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ERGE, ILEO, Gastritis - Resumen Nelson Tratado de

Pediatria
Pediatria 1 (Universidad Nacional Autónoma de Honduras)

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Enfermedad por reflujo gastroesofágico

- Es la alteración esofágica más frecuente en los niños de todas las edades.

Es el movimiento retrógrado del contenido gástrico al esófago a través del esfínter esofágico inferior.

- Se produce de modo fisiológico cada día en todos los lactantes, niños mayores y adultos.
- Se convierte en patológica cuando manifiestan síntomas molestos debidos a episodios frecuentes de RGE.

Fisiopatología

• Duración de la exposición esofágica

• Causticidad del producto refluido
• Susceptibilidad del esófago a la lesión

esfínter esofágico inferior.

- Este es mantenido por los pilares del diafragma a la altura de la unión gastroesofágica.
- Es una zona de presión elevada.

• Tono insuficiente del EEI

• Frecuencia anómala de relajaciones del EEI
• Hernia de hiato (evita el aumento de la presión del EEI por los pilares del diafragma durante la prensa abdominal)

relajación transitoria del EEI.

- Estos episodios son independientes de la deglución.
- Reducen la presión del EEI a 0-2 mmHg (por encima del estómago) y duran >10-60 segundos.
- Esta relajación está regulada por reflejo vasovagal y las vías eferentes del EEI.

distensión gástrica.

• Aumento del movimiento • Comidas copiosas o hiperosmolares

• Prensa abdominal • Hernia de hiato por deslizamiento
• Obesidad • Incremento del esfuerzo respiratorio (al toser o por sibilancias)
• Gastroparesia

Epidemiología

- El reflujo se hace manifiesto en los primeros meses de vida, alcanza su punto culminante a los 4 meses y se resuelve en
88% de los casos a los 12 meses.
- Casi todos están curados a los 24 meses.

autosómica dominante en el cromosoma 13q14, cuyo locus se denomina GERD1.

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Manifestaciones

La mayoría de las manifestaciones se deben al

RGE ácido (el no ácido es menos nocivo).

El Dr. hizo énfasis en los signos y

síntomas respiratorios.

- Regurgitación posprandial, signos de esofagitis (irritación, náuseas, asfixia), crecimiento retardado.

- Sintomatología respiratoria: apnea obstructiva, estridor.
- Desaparecen a los 12-24 meses.
- Regurgitación, dolor toracoabdominal (infancia tardía), Sd. de Sandifer.
- Sintomatología respiratoria: otitis media, sinusitis, laringitis, asma hiperplasia linfoide, disfonía,
nódulos en las cuerdas vocales, edema laríngeo.

Diagnóstico

- La evaluación inicial identifica síntomas positivos que sugieren ERGE, así como negativos que descartan otros diagnósticos.
- Existen cuestionarios estandarizados (Cuestionario del Reflujo Gastroesofágico Infantil, I-GERQ) que facilita la historia clínica.

• Alergia a los lácteos u otros alimentos • Infecciones

• Esofagitis eosinofílica • Errores congénitos del metabolismo
• Estenosis pilórica • Hidronefrosis
• Obstrucción intestinal • Hipertensión intracraneal
• Enfermedades inflamatorias no esofágicas • Rumiación
• Bulimia

- El examen inicial se puede complementar con pruebas de diagnóstico dirigidas.

Estudios radiológicos con contraste (bario) del esófago y de la parte superior del aparato digestivo
- Para descartar acalasia, constricciones o estenosis esofágicas, hernia de hiato y obstrucción intestinal.
- Tiene una baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico.
Monitorización del pH esofágico en el esófago distal
- Es una prueba sensible y aporta datos relevantes sobre los episodios de reflujo ácido.
- Sirve para valorar la eficacia del tratamiento, de los episodios de apnea, impedancia y evaluación de presentaciones atípicas
de ERGE.

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Endoscopia
- Permite el diagnóstico de esofagitis erosiva y complicaciones.
- También se aplica con fines terapéuticos para dilatar las estenosis inducidas por el reflujo.

