UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE ENFERMERÍA
EXPOSICIÓN
TEMA: “ALCOHOLISMO Y DROGADICCIÓN EN EL EMBARAZO”
ESTUDIANTE:
Martínez Samantha
DOCENTE:
Msc. Mercedes Cruz
PERIODO MAYO– OCTUBRE 2020
ALCOHOLISMO Y DROGADICCIÓN EN ELE EMBARAZO:
DROGAS Y EMBARAZO: ASPECTOS TOXICOLÓGICOS
La mayoría de las sustancias psicoactivas atraviesan la placenta por difusión pasiva,
pudiendo así ejercer su toxicidad sobre el feto. El tipo y magnitud del daño dependerán
de la o las drogas consumidas, vía utilizada, dosis y duración del consumo, así como la
etapa del embarazo en el cual ocurre la exposición.(1)
El consumo de dos o más sustancias psicoactivas en forma secuencial o simultánea se
denomina policonsumo. Este patrón de consumo es muy frecuente en usuarios de drogas
y habitualmente genera dificultades para establecer una clara relación entre la
exposición a una sustancia y una complicación existente, la cual podría ser debida a una
o más sustancias. Estudios experimentales en animales y reportes de casos clínicos o de
series con un número limitado de pacientes han permitido estudiar con más profundidad
los efectos de las drogas de abuso sobre el binomio materno-fetal. La existencia de otros
factores de riesgo obstétrico (embarazo adolescente, gestante añosa, malnutrición
materna, anemia, enfermedades infecciosas trasmisibles, ausencia de controles
obstétricos, exposición a contaminantes ambientales), algunos de estos asociados desde
el punto de vista epidemiológico con mayor frecuencia al consumo de drogas, dificultan
aún más el diagnóstico etiológico e incrementan el riesgo de complicaciones. Resulta
entonces complejo saber hasta cuando es posible considerar el efecto de cada sustancia
en forma independiente. Muchos de los factores anteriormente mencionados son
considerados factores confundentes a la hora de relacionar efectos prenatales y
alteraciones del desarrollo posnatal en hijos de madres consumidoras de drogas.(2)
El período de la gestación en el cual ocurre la exposición es determinante del efecto
tóxico. El período embrionario durante el primer trimestre constituye una ventana crítica
de vulnerabilidad para la aparición de malformaciones congénitas (efecto teratogénico).
La organogénesis ocurre entre los días 18 y 60 de la gestación. El concepto actual de
agente teratógeno no se limita a la capacidad de inducir malformaciones morfológicas o
estructurales de un órgano en desarrollo, sino también producir alteraciones bioquímicas
o funcionales. (3)
Un órgano en desarrollo es más susceptible al daño estructural y/o funcional por una
sustancia química. No existe una dosis tóxica establecida, por lo que, dicho de otra
forma, no existe una dosis segura a la cual la exposición no ocasione daño. Esto
reafirma el concepto de que el consumo de sustancias durante el embarazo constituye un
abuso. Durante el embarazo existen cambios fisiológicos que pueden alterar la cinética
de las drogas en el organismo (absorción, distribución, metabolismo, eliminación),
incrementando la toxicidad y el riesgo de complicaciones. (4)
- Retardo en el vaciamiento gástrico y reducción de la motilidad gastrointestinal, que
pueden aumentar la absorción digestiva de la droga (v.g. alcohol etílico).
- El aumento del volumen corriente y la disminución del volumen residual pulmonar
pueden incrementar la absorción de drogas fumadas (v.g. tabaco, marihuana, crack,
pasta base de cocaína). (5)
- Disminución de la concentración plasmática de albúmina y reducción del metabolismo
hepático, que pueden aumentar la concentración de droga libre y su pasaje al feto a
través de la placenta (v.g. sedantes como benzodiacepinas).
- La eliminación de reservas lipídicas al final del embarazo puede favorecer la
liberación de drogas acumuladas en el tejido adiposo (v.g. cannabinoides de la
marihuana).
En la tabla 1 se detallan las posibles complicaciones derivadas del consumo de
sustancias psicoactivas durante el embarazo, las cuales analizaremos más adelante para
cada una de éstas. (3)
Tabla 1: Complicaciones derivadas del consumo de sustancias psicoactivas durante el embarazo.
DPPNI: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
VIH: Virus de inmunodeficiencia humana
RCIU: restricción del crecimiento intrauterino.
