FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
TEMA: GÉNERO MYCOBACTERIUM
CURSO: NOXAS Y RESPUESTAS I
DOCENTE: DR. VASQUEZ MENDOZA, MIGUEL ARTURO
GRUPO: C
INTEGRANTES:
- Aliaga Sánchez, Alicia Jeaneth
- Chávez Molina, Kate Datiushcka
- Quispe Lira, Carolyn Carla
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
2. CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL GÉNERO
MYCOBACTERIUM
3. ESPECIES DEL GÉNERO MYCOBACTERIUM
4. CUESTIONARIO ÚNICO
5. MAPA
6. CONCLUSIÓN
7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. INTRODUCCIÓN
En 1882, Robert Koch describió el agente etiológico de la tuberculosis (TB) y lo
denominó Bacterium tuberculosis. El nombre inicial fue sustituido por el de
Mycobacterium tuberculosis en 1896 por Lehmann y Neumann. El término
Mycobacterium significa hongo-bacteria, y esta denominación se debe al aspecto de
los cultivos, que en ciertos aspectos recuerdan a los de los hongos.
Las micobacterias son capaces de sobrevivir durante semanas o meses sobre
objetos inanimados, siempre que estén protegidas de la luz solar, y son más
resistentes a los ácidos, álcalis y desinfectantes que el resto de las bacterias no
formadoras de esporas.
M. tuberculosis es una bacteria que requiere técnicas especiales de tinción y medios
de cultivo distintos a los empleados habitualmente en bacteriología. Además, para
poder aislarla, y debido a su lento crecimiento, hay que realizar una
descontaminación previa de la mayoría de las muestras, con el fin de destruir la flora
acompañante que crece más rápidamente.
2. CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL GÉNERO MYCOBACTERIUM
El orden de los Actinomycetales incluye la familia Mycobacteriaceae,
Actinomycetaceae, Streptomycetaceae y Nocardiaceae.
La familia Mycobacteriaceae contiene un solo género, el género Mycobacterium; Las
bacterias se clasifican en el Género Mycobacterium en función de:
• Su capacidad de ácido- alcohol resistencia
• La presencia de ácidos micólicos con 70 a 90 átomos de carbono
• El elevado contenido de guanina y citosina en un ADN.
Además, dentro de este género se han descrito más de 150 especies de
micobacterias diferentes. Se caracterizan por ser bacterias ácido-alcohol resistentes
(BAAR) debido al alto contenido en lípidos que tienen en su pared celular.
Las micobacterias son bacterias aeróbicas de contornos cilíndricos, que no forman
esporas. No captan fácilmente los colorantes, pero una vez teñidas resisten la
decoloración por ácido o alcohol y por esa razón se les ha llamado bacilos “ácido-
alcohol resistentes” o “acidorresistentes”, además son capaces de sobrevivir durante
semanas o meses sobre objetos inanimados, siempre que estén protegidas de la luz
solar, y son más resistentes a los ácidos, álcalis y desinfectantes que el resto de las
bacterias no formadoras de esporas. Resisten la desecación y la congelación, pero
la luz ultravioleta y el calor mayor de 65º C durante 30 minutos las inactiva.
3. ESPECIES DEL GÉNERO MYCOBACTERIUM
Las mycobacterias son agentes de enfermedades infecciosas que han
acompañado al hombre a lo largo de su historia. Mycobacterium
tuberculosis y Mycobacterium leprae son los agentes etiológicos más
frecuentes de las dos enfermedades más conocidas de este género.
Clasificación y nomenclatura
En 1950, Timpe y Runyon propusieron una clasificación útil de
Mycobacterium en cuatro grupos, que se basaba en la velocidad de
crecimiento (rápido o lento, según sea superior o inferior a una semana),
producción de pigmento en presencia o ausencia de luz (fotocromógeno,
escotocromógeno y no cromógeno) y características coloniales. En la tabla 1
se presenta una clasificación modificada de la original de Runyon, que
incluye los miembros del género Mycobacterium de importancia humana
actualmente.
