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Virologia - Resumen Microbiologia Médica

Microbiología (Universidad Nacional Autónoma de México)

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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO

ORTOMIXOVIRIDAE VIRUS DE LA INFLUENZA A Y B

ESTRUCTURA De la familia Ortomixovirus: virus envueltos, pleomórficos, RNA

segmentado de una sola cadena de sentido negativo.
Tres tipos: A (Mayor virulencia y predomina en la propagación), B
(Estabilidad respecto a antígeno, brotes más localizados, infecta a
humano y focas), C (Causa menor enfermedad, se manifiesta en
humanos y cerdos).
Virus de influenza A y B consisten cada uno en una nucleocápside que
contiene 8 segmentos de RNA de cadena única en sentido negativo,
envueltos en una membrana bilipídica.
El lado interno de la envoltura tiene una capa de proteína matriz
específica del virus (M1 reviste el interior del virión y sirve para el
ensamblaje). Dos glicoproteínas hemaglutinina (HA/H: es la proteína
de unión vírica al ácido siálico, estimula fusión de la membrana
celular a pH ácido, aglutina eritrocitos y desencadena la respuesta
protectora de anticuerpos neutralizantes. Se une al receptor sobre
la célula para fijación viral) y neuraminidasa (NA/N escinde ácido
siálico y facilita la liberación del virus -rompe película de moco-
Además es importante en la fusión de la envoltura viral con la
membrana de la célula hospedera como prerrequisito para el
ingreso del virus) → en superficie exterior de la envoltura con forma de
“espinas” sobre superficie del virión. Proporción: 4 o 5:1
Influenza A: Proteína de canal única: M2
Influenza B: Proteína de canal única: NB
Influenza A: Tiene capacidad para desarrollar subtipos a través de
mutación e intercambio de genes completos entre las cepas →
reordenamiento.

PATOGENIA E 17 subtipos de hemaglutinina (H) y 10 subtipos de neuraminidasa (N).

INMUNIDAD Sin embargo 3 hemaglutininas (H1, H2, H3) y dos neuraminidasas (N1 y
N2) parecen ser de mayor importancia en infecciones humanas.
Mutaciones producto de la enzima polimerasa RNA viral, ya que carece
de capacidad de corrección de errores.--> Desviación antigénica.
Inicialmente el virus de la gripe establece una infección local de las vías
respiratorias superiores.
-En primer lugar el virus se une y destruye las células secretoras de
mucosidad, las células ciliadas y otras células epiteliales, eliminando de
esta manera el principal sistema defensivo.
-Los síntomas sistémicos se deben a la respuesta del interferón y de las
citocinas al virus.
-La NA facilita el desarrollo de la infección escindiendo residuos de ácido
siálico (ácido neuramínico) de la mucosidad para poder acceder al tejido.
-La liberación preferente del virus en la superficie apical de las células
epiteliales y en el pulmón facilita su diseminación intercelular y a otros
hospedadores.
-Si el virus se extiende hasta las vías respiratorias inferiores, la infección
puede provocar una descamación grave del epitelio bronquial o alveolar
hasta dejar una única capa basal de células o alcanzar la membrana
basal.
-La neumonía puede ser el resultado de la patogenia vírica o de una

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infección bacteriana secundaria.

-La infección por virus de la gripe provoca una respuesta inflamatoria en
las células de las membranas mucosas en la que participan
principalmente monocitos, linfocitos y un reducido número de neutrófilos.
Hay edema submucoso.
-El tejido pulmonar puede presentar una afección de las membranas
hialinas, enfisema alveolar y necrosis de los tabiques alveolares.
-La infección por el virus de la gripe reduce la función de los macrófagos
y los linfocitos T obstaculizando la resolución inmunitaria del cuadro.
-La protección frente a las reinfecciones depende principalmente de la
elaboración de anticuerpos frente a HA, aunque los anticuerpos frente a
NA también confieren protección.
-La HA y la NA del virus de la gripe A pueden experimentar cambios
antigénicos mayores (reorganización: salto antigénico) y menores
(mutación: deriva antigénica),para garantizar la presencia de personas
inmunológicamente desprotegidas y susceptibles.
-El virus de la gripe B solamente experimenta cambios antigénicos
menores.
-La respuesta humoral es específica para cada cepa de virus de la gripe.
-Entre los objetivos antigénicos de las respuestas de los linfocitos T
figuran algunos péptidos de la HA, así como las proteínas de la
nucleocápside (NP, PB2] y la proteína Mi.
-La reparación del tejido dañado se inicia en el plazo de 3 a 5 días desde
la aparición de los síntomas, aunque puede durar hasta 1 mes o más.

EPIDEMIOLOGÏA Las cepas de virus de la gripe A se clasifican en función de las cuatro

características siguientes:
1. Tipo (A).
2. Lugar del primer aislamiento.
3. Fecha del primer aislamiento.
4. Antígeno (HA y NA).
-Las cepas del virus de la gripe B se designan en función de: 1] el tipo,
2) el origen geográfico y 3] la fecha de aislamiento.
-Los cambios antigénicos menores resultantes de la mutación de los
genes HA y NA se denominan deriva antigénica. Este proceso sucede
cada 2 o 3 años y provoca brotes locales de infecciones por los virus de
la gripe A y B.
-Los cambios antigénicos mayores (salto antigénico) se deben a la
reorganización de los genomas de distintas cepas.
-Este proceso solamente sucede con el virus de la gripe A. Con
frecuencia, estos cambios aparecen relacionados con la aparición de
pandemias. Al. contrario que el virus de la gripe A, el virus de la gripe B
es predominantemente un virus humano y no sufre cambios antigénicos.
-El virus se contagia por inhalación de pequeñas gotas respiratorias
expulsadas al hablar, respirar y toser
-El virus se desarrolla bien en atmósferas frescas y poco húmedas
¿Quién corre riesgos?
Individuos seronegativos. Adultos: síndrome gripal clásico. Niños:
infecciones asintomáticas a graves de las vías respiratorias, ancianos e
individuos con problemas cardíacos y pulmonares (fumadores),
inmunodeprimidos (embarazadas).
Geografía/estación
La enfermedad es más frecuente en invierno.

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ENFERMEDADES Incubación: 1-4 días, el «síndrome gripal» empieza con un breve

CLÍNICAS pródromo de malestar y cefalea que dura unas horas. El pródromo va
seguido por la aparición súbita de fiebre, Escalofríos, mialgias intensas,
pérdida de apetito y habitualmente una tos no productiva. La fiebre se
mantiene a lo largo de un período comprendido entre 3 y 8 días, y a
menos que se produzca alguna complicación,
La recuperación se completa en el plazo de 7 a 10 días. La gripe en
niños pequeños (menores de 3 años) se parece a otras infecciones
graves de las vías respiratorias y provoca bronquiolitis,
laringotraqueobronquitis, otitis media, vómitos y dolor abdominal en los
niños menores de 3 años y con una frecuencia menor, convulsiones
febriles.
Entre las complicaciones de la gripe se encuentra la neumonía
bacteriana, la miositis y el síndrome de Reye. El sistema nervioso central
también puede estar afectado. La enfermedad provocada por el virus de
la gripe B es parecida a la enfermedad asociada al virus de la gripe A.
Aunque es más frecuente que favorezca una infección bacteriana
secundaria que provoca bronquitis o neumonía.
Algunas cepas de virus de la gripe pueden diseminarse a otros órganos
en ciertos individuos.
La encefalopatía, aunque es rara, puede acompañar a un cuadro de
gripe y puede ser mortal. La encefalitis posgripal aparece 2 o 3
semanas después de la resolución de la gripe. Se cree que estas
enfermedades desencadenadas por la gripe son de origen
autoinmunitario.
El síndrome de Reye es una encefalitis aguda que afecta a los niños y
aparece con posterioridad a diversas infecciones víricas febriles agudas,
como la varicela y los cuadros provocados por los virus de la gripe A y B.
Los niños tratados con salicilatos (ácido acetilsalicílico) corren un riesgo
mayor de padecer este síndrome. Además de la encefalopatía, hay una
disfunción hepática. La tasa de mortalidad puede llegar a alcanzar el
40%.

DIAGNÓSTICO Los virus de la gripe se obtienen de secreciones respiratorias obtenidas

en las fases iniciales de la enfermedad. Generalmente
el virus se aísla en cultivos celulares primarios de riñón de mono o
en la estirpe celular de riñón canino Madin-Darby.
Hemadsorción o hemaglutinación.
Es posible realizar un diagnóstico rápido por medio de
inmunofluorescencia o detección inmunoenzimática del antígeno viral
en las células epiteliales o secreciones de vías respiratorias o mediante
reacción de cadena de polimerasa (PCR).

TRATAMIENTO La amantadina, la rimantadina, el zanamivir y el oseltamivir están

aprobados para la Herpesprofilaxis o el tratamiento precoz Las vacunas
vivas o muertas contienen las cepas del virus de la gripe A y B previstas
para el año.

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PARAMIXOVIRIDAE VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO, METANEUMOVIRUS,

PARAINFLUENZA

ESTRUCTURA Poseen un genoma compuesto por una molécula de ARN

monocatenario en sentido negativo,asociada a
 Nucleoproteína (NP)
 Fosfoproteína polimerasa (P)
 Proteína de gran tamaño (L)
Contenida en una nucleocápside helicoidal, unida a la proteína de
matriz, rodeada de una envoltura. contiene dos glucoproteínas:
 Proteína de fusión a membrana de cel. hospedera (F)
 Proteína de unión vírica (hemaglutinina- neuraminidasa (HN),
hemaglutinina (H) o glicoproteína (G)
La proteína f se activa por un mecanismo de escisión proteolítica que
genera glucopéptidos F1 y F2

La replicación inicia con la de la proteína H, HN o G de la envoltura al

ácido siálico de los glucolípidos de la superficie celular.
la replicación del genoma se da cuando la polimerasa de ARN se
introduce en la célula como componente de la nucleocápside.La
transcripción de la sintesis proteica, la replicación y la replicación se dan
en el citoplasma de la célula hospedera.

El genoma se transcribe en ARN mensajero y ARN positivo, se pegan a

proteínas L, N y NP para formar nucleocápside.Abandonan a la célula
sin destruirla mediante gemación.

PATOGENIA E PARAINFLUENZA:
INMUNIDAD Infectan células epiteliales de vías respiratorias superiores
Puede dar lugar a formación de células grandes y lisis celular
25% puede diseminarse a vías respiratorias inferiores
Sólo causan síntomatología de resfriado
no causan viremia
la infección provoca inmunidad protectora de corta duración

RESPIRATORIO SINCITIAL: Induce la formación de sincitios. Invade

el epitelio respiratorio, seguido de lesiones celulares producidas por un
mecanismo inmunitario. La necrosis de los bronquios y bronquiolos
provoca la formación de tapones de mucosidad fibrina y material
necrótico en las vías aéreas menores.

EPIDEMIOLOGÍA PARAINFLUENZA: Se transmite de persona a persona a través de

gotitas respiratorias, causan una infección primaria en niños menores
de 5 años. Las infecciones por los virus parainfluenza de tipos 1 y 2, las
causas principales de laringotraqueobronquitis, mayormente en otoño,
mientras que el tipo 3 está presente durante todo el año.

RESPIRATORIO SINCITIAL: Prevalente en niños pequeños. Casi

siempre se producen en invierno.
Es muy contagioso en su periodo de incubación De 4 a 5
días.Transmitido a través de aerosoles, manos y fómites. Se elimina a
través de secreciones respiratorias.
METANEUMOVIRUS: común en niños seronegativos, ancianos e
inmunodeprimidos.

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ENFERMEDADES PARAINFLUENZA: Pueden provocar desde una infección leve de las

CLÍNICAS vías respiratorias superiores hasta bronquitis o neumonía o
laringotraqueobronquitis. Se presenta ronquera, tos seca, taquipnea,
taquicardia y retracción supraesternal. La laringotraqueobronquitis
provoca una inflamación subglótica que puede obstruir las vías
respiratorias.

RESPIRATORIO SINCITIAL : El virus provoca una infección

localizadas de las vías respiratorias
El virus no provoca viremia ni dice mi nación sistémica
La diseminación citopatológica provoca neumonía
La bronquiolitis presente en lactantes, obstruyendo las vías
respiratorias.
Los anticuerpos mátennos nos protegen el recién nacido
Síntomas presentes: fiebre moderada, taquipnea, taquicardia y roncus
respiratorios en todo el pulmón. Puede ser mortal para lactantes
prematuros en inmunodeprimidos.

METANEUMOVIRUS: Infecciones pueden ser asintomáticas similares a

las de Virus respiratorio sincitial, originando signos como irritación de
garganta, rinorrea y fiebre elevada.
Puede generar desde un resfriado hasta bronquitis grave y neumonía.

DIAGNÓSTICO PARAINFLUENZA: Se aísla en muestras de lavados nasales y

secreciones respiratorias. El serotipo del virus se puede detectar
usando un anticuerpo específico que inhiba la hemaglutinación o la
hemadsorción. Las técnicas rápidas RT-PCR son el método de
elección.

RESPIRATORIO SINCITIAL: A través de técnicas de RT- PCR.

Algunas pruebas de inmunofluorescencia y enzimoinmunoanálisis
para detectar antígeno vírico.

METANEUMOVIRUS RT-PCR

TRATAMIENTO PARAINFLUENZA: Se administran vahos fríos o calientes para la

Laringotraqueobronquitis, rara vez necesita intubación.

RESPIRATORIO SINCITIAL : En niño sano se administra oxígeno,

líquidos intravenosos como tratamiento complementario.
Se administra ribavirina por nebulización para pacientes predispuestos
a cuadros más graves.
Se puede realizar inmunización pasiva con inmunoglobulina Anti-VRS.

METANEUMOVIRUS Medidas complementarias como único

tratamiento.

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PICORNAVIRIDAE RINOVIRUS

ESTRUCTURA Y Son virus de pequeño tamaño con ARN y una estructura de cápside
REPLICACIÓN desnuda.
Son la causa principal del resfriado común, son sensibles al pH
ácido y se replican con dificultad en temperaturas superiores a los 33°C
Estructura del virión
La cadena + de ARN tiene una cápside icosaédrica, constituida de 4
polipéptidos de virión (VP1 a VP4) VP2 y 4 surgen de la escisión de
VP0.
VP4 confiere solidez a la estructura del virión (pero solo se genera
cuando el genoma está incorporado al cápside).
Estructura del material genético
Muy parecido al ARNm. Compuesto de una molécula monocatenaria
de ARN +, una secuencia poliA (potencia infectividad) en el extremo 3´
y una proteína VPg (permite empaquetamiento del genoma y permite
inicio de la síntesis del ARN vírico), unida al extremo 5.
Replicación:
La especificidad de la interacción entre los picornavirus y los receptores
celulares es el principal determinante de su tropismo tisular.
1. Las proteínas VP1 contienen una estructura a la cual se une el
receptor, los receptores de los rinovirus pertenecen a la
superfamilia proteica de las inmunoglobulinas.
2. Se unen a la molécula de adhesión intercelular (ICAM-1) que
se expresa en células epiteliales, fibroblastos y células
endoteliales. Al unirse al receptor, la proteína VP4 se desprende
y el virión se debilita y se inyecta el genoma del virión a
través de un canal formado por la proteína VP1.
3. El genoma se une a los ribosomas libres, se sintetiza una
poliproteína que es degradada por las proteasas víricas que
codifica. La mayoría de los picornavirus inhibe la síntesis de
ARN durante la infección incluso pueden llegar a competir y
superar al ARNm celular en la captación de factores para la
síntesis proteica, esto contribuye a generar su efecto
citopatológico en la célula diana.
4. La escisión de las proteínas VP0, VP1, VP3 a medida que se
replica y transcribe el genoma vírico resulta en el ensamblaje de
subunidades para formar una procápside, los cuales se liberan
por lisis e infectan otras células.

PATOGENIA Y  Causante del resfriado común e infecciones de las vías

ENFERMEDADES respiratorias superiores pero no provocan ningún cuadro grave
CLÍNICAS  Son incapaces de replicarse en el tubo digestivo.
 El virus se introduce en el organismo a través de la nariz, la
boca o los ojos e inicia una infección de vías respiratorias
superiores incluida la faringe. La mayor parte de la replicación
vírica tiene lugar en la nariz, y el inicio y la gravedad de los
síntomas guarda relación con la diseminación del virus y la
cantidad (título) del virus diseminado.
 Las células infectadas segregan bradicinina e histamina, que
provocan un catarro nasal. El interferón producido como
respuesta a la infección puede limitar su progresión y contribuir
a los síntomas.

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 La infección induce las secreciones nasales de IgA y la

producción sérica de IgG son detectables 1 semana después
del comienzo de la infección.

EPIDEMIOLOGÍA Transmisión: gotas aerosolizadas o fómites; las manos parecen ser el

vector principal y la forma predominante de diseminación es el contacto
directo.
Producen un cuadro clínico solo en la mitad de pacientes infectados,
aunque los individuos asintomáticos pueden diseminar el virus.
Los resfriados son más comunes al principio del otoño y final de la
primavera, las tasas de infección alcanzan su valor máximo en
lactantes y niños.

MANIFESTACIONES Resfriado común: Suele manifestarse con estornudos que enseguida

CLÍNICAS suceden a rinorrea, la rinorrea aumenta y se acompaña de síntomas de
obstrucción nasal. Puede aparecer un dolor moderado en la faringe,
cefalea y malestar pero no hay fiebre. La enfermedad alcanza su punto
álgido en 3-4 días.
No se puede distinguir de la infección de otros virus patógenos

TRATAMIENTO Diagnóstico de laboratorio

NO PRECISA DEL USO DE PRUEBAS DE LABORATORIO
-Se puede obtener el virus de lavados nasales, los rinovirus se cultivan
en fibroblastos diploides humanos ej. W1-38 -El virus de identifica por
su efecto citopatológico y la demostración de su labilidad en medio
ácido. -Puede emplearse la prueba RT-PCR
Tratamiento
El uso de vasoconstrictores nasales puede proporcionar un cierto
alivio, pero posteriormente generar un efecto congestivo rebote que
agrave los síntomas.
La inhalación de aire caliente humidificado pueden mejorar al
paciente porque favorecen el drenaje de las secreciones nasales. No
existen antivirales eficaces, el pleconaril inhibe la pérdida de la cápsula
del virus; la enviroxima inhibe la polimerasa vírica de ARN. -La
administración de interferón puede inhibir la infección por un período
corto.

CORONAVIRIDAE CORONAVIRUS

ESTRUCTURA Y 80-160 nm
REPLICACIÓN Genoma más largo de ARN +: se asocia a prot. N para hacer una
nucleocápside helicoidal.
Envoltura:
*Glicoproteínas: forma de bastón, parecen un halo/corona.
-E2: adhesión vírica y fusión de membrana
-E1: prot. transmembrana/de matriz
*Nucleoprot. vírica.
*Algunas cepas tienen: hemaglutinina-neuraminidasa (E3).
La corona le permite soportar las condiciones del tubo digestivo y
diseminarse por vía fecal-oral.

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Replicación a 33-35°C, se ensambla en RER.

Síntesis proteica en 2 fases semejantes a togavirus:
1. Genoma se traduce ⇢ produce poliproteína ⇢ se vuelve polimerasa
de ARN dependiente de ARN ⇢ hace un molde de ARN -
2. Fase tardía: Prot. L utiliza molde para replicar genomas y producir 5-7
mol. de ARNm (favorece en recombinación, o sea, diversidad genética)
⇢ codifican prot. víricas estructurales y no estruct.

PATOGENIA Y Transmisión: gotas aerosolizadas y de mayor tamaño (estornudo).

ENFERMEDADES Período de incubación: 3 días.
CLÍNICAS Infección en vías respiratorias superiores: alteran fx de cél.
epiteliales ciliadas. Puede reagudizar un trastorno pulmonar crónico
preexistente (asma, bronquitis). En raras ocasiones: neumonía.
Se suelen producir reinfecciones.

SRAG (virus CoV-SRAG )

*Neumonía atípica: fiebre elevada, escalofríos, rigidez, cefaleas,
mareos, malestar general, diarrea (20% de los pacientes), mialgias, tos,
dificultades respiratorias ⇢ síndrome de dificultad respiratoria aguda.
*Destruye epitelio alveolar.
*Exposición en los 10 días anteriores.
*Transmisión: gotículas respiratorias, sudor, orina y heces.
*Mortalidad: 10%

En adultos y niños: diarrea y gastroenteritis.

Lactantes: enterocolitis necrosante.

EPIDEMIOLOGÍA Población afectada: lactantes y niños.

Estacionalidad: invierno y primavera.
Provocan 10% y 15% de las infecciones de las vías resp. sup.

DIAGNÓSTICO Sólo se realizan si se trata de SRAG.

RT-PCR en muestras respiratorias y heces.
Aislamiento: complicado; nivel 3 de seguridad biológica.
ELISA: en fases aguda y convaleciente.
Microscopía electrónica en heces.

TRATAMIENTO No hay vacuna ni tratamiento.

El control de la transmisión respiratoria del resfriado común sería muy
difícil, y no es necesario por la moderación de la infección.
Cuarentena de los infectados por CoV-SRAG, cribado de fiebre en los
viajeros: restringe diseminación.

ADENOVIRIDAE ADENOVIRUS

ESTRUCTURA Y Virus de ADN de cadena doble, lineal, con una proteína terminal
REPLICACIÓN Genoma de 36,000 pb, que codifican para 36-40 genes.

Un cápside no envuelto icosadeltahédrico, 240 capsómeros hechos

de hexones y pentones, los 12 pentones tienen a su vez una fibra que
le confiere proteínas víricas de anclaje, son tóxicas para las células y

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contienen antígenos específicos.

Complejo nuclear tiene ADN vírico y 2 proteínas mayores, el virión se

compone de 11 proteínas, de las cuales a 9 se les ha identificado una
función estructural.