Los cuadros clínicos vinculados al consumo de sustancias psicoactivas pueden
clasificarse en aquellos ocasionados por la droga en sí misma y las complicaciones
médico-quirúrgicas secundarias a la vía utilizada22. La toxicidad de la droga puede
verse incrementada por sus adulterantes. Una mujer embarazada puede presentar una
historia o consumo actual de drogas, por lo que puede existir repercusión en diferentes
órganos y sistemas relacionados con el consumo crónico. El terreno biológico puede
estar comprometido desde el período preconcepcional. (6)
La sobredosis o intoxicación aguda es el cuadro clínico determinado por el consumo
reciente de la sustancia. Se han reportado cuadros de sobredosis en recién nacidos por el
pasaje de drogas a través de la leche materna.
Existen complicaciones maternas agudas relacionadas al consumo y que no se
vinculan estrictamente con el mecanismo de acción tóxica de la sustancia, interviniendo
otros factores dependientes de la persona (psicopatología, comorbilidad psiquiátrica) y
del entorno (situaciones ambientales desagradables); en general se remiten al área
neuropsiquiátrica. (4)
El síndrome de abstinencia es un síndrome característico para cada sustancia
secundario al cese o reducción del consumo prolongado de la misma. Aparece cuando
existe una dependencia física a la sustancia (v.g. alcohol, cocaína, opiáceos). En el caso
del recién nacido se ha descrito horas o pocos días luego del nacimiento, al cesar la
exposición prenatal.(6)
Con respecto a la vía utilizada, las usuarias de drogas tienen alto riesgo de adquirir
enfermedades infecciosas trasmisibles, como infección por VIH y hepatitis a virus B y
C, ya sea por compartir los dispositivos de consumo (material de inyección, canutos,
pipas), mantener relaciones sexuales con usuarios inyectores así como no utilizar
métodos de barrera durante las mismas (hecho frecuente bajo los efectos de sustancias,
por el bienestar y los sentimientos de grandiosidad y seguridad que generan algunas de
éstas, como la cocaína). Es importante recordar que por lo tanto el riesgo de adquirir la
infección por VIH o hepatitis viral no es exclusivo de aquellas mujeres que utilizan la
vía intravenosa. El recién nacido puede adquirir alguna de las enfermedades infecciosas
mencionadas por vía transplacentaria. Bauer y cols (2015) reportaron una mayor
incidencia de sífilis, infección por VIH y hepatitis virales en hijos de madres
consumidoras de clorhidrato de cocaína. (5)
Dentro de las complicaciones a mediano y largo plazo reportadas en lactantes y niños de
edad preescolar y escolar que estuvieron expuestos a sustancias psicoactivas en su vida
intrauterina por consumo materno, se destacan alteraciones del neurodesarrollo que
afectan:
- las habilidades perceptivas relacionadas con la toma y procesamiento de la
información del medio (atención).
- el control y modulación de estados conductuales (sueño, despertar, llanto) y
excitatorios/inhibitorios en respuesta a estímulos externos (arousal).
- el desarrollo social y emocional, regulación mutua en las interacciones y relaciones
sociales (afecto).
- las funciones motoras, desarrollo de habilidades motoras finas y gruesas, adquisición
de conocimiento e intercambio social a través de habilidades motoras.(5)
CLASIFICACIÓN DE LAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS:
De acuerdo al efecto predominante sobre el SNC, las sustancias psicoactivas pueden
clasificarse en:
Drogas depresoras del SNC:
- Alcohol etílico
- Hipnóticos y sedantes (benzodiacepinas y barbitúricos)
- Solventes orgánicos (pegamentos, thinner, nafta)
- Opiáceos
- Gammahidroxibutirato (GHB o “extasis líquido”)
Drogas estimulantes del SNC:
- Nicotina (tabaco)
- Xantinas (cafeína)
- Cocaína: pasta base, clorhidrato de cocaína, crack, free base.
- Anfetaminas
- Derivados anfetamínicos: metanfetamina, 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA) o
extasis.
Drogas perturbadoras del SNC:
Alteran la percepción de la realidad; dependiendo de la sustancia involucrada, provocan
alteraciones sensoriales, ilusiones, alucinaciones, efectos disociativos (separación
mente-cuerpo).
