UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

CAMPUS IV

LIC. EN QUÍMICO FARMACOBIÓLOGO

BACTERIOLOGÍA II

INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS

FRIDA GUADALUPE HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ

SEXTO SEMESTRE GRUPO “A”

MTRO. LUIS HUMBERTO ROSALES FURUKAWA

JUEVES 15 DE OCTUBRE DE 2020.

 “INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS”

A. REALIZAR UN INVESTIGACIÓN SOBRE LAS VÍAS RESPIRATORIAS:

ANATOMÍA, FISIOLOGÍA E HISTOLOGÍA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
 NARIZ Y FOSAS NASALES
El sistema respiratorio está formado por las estructuras que realizan el intercambio
de gases entre la atmósfera y la sangre. El oxígeno (O2) es introducido dentro del
cuerpo para su posterior distribución a los tejidos y el dióxido de carbono (CO2)
producido por el metabolismo celular, es eliminado al exterior. Además, interviene
en la regulación del pH corporal, en la protección contra los agentes patógenos y
las sustancias irritantes que son inhalados y en la vocalización, ya que, al moverse
el aire a través de las cuerdas vocales, produce vibraciones que son utilizadas para
hablar, cantar, gritar...... El proceso de intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y
la atmósfera, recibe el nombre de respiración externa. El proceso de intercambio de
gases entre la sangre de los capilares y las células de los tejidos en donde se
localizan esos capilares se llama respiración interna.
La nariz es la parte superior del sistema respiratorio y varía en tamaño y forma en
diferentes personas. Se proyecta hacia adelante desde la cara, a la que está unida
su raíz, por debajo de la frente, y su dorso se extiende desde la raíz hasta el vértice
o punta. La parte superior de la nariz es ósea, se llama puente de la nariz y está
compuesto por los huesos nasales, parte del maxilar superior y la parte nasal del
hueso frontal.
En el interior de la nariz se encuentra el tabique nasal que es parcialmente óseo y
parcialmente cartilaginoso y divide a la cavidad nasal en dos partes llamadas las
fosas nasales.
Las fosas nasales se abren al exterior por dos aberturas llamadas los orificios o
ventanas nasales, limitados por fuera por las alas de la nariz, y se comunican con
la nasofaringe por dos orificios posteriores o coanas. En cada fosa nasal se
distingue un techo, una pared medial, una pared lateral y un suelo.
La pared interna está formada por el tabique nasal óseo y es lisa. La pared externa
es rugosa debido a la presencia de 3 elevaciones óseas longitudinales: los cornetes
nasales superior, medio e inferior que se proyectan hacia el interior de cada fosa
nasal y se curvan hacia abajo formando canales de paso de aire que se llaman
meatos. Debajo del cornete superior se encuentra el meato superior en donde
desembocan los senos etmoidales. Debajo del cornete medio se encuentra el meato
medio en donde desembocan los senos maxilar y frontal. Debajo del cornete inferior
se encuentra el meato inferior, en donde desemboca el conducto lácrimo-nasal.
Las fosas nasales en su parte más exterior están recubiertas por piel que contiene
un cierto número de gruesos pelos cortos o vibrisas y en su parte restante, por una
membrana mucosa con epitelio seudoestratificado columnar ciliado. Las vibrisas
atrapan las partículas más grandes suspendidas en el aire inspirado antes de que
alcancen la mucosa nasal, mientras que el resto de partículas es atrapado por una
fina capa de moco segregada por las glándulas mucosas del epitelio, que luego es
propulsado por los cilios hacia la faringe para ser deglutido e inactivado en el
estómago. Además, el aire inspirado al pasar por la mucosa nasal es humedecido
y calentado antes de seguir su camino por las vías respiratorias. El 1/3 superior de
la mucosa nasal, situada en el techo y la zona superior de las paredes interna y
externa de las fosas nasales, es la mucosa olfatoria, ya que contiene los receptores
sensitivos olfatorios.
 SENOS PARANASALES
Los senos paranasales son cavidades llenas de aire, de diferente tamaño y forma
según las personas, que se originan al introducirse la mucosa de la cavidad nasal
en los huesos del cráneo contiguos y, por tanto, están tapizadas por mucosa nasal,
aunque más delgada y con menos vasos sanguíneos que la que recubre las fosas
nasales. Los huesos que poseen cavidades aéreas son el frontal, el etmoides, el
esfenoides y el maxilar superior.
Senos frontales. Se localizan entre las tablas interna y externa del hueso frontal,
por detrás de los arcos superciliares y a partir de los 7 años ya pueden ser
visualizados en radiografías. Aunque es posible encontrar numerosos senos
frontales, lo habitual es que haya uno derecho y otro izquierdo, que rara vez son de
igual tamaño en una misma persona ya que el tabique que los separa no suele
encontrarse en el plano medio. El tamaño de los senos frontales varía desde unos
5 mm hasta grandes espacios que se extienden lateralmente. Cada seno frontal
comunica con la fosa nasal correspondiente a través del meato medio.
Senos etmoidales. El número de cavidades aéreas en el hueso etmoides varía de
3-18 y no suelen ser visibles radiológicamente hasta los 2 años de edad.
Desembocan en las fosas nasales por los meatos superiores.
Senos esfenoidales. Suelen ser 2, se sitúan en el hueso esfenoides, por detrás de
la parte superior de las fosas nasales, están separados entre sí por un tabique óseo
que habitualmente no se encuentra en el plano medio y están en relación con
estructuras anatómicas importantes como son los nervios ópticos, el quiasma
óptico, la hipófisis, las arterias carótidas internas y los senos cavernosos. A
diferencia de los otros senos éstos desembocan en las fosas nasales por encima
de los cornetes superiores.
Senos maxilares. Son los senos paranasales más grandes y su techo es el suelo
de la órbita. En el momento del nacimiento son muy pequeños, pero luego crecen
lentamente hasta el momento en que salen los dientes permanentes. Desembocan
en la fosa nasal correspondiente por el meato medio a través de un orificio situado
en la parte superior-interna del seno, de modo que es imposible su drenaje cuando
la cabeza está en posición vertical, motivo por el que se requieren maniobras
especiales.
 FARINGE
La faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo superior común
de los tubos respiratorio y digestivo. En su parte superior desembocan los orificios
posteriores de las fosas nasales o coanas, en su parte media desemboca el istmo
de las fauces o puerta de comunicación con la cavidad oral y por su parte inferior
se continúa con el esófago, de modo que conduce alimentos hacia el esófago y aire
hacia la laringe y los pulmones. Para una mejor descripción se divide 5 en 3 partes:
nasofaringe, situada por detrás de la nariz y por encima del paladar blando,
orofaringe, situada por detrás de la boca, y laringofaringe, situada por detrás de la
laringe.
Nasofaringe. Se la considera la parte nasal de la faringe ya que es una extensión
hacia atrás de las fosas nasales, está recubierta de una mucosa similar a la mucosa
nasal y tiene una función respiratoria. Hay varias colecciones de tejido linfoide
llamadas amígdalas, así, en su techo y pared posterior la amígdala faríngea
(llamada popularmente vegetaciones o adenoides). En su pared externa,
desemboca la trompa de Eustaquio que es la comunicación entre el oído medio y la
nasofaringe y por detrás de cada uno de los orificios de desembocadura se
encuentran las dos amígdalas tubáricas.
Orofaringe. Es la parte oral de la faringe y tiene una función digestiva ya que es
continuación de la boca a través del istmo de las fauces y está tapizada por una
mucosa similar a la mucosa oral.
Laringofaringe. Es la parte laríngea de la faringe ya que se encuentra por detrás
de la laringe. Está tapizada por una membrana mucosa con epitelio plano
estratificado no queratinizado y se continúa con el esófago.
 LARINGE
Es un órgano especializado que se encarga de la fonación o emisión de sonidos
con la ayuda de las cuerdas vocales, situadas en su interior. Está localizada entre
la laringofaringe y la tráquea y es una parte esencial de las vías aéreas ya que actúa
como una válvula que impide que los alimentos deglutidos y los cuerpos extraños
entren en las vías respiratorias. Está tapizada por una membrana mucosa con
epitelio estratificado escamoso no queratinizado y su esqueleto está formado por 9
cartílagos unidos entre sí por diversos ligamentos.
Cartílago tiroides. Es el más grande de los cartílagos laríngeos y está compuesto
por 2 láminas cuadriláteras de cartílago hialino que se fusionan por delante en la
línea media, formando la prominencia laríngea o nuez de Adán que es más marcada
en los hombres porque el ángulo de unión de las láminas es mayor que en las
mujeres.
Cartílago cricoides. Es el más inferior de los cartílagos laríngeos y tiene la forma
de un anillo de sello con el sello dirigido hacia atrás. Está formado por cartílago
hialino y es más pequeño que el cartílago tiroides pero más grueso y fuerte. Su
borde superior se articula con el cartílago tiroides y su borde inferior con el primer
anillo de la tráquea.
Cartílago epiglotis. Tiene forma de raqueta, está formado por cartílago elástico y
situado por detrás de la raíz de la lengua y del hueso hioides y por delante del orificio
de entrada a la laringe. Su borde superior es libre y forma el borde superior del
orificio laríngeo y su borde inferior está unido al cartílago tiroides.
Cartílagos aritenoides. Son 2, están formados por cartílago hialino y se articulan
con el cartílago cricoides. En cada uno de ellos se inserta un ligamento que forma
parte de una cuerda vocal.
Cartílagos corniculados y cuneiformes. También son cartílagos pares y están
formados por cartílago elástico. Los cartílagos corniculados están unidos a los
vértices de los aritenoides y son como una prolongación de éstos y los cartílagos
cuneiformes se encuentran en los pliegues de unión de los aritenoides y la epiglotis.
 TRÁQUEA
Es un ancho tubo que continúa a la laringe y está tapizado por una mucosa con
epitelio seudoestratificado columnar ciliado. La luz o cavidad del tubo se mantiene
abierta por medio de una serie de cartílagos hialinos (16-20) en forma de C con la
parte abierta hacia atrás. Los extremos abiertos de los anillos cartilaginosos quedan
estabilizados por fibras musculares lisas y tejido conjuntivo elástico formando una
superficie posterior plana en contacto directo con el esófago, por delante del cual
desciende, lo que permite acomodar dentro de la tráquea las expansiones del
esófago producidas al tragar.

TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

 BRONQUIOS
Los bronquios principales son dos tubos formados por anillos completos de
cartílago hialino, uno para cada pulmón, y se dirigen hacia abajo y afuera desde el
final de la tráquea hasta los hilios pulmonares por donde penetran en los pulmones.
El bronquio principal derecho es más vertical, corto y ancho que el izquierdo lo que
explica que sea más probable que un objeto aspirado entre en el bronquio principal
derecho. Una vez dentro de los pulmones, los bronquios se dividen continuamente,
de modo que cada rama corresponde a un sector definido del pulmón. Cada
bronquio principal se divide en bronquios lobulares que son 2 en el lado izquierdo y
3 en el lado derecho, cada uno correspondiente a un lóbulo del pulmón. Cada
bronquio lobular se divide, a su vez, en bronquios segmentarios que corresponden
a los llamados segmentos pulmonares, cada uno de los cuales tiene sus propios
bronquio, arteria y vena segmentarios. Los bronquios segmentarios, a su vez, se
dividen en bronquios más pequeños o bronquíolos que se ramifican en tubos más
pequeños, de un modo repetido hasta formar los bronquíolos terminales. Toda esta
ramificación bronquial se parece a un árbol invertido y por ello se llama árbol
bronquial.
En los bronquios principales, lobulares y segmentarios la mucosa tiene epitelio
seudoestratificado columnar ciliado. En los bronquiolos más grandes pasa a tener
epitelio columnar simple ciliado, en los bronquiolos más pequeños, epitelio cuboidal
simple ciliado y en los bronquiolos terminales, epitelio cuboidal simple no ciliado.
Además, los anillos cartilaginosos van desapareciendo y las fibras musculares lisas
van aumentando, hasta que ya no hay cartílago y solo músculo 9 liso en la pared de
los bronquiolos más pequeños, de modo que la contracción muscular puede cerrar
la cavidad de estos bronquiolos, impidiendo la entrada de aire en los alvéolos.
 PULMONES
Los pulmones son los órganos esenciales de la respiración. Son ligeros, blandos,
esponjosos y muy elásticos y pueden reducirse a la 1/3 parte de su tamaño cuando
se abre la cavidad torácica.
Cada pulmón tiene la forma de un semicono, está contenido dentro de su propio
saco pleural en la cavidad torácica, y está separado uno del otro por el corazón y
otras estructuras del mediastino.
Cada pulmón presenta un vértice, una base y dos caras.
 UNIDAD RESPIRATORIA
Los bronquios se dividen una y otra vez hasta que su diámetro es inferior a 1 mm,
después de lo cual se conocen como bronquiolos y ya no tienen en sus paredes ni
glándulas mucosas ni cartílagos. Los bronquiolos se subdividen a su vez en
bronquiolos terminales. Estos se subdividen hasta formar los bronquiolos
respiratorios que se caracterizan porque en parte tienen estructura de bronquiolos,
pero en parte ya tienen alvéolos en su pared que se abren directamente en su
cavidad. La unidad respiratoria es la zona del pulmón que está aireada por un
bronquiolo respiratorio. Cada bronquiolo respiratorio se divide en varias vías
llamadas conductos alveolares que, a su vez, se abren a numerosos sacos
alveolares y alvéolos. Cada saco alveolar está formado por varios alvéolos y cada
alvéolo es una bolsa redondeada, abierta, por un lado, con un diámetro medio de
unas 300 micras, que tiene una pared extremadamente delicada formada por
epitelio plano simple. En los 2 pulmones hay alrededor de unos 300 millones de
alvéolos.
ESTRUCTURAS ACCESORIAS
 PLEURAS
Son membranas serosas, es decir que tapizan una cavidad corporal que no está
abierta al exterior y recubren los órganos que se encuentran en su interior que, en
este caso, son los pulmones. Una serosa consiste en una fina capa de tejido
conjuntivo laxo cubierta por una capa de epitelio escamoso simple y como el tipo de
epitelio es siempre el mismo en todas las serosas, se le da el nombre genérico de
mesotelio al epitelio de una serosa. Hay 2 pleuras en cada lado. Cada pulmón está
cubierto completa e íntimamente por una membrana serosa, lisa y brillante llamada
pleura visceral. La cavidad torácica está cubierta por otra membrana serosa llamada
pleura parietal.
PARED TORÁCICA
 MEDIASTINO
La cavidad torácica presenta 3 divisiones principales que son las cavidades
pleurales derecha e izquierda y el mediastino que es la estrecha parte media y, por
tanto, está entre las dos cavidades pleurales. Se extiende desde el orificio superior
del tórax hasta el diafragma y desde el esternón y los cartílagos costales hasta la
superficie anterior de las 12 vértebras torácicas.
MECANISMO DE DEFENSA ANATOMOFISIOLÓGICO
Como promedio, una persona que realiza una actividad moderada durante el día
respira alrededor de 20 000 L de aire cada 24 horas. Inevitablemente, este aire (que
pesaría más de 20 kg) contiene partículas y gases potencialmente nocivos. Las
partículas, como el polvo, el hollín, el moho, los hongos, las bacterias y los virus se
depositan en las vías respiratorias y en las superficies alveolares. Afortunadamente,
el aparato respiratorio tiene mecanismos de defensa para limpiarse y protegerse por
sí mismo. Solo las partículas extremadamente pequeñas, con un diámetro inferior a
3-5 micras, penetran profundamente en el pulmón.
Los cilios, unas minúsculas proyecciones musculares parecidas a los cabellos que
sobresalen de las células que recubren las vías respiratorias, son uno de los
mecanismos de defensa del aparato respiratorio. Los cilios propulsan una capa
líquida de mucosidad que recubre las vías respiratorias.
La capa de mucosidad atrapa microorganismos patógenos (microorganismos
potencialmente infecciosos) y otras partículas, impidiendo que lleguen a los
pulmones.
Los cilios se agitan más de mil veces por minuto y desplazan hacia arriba la
mucosidad que recubre la tráquea a una velocidad aproximada de 0,5 a 1 cm por
minuto. Los microorganismos patógenos y las partículas que quedan atrapados en
esta capa de mucosidad son expulsados al toser o arrastrados hasta la boca y
deglutidos.
La tos es un mecanismo reflejo para mantener la permeabilidad de la vía aérea,
cuya finalidad es limpiar el árbol traqueobronquial de las partículas extrañas, tóxicas
y secreciones mucosas. Es un mecanismo de defensa, que en condiciones
patológicas indica la presencia de enfermedades importantes. La tos crónica es
aquella que persiste durante más de tres semanas, aunque algunos autores ponen
el límite en más de ocho semanas, ya que la tos postinfecciosas puede durar hasta
seis semanas.
La tos como mecanismo fisiológico es un proceso que debemos preservar para l
buena dinámica del sistema respiratorio, pero cuando se convierte en un fenómeno
patológico o molesto, tanto por intensidad como por duración, es el momento de
utilizar antitusígenos adecuados, teniendo presente que como norma general solo
se trata la tos no productiva, tos seca o tos irritativa. Para la tos con expectoración
se recomienda, aparte del tratamiento etiológico, una buena hidratación. En los
pacientes respiratorio obstructivos nunca se debe tratar la tos con antitusígenos,
aunque sea irritativa, se tratará con broncodilatadores.