Replicación toma de 32 a 36 horas, produce 10,000 virions.

PATOGENIA E Usa glicoproteínas de la familia de las Ig’s y MHC 1 como

INMUNIDAD receptores para ser fagocitada, lisa el fagosoma y la cápside entrega
el ADN vírico al núcleo.

DNA polimerasa que hace crecer a la célula, inhibe su apoptosis y la

respuesta inmune/inflamatoria del huésped; encargada de la replicación
del ADN llevada a cabo en el núcleo.

Transcripción ocurre en dos fases, 1.- proteínas tempranas; 2.-

proteínas tardías.

Gen Función

E1A* Activa transcripción, promueve crecimiento celular

descontrolado (oncogen), inactiva respuesta del
interferón.

E1B Promueve crecimiento celular descontrolado

(oncogen), inhibe apoptosis.

E2 Activa promotores, proteína terminal, DNA polimerasa.

E3 Inhibe actividad de TNF-α, expresión de MHC 1.

E4 Limita efecto citopatológico.

VA RNAs Inhibe respuesta del interferón.

Cápside II.- contiene el Ag de la familia Adenoviridae; III.-

Proteína de base pentámera; IV.- Fibra.

Núcleo 2 core proteins ( V y VII), ambas DNA-binding protein

(Core)
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
- -
Causan infecciones Líticas y Latentes, primero infectan células
epiteliales de la orofaringe, órganos del tracto respiratorio y
gastrointestinal, la fibra, resulta selectiva para decidir qué órgano va a
atacar, la actividad tóxica de la proteína de base pentamera puede
inhibir el transporte de mRNA con la síntesis proteica.

Permanece en la célula hasta que esta se lisa y muere, es liberado.

EPIDEMIOLOGÍA Se transmite en aerosoles, materia fecal y por contacto directo.

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Llega a los ojos por los dedos, infecta células epiteliales en T.

Respiratorio, G.I., Conjuntiva y Córnea, causando daño celular, el
grado de la enfermedad es determinado por el tropismo del tejido y el
serotipo que infecte al px, la afinidad cambia.

Persiste en tejido linfoide, Anticuerpo para profilaxis, Inmunidad

celular.

MANIFESTACIONES Infecta principalmente niños.

CLÍNICAS
Enfermedad Tipo Población afectada

Infección respiratoria 1, 3, 5, Niños pequeños.

alta, febril (faringitis) 7, 14,
21, etc.

Fiebre faringo- 1, 2, 3, Niños y adultos.

conjuntival. 4, 5, 7.

Enfermedad respiratoria 1, 2, 4, Niños pequeños (militares

aguda. 5, 6, 7, según caso clínico del Murray).
14, 21.

Sx parecido a B. 5 Niños pequeños.

Pertussis.

Neumonía. 3, 4, 7, Niños pequeños, militares,

14, 21, Inmunoco.
30.

Nefritis/Cistitis 11, 21. Niños, inmunocomprometidos.

Hemorrágica aguda.

Queratoconjuntivitis 8, 9, 11, Cualquier edad.

epidémica. 19, 35,
37.

Gastroenteritis. 40, 41. Niños, inmunocomprometidos.

Hepatitis. 1-5, 7, Inmunocomprometidos.

31.

Meningoencefalitis. 2, 7. Niños, inmunocomprometidos.

DIAGNÓSTICO La muestra debe ser tomada de algún lugar pertinente con lo síntomas
presentados, la muestra directa, sin aislar al virus, puede ser utilizada
para realizarle varias pruebas, como un ELISA, o un PCR.

El aislamiento del virus es mucho más efectivo cuando se hace

complementado con cultivos que derivan de células epiteliales, en
un rango de 2 a 20 días aparecerán las características inclusiones
dentro del núcleo de las células infectadas, inclusiones que no
deben ser confundidas con las causadas por un citomegalovirus.

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TRATAMIENTO, Higiene correcta y evitar albercas que pueden estar pobremente

PREVENCIÓN Y cloradas puede reducir la transmisión. No hay tratamiento aprobado
CONTROL. para los adenovirus, pero se usa cidofovir y ribavirin para tratar a
pacientes inmunocomprometidos, hay vacunas que se aplican a
militares, puesto que parece ser más común en ellos que en la
población general.

INFECCIONES GASTROINTESTINALES

ROTAVIRUS

CARACTERÍSTICAS RNA segmentados.

Virus con cápside icosaédrica de RNA de doble cadena y de
sentido positivo que contiene 10-12 segmentos de ARN
bicatenario y carecen de envoltura.
Agentes etiológicos habituales de la diarrea infantil en todo el
mundo.
Conforman un extenso grupo causantes de gastroenteritis.
Los viriones estables en condiciones adversas (detergentes, pH
extremos, congelación y descongelación).
Inefectividad se refuerza en el intestino por acción de enzimas
proteolíticas (tripsina).
Serotipos se distinguen por las proteínas de cápside externa VP7
(glicoproteína, G) y VP4 (proteína sensible a proteasa, P).
Hay 7 grupos (A-G) con base a función de la antigenicidad de VP6
y la movilidad electroforética.
La enfermedad en el ser humano está provocada grupo A y
ocasionalmente grupos B y C.
La inmunidad requiere presencia de anticuerpos sobre todo IgA en
la luz intestinal, los anticuerpos pueden atenuar la enfermedad.
REPLICACIÓN: Se inicia como consecuencia de la ingestión de
los virus, la cápside externa protege a la nucleocápside interna y
core del entorno, especialmente del entorno ácido.

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PATOGENIA E Capaces de sobrevivir en entornos ácidos o después de una

INMUNIDAD comida y son transformados en PSVI por acción de proteasas
(tripsina).
La replicación vírica tras la adsorción de PSVI en las células
epiteliales del intestino delgado.
8 horas después del inicio de la infección se observan inclusiones
citoplasmáticas que contienen proteínas sintetizadas y ARN.
La enfermedad elimina hasta 10x10 partículas por gramo de
heces.
Existe atrofia y aplanamiento de las microvellosidades e infiltración
de células mononucleares en la lámina propia.
Infección impide la absorción de agua (actividad citolítica y tóxica)
lo que provoca una secreción neta agua y pérdida de iones lo que
da lugar a diarrea líquida.
La proteína NPS4 semejante a una toxina puede estimular la
entrada de ion de calcio a eritrocito (altera citoesqueleto y las
uniones estrechas) liberación de citocinas y activadores
neuronales que alteran la absorción de agua.
La pérdida de líquidos y electrolitos origina una deshidratación
grave e incluso la muerte.
La diarrea fomenta la diseminación y transmisión del virus.
Inmunidad a la infección depende de anticuerpos (IgA) contra VP7
y VP4 neutralizan el virus.
Los anticuerpos adquiridos pueden reducir la gravedad de la
enfermedad, en ausencia de estos la inoculación de cantidades
pequeños ocasiona infección y diarrea.
Lactantes y niños pequeños es sintomática (grave) y en adultos
suele ser asintomática.

EPIDEMIOLOGÍA Ubicuos, 95% niños de 3 a 5 años están infectados (causa más

habitual de diarrea en niños a nivel mundial).
Transmisión vía fecal-oral y posible transmisión respiratoria.
Diseminación máxima 2 y 5 días después del inicio de la diarrea,
posible que no vaya acompañada de sintomatología.
Sobrevive en fómites (muebles y juguetes), manos, desecación.
Brotes educación preescolar, guarderías y hospitalizados.
Durante el invierno, otoño y primavera.
Cuadro más grave en niños con desnutrición grave.
Países en vías de desarrollo enfermedad grave y contagiosa con
riesgo de muerte.
China brotes del tipo B debido a la contaminación de los
suministros de agua.
TIPO A
-Menores de 24 meses: riesgo de gastroenteritis infantil
-Niños mayores y adultos: diarrea leve
-Individuos desnutridos: Diarrea, deshidratación y muerte.
TIPO B
-Lactantes, niños mayores y adultos en China: gastroenteritis
grave.

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MANIFESTACIONES Causa principal de gastroenteritis.

CLÍNICAS Incubación 48 horas
Síntomas clínicos: vómitos, diarrea (sin leucocitos ni sangre),
fiebre y deshidratación grave.
Resolución espontánea y recuperación completa y sin secuelas.
Un caso de gastroenteritis se define como tres o más episodios de
diarrea y/o dos o más episodios de vómitos diarios.
En la diarrea no aparecen leucocitos ni sangre.

DIAGNÓSTICO Métodos rápidos, fáciles y económicos:

1. Grandes cantidades de virus en las heces
2. Detección directa de antígeno vírico
3. Enzimoinmunoanalisis
4. Aglutinación de látex
Microscopía electrónica
TR-PCR
Diferenciar genotipos de los diferentes rotavirus
El cultivo requiere pre tratamiento con tripsina para generar PSVI y
tener lugar la infección, pero no se utiliza con fines diagnósticos.
Cultivo en riñón de mono

TRATAMIENTO Se adquiere a edades muy tempranas

PREVENCIÓN Ubicua y de difícil control de diseminación y la infección en
CONTROL pacientes hospitalizados se deben de aislar.
No existe ninguna terapia antiviral.
La morbimortalidad asociada a diarrea es consecuencia de la
deshidratación y del desequilibrio electrolítico.
Rehidratación necesaria para corregir el volumen sanguíneo y los
desequilibrios electrolíticos.
Desarrollo de vacuna segura.
Los rotavirus en animales comparten mismo antígenos que en
humanos, pero no producen enfermedades en las personas.
Una vacuna recombinada de humano y mono Rhesus se retiró del
mercado en 1999 por la incidencia de intususcepción (invaginación
de un segmento intestinal).
Dos nuevas vacunas:
1. Constituida por 5 rotavirus bovinos recombinantes que contienen
VP4 o VP7 de cinco rotavirus humanos distintos.
2. Es un rotavirus humano atenuado de cadena única.
Las vacunas se administran por vía oral tan pronto como sea
posible, a las edades de 2,4 y 6 meses.

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CALCIVIRIDAE NOROVIRUS NORWALK

CARACTERÍSTICAS ARN de cadena positiva con una proteína VPg (proteína vírica
ligada al genoma)
Virus icosaédricos desnudos con cápside pequeña y con
morfología redonda.
Resistentes: detergentes, desecación y pH ácido.
Causa más frecuente de brotes de enfermedades de origen
alimentario en EUA.
Miembro de la familia Caliciviridae
Se descubrió en 1968 durante un brote de gastroenteritis aguda en
Norwalk Ohaio, EUA.

ESTRUCTURA Y Genoma de ARN de cadena positiva, posee una proteína VPg

REPLICACIÓN (proteína vírica ligada al genoma) y una secuencia de piliadenilato
en el extremo 3’ terminal.
Se encierra en una cápside desnuda de 27 nm, morfología redonda
con perfil irregular.
Los viriones tienen morfología de estrella de cinco o seis puntas,
pero carecen de hendiduras.
Anticuerpos de personas seropositivas para diferenciar estos virus.
No hay cultivos celulares para Norwalk
Genes que codifican para proteínas estructurales originan
partículas pseudo virales las cuales se han utilizado para
demostrar que los virus se unen al carbohidrato del antígeno del
grupo sanguíneo A, B o 0 en la superficie celular.
Norovirus entran y salen de las células, transcriben ARN de
expresión temprana (codifica ARN polimerasa y otras enzimas) y
expresión tardía.
El ARNm final codifica las proteínas de la cápside.

PATOGENIA Cepas infectan al ser humano no pueden infectar a otras especies.

10 viriones ocasionan enfermedades en las personas.
Infectan y lesionan el intestino delgado, impidiendo absorción de
agua y los nutrientes provocando diarrea acuosa.
El vaciado gástrico puede verse retrasado, lo que ocasiona
vómitos.
Diseminación puede continuar 2 semanas posteriores a la
desaparición de los síntomas.
Inmunidad breve y no confiere protección.
Tasa de mutaciones permite la reinfección a pesar de los
anticuerpos.
Mala absorción de grasa, xilosa y lactosa.

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EPIDEMIOLOGÍA Provoca gastroenteritis que es el resultado de un foco de

contaminación común (agua, mariscos, etc.)
Transmisión fecal-oral a partir de las heces y los vómitos.
Resistente a la desecación, calor, permanece en superficies
durante periodos prolongados.
Eliminación de mayor cantidad de virus durante la enfermedad y
durante 3 días después de la curación, pero se siguen eliminando
hasta durante 4 semanas.
Se eliminan 100.000 millones de viriones por gramo de heces.
Hasta 30% de los pacientes se encuentran asintomáticos y pueden
propagar la infección.
Países desarrollados cualquier época del año y afecta escuelas,
centros, hospitales, etc.
Aprox 50% brotes de gastroenteritis son por norovirus.
Hasta 70% de los niños presentan anticuerpos alcanzando la edad
de 7 años.
La enfermedad remite en un plazo de 48 horas sin consecuencias
graves.

MANIFESTACIONES Infección produce diarrea de inicio agudo, náuseas, vómito y

CLÍNICAS espasmos o calambres abdominales en población pediátrica.
Las heces no presentan sangre.
Hasta un tercio pacientes presentan fiebre.
Incubación 12-48 horas, en un plazo de 1 a 3 días sin
complicaciones aunque puede durar hasta 6 días.
GASTROENTERITIS VIRAL EPIDÉMICA

DIAGNÓSTICO Aplicación de RT-PCR en muestras de heces o emesis.

Microscopia inmunoelectrónica
La adición de un anticuerpo.
Enzimoinmunoanálisis (ELISA)

TRATAMIENTO No existe ningún tratamiento específico para la diarrea causada,

PREVENCIÓN aparte de la deshidratación por vía oral.
CONTROL Los brotes pueden minimizar mediante la manipulación cuidadosa
de los alimentos y la pureza del agua.
Lavado exhaustivo de manos.
Norwalk resiste al calor (60°C), pHq 3, detergentes,
concentraciones de cloro.
Superficies contaminadas limpiarse con una dilución de lejía de
uso doméstico de 1:50 a 1:10 y limpieza con vapor.
El contacto con zapatos, manos, ropa o aerosoles contaminados
puede ser responsable de infecciones.

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SAPOVIRUS

ESTRUCTURA Forma parte de la familia calciviridae. Y comparten sus

características.
Son pequeñas partículas desnudas con cápside icosaédrica, que
contienen RNA de cadena positiva. Su apariencia es parecida es
similar a la de los parvovirus de DNA, y a la de hepatitis A. Este es
uno de los géneros causantes de diarrea

PATOGENIA

MANIFESTACIONES El período de incubación varía de menos de 1 día a 4 días. Los

CLÍNICAS principales síntomas clínicos incluyen diarrea y vómitos; sin embargo,
también se informan con frecuencia síntomas constitucionales
adicionales (es decir, náuseas, calambres estomacales /
abdominales, escalofríos, dolor de cabeza, mialgia o malestar
general). Al igual que en el caso de la enfermedad por norovirus, la
fiebre es un síntoma clínico poco frecuente. La diarrea generalmente
se resuelve dentro de 1 semana.
En general, la gravedad de la gastroenteritis por sapovirus es más
leve que la del rotavirus y el norovirus

EPIDEMIOLOGIA Es reconocido como una de las causas principales de gastroenteritis

aguda a nivel mundial. Los brotes epidémicos son más frecuentes en
la infancia, pero se han detectado en adultos.
Se consideran factores de riesgo la estancia en guarderías, asilos,
instituciones para la atención de enfermos mentales.

DIAGNÓSTICO Hasta el momento no hay métodos inmunológicos para el diagnóstico

de las infecciones por sapovirus, por lo que el diagnóstico debe
realizarse por técnicas de RT-PCR con cebadores específicos de
sapovirus o con cebadores comunes a norovirus y a sapovirus

TRATAMIENTO Los síntomas de la infección causada por sapovirus, son

autolimitados

CALICIVIRIDAE ASTROVIRUS
(FAMILIA)

ESTRUCTURA Obtiene su nombre de la morfología característica en donde se

observa una apariencia como en estrella, primero observados en
1975, cultivados por primera vez en 1981, son de 28 a 30 nm en
diámetro, RNA positivo de cadena única, genoma rodeado de
una cápside icosaédrica.

Virión de 41 nm, con picos (5 o 6) que le dan la apariencia de estrella

protruyendo sobre su superficie, de estructura icosaédrica, 180
copias de una sola proteína, arregladas en forma icosaédrica, 2 tipos
de picos protruyendo, dos tipos de capas de proteínas

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PATOGENIA E Receptores que usa como entrada no identificados, se observa

INMUNIDAD que la tripsina, favorece la infectividad del virus, la escisión de una
poliproteína a la par de la tripsina dan como resultado la síntesis de
distintas proteínas; V34 que forma la cápside, V25 y V27 forman los
picos que protruyen, estas dos últimas tienen anticuerpos específicos
que pueden disminuir drásticamente su infectividad.

Los mecanismos por los cuales este virus libera su RNA son todavía
desconocidos, pero es en el citoplasma, proceso a partir del cual
continúa la serie de pasos estándar de la replicación de los virus.

EPIDEMIOLOGÍA Transmitido vía fecal oral, por alimentos o agua infectados, o

incluso fomites, afectan principalmente células epiteliales del tracto
gastrointestinal, especialmente las del intestino delgado.

Distribución mundial, afecta principalmente a niños con diarrea,

también es frecuente en sectores dela población como niños
prematuros, ancianos y reclutas militares. Es la segunda causa de
Gastroenteritis después del Rotavirus. Según un estudio realizado en
españa, la edad en la que más se presenta tiende a ser menores de
3 años.

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.
Diarrea de 2 a 3 días, no sangrienta, aprox 4 72%–
deposiciones al día. 100%

Dolor abdominal. 50%

Vómitos. 20%–70%

Febrícula. No mayor a 38 20%–25%

Deshidratación en cualquier grado 24%–30%

Deshidratación severa 0-5%

Hospitalización. 6%

Otitis. 13%

Bronquiolitis. 33%

DIAGNÓSTICO  Microscopía electrónica: directa o asistida con

inmunofluorescencia.
 ELISA: Al anticuerpo 8E7 sensitivity (91%) and specificity
(98%).
 Moleculares: RT-PCR

TRATAMIENTO, Usualmente es autolimitada, interrumpe las actividades normales del

PREVENCIÓN Y individuo afectado por unos días, reposicion de liquidos en
CONTROL. deshidratados, estos virus pueden sobrevivir incluso a ligeras rondas
de cloro, por lo que la higiene personal es imperativa para evitar
contagio, no hay vacuna.

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ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS Y PAROTIDITIS

SARAMPIÓN PARAMIXOVIRUS

ESTRUCTURA Es uno de los 5 exantemas clásicos:

Poseen un genoma compuesto por una molécula de ARN
monocatenario en sentido negativo,asociada a
 Nucleoproteína (NP)
 Fosfoproteína polimerasa (P)
 Proteína de gran tamaño (L)
contenida en una nucleocápside helicoidal, unida a la proteína de
matriz, rodeada de una envoltura. contiene dos glucoproteínas:
 Proteína de fusión a membrana de cel. hospedera (F)
 Proteína de unión vírica (hemaglutinina- neuraminidasa (HN),
hemaglutinina (H) o glicoproteína (G)
La proteína f se activa por un mecanismo de escisión proteolítica que
genera glucopéptidos F1 y F2

La replicación inicia con la de la proteína H, HN o G de la envoltura

al ácido siálico de los glucolípidos de la superficie celular.
la replicación del genoma se da cuando la polimerasa de ARN se
introduce en la célula como componente de la nucleocápside.La
transcripción de la sintesis proteica, la replicación y la replicación se
dan en el citoplasma de la célula hospedera.

El genoma se transcribe en ARN mensajero y ARN positivo, se

pegan a proteínas L, N y NP para formar nucleocápside.Abandonan
a la célula sin destruirla mediante gemación

PATOGENIA El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias.

El virus experimenta una diseminación sistémica por los
linfocitos y por viremia.
El virus se replica en las células de la conjuntiva, las vías
respiratorias, el aparato urinario, el sistema linfático, los
vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.
El exantema está provocado por la respuesta de los
linfocitos T a las células epiteliales infectadas por el
virus que revisten los capilares.
El virus provoca inmunodepresión.
La inmunidad mediada por células es esencial para
controlar la infección.
Pueden producirse secuelas en el sistema nervioso central
debidas a la inmunopatogenia (encefalitis post infección
del sarampión) o desarrollo de mutantes defectuosos
(panencefalitis esclerosante subaguda).

EPIDEMIOLOGÍA Se transmite por Inhalación de gotas respiratorias de gran tamaño

Corren riesgo personas sin vacunar, individuos con mala nutrición, e
inmunodeprimidos que presentan cuadros más graves.
Es endémico de otoño hasta primavera y tiene más referencia en
donde hay hacinamiento.

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MANIFESTACIONES Sarampión: Exantema maculopapuloso característico,tos,

CLÍNICAS conjuntivitis, rinitis, fotofobia,manchas de Koplik. Complicaciones:
otitis media, laringotraqueobronquitis, neumonía, ceguera, encefalitis

Sarampión atípico Exantema más intenso (más marcado en zonas

distales); posibles vesículas, petequias, púrpura o urticaria

Encefalitis tras sarampión Inicio agudo de cefalea, confusión,

vómitos, posible coma después de la desaparición del exantema

Panencefalitis esclerosante subaguda

Síntomas del sistema nervioso central (p. ej., cambios de la
personalidad, comportamiento y memoria; contracciones mioclónicas;
espasticidad; ceguera)

DIAGNÓSTICO Mediante RT-PCR y la detección de IgM si aún se encuentra el

exantema

TRATAMIENTO Vacuna atenuada antes de la exposición y tras la exposición

administración de inmunoglobulina sérica

RUBEOLA TOGAVIRUS

ESTRUCTURA Géneros: Alfavirus, Rubivirus (da Rubéola o Sarampión

Alemán) y Arterivirus.
Del latín: “Rojo pequeño” del sarampión y otros.
Virus respiratorio → No provoca ex’s citopatológicos identificables.
Es 1 de los 5 Exantemas de la infancia. (otros: sarampión,
eritema infeccioso y rubeola)
ARN monocatenario. Con Envoltura. Sentido Positivo.
Replicación: Sínt. de proteínas Precoces (No estructurales) y
tardías (Estructurales) → Ocurre en el CITOPLASMA y salen por
gemación de la membrana pl.