- Derivados de Cannabis (marihuana, hachís)
- Plantas con efecto atropino-símil (Datura suaveolens o floripón, Datura ferox o
chamico)
- Hongos Género Psilocibes (psilocibina)
- LSD (dietilamina del ácido lisérgico)
- Ketamina
- Fenciclidina (PCP, angel dust)
Sustancias como el éxtasis (MDMA), ketamina y GHB son denominadas drogas de
síntesis. Son compuestos elaborados en laboratorios de forma clandestina, con el
objetivo de producir, mediante variaciones en la estructura química, efectos similares o
más potentes que aquellos de las drogas “clásicas”. Son habitualmente consumidas con
fines recreativos en ambientes relacionados a la música house y electrónica, en fiestas
raves, denominándose club drugs. Se consumen en ambientes cerrados, mal ventilados,
en condiciones de baile intenso, escenario que puede potenciar la toxicidad de las
mismas. Drogas con efecto depresor (flunitrazepam, GHB) y anestésico-disociativo
(ketamina) son utilizadas con fines delictivos en víctimas de abuso o violación, por lo
que también son conocidas como rape drugs o assault drugs. (4)
ALCOHOL ETÍLICO:
Numerosos estudios han demostrado que la exposición prenatal a alcohol puede afectar
el desarrollo del cerebro del feto de maneras diferentes, como el síndrome alcohólico
fetal, consistente en; restricción del crecimiento intrauterino y retardo del crecimiento
posnatal, dismorfismo facial, y trastornos del neurodesarrollo estructurales y
funcionales. Este síndrome se asocia a un consumo elevado y constante de alcohol, pero
los efectos de los patrones de consumo más moderados son mucho menos claros. (4)
Síndrome alcohólico fetal.
Las consecuencias negativas de la ingesta de alcohol durante el embarazo son conocidas
y relatadas a través de la historia. Existen referencias del filósofo griego Aristóteles
sobre los efectos del alcohol en niños de madres consumidoras. En 1725 en Inglaterra el
Colegio de Médicos escribió una carta al Parlamento detallando los efectos nocivos de
“licores espirituosos” en hijos de madres bebedoras. Uno de los primeros estudios
publicados fue el del Dr. William Sullivan, médico de una prisión en Liverpool
(Inglaterra), que describió mayor morbimortalidad en hijos de reclusas que habían
bebido alcohol durante la gestación. (4)
El cuadro referido como síndrome alcohólico fetal (SAF) fue descrito en 1957 por
primera vez en la tesis doctoral de la Dra. Jacqueline Rouquette, pediatra francesa; en
1968 Lemoine y cols caracterizan al cuadro con una entidad propia, pero recién en
1973, Jones y Smith son reconocidos mundialmente como sus descubridores al describir
las alteraciones de 8 hijos de madres alcohólicas: retardo mental, microcefalia,
restricción del crecimiento intrauterino, retardo del crecimiento posnatal, fisuras
palpebrales cortas, hipoplasia maxilar (mandíbula corta) con ligero prognatismo,
pliegue epicanto en párpado superior, anormalidades cardíacas. Presentaban una
dismofogénesis facial característica. Si bien el término SAF fue mundialmente
aceptado, cabe destacar que la terminología no es precisa, dado que los efectos tóxicos
del alcohol ocurren en primer lugar durante el período embrionario, siendo evidentes
luego en la etapa fetal. (4)
El término “efectos del alcoholismo fetal” (fetal alcohol effects o FAE) se utilizó a
partir de 1980 para describir la amplia gama de alteraciones embriofetales en ausencia
de un SAF completo (también llamado SAF parcial). Sin embargo, a fines de los
ochenta dicha definición fue también sustituida por considerarse ambigua, optando por
dos nuevas entidades: trastornos congénitos relacionados con el alcohol (ARBD o
alcohol-related birth defects) y trastornos del neurodesarrollo relacionados con el
alcohol (ARND o alcohol-related neurodevelopmental disorders). (6)
En abril del año 2004 un grupo de expertos en la temática, mayoritariamente
estadounidenses y canadienses, introducen una nueva terminología más amplia que
abarca todas las alteraciones físicas, mentales, cognitivas y comportamentales de un
individuo hijo de una mujer que consumió alcohol durante el embarazo, con posible
repercusión para toda su vida: trastornos del espectro alcohólico fetal (FASD o fetal
alcohol spectrum disorders). (6)
Trastornos del espectro alcohólico fetal
Presentación clínica y diagnóstico
Pueden sistematizarse en tres grandes categorías:
- restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y retardo del crecimiento
posnatal.