Prueba de medición de la impedancia intraluminal

Laringotraqueobroncoscopia
- Valora los signos visibles de la vía respiratoria asociados con la ERGE extraesofágica (inflamación laríngea posterior y los
nódulos de las cuerdas vocales).
- La detección de pepsina en el líquido traqueal es un marcador de aspiración de los contenidos gástricos asociada a reflujo
Tratamiento empírico antirreflujo

Tratamiento

- Se basa en la aplicación de medidas conservadoras y en el cambio de los hábitos de vida.

• Modificación de las técnicas de alimentación, cantidades • Reducción de peso.

administradas y frecuencia. • Eliminación de la exposición al tabaco.
• Espesamiento de la fórmula o el uso de fórmulas precondensadas. • Medidas posturales: posición prona o erguida.
• Evitar comidas y bebidas ácidas o inductoras de reflujo.
- La farmacoterapia procura disminuir la acidez del contenido gástrico o evitar su movimiento retrógrado.

son los fármacos antirreflujo más usados.

- Provocan una mejoría rápida, pero transitoria, ya que neutralizan la acidez.
- No se aconseja el uso habitual de antiácidos a largo plazo debido a sus efectos secundarios (diarrea o estreñimiento).

(cimetidina, famotidina, nizatidina y ranitidina): se usan como fármacos

antisecretores.
- Actúan inhibiendo selectivamente los receptores de histamina localizados en las células parietales del estómago.
- Es un tratamiento de primera línea.

(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y esomeprazol): poseen el efecto antirreflujo más potente que los H2RA.
- Bloquean los canales adenosina trifosfatasa hidrógeno-potasio de la vía final común de la secreción ácida gástrica.
- infecciones respiratorias, infección por Clostridium difficile, fracturas óseas e
hipomagnesemia.

(metoclopramida: antagonista de dopamina 2 y 5-HT3) (betanecol: agonista colinérgico) (eritromicin:

agonista del receptor de la motilina).
- Aumentan la presión del EEI y mejoran el aclaramiento esofágico o el vaciamiento gástrico.

fundoplicatura.
- ERGE que no responde al tratamiento y para los que tienen un alto riesgo de morbilidad por presentar una
enfermedad pulmonar crónica.
- Existe una técnica «tensa» (360°, Nissen) o «laxa» (<360°, Thal, Toupet, Boix-Ochoa).
- Pueden efectuarse como operación abierta, laparoscópica o técnicas endoluminales.

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Complicaciones esofágicas

- Manifestaciones: irritabilidad, náuseas y rechazo de las tomas (lactantes), dolor epigástrico o torácico,
hematemesis, anemia o Sd. de Sandifer (niños mayores).
- Se observa en 12% de niños son ERGE.
- Es más habitual en varones mayores, con alteraciones neurológicas, enfermedad respiratoria crónica o
hernia de hiato.
- Su forma prolongada conlleva a la formación de estenosis (esófago distal) y metaplasia.
- Es la metaplasia del epitelio escamoso esofágico a epitelio cilíndrico intestinal.
- Es una lesión precursora de adenocarcinoma de esófago.
- Se aumenta con la edad y se estabiliza en la quinta década de vida.
- Es poco frecuente en la infancia.

Nutricionales
- Puede provocar retraso del crecimiento debido a un déficit calórico.
- Muchas veces se precisa alimentación enteral (nasogástrica, nasoyeyunal o percutánea gástrica/yeyunal) o parenteral para
corregir tales déficits.

Complicaciones extraesofágicas

- Produce síntomas respiratorios por el contacto directo del contenido gástrico con el aparato respiratorio o por interacciones
reflejas entre el esófago y aparato respiratorio (induciendo espasmos laríngeos).
- Estos pacientes presentan el llamado ERGE atípico.
- El tratamiento de la ERGE debe ser más intenso y prolongado (mínimo de 3-6 meses).

Apnea y estridor
- Suelen ser obstructivos debido a un laringoespasmo y pueden considerarse un reflejo protector intenso.
- Apnea: se produce en posiciones que provocan reflujo (decúbito supino o sedestación flexionada) en el período
posprandial precoz.
- Estridor: se desencadena por el reflujo.

- Otras manifestaciones otorrinolaringológicas (reflujo laringofaríngeo) pueden atribuirse a ERGE.

- Manifestaciones: disfonía, fatiga vocal, carraspeo, tos crónica, faringitis, sinusitis, otitis media y sensación de globo.