PATOGENIA No es citolítico pero tiene ex’s limitados en estirpes celulares →

Vero y RK13. La replicación impide la replicación de picornavirus
super infectante (Proceso: Interferencia heteróloga).
Infecta: Vías Respiratorias Superiores → Se extiende a Ganglios
linfáticos locales (Periodo de Linfadenopatía) → Viremia →
Infección a otros tejidos y Exantema moderado.

RESP. INMUNE Ac se generan después de la Viremia → Da Erupción y artralgia.

Los Ac limitan la diseminación Virémica.
La infección provoca inmunidad por toda la vida.
Los Ac de la Embarazada impiden diseminación al feto.

INFECCIÓN CONGÉNITA: Si produce daño en el feto si la

madre no tiene Ac.
El virus se replica en la placenta → llega a la sangre fetal →
termina replicándose en los tejidos del feto.

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R= Desarrollos inadecuados del feto. → Recién nacidos de

pequeño tamaño y ex’s teratógenos.
Determinación por: 1) Tejido afectado. 2) Fase del desarrollo
interrumpida.
Persiste: Cristalino (3-4 años). Se difunde un año desp. de nacer.
El virus puede generar tolerancia al sistema del RN → Evita su
salida eficaz.

EPIDEMIOLOGÍA Transmisión: Gotitas respiratorias en período Prodrómico y

hasta durante 2 semanas después del inicio del exantema.
Hospedador: Humano
Puede generar una infección asintomática.
Sólo hay 1 serotipo.
→ Riesgo:
Niños: Edad escolar (6-9 años) → Enf. exantemática moderada
Guarderías.
Mujeres en edad reproductiva: a menos que estén vacunadas.
Primavera
→ Método de control:
Vacuna viva atenuada → forma parte de la vacuna de Sarampión,
parotiditis y rubéola.

M. CLÍNICAS Enfermedad Benigna

Incubación: 14-21 Días.
→ Niños: El Exantema maculopapuloso o maculoso con
adenopatías inicia a los 3 días.
→ Adultos: GRAVE → Artralgia y artritis → Trombocitopenia
o encefalopatía postinfección (raro)
→ Congénita: Riesgo hasta semana 20.
Se impide transmisión al feto --> exposición previa o
vacunación de la madre.
Manifestaciones: Cataratas, defectos oculares, Lesión cardíaca,
Sordera, retraso del crecimiento intrauterino, falta de maduración,
mortalidad en el primer año, microcefalia, retraso mental.

DX Aislamiento: difícil.
Se puede obtener → Orina → Se detecta la interferencia con la
replicación de Echovirus 11 → Cultivos celulares primarios de
riñón de mono verde africano.
RT-PCR del ARN Vírico.
El dx se confirmaba con presencia de: IgM específica
antirrubéola.
Incremento cuádruple del título de IgG en la fase aguda y la fase
convaleciente → Para detectar infección reciente.

TX No hay tx.
Prevención: Vacuna con cepa atenuada RA27/3, adaptada el frio.
VACUNA SPR (Sarampión, Parotiditis, Rubéola) → 24 meses

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PARVOVIRIDAE PARVOVIRUS (virus B19)

ESTRUCTURA Y Virus de ADN más pequeños

REPLICACIÓN Cápside icosaédrica desnuda, genoma de una molécula de ADN
monocatenario lineal
Su replicación requiere la conversión en una molécula bicatenaria
Replicación:
Se unen al antígeno eritrocitario del grupo sanguíneo P (globósido),
se internalizan en la célula, la cápsula se desprende del virión y el
genoma se introduce en el núcleo.
La síntesis de ADN se lleva a cabo durante la fase S del desarrollo
celular, el virus aprovecha la polimerasa celular para sintetizar nuevo
material genético.
La síntesis de proteínas no estructurales y las estructurales de la
cápside (VP1 y VP2) se sintetizan en el citoplasma, las proteínas
estructurales vuelven al núcleo para formar el ensamblaje del virión.
La degradación de VP2 forma la proteína VP3.

PATOGENIA Comienza a replicarse en la nasofaringe, se extiende por viremia a la

médula ósea y a cualquier otra localización.
Presenta una evolución bifásica:
- Fase febril inicial: Fase infecciosa, la producción de eritrocitos se
detiene durante 1 semana debido a la muerte de células precursoras.
Se produce viremia acompañada de síntomas inespecíficos de la
gripe
- Fase asintomática: Exantema y artralgias, aparición de anticuerpos
específicos al virus.

EPIDEMIOLOGÍA Niños y adolescentes de 4-15 años: eritema infeccioso, fuente de

contagio.
Adultos: artritis y artralgias.

MANIFESTACIONES Eritema infeccioso (quinta enfermedad): periodo prodrómico de 7-10

CLÍNICAS días. La infección puede finalizar sin que aparezca ningún síntoma
manifiesto, pero también puede provocar fiebre y síntomas como
faringodinia, escalofríos, malestar y mialgias.
Exantema en mejillas como si hubieran sido abofeteadas
El exantema se extiende a brazos y piernas y persiste 1 -2 semanas
Poliartritis: B19 en adultos, puede estar acompañada o no de
exantema; puede mantenerse por un periodo prolongado y
predomina artritis de manos, muñecas, rodillas y tobillos
Crisis aplásica: Afecta a pacientes con anemia hemolítica crónica
existe una reducción de eritropoyesis osea, se origina una
reticulocitopenia transitoria. La crisis se acompaña de fiebre y
síntomas inespecíficos, exantema maculopapular y artralgia.
Riesgo de pérdida del feto ya que B19 atraviesa la placenta, destruye
precursores eritrocitarios dando anemia e insuficiencia cardíaca
congestiva (hydrops fetalis).

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DIAGNÓSTICO Dx definitivo de la enfermedad provocada por el B19 requiere la

detección de IgM o de ADN vírico.

TRATAMIENTO No existe tratamiento antiviral concreto ni medios de control de la

infección.

PAROTIDITIS PARAMIXOVIRUS

ESTRUCTURA Es uno de los 5 exantemas clásicos:

Poseen un genoma compuesto por una molécula de ARN
monocatenario en sentido negativo,asociada a
 Nucleoproteína (NP)
 Fosfoproteína polimerasa (P)
 Proteína de gran tamaño (L)
contenida en una nucleocápside helicoidal, unida a la proteína de
matriz, rodeada de una envoltura. contiene dos glucoproteínas:
 Proteína de fusión a membrana de cel. hospedera (F)
 Proteína de unión vírica (hemaglutinina- neuraminidasa (HN),
hemaglutinina (H) o glicoproteína (G)
La proteína f se activa por un mecanismo de escisión proteolítica que
genera glucopéptidos F1 y F2

La replicación inicia con la de la proteína H, HN o G de la envoltura

al ácido siálico de los glucolípidos de la superficie celular.
la replicación del genoma se da cuando la polimerasa de ARN se
introduce en la célula como componente de la nucleocápside.La
transcripción de la sintesis proteica, la replicación y la replicación se
dan en el citoplasma de la célula hospedera.

El genoma se transcribe en ARN mensajero y ARN positivo, se

pegan a proteínas L, N y NP para formar nucleocápside.Abandonan
a la célula sin destruirla mediante gemación

PATOGENIA Provoca una infección citolítica, iniciando la infección en las células

epiteliales de vías respiratorias superiores e infectando a la parótida
a través de conducto Stensen o por viremia, se disemina por todo el
organismo hasta los testículos, los ovarios, el páncreas, la glándula
tiroides y otros órganos, El síntoma principal es la inflamación.

EPIDEMIOLOGÍA Se contagia por contacto directo de una persona a otra y a través de

gotitas respiratorias. Se libera en las secreciones respiratorias de
pacientes
asintomáticos y a lo largo del período de 7 días anterior a la
manifestación de la enfermedad clínica.
Presenta una incidencia máxima en invierno y primavera.

MANIFESTACIONES Se manifiesta en forma de parotiditis, casi siempre bilateral y

CLÍNICAS acompañada de fiebre. Hay presencia de eritemas y tumefacción en
conducto de la parótida.

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Días después puede aparecer una tumefacción en otras glándulas y

meningoencefalitis.
La inflamación en la orquitis puede provocar esterilidad.
Además afecta SNC, derivado de esto se puede presentar meningitis
o encefalitis leve.

DIAGNÓSTICO Se puede aislar a partir de saliva, orina, faringe, secreciones del

conducto de Stensen y líquido cefalorraquídeo.
Crece bien en cultivos de células de riñón de mono
Las células infectadas producen hemadsorción
Se utilizan pruebas como: pruebas de inmunoadsorción ligada a
enzimas, de inmunofluorescencia y de inhibición de la
hemaglutinación para la detección del virus, los antígenos o los
anticuerpos de la parotiditis.

TRATAMIENTO Vacunas constituyen el único medio eficaz para impedir la

diseminación.

INFECCIONES POR HERPES VIRUS

HERPES VIRUS HERPES ORAL Y GENITAL (HERPES SIMPLE-VHS)

HUMANO TIPO 1 y 2

ESTRUCTURA Y ADN bicatenario lineal. 150 nm.

REPLICACIÓN Son ubicuos.
Núcleo rodeado de cápside deltaicosaédrica, recubierta por
envoltura con glucoproteínas
10 glucoproteínas:
*Adhesión: gB, gC, gD, gE/gl
*Fusión: gB, gH/gL
*Estructurales
*Evasión inmune unitaria: gC, gE, gl
C3 del complemento se une a gC y [sérica] ↓. Fe de IgG se une a
gE/gl, de modo que camufla al virus y a cél. infectadal. Provoca poca
eficacia antivírica de la respuesta humoral.
El espacio que queda entre cápside y envoltura se llama tegumento
(ahí hay prot. que ayudan a iniciar replicación).
Codifica 80 proteínas, para replicarse sólo necesita la mitad, las otras
facilitan la interacción del virus con cél. hospedadoras y la respuesta
inm.

Replicación:
Interacción de glucoproteínas con receptores de superficie cel.
(tropismo está restringido debido a la expresión de receptores
específicos) ⇢ fusiona envoltura con membrana plasmática ⇢ libera
nucleocápside en citoplasma ⇢ factores de transcripción son
transportados al interior de la célula en el tegumento del virión ⇢
nucleocápside se une a membrana nuclear ⇢ genoma al interior del
núcleo, se transcribe y se replica ⇢ procápsides vacías se ensamblan
en el núcleo ⇢ se llenan de ADN ⇢ en RER obtiene envoltura de la

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membrana nuclear fragmentada, y de Golgi (que les da

glicoproteínas) ⇢ abandonan cél. por exocitosis o lisis y por puentes
intercel (de cél a otra para que eluda inm.).
ADN polimerasa dependiente de ADN: diana de los fármacos
antivirales, replica el genoma; sus sustratos (desoxirribonucleótidos)
los crean las enzimas depuradoras (desoxirribonucleasa, timidina
cinasa (facilita replicación en neuronas), ribonucleótido reductasa y
proteasa); estas enzimas facilitan la replicación en cél. en edo.
estacionario (carecen de desoxirribonucleótidos y de enzimas para la
síntesis) p.ej. neuronas. La ribonucleótido reductasa transforma los
ribonucleótidos a desoxirribonucleótidos y la timidina cinasa fosforila
los desoxirribonucleótidos.
Inicialmente se elaboran concatémeros genómicos circulares (ayudan
a recombinación)⇢ ADN se replica produciendo cadena lineal ⇢
concatémeros se separan ⇢ genomas individuales a medida que se
introduce el ADN en las procápsides.

Otras prot. manipulan la maquinaria cel. para optimizar la replicación,

inhibir respuestas inm. y apoptosis, o establecer latencia. La ICP34.5:
tiene muchas fx y facilita la proliferación en neuronas, desactiva
inhibición de síntesis activada como respuesta a la infección o al IF-
alfa.

Transcripción:
1.Prot./genes precoces inmediatas (alfa): regulación
de transcripción y control de la cél. Prot. de unión al ADN.
En inf. latente los ARN transcritos asociados a la latencia (TAL) ⇢
inhiben genes precoces inmediatos.
2.Prot. precoces (beta): factores de transcripción y enzimas (ADN
polimerasa y timidina cinasa); otras degrada ARNm y ADN celulares.
3.Prot. tardías (gamma): prot. estructurales.

Se transcribe mediante la polimerasa cel. de ARN dependiente de

ADN, regulado por factores codificados por el virus y factores
nucleares cel. Las cél. que dan lugar a infección latente transcriben
genes especiales en ausencia de replicación. Expresión de genes
precoces y tardíos ⇢ destrucción cel. e infección lítica.

VHS-1:
Se une rápido a cél. al interaccionar con heparán sulfato
(proteoglicano)⇢interacción intensa con prot. receptoras ⇢ interactúa
con nectina 1 (molécula de adhesión está en la mayoría de cél. y
neuronas) o con HveA (receptor del TNF en linf. T, neuronas ⇢
penetra fusionando envoltura con membrana cel. ⇢ cápside en
citoplasma junto a prot. cinasa (favorece comienzo de transcripción) y
prot. citotóxicas ⇢ cápside se acopla a poro nuclear ⇢ mete genoma
en núcleo.

PATOGENIA E VHS-1: inf. encima de la cintura

INMUNIDAD VHS-2: debajo. Mayor capacidad para causar viremia ⇢
sintomatología sistémica semejante a gripe.
Provoca inf. líticas en fibroblastos, cél. epiteliales y en la mayoría
de las cél.; inf. latentes en neuronas (latencia dada por: linf. TCD8 e
IF) que no provoca lesiones detectables.

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Destruye rápidamente células ⇢ morfología redondeada.

Inhibe síntesis macromolecular celular⇢ citólisis, degradación del
ADN, permeabilidad de la membrana, destrucción del citoesqueleto,
senescencia, cambios en núcleo, marginación de la cromatina, se
forman cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos de Cowdry
tipo A.
Formación de sincitios.
Rotura de mucosas o piel ⇢ infectan cél. mucoepiteliales ⇢ replican
⇢ producen enfermedad ⇢ posteriormente: inf. latente en neuronas
que las inervan ⇢ van a ganglio V (VHS-1) y al sacro (VHS-2) ⇢
virus vuelve a punto inicial de inf., puede ser inaparente o provocar
lesiones vesiculares (líq. tiene viriones).
La lesión de los tejidos está provocada por una combinación de
patología vírica e inmunopatología; no produce cicatriz.
Estímulos que activan replicación: estrés (depresión de inm.cel.),
traumatismo, fiebre, luz solar; causando lesiones en el mismo
dermatoma. Las inf. recurrentes son menos graves, más localizadas y
de menor duración.

Mecanismos innatos (IF y linf. citolíticos): limitan progresión.

Linf. TCD4 tipo 1 y linf. TCD8: destruir cél. y curar
Efectos inmunopatológicos de respuestas celulares e inflamatorias:
causan signos de la enfermedad.
Ac vs glucoproteínas neutralizan partículas extracel.: limita
diseminación.
En ausencia de inmunidad mediada por células, la infección es más
grave y puede extenderse hasta órganos vitales (cerebro). Elude
respuestas protectoras del hospedador: bloquea inhibición de síntesis
proteica, impide unión de péptidos a MHCI y evita el reconocimiento
de las cél. infectadas por los linf. TCD8. Elude eliminación humoral: al
diseminarse de una cél. a otra y esconderse en neurona.
Expresan receptores de Ac y del complemento que debilitan las
defensas humorales.

EPIDEMIOLOGÍA Por el edo. de latencia, recurrencia asintomática; el individuo infectado

es una fuente de contagio durante toda la vida.
Sensibles a ácidos (tubo digestivo), disolventes, detergentes,
desecación.
Enf. exclusivamente humana.
Transmisión: secreciones (saliva, vaginales), líq. de vesículas.
Ambos provocan lesiones bucales y genitales.
VHS-1: contacto bucal o con objetos contaminados con saliva.
a través de un corte en piel puede infectar dedos
autoinoculación infecta ojos
90% de personas
la incidencia de inf. genital es cercana a la de VHS-2
VHS-2: contacto sexual o autoinoculación
de madre a hijo (por excreción del virus desde el cuello
uterino o por inf. ascendente in útero)
puede infectar genitales, tj. anorrectales o bucofaringe
inf. inicial en fase más avanzada de la vida que el VHS-1
relacionada con inicio de vida sexual
25% de personas
Inf. genital 1ria sintomática o asintomática, o a recurrencias.

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Inf. neonatal ⇢ enf. diseminada y neurológica ⇢

consecuencias graves.

MANIFESTACIONES Vesícula transparente situada sobre una base eritematosa («una gota
CLÍNICAS de rocío sobre un pétalo de rosa») que posteriormente progresa para
dar lugar a lesiones pustulosas, úlceras y lesiones costrosas

El herpes bucal puede deberse al V H S-1 o el V H S-2. Las lesiones

del herpes labial o gingivoestomatitis se manifiestan en forma de
vesículas transparentes que se ulceran rápidamente(en labios o
comisuras).
Las vesículas pueden estar ampliamente distribuidas por la boca, y
afectan al paladar, la faringe, las encías, la mucosa bucal y la lengua.
Las infecciones faciales recurrentes por herpes se activan
desde los ganglios trigéminos. Los síntomas de los episodios
recurrentes son menos graves, más localizados y de duración
menor que los del episodio primario.
La faringitis herpética es un diagnóstico cada vez más frecuente en
adultos jóvenes aquejados de dolor de garganta.
La queratitis herpética casi siempre está limitada a un solo ojo.
Puede provocar una enfermedad recurrente que causa una cicatriz
permanente, lesiones corneales y ceguera.
El panadizo herpético es una infección de los dedos, y el herpes de
los gladiadores es una infección que afecta a todo
el organismo. El virus inicia la infección a través de cortes o
abrasiones en la piel. El panadizo herpético aparece a menudo
en las enfermeras o médicos que atienden a pacientes con
infecciones por VHS, en niños que se chupan el dedoy en individuos
que presentan infecciones genitales por VHS.
El herpes genital puede estar provocado por el VHS-1 o el VHS-2. En
los hombres, las lesiones suelen localizarse en el glande o el tallo del
pene, y ocasionalmente en la uretra. En las mujeres, las lesiones
pueden aparecer en la vulva, la vagina, el cuello uterino, la zona
perianal o el interior de los muslos. y a menudo van acompañadas de
prurito y secreción vaginal mucoide.
La encefalitis herpética acostumbra a estar provocada por el VHS-1.
Generalmente las lesiones se limitan a uno de los lóbulos temporales.
La patología vírica y la inmunopatología provocan la destrucción del
lóbulo temporal y provocan la aparición de eritrocitos en el líquido
cefalorraquídeo, convulsiones, anomalías neurológicas focales y otras
características de encefalitis vírica.
HSV-1 es asintomática en niños, aparece con frecuencia como
gingivoestomatitis, con fiebre y lesiones ulcerativas que afectan a la
mucosa bucal, la lengua, las encías y la faringe. (Las lesiones son
dolorosas y la enfermedad aguda suele tener una duración de entre 5
y 12 días).
La meningitis por VHS puede ser una complicación de una infección
genital por el VHS-2 y los síntomas desaparecen por sí solos.
La infección por VHS del recién nacido es una enfermedad
devastadora y, a menudo, mortal, provocada casi siempre por el VHS-
2. Puede ser adquirida en el útero, aunque con mayor frecuencia se
contrae durante el paso del feto a través del canal del parto.

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DIAGNÓSTICO  Los virus de HSV se cultivan en líneas celulares inoculadas

con secreciones o lesiones infectada. Los efectos citopáticos
del HSV normalmente se pueden demostrar 24 a 48 horas
después de la inoculación del cultivo.
 Los aislados de HSV-1 y HSV-2 se pueden diferenciar
mediante la tinción de las células infectadas con anticuerpos
monoclonales.
 Frotis directo, teñido con el método Giemsa o Papanicolaou
puede mostrar inclusiones intranucleares o células gigantes
multinucleadas típicas del herpes (prueba de Tzanck).
 Inmunoensayos enzimáticos y pruebas de
inmunofluorescencia.
 Serología es de utilidad para detectar a los pacientes con
infecciones asintomáticas por HSV-2.
 PCR del líquido cefalorraquídeo se usa para diagnóstico de
encefalitis por herpes.

TRATAMIENTO La mayoría de los fármacos antiherpéticos son análogos de

nucleósidos que inhiben la ADN polimerasa vírica, una enzima
esencial para la replicación vírica y el mejor objetivo de los fármacos
antivirales. El tratamiento impide o acorta la evolución de la
enfermedad primaria o recurrente. No se dispone de ningún
tratamiento farmacológico que pueda eliminar una infección latente.
Herpes simple 1 y 2
Aciclovir
Penciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Arabinósido de adenosina (ara-A)
Trifluridina

VHH 3 VARICELA ZOSTER

ESTRUCTURA Provoca la varicela y cuando recurre provoca el herpes Comparte

capacitas de establecen infecciones la tentación neuronas
Sensible a fármacos antivirales, la viremia se produce tras la
replicación local del virus en las vías respiratorias, forma lesiones
cutáneas.
Posee el genoma más pequeño. Sintetiza varios ARN y proteínas
específicas.