- dismorfismo facial característico.
- trastornos del neurodesarrollo (estructurales y funcionales).
El diagnóstico de RCIU puede realizarse durante la gestación en un control de la misma.
El recién nacido frecuentemente presenta bajo peso al nacer o es pequeño para la edad
gestacional (PEG). Es de talla también baja, y el déficit en el crecimiento pondoestatural
en general no se recupera. (5)
Desde su primera definición del SAF, los autores describen a la cara de los niños
afectados con características particulares durante la primera infancia: hendiduras
palpebrales cortas, labio superior fino (en ocasiones puede haber labio leporino con o
sin paladar hendido) y surco nasolabial aplanado, a veces inexistente. Otras
manifestaciones clínicas incluyen: frente pequeña asociada a microcefalia, raíz nasal
aplanada y alas de la nariz pequeñas, ptosis palpebral superior ocasionalmente con
pliegue epicanto, región media de la cara pequeña, orejas displásicas con implantación
baja, clinodactilia del 5º dedo, entre otros. Dichas manifestaciones suelen no ser tan
evidentes al momento del nacimiento y pueden desaparecer en la adolescencia, de modo
que en un adulto no es posible distinguir a un nacido con SAF solamente por el aspecto
facial. (5)
La dismorfogénesis facial puede acompañarse de otras malformaciones o alteraciones
en otros órganos, algunas de éstas graves:
- cardíacas: defectos auriculares y del tabique ventricular, tetralogía de Fallot.
- esqueléticas, predominando en miembros inferiores.
- renales: displasia o hipoplasia renal, hidronefrosis, riñón en herradura.
- oculares (frecuentes): estrabismo convergente, miopía, astigmatismo e hipoplasia del
nervio óptico, opacidades corneanas. Estudios internacionales reportan franca
disminución de la agudeza visual en hijos de madres consumidoras de alcohol durante el
embarazo.
- auditivas: sordera de conducción, sordera neurosensorial.
- digestivas: atresia intestinal y anomalías umbilicales.
Los trastornos del neurodesarrollo pueden explicarse por alteraciones morfológicas
evidentes clínicamente o por estudios imagenológicos, mientras que otros cambios
sutiles, secundarios a cambios bioquímicos y funcionales, pueden ser de más difícil
diagnóstico o bien aparecer en la evolución (infancia y adolescencia). Se describen:
microcefalia (muy frecuente), defectos de cierre del tubo neural, alteraciones del
desarrollo del cuerpo calloso, displasias corticales y alteraciones cerebelosas36. El
recién nacido puede presentar trastornos del sueño, alteraciones electroencefalográficas,
succión débil, temblores, convulsiones y susceptibilidad a infecciones. (4)
La exposición prenatal a alcohol constituye la tercera causa de retardo mental en el
mundo después de las trisomías y los defectos del tubo neural (exceptuando la asfixia
perinatal). Además puede ocasionar trastornos cognitivos sin llegar a constituir un
retardo mental: trastornos del lenguaje y de la memoria, de las habilidades matemáticas
y lingüísticas, trastornos práxicos y de las funciones ejecutivas. Se pueden objetivar
además alteraciones del desarrollo psicomotor y trastornos conductuales
(comportamiento autoagresivo o heteroagresivo). Se ha relacionado a los trastornos del
espectro alcohólico fetal (que llamaremos por su sigla en inglés FASD) con el trastorno
por déficit atencional con o sin hiperactividad de la infancia y con algunos trastornos de
personalidad (disocial, limítrofe, dependiente y evitativo) y trastornos por abuso de
sustancias30, 36, 42,43. El 50-80% de los niños afectados por los FASD presentan
solamente daños o disfunciones debidas a alteraciones del desarrollo cerebral,
clínicamente evidentes luego en la infancia y/o adolescencia. (2)
El consumo materno de alcohol durante el embarazo se ha asociado a mayor riesgo de
aborto espontáneo y de Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL).