MECANISMO DE DEFENSA INMUNOLOGÍCO.

Los macrófagos alveolares, un tipo de leucocitos (glóbulos blancos) situados en

la superficie de los alvéolos, constituyen otro mecanismo de defensa pulmonar. Para
realizar el intercambio gaseoso, los alvéolos no están protegidos por moco ni cilios,
ya que su grosor haría más lento el trasiego de oxígeno y dióxido de carbono. En
lugar de ello, los macrófagos alveolares buscan las partículas depositadas, se
adhieren a ellas, las ingieren, las matan si están vivas y las digieren. Cuando los
pulmones están expuestos a graves amenazas, pueden incorporarse desde la
circulación glóbulos blancos adicionales, especialmente neutrófilos, para contribuir
a ingerir y eliminar los agentes patógenos. Por ejemplo, cuando una persona inhala
una gran cantidad de polvo o se está defendiendo de una infección respiratoria, se
producen más macrófagos y se reclutan más neutrófilos.

PRINCIPALES BACTERIAS CAUSANTES DE ENFERMEDADES EN ESTA VÍA.

Entre las bacterias de importancia clínica que con mayor frecuencia causan
infecciones respiratorias destacan, en los casos de infecciones respiratorias altas,
el Streptococcus pyogenes y, en los de infecciones respiratorias altas y bajas,
el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus influenzae, Mycoplasma
pneuminae (M. pneumoniae) y Legionella sp.
B. INVESTIGAR COMO SE REALIZAN LAS SIGUIENTES PRUEBAS DE
LABORATORIO:

1. EXUDADO NASAL
INDICACIONES DEL PACIENTE:
Le solicitamos que de preferencia no tome antibióticos por lo menos 5 días antes de
la obtención de la muestra, a menos que su médico tratante lo indique.
Se recomienda que la toma de muestra para estudios microbiológicos se realice
previo a la administración de cualquier tratamiento antibiótico. En caso de que el
paciente haya sido sometido a tratamiento antibiótico antes de la realización del
estudio, se sugiere suspenderlo 5-7 días previos a la toma de muestra. El que un
paciente se encuentre bajo tratamiento antibiótico al momento de la toma de
muestra, no debe ser considerado como criterio de rechazo, sin embargo, esta
condición debe ser avalada por el médico tratante, ya que los resultados obtenidos
pueden arrojar falsos negativos. Dicha información tendrá que ser indicada al
personal de laboratorio por el cual será atendido para que sea registrada en la
Tarjeta de Información Microbiológica.
Selección
a. La muestra a elección; es la tomada con un hisopo al menos a un centímetro
dentro de la fosa nasal.
b. Las muestras de lesiones nasales deben tomarse del borde creciente de las
lesiones
2. Método
a. Inserte cuidadosamente el hisopo humedecido con solución salina o agua estéril,
al menos un centímetro dentro de la fosa nasal.
b. Tome la muestra firmemente dentro de la fosa nasal, rotando el hisopo y
dejándolo en un mismo lugar por 10 a 15 segundos.
c. Retire el hisopo e insértelo en su contenedor de transporte (Stuart-Amies) y lleve
la unidad de muestreo al laboratorio para su cultivo.
3. Etiquetado
a. Etiquete el contenedor con el hisopo con la información del paciente.
b. Indique si es posible, el grado o probabilidad de exposición.
Cultivo
Existen numerosos medios de cultivo selectivos para este tipo de muestras. La
elección de utilizar un medio selectivo queda a criterio de cada Laboratorio. En
nuestro caso sembramos solo en agar sangre ovina al 5%, incubamos durante 24
horas en atmósfera ambiental y buscamos las colonias características de S. aureus.
Si se detecta S. aureus se procede a realizar el estudio de sensibilidad
correspondiente.
2. EXUDADO FARINGEO
Material necesario.
- Bajalenguas (imprescindible)
- Hisopo de algodón con medio de transporte. (Stuart , Amies)
Obtención de la muestra:
Sentar al paciente y colocar su cabeza hacia atrás iluminar bien la cavidad
orofaríngea y con un abatelenguas bajar la lengua para facilitar el acceso a la parte
posterior de la faringe. Con un hisopo de dacrón o de rayón con mango de plástico,
hacer un raspado firme, haciendo girar el hisopo, en las áreas dañadas que deben
verse hiperémicas, purulentas o necróticas y también en las membranas formadas
sobre las lesiones o de las manchas de Koplic. Hay que evitar tocar la lengua, la
úvula o los carrillos. Introducir el hisopo con la muestra en un tubo con tapón de
rosca que contenga el medio de transporte adecuado a la etiología que se
sospeche.
Cultivo
Existen numerosos medios de cultivo selectivos para este tipo de muestras. La
elección de utilizar un medio selectivo queda a criterio de cada Laboratorio. En
nuestro caso sembramos solo en agar sangre ovina al 5%.
Sembramos el Agar Sangre descargando el contenido del hisopo en una superficie
correspondiendo a un sexto de la placa, haciéndolo girar de manera todas las caras
del hisopo tomen contacto con el medio.
Incubamos durante 24 horas en atmósfera ambiental y buscamos las colonias beta
hemolíticas. Re incubamos 24 horas adicionales si a las 24 horas no detectamos
colonias beta hemolíticas.
Se investiga rutinariamente la presencia de Streptococcus beta-hemolítico del grupo
A (S. pyogenes) y otros grupos beta hemolíticos como C y G.
Se informa como “No se aísla Streptococcus beta-hemolítico del grupo A, C y G”
cuando el cultivo es negativo.
Se informa el agente aislado cuando el cultivo es positivo.
3. EXUDADO ÓTICO
OÍDO EXTERNO
Solo se utiliza para conocer la etiología en caso de otitis externa. Suele tratarse de
muestras de mala calidad y general no son representativas de los microorganismos
existentes en el oído medio. Sólo en caso de rotura de tímpano espontánea reciente
(pocas horas), podría ser de utilidad para determinar agentes de otitis media.
Material necesario
• Torundas de algodón con medio de transporte de Stuart-Amies.
• Un antiséptico suave (ej. Cloruro de Benzalconio al 1/100).
Obtención de la muestra
• Limpiar el oído externo con un antiséptico suave utilizando una torunda para
eliminar cualquier detritus existente en el canal del oído.
• La toma se realizará mediante frotis con otra torunda, raspado o aspiración del
fluido en caso de abscesos.
• Se obtendrá la muestra del borde activo y el exudado o las secreciones de las
zonas profundas.
OÍDO MEDIO
Material necesario
• Material necesario para miringocentesis (Timpanocentesis).
• Torundas de algodón con medio de transporte para anaerobios y sin medio de
transporte.
• Contenedor estéril de cierre hermético.
• Povidona yodada al 10%

Obtención de la muestra
• Debe obtener la muestra un especialista en O.R.L.
• Timpanocentesis:
- Se limpiará el canal auditivo externo con una torunda impregnada de Povidona
yodada al 10%.
- Se puncionará el tímpano a través de un otoscopio estéril.
 - La muestra se enviará en un contenedor estéril de cierre hermético si su envío
es inmediato o en un medio de transporte para anaerobios si su envío va a ser
diferido.
• Muestras con tímpano roto:
- Tras la limpieza del canal auditivo externo, se tomará la muestra con torunda a
través de un otoscopio estéril.
- Estas muestras no son válidas para cultivo de anaerobios, además el fluido
suele colonizarse con flora del conducto auditivo externo, con lo que la
interpretación de los resultados es siempre complicada.
4. CULTIVO DE EXPECTORACIÓN
Observaciones.
- Es preferible realizar la toma antes de instaurar el tratamiento antibiótico.
- No es útil para anaerobios.
- No son inoculables las secreciones de sospechosa procedencia.
- La expectoración debe rechazarse hasta obtener un esputo de calidad suficiente
(más de 25 leucocitos polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por
campo 100x).
- Si no se obtiene muestra representativa del tracto respiratorio inferior, es inútil
insistir con esta técnica diagnóstica.
- Si el pedido incluye baciloscopía se deben recoger 3 muestras en 3 días sucesivos.
Mientras conservar en la heladera a 4ºC hasta el tercer día y llevar las 3 muestras
juntas al laboratorio.
Material necesario
• Frasco estéril de boca ancha y cierre hermético.
• Suero fisiológico estéril al 3-10% y nebulizador

Obtención de la muestra
• Para disminuir la contaminación superficial de la muestra con la microbiota que
coloniza el tracto respiratorio superior y la cavidad oral, se han recomendado
algunas medidas a tomar, como la 23 extracción de la dentadura postiza, si se
utiliza, y el enjuague de la boca con agua o solución salina estériles, antes de la
recogida de la muestra.
• El esputo obtenido por expectoración espontánea debe ser el resultado de un
golpe de tos profunda y contener secreciones purulentas representativas del tracto
respiratorio inferior. Se desecharán los esputos compuestos por saliva o
secreciones postnasales
• El esputo inducido, obtenido por la inhalación de NaCl al 3% mediante un
nebulizador ultrasónico, tiene su principal indicación para la detección de
Pneumocystis jiroveci y Mycobacterium tuberculosis. Para el resto de los
microorganismos su utilidad es dudosa.
Procedimiento de siembra.
 Idealmente el procesamiento de las muestras debe realizarse en un gabinete
de bioseguridad de clase 2.
 Procesar la muestra lo antes posible, dado el efecto adverso que tienen los
retrasos en la recuperación de ciertos patógenos, como ya se mencionó.
 Seleccionar las áreas más purulentas de la muestra para su procesamiento.
 Realizar al menos 2 frotis para tinción con Gram. Idealmente la observación
del examen directo con Gram debería realizarse antes de la siembra de la
muestra dado que nos permite valorar la calidad de la misma, evitando así la
siembra de muestras no representativas del tracto respiratorio inferior
(saliva); ver explicación más adelante
 Inocular los medios de cultivo (AS, AChoc, McL) con ansa estéril, estriando
en 4 cuadrantes
 Incubar las placas a 35-37°C, (AS y Achoc en atmósfera enriquecida con 5%
CO2) por 48 a 72 horas, con lectura diaria de los cultivos. La placa de McL
va a idéntica temperatura, pero con atmósfera ambiental.
Técnica de observación de tinción de Gram
 Examinar a bajo aumento (10x) 20-40 campos del frotis de la
expectoración teñido con Gram y valorar la relación entre células
epiteliales planas (CEP) y leucocitos polimorfonucleares (LPMN).
 Existen varios criterios (Cuadro 6) que pueden aplicarse para concluir
sobre la calidad de la muestra, siendo uno de los más utilizados para la
aceptabilidad de la muestra la observación de < de 10 CEP (1) y > de 25
leucocitos LPMN por campo de bajo aumento.
 En caso de que el frotis sugiera que la muestra es de buena calidad
(cumple con criterio de aceptabilidad) se pasa a su observación a mayor
aumento (100x) con aceite de inmersión, valorando la presencia de algún
morfotipo bacteriano predominante, lo que ayudará a la posterior
valoración del cultivo.
Lectura e interpretación de cultivos
 Realizar una primer lectura a las 24 horas de incubación (las placas
se incuban 24 a 48 horas más, aunque se observe crecimiento inicial
 y se estudie, con el fin de detectar patógenos que no estuvieran
presentes inicialmente o pudieran pasar desapercibidos).
El resultado del examen directo con Gram debe utilizarse como guía para la
interpretación del cultivo. Identificar y realizar estudio de sensibilidad de los
microorganismos que muestran un desarrollo significativo* y que presentan un
morfotipo compatible con algún patógeno primario potencial.
 *Se define como desarrollo significativo: crecimiento en por lo menos
2 cuadrantes de la placa, que supera la microbiota normal de fondo.
También se considera como significativo un menor recuento, si se
trata de un patógeno primario que crece puro o prácticamente puro
(otra microbiota normal es mínima o está ausente en la placa) y es
consistente con el morfotipo bacteriano predominante observado en el
Gram en asociación con LPMN.