A. Mycobacterium tuberculosis
En la práctica se acostumbra señalar como sinónimos a M. tuberculosis y
bacilo tuberculoso, pero conviene recordar que, taxonómicamente, existen
dos especies emparentadas genéticamente y, a la vez, aunque poco
frecuente, agentes de tuberculosis, que son Mycobacterium bovis y
Mycobacterium africanum.
MORFOLOGIA, ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN La morfología
característica suele ser bacilar, ligeramente curvada, siendo la observable en
frotis provenientes de cultivo más regular que la que se observa en frotis de
materiales patológicos. Como todas las células procariotas, las
mycobacterias poseen un citoplasma, la membrana celular y un espacio
periplásmico que lo separa de una gruesa y compleja pared celular. A
continuación se describirán las particularidades de estas estructuras en M.
tuberculosis, las cuales son útiles para diferenciarlo de otras bacterias y
comprender su interacción. Naturaleza de la envoltura de M. tuberculosis La
envoltura bacteriana provee protección y soporte a las bacterias y también
posee mecanismos que permiten el intercambio de sustancias entre la
bacteria y el medio ambiente. Hay una marcada similitud tanto química como
estructural entre las envolturas de la mayoría de las bacterias. M. tuberculosis
y otras mycobacterias son biológicamente similares a las bacterias Gram
positivas (aunque frente a la tinción de Gram las mycobacterias son
débilmente Gram positivas o no se tiñen), pero tienen aspectos distintos. En
especial, se debe destacar que aunque ambos poseen peptidoglicano, las
moléculas unidas o asociadas a este polímero son en las Mycobacterias,
fundamentalmente de naturaleza lipídica en vez de proteínas y
lipopolisacáridos, como en otras bacterias. La envoltura consiste en dos
partes principales: la membrana plasmática y, alrededor de ella, la pared
celular. La primera le otorga a la célula protección osmótica y transporte de
iones y moléculas, en tanto que la segunda le brinda soporte mecánico y
protección. Un importante tema de investigación ultraestructural relaciona
cada componente con su función biológica, pero esto ha sido exitoso sólo con
los componentes mayores, ya que las moléculas menores asociadas a la
envoltura están todavía pobremente comprendidas.
Patogenia
Los núcleos goticulares conteniendo muy pocos bacilos, dispersos en el aire,
provenientes de un sujeto enfermo con tuberculosis pulmonar abierta, son lo
suficientemente pequeños para no quedar atrapados en el aparato mucociliar
bronquial y así alcanzar el espacio terminal aéreo donde comienza la
multiplicación. El foco inicial es casi siempre de localización subpleural
generalmente ubicado en la zona media de los pulmones donde el mayor
flujo aéreo favorece el establecimiento de los bacilos inhalados.
Excepcionalmente se encuentra el foco inicial en otras áreas (por ej.: piel,
intestino, orofaringe, genitales). En la mayoría de los casos el foco pulmonar
inicial es único, aunque en un 25% de los casos pueden ser múltiples. En el
pulmón las bacterias son ingeridas por los macrófagos alveolares, los cuales
pueden tener un bajo grado de actividad antimycobacteriana como para
eliminar pequeñas cantidades de bacilos. Sin embargo, la multiplicación
bacteriana no puede ser impedida y, eventualmente, destruye los
macrófagos. Desde el torrente sanguíneo son atraídos hacia el foco linfocitos
y monocitos, diferenciándose los últimos en macrófagos que ingieren las
bacterias liberadas de las células degeneradas, y lentamente se desarrolla
una o más áreas de neumonitis. Los macrófagos infectados son llevados por
vía linfática a ganglios linfáticos regionales (hiliares, mediastinales y, a veces,
supraclaviculares o retroperitoneales), pero en el huésped no inmune no son
retenidos allí y se puede diseminar por vía hemática a diferentes tejidos,
hecho condicionado por el tipo de flujo sanguíneo. Preferentemente se
ubicarán en: ganglios linfáticos, riñones, epífisis de huesos largos, espacio
subaracnoideo, pero el sitio más importante serán las áreas apicales
pulmonares. Antes del desarrollo de hipersensibilidad el desarrollo bacteriano
no está inhibido, tanto en el foco inicial como en los metastásicos, dando