Mecanismo de acción tóxica del alcohol durante el embarazo:
El alcohol atraviesa la placenta alcanzando niveles en sangre fetal mucho más elevados
que en la madre. Su metabolismo es menor en el feto. Tanto el alcohol como su
metabolito (acetaldehído) son tóxicos para los órganos fetales. Induce muerte celular e
inhibe la proliferación de células fetales. Altera la placenta disminuyendo el pasaje de
nutrientes (glucosa, vitamina B6 y aminoácidos) a través de esta, contribuyendo a una
malnutrición fetal. Los sistemas endócrinos materno y fetal también se ven alterados. La
hipoxia (deprivación de oxígeno en un tejido) es responsable de malformaciones y
trastornos neurológicos; no se conocen con exactitud los mecanismos por los cuales el
alcohol la produce, posiblemente por vasoconstricción de vasos placentarios y
umbilicales, reducción del flujo sanguíneo cerebral fetal y por la acción de radicales
libres, cuya formación se ve favorecida por la ingesta crónica o de tipo binge drinking, o
bien por el consumo de otras drogas como el tabaco. Los radicales libres incrementan el
calcio intracelular y la síntesis de neurotransmisores como el glutamato, que
potencialmente es capaz de inhibir la migración de células nerviosas. (5)
TABACO:
Tabaquismo y embarazo
El consumo de tabaco durante el embarazo se ha asociado a mayor riesgo de aborto
espontáneo, embarazo ectópico, restricción del crecimiento intrauterino, rotura
prematura de membranas, parto de pretérmino (con los riesgos neonatales vinculados a
la prematurez), placenta previa, estados de hipercoagulabilidad con mayor riesgo de
trombosis, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (cuadro de elevada
mortalidad materna y perinatal) y muerte fetal intrauterina. El recién nacido presenta
una mayor prevalencia de bajo peso al nacer, enfermedades respiratorias, síndrome de
muerte súbita del lactante (S.M.S.L.), trastornos del comportamiento y del aprendizaje.
Se ha reportado relación con la dosis, ya que en grandes fumadoras existe una mayor
incidencia de hijos con parto prematuro y bajo peso al nacer. (2)
Según el grado de exposición la mujer embarazada expuesta al humo de tabaco en el
ambiente también puede sufrir las complicaciones secundarias al consumo de tabaco ya
mencionadas.
COCAÍNA:
Conceptos generales
El alcaloide “cocaína” proviene de las hojas de un arbusto de la Familia
Erythroxylaceae. En América del Sur se cultivan dos especies: Erythroxylum coca
(mayor fuente del tráfico ilícito) y Erythroxylum novogranatense (cultivo legal). A
partir de un proceso de elaboración en varias etapas se obtienen los derivados que
difieren en sus propiedades físico-químicas, así como en su grado de pureza, lo que
condiciona la vía de consumo y el inicio de los efectos. (4)
Sobredosis por cocaína
La toxicidad aguda por cocaína (PBC, clorhidrato, crack) se explica por su mecanismo
de acción.
- inhibe la recaptación y estimula la liberación de dopamina (responsable del efecto
euforizante) y otras monoaminas endógenas: adrenalina, noradrenalina y en menor
grado serotonina. La estimulación del Sistema Nervioso Simpático explica la
presentación clínica en la intoxicación aguda: síndrome simpáticomimético (excitación
psicomotriz, midriasis o dilatación de pupilas, aumento de la frecuencia cardíaca y de la
presión arterial, arritmias cardíacas, convulsiones, isquemia miocárdica, cerebral y
menos frecuentemente en otros órganos, por vasoespasmo arterial). La isquemia se
define como la disminución de la irrigación sanguínea en un tejido u órgano.
- bloquea canales rápidos de sodio (efecto estabilizante de membrana), incrementando el
riesgo de toxicidad neurológica y cardiovascular. (2)
- estimulación de receptores N-Metil D-Aspartato (NMDA), con la consiguiente acción
agonista glutamatérgica. Los adulterantes pueden, como ya fue mencionado, imitar los
efectos de la cocaína y agravar el curso
de la intoxicación aguda.
El consumo de cocaínas fumables como PBC se asocia a un incremento de la incidencia
de patología respiratoria (traqueobronquitis, hiperreactividad bronquial y asma, edema
pulmonar, hemorragia alveolar, barotrauma con neumomediastino y/o neumotórax), lo
cual está relacionado con la vía de ingreso60.
El consumo crónico de cocaína se asocia a patología cardiovascular (cardiopatía
isquémico-hipertensiva, miocardiopatía dilatada), neurológica (enfermedad
cerebrovascular), neuropsiquiátrica (trastornos cognitivos y neurocomportamentales
psicosis paranoide), hepática, renal, entre otras.