C. SINTOMATOLOGÍA, PRINCIPALES BACTERIAS CAUSANTES,

PATOGENIAS DE LA ENFERMEDAD, PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EL
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOS DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES:
1. Faringitis
Es la inflamación de la garganta o faringe a menudo causada por una infección
bacteriana o vírica. Provoca molestia, dolor o carraspera en esta zona, lo que a
menudo da lugar a dificultades al tragar o hablar.
Síntomas
El principal síntoma de esta afección es el dolor de garganta, aunque también
existen otros secundarios:
 Dolor de garganta que empeora al tragar o hablar (odinofagia).
 Sequedad de la garganta.
 Fiebre.
 Dolor de cabeza.
 Erupciones cutáneas.
 Amigdalitis o amígdalas rojas e inflamadas.
 Dolores musculares o articulares.
 Voz ronca.
 Ganglios inflamados en el cuello.
Principales bacterias causantes
 Streptococcus pyogenes o estreptococos del grupo A.

Patogenias de la enfermedad
Es discutida y se postulan varias hipótesis, podemos afirmar que existen factores
predisponentes, a la inflamación del tejido faríngeo como son el frío, la humedad, la
polución, el ambiente seco y el estrés. La infección se puede producir por
inoculación directa de los agentes patógenos a través de gotitas de pflügge, objetos
o alimentos; en ocasiones se piensa en que puedan estar en relación con
infecciones bacterianas vecinas (fundamentalmente cavidad oral); también por
obstrucciones de alguna cripta amigdalina que llevaría al sobrecrecimiento
microbiano y la posterior invasión del resto del tejido amigdalar. En casos
recurrentes, es probable que exista una función inmunológica comprometida,
caracterizada por una producción disminuida de inmunoglobulinas locales, un
menor número de células presentadoras del antígeno y un cambio en los valores
relativos de los linfocitos T. Comienza con una vasoconstricción pasajera,
continuando con una vasodilatación debida a mediadores de la inflamación tipo
bradicinina y factor C5a del complemento, que además actúan como quimiotáctico
para los leucocitos. Actúan más mediadores celulares como la histamina, heparina,
leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, etc que son responsables de la
vasodilatación y quimiotaxis de elementos formes sanguíneos. Más tarde se
produce una exudación plasmática con un edema submucoso que eleva el epitelio
y a su vez una infiltración por células redondas y leucocitos. Finalmente se produce
un aumento de excreción de las glándulas y una descamación del epitelio. Los
folículos linfoides aparecen tumefactos y sobresalen en la mucosa faríngea.
Pruebas de laboratorio para el diagnóstico
Para detectar una faringitis, el especialista lleva a cabo dos procedimientos:
En primer lugar, se usa un instrumento luminoso para ver el estado de la
garganta, además de los oídos y las fosas nasales. Además, se procederá a
la palpación del cuello para comprobar si existe inflamación de los ganglios
linfáticos y el especialista auscultará la respiración del paciente con un estetoscopio.

En segundo lugar, se realizará la toma de una muestra faríngea en la que el

especialista frota un hisopo o bastoncillo estéril en la parte posterior de la garganta
para obtener una muestra de las secreciones. Dicha muestra se analizará en el
laboratorio para detectar si la causa de la faringitis es estreptocócica.
De esta prueba, se obtienen resultados a los pocos minutos, pero, a veces, es
recomendable realizar una segunda prueba.
Si además se realiza un antibiograma, se podrá conocer la sensibilidad de dichos
gérmenes al tratamiento antibiótico.
Tratamientos
Si el dolor de garganta está causado por una infección bacteriana, el especialista
suele recetar un tratamiento con antibióticos. De este tipo de medicamentos el
más comúnmente administrado es la penicilina (penicilina G, penicilina
benzatina o amoxicilina) por vía oral durante 10 días. En caso de padecer alergia
a este antibiótico, se suele recetar uno alternativo.
En niños alérgicos a la penicilina, debe utilizarse un macrólido, preferentemente de
16 átomos, con menor índice de resistencias en nuestro medio de EBHGA que los
de 14 (eritromicina, claritromicina) y 15 (azitromicina). Josamicina: 50 mg/kg/día en
dos dosis, durante 10 días.

2. Sinusitis
Afección caracterizada por la inflamación de las cavidades alrededor de los
conductos nasales.
Síntomas
Los principales síntomas de esta enfermedad son:
 Dolor y presión detrás de los ojos y en la zona maxilofacial.
 Secreción y congestión nasal.
 Pérdida parcial o total del sentido del olfato.
 Fatiga y sensación de malestar general.
 Cefalea o dolor de cabeza.
  Fiebre.
 Dolor de garganta y goteo entre la nariz y la faringe.
 Tos, que tiende a empeorar por la noche.
Principales bacterias causantes
Las bacterias que más comúnmente causan sinusitis son:
 Streptococcus pneumonia.
 Haemophilus influenzae.
 Moraxella catarrhalis.
Patogenias de la enfermedad
La sinusitis aparece cuando se acumula secreción en el seno, generalmente por
obstrucción del meato de salida del primero a la fosa nasal (área comprendida entre
los cornetes medios y la pared lateral de la nariz), por diversas causas, que van
desde una infección a una anormalidad anatómica. Esto produce una colección de
secreciones, medio de cultivo ideal para la flora saprófita, que ocasiona una
infección sobreañadida en algunos casos
Pruebas de laboratorio para el diagnóstico
Cuando la afección no responde al tratamiento o empeora, las muestras de tejido
(cultivos) de la nariz o de los senos paranasales pueden ayudar a encontrar la
causa, como una infección bacteriana.
Tratamientos
Los antibióticos sistémicos son recomendados en pacientes con sinusitis aguda y
factores de riesgo como fiebre, mucosidad purulenta y dolor unilateral por sospecha
de sobreinfección bacteriana. En algunos casos más graves, tandas cortas de
corticoides orales pueden ser de gran utilidad.
En el caso de las sinusitis crónicas el tratamiento está basado principalmente en
los corticoides intranasales.
-Amoxicilina + ac. Clavulánico como primera elección, en alérgicos a betalactámicos
puede emplearse fluorquinolonas como el levofloxaciono y el moxifloxacino, dado el
elevado número de resistencias del neumococo a algunos macrólidos.
- Cefalosporinas de 2ª generación (cefuroxima axetilo o cefpodoxima proxetilo)
- En pacientes con infección grave con mala respuesta al TTO inicial, sospecha o
presencia de complicación se debe recurrir al TTO vía parenteral con cefalosporinas
de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima [iv], que puede asociarse a vancomicina.
- En caso de sinusitis odontógenas deben emplearse ATB con actividad frente a
anaerobios o recurrir a asociaciones de amoxicilina con metronidazol.
La duración del tratamiento debe ser entre 10-14 días y en general se recomienda
mantener el ATB 7 días después de haber obtenido la mejoría clínica.