PATOGENIA Se adquiere por inhalación. La infección primaria inicia en las

amígdalas y mucosa de vías respiratorias. Progresa a través del
sistema circulatorio y linfático hasta las células del sistema
reticuloendotelial.
Produce viremia del día 11 al 13. Infectan los linfocitos así se
transportan ya alojan en piel originando exantema vesiculopustuloso,
acompañado de fiebre y síntomas sistémico.
Evaden eliminación por los anticuerpos Infección latente en ganglios
frecuentemente de la raíz dorsal y nervios craneales

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Infección para toda la vida, resultado de reactivación latente. Se

transmite por gotas y contacto directo.

Presenta uno de los 5 exantemas clásicos, la varicela se caracteriza

por fiebre y exantema maculopapuloso, que posteriormente va a
evolucionar a lesiones costrosas diseminándose en todo el
organismo, pero se encuentra más en tronco y cabeza. Lo que limita
al exantema a un solo dermatoma, precedido de dolor denominado
neuralgia herpética, que puede persistir meses o años
Niños. Enfermedad moderada clásica
Adolescentes y adultos: enfermedad grave con posible neumonía
Inmunodeprimidos y recién nacidos, riesgo de neumonía y
encefalitis
Ancianos: riesgo de enfermedad recurrente

DIAGNÓSTICO Prueba de anticuerpos fluorescentes directos frente a antígeno de

membrana en raspados de lesiones o biopsias.
Detección de inclusiones intranucleares de Cowdry.
PCR en casos de enfermedad neuronal o sistémica
Inmunofluorescencia
ELISA

TRATAMIENTO Administración de Famciclovir y valaciclovir (no para niños)

Para alivio de la neuralgia Analgésicos con calmantes, anestésicos
tópicos o crema de capsacina.
Inmunodeprimidos Se puede proteger de esta mediante la
administración de la inmunoglobulina frente a la varicela zoster. En
países como Estados Unidos se autorizó la administración de vacuna
atenuada.

VHH 4 EPSTEIN - BARR

ESTRUCTURA Parasito de los linfocitos B Provoca mononucleosis infecciosa positiva

para anticuerpos heterofilos y en los cultivos celulares estimula la
proliferación e inmortaliza los linfocitos B
Presenta una relación etiológica con el LAfB (linfoma endémico de
Burkitt), la enfermedad de Hodking y el carcinoma nasofaríngeo
VEB presente en saliva infecta las células epiteliales y después a los
linfocitos B vírgenes en reposo presentes en amígdalas
Se une a receptor del componente C3d del sistema del complemento
(CR2 o CD21) presentes en linfocitos B del ser humano y de monos
del nuevo mundo, así como en células epiteliales de la bucofaringe y
nasofaringe. Al unirse al receptor C3d de las células B, estimula a la
proliferación y posteriormente expresión de proteínas de latencia y
transformación. Entre las mismas se encuentran antígenos nucleares
de Epstein-Barr (EBNA) 1, 2 3A, 3B y 3C [esenciales para mantener y
establecer la infección, la inmortalización y otras funciones]; las
proteínas latentes PL, proteínas latentes de membrana (PLM)
[proteínas de membrana similares a oncogenes] 1 y 2 y dos
moléculas de ARN EBER-1 y EBER-2

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Proteínas víricas producidas durante una infección:

 Antígeno precoz AP
 Antígeno de cápside vírica VCA
 Glucoproteínas de membrana AM

PATOGENIA Virus en la saliva inicia la infección de los epitelios orales y los

linfocitos B del tejido linfático.
La Infección productiva de las células epiteliales de la bucofaringe,
como de las amígdalas y linfocitos B estimula la eliminación del virus
a través de la saliva, la infección del linfocito B estimula su
crecimiento(inmortalización).
Linfocitos T eliminan y limitan el crecimiento de linfocitos B. Linfocitos
T necesarios para controlar la infección
Linfocitos T activados tienen el aspecto de linfocitos atípicos (células
de Downey)
VEB establece un estado de latencia en los linfocitos B de memoria y
se reactiva como consecuencia de la activación de las células
(especialmente en las amigdalas o la bucofaringe) y puede
diseminarse en la saliva
La respuesta de los linfocitos T (linfocitosis) (a las segunda semana
de la infección aumenta su número en sangre periférica
representando del 10-80% del recuento leucocitario “por eso el
nombre mononucleosis”) contribuye a los síntomas de mononucleosis
infecciosa.
La linfocitosis (aumento de linfocitos mononucleares), hipertrofia de
órganos linfoides (ganglios linfáticos, bazo e hígado) y malestar
asociado a mononucleosis infecciosa provienen de la activación y
proliferación de linfocitos T
Existe una asociación causal con el linfoma en los individuos
inmunodeprimidos y en niños de África que viven en regiones donde
hay malaria (linfoma africano de Burkitt) y con el carcinoma
nasofaríngeo de China

EPIDEMIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGIA
MANIFESTACIONES El virus provoca una infección que dura toda la vida
CLINICAS La enfermedad recurrente es causa de contagio Puede provocar
diseminación asintomática
Transmisión: saliva, contacto oral intimo (enfermedad del beso),
o compartiendo objetos como cepillos de dientes y vasos
Grupos de riesgo:
Niños pueden ser asintomáticos o presentar sintomatología leve
Adolescentes y adultos: riesgo de mononucleosis infecciosa
Individuos inmunodeficientes: riesgo máximo de padecer
enfermedad neoplásica con riesgo de muerte
Existe relación etiológica con el linfoma africano de Burkitt en el
cinturón de la malaria de Africa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA CON PRODUCCIÓN DE
ANTICUERPOS HETEROFILOS
Triada de síntomas clásicos:
 Linfadenopatia
 Esplenomegalia
 Faringitis exudativa, acompañada de fiebre elevada,
malestar y hepatoesplenomegalia.

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Pude producirse un exantema (especialmente tras el tratamiento

con ampicilina, administrado por molestias faríngea
ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS
Individuos que carecen de la inmunidad de los linfocitos T
pueden padecer una enfermeda trasplantes d
linfoproliferativa leucemoide policlonal de linfocitos B
potencialmente mortal y un linfoma.
Lo presentan pacientes con: deficiencias congénitas de la función
de los Linfocitos T ligada al cromosoma X; receptores de
sometidos a Síntomas como:
inmunodepresión presentan un riesgo elevado de padecer la
enfermedad el contacto con el virus o la reactivación de un virus
latente; pacientes con SIDA
Linfoma africano de Burkitt LAfB. Linfoma de linfocitos B
monoclonales poco diferenciados que afecta La mandíbula y la
cara. Endémico en los niños que habitan en las regiones de África
CARCINOMA NASOFARINGEO.
Células tumorales de origen epitelial, endémico en población
adulta de Asia
LEUCOPLASIA VELLOSA ORAL.
Infección productiva de las células epitelia Lesiones en la lengua
y cavidad bucal Manifestación oportunista en pacientes con SIDA

DIAGNÓSTICO síntomas
 Cefalea leve, fatiga, fiebre
 Triada: LINFADENOPATIA, ESPLENOMEGALIA,
FARINGITS EXUDATIVA
 Otros: hepatitis, exantema inducido por ampicilina

Recuento sanguíneo completo: Hiperplasia y Linfocitos atípicos

(Células de Downey linfocitos T)

ELISA y células de caballo (Monospot) para detección de

anticuerpos heterofilos

Análisis serológico: Anticuerpo IgM del VCA

 Presencia de anticuerpo VCA y ausencia de anticuerpo EBNA

 Incremento de anticuerpos frente a VCA y antígeno precoz
 Anticuerpo específico para el antígeno VEB (AP o EBNA)
 Análisis con sondas de ADN PCR

TRATAMIENTO no existe tratamiento

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VHH 5 CITOMEGALOVIRUS

ESTRUCTURA Y Subfamilia Betaherpesvirinae.

REPLICACIÓN Genoma mayor de los VHH.
Tiene ARNm en su partícula vírica, que se introduce en la célula para
facilitar la infección. Se replica sólo en cél. humanas. Los fibroblastos,
cél. epiteliales, granulocitos, macrófagos y otras células toleran la
replicación (inf. productiva).
Replicación: muy lenta, 7-14 días; por lo que se puede establecer
infección latente en cél. mieloides, monocitos, linf., macrófagos,
cél. del estroma de médula ósea.

PATOGENIA E Es un parásito, provoca: inf. persistentes y latentes.

INMUNIDAD Se asocia a cél. y se disemina a través de las cél. infectadas
(linf. y leuc.). Se reactiva en inmunodepresión (corticoides, infección
por VIH) y por estimulación alogénica (respuesta del hospedador a
cél. trasplantadas). Inm. cel.: elimina y controla el crecimiento, pero es
experto en escapar y tiene mecanismos para eludir las resp. Altera fx
de los linf. y leuc.; impide presentación de Ag a linf.T CD8 y CD4 al
inhibir la expresión del MHC I en superficie cel. y del MHC II en cél.
presentadoras de antígenos (entre las que se encuentran las células
infectadas). Prot. vírica impide el ataque de las células infectadas por
C M V por parte de los linfocitos T citotóxicos naturales.
Codifica un análogo de la IL-10 que inhibe resp.inm. de tipo THl.

EPIDEMIOLOGÍA Y 40% de mujeres.

MANIFESTACIONES La activación en riñón y glándulas secretoras promueve su
CLÍNICAS diseminación a través de: orina, secreciones; sangre, lavados
faríngeos, saliva, lágrimas, leche materna, semen, heces, líq.
amniótico, secreciones vaginales y cervicales, y tej. para trasplantes.
Transmisión: transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos,
congénita, oral y sexual.
Enfermedad: rara vez origina síntomas en el hospedero
inmunocompetente; trastorno oportunista que provoca enf. grave en
inmunodeprimidos (SIDA o un recién nacido).

Infección congénita
Causa vírica más frecuente de anomalías congénitas.
15% de mortinatos. 0.5-2.5% de recién nacidos.
Provoca: talla pequeña, trombocitopenia, microcefalia, calcificación
intracerebral, ictericia, hepatoesplenomegalia y exantema (enf. de
inclusión citomegálica).
Consecuencias: pérdida auditiva uni o bilateral y retraso mental.
Riesgo de anomalías graves es ⇡⇡⇡ en niños de madres que
padecieron infecciones durante el embarazo, se infectan a través de
sangre (inf. primaria) o por un virus que ascendió a través del cuello
uterino (recidiva).
Los síntomas se pueden evitar con la respuesta inmunitaria de una
madre seropositiva.
Aislamiento del virus de la orina del lactante durante la primera
semana de vida.

Infección perinatal

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20% de embarazadas son portadoras.

A través del cuello uterino infectado adquieren la infección ⇢
difusores del virus a las 3-4 semanas de edad.
También a través del calostro o transfusiones sanguíneas.
No provoca entidad clínica.
En prematuros: inf. clínica ⇢ con neumonía y hepatitis.

Infección en niños y adultos

40% de adolescentes y 70-85% de adultos.
En zonas con hacinamiento, países en vías de desarrollo.
Enf. de transmisión sexual. Título en semen es el más ⇡.
Asintomáticas, pero puede haber síndrome mononucleósico con
(Ac) heterófilos negativos: síntomas similares a VHH-4, pero
faringitis y linfadenopatía de menor gravedad; proliferación excesiva
de linf. T (linfocitosis atípica). Signos de hepatitis.

Transmisión mediante transfusión y trasplante de órganos

Asintomática. Si hay síntomas,3-5 semanas después de la
transfusión: fiebre, esplenomegalia y linfocitosis atípica; neumonía y
hepatitis moderada.
En trasplantes: se reactiva inf. en los receptores de trasplantes
durante inmunodepresión intensa.

Infección en un hospedador inmunodeprimido

Oportunista ⇢ enf. sintomática 1ria o recurrente ⇢ neumonía
intersticial y neumonitis, encefalitis ⇢ sin tx: mortal.
Inmunodepresión grave (SIDA) ⇢ retinitis, colitis (con diarrea,
adelgazamiento, anorexia y fiebre) o esofagitis
Pocos ⇢ inf. gastrointestinal
Provoca fracaso de trasplantes de riñón, por su replicación en el
injerto tras su reactivación en el riñón trasplantado.

DIAGNÓSTICO  Histología: identificación de la Célula Citomegálica, que es

una célula alargada de aprox 25 a 35 nm en diámetro, y en
cuyo interior se observa una inclusión basofílica, central
conocida como “Ojo de Búho”
 Detección de antígenos y genoma: Ag por
inmunofluorescencia o ELISA, genoma por PCR.
 Cultivo: en fibroblastos diploides de 4-6 semanas.
 Serología: detección de una IgM específica.

TRATAMIENTO Ganciclovir, valganciclovir, cidofovir, en inmunosuprimidos.

Prevención: acciones pertinentes a toda ETS deben ser tomadas en
cuenta. Marcador importante para poder donar sangre.

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ROSEOLOVIRUS VIRUS HERPES HUMANO 6 Y 7

CARACTERÍSTICAS VHH-6A, VHH-6B Y VHH7 pertenecen al género Roseolovirus de

subfamilia Betaherpesvirinae. El VHH-6 se aisló de sangre de
pacientes con SIDA y se cultivó en cultivos de Linfocitos T.
El VHH-6 es linfótropo y ubicuo.
Menos del 45% de la población seropositiva al VHH-6 de edad de 2
años y 100% en la vida adulta.
En 1988 el VHH-6 se asoció al exantema súbito vulgarmente
conocido como roséola.
El VHH-7 se aisló de forma similar y demostró su asociación
etiológica con el exantema súbito.

PATOGENIA E La infección de VHH-6 se produce en una etapa muy temprana de

INMUNIDAD la vida.
Se replica en la glándula salival, se elimina y se transmite por la
saliva.
Infecta principalmente linfocitos T CD4. Establece una infección
latente, pero se puede replicar durante la activación de las células.
Las células replicando son grandes y refringentes y poseen cuerpos
de inclusión intracelular e intracitoplasmáticas.
VHH-6 controlada por la inmunidad celular.
Hay muchas probabilidades de activarse el virus en pacientes con
SIDA u otros trastornos linfoproliferativos e inmunodepresores y
produce una enfermedad oportunista.

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MANIFESTACIONES El exantema súbito o roséola se debe a la infección por VHH-6B o

CLÍNICAS VHH-7.
Se caracteriza aparición rápida de fiebre elevada, varios días de
duración seguida por exantema en la cara y el tronco que se
extiende en un periodo de 24 a 48 horas.
La presencia de linfocitos T infectados o la activación
hipersensibilidad retardada de los Linfocitos T en la piel podría ser
la causa del exantema.
Se controla de manera eficaz y se elimina por inmunidad celular,
pero el virus establece una infección latente de los Linfocitos T que
dura toda la vida.
VHH-6 es la causa más frecuente de convulsiones febriles durante
la infancia (6-24 meses de edad).
VHH-6 se incuba 4-7 días y provoca un inicio brusco de fiebre
elevada por 4 días (39.5 a 40.5 °C) cuando no hay fiebre aparece el
exantema y la recuperación es sin complicaciones.
El HH-6 también puede provocar el síndrome mononucleosis y
linfadenopatías y puede ser un cofactor de patogenia del SIDA.
También se ha asociado a esclerosis múltiple y síndrome de fatiga
crónica.
Puede reactivar en los pacientes trasplantados y contribuir al
rechazo.
Se encuentra integrado en los telómeros de cada cromosoma y
puede transmitirse genéticamente, puede reactivarse por cierto
fármacos y producir y causar cuadros de cansancio, disfunción
cognitiva y otros problemas.

VHH 8 Herpes virus humano 8. También denominado KSHV

ESTRUCTURA Pertenece a la subfamilia Gammaherpesvirinae. Virus herpes a

sociado al sarcoma de Kaposi.

PATOGENIA Los linfocitos B constituyen la principal diana de VHH-8, aunque

también puede infectar un número limitado de células endoteliales,
monocitos, células epiteliales y células nerviosas sensoriales.
VHH-8 codifica diversas proteínas que presentan homología con
las proteínas humanas que estimulan el crecimiento y evitan la
apoptosis de las células infectadas y las que las rodean. Entre
estas proteínas está un homólogo de la IL-6 (crecimiento y
antiapoptosis), un análogo Bcl-2 (anti apoptosis), quimiocinas y un
receptor de quimiocinas. Estas proteínas pueden estimular la
proliferación y el desarrollo de células policlonales del sarcoma de
Kaposi en los px con SIDA y otras enfermedades.
El ADN del virus está presente y se encuentra adherido a los linfocitos
de sangre periférica, casi siempre a los linf B, en aprox el 10% de las
personas inmunocompetentes.

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MANIFESTACIONES Se descubrieron secuencias de ADN del virus en muestras de biopsia

CLÍNICAS de un sarcoma de Kaposi, linfoma primario de efusión (un tipo
infrecuente de linfoma de linfocitos B) y la enfermedad multicéntrica
de Castleman mediante un análisis por PCR.

Sarcoma de Kaposi- Es una de las enfermedades oportunistas

características asociadas al SIDA. En los tumores del sarcoma de
kaposi, el virus se localiza en el interior de las células endoteliales
fusiformes. Es un neoplasma que se caracteriza por la presencia de
una placa café rojiza o lesión nodular originada en tejidos
endotelialelos; se pueden presentar en las extremidades, tronco y en
órganos internos. Varias lesiones pueden coalescer y formar grandes
masas tumorales. Patológicamente la lesión se caracteriza por la
presencia de células con apariencia muy alargada, con una extensa
red vascular, extravasación de glóbulos rojos y pigmentación púrpura
de la hemosiderina.

EPIDEMIOLOGÍA VHH-8 es más prevalente en determinadas áreas geográficas (Italia,

Grecia, África) y el los px con SIDA. El sarcoma de Kaposi es el
cáncer más frecuente en África Subsahariana.
Estudios epidemiológicos sugieren que cuando menos hay dos vías
principales de transmisión, una que conduce a la infección de niños
nacidos de madres seropositivas a VHH-8 (África) y otro que involucra
transmisión sexual, sobre todo en homosexuales masculinos. Se ha
observado también por el trasplante de órganos.

DIAGNÓSTICO El DNA del virus se ha detectado en saliva, secreciones nasales y en

semen de px masculinos con SIDA. También se ha encontrado en
muestras cervicovaginales de mujeres seropositivas. Mediante el
análisis de PCR. Se dispone de análisis serológicos para medir Ac
(IgG) persistentes contra KSHV, con la utilización de
inmunofluorescencia indirecta, Western Blot y formatos de
enzimoinmunoanálisis de adsorción.

TRATAMIENTO Cidofovir (mejor) , Foscarnet, Famciclovir, Ganciclovir.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

MENINGITIS Y PICORNAVIRUS
ENCEFALITIS VIRAL. → Familia: Picornaviridae → Pequeño tamaño (pico) con ARN y
Cápside desnuda.
→ Géneros: Enterovirus, Rinovirus, Hepatovirus, Cardiovirus y
Aphthovirus. (Entero se distingue de Rino por la estabilidad de la
cápside a pH 3, temp. de crecimiento, transmisión y enfermedades
que provoca.)
→ 90 serotipos de Enterovirus.
Poliovirus (1, 2 y 3), Coxsackie gpo. A (1-14, 16-16-18, 21,22 y 24) y
B (1-6), Echovirus (1-9, 11-27 y 29-33) y enterovirus (68-71 y +)
→ Coxsackie

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2 gpos. A y B → por diferencias biológicas y antigénicas

Se subdividen en serotipos numéricos → Otras difs. antigénicas.
→ Echovirus → Enteric cytopathic human orphan.

ESTRUCTURA Y → Cápside icosaédrica → 12 vértices con 5 unidades

REPLICACIÓN protoméricas proteicas.
Protómeros: Con 4 polipéptidos de virión (VP1 a VP4) → VP2 y
VP4: Dan Solidez a la estructura → pero no se genera hasta que el
genoma se ha incorporado a cápside. → La proteína se desprende a
consecuencia de la unión del virus-receptor.
Cápside: Estable en Calor, detergentes y ácido (rinov.no ác)
→ Estructura: regular → forma Paracristales de virión en célula
infectada.
→ Genoma: ARN similar al ARNm
Monocatenario, ARN positivo.
Con secuencia PoliA (poliadenosina) en 3’ → Potencia
Infectividad del ARN
y con VPg (proteína vírica ligada al genoma; 22-24 aa) en 5’ → Fx
clave en el Empaquetamiento del genoma en la cápside y el inicio
del ARN virico.
Genoma desnudo→ basta para infectar una célula si es
microinyectado en la misma.
Codifica una Proteína que se escinde por proteólisis para dar
Proteínas enzimáticas y estructurales.
2 Proteasas y una polimerasa de ARN dependiente de ARN.

REPLICACIÓN.
Tropismo tisular y enfermedad asociada: dado por la
especificidad de la interacción del virus con su receptor.
Proteínas VP1 → Se encuentra en el vértice, tiene forma de cañón
y es la que se une al receptor. → Tal punto está protegido de la
neutralización por Ac.
Plecoranil y otros compuestos antivirales → Con un gpo. 3
metilisoxazol el cual se une a la base del cañón VP1 y altera su
conformación para impedir que el virus se desprenda de su cápside.
→ Receptores: Coxsackie y rinovirus, sus receptores pertenecen
a la familia de las Ig. Se unen a moléculas de adhesión (ICAM-1), que
se encuentran en c. epiteliales, fibroblastos y c. endoteliales.
Coxsackie, Echovirus y otros enterovirus se unen al factor de
aceleración de descomposición (CD55), además Coxsackie
comparte su receptor con Adenovirus.
→ Desp. de la unión al receptor: VP4 Se desprende→ Virión se
debilita → Se inyecta el genoma a través de la membrana por un
canal creado por VP1→ Genoma se une al ribosoma→ los ribosomas
el ARN exclusivo del genoma IRES→ después de 10-15 min se
sintetiza una poliproteína que contiene todas las secuencias
proteicas del virus. → La poliproteína es degradada por una
proteasa. → La Polimerasa de ARN dependiente de ARN crea una
cadena negativa de la cual se sintetizan nuevas moléculas
ARNm/genoma.
→ Tras la replicación y transcripción: VP0, VP1 y VP3 se
escinden de la poliproteína por acción de una proteasa y se
ensamblan en subunidades.
5 Subunidades → Pentámeros

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12 Pentámeros → Procápside
Tras la inserción del genoma, la VP0 se divide en VP2 y VP4 →
Cápside
Se producen hasta 100,000 viriones por célula.
Duración: 3-4 horas.

