AFLATOXINAS

GENERALIDADES
 Las Aflatoxinas son micotoxinas producidas por muchas
especies del género de hongos Aspergillus, los más notables
son: Aspergillus flavus, Aspergillus niger y Aspergillus
parasiticus. Pero también pueden ser producidas por hongos
del género Penicillium, como P. verrucosum

 Las Aflatoxinas son tóxicas y carcinogénicas para animales,

incluyendo humanos.

Aspergillus fumigatus
bajo
 TIPOS DE HONGOS
 a) Hongos de campo: b) Hongos de almacenaje:

Fusarium Aspergillus
F. moniliforme A. flavus
F. roseum A. parasiticus
F. tricinctum Penicillium
F. nivale c) Hongos del deterioro avanzado:
Alternaria sp.
Helminthosporium sp. Chaetomiun sp.
Cladosporium sp. Aspergillus
Penicilium A. clavatus
P. oxalicum A. fumigatus
P. Funiculosum Scopulariopsis sp.
P. oylopium Rhizopus sp.
P. variables Mucor sp.
P. oydrinum Absidia sp.
 La intoxicación se asocia con mas frecuencia con la
ingestión de maíz, cacahuates (maní) y semilla de
algodón.
 Las condiciones que favorecen la producción de
Aflatoxinas, son tiempos cálidos (>30°C), elevada HR
(70%), y elevada humedad del grano.
 El diagnostico de aflatoxicosis puede ser difícil por que
pueden verse afectados varios órganos o sistemas
La FDA Norteamericana indica los niveles de Aflatoxinas
permitidos en la alimentación humana y animal:

La leche debe contener menos de 0,5 ppb de aflatoxina M.

El maíz y semilla de algodón destinados a la alimentación
de las vacas lecheras deben contener menos de 20 ppb de
aflatoxina.

ESPECIES AFECTADAS
 Aves
 Óvidos
 Cerdos
 Bóvidos
 Perros (Sobretodo jóvenes de todas las especies)
CULTIVOS AFECTADOS
 Los cultivos más afectados
son:
 Los cereales: maíz, sorgo,
mijo, arroz, trigo
 Oleaginosas: olivo, soja,
girasol, algodón
 Especias : pimienta chile,
pimienta negra, coriandro,
Curcuma longa, Zingiber
officinale
 Árboles: nogal, almendro,
Pistacia vera, Juglans regia,
Cocos nucifera.
 PREVENCION DEL CRECIMIENTO
• Las micotoxinas producidas por hongos del género
Penicillum y Aspergillus son características del
almacenamiento.
• Otra cuestión de importancia es el control de insectos, que
no sólo deterioran el cereal sino que también son
diseminadores de la microflora y contribuyen a la
contaminación fúngica.
• Es muy importante controlar la temperatura, ya que la
actividad biológica se anula o minimiza por debajo de los
20 ºC. Por lo tanto, hongos, bacterias, insectos y otros
patógenos por debajo de esta temperatura no alcanzan
actividad metabólica.
TIPOS DE AFLATOXINAS
 Las aflatoxinas actualmente reconocidas son B1, B2,
G1, G2, M1, M2, B2a, G2a y P1. Las letras B y G
refieren a que dichas toxinas tienen fluorescencia azul
(B: Blue) o verde (G: Green) en la cromatografía en
capa fina irradiándolas con luz ultravioleta. La letra M
indica leche (Milk), refiriendo al lugar de eliminación de
esta toxina.
Aflatoxina B1 & B2: producida por Aspergillus flavus y A. parasiticus.

Aflatoxina G1 & G2: producida por Aspergillus parasiticus.

Aflatoxina M1: metabolito de la Aflatoxina B1 en humanos y en animales

(exposición en ng que puede provenir de la leche materna).

Aflatoxicol.
FARMACO – CINETIK
• La mayoría de las toxinas producidas por
hongos son liposolubles y son rápidamente
1 absorbidas por las células intestinales del ave.

• Una vez absorbidas, viajan al hígado y a la circulación

sanguínea sistémica a través de la vena portal.
• Estas toxinas liposolubles pueden en cierta forma también
2 afectar el hígado.

• La aflatoxina en particular, puede producir lesiones

hepáticas severas y en consecuencia, producir
3 lesiones hemorrágicas en los músculos y ascitis.
 El hígado puede
aumentar de tamaño
y presentar
hemorragia, en tanto
que puede haber
distensión vesicular
por efecto de la bilis
o por exposición
crónica; este órgano
tendrá un aspecto
pálido y friable con
una vesícula
pequeña
Durante la exposición crónica
se producen lesiones
microscópicas por
megalocitosis y vacuolización
de hepatocitos, con Son lesiones hepáticas
proliferación de los conductos severas de color pálido,
biliares inflamación y dilatación
 Luego de la entrada al cuerpo, las aflatoxinas se
metabolizan por el hígado con un reactivo intermedio, la
aflatoxina M1