3. Amigdalitis
Inflamación aguda de amígdalas palatinas, cuyo origen habitualmente es infeccioso.
Procesos muy frecuentes, sobre todo en la infancia (mayor pico de incidencia entre
los 3 y los 15 años). En los niños es común la participación de todo el anillo linfático
de Waldeyer.
Síntomas
Algunos signos y síntomas frecuentes de la amigdalitis son los siguientes:
 Amígdalas rojas e inflamadas
 Parches o recubrimientos blancos o amarillos en las amígdalas
 Dolor de garganta
 Dificultad o dolor al tragar
 Fiebre
 Glándulas sensibles y dilatadas (ganglios linfáticos) en el cuello
 Una voz rasposa, apagada o ronca
 Mal aliento
 Dolor estomacal, en especial en los niños pequeños
 Rigidez en el cuello
 Dolor de cabeza

Principales bacterias causantes

 Estreptococo beta-hemolítico del grupo A (St. Pyogenes)

 estreptococo beta-hemolítico del grupo no A
 otras bacterias no estreptocócicas.
Patogenias de la enfermedad
  La presencia en la amígdala palatina de agentes infecciosos de naturaleza
banal, huéspedes habituales de la faringe a los cuales circunstancias
variables han dado una virulencia patógena.
 El mal estado local de la amígdala: Acumulación de secreciones y la
retención al nivel de las criptas.
Pruebas de laboratorio para el diagnóstico
Se basa en una buena anamnesis y en la exploración clínica; con esto suele ser
suficiente para llegar a un diagnóstico correcto, aunque se debería completar en
casos resistentes o recidivantes con pruebas complementarias, como pueden ser
un frotis faríngeo para buscar el germen causal, y un estudio analítico que muestre
el aumento de VSG y leucocitosis típicas.
Tratamientos
Debe incluir medidas generales, tratamiento sintomático (analgésicos y antipiréticos
clásicos como paracetamol, antiinflamatorios, antisépticos locales) y en caso de
sospecha de infección bacteriana se deben emplear siempre antibióticos, esto tiene
como fundamento la prevención de procesos de fiebre reumática, aminorar las
complicaciones supuradas, reducir la posible diseminación de la infección, acortar
el curso clínico y mejorar la sintomatología.
El tratamiento más indicado es la penicilina oral 7-10 días o intramuscular mediante
penicilinas de depósito, y ningún otro esquema de antibiótico o de pauta acortada
ha demostrado ser mejor alternativa. Las aminopenicilinas, fundamentalmente
amoxicilina, asociada o no a inhibidores de betalactamasas, han demostrado similar
tasa de curación que la penicilina.
Otros antibióticos con utilidad son las cefalosporinas que demuestran buena mejoría
clínica y erradicación bacteriológica, pero sin justificar su cambio por las penicilinas;
también los macrólidos, usados en casos de alergia a la penicilina; y algunos
autores aconsejan el uso de clindamicina como alternativa en casos de alergia,
bocas sépticas o amigdalitis recurrentes ya que tienen gran efecto sobre bacterias
anaerobias de la faringe productoras de beta-lactamasas.

4. Otitis media
Infección del espacio lleno de aire detrás del tímpano (oído medio)
Síntomas
 Áreas de dolor: oído
 Todo el cuerpo: fiebre, pérdida de apetito o vértigo
 Oídos: inflamación o silbido
 También comunes: congestión nasal, dolor de cabeza, llanto o náuseas
Principales bacterias causantes

 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae no tipificable
 Moraxella catarrhalis
 Streptococcus del grupo A
 Staphylococcus aureus
 microorganismos gramnegativos, como Pseudomonas aeruginosa
Patogenias de la enfermedad
La aparición de presiones negativas y el acúmulo de secreciones en el oído medio
son situaciones que facilitan la aparición de un proceso infeccioso en el OM.
La infección vírica de la vía aérea superior también juega un papel importante en la
inducción de una OMA. Los agentes víricos generan mediadores inflamatorios que
ocasionan una inflamación de la TE que va a desencadenar los acontecimientos
descritos anteriormente. Así mismo la infección vírica provoca un aumento de la
colonización bacteriana de la nasofaringe. La relación existente entre la OMA y las
infecciones víricas se refuerza al comprobar que la incidencia aumenta en las
épocas del año en las que son más frecuentes los catarros. Se ha observado que
en la aparición de una OMA se produce interacción entre agentes víricos y
bacterianos. Algunos autores han intentado establecer asociaciones entre distintos
virus y bacterias implicados en la patogenia de la OMA
Pruebas de laboratorio para el diagnóstico
Exudado ótico
Tratamientos
El antibiótico de primera elección es la amoxicilina a dosis elevadas (80-90 mg/kg)
durante 5 a 10 días. En caso de falla terapéutica con amoxicilina a las 72 horas y
en pacientes con enfermedad grave (otalgia grave o fiebre ≥ 39 ºC) o con
microorganismos betalactamasa positivos (H. influenzae y M. catarrhalis) se debe
agregar ácido clavulánico (6.4 mg/kg/ día en 2 dosis) durante 5 a 10 días. La
combinación amoxicilina con ácido clavulánico ha demostrado que disminuye los
síntomas a los 7 días en un 80%, sin asociación de colonización nasofaríngea por
S. pneumoniae resistente. Otras alternativas de tratamiento en pacientes alérgicos
a la penicilina son la claritromicina, clindamicina y azitromicina, ya que alcanzan una
adecuada concentración en el oído medio. La ceftriaxona a dosis única (50 mg/ kg)
se puede usar en niños con vómito y en aquellos pacientes que han presentado falla
terapéutica con amoxicilina y otro antimicrobiano, donde la complicación es una
preocupación.
 5. Mastoiditis
La mastoiditis suele aparecer cuando una otitis media aguda, que no ha recibido
tratamiento o que no ha sido tratada adecuadamente, se extiende desde el oído
medio hasta el hueso que lo circunda, la apófisis mastoides.
Síntomas
Por lo general, los síntomas de la mastoiditis aparecen al cabo de un tiempo que
varía entre algunos días y algunas semanas después del desarrollo de la otitis
media aguda, a medida que la infección diseminada destruye la parte interna de la
apófisis mastoides. En el hueso puede formase una acumulación de pus (absceso).
La piel que recubre la apófisis mastoides puede tornarse roja, inflamada y dolorosa,
y el oído externo se desplaza hacia un lado y hacia abajo. Otros síntomas son fiebre,
dolor alrededor y dentro del oído, y una secreción profusa y cremosa. El dolor tiende
a ser persistente y pulsátil, y la pérdida auditiva puede empeorar progresivamente.
Principales bacterias causantes

 Neumococo
Pruebas de laboratorio para el diagnóstico
Para identificar la bacteria causante de la infección, los médicos toman muestras de
la secreción del oído, de modo que las bacterias presentes en la secreción puedan
cultivarse en un laboratorio (cultivo).
Tratamientos
A la mayoría de las personas con mastoiditis se les administra inmediatamente un
antibiótico (como ceftriaxona o vancomicina) por vía intravenosa. En cambio, a las
personas que no estén gravemente enfermas puede administrárseles un antibiótico
(por ejemplo, ciprofloxacina) por vía oral.