PATOGENIA E Todo depende de su tropismo tisular y capacidad citolítica de cada

INMUNIDAD uno de ellos.
Entrada: Vías respiratorias superiores, bucofaringe y tubo
digestivo.
Son insensibles al ácido del estómago, proteasas y bilis.
Replicación: Inicia en mucosa, amígdalas y la faringe→ Después
en células M, linfocitos de las placas de Peyer y enterocitos.
Diseminación: Por viremia →
→ 1a Fase de replicación: Inicia en C. reticuloendoteliales de
ganglios linfáticos, bazo e hígado.
→ 2a fase de replicación: Da viremia secundaria → Sintomas
Los Ac son la principal respuesta inmunitaria→ Evitan
establecimiento inicial de la infección en bucofaringe y tubo digestivo.
Los Ac séricos impiden la Viremia
Inmunidad celular → No da protección, pero participa en la
resolución y patogenia.

EPIDEMIOLOGÍA Transmisión: fecal-oral o partículas aerosolizadas

Diseminación asintomática → Máx. 1 mes.
Higiene deficiente, Hacinamiento → Favorece la diseminación.
Aguas residuales contaminadas → Ocasionan epidemias.
Brotes en: Escuelas, guarderías.
Verano
Coxsackie delta → Grave en adultos.
Coxsackie B y Echovirus (11) → Afectan lactantes.

ENFERMEDADES Determinadas por ciertos factores:

CLÍNICAS 1. Serotipo. 2) Dosis infectante. 3) Tropismo tisular. 4) Vía de
entrada. 5) Edad, sexo y edo. de salud del px. 6) embarazo.
Incubación: 1-35 días → Depende del tejido y edad. → Los que
afectan Bucal y respiratorio tienen periodos más cortos.

COXSACKIE A
→ Herpangina:
Fiebre, faringitis, dolor a la deglución, anorexia y vómitos.
Clásico→ Lesiones, úlceras vesiculares alrededor del paladar
blando y úvula.
Menor frec. → Lesiones afectan el paladar duro.
El virus se puede aislar de lesiones y heces
Es espontánea, requiere tratamiento sintomático.

COXSACKIE A 16
→ Enfermedad de manos, pies y boca.
Es un exantema vesicular, también afecta la lengua.
Febrícula. La enfermedad remite después de varios días.

COXSACKIE B (B de body)
→ Pleurodinia (Enfermedad de Bornholm o abrazo del Diablo)

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Ataque súbito de fiebre y dolor torácico pleurítico unilateral bajo

puede ser insoportable.
Dolor abdominal, vómitos, músculos del lado afectado presentan
dolor a la palpación.
Dura 4 días → pero puede permanecer asintomática días después.
→ Infecciones miocárdicas y pericárdicas.
En niños mayores y adultos.
Graves en recién nacidos. → Cuadro febril, insuficiencia cardiaca
de comienzo súbito y desconocido., Cianosis, taquicardia,
cardiomegalia, hepatomegalia.
Px con Miocarditis → Cambios en el electrocardiograma
Afecta también: cerebro, hígado, páncreas.
Adultos jóvenes: Pericarditis benigna, síntomas similares a los del
infarto de miocardio con fiebre

ECHOVIRUS 11
→ Meningitis vírica (aséptica)
Enfermedad febril aguda, cefalea, síntomas de irritación meníngea,
rigidez de nuca, petequias o exantemas.
recuperación sin complicaciones a menos que vaya asociada con
encefalitis (meningoencefalitis) o afecte a niños menores de 1 año.
Verano/otoño
Echovirus y Coxsavirus → Ambos con fiebre, exantema
maculopapuloso o petequias o vesículas y síntomas similares a los de
un resfriado común.
Coxsavirus A21 Y A22 // Echovirus 11 y 20 → Síntomas
similares a los de un resfriado tipo rinovírico.
→ Otras enfermedades asociadas a enterovirus. ←
Enterovirus 70 y COXSACKIE A24
→ Conjuntivitis hemorrágica aguda.
Muy contagiosa
Hemorragia subconjuntival y conjuntivitis.
Incubación: 24 horas. Desaparece: 1 o 2 semanas.
Algunas cepas de COXSACKIE B y ECHOVIRUS se transmiten
vía transplacentaria al feto → Diseminación grave.
→ Diabetes insulinodependiente
Infección de c. beta pancreáticas por Coxsackie B como
consecuencia de la destrucción de los islotes de Langerhans.

DX → Analítica:
LCR sin neutrófilos. Glucorraquia puede ser normal o ligeramente
reducida. La proteorraquia es normal o ligeramente elevada. Rara
vez el LCR es positivo al Virus. Así se diferencia de una meningitis
causada por bacterias.
→ Cultivo:
Aislar: Faringe en los primeros días de la enfermedad. Heces en un
periodo máx. de 30 días. Rara vez del LCR (en aquejados de
meningitis)
Coxsackie B→ se cultiva en células primarias de mono o renales
embrionarias de humano.
Coxsackie Delta→ Incapaces de crecer en cultivos tisulares, pero
crecen en ratones lactantes.
→ Estudios genómicos y serológicos.
ELISA, Neutralización, Inmunofluorescencia, análisis de

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inmunoadsorción ligada a enzimas o a la reacción en cadena de la

polimerasa-transcriptasa inversa (RT-PCR) (Sobre todo para
Echovirus 11 en lactantes) → para el ARN vírico.
Para confirmar→ IgM o un incremento de Ac del cuádruple entre el
momento de la enfermedad aguda y el periodo de convalecencia.

TX Plecoranil en fase inicial.

No hay vacunas contra Coxsackie o Echovirus
La transmisión se reduce mediante la mejora de medidas higiénicas y
condiciones de vida.
Los enterovirus son resistentes a desinfectantes y detergentes, pero
pueden inactivarse con formaldehído, hipoclorito y cloro.

RHABDOVIRUS RABIA

ESTRUCTURA Y Codifican 5 proteínas en un virión con envoltura en forma de bala.

REPLICACIÓN Proteína G: Proteína de adhesión vírica y la que provoca la aparición
de anticuerpos neutralizantes.
Nucleocápside:
-ARN: monocatenario de sentido negativo.
-nucleoproteína (N): principal proteína estructural, protege al ARN
frente a la digestión por la ribonucleasa y mantiene la configuración de
ARN.
-Proteína grande (L) y Proteína no estructural (NS): constituyen la
ARN polimerasa dependiente de ARN. Proteína de la matriz (M): se
encuentra entre la envoltura y la nucleocápside.
La proteína vírica G se une a la célula hospedadora y se internaliza
por endocitosis.
El virus de la rabia se une al receptor de acetilcolina de tipo nicotínico
(AChR), a la molécula de adhesión de células neurales (NCAM).
Las vesículas endosomales pueden transportar viriones de la rabia
completos a lo largo del axón hasta los cuerpos celulares neuronales,
donde tiene lugar su replicación.
La ARN polimerasa dependiente de ARN unida a la nucleocápside
transcribe el ARN del genoma vírico, produciendo 5 ARN mensajeros
individuales. Estos ARNm se traducen a 5 proteínas víricas.
La asociación de la nucleocápside a la proteína M hace que adquiera
su forma condensada.
Replicación en el citoplasma.

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PATOGENIA E En el animal la infección provoca la secreción del virus a través de la

INMUNIDAD saliva y un comportamiento agresivo.
También se transmite por inhalación, trasplantes (córnea) y por
inoculación a través de las membranas mucosas intactas.
Se replica lentamente en el punto de inoculación durante días a
meses hasta alcanzar el SNC
Progresa por transporte axoplásmico retrógrado hacia los ganglios
raquídeos y la médula espinal, después el cerebro se infecta con
rapidez.
Áreas afectadas: hipocampo, tronco encefálico, células ganglionares
de los núcleos de la protuberancia y las células de Purkinje del
cerebelo.
El virus se disemina desde SNC hacia lugares muy inervados.
Se produce una encefalitis y degeneración neuronal. Apareciendo el
cuadro clínico la rabia es mortal.

EPIDEMIOLOGÍA Zoonosis clásica animal-humano.

Rabia urbana: El perro.
Rabia salvaje: Por animales salvajes.
Es más frecuente en gatos porque no están vacunados.
Diseminación: mordeduras, partículas en el aire y arañazos.
Principal reservorio es el perro.

ENFERMEDADES Fase de incubación (60-365 días): El virus se multiplica en la

CLÍNICAS musculatura en el sitio de la mordedura. Asintomático.
Fase prodrómica (2- 10 días): El virus infecta los nervios periféricos y
asciende por el SNC hasta alcanzar el cerebro. Se presenta: fiebre,
náuseas, vómito, pérdida del apetito, cefalea, letargia, dolor.
Fase neurológica (2- 7 días): La infección del cerebro provoca
síntomas característicos, coma y muerte. Se presenta hidrofobia
(síntoma más característico), espasmos faríngeos, hiperactividad,
ansiedad, depresión, descoordinación, parálisis, confusión, y delirio.
Se producen anticuerpos detectables en suero y SNC v Coma: se
produce durante la fase neurológica, casi siempre provoca la muerte
como consecuencia de complicaciones neurológicas y pulmonares.
(Hipotensión, hipoventilación, infecciones secundarias, paro cardiaco).

DIAGNÓSTICO Clínico (síntomas neurológicos.)

Método de elección: RT-PCR rápida y sensible. .
Diagnóstico distintivo: cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
consistentes en agregados de nucleocápsides víricas (corpúsculos de
Negri) en las neuronas infectadas. (70-90%).
ELISA: determina los títulos de anticuerpos en el suero y líquido
cefalorraquídeo.
Los síntomas y la detección de anticuerpos aparecen demasiado
tarde.

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TRATAMIENTO Louis Pasteur desarrolló la vacuna.

Es mortal a menos que se trate mediante inmunización mediante la
vacuna, combinada con la administración de una dosis de
inmunoglobulina antirrábica humana (IGARH) o suero antirrábico
equino.
La IGARH solamente proporciona anticuerpos hasta que el paciente
produce sus propios anticuerpos como respuesta a la vacuna.
Se administran 5 vacunas en 1 mes.
La vacuna contiene virus muertos se prepara por inactivación química
de tejido de células diploides humanas infectadas (VCDH) o células
pulmonares fetales de macaco de la India.
VCDH: -Intramuscular día 0, 3, 7, 14 y 28. -Intradérmica (menor dosis)
día 0, 3, 7, 28 y 90.
Personas en riesgo se recomienda vacuna previa a la exposición
VCDH en tres dosis, protección 2 años.
Ribavirina: solo un caso de interrupción exitosa de la progresión de la
enfermedad.
Profilaxis antirrábica: tratamiento local de la herida, se debe lavar con
agua y jabón, instilar suero antirrábico alrededor de la herida.

POLIOVIRUS POLIOMIELITIS

ESTRUCTURA Y Es parte de los enterovirus, que pertenecen a la familia

REPLICACIÓN picomaviridae. Tiene 3 serotipos (P1, P2,P3) Sus características son
representativas para todos los enterovirus.
Tiene un genoma de RNA´3 poliadenilado, consta de una cadena de
RNA de cadena positiva y cuenta con una región llamada VPg. El
RNA es idéntico a un RNAm, ya que presenta una cola de poliA, y al
entrar al citoplasma es traducido para producir todos los polipéptidos
virales necesarios para su replicación. Las unidades genéticas del
virión que dan lugar a la síntesis del RNA corresponden a la región
P1, P2 y P3.
P1 produce una poliproteína que se procesa proteolíticamente
originando las proteínas estructurales de la cápside VP4, VP2, VP3 Y
VP1.
P2 codifica para los polipéptidos 2A, 2B y 2C. 2A es una proteína
pequeña parecida a la tripsina.
P3 produce los polipéptidos 3A, 3B, 3C y 3D
3A → parte de un precursor estable 3AB el cual también contiene la
secuencia de VPg, que codifica para un oligopéptido, que se va a unir
a los extremos 5´ de la cadena positiva y negativa.
3CD → proteinasa que cataliza al precursor P1 para producir las
proteínas de la cápside VP0, VP3 y VP1.
3C es el núcleo catalítico de esta proteinasa y 3C es una RNA
polimerasa dependiente de RNA.

PATOGENIA E La cápside es muy estable en condiciones ambientales difíciles (por

INMUNIDAD ejemplo en la red de alcantarillado y en las vías gastrointestinales) lo
cual facilita su transmisión por vía fecal-oral.
Inicia su replicación en la mucosa y el tejido linfoide de las amígdalas

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y de la faringe infectando más tarde el intestino dando lugar a la

viremia para mas tarde proliferar hacia las células del sistema retículo
endotelial y finalmente involucrar a otros órganos como la espina
dorsal, las meninges, el miocardio y la piel.
El virus ingresa en la orofaringe y se multiplica en la mucosa, se
elimina en secreciones orales y deglute para después multiplicarse
en el intestino, después de la replicación primaria en células
epiteliales y tejidos linfoides de los tracto GI y respiratorio superiores,
la viremia se extiende a otros sitios. Tienen un tropismo particular
para el SNC, llegan a este cuando traspasan la barrera
hematoencefálica, esto es favorecido por la dilatación refleja de los
capilares que irrigan los centros motores afectados del asta anterior
del tallo encefálico. Este virus genera una destrucción de neuronas.

EPIDEMIOLOGÍA Los seres humanos son el único reservorio conocido.

El virus generalmente se libera durante más de un mes en la materia
fecal y después de la orofaringe. Por lo tanto la contaminación fecal
es la fuente de infección más común. El riesgo de parálisis por
infección aumenta con la edad.

ENFERMEDADES El período de incubación varía de 4 a 35 días, sin embargo el

CLÍNICAS promedio es de 7 y 14 días. Se pueden observar 3 tipos de
enfermedad:
POLIOMIELITIS ABORTIVA. Enfermedad febril inespecífica de 2 a 3
días de duración sin señales de localización en el SNC.
MENINGITIS ASÉPTICA (poliomielitis no paralítica). Se caracteriza
por señales de irritación meníngea (rigidez de cuello, dolores y rigidez
de la espalda). La recuperación es rápida y total.
POLIOMIELITIS PARALÍTICA. Se presenta en menos del 2% de las
infecciones, a menudo se be precedido de un periodo de enfermedad
leve, en ocasiones con 2 o 3 días intermedios libres de síntomas. Hay
señales de irritación meníngea, su sello distintivo es el de la
presencia de una parálisis flácida asimétrica, sin pérdida sensorial
significativa. La recuperación de la función se prolonga hasta 6
meses.

DIAGNÓSTICO Aislamiento del virus a partir de heces colectadas, de preferencia en

dos ocasiones, en los primeros 30 días de haber iniciado la parálisis.
El virus se aísla en diferentes líneas celulares, especialmente de
riñón de mono, RD y Hep 2C, se identifican los serotipos con
anticuerpos específicos para poliovirus tipos 1,2 y 3 producidos por
los CDC o por otros centros de referencia.

TRATAMIENTO En 1960 Salk desarrolló la primera vacuna contra la poliomielitis de

administración intramuscular a partir de virus inactivados con formol.
Posteriormente en 1973 Sabin y Bougler desarrollaron una vacuna de
virus activos de administración oral, la que tiene neurotropismo
reducido. La generación de estas vacunas altamente eficientes (Salk
y Sabin) y su uso mundial permitió que la OMS declarara en 1988 la
meta de eliminar todos los casos de poliomielitis en el mundo hacia el
año 2000, si bien esta meta no ha sido completamente realizada,
principalmente debido a la propagación de poliovirus salvaje en
ciertas áreas geográficas.

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PRIONES

ESTRUCTURA Y Resistentes a un amplio abanico de tratamientos químicos y físicos

REPLICACIÓN como el formaldehído, rayos UV y temperaturas de hasta 80°C
El prión, que carece de ácidos nucleicos detectables, consiste en
agregados de glicoproteínas hidrófobas resistentes a las proteasas y
se denomina PrPsc (prión proteico de la encefalopatía espongiforme
ovina) estrecha relación con el PrPc codificado en el cromosoma 20
(humano)
El PrPsc es resistente a proteasas, se agrega en forma de bastón
amiloide (fibrillas) y es independiente de las células. Por otra parte, el
PrPc normal es sensible a proteasas y se localiza en la superficie
celular.

PATOGENIA E La encefalopatía espongiforme: neuronas vacuoladas, formación de

INMUNIDAD placas con amiloide y fibrillas, hipertrofia de los astrocitos y gliosis
Ausencia de inflamación, de respuesta inmune y de producción de
interferón
No produce efecto citopatológico
Síntomas: pérdida de control muscular, escalofríos, temblores y
demencia
El periodo de incubación puede ser de hasta 30 años, pero cuando
aparecen los síntomas, la enfermedad progresa con rapidez y el
paciente suele fallecer en el plazo de 1 año.

EPIDEMIOLOGÍA Se transmite por

1) Inyección
2) Trasplante de tejido contaminado (córnea)
3) Contacto con dispositivos médicos contaminados (electrodos
cerebrales)
4) Alimentos
Afecta a personas mayores de 50 años
La adquisición puede ser infecciosa, genética o esporádica
(ocurrencia aleatoria).

ENFERMEDADES Enfermedad neurológica degenerativa y progresiva, con un periodo de

CLÍNICAS incubación muy largo, pero con progresión rápida hacia la muerte en
cuanto aparecen los síntomas
Pérdida de control muscular, escalofríos, contracciones mioclónica y
temblores, pérdida de coordinación, demencia rápidamente progresiva
y muerte
- Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD) (la más frecuente en el humano, y
se caracteriza habitualmente por demencia rápidamente progresiva,
ataxia y mioclonos, que llevan a la muerte en un lapso de tiempo
menor a un año)
- Kuru (escalofríos o temblores
- Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS)
- Insomnio familiar fatal (IFF)
- En animales: encefalopatía espongiforme bovina (EEB) (enfermedad
de las vacas locas).

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DIAGNÓSTICO No existe ningún método de detección directa del prión en el tejido, ya

sea por microscopía electrónica, detección de antígenos o sondas de
ácido nucleico.
Clínica
Detección de una forma resistente a proteinasa K de PrP en Western
Blot utilizando anticuerpos frente a PrP en una biopsia de amígdala
para ver placas amiloides y vacuolas espongiformes.

TRATAMIENTO Para su eliminación se puede recurrir a un proceso de autoclavado

a 15 psi durante 1 hora (en lugar de 20 minutos) o
a un tratamiento con una solución de hipoclorito al 5%, o de
hidróxido sódico 1 M. Puesto que estos agentes se pueden
transmitir a través de los instrumentos y electrodos cerebrales,
estos objetos se deben desinfectar cuidadosamente antes de volver a
utilizarlos.

INFECCIONES HEMORRÁGICAS

FLAVIVIRIDAE VIRUS DEL DENGUE

ESTRUCTURA Y Se clasifican como arbovirus porque usualmente se transmiten

REPLICACIÓN mediante vectores, como también se replican y transmiten por
diversos animales, pueden llegar a ser consideradas como zoonosis.

Cápside icosaédrica, Cadena única de RNA, sentido positivo,

envueltos, de 40 a 60 nm en diámetro.

Es importante destacar su parecido tanto en estructura, invasión y

replicación con los alfavirus, ambos codifican proteínas tempranas y
tardías.

Se unen a receptores en membrana y son fagocitados en un

fagosoma, la envoltura se fusiona con el fagosoma para liberar el
nucleocápside al citoplasma, los ribosomas entonces se unen al
RNA(+) para poder sintetizar proteínas tempranas p230 o p270,
que son escindidas para producir a las proteínas no estructurales
NSP1 a NSP4, dentro de las cuales se incluye una polimerasa para
transcribir el genoma a un RNA(-)

Posteriormente, las enzimas de replicación son montadas en la

membrana para producir un mRNA(+) 42S y otro 26S para las
proteínas estructurales, se transcribe primero la cápside, un péptido
de señalización se expone y se asocia con el R.E., que es donde se
van a sintetizar y glicosilar las glicoproteínas E, se transfieren al
aparato de golgi y a la membrana plasmática, las proteínas de
cápside se arman en el mRNA 42S para asociarse a las regiones del
citoplasma y la membrana a donde han migrado las Glicoproteínas E
(E1, E2, E3) previamente, donde realizan un proceso de gemación
para liberarse de la célula y así diseminarse.

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PATOGENIA E La muerte celular es resultado de la combinación de una gran

INMUNIDAD cantidad de RNA viral con los ribosomas de la célula infectada, lo
que no permite la síntesis de proteínas propia, que acompañados de
un aumento en la permeabilidad celular y un desbalance de la
concentración de iones en la célula da como resultado el aumento de
la producción de RNA viral sobre del celular.
Las hembras de la especie Aedes Aegypti adquieren el virus al
alimentarse de un animal infectado, formando una infección
persistente que puede transmitirse mediante las glándulas salivales
del artrópodo en cuestión, inyectandolo en el plasma de los humanos
donde eventualmente alcanza un órgano o tejido susceptible y es
fagocitado.
Se asocia a enfermedades sistémicas, encefalitis, artrogénicas y
hemorrágicas.
La viremia inicial es responsable de los síntomas sistémicos como
fiebre, escalofríos, dolores de cabeza, espalda; una segunda viremia
puede producir la cantidad de virions suficientes como para alcanzar
un órgano blanco y producir la enfermedad característica de cada
uno, accede al cerebro infectando células epiteliales de vasos
sanguíneos relacionados con los plexos coroides, por otro lado,
las infecciones hemorrágicas características de la infección por
Dengue, son resultado de la citólisis de las células epiteliales
infectadas, que se ven exacerbadas por una producción exagerada de
citocinas proinflamatorias.