lugar a sitios de probable evolución a enfermedad progresiva en los ápices
pulmonares o en focos extrapulmonares, prontamente o después de largos
períodos de latencia. Los bacilos tuberculosos que continúan multiplicándose
lesionan los órganos donde están localizados, provocando licuefacción de los
tejidos, donde crecen extracelularmente, llegando a ser millones. En estas
condiciones es fácil que, dado el gran número de bacilos, aparezcan
mutantes resistentes a los agentes antituberculosos. La hipersensibilidad
retardada aumenta el riesgo de licuefacción, provocándola los monocitos
atraídos por las linfoquinas secretadas por los linfocitos sensibilizados, que al
transformarse en macrófagos con sus enzimas proteasas, nucleasas y,
quizás, lipasas, conducen a la licuefacción. La licuefacción produce extensa
destrucción en los tejidos y proporciona vías para la diseminación de los
bacilos de un órgano como el pulmón a otras localizaciones. El material de
licuefacción, con gran cantidad de bacilos, puede, por drenaje o por golpes
de tos, extenderse por vía bronquial a otras zonas del mismo pulmón o al
contralateral. Si la enfermedad no se desarrolla en el pulmón o en otro lugar
en los dos años siguientes a la implantación inicial el riesgo de enfermedad
posterior será escaso. Un 5% aproximadamente de los infectados desarrolla
la enfermedad durante el primer año y otro 5% lo hará más tarde como
resultado de reactivaciones de los bacilos persistentes dentro de viejos focos
de infección. Estas reactivaciones tardías se producen habitualmente en las
zonas altas del pulmón, pero puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo.
Clínica Tuberculosis primaria.
Primoinfección tuberculosa En cualquier área donde el bacilo se localice
provocará una reacción inflamatoria que constituye el chancro de inoculación,
habitualmente pulmonar y mucho menos frecuentemente digestivo, cutáneo o
mucoso. Alrededor del bacilo se agrupan una serie de células
mononucleadas linfocitos y macrófagos con algunas células gigantes (células
de Langhans). El centro de este folículo o granuloma suele necrosarse y
luego se calcifica. En la mayoría de los casos se produce la destrucción de
las mycobacterias y la única evidencia de infección es un test cutáneo de
hipersensibilidad a la tuberculina positivo y otras veces los bacilos pueden
persistir en forma latente. En una minoría de casos los antígenos en el
complejo primario (foco pulmonar inicial más ganglio linfático regional)
alcanzarían una concentración suficiente, que el desarrollo de
hipersensibilidad resultaría en una necrosis y calcificación visible
radiológicamente. Junto con el desarrollo de hipersensibilidad pueden
asociarse manifestaciones alérgicas como eritema nodoso o
queratoconjuntivitis flictenular. La mayoría de estos casos quedan en esta
primoinfección que da lugar a la alergia tuberculínica y a la inmunidad
tuberculosa, que provoca un estado defensivo en el organismo hacia nuevas
infecciones o a la diseminación de la infección en curso. Esta inmunidad
fallará bajo alguna circunstancia que produzca inmunodepresión, provocando
una enfermedad tuberculosa meses o años después de la infección por el
mismo bacilo: reinfección endógena o por reinfección exógena (adquisición
de un nuevo bacilo del exterior).
Tratamiento de la tuberculosis
Antes que existieran drogas efectivas, la mitad de los pacientes con
tuberculosis pulmonar morían en 2 años, y sólo 25% se curaban. Con el
advenimiento de la quimioterapia los tratamientos con largos períodos de
reposo en cama, aislamiento prolongado y colapsoterapia, se tornaron
innecesarios. M. tuberculosis es inhibido in vitro, a concentraciones
alcanzables en suero humano en dosis terapéuticas, por una serie de
antimicrobianos que son conocidos como agentes antituberculosos y han sido
clasificados tradicionalmente en los siguientes grupos: • Antituberculosos
mayores: isoniacida, rifampicina. • Antituberculosos secundarios:
pirazinamida, estreptomicina, etambutol. • Antituberculosos menores: PAS.
Los mecanismos de acción de los agentes antituberculosos no están aún
totalmente aclarados. Isoniacida probablemente actúa inhibiendo la síntesis
de ácidos nucleicos y etambutol interferiría con el metabolismo glucídico.
DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS
- Métodos directos Microscopía - baciloscopia
El examen microscópico directo o baciloscopia es la técnica
fundamental para la investigación bacteriológica de la tuberculosis
pulmonar, tanto para el diagnóstico como para el control de
tratamiento, resultando también útil para muestras provenientes de
otros orígenes.
TÉCNICA DE ZIEHL-NEELSEN
Se trata de una coloración diferencial basada en la capacidad de las
micobacterias de incorporar colorantes y luego retenerlos ante la
acción de una mezcla de alcohol y ácido, lo que es conocido como
ácido-alcohol resistencia. Las particulares características de la pared
de las mycobacterias parece ser responsable de esta propiedad,
pudiendo formar complejos ácido estables, cuando se exponen a
colorantes aniónicos, con los lípidos de la pared, especialmente los
ácidos micólicos, o también constituyendo complejos fucsina-ARN.
Con un frotis seco y fijado se recorren los siguientes pasos:
Se debe lavar con agua corriente a baja presión entre paso y paso.
Después se seca y se observa con lente de inmersión. Las
mycobacterias se ven rosadas sobre un fondo de leucocitos, fibrina y
escasa flora asociada, coloreados de azul. La observación debe
recorrer unos 200 campos microscópicos y se informa según el
siguiente criterio semicuantitativo:
- TÉCNICA DE FLUORESCENCIA AURAMINA RODAMINA
Basada igual que el Ziehl-Neelsen en la ácido-alcohol resistencia de la
mycobacterias, aquí se colorean con un fluorocromo y no se decoloran
con la mezcla de alcohol-ácido.
- CULTIVO
El cultivo es complemento de la microscopía; permite diagnosticar
como positivos casos negativos en el examen microscópico. Las
muestras contaminadas se someten a una descontaminación que
destruye la flora asociada y mantiene viables a las mycobacterias.
Después se siembra en los medios adecuados. Las muestras no
contaminadas se siembran directamente (previa centrifugación para
concentrar).
Nuevos métodos para aislamiento, identificación y sensibilidad Métodos
radiométricos
Son útiles para el aislamiento y estudio de sensibilidad.
- Detección de componentes celulares
Se trata de identificar por diferentes técnicas algunos componentes de
la bacteria.
Micobacterias atípicas
Todas las mycobacterias no comprendidas dentro del complejo tuberculoso ni
M. leprae han recibido muy distintos nombres. Desde 1969 se las engloba
bajo el término de mycobacterias atípicas.
CARACTERES MICROBIOLÓGICOS
Son similares a los estudiados para M. tuberculosis, diferenciándose algunos
en cuanto a la producción de pigmento frente a la luz, velocidad de
crecimiento y diferentes resultados frente a las pruebas bioquímicas de
identificación.
ROL COMO PATÓGENO
Para que una mycobacteria atípica sea considerada como agente etiológico
de una infección por mycobacterias, esta debe ser hallada, identificada y
debe descartarse la presencia de mycobacterias del complejo tuberculoso y
M. leprae. De lo contrario, serán estos últimos los responsables del proceso,
siendo las mycobacterias atípicas simples acompañantes.
LOCALIZACIÓN ANATOMOCLÍNICA En el cuadro siguiente se esquematiza
la relación entre la localización, agente etiológico y cuadro clínico.
Tratamiento
Por la importancia referida anteriormente en el paciente con SIDA,
destacamos el tratamiento de M. avium complex. Se utiliza la terapia
combinada igual que para M. tuberculosis, pero se destaca la
multirresistencia a los antituberculosos de primera línea, por ello las pautas
son muy variables. En las adenitis supuradas, nódulos pulmonares e
infiltrados localizados, se plantea la resección quirúrgica.
B. Mycobacterium leprae
La enfermedad de Hansen o lepra ha sido, más que ninguna, a lo largo de la
historia una de las de mayor impacto psicosocial. Aislados, marcados,
señalados, rehuidos por la sociedad, los pacientes han sentido su
enfermedad como un verdadero estigma. Desde 1940 con el advenimiento de
antibioticoterapia adecuada, un diagnóstico precoz y un equipo
multidisciplinario en el tratamiento, han hecho que estos conceptos tiendan a
desaparecer.