6. Neumonía adquirida en el medio extrahospitalario (típica y atípica)

NEUMONÍA ATÍPICA
La neumonía es la inflamación o hinchazón del tejido pulmonar, debido a la infección
causada por un germen.
En el caso de la neumonía atípica, la infección es causada por bacterias diferentes
de las que las más comunes que causan la neumonía típica. La neumonía atípica
también tiende a provocar síntomas más leves que la neumonía típica.
Las bacterias que causan la neumonía atípica incluyen:
 La neumonía por micoplasma es causada por la bacteria Micoplasma
pneumoniae. Con frecuencia afecta a personas menores de 40 años.
  La neumonía que se debe a la bacteria Chlamydophila pneumoniae ocurre
todo el año.
 La neumonía que se debe a la bacteria Legionella pneumophila se observa
con mayor frecuencia en adultos mayores y de mediana edad, fumadores y
en personas que tienen enfermedades crónicas o un sistema inmunitario
debilitado. Puede ser más grave. Este tipo de neumonía se
llama enfermedad del legionario.
La neumonía debido al micoplasma y las bacterias Chlamydophila normalmente es
leve. La neumonía debido a Legionella pneumophila empeora durante los primeros
4 a 6 días, y luego mejora durante 4 a 5 días.
Los síntomas más comunes de neumonía son:
 Escalofríos
 Tos (con neumonía por legionela, usted puede expectorar moco con sangre)
 Fiebre que puede ser leve o alta
 Dificultad para respirar (puede solo ocurrir cuando usted realiza un esfuerzo)
Otros síntomas incluyen:
 Dolor en el pecho que empeora cuando usted respira profundamente o tose
 Confusión, sobre todo en personas mayores o aquellas con neumonía por
legionela
 Dolor de cabeza
 Pérdida de apetito, baja energía y fatiga
 Dolores musculares y rigidez articular
 Sudoración y piel húmeda
Se pueden hacer estudios como:
 Exámenes de sangre para identificar la bacteria específica
 Exudado de nariz o garganta para identificar la bacteria
 Hemocultivo
 Cultivo de esputo para identificar la bacteria específica
Controle la fiebre con ácido acetilsalicílico (aspirin), medicamentos antiinflamatorios
no esteroides (AINE, como ibuprofeno o naproxeno) o paracetamol. NO les dé ácido
acetilsalicílico (aspirin) a los niños porque puede causar una enfermedad grave
llamada síndrome de Reye.
NEUMONÍA TÍPICA
Enfermedad que se caracteriza por síntomas de infección aguda de las vías
respiratorias bajas y por opacidades en la radiografía de tórax de aparición reciente
y que no son explicables por otras causas (edema pulmonar o infarto pulmonar)
Las bacerias que normalmente la causan son: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Mycoplasma pneumoniae.
Los microorganismos entran en las vías respiratorias bajas más frecuentemente por
microaspiración del contenido de las vías respiratorias altas, aspiración del
contenido de la cavidad oral y vías respiratorias altas, por inhalación (gotas de
secreciones de vías respiratorias de enfermos con infección viral con tos) ogenia de
la enfermedad.
Síntomas (en general de inicio agudo): fiebre, escalofríos y sudoración, dolor
torácico de características pleuríticas, tos, expectoración purulenta y disnea (en
algunos enfermos). En pacientes mayores los síntomas suelen ser inespecíficos
y raramente aparece fiebre. Puede aparecer confusión.
Signos: taquipnea, taquicardia; sobre el área del infiltrado inflamatorio se puede
apreciar matidez a la percusión, crepitaciones, broncofonía, a veces soplo
bronquial, en caso de derrame pleural se aprecia matidez a la percusión, abolición
de las vibraciones vocales y disminución de los ruidos respiratorios.
Estudios de laboratorio para el diagnóstico
 Morfología de la sangre periférica con frotis: la leucocitosis neutrofílica
indica etiología bacteriana.
 Tomar muestras del esputo para cultivo antes de comenzar con los
antibióticos. En enfermos con NAC moderada o grave realizar también
hemocultivos y tomar muestras de orina para detectar el antígeno
de Streptococcus pneumoniae (si está disponible).
Tratamientos
Oxigenoterapia bajo control de SpO2 (en los enfermos con EPOC bajo control de
gasometría arterial repetida periódicamente), para obtener SpO 2 ≥60 mm Hg
y SaO2 94-98 % (en enfermos con EPOC y otros con riesgo de hipercapnia: 88-92
%); si la hipoxemia persiste a pesar de la administración de oxígeno en
concentración alta → considerar ventilación mecánica.
Se puede administrar amoxiciclina, penicilina benzatínica, ampicilina, macrólidos,
ceftriaxona, levofloxacino, fluoroquinolona.
 7. Neumonía adquirida en el medio intrahospitalario
Es una infección de los pulmones que se presenta durante una hospitalización. Este
tipo de neumonía puede ser muy grave. Algunas veces, puede ser mortal
En adultos mayores, el primer signo de la neumonía intrahospitalaria puede ser
cambios mentales o confusión.
Otros síntomas pueden incluir:
 Tos con flema (esputo) verdosa o purulenta
 Fiebre y escalofríos
 Malestar general, inquietud o indisposición (malestar general)
 Inapetencia
 Náuseas y vómitos
 Dolor de pecho agudo o punzante que empeora con la respiración profunda
o la tos
 Dificultad para respirar
 Disminución de la presión arterial y frecuencia cardíaca alta
En general, los patógenos más importantes son
 Pseudomonas aeruginosa
 Staphylococcus aureus sensible a la meticilina
 S. aureus resistente a la meticilina (MRSA)
 Otros patógenos importantes incluyen las bacterias entéricas gramnegativas
(sobre todo Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia
marcescens, especies de Proteus y de Acinetobacter).
Pruebas para diagnóstico:
 Hemocultivos, para ver si la infección se ha propagado a la sangre
 Cultivo de esputo o tinción de Gram en esputo, para buscar los microbios que
están causando la neumonía
Los tratamientos pueden incluir:
 Antibióticos a través de las venas (IV) para tratar la infección pulmonar. El
antibiótico que se le administre combatirá los microbios que se encuentran
en el cultivo de esputo o que se sospecha que están causando la infección
 Oxígeno para ayudarle a respirar mejor y tratamientos pulmonares para
aflojar y eliminar el moco espeso de los pulmones.
 Ventilador (respirador) utilizando un tubo o mascarilla para ayudar con la
respiración.
 8. Absceso pulmonar
El absceso pulmonar es una infección necrosante del pulmón caracterizada por una
lesión cavitaria repleta de pus. Normalmente es causado por la aspiración de
secreciones bucales en pacientes que tienen alteraciones de la conciencia.