Ileo

es la incapacidad para el peristaltismo intestinal causada por la pérdida de la motilidad sin obstrucción mecánica.

- En la edad pediátrica, se asocia a cirugía abdominal o infección (neumonía, gastroenteritis, peritonitis).

Puede estar causada por:

• uremia, hipopotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia o acidosis.
• opiáceos, vincristina, loperamida.

- náuseas, vómitos, distensión abdominal con dolor, estreñimiento y expulsión de gases con ruidos intestinales
mínimos o ausentes.

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- Las radiografías simples de abdomen muestran niveles hidroaéreos por todo el abdomen.
- Las radiografías seriadas NO muestran la distensión progresiva (como en la obstrucción mecánica).
- El íleo posquirúrgico suele resolverse en ≤72 horas.

corrección de la anomalía subyacente, medidas sintomáticas de las enfermedades asociadas y reducción de las
contribuciones iatrogénicas.

- Se emplea descompresión nasogástrica cuando la distensión abdominal se asocia con dolor.

- Las pérdidas de líquidos deben corregirse con soluciones cristalinas isotónicas.

Gastritis por H. Pylori

inflamación debida a un desequilibrio entre factores citoprotectores y citotóxicos en el estómago y duodeno.

Vía final común para el desarrollo de úlceras:

• Acción del ácido y contenidos cargados de pepsina del estómago sobre la mucosa gástrica.
• Incapacidad de los mecanismos de defensa de la mucosa para aplacar estos defectos.

lesiones profundas de la mucosa que desestructuran la capa muscular de la mucosa gástrica y duodenal.
- Las úlceras gástricas se localizan en la curvatura menor del estómago.
- Las úlceras duodenales se encuentran en el bulbo duodenal.

5-7/2500 niños anuales.

Úlceras
Primarias Secundarias
• Son crónicas. • Son agudas.
• Frecuentemente duodenales. • Frecuentemente gástricas.
• Causas: infección por H. Pylori. • Causas: estrés, sepsis, shock, lesión
intracraneal, lesión por quemadura, AINEs.

Patogenia

Secreción de ácido
- A los 3-4 años, la secreción de ácido gástrico se aproxima a los valores del adulto.
- El ácido segregado por las células oxínticas tiene un pH de 0,8.
- El pH del contenido estomacal es de 1-2.

La hipersecreción de ácido se asocia a:

• Masa de células parietales
• Acetilcolina • Prostaglandinas
• Hipersecreción por las células G antrales
• Histamina
• Aumento del tono vagal • Gastrina

Defensa de la mucosa
- Una capa continua de gel mucoso sirve como barrera de difusión para los iones hidrógeno y otras sustancias químicas.
- La producción y secreción de moco se ven estimuladas por las prostaglandinas E2.

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- Por debajo de la capa mucosa, el epitelio forma una barrera de segunda línea.
- segregar quimiocinas cuando sufren por ataques de microorganismos.
- La secreción de bicarbonato, que está regulada por prostaglandinas, es esencial para la neutralización de los iones hidrógeno.
- Si se produce una lesión de la mucosa, se produce una proliferación activa y migración de células de la mucosa que cubre
el área del daño epitelial.

Manifestaciones

- Los síntomas de presentación de la enfermedad ulcerosa péptica varían según la edad del paciente
• Dolor epigástrico
Niños de edad prescolar y adolescentes
• Náuseas
• Vómitos
• Hematemesis Lactantes y niños pequeños
• Melena
• Intolerancia al alimento

- dolor epigástrico/umbilical que se alivia con la ingestión de comida.

- El dolor suele ser sordo más que agudo.
- Puede durar desde minutos hasta horas.

Diagnóstico

esofagogastroduodenoscopia.
- Permite la visualización directa del esófago, estómago y duodeno para identificar las lesiones específicas.
- Se deben obtener muestras de esas tres zonas para la valoración histológica.

Úlceras primarias

- H. pylori es un bacilo gramnegativo.

- Produce ureasa, catalasa y oxidasa.
- fecal-oral u oral-oral.

- En todos los niños infectados con H. pylori se desarrolla una gastritis crónica activa histológica (asintomáticos).
- Síntomas: dolor abdominal o vómitos con menor frecuencia, anemia ferropénica refractaria o retraso del crecimiento.
- La OMS ha clasificado al organismo H. pylori como carcinógeno del grupo I.

anemia, púrpura trombocitopénica idiopática, talla baja y síndrome de muerte súbita del lactante
(SMSL).

demostración del microorganismo en las muestras de biopsia.

- Las pruebas de urea marcada con 13C en el aliento y las pruebas de antígeno en heces son otros métodos disponibles.

Tratamiento

- Antibióticos + sales de bismuto + IBP.

- Las tasas de erradicación son del 68-92% cuando se utiliza un tratamiento doble o triple durante 4-6 semanas.
- El tratamiento triple proporciona una tasa de curación más alta que el tratamiento doble.

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Pauta de tratamiento:
• Ciclo de 10 días IBP + amoxicilina (dos veces al día) durante 5 días
• Seguidos de tratamiento triple consistente con IBP + claritromicina + metronidazol durante 5 días.

- Se puede utilizar levofloxacino, rifabutina o furazolidona con amoxicilina y bismuto como tratamiento de rescate.

Notas 18/09/18

- El doctor hizo énfasis en aprender etiología del vómito según sus características (consistencia, síntomas acompañantes,
contenido, frecuencia, evolución).
- El vómito NO es una enfermedad, es un signo de enfermedad.
vómitos.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

RECORDAR: RGE es fisiológico, se convierte en patológico cuando se presentan síntomas acompañantes (pirosis, pérdida
de peso).
- NO siempre el contenido del reflujo llega a la boca, puede ser “silente” (niño llora luego de comer, halitosis, eructos, cianosis,
tos seca, sibilancias, distensión abdominal, sinusitis, otitis).
- Este tipo de reflujo “silente” o atípico puede causar crisis sibilantes recurrentes.
• vómitos
• pérdida del apetito
- Es común en lactantes encontrar la postura de Sandifer para evitar el reflujo, ya que ellos no pueden sentarse.

- puramente clínico.
- pHmetría, se confirma cuando el pH desciende ≤ 5.5 (rara vez se utiliza ya que es muy caro).
- prueba terapéutica.

- IBP (omeprazol, esomeprazol, pantoprazol), vaciadores gástricos (cisaprida, domperidona), antagonistas de los
receptores H2 (ranitidina, famotidina).
- Cuando la ERGE es masiva se recomienda la funduplicatura de Nissen. • No usar con fármacos que mejoran la circulación
cardiaca.
Gastritis por H. Pylori • No se utiliza con macrólidos.

- Todos tenemos H. Pylori (patógeno oportunista).

- Es la causa más frecuente de gastritis en niños.

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- vómitos
- clínico.
- Ag de H. Pylori en heces.
- endoscopia con biopsia.
- 10 días (aprender tablas).

Íleo metabólico
- distensión abdominal.
- ascitis (difiere en que la ascitis está compuesta por liquido libre en la cavidad abdominal).
- Presenta vómitos y produce un tórax restrictivo secundario al aumento de aire y liquido en el intestino que ejercen presión
torácica.
- deshidratación (por desequilibrio hidroelectrolítico)
- Generalmente estos pacientes presentan antecedentes de un cuadro gastroentérico.
- distensión abdominal, abdomen tenso, liso, hiperestésico, con visualización de la circulación.
- hipodinamia de ruidos intestinales (tono, frecuencia e intensidad disminuidos o ausentes).
- NO colocar SNG, solo si existe disnea producto de la distensión abdominal.

Ileo
Mecánico Funcional

Caso clínico
- Paciente de 5 años, con peso de 42 libras y talla de 120 centímetros. Ingiere cantidad copiosa de comida grasosa. Madre
refiere 2-3 episodios de vómito de inicio súbito a las 15:00 horas. Al examen físico, presenta un abdomen tenso, distendido,
hiperestésico, signo de rebote (-), dolor a la palpación pero que permite la exploración, timpánico a la percusión, con
presencia de ruidos hidroaéreos de 1-2/min. Posee un panículo adiposo grueso y ausencia de circulación colateral. Al tacto
rectal, se palpa buen tono del esfínter con salida masiva de gases, heces y líquido.

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