La replicación del virus produce un RNA de doble cadena positivo,

que induce IFN-α e IFN-β.

EPIDEMIOLOGÍA Es considerado un Arbovirus, para lo cual debe de poder:

 Infectar a vertebrados e invertebrados.
 Iniciar una viremia suficiente en un vertebrado para poder ser
adquirida por un invertebrado y así transmitirse.
 Poder transmitirse a través de las glándulas salivales del
artrópodo vector.
Los humanos no mantienen una viremia suficiente para que los
artrópodos puedan adquirir el virus de nosotros, por lo que solo lo
adquieren de los animales.
El mosquito es el artrópodo vector más común para este tipo de
infecciones, en el caso de los humanos, es la especie Aedes Aegypti
la más común.
También puede transmitirse por transfusión sanguínea, pero hoy en
día, es uno de los marcadores más buscados para poder donar
sangre.

MANIFESTACIONES Muchas veces son asintomáticas, o causan síntomas parecidos a un

CLÍNICAS cuadro gripal (chills, fever, rash, aches); muchas son benignas, pero
tienen probabilidad de presentar meningitis aséptica o
enfermedades cerebrales y hemorrágicas.
El virus del Dengue es un problema a nivel mundial, con al menos 100
millones de casos de dengue al año y 300,000 casos de fiebre
hemorrágica del dengue (DHF), presente en América central y sur,
la incidencia de las infecciones por dengue se ha visto cuadruplicada,
también se le conoce como “Fiebre rompehuesos” por qué sus
síntomas consisten en fiebre alta, dolor de cabeza, rash, dolor de

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espalda y huesos que dura de 6 a 7 días.

DIAGNÓSTICO Se hace por RT-PCR buscando mRNA en sangre o alguna secreción

pertinente a la presentación clínica.
Se pueden cultivar en líneas celulares de vertebrados o
mosquitos, pero son difíciles de aislar.

TRATAMIENTO, No hay tratamiento para los arbovirus, lo más fácil o accesible es la

PREVENCIÓN Y eliminación del vector que trasmite la enfermedad.
CONTROL

FILOVIRIDAE VIRUS DEL ÉBOLA Y MARBURG

ESTRUCTURA Y Virus filamentosos de ARN de cadena negativa y dotada de

REPLICACIÓN envoltura. Provocan fiebres hemorrágicas graves o mortales,
endémicos de África. Poseen una capsula helicoidal contiene una
glucoproteína Niemann-Pick C1 (NPC1) penetra en la célula y se
replica en citoplasma.

PATOGENIA .Se producen gran cantidad de virus en monocitos, macrófagos y

células dendríticas
Induce tormenta de citocinas proinflamatorias
Origina además una extensa necrosis tisular de células
parenquimatosas de hígado, bazo, ganglios, pulmones. La rotura de
cels. endoteliales que provoca la lesión vascular se asocia a la
glicoproteína.
La hemorragia puede producir edema y shock hipovolémico.

EPIDEMIOLOGÍA Endémicos en los Monos salvajes. Diseminación por contacto directo

por sangre o secreciones.

MANIFESTACIONES Marburg y ébola causas graves de las fiebres hemorrágicas

CLÍNICAS Síntomas de tipo gripal: cefaleas y mialgias. Además de vómito y
diarrea, también puede haber formación de exantema. Posteriormente
se observan hemorragias en múltiples puntos especialmente en tubo
digestivo El 90 % fallece

DIAGNÓSTICO Manipulación nivel 4 de aislamiento

Crecimiento rápido en cultivo tisular células Vero para Marburg
Para ébola inoculación en animales.
Células infectadas contienen corpúsculos eosinófilos
Detección de antígeno mediante inmunofluorescencia directa Elisa y
RT- PCR

TRATAMIENTO Administración de sueros con anticuerpos se siguen estudiando.

Cuarentena para pacientes infectados

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ARENAVIRIDAE VIRUS LASSA, JUNÍN Y MACHUPO

ESTRUCTURA Y Pleomorfos con envoltura. 120 nm. Aspecto arenoso: ribosomas.

REPLICACIÓN Nucleocápside con 2 ARN monocatenarias circulares y una
transcriptasa.
Cadena L es un ARN de sentido negativo que codifica una
polimerasa.
Cadena S de doble sentido codifica una nucleoproteína (prot. N) y
glucoproteínas (prot. tardías)
Se replican en citoplasma, adquieren su envoltura al abandonar por
gemación la membrana plasmática de la cél.
Transcripción ineficaz de glucoproteínas y ensamblaje deficiente de
los viriones ⇢ inf. persistentes.

PATOGENIA Infectan macrófagos, liberación de citocinas e IFN y daño cel. y

vascular. Destrucción tisular: exacerbada por efectos citopatológicos
inducidos por los linf. T.
Inf. persistente de los roedores es resultado de una inf. neonatal y de
la inducción de la tolerancia inmunológica.
Período de incubación: 10-14 días.
Zoonosis.

EPIDEMIOLOGÍA En zonas tropicales de África y Sudamérica, son endémicos.

Infectan roedores: inf. crónica asintomática ⇢ viremia crónica ⇢
diseminación con su saliva, orina y heces.
Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias, consumo de alimentos
contaminados o fómites. Mordeduras no.
El virus de la fiebre de Lassa:
Infecta a Mastomys natalensis, roedor africano. Transmisión: contacto
con las secreciones o líq. corporales, los otros virus no se contagian
así.

MANIFESTACIONES Fiebre hemorrágica de Lassa

CLÍNICAS Endémica de África Occidental
Virus Junín (Argentina) y Machupo (Bolivia), pueden provocar
síndromes similares.
Fiebre, coagulopatía, petequias, hemorragias (como en encías o
en vómito), shock, a veces lesiones cardíacas y hemorragias
viscerales acompañadas de necrosis hepática y esplénica. No
provocan lesiones del SNC. Faringitis, dolor abdominal, diarrea,
náuseas y vómitos persistentes, especialmente en Lassa.
Mortalidad: 50%

DIAGNÓSTICO Un viaje reciente a zona endémica puede sugerir el diagnóstico.

Examen serológico y RT-PCR.
Excesivamente peligrosos para su aislamiento.
Muestras de faringe y orina pueden contenerlo.
El riesgo de infección es notable para los trabajadores de los
laboratorios que manipulan líquidos corporales.

TRATAMIENTO Ribavirina y tx complementario.

Prevención: limitar el contacto con el vector, mayor higiene, captura
de roedores y el almacenamiento cuidadoso de la comida. En
laboratorio: muestras se procesan en nivel 4 de bioseguridad.

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FLAVIVIRIDAE FIEBRE AMARILLA Y VIRUS CAUSANTES DE ENCEFALITIS

ESTRUCTURA Flaviviridae, Incluye arbovirus transmitidos por medio de mosquitos a

humanos. Vector: Aedes aegypti
Los flavivirus tienen un genoma de ARN de cadena positiva, una
cápside icosaédrica y una envoltura (40-65 nm de diámetro).
La glucoproteína vírica E se pliega, se empareja con otra
glucoproteína E y atraviesa la superficie del virión para formar una
capa de proteínas externas. La membrana bilipídica contiene a la
proteína M.
Los flavivirus también penetran en los macrófagos, los monocitos y
otras células que poseen receptores Fe cuando el virus está revestido
con un anticuerpo.
La poliproteína producida por el genoma del virus de la fiebre amarilla
contiene cinco proteínas no estructurales, entre las que cabe citar
una proteasa y componentes de la ARN polimerasa dependiente
de ARN, junto a proteínas estructurales de la cápside y de la
envoltura. A diferencia del genoma de los alfavirus, los genes
estructurales se hallan en el extremo 5' del genoma del flavivirus.
Toda la poliproteína de los flavivirus se asocia con la membrana del
retículo endoplasmático.
Los flavivirus adquieren su envoltura por gemación en el retículo
endoplasmático en lugar de en la superficie celular. Después el
virus se libera por exocitosis o por mecanismos de lisis celular.
Esta vía es menos eficaz y el virus puede quedar retenido dentro de la
célula.

PATOGENÍA Arbovirus se adquieren por picadura de un artrópodo como un

mosquito.
Estos virus pueden provocar infecciones líticas o persistentes tanto en
vertebrados como en invertebrados.
La gran cantidad de ARN vírico producido durante la replicación y
transcripción del genoma comporta la inhibición del ARNm celular, lo
que impide su unión a los ribosomas. El aumento de la permeabilidad
de la membrana de la célula diana y los cambios en las
concentraciones iónicas pueden alterar las actividades enzimáticas y
favorecer la traducción del ARNm vírico antes que la del ARNm
celular.
Desplazamiento del ARNm celular de la infraestructura de síntesis
proteica impide la reconstrucción y el mantenimiento de la célula, y es
la causa principal de la muerte de las células infectadas por el virus.
Los virus provocan una infección sistémica y viremia.
Los virus son buenos inductores de interferón, lo que puede
contribuir a los síntomas gripales durante los pródromos.
Los flavivirus pueden infectar células de la estirpe monocitos-
macrófagos. Los anticuerpos no neutralizantes pueden favorecer la
infección por flavivirus a través de receptores Fe en las células.
Cuando pica al hospedador, el mosquito hembra regurgita saliva que
contiene virus en el torrente circulatorio de la víctima. El virus circula
con libertad por el plasma del hospedador y entra en contacto con las
células diana susceptibles, como las células endoteliales de los
capilares, los monocitos, las células dendríticas y los macrófagos.

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La replicación produce una copia intermedia de ARN bicatenario que

es un buen inductor del interferón 𝛂 y del 𝛃. Ambos tipos de interferón
aparecen en el torrente circulatorio y limitan la replicación del virus;
esto también estimula las respuestas innatas e inmunitarias, aunque a
la vez provoca la aparición de síntomas gripales.

EPIDEMIOLOGIA Factores de la enfermedad/vírícos

Virus con envoltura que deben permanecer en ambientes húmedos y
que se pueden inactivar por desecación, jabón y detergentes.
El virus puede infectar a mamíferos, aves, reptiles e insectos Puede
provocar infecciones asintomáticas o inespecíficas (fiebre seudogripal
o escalofríos), encefalitis, fiebre hemorrágica o artritis
Transmisión
Artrópodos específicos característicos de cada virus
(zoonosis: arbovirus)
¿Quién corre riesgos?
Los individuos que entran en el nicho ecológico
de los artrópodos infectados por arbovirus
Geografía/estación
Las regiones endémicas de cada arbovirus están determinadas por el
hábitat del mosquito u otros vectores.
El mosquito Aedes, portador del dengue y la fiebre amarilla, se
encuentra en áreas urbanas y en zonas con agua estancada.
El mosquito Culex, portador de los virus de la encefalitis de San Luis y
la encefalitis del Nilo Occidental, aparece en zonas forestales y
urbanas
La enfermedad es más frecuente en verano.

MANIFESTACIONES La viremia inicial produce síntomas sistémicos como fiebre,

CLINICAS escalofríos, cefalea, dolor de espalda y otros síntomas gripales a los
3-7 días del inicio de la infección. Algunos de estos síntomas se
pueden atribuir a los efectos del interferón producido como respuesta
a la viremia y la infección de las células del hospedador.

La infección por los virus de la EEO, EEOc y de la encefalitis equina

de Venezuela (EEV) puede progresar hasta una encefalitis en el ser
humano.Un individuo afectado puede padecer fiebre, cefalea y
alteración de la conciencia entre 3 y 10 días después de la infección.
Los virus de la encefalitis son el virus de San Luis, el virus de la
encefalitis japonesa, el virus del valle de Murray y el virus de la
encefalitis rusa de primavera-verano.
VIrus del Nilo Occidental.→ Leve: Fiebre, cefalea, dolor de espalda,
articular, mialgia generalizada y escalofríos. Aparece exantema en la
mitad de los pacientes y afecta el pecho, la espalda y extremidades
superiores. La linfadenopatía generalizada es un dato en común.
Puede ocurrir faringitis y síntomas gastrointestinales (náuseas,
vómitos, dolor abdominal). Evolución de 3 a 6 días,
Grave: cefalea, fiebre, rigidez de nuca, desorientación, coma,
temblores, convulsiones, debilidad muscular y parálisis. ¿Duración?
Semanas o causa daños permanentes.(Personas de más de 50 años
y con alteraciones inmunitarias) Incluye: meningoencefalitis,
encefalitis o poliomielitis.del Nilo Occidental.

Fiebre Amarilla: Generalizada en áreas tropicales. Se caracterizan

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por una enfermedad sistémica grave con degeneración de hígado,

riñones y corazón.
Inicio repentino de fiebre, escalofríos, cefalea y hemorragias. Puede
progresar a vómitos extremos (en ocasiones con hemorragias
gástricas <vómito negro>), bradicardia, ictericia y choque. Si el
paciente se recupera de la fase aguda, no hay secuelas a largo plazo.
La tasa de mortalidad asociada a la fiebre amarilla durante una
epidemia puede llegar a ser hasta del 50%.

DIAGNÓSTICO Se puede detectar por medio de estudios citopatológicos,

inmunofluorescencia y hemadsorción de eritrocitos de ave. Para la
detección y la caracterización se puede recurrir a la RT-PCR del ARN
genómico o del ARN vírico en sangre u otro tipo de muestras.
Tras el aislamiento, el ARN vírico también se puede distinguir
identificando las «huellas» de ARN del genoma.
inhibición de la hemaglutinación, análisis de inmunoadsorción
ligada
a enzimas y aglutinación con látex. La presencia de IgM específica
un incremento del título al cuádruple entre el nivel del suero de la fase
aguda y el de la fase convaleciente indican una infección reciente.

TRATAMIENTO No existe otro tratamiento que no sea el complementario. La forma

más fácil de prevenir la diseminación de cualquier arbovirus consiste
en la eliminación d e sus vectores y sus zonas de reproducción.

BUNYAVIRIDAE Hantavirus

ESTRUCTURA Y Compuesto por ARN – con Envoltura que contiene 2 glicoproteínas

REPLICACIÓN (G1 y G2) y 3 moléculas de ARN de cadena negativa: ARN grande (L)
Medio (M) y pequeño(S) van asociados a
proteínas para formar nucleocápsides Incluyen una ARN polimerasa
dependiente de ARN y dos proteínas no estructurales NSs, NSm
NO POSEEN NINGUNA PROTEÍNA DE MATRIZ
Replicación
La proteína G1 interacciona con B-integrinas de la superficie celular y
se internaliza por endocitosis la acidificación del endosoma permite
fusión de membranas y liberación de la nucleocápside en el
citoplasma comenzando la de síntesis de ARNm y de proteínas
 M: Codifica a Ns, G1(adhesión) y G2
 L: Codifica a la polimerasa
 S: Codifican a N y Ns
Los viriones se ensamblan introduciéndose en el aparato de Golgi
para después ser liberados por lisis celular o exocitosis

PATOGENIA La enfermedad se debe a la combinación de patogenia inmunitaria y

vírica El virus inicia la infección y permanece en el pulmón, donde
provoca destrucción tisular hemorrágica.
También se ha observado que puede generar una lesión principal
consiste en la extravasación del plasma y eritrocitos a través del
endotelio vascular. Estos cambios son más evidentes en el riñón y se
acompañan de una necrosis hemorrágica renal.

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EPIDEMIOLOGÍA Los roedores son el principal reservorio y vector, se transmite al

ser humano por respirar gotas transportadas por el aire
contaminadas por la orina infectada.

MANIFESTACIONES Síndrome pulmonar mortal por hantavirus

CLÍNICAS Enfermedad grave que se manifiesta con un pródromo de fiebre y
mialgias, seguido rápidamente de edema pulmonar intersticial,
insuficiencia respiratoria y muerte a los pocos días
Fiebre hemorrágica con síndrome renal
Hemorragias petequiales, equimosis, epistaxis, hematemesis, melena,
y hemorragias gingivales. Hasta la mitad de los pacientes con
síntomas hemorrágicos puede morir.

DIAGNÓSTICO Se realiza prueba de RT-PCR, se ha convertido en el más aceptado

para la detección de los Bunyaviridae.
para la confirmación de diagnóstico se realiza una prueba de ELISA
en pacientes con viremia intensa.

TRATAMIENTO NO EXISTE TRATAMIENTO

Solo puede prevenirse evitando el contacto con el vector

HEPATITIS

PICORNAVIRIDAE HEPATOVIRUS - VIRUS DE HEPATITIS TIPO A - VHA

ESTRUCTURA Y Familia: PICORNAVIRUS con cápside desnuda icosaédrica que

REPLICACIÓN contiene un genoma lineal de RNA monocatenario de sentido
positivo. Su genoma tiene una proteína VPg unida al extremo 5´ y
una secuencia de poliadenilato unida al extremo 3´. Codifica para
once proteínas, cuatro de ellas estructurales (VP-1 a VP-4). Resiste
al calentamiento a 60°C por periodos prolongados y a 5°C
indefinidamente.
→ Es estable a condiciones de acidez y a detergentes iónicos. A
diferencia de otros NO induce la inhibición de la síntesis de
macromoléculas de las células hospederas ni el efecto citopático.
→ Se puede inactivar con calor seco, formalina, radiación UV, ac.
peracético, beta- propiolactona y cloro.
El VHA Interacciona de manera específica con el receptor celular del
VHA glicoproteína 1 (RCVHA-1, también conocido como
inmunoglobulina de linfocitos T y proteína de dominio de mucina
[TIM-1]) expresado en los hepatocitos y en los linfocitos T, su
variabilidad entre los individuos se relaciona con la gravedad de la
enfermedad. VHA no es citolítico y se libera por exocitosis.

R: Las proteínas VP1 situadas en los vértices del virión contienen una
estructura en forma de cañón a la que se une el receptor. El punto
de unión está protegido de la neutralización por anticuerpos. Tras la
unión al receptor, la proteína VP4 se desprende y el virión se
debilita. A continuación se inyecta el genoma directamente a través
de la membrana por un canal creado por la proteína VP1 en uno de
los vértices del virión. El genoma se une directamente a los
ribosomas a pesar de la ausencia de una estructura de cabeza en el

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extremo 5’. Los ribosomas reconocen un bucle interno exclusivo

del ARN del genoma (sitio de entrada ribosómica interna [IRES, por
sus siglas en inglés]) también presente en algunos ARNm celulares.
Después de 10 o 15 minutos desde el comienzo de la infección, se
sintetiza una poliproteína que contiene todas las secuencias
proteicas del virus. Esta poliproteína es degradada por las
proteasas víricas que codifica. La polimerasa vírica de ARN
dependiente de ARN crea un molde de ARN de cadena negativa a
partir de la cual se pueden sintetizar nuevas moléculas de
ARNm/genoma.
A medida que se replica y transcribe el genoma vírico, las proteínas
estructurales VP0, VP1 y VP3 se escinden de la poliproteína por
acción de una proteasa codificada por el virus, y se ensamblan en
subunidades. Cinco subunidades se agrupan en pentámeros, y 12
pentámeros se unen para formar una procápside. Tras la inserción
del genoma, la VP0 se divide en VP2 y VP4 para completar la
cápside. Se pueden producir hasta 100.000 viriones por célula, los
cuales se liberan como consecuencia de la lisis celular. Todo el ciclo
de replicación puede durar sólo 3-4 horas.

PATOGENIA Se ingiere y es probable que llegue a la circulación sanguínea a

través del revestimiento epitelial de la bucofaringe o los intestinos
para alcanzar su objetivo → las células parenquimatosas del
hígado. Se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer.
En estas células se producen virus que después se secretarán con la
bilis y desde ahí llegarán a las heces. El virus se elimina en
grandes cantidades con las heces, aproximadamente 10 días antes
de que aparezcan síntomas de ictericia o se puedan detectar
anticuerpos.se replica lentamente en el hígado sin producir efectos
citopáticos manifiestos.se necesitan los linfocitos citolíticos naturales y
los linfocitos T citotóxicos para destruir las células infectadas. Los
anticuerpos, el complemento y la citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos también facilitan la eliminación del virus y la inducción de
la inmunopatología. La ictericia, resultado de las lesiones hepáticas,
aparece cuando se pueden detectar las respuestas inmunitarias
celulares y humorales frente al virus. La protección conferida por
los anticuerpos frente a una nueva infección dura toda la vida. No se
puede distinguir histológicamente la patología hepática del VHB, pero
el VHA es incapaz de iniciar una infección crónica y no está
relacionado con el cáncer de hígado.

EPIDEMIOLOGÍA El 40% de los casos agudos de hepatitis se asocian al VHA.

Se disemina con rapidez debido a que la mayoría de los individuos
infectados son infecciosos entre 10 y 14 días antes de que aparezcan
los síntomas, y el 90% de los niños infectados y entre el 25% y el 50%
de los adultos presenta infecciones inaparentes, aunque
productivas.
Se elimina con las heces en grandes cantidades y se difunde por la
vía fecal-oral. El virus se disemina a través del agua contaminada,
los alimentos y las manos sucias.Las aguas residuales sin tratar
o tratadas incorrectamente pueden contaminar el agua corriente
y el marisco. Los mariscos, especialmente las almejas, las ostras y
los mejillones, son una importante fuente del virus.