Síntomas
Los síntomas de los abscesos por bacterias anaerobias o bacterias aerobias y
anaerobias mixtas suelen ser crónicos (p. ej., presentes durante semanas o meses)
e incluyen tos productiva, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. Los
pacientes también pueden presentar hemoptisis y dolor torácico pleurítico. El esputo
puede ser purulento o con estrías de sangre y, clásicamente, tiene olor y sabor
desagradables.
Principales bacterias causantes
Los patógenos anaerobios más comunes
son Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella, y Bacteroides. Los patógenos
aerobios más comunes son estreptococos y estafilococos –a
veces, Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SARM)–. En ocasiones, los
casos se deben a bacterias gramnegativas, sobre todo Klebsiella. Los pacientes
inmunocomprometidos con absceso pulmonar mayormente están infectados
por Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos, pero también pueden
tener una infección por Nocardia, especies de Mycobacterias u hongos.
Patogenia de la enfermedad
En la patogenia del absceso de pulmón se reconocen dos mecanismos: a)
aspiración-macroaspiración de contenido orofaríngeo y/o gástrico y la
microaspiración fisiológica en pacientes con afección periodontal. A partir de una
zona de neumonitis (que se sitúa por efecto de la gravedad, en el segmento apical
de los lóbulos inferiores o en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores),
la lesión se extiende por émbolos infecciosos bronquiales b) con menos frecuencia
se reconoce la diseminación por vía hematógena, como se ve en los casos de
estafilococcias pulmonares.
Pruebas de laboratorio para diagnóstico
 Cultivos de esputo (a menos que la infección anaerobia sea muy probable),
incluso para hongos y micobacterias
 Broncoscopia según sea necesario para excluir el cáncer, detectar
patógenos inusuales, tales como hongos o micobacterias, y en pacientes
inmunodeprimidos
  Cultivo de cualquier líquido pleural
Tratamientos
El tratamiento consiste en la administración de antibióticos. La clindamicina, 600 mg
IV cada 6 a 8 h, suele ser el fármaco de elección porque tiene excelente actividad
contra estreptococos y microorganismos anaerobios. La principal alternativa es la
combinación de betalactámico/inhibidor de betalactamasa (p.
ej., ampicilina/sulbactam, 1 a 2 g IV cada 6 h). Otras alternativas incluyen un
carbapenem (p. ej., imipenem/cilastatina 500 mg IV cada 6 h) o la terapia de
combinación con metronidazol 500 mg cada 8 h, más penicilina 2 millones de
unidades IV cada 6 h. En pacientes menos graves pueden administrarse antibióticos
orales como clindamicina, 300 mg por vía oral cada 6 h,
o amoxicilina/clavulanato 875/125 mg por vía oral cada 12 h. Los regímenes IV se
pueden pasar a vía oral cuando el paciente mejora. Para las infecciones muy graves
que impliquen al SARM, el mejor tratamiento es vancomicina o linezolida.
9. Fibrosis quística
La fibrosis quística afecta a las células que producen la mucosa, el sudor y los jugos
gástricos. Provoca que estos fluidos se tornen espesos y pegajosos. Luego, atascan
los tubos, los tractos y los canales.
Síntomas
Los síntomas en los recién nacidos pueden incluir:
 Retraso en el crecimiento
 Incapacidad para aumentar de peso normalmente durante la niñez
 Ausencia de deposiciones durante las primeras 24 a 48 horas de vida
 Piel con sabor salado
Los síntomas relacionados con la función intestinal pueden incluir:
 Dolor abdominal a causa del estreñimiento grave
 Aumento de gases, meteorismo o un abdomen que parece hinchado
(distendido)
 Náuseas e inapetencia
 Heces pálidas o color arcilla, de olor fétido, que tienen moco o que flotan
 Pérdida de peso
Los síntomas relacionados con los pulmones y los senos paranasales pueden
incluir:
 Tos o aumento de la mucosidad en los senos paranasales o los pulmones
  Fatiga
 Congestión nasal causada por los pólipos nasales.
 Episodios recurrentes de neumonía (los síntomas de neumonía en una
persona con fibrosis quística abarcan fiebre, aumento de la tos y dificultad
respiratoria, aumento de la mucosidad y pérdida del apetito)
 Dolor o presión sinusal causados por infección o pólipos
Los síntomas que se pueden notar posteriormente en la vida son:
 Esterilidad (en los hombres)
 Inflamación repetitiva del páncreas (pancreatitis)
 Síntomas respiratorios
 Dedos malformados

Principales bacterias causantes

 Complejo de Burkholderia cepacia (B. cepacia) Este grupo de gérmenes vive
en sitios húmedos y una vez que infecta los pulmones, con frecuencia es
difícil de tratar.
 Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA, por sus siglas en
inglés) Los MRSA son cepas de Staphylococcus aureus que son resistentes
a los antibióticos de uso común. Los MRSA pueden diseminarse de una
persona a otra por medio del contacto casual, como darse las manos, o al
tocar objetos que tienen las bacterias en su superficie.
 Micobacterias no tuberculosas (NTM, por sus siglas en inglés) Las bacterias
de este grupo viven en la tierra, los pantanos y las fuentes de agua. Cada
vez más se encuentran en las personas con FQ. Las NTM pueden sobrevivir
a pesar del uso de muchos desinfectantes y condiciones ambientales
severas.
 Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) resistente a muchos
medicamentos P. aeruginosa es una bacteria común con miles de cepas
diversas. Se encuentra en diferentes tipos de ambientes. La información
médica demuestra que las personas con FQ pueden adquirir las cepas o
especies más difíciles de tratar de esta bacteria, a través de otras personas
con FQ.
Patogenia de la enfermedad
La fibrosis quística es causada por uno de un gran número de mutaciones del gen
para una proteína llamada regulador de la conductancia transmembrana de la
fibrosis quística (CFTR), que regula el transporte de cloruro y sodio a través de
membranas epiteliales.
Pruebas de laboratorio para el diagnóstico
 Pruebas de la función pulmonar
 Medición de la función pancreática (elastasa pancreática en heces)
 Examen de estimulación de secretina
 Tripsina y quimiotripsina en heces
 Tránsito esofagogastroduodenal
 Cultivos pulmonares (obtenidos por esputo, broncoscopia o muestra
faríngea)
Tratamientos
Los broncodilatadores (por ejemplo, salbutamol) deben indicarse antes de
administrar solución hipertónica, antibiótico inhalado, de la kinesioterapia y, en
ocasiones, antes del ejercicio, administrados mediante ampollas nebulizadoras de
tipo jet o aerosol presurizado, con aerocámaras valvuladas
Colistín
Es un antibiótico utilizado en el tratamiento de la infección inicial por Pseudomonas
aeruginosa y puede ser indicado también en la infección pulmonar crónica por dicha
bacteria, en todas las edades. Las formulaciones existentes son el colistimetato
sódico y el sulfato de colistina que es producto de la hidrólisis del primero; el
colistimetato es la preparación específica para nebulizar
Tobramicina
Es un antibiótico indicado en la infección pulmonar crónica por Pseudomonas
aeruginosa, en pacientes con técnica inhalatoria y adherencia adecuadas.
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