; [Actualizado 14 Dic 2009; citado 21 May 2010] Disponible en:
[Link]

75. MEDLINE PLUS [Página principal en internet] España: Diabetes ; [Actualizado 20 May
2009; citado 21 May 2010] Disponible en:
[Link]

76. GeoSalud [Página principal en internet] Diabetes Mellitus; [Citado 21 May 2010] Disponible
en: [Link]

77. Seppala B, Seppala M, Ainamo J.A longitudinal study on insulin-dependent diabetes

mellitus and periodontal disease.J Clin Periodontol1993; 20: 161-165

78. Firatli E. The relation between clinical periodontal status and insulin-dependent diabetes
mellitus. J Periodontol 1997;68: 136-140

79. De Pommereau V, Dargent-Pare E, Robert J, Brian M. Periodontal status in insulin-

dependent diabetic adolescents. J Clin Periodontol1992; 19: 628-632

80. De Pommereau V, Dargent-Pare e, Robert J, Brian M. Periodontal status in insulin-

dependent diabetic adolescents. J Clin Periodontol1992; 19: 628-632

81. Thorstensson H, Hugoson A. Periodontal disease experience in adult long-duration insulin-

dependent diabetes. J Clin Periodontol 1993; 20: 352-358

82. Nelson RG, Shlossman M, Budding LM,et al. Periodontal disease and NIDDM in Pima
Indians. Diabetes Care 1990; 13: 836-840

83. Shlossman M, Knowler WC, Pettit DJ, Genco RJ. Type 2 diabetes mellitus and periodontal
disease. J Aro Dent Assoc 1990; 121: 532-536

UNMSM – Facultad de Odontología, Lima- Perú (2010)

14
3
84. Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-insulin dependent diabetes
mellitus. J Periodontol1992; 62: 123-130

85. Unal T, Firatli E, Sivas A, Meric H, Oz H. Fructosamine as a possible monitoring parameter

in non-insulin dependent diabetes mellitus patients with periodontal disease. J
Periodontol1993; 64: 191-194

86. Taylor Gw, Burt BA, Becker MP,et al. Severe periodontitis andrisk for poor glycemic control
in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. J Periodontol 196;67: 1085-1093

87. Pervonen T, Knuuttila M, Pohjamo L, Nurkkala [Link] response to non-surgical

periodontal treatment in subjects with diabetes mellitus. J Clin. Periodontol1991; 18: 65-
68

88. Pervonen T, Knuuttila M, Pohjamo L, Nurkkala [Link] response to non-surgical

periodontal treatment in subjects with diabetes mellitus. J Clin. Periodontol1991; 18: 65-
68

89. Mealey [Link] of periodontal infections on systemic health. Periodontology

2000.1999; 21: 197-209

90. Williams RC, Mahan CJ. Periodontal disease and diabetes in young adults. JAMA 1960;
172: 776-778

91. Miller LS, Manwell MA, Newbold D, Reding ME, Rasheed A, Blodgett J, Kornman KS. The
relationship between reduction in periodontal inflammation and diabetes control: a report of 9
cases. J Periodontol 1992; 63: 83848

92. Brownlee M. Glycation and diabetic complications. Diabetes 1994; 43: 836-841

93. Offenbacher S. Periodontal diseases: Pathogenesis. Ann Periodontal1996; 1: 821-978

94. Papapanou P. Periodontal diseases: Epidemiology. Ann Periodontol1996; 1: 1-37

95. Loe H. Periodontal disease. The sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care
1993; 16: 329-334

96. Kornman KS,Page RC, Tonetti MS. The host response to the microbial challenge in
periodontitis: Assembling the player. Periodontol 2000. 1997; 14: 33-53

97. Navarro SAB, Faria AR, Bascones MA. Relación entre Diabetes Mellitus y enfermedad
periodontal. Av Periodont Implantol. 2002; 14, 1: 9-19.