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*Epidemia de VHA que se produjo en Shangai (China) en 1988,

cuando 300.000 individuos se infectaron con el virus tras consumir
almejas procedentes de un río contaminado.
Se caracteriza por una diseminación asintomática y su período de
incubación (15 a 40 días).Las escuelas infantiles son una importante
fuente de diseminación del virus entre los niños que asisten a ellas y
sus padres. También condiciones de higiene deficiente y de
hacinamiento.

MANIFESTACIONES La fase prodrómica es breve, con manifestaciones generales como

CLÍNICAS fatiga, malestar, fiebre, cefalea, náusea, vómito y malestar
abdominal.
Los síntomas aparecen bruscamente entre 15 y 50 días después de
la exposición, y se intensifican durante 4 a 6 días antes del
comienzo de la fase ictérica (ictericia). La infección cursa con
inflamación del hígado que es autolimitada. El curso de la
enfermedad es breve, ya que se mantiene por dos a tres semanas, sin
embargo el periodo de convalecencia puede ser de mayor duración.
Por lo general la curación es biológica (no hay infección persistente ni
crónica) y son muy raras las infecciones fulminantes, sin embargo la
infección es más severa en adultos que en niños.La ictericia se
observa en el 70-80% de los adultos, pero tan sólo en el 10% de los
niños (<6 años de edad).

DIAGNÓSTICO En la infección es común la elevación inespecífica de

inmunoglobulinas y de proteínas de fase aguda. La cuenta de
linfocitos inicialmente es alta, desciende y el volumen de
eritrocitos se eleva. Son comunes las alteraciones en las pruebas de
coagulación y los niveles bajos de fibrinógeno son de significativo
pronóstico de casos fulminantes.
Es útil realizar pruebas de funcionamiento hepático, en las que se
observa la elevación de las bilirrubinas y de las transaminasas, en
las que es típica la elevación brusca de la aminotransferasa alanina
(ALT) con duración de 3-20 días.
Pueden realizarse métodos directos como la búsqueda por
microscopía electrónica en materia fecal o por aislamiento del
virus, hasta ahora la mejor opción para su cultivo son las células del
riñón de mono verde africano (VERO) y las células FRhK-4.
La mejor forma de identificar una infección aguda por el VHA consiste
en la detección de la IgM anti-VHA mediante un análisis de
inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA) o
radioinmunoanálisis. Se recomienda buscar anticuerpos IgM contra
el virus al inicio de los síntomas, alrededor de las 4 semanas, que
desaparecen a los 3 o 6 meses después de la enfermedad. La
presencia del Ac IgM en el suero indica una infección reciente. A las
dos semanas del comienzo de los síntomas se puede buscar IgG,
está a lo largo de la vida y su presencia indica inmunidad a la
infección. IgA en las etapas tempranas de la infección.

TRATAMIENTO Se debe evitar el consumo de comida o agua potencialmente

contaminadas y, especialmente, de marisco crudo.
El lavado correcto de las manos, sobre todo en escuelas infantiles,
hospitales mentales y otras instalaciones sanitarias.

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El tratamiento con cloro del agua potable basta para eliminar el

virus. La profilaxis con inmunoglobulina sérica administrada antes
o al principio del período de incubación (es decir, menos de 2
semanas después de la exposición) tiene una eficacia del 80% al 90%
en la prevención de la aparición de enfermedad clínica.
Actualmente se dispone de dos tipos de vacunas inactivadas, que
se obtienen utilizando la cepa CR326F en cultivos de células MRC-5
las vacunas se denominan “HAVRIX y VAQTA”, ambas han sido
toleradas e inmunogénicas, se recomiendan tres dosis a intervalos
de 6 meses cada una ya que cada dosis adicional produce una
elevación de Ac´s. IM (deltoides).

HEPATOVIRUS VIRUS DEL HEPATITIS TIPO B

ESTRUCTURA Y Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente

REPLICACIÓN bicatenario. El VHB codifica una retrotranscriptasa y se replica
mediante un intermediario de ARN.
Su virión también se denomina partícula Dane, resisten al
tratamiento con éter, el pH bajo, la congelación y el calor
moderado. Estas características facilitan la transmisión de una
persona a otra y dificultan la desinfección adecuada.
El virión del VHB contiene una proteínacinasa y una polimerasa con
actividad de retrotranscriptasa y ribonucleasa H, una proteína P
adherida al genoma que está rodeada del antígeno del núcleo
(core) de la hepatitis B (HBcAg) y una envoltura que contiene la
glicoproteína del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).
Se replica mediante un ARN intermedio circular.
El virus codifica y lleva una transcriptasa inversa.
El virus codifica varias proteínas (HBsAg [L, M, S], antígenos HBe/
HBc) que comparten secuencias genéticas, pero con distintos
codones de inicio.
El VHB tiene un tropismo tisular estricto por el hígado.
Las células infectadas por VHB producen y segregan grandes
cantidades de partículas de HBsAg que carecen de ADN.
El genoma del VHB se puede integrar en el cromosoma de la célula
hospedadora.
Después de entrar en el hepatocito y desenvolver el core de la
nucleocápside, el (ADN) bicatenario parcial se completa con
enzimas del core y se transfiere al núcleo de la célula.
La transcripción del genoma da lugar a cuatro ARN mensajeros, el
ARNm pasa al citoplasma y se traduce en una proteína.
El ácido ribonucleico (ARN) se degrada cuando se sintetiza el ADN
de sentido positivo (+). El core adquiere su envoltura antes de
finalizar el ADN de sentido positivo y luego se desprende por
exocitosis.

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PATOGENIA El virus empieza a replicarse en el hígado en el plazo de 3 días

desde su adquisición, puede que los síntomas no se observen
hasta 45 días después o más, dependiendo de la dosis infectante, la
vía de infección y la persona.
El VHB infecta el hígado pero no provoca la citopatología
directamente. La lisis inmunitaria celular de las células infectadas
produce los síntomas y elimina la infección. Una inmunidad
insuficiente puede dar lugar a un cuadro crónico
La inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la
aparición de los síntomas y la resolución eficaz de la infección por
el VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados.
Los epítopos del antígeno HBc son antígenos prominentes para los
linfocitos T. Una respuesta insuficiente de los linfocitos T frente a esta
infección generalmente provoca síntomas moderados, la incapacidad
de eliminar la infección y la aparición de la hepatitis crónica. La
infección crónica también disminuye la concentración de linfocitos
T CD8, lo que impide la destrucción de las células infectadas. Los
anticuerpos (generados por la vacuna) pueden conferir protección
frente a la infección inicial al evitar la entrada del virus en el hígado.
En una fase ulterior de la infección, las abundantes moléculas de
HBsAg en el suero se unen a los anticuerpos neutralizantes e
inhiben su acción, lo que limita su capacidad para curar una
infección.
Los inmunocomplejos formados entre HBsAg y anticuerpos anti-
HBs contribuyen a la aparición de las reacciones de
hipersensibilidad (tipo III), lo que provoca problemas como
vasculitis, artralgias, exantema y lesiones renales
Hasta el 90% de los lactantes infectados durante el período perinatal
se convierten en portadores crónicos.

EPIDEMIOLOGÍA El virus se transmite por las vías sexual, parenteral y perinatal.

La transmisión tiene lugar a través de transfusión de sangre y
hemoderivados contaminados, agujas compartidas, acupuntura,
piercing o tatuajes, o por contactos personales muy íntimos que
impliquen intercambio de semen, saliva y secreciones vaginales.
El VHB se puede transmitir a los recién nacidos por contacto a
través de la sangre de la madre durante el parto y con la leche
materna. Los recién nacidos de madres positivas crónicas son los que
corren el mayor riesgo de infección.

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MANIFESTACIONES Infección aguda

CLÍNICAS La infección por el VHB se caracteriza por un período de incubación
largo y un inicio insidioso. Durante el período prodrómico puede haber
síntomas como fiebre, malestar y anorexia, seguidos de náuseas,
vómitos, malestar intestinal y escalofríos. Poco después aparecen
los síntomas clásicos de ictericia debida a la lesión hepática
La infección por el VHB puede favorecer la aparición de reacciones
de hipersensibilidad por inmunocomplejos de HBsAg y anticuerpos.
Estas pueden producir exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis
necrosante aguda y glomerulonefritis.
Infección crónica
Destrucción continua del hígado que produce destrucción hepática,
cirrosis, insuficiencia hepática o CHP
Carcinoma hepatocelular primario
El CHP acostumbra a ser mortal y es una de las tres causas más
habituales de mortalidad por cáncer en el mundo
Hepatitis fulminante.
Acrodermatitis de la niñez: Síndrome de Gianotti
Síntomas más graves, indicios de lesión hepática grave: ascitis y
hemorragia.

DIAGNÓSTICO Los anticuerpos frente a HBcAg indican una infección actual o

antigua por el VHB y la detección de IgM anti-HBc es el mejor
método para diagnosticar una infección aguda reciente,
especialmente durante el período en el que no se pueden detectar
HBsAg ni anti-HB
La cantidad de virus en sangre puede determinarse por análisis
cuantitativos del genoma empleando la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) y técnicas relacionadas.
El conocimiento de la carga vírica puede ayudar a seguir la evolución
de la infección crónica por el VHB y la eficacia del tratamiento
antiviral.

TRATAMIENTO Se puede administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B

durante la semana siguiente a la exposición y a los recién
nacidos de madres positivas a HBsAg con el fin de evitar y aliviar la
enfermedad.
La infección crónica por el VHB se trata con fármacos con actividad
frente a la polimerasa, como lamivudina, el cual actúa también como
inhibidor de la retrotranscriptasa del VIH, o bien por medio de
análogos de nucleósidos como adefovir dipivoxil y famciclovir.

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FLAVIVIRIDAE Virus de hepatitis C (VHC)

ESTRUCTURA Y Del género hepacivirus. Genoma de ARN de sentido positivo y

REPLICACIÓN envoltura, el cual codifica 10 proteínas incluidas dos glucoproteínas
E1 y E2.
La variabilidad antigénica está dada por la mutación en la
glicoproteína generada por los errores de la ARN polimerasa.
Se liga receptores de superficie CD81 que se expresa en
hepatocitos y linfocitos B
El virión penetra en el retículo endoplásmico por gemación. Las
proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción de la INF-ɑ al
unirse al receptor de necrosis tumoral.

PATOGENIA Respuesta inmunitaria es responsable de la aparición de lesiones

tisulares.
La infiltración linfocitaria, inflamación, fibrosis portal y la necrosis
lobulillar se emplean para clasificar la gravedad de la entidad.
La inducción de la proliferación celular que se produce durante la
infección crónica constituye factores para predisponer el desarrollo de
CHP.

EPIDEMIOLOGÍA Transmite principalmente otra vez de sangre infectada y por vía

sexual, los adictos a drogas por vía parenteral, transfusiones y
órganos.

MANIFESTACIONES Provoca tres tipos de enfermedades:

CLÍNICAS 1. Hepatitis aguda con resolución de la infección y recuperación
2. Infección crónica persistente. Posible progresión a enfermedad en
una fase tardía
3. Progresión rápida grave a cirrosis
La viremia se prolonga a lo largo de un periodo comprendido entre
4-6 meses termina originando una enfermedad crónica
persistente.
Síntoma predominante fatiga crónica.
El daño hepático se aumenta por alcohol.
Promueve el desarrollo de un carcinoma hepatocelular

DIAGNÓSTICO Detección por ELISA. Se confirma por Western blot.

Detección y cuantificación del genoma mediante RT-PCR

TRATAMIENTO INF-ɑ recombinante o interferón pegilado en monoterapia o en

combinación con ribavirina.

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Virus defectuoso hepatitis Delta, virus de hepatitis D

ESTRUCTURA Y Es de tipo satélite. Esférico, 35-37 nm de diámetro, genoma de RNA

REPLICACIÓN circular de cadena sencilla, virus defectuoso - para infectar requiere
una envoltura de HbsAg, distribución mundial, un solo tipo antigénico.
Este tipo de hepatitis sólo se encuentra en personas infectadas con
hepatitis B.
Aunque el virus delta, produce sus propios antígenos de cápside, se
apodera de HBsAg para ensamblar su cubierta o envoltura. A
diferencia de otros virus RNA, el genoma de VHD no puede codificar
un RNA polimerasa.
Su replicación implica la entrada del virus en los hepatocitos, dado
que carece de RNA polimerasa requerida para su transcripción y
replicación, utiliza la RNA polimerasa de la célula hospedera. Es un
virus de RNA único ya que se replica en el núcleo de la célula sin
codificar su propia RNA polimerasa. La presencia de HBV (HBsAg) se
requiere para el ensamblaje del virus.

PATOGENIA El VHD es un virus defectuoso que no puede infectar sus células

diana sin la ayuda del VHB, que contribuye a su ciclo vital aportando,
al menos, las moléculas de HBsAg que este agente necesita para
envolver sus cápsides.
La infección por VHD puede suceder al unísono con la infección
primaria aguda por VHB (coinfección) o con posterioridad a aquélla,
siempre que el receptor sea portador crónico de VHB (sobreinfección).

EPIDEMIOLOGÍA Las cepas del VHD se clasifican en tres genotipos.

Genotipo I ⇢ ampliamente difundido en el mundo, y ocupa las mismas
regiones en las que los genotipos A, D y E del VHB, originarios de
África y Asia Central y Occidental, son prevalentes.
Genotipo II ⇢ solapa con los genotipos B y C del VHB, y se restringe
al Extremo Oriente y el Sureste Asiático.
Genotipo III ⇢ característico de las poblaciones indígenas de América
y se solapa en su distribución con los genotipos F y H del VHB.
*El mayor riesgo se encuentra entre los usuarios de drogas
inyectables.

MANIFESTACIONES Se han encontrado dos tipos principales de infección por este virus:
CLÍNICAS INFECCIÓN SIMULTÁNEA POR VIRUS DE HEPATITIS DELTA Y B.
Produce hepatitis clínica que es indistinguible de una hepatitis A o
B aguda, pero quizás se manifieste como una segunda elevación de
enzimas hepáticas.
Las personas con hepatitis B crónica y que adquieren una infección
adicional por hepatitis D, sufren recaídas de ictericia y tienen alta
probabilidad de desarrollar cirrosis crónica.
La infección simultánea de estos tipos de hepatitis causan una
enfermedad hepática de rápido progreso que causa la muerte hasta
en 20% de las personas infectadas.

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DIAGNÓSTICO Se realiza a través de la demostración en suero de los anticuerpos

IgM (aparece dentro de tres semanas a partir de la infección y
persisten durante varias semanas más.) o IgG (permanecen durante
años) o bien ambos, en contra el antígeno delta de la cápside.
En la coinfección el paciente tiene anticuerpos tanto anti-HBc, como
anti-D, en tanto que en la sobreinfección está ausente el anticuerpo
anti-HBc.

TRATAMIENTO El interferón y otros tratamientos contra el HBV (nucleósidos y

nucleótidos) no tienen actividad contra la hepatitis D. La respuesta al
tratamiento en pacientes con hepatitis delta es menor que en aquellos
que sólo presentan hepatitis tipo B. Las medidas dirigidas a limitar la
transmisión de la hepatitis B, previene la transmisión de la hepatitis
delta. Los métodos para prevenir la transmisión incluyen la reducción
en el uso de agujas y jeringas contaminadas por parte de los usuarios
de drogas inyectables, y mecanismos de seguridad en el uso de
agujas entre los trabajadores del sector salud.

CALICIVIRUS VIRUS DE HEPATITIS E

ESTRUCTURA Y ARN monocatenario en sentido +

REPLICACIÓN Virión esférico, desnudo con cápside icosaédrica con espículas y
proyecciones
Los calicivirus humanos (CVH) incluyen los géneros Norovirus y
Sapovirus.

PATOGENIA El VHE entra en el huésped principalmente a través de la vía oral,

pero no hay suficientes datos clínicos de su posible replicación
extrahepática. No obstante, se ha detectado ARN-VHE en células
mononucleares. En voluntarios el VHE se detectó en heces una
semana antes de la aparición de la enfermedad y hasta 2 semanas
después. El ARN-VHE se detecta en el suero de casi todos los
pacientes en las 2 semanas tras el inicio de la enfermedad y puede
ser positivo de 4-16 semanas.
Los indicativos de replicación viral, pueden visualizarse a los 7 días de
la infección, y en el 70 al 90% de los hepatocitos en el pico de la
replicación viral, simultáneamente con la aparición del VHE en bilis y
heces, antes o simultáneamente con el inicio de la elevación de la
alanina-aminotransferasa (ALT) y los cambios morfológicos en el
hígado, sugiriendo que el VHE es liberado de los hepatocitos a la bilis,
y por tanto a las heces, antes del pico de ALT y los cambios
morfológicos hepáticos. Los niveles del ARN-VHE en suero y heces
son muy elevados desde el comienzo de la infección y caen
bruscamente al final de esta, simultáneamente a la respuesta
enérgica de anticuerpos antivirales.

EPIDEMIOLOGÍA Transmisión: vía fecal-oral (aguas contaminadas).

En todo el mundo, más problemático en países en vías de desarrollo:
India, Pakistán, Nepal, Birmania, África, México.
Mortalidad: 1 -2% (más que VHA).

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Grave en embarazadas, mortalidad: 20%

MANIFESTACIONES Síntomas y evolución igual que VHA ⇢ cuadro agudo.

CLÍNICAS Síntomas aparecen en una fase más tardía que en el VHA.
No progresa hacia la cronicidad, cirrosis o cáncer.
Colestasis, coluria e ictericia intensa, fiebre, astenia, náuseas, pérdida
del apetito, dolor abdominal se intensifican durante 4-6 días antes del
comienzo de la fase ictérica (70-80% adultos, 10% en niños).

DIAGNÓSTICO Clínico.
Western Blot
ELISA para detectar Ac específicos (anti-VHE) IgG e IgM.

TRATAMIENTO Prevención: saneamiento y adecuación de las distribuciones de agua

potable, educación en higiene personal.
Vacuna y terapia antiviral aún en desarrollo.

ONCOGÉNICOS

PAPILOMAVIRIDAE VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

ESTRUCTURA Y Virus icosaédrico con un genoma ADN bicatenario, circular.

REPLICACIÓN Replicación nuclear. Su ADN codifica 7 u 8 genes de expresión
temprana (E1 a E8) dependiendo del virus y dos genes de expresión
tardía o estructurales (L1 y L2). L1 es la prot, de unión vírica e inicia la
replicación al unirse a integrinas de la superficie celular. E1-E8
estimulan la proliferación celular, facilitando la replicación del genoma
vírico por la polimerasa de ADN de la célula hospedadora, cuando las
c/ se dividen. → provoca un incremento del número de c/ inducidas
por el virus lo que da origen al engrosamiento del estrato espinoso y
la capa celular basal (verruga, condiloma, o papiloma). El virus
aprovecha la maduración de las células de la piel para atravesar las
capas cutáneas y desprenderse con las c/muertas de la capa sup.

PATOGENIA Cinco miembros infectan al ser humano; alfa-papilomavirus, beta-

papilomavirus, gama-papilomavirus, Mupa-papilomavirus y nupa-
papilomavirus.
Las infecciones virales se transmiten por contacto cercano.a las
particula virales se liberan de la superficie de las lesiones
papilomatosas. Papilomavirus infecta la piel y mucosas
provocando distintos tipos de verrugas: cutáneas, plantares, planas,
anogenitales, papilomas laríngeos y diversos cánceres como
cervicouterino, vulvar, del pene y anal y un subgrupo de cabeza y
cuello.

EPIDEMIOLOGÍA Causa los cánceres anogenitales. Más del 90% de los ca.
cervicouterino y más de 80% de los anales. HPV-16 y HPV-18 (riesgo
cancerígeno elevado) son los principales causantes >70% de

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cánceres cervicouterinos y el más frecuente es el tipo 16, que también

se asocia a los cánceres orofaríngeos. El hombre es portador del HPV
y ademas vector de las infecciones, pero las infecciones de pene son
subclínicas y no producen ninguna enfermedad por el HPV.
Papilomas laríngeos en niños “papilomatosis respiratoria recurrente”
son producidos por HPV-6 Y HPV-11, mismos que causan condilomas
genitales benignos, la infección se adquiere al atravesar el canal de
parto en una mujer con verrugas genitales.

MANIFESTACIONES Verrugas: son proliferaciones benignas de resolución espontánea de

CLÍNICAS la piel que desaparece con el tiempo. HVP-1 y 4 infectan las
superficies queratinizadas manos y pies. infección inicial en infancia o
inicio de la adolescencia. P.ENC: 3-4 meses.
Tumores benignos de cabeza y cuello: aparecen en individuos de
cualquier edad, aunque los papilomas laríngeos representan un riesgo
de muerte en la población pediátrica.por la posible obstrucción de las
vías respiratorias.
Verrugas anogenitales: condilomas cumulados aparecen en el ep.
escamoso de los genitales externos y la region perianal. (HPV-6 Y
11).
Displasia y neoplasia cervicales.

DIAGNÓSTICO Confirmación microscópica de una verruga se basa aspecto

histológico (hiperplasia de células espinosas e hiperqueratosis).
Frotis de Papanicolau detectar la infección por papilomavirus por
presencia de células epiteliales escamosas coilocitóticas en forma
redonda y agrupadas.
Métodos de elección:
Sondas moleculares de ADN
PCR ( también en tiempo real)
No crecen en los cultivos celulares y rara vez se recurre al análisis de
anticuerpos, salvo en trabajos experimentales.