El consumo de cocaína y alcohol etílico (asociación muy frecuente) determina la
formación a nivel hepático de cocaetileno, metabolito que potencia la toxicidad aguda
cardiovascular, neurológica y hepática. (5)
Efectos sobre el binomio materno-fetal
Existen modificaciones propias del embarazo que incrementan el riesgo de toxicidad
por cocaína. Existe una reducción de la actividad de la colinesterasa plasmática,
responsable de la detoxificación hepática de la cocaína en benzoilecgonina y otros
metabolitos inactivos La cocaína y sus metabolitos atraviesan la barrera placentaria y se
excretan a través de la leche materna. Estudios in vitro sugieren que el pasaje de cocaína
a través de la placenta es mayor que el de benzoilecgonina; además la placenta retiene
grandes cantidades de cocaína, lo cual beneficiaría al feto evitando su exposición a altas
dosis, pero incrementa el riesgo de patología placentaria durante el embarazo. (5)
Uno de los principales mecanismos fisiopatológicos que explica la toxicidad aguda por
cocaína para el binomio materno-fetal es la vasoconstricción de vasos uterinos y fetales.
Estudios histopatológicos a nivel placentario revelan la presencia de trombosis in situ,
infartos y hemorragias focales. La estimulación del Sistema Nervioso Simpático así
como el incremento de endotelinas (vasoconstrictoras) y la disminución de óxido nítrico
(vasodilatador) explican el vasoespasmo a nivel placentario. Estas alteraciones se
agravan por alteraciones estructurales de la vasculatura placentaria: la cocaína ocasiona
daño endotelial, incremento de permeabilidad vascular a lipoproteínas de baja densidad
(LDL), promueve la adhesión leucocitaria y estimula la agregabilidad plaquetaria59,61.
Entre las complicaciones obstétricas relacionadas con este mecanismo de acción tóxica
se incluyen: mayor riesgo de aborto espontáneo, desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta (DPPNI) y restricción del crecimiento intrauterino (RCIU),
esta última relacionada con la disminución del aporte de oxígeno, aminoácidos y
nutrientes al feto. La estimulación del Sistema Nervioso Simpático y las alteraciones
vasculares placentarias determinan mayor riesgo de estados hipertensivos del embarazo,
como el síndrome preeclampsia-eclampsia19. Existe una mayor incidencia de recién
nacidos con bajo peso al nacer, lo cual estaría, y con una reducción de los depósitos de
grasa fetal, debido a un incremento del metabolismo fetal de los depósitos de grasa y
glucógeno, por estimulación simpática62. Reportes internacionales revelan mayor
incidencia de recién nacidos prematuros, pequeños para la edad gestacional y bajo
peso al nacer en hijos de madres consumidoras de pasta base.
El incremento de la actividad simpática incrementa el tono uterino y la irritabilidad
miometrial, determinando mayor riesgo de parto de pretérmino y de rotura
prematura de membranas. La prematurez también puede estar determinada por las
otras complicaciones obstétricas ya mancionadas. (4)
Al atravesar la placenta la cocaína puede ejercer su efecto simpáticomimético en el feto,
ocasionando aumento de la frecuencia cardíaca y presión arterial fetales, así como
disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal61. Alcanza el SNC al
atravesar la barrera hematoencefálica fetal, pudiendo por vasoespasmo determinar
infartos cerebrales, así como isquemia en otros órganos. (4)
Efectos sobre el recién nacido
Estudios realizados a recién nacidos de madres consumidoras de cocaína (incluyendo
PBC) han revelado una mayor frecuencia de inestabilidad autonómica, temblores y
convulsiones. También se ha descrito un síndrome de abstinencia neonatal a cocaína
(clorhidrato, pasta base y crack), poco frecuente, de aparición en las primeras 48 horas
de vida, caracterizado por hipertonía, irritabilidad, dificultad en la succión y
alimentación. (6)
MARIHUANA:
Marihuana y embarazo
No está demostrada una teratogenicidad estructural (ocurrencia de malformaciones) por
consumo materno de marihuana19. Otros posibles efectos de la exposición intrauterina a
marihuana son discutidos. Fried describió en un estudio publicado en 1982 que recién
nacidos de madres consumidoras de más de 5 cigarrillos de marihuana por semana
presentaban temblores y alteraciones en los reflejos oculares entre el 2º y 4 º día de vida,
con remisión total a los 30 días del nacimiento. (6)
Si bien el policonsumo de marihuana y otras drogas como alcohol y tabaco es muy
frecuente, existen algunos reportes que relacionan el uso de marihuana durante la
gestación con restricción del crecimiento uterino y recién nacidos con bajo peso al
nacer, como variable independiente del consumo de las otras sustancias. La marihuana
disminuiría la perfusión úteroplacentaria y eso explicaría la reducción de aportes y
nutrientes al feto con la consiguiente restricción del crecimiento. Algunos autores
sostienen que la exposición prenatal a marihuana retarda la maduración del sistema
nervioso del feto. El uso de marihuana durante el embarazo se ha asociado con la
aparición de trastornos neurocomportamentales en niños de madres consumidoras
(trastornos del sueño, alteraciones visuales, déficit atencional, hiperactividad). (6)
Bibliografía:
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PREGUNTAS:
1. ¿Durante qué período del embarazo aumenta la incidencia de malformaciones y
daño morfológico por consumo de drogas?
a. Día 18 al 60 debido a que se produce la organogénesis.
b. Día 40-60 debido a la formación de la placenta
c. Día 15-20 debido a la implantación del cigoto en el útero
d. Día 30 – 50 debido a la finalización de la organogénesis
2. ¿Durante qué período del embarazo aumenta la incidencia de daño funcional por
consumo de drogas?
a. Durante el período embrionario
b. Durante el período fetal
c. Durante la fecundación
d. Durante la implantación
3. ¿Cuál es el principal efecto del consumo de alcohol durante el embarazo?
a. El desarrollo de Trastorno del Espectro Alcohólico Fetal
b. Desarrollo de Malformaciones asociadas al consumo de alcohol
c. Desarrollo del Síndrome de Abstinencia
d. Desarrollo de alteraciones funcionales relacionadas con el alcohol.
4. ¿Qué es el Trastorno del Espectro Alcohólico Fetal?
a. Conjunto de malformaciones que aparecen en niños cuyas madres
consumieron alcohol durante el embarazo
b. Abarca todas las alteraciones físicas, mentales, cognitivas y
comportamentales de un individuo hijo de una mujer que consumió alcohol
durante el embarazo, con posible repercusión para toda su vida.
c. Síntomas experimentados por niños expuestos al alcohol a través del
consumo de leche materna de madres alcohólicas
d. Signos y síntomas de un individuo que ha consumido alcohol durante toda su
vida.
5. ¿Cuáles son las características del Trastorno del Espectro alcohólico fetal?
a. Bajo peso al nacer
b. Menor perímetro craneal
c. Detraso del crecimiento y desarrollo
d. Disfunción orgánica
e. Anomalías faciales: ojos de tamaño inferior al normal, mejillas aplanadas y
surco nasolabial poco desarrollado.
f. Todas las anteriores
6. ¿Cuáles son los efectos del consumo de tabaco durante el embarazo?
a. Mayor probabilidad de aparición de abortos espontáneos
b. un incremento de la mortalidad perinatal
c. “muerte súbita del lactante”,
d. bajo peso al nacer
e. Todas las anteriores
7. ¿Cuáles son los efectos en el feto del consumo de marihuana en el embarazo?
a. hiporreactividad a estímulos
b. irritabilidad
c. trastornos del sueño
d. ligero retraso en la habilidad y en la memoria verbal a los 4 años de edad.
e. Todas las anteriores
8. Efectos del consumo de cocaína durante el embarazo:
a. Aumenta el riesgo de aborto y parto prematuro
b. Desprendimiento prematuro de placenta.
c. Taquicardia, HTA, arritmias cardíacas, isquemia e infarto cerebral.
d. Bajo peso.
9. Efectos del consumo de cocaína durante el embarazo sobre el feto:
a. Síndrome de supresión al nacer.
b. Reducción del diámetro craneal.
c. Defectos congénitos: cerebrales, craneales, faciales, oculares, cardíacas, en
extremidades, intestinos y tracto urinario.
d. Todas las anteriores.
10. ¿Qué es el síndrome de abstinencia neonatal?
a. Conjunto de síntomas que aparecen en los bebés que son expuestos a drogas
inhaladas después del parto.
b. Conjunto de síntomas que experimenta un bebé después del consumo de
alcohol por su madre durante el embarazo.
c. Un grupo de problemas que experimenta un bebé cuando se lo retira de la
exposición a narcóticos.
d. Conjunto de problemas que experimenta un bebé cuando su madre ha
consumido medicamentos durante el embarazo.