CARACTERES MICROBIOLÓGICOS
M. leprae es un bacilo ácido alcohol resistente de 1-8µm de longitud y 0.3-
0.5µm de ancho y no puede ser distinguido microscópicamente de otras
mycobacterias. No desarrolla en los medios libres de células ni en cultivos
celulares, pero sí se ha logrado su crecimiento en la almohadilla plantar del
ratón y en el armadillo de nueve bandas encontrado en Estados Unidos.
Crecen mejor a temperaturas menores a 38 °C. Su tiempo de duplicación es
de 12 días en la almohadilla plantar del ratón. M. leprae posee una gruesa
cápsula externa por fuera de la pared celular, rica en glucolípido fenólico
(PGL-1) el cual ha sido implicado en la supervivencia intracelular y en la
limitación a la entrada de los antibióticos. El PGL-1 y el lipoarabinomanano de
la pared celular han sido responsabilizados de la falta de respuesta de los
linfocitos y macrófagos en la anergia de la forma lepromatosa. Estos dos
componentes constituyen los factores de virulencia más importantes.
Patogenia
Los bacilos de lepra se diseminan a partir de los enfermos con lepra
lepromatosa por vía nasal. Una descarga nasal contiene aproximadamente
100 millones de bacilos por ml, y pueden permanecer viables varios días en
las secreciones desecadas. A partir de éstos se contaminaría la piel de los
contactos íntimos, estimándose un período de incubación de 2-7 años. Se ha
comprobado que lepra es bastante contagiosa, pudiendo producir muchas
infecciones, si bien se sabe que la frecuencia de enfermedad en los
contactos es muy baja. Más del 95% no serían susceptibles a la infección por
M. leprae. Los que enferman lo harían por un defecto de su inmunidad celular
que hace que sus células macrofágicas ingieran los bacilos pero no los
destruyan.
Clínica
Se distinguen tres formas clínicas de lepra.
4. ¿QUÉ IMPORTANCIA TIENE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS EN SALUD
PÚBLICA?
Mycobacterium tuberculosis es una bacteria resistente debido a que ya no es
sensible a una medicina específica y no muere ante el tratamiento de esta, además
es una de las diez causas principales de muerte en el mundo, por ese motivo es de
gran importancia en salud pública.
En la actualidad la incidencia de la tuberculosis ha ido aumentado, en parte debido a
que el bacilo de koch infecta frecuentemente a las personas con SIDA, además la
tuberculosis amenaza en convertirse en una enfermedad incurable por la deficiente
administración de los programas contra ésta y es un gran problema a nivel mundial
debido a que esta enfermedad es responsable por la muerte de más jóvenes y
adultos que cualquier otra enfermedad infecciosa en el mundo actual, por ese motivo
se debería tomar todas las medidas posibles para evitarlo, ya sea aplicando el BCG
en bebés, además una adecuada alimentación tiene una gran influencia en el
correcto funcionamiento del sistema inmunitario, este es vital para que una persona
pueda sobrevivir, también el estomatólogo debe conocer los síntomas de esta
enfermedad, así como sus posibles manifestaciones bucales, ya que de esta forma
podría reconocer a un posible paciente con tuberculosis y de esa manera se podría
llegar a tratar a tiempo puesto que el estomatólogo limitará su atención sólo a dar
tratamiento de emergencias y pondrá en práctica todos los métodos de aislamiento y
barreras, de esa manera se evitará que más personas se infecten.
5. MAPA
[Link]
95282009000200008
6. CONCLUSIÓN
- Las proteínas presentes en las micobacterias constituyen antígenos
importantes a nivel biológico, ya que estimulan las respuestas
inmunitaria del paciente frente a la infección.
- Las micobacterias son las responsables de 2 enfermedades humanas
devastadoras:
Tuberculosis
Lepra
-
7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
● Brooks Geo F. Microbiología Médica de. Jawetz, Melnick y Adelberg 1º
ed.México DF. Editorial Manual Moderno 2008.
● Milton D. Rossman, M.D., Rob Roy MacGregor, M.D. 1996."tuberculosis"., 1ª
Edición., Ed. Mc Graw Hill.