TRATAMIENTO Verrugas remiten espontáneamente en meses o años, y se extirpan

debido al dolor, malestar, estéticos y para evitar su contagio.
Se emplea crioterapia quirúrgica, electrocauterización o métodos
químicos.
Los papilomas laríngeos precisar extirpación quirúrgica.
Imiquimod, interferón favorecen una curación rápida.
La administración por vía tópica o intralesional de cidofovir (induce
apoptosis al inhibir la ADN polimerasa de célula hospedadora).
Vacunas de las niñas y los niños (11 años) una vacuna tetravalente,
nonavalente y divalente para evitar el cáncer cervical y peneano y
verrugas genitales.
Las vacunas consisten proteína principal de la cápside L1 dentro de
partículas a modo de virus.
La vacuna no sustituye a los frotis de Papanicolau forma de impedir la
transmisión de las verrugas es evitar entrar en contacto directo. Se
puede impedir la transmisión con precauciones adecuadas.

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VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

ESTRUCTURA Y Subfamilia Lentivirinae: VIH-1 y VIH-2. Virus lentos asociados a

REPLICACIÓN enfermedades neurológicas e inmunodepresoras.
ARN de cadena +, envoltura
Polimerasa de ADN dependiente de ARN (retrotranscriptasa [RT]] y se
replicaban mediante un intermediario de ADN
VIH-1:
4 genotipos M, N, O y P. La mayoría son M, se subdivide en 11
subtipos: A-K (VIH-2, A-F). Los nombres dependen de diferencias de
los genes env y gag, determinan antigenicidad y reconocimiento
inmunitario de las gp120 y cápside.

PATOGENIA E Patogenia dada por: tropismo por cél. mieloides y linf. TCD4.
INMUNIDAD Se ligan a las CD foliculares a través de lectina, DC-SIGN ⇢ infectan
a linf. TCD4
gp120 del virus T-trópico se liga a CD4 y CXCR4, preferencia de este
receptor se da en forma tardía, se correlaciona con progresión de enf.
Síntomas por: ⇡ de liberación del virus, ⇡ virus T-trópicos, ⇣ linf. TCD4
(expresan CD3),
Efectos citopatológicos: destruir linf. T, ⇡ permeabilidad de la
membrana, forma sincitios e inducción de apoptosis.
Prot. accesorias: para replicación y virulencia.
Prot. Nef: progresión de VIH ⇢ SIDA.
Respuesta inm.: trata de controlar la inf. pero contribuye a la
patogenia. Proliferación de linf. T y respuestas vs cél. infectadas
provoca síndrome semejante a mononucleosis.
Ac neutralizantes vs gp120 rodean al virus, pero sigue siendo
infeccioso, es absorbido por macrófagos. Linfocito TCD8 (activados
por linf.TCD4): controlan progresión, destruyen cél. infectadas, y
restringen replicación.
HLA B27 o B57 ↭ se une a péptidos del VIH ⇢ cél. infectadas se
convierten en dianas para ser destruidas por los linf. TCD8. Eluden
sistema inmune: mutando (alteran antigenicidad), inf. persistente de
macrófagos y linf. TCD4 mantienen virus en cél. privilegiadas y en
tejidos privilegiados inmunes (SNC y órg. genitales).
Inmunodepresión y citólisis (por CD8): provoca ⇣ de linf. TCD4
Evolución de la inf. es paralela a la ⇣ de linf. TCD4 y la cantidad de
virus en sangre.
Transmisión sexual ⇢ infecta mucosa ⇢ penetra ⇢ infecta rápido
MALT ⇢ agota linf. TCD4
Fase aguda: ⇡⇡⇡ producción de virus
Latencia clínica: ⇣ [séricas del virus], pero replicación continua en
ganglios linfáticos.
Estadios iniciales mediados por: virus M-trópicos ↭ se une a CD4
que expresan CCR5 de cél. dendríticas (CD), macrófagos; linf. T de
memoria y cél. hematopoyéticas. Esta unión es blanco de los
fármacos. Se infectan de forma persistente, son reservorios y
diseminan.
Fase avanzada: ⇡ [séricas del virus], ⇡ [virus T-trópicos]
⇣ [CD4 y CD8], destrucción de ganglios linfáticos, paciente
inmunodeprimido.
Linf. TCD4 tienen como función el inicio de la respuesta inmunitaria

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(segregando citocinas) y modulan hipersensibilidad de tipo retardado

(HTR); al haber ⇣, la resp. inm. cel. se ve alterada y resp. humorales
carecen de control que permite adquisición de inf. intracelulares
oportunistas como hongos y bacterias intracel.; la incapacidad de
activar a los CD8 aumenta el riesgo de recurrencia de los virus
latentes: leucoencefalopatía multifocal progresiva (LEMP) por
poliomavirus JC y todos los VHH.
También provoca anomalías neurológicas: microglía y macrófagos
son infectados en el cerebro, liberan sustancias neurotóxicas ,
estimulan inflamación y muerte de neuronas; también pueden sufrir
inf. oportunistas en el cerebro.

EPIDEMIOLOGÍA Adquirido a partir de chimpancés (se parece al virus a nivel genético),

en zonas rurales ⇢ migración a ciudades, uso de jeringas, aceptación
de la prostitución: se extendió por África ⇢ mundo.
VIH-1: Linfadenopatía y SIDA. Todo el mundo, muchos casos en
África Subsahariana, Asia, EE.UU.
VIH-2: Produce enfermedad menos grave que el SIDA. Más frecuente
en África Occidental. Se parece más al virus de la inmunodeficiencia
del simio.
Transmisión: Contacto sexual ( ⇡ heterosexual): semen,
secreciones vaginales, relaciones sexuales anales. Sangre y
hemoderivados. Jeringas y agujas (para tatuajes) contaminadas.
Congénita. NO SE TRANSMITE por: contacto de manos, abrazos,
besos, estornudos, picaduras de insectos, alimentos, utensilios,
retretes, piscinas, transfusión, ni por recibir factores de coagulación .
Hombres y mujeres igualmente afectados. Prolongado período
asintomático son los factores que han favorecido la diseminación.
Hay casos raros de supervivientes de larga duración, por cepas que
no tienen prot. Nef. Resistencia vs virus depende de ausencia del
correceptor de CCR5 del virus o tipos de HLA.
Población de máximo riesgo: Sexualmente activas, drogadictos,
recién nacidos de madres positivas para el VIH; afroamericanos e
hispanos. Profesionales sanitarios por pinchazo accidental con una
aguja (sólo él produce seroconversión 1%), o contacto de sangre con
heridas de piel y membranas mucosas.

ENFERMEDADES La enfermedad va desde inf. asintomática hasta inmunodepresión

CLÍNICAS profunda (SIDA).
Fase aguda: 2-4 semanas, aparecen síntomas como de un cuadro
gripal o mononucleosis; meningitis «aséptica» o exantema aparece
hasta 3 meses después. Los síntomas se derivan de las respuestas
inmunitarias de los linfocitos T desencadenadas por inf. de las cél.
presentadoras de antígenos (macrófagos). Síntomas desaparecen a
la 2-3 semana.
Inf. asintomática/linfadenopatía generalizada persistente: dura años,
el virus se multiplica en ganglios linfáticos.
El deterioro de la respuesta inm. está indicado por el aumento de la
sensibilidad a los microorganismos patógenos oportunistas:
especialmente aquellos controlados por los linf. TCD4, macrófagos
activados, los linfocitos TCD8 y las respuestas de HTR (levaduras,
VHH o bacterias).
Síntomas relacionados con la ⇣ linf. TCD4 y ⇡ de virus .
SIDA totalmente desarrollado: linf. TCD4 en 200 𝛍l, carga vírica:

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75,000 copias/ml, enf. más graves: caquexia por VIH/slim disease

(adelgazamiento y diarrea durante más de 1 mes).
Linfadenopatía y fiebre: gradual, acompañadas de adelgazamiento y
malestar, pueden persistir indefinidamente o progresar. Sudoración
nocturna y fatiga.
Infecciones oportunistas: Por hongos, parásitos y bacterias de
crecimiento intracelular. Provocan enf. significativa por ⇣ linf. TCD4.
Muy común: neumonía por Pneumocystis Jirovecii, candidiasis bucal,
toxoplasmosis cerebral, meningitis criptocócica. Inf. prolongadas y
víricas (molusco contagioso por poxvirus, papovavirus,
leucoencefalopatía multifocal progresiva por virus JC), VHS, VHH-3,
VEB (leucoplaquia vellosa de la boca, linfomas), CMV (retinitis,
neumonía y enf. intestinal), tuberculosis, otras micobacterias, diarrea
asociada a Salmonella, Shigella y Campylobacter, problemas por
microorganismos inusuales (criptosporidios, micobacterias, Amoebd).
Tumores malignos: El más común es sarcoma de Kaposi (VHH-8).
Demencia relacionada con el SIDA: Por inf. oportunista o por inf. de
VIH en microglía y neuronas; deterioro progresivo de la capacidad
intelectual y síntomas similares al Alzheimer. Deterioro neurológico
como consecuencia de infección por alguno de los patógenos
oportunistas.

DIAGNÓSTICO Las pruebas se realizan para:

➤ identificar si tienen para dar Tx farmacológico antiviral
➤ identificar portadores (donantes, embarazadas, parejas sexuales)
➤ seguimiento de la enfermedad y confirmar Dx
➤ valorar eficacia del Tx
Genómica: Detección de genomas. Convierte ARN vírico en ADN por
medio de una retrotranscriptasa, se detecta ADNc.
Serología: Ac tardan 4-8 semanas en aparecer. ELISA o
hemaglutinación. Western blot: Ac vs Ag p24 o p31 y glicoprot. gp4I y
gp 120/160. Pruebas de detección selectiva rápidas.
Estudios inmunológicos: Análisis de subpoblaciones de linfocitos T.

TRATAMIENTO Fármacos aprobados por la FDA:

➠Inhibidores de la unión y la fusión-penetración
➠Inhibidor de CCR5 (maraviroc), T-20 (enfuvirtida)
➠Inhibidores análogos de nucleósidos de la retrotranscriptasa:
Azidotasuna (AZT), Didesoxicitidina
➠Inhibidores no nucleósidos de la retrotranscriptasa: Nevirapina,
Delavirdina
➠Inhibidores de proteasas: Saquinavir, Tipranavir 𝛍
Tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA)
Prevención: educación respecto a los métodos de transmisión y
medidas que pueden impedir la transmisión del virus: relaciones
sexuales monógamas, práctica de sexo seguro y uso de
preservativos, evitar compartir agujas. Donantes se criban antes de
donar. Precauciones con los líquidos corporales, ropa protectora, no
reutilizar instrumentos Qx. Desinfectar con lejía doméstica, etanol,
glutaraldehído, formol, agua oxigenada. Lavar ropa con agua caliente
con detergente. Circuncisión.
No hay vacunas.

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ENFERMEDADES EMERGENTES

ALFAVIRUS VIRUS DE LA FIEBRE CHIKUNGUNYA

ESTRUCTURA Y Chikungunya literalmente significa “caminar doblado”, por el dolor y

REPLICACIÓN los síntomas artríticos en el lenguaje Kimakonde. Primero aislado en
1953 de mosquitos aedes y culex.
Esférico, diámetro de 70nm, nucleocápside con 42 capsómeros. RNA
positivo de cadena única, Envuelto, de 3 a 4 poliproteínas
estructurales, se replica en citoplasma y se ensambla por gemación a
través de la membrana.

PATOGENIA Transmitido por los artrópodos vectores Aedes y Aegypti, las

hembras de la especie Aedes Aegypti adquieren el virus al
alimentarse de un animal infectado, formando una infección
persistente que puede transmitirse mediante las glándulas salivales
del artrópodo en cuestión, inyectandolo en el plasma de los humanos
donde eventualmente alcanza un órgano o tejido susceptible y es
fagocitado.
Periodo de incubación de 3 a 12 días, sin periodo prodrómico,
aumento súbito de la fiebre, que puede estar relacionado con el
periodo de viremia, gracias a la capacidad del virus de inducir altas
cantidades de IFN, para lo cual requiere de la infección de
monocitos, que son la fuente del IFN.
Dolores articulares relacionados a la alta producción de IFN, IL-6
y factor estimulante de colonias de granulocitos, que se da en el
líquido sinovial, donde se encuentran almacenados macrófagos,
fibroblastos, NK, CD4 y CD8 infectados.

EPIDEMIOLOGÍA Causa epidemias de artritis y rash en India, Asia sudeste, Indonesia,

Filipinas, África Noreste, América sur y central.
Los ciclos de replicación y mantenimiento del virus son ampliamente
parecidos al resto de los virus transmitidos por vector, infectan
animales vertebrados en los que producen una viremia lo
suficientemente larga como para que otros artrópodos al alimentarse
de dichos animales, puedan contraer el virus y transmitirlo por sus
glándulas salivales.
Suele tener explosiones epidemias que de presentarse, alcanzan
cifras sumamente altas de infección a la población susceptible.
No diferencia entre género ni edad, y la enfermedad que puede llegar
a presentar es usualmente autolimitada, aunque 0.3% de los casos
puedan desarrollar hepatitis, meningoencefalitis, trombocitopenia o
encefalopatías, mortalidad de 1 en 1000 casos.

MANIFESTACIONES Sintomatología en la mayoría de los casos, inexistente, cursa como

CLÍNICAS asintomática, o con un cuadro seudogripal.
Infección aguda caracterizada por fiebre súbita, dolor articular
súbito, cefalea, conjuntivitis y síntomas gastrointestinales son
comunes, así como la aparición de eritemas maculopapulares de 4 a
8 días después de la infección inicial, que duran 2 días, estos dan
comezón, los dolores articulares y mialgias pueden durar hasta
meses después.

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DIAGNÓSTICO Los primeros diferenciales suelen ser dengue y o’nyong-nyong (ONN),

solo que este suele presentar en mayor cantidad mialgias que
artralgias.
Puede ser aislado en plasma, o detectado por PCR y ELISA.

TRATAMIENTO Sintomático, antiinflamatorios en su mayoría.

A live attenuated vaccine (TSI-GSD-218) en Tailandia.

VIRUS ZIKA

ESTRUCTURA Y Es un arbovirus emergente, de la familia Flaviviridae. Se descubrió en

REPLICACIÓN la sangre de un mono rhesus en 1947, en Uganda y se aisló de
mosquitos Aedes africanus en meses posteriores. La infección en
humanos se confirmó en Nigeria, en el año 1953. En las décadas
posteriores, se encontró evidencia de infección humana en África,
India y el Sureste de Asia.
El RNA del virus Zika fue detectado en semen después de 141 días
de la infección en el caso de un paciente . Otros estudios han
demostrado la presencia del RNA viral en semen en los días 14, 27 y
62 después de la infección

PATOGENIA Los vectores son mosquitos del género Aedes: aegypti,

albopictus, africanus, apicoargenteus, furcifer, luteocephalus y
vitattus. La transmisión ocurre por la picadura de mosquitos
infectados. Se puede transmitir a través de las relaciones sexuales,
aunque los casos son pocos. Alrededor del 80% de los pacientes con
la fiebre zika cursan asintomáticos
El virus se ha aislado también de sangre (donación de sangre), orina,
líquido amniótico, saliva, líquido cefalorraquídeo, médula espinal,
conjuntiva.
Las especies de Culex no se consideran vectores competentes.

EPIDEMIOLOGÍA Los brotes se han reportado en áreas de África, sureste de Asia, las
Islas del Pacífico y las Américas.
En mayo del 2015 Brasil informó sobre la transmisión del virus en el
país y se reportaron inicialmente casos de pacientes en el noreste,
con fiebre moderada, erupción cutánea maculopapular, conjuntivitis y
artralgia; se detectó Zika por PCR .
Se confirmó la presencia autóctona de casos de Zika en Brasil, Chile,
Isla de Pascua, México, El Salvador, Guatemala, Colombia, Paraguay,
Surinam y Venezuela.
En nuestro país se emitió un aviso preventivo para viajeros que
requiriesen desplazarse a Brasil (junio 2015) y en noviembre se
identificaron los dos primeros casos en la república mexicana, uno en
Nuevo León y otro en Chiapas.
Una vez identificada la circulación del virus (en una comunidad), se
procederá a muestrear el 5 % de los casos que cumplan la definición
operacional de caso probable.

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MANIFESTACIONES La enfermedad tiene una presentación similares al dengue y

CLÍNICAS chikungunya.
La infección puede cursar de manera asintomática o con
manifestaciones leves en una gran proporción de los casos.
Incubación es de 3 - 12 días.
Los signos y síntomas,tienen una duración promedio de 4 - 7 días
(rango aproximado 2 - 12 días), aunque en algunos pacientes puede
persistir la altragia durante unas cuatro semanas.
La enfermedad incluye:
1. Erupción cutánea de tipo maculopapular (acompañada o no
de prurito)
2. Fiebre leve (oscila entre 37.8–38.5 °C), conjuntivitis no
purulenta, artralgias (sobre todo en manos y pies).
3. También se han reportado con frecuencia mialgias, cefalea,
dolor retroorbitario y astenia.
4. Algunos pacientes presentan linfadenopatías, úlceras en
boca, signos y síntomas de aparato digestivo: náusea, vómito,
diarrea, otros trastornos intestinales
5. Algunas patologías neurológicas asociadas, poco frecuentes,
son encefalitis, mielitis, déficit neurológico agudo y papiledema
postinfeccioso.
La mujer embarazada puede transmitir el virus a su feto durante el
embarazo o en el parto. En Brasil, se detectó un gran número de
número de infantes nacidos con microcefalia (>3,800 casos), uno de
los signos de lo ahora se conoce como síndrome de zika congénito;
también es causa de otros efectos a nivel neurológico, sobre todo
síndrome de Guillain-Barré deficiencias auditivas y visuales, y
antropogriposis. La presentación perinatal típica se asocia a
microcefalia, desproporción facial, hipertonía y/o espasticidad,
hiperrreflexia, irritabilidad, con imágenes neurológicas en las que se
aprecian calcificaciones, ventrículomegalia (por ausencia de tejido
cerebral), lisencefalia. También pueden haber afectaciones
genitourinarias, cardiacas y digestivas.
Cabe mencionar que muchos casos considerados definitivos o
probables presentan medidas de circunferencia craneal normales y
las madres no reportan una erupción cutánea previa, por lo que es
necesario revisar los criterios de evaluación de los casos.

DIAGNÓSTICO Los antecedentes son de importancia. La similitud con otras

infecciones por arbovirus hace necesaria la confirmación por
laboratorio.
La viremia puede iniciar hasta 10 días después del inicio de los
sintomas, y los títulos virales plasmáticos pueden desaparecer, con
frecuencia, en los dos días posteriores a la presentanción clínica.
Actualmente, el diagnóstico definitivo requiere de pruebas
basadas en PCR; el desarrollo de pruebas serológicas efectivas es
complicado debido a la coexistencia de otros arbovirus.
Una prueba molecular positiva confirma el diagnóstico (RT-PCR);
aunque, un resultado negativo no lo descarta.
Las pruebas serológicas pueden indicar infección aguda, pero existen
reacciones cruzadas con otros flavivirus o debidas a vacunación
versus fiebre amarilla donde esta se aplica.

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En general, hasta el momento existen al menos siete pruebas de

detección de ácido nucléico, tres pruebas serológicas recibieron la
autorización para empleo de emergencia.
En México, se siguen los Lineamientos Estandarizados para la
Vigilancia Epidemiológica y Diagnóstico por Laboratorio de Infección
por virus Zika.
Todo caso probable con resultado positivo a ZIKV de RNA viral
mediante RT-PCR en muestras de suero tomado en los primeros
cincos días de inicio del cuadro clínico.
Toda mujer embarazada que presente dos o más de los siguientes
síntomas: fiebre, exantema, conjuntivitis no purulenta, cefalea,
mialgias, artralgias, dolor retrocular, con un antecedente
epidemiológico debe considerarse para el diagnóstico con RT-PCR
El virus se ha detectado en sangre entera, orina, LCR, amniótico,
semen y saliva. Hay pruebas de que el virus está presente durante
más tiempo en orina y semen.
Serología (detección de IgM): sangre entera recogida en un tubo seco
y suero en pacientes cuyos sintomas hayan empezado hace 7 días.La
primera se obtenga en los primeros 5 días de la enfermedad.

TRATAMIENTO
PREVENCIÓN Y No existe un tratamiento específico; en la enfermedad no complicada,
CONTROL se emplean antipiréticos (como en las enfermedades por los virus de
dengue y chinkungunya, paracetamol, acetaminofén), reposo e
hidratación. En casos de prurito intenso, es posible recurrir a
anthistamínicos como loratadina o ceterizina.
Se pretende desarrollar un fármaco antivírico sea de utilidad en varios
flavivirus.
Prevención y control.
Como en los casos de la infección por el virus del dengue y
chikungunya, las medidas a nivel personal, familiar y de la comunidad,
son las mismas. Tomarse en cuenta las medidas ante el riesgo de
complicaciones durante el embarazo y el riesgo a considerar por la
posible transmisión sexual y la falta de control en las donaciones de
sangre. EEUU recurre actualmente al rociamiento aéreo con Naled.
El plan de trabajo en Brasil contempla una minuciosa base de datos
sobre las infecciones, el contar con una prueba diagnóstica confiable,
el control de mosquitos Aedes.
Personal/ familiar:
Medidas de saneamiento básico y de protección personal, tales como:
1. Lavar con frecuencia cualquier recipiente donde se acumule
agua.
2. Tapar todo recipiente y eliminar contenedores y otros objetos
que sirven como criadero de mosquitos.
3. Cualquier contenedor, natural o artificial puede ser adecuado
para el desarrollo de mosquitos.
4. El mosquito hembra puede producir hasta 400 huevos
durante su vida, y esos huevos resisten condiciones
ambientales secas más de un año (una de las más
importantes estrategias del mosquito para que sobreviva).
5. No permitir el acumulamiento de basura, tirarla en bolsas
plásticas bien cerradas.
6. Los mosquitos son más activos al amanecer y al anochecer.

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7. Utilizar repelentes de insectos

8. Colocar mosquiteros
9. Empleo de pabellones tratados con insecticida.
10. Utilizar ropa que cubra
11. Empleo de protección en las relaciones sexuales.

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