PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL
A tener en consideración…
➢ La definición de parálisis cerebral infantil todavía sigue siendo motivo de debate en nuestros
días.
➢ La clasificación inicial del tipo de parálisis cerebral se hace en función del tono muscular y
de la distribución topográfica de la lesión.
➢ Se están desarrollando nuevas clasificaciones basadas en las recientes técnicas de
neuroimagen.
DESCRIPCIÓN:
Se denomina parálisis cerebral (PC) a una entidad clínica, el diagnóstico es de carácter descriptivo/
clínico y no de naturaleza etiológica. La parálisis cerebral es una la lesión cerebral ( el termino
cerebral incluye cerebro, cerebelo, tronco cerebral) no progresiva que se da un cerebro inmaduro,
desde la concepción hasta los 2 o 5 años (P. S. Eicher, 2010 ) producido por diferentes agentes
etiológicos en los periodos pre, peri o posnatal de la vida, es una enfermedad persistente que
compromete el movimiento y la postura, provocada por una noxa que actúa en un momento
puntual del neurodesarrollo, que afecta el cerebro, el tronco cerebral o el cerebelo y deja una
secuela permanente de grado variable que deberá evaluarse en cada caso en particular.
Esta lesión afecta el tono muscular, la postura y el movimiento de la persona. La PC no permite o
dificulta los mensajes enviados por el cerebro hacia los músculos, dificultando el movimiento de
éstos. Este trastorno siendo motor también lleva asociados trastornos sensoriales, perceptivos y
psicológicos.
ETIOLOGÍA:
La PC es un síndrome multi-etiológico (Robaina 2002). Los factores pre y perinatales son el 85% de
las causas de PC congénita y los posnatales el 15% de las PC adquiridas.
➢ Prenatales: hemorragia materna, toxemia, hipertiroidismo materno, fiebre materna,
corioamnionitis, infarto placentario, gemelaridad, exposición a toxinas, drogas, infección
Torch, VIH, infartos cerebrales arteriales y venosos, disgenesias cerebrales y factores
genéticos.
➢ Perinatales: prematuridad, asfixia pre-perinatal, hiperbilirrubinemia, infección pre-
perinatal.
➢ Posnatales: traumatismo craneal, meningoencefalitis, hemorragia intracraneal, infarto
cerebral, hidrocefalia, tumor intracraneal en los primeros años de vida.
➢ Desconocidos: se consideran responsables de un alto porcentaje de casos, principalmente
en la etapa prenatal.
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➢ Últimos estudios reportan que la etiología es multifactorial. Muchos casos debidos a
factores prenatales. La mayoría de los factores de riesgo identificados son: prematuridad,
retardo del crecimiento intrauterino, infecciones congénitas, hemorragia intrauterina,
alteraciones severas de la placenta y embarazos múltiples.
EPIDEMIOLOGÍA:
La parálisis cerebral es la causa más frecuente de discapacidad en la infancia (Kuban y Leviton, 1994).
Su prevalencia es de 2 a 2,5 casos cada 1.000 recién nacidos vivos (SCPE, 2002; Hagberg. 2000;
Winter y cois., 2002).
CLASIFICACIÓN:
La clasificación es controversial, se han propuesto varias clasificaciones en función de:
1. Localización del daño:
a. Piramidal
b. Extrapiramidal
c. Cerebelosa
2. Etiología:
a. Prenatal
b. Perinatal
c. Posnatal
3. Clínica (signos):
a. Espástica
b. Disquinética
c. Atáxica
d. Mixta
e. Hipotónica
4. Topografía:
a. Cuadriplejía o Cuadriparesia
b. Diplejía o Diparesia
c. Hemiplejía o Hemiparesia
d. Monoplejía
e. Triplejía
5. Funcional
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Parálisis cerebral espástica:
Se debe a la hiperactividad del sistema de neuronas gamma de la medula espinal, secundaria al
déficit del control inhibitorio central o cerebral, producido por una lesión en la corteza motora o en
las vías descendentes (haz piramidal).
La hipertonía, sobre todo distal, que presentan estos pacientes es selectiva en algunos grupos
musculares funcionales (en especial en los músculos flexores y pronadores para el miembro
superior, y flexores para el miembro inferior). El tono muscular se incrementa con el tiempo y es la
causa de las deformidades musculares y esqueléticas en las extremidades, torax y columna
vertebral. Al inicio son reductibles, pero se vuelven fijas con el tiempo, lo que conduce a dificultades
importantes en la motricidad de estos pacientes, sobre todo en la marcha independiente, lo que los
obliga al uso de aparatos de apoyo como andadores, bastones canadienses o sillas de ruedas. Las
deformidades más frecuentes se localizan en la parte distal de las extremidades: pie equino,
cifoescoliosis; codo en flexión permanente y manos en flexión de muñecas; inclusión de pulgar y
desviación cubital que dificultan, en los pacientes con compromiso motor importante, tanto la
higiene como el vestido.
De acuerdo con el área corporal involucrada, la parálisis cerebral espástica puede ser:
❖ Diplejía espástica:
Corresponde al 44% de las parálisis cerebrales espásticas (Hagberg y cois., 2001). Compromete a
ambos miembros inferiores, es muy habitual en el prematuro. Se debe, generalmente, a lesiones
periventriculares (leucomalacia periventricular). La inteligencia de estos pacientes suele ser normal
o limítrofe.
Cuadro clínico: el diagnóstico es difícil en los primeros meses (salvo en casos graves). Empezará a
interferir con las adquisiciones a partir de los 6 meses, volteo y sedestación, apreciándose hipertonía
en extensión de EEII y aducción evidente, sobre todo en suspensión vertical patrón en tijeras.
Patrón de espasticidad de predominio en EEII con flexión/aducción de cadera, flexo de rodillas y
equinismo. En general, hiperlordosis lumbar y balanceo de pelvis a la marcha.
La gravedad de afectación es muy variable; desde formas leves distales, que se manifiestan sólo por
hipertonía con marcha de puntillas, hasta niños que no podrán adquirir la marcha. En las
extremidades superiores, la evolución de la actividad manual puede estar retrasada y existirá
dificultad en la coordinación de movimientos finos y rápidos de los dedos y en la
extensión/supinación de la muñeca. En los casos leves, la afectación es inapreciable en
extremidades superiores.
Deformidades: subluxación de caderas, cifosis dorsal e hiperlordosis lumbar, retracción de
isquiotibiales y, sobre todo, equinismo.
Trastornos asociados: baja incidencia de retraso mental (70% CI normal o borderline) con clara
relación con el grado de afectación motriz. Epilepsia en el 30%, sin relación con la gravedad del
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cuadro motor. Estrabismo (> 40% casos). Frecuentes problemas visoperceptivos que aun en niños
con CI normal pueden interferir con el aprendizaje (trastorno de aprendizaje no verbal).
❖ Hemiparesia espástica:
Cuadro clínico: espasticidad del hemicuerpo afecto con usualmente mayor afectación de extremidad
superior y de los movimientos distales: especialización radial, pinza. Limitación a la extensión y
supinación de muñeca.
La marcha se adquiere en la totalidad de los casos y el patrón típico es con hemicuerpo retrasado,
flexión de codo y rodilla, equinismo o apoyo valgo y recurvatum.
Trastornos asociados: en función del lugar de la lesión, puede haber un trastorno de la sensibilidad
cortical (esteroagnosia) sin relación con el grado de compromiso motriz (pero sí con el uso que harán
de la extremidad y justificará por qué a veces niños con una hemiparesia sin gran espasticidad
“olvidan” la mano afecta). Es frecuente el estrabismo y, en niños con lesión occipital, existe a
menudo déficit del campo visual (que acaban compensando bien). Trastornos tróficos (menor
crecimiento) del hemicuerpo afecto sin relación con la gravedad de la afectación motora.
❖ Tetraparesia/plejia espástica:
Cuadro clínico: el aspecto de grave daño cerebral es evidente desde los primeros meses de vida, con
retraso en las primeras adquisiciones y aumento generalizado de tono muscular de predominio en
extremidades superiores. Son frecuentes las deformaciones: cifoescoliosis, contracturas en flexión
y sobre todo: luxación de caderas.
Trastornos asociados: asociación muy frecuente a retraso mental, a menudo severo microcefalia y
epilepsia (> 50% casos). Ausencia de lenguaje o severa disartria. La afectación bulbar condiciona
trastornos de deglución. Son también frecuentes: atrofia óptica, estrabismo y alteraciones
vasomotoras.
Parálisis cerebral atáxica:
Corresponde al 4% de los casos de parálisis cerebral y ocurre en 0,09 cada 1.000 recién nacidos. Se
manifiesta como una pérdida del equilibrio, de la coordinación y del control motor fino, y suele estar
asociada con hipotonía durante los 2 primeros años de vida. A partir de entonces, el tono muscular
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comienza a normalizarse. Los niños que alcanzan la marcha, caminan aumentando la base de
sustentación. El control motor fino es pobre.
Desde el punto de vista clínico, inicialmente el síntoma predominante es la hipotonía; el síndrome
cerebeloso completo con hipotonía, ataxia, dismetría, incoordinación puede evidenciarse a partir
del año.
Se distinguen tres formas clínicas: diplejía atáxica, ataxia simple y el síndrome de desequilibrio. A
menudo aparece en combinación con espasticidad y atetosis Los hallazgos anatómicos son
variables: hipoplasia o disgenesia del vermis o de hemisferios cerebelosos, lesiones clásticas,
imágenes sugestivas de atrofia, hipoplasia pontocerebelosa.}
Parálisis cerebral discinética:
Es la forma de PC que más se relaciona con factores perinatales, hasta un 60-70% de los casos. Se
caracteriza por una fluctuación y cambio brusco del tono muscular, presencia de movimientos
involuntarios y persistencia de los reflejos arcaicos. En función de la sintomatología predominante,
se diferencian distintas formas clínicas:
a) Coreoatetósica, (corea, atetosis, temblor)
b) Distónica
c) Mixta, asociada con espasticidad. Las lesiones afectan de manera selectiva a los ganglios
de la base.
* Atetósicos: son movimientos distales, lentos, reptantes, irregulares con inestabilidad entre posiciones
extremas (hiperflexión-extensión).
Coreicos: movimientos arrítmicos rápidos y bruscos, de origen proximal que afectan también a cara y 692
lengua (muecas).
Temblor: presente en reposo pero que aumenta con la emoción y el movimiento.
Balismo: movimiento brusco de toda una extremidad.
Distonía: fijación postura atetósica. Junto a la aparición de movimientos anormales sobre una hipotonía de
fondo, aparecen fluctuaciones importantes del tono, que aumenta con la excitación, estímulos táctiles, etc
❖ Parálisis cerebral coreoatetósica
Ocurre en el 18% de los casos de parálisis cerebral discineticas. Es secundaria a lesiones en los
ganglios basales que causan movimientos involuntarios en la cara, tronco y extremidades. Dichos
movimientos interfieren con el habla (disartria), la alimentación (disfagia y babeo), la prensión
voluntaria, la marcha, la sedestación, etc. El coeficiente intelectual (Cl) suele ser normal o casi
normal, pero las dificultades en el lenguaje hacen suponer un nivel inferior al que realmente estos
niños tienen. Sus causas más habituales son la hiperbilirrubinemia (encefalopatía) y la anoxia grave,
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que causan lesiones importantes en los ganglios basales. Se presenta con mayor frecuencia en el
recién nacido de termino.
❖ Parálisis cerebral mixta
Esta entidad se caracteriza por afectación tanto de la via piramidal como de la extrapiramidal. Los
pacientes que la padecen pueden tener espasticidad junto con movimientos involuntarios de tipo
distónico. También se puede ver pacientes que presentan espasticidad y ataxia. En realidad, en un
alto porcentaje de los pacientes con parálisis cerebral espástica que nosotros evaluamos, hemos
encontrado claros componentes distónicos asociados.
❖ Parálisis cerebral distónica
Corresponde al 82% de los casos de parálisis cerebral discinéticas. La distonía es un trastorno
hiperquinetico del movimiento, caracterizado por contracciones involuntarias, sostenidas o
intermitentes de diferentes grupos musculares, lo que causa torsiones de los miembros y
movimientos reiterados, provoca posturas anormales, y dificulta la prensión y la marcha. El niño
manifiesta fluctuaciones rápidas del tono muscular entre la hipotonía, normotonía e hipertonía, y
las alteraciones se precipitan o empeoran por intentos reiterados de movimiento o por cambios en
el estado emocional.
Parálisis cerebral hipotónica
Se caracteriza por hipotonía muscular con hiperreflexia. Con el tiempo, la mayoría de estos niños
desarrolla espasticidad, distonía o ataxia, aunque en algunos casos la hipotonía se mantiene
constante a lo largo del tiempo. Por lo general, la causa es prenatal (malformaciones del SNC) o
perinatal por hipoxia-isquemia. El pronóstico es malo y con mucha frecuencia se asocia a retraso
mental. Un 5% de los casos de parálisis cerebral corresponde a este grupo.
Además, existe otra forma de parálisis cerebral en la que el signo clínico más importante es la
alteración del equilibrio por compromiso cerebeloso, ataxia.
Referencias bibliográficas.
o L. Hurtado, 2007. La parálisis cerebral. Actualización del concepto, diagnóstico y
tratamiento Unidad de Neuropediatría. Servicio de Pediatría. Hospital Sabadell. Barcelona
o Fejerman N. – Fernández E..2010. Neurología Pediátrica, Cap. 1 .
o S. Gómez, 2013. Parálisis cerebral infantil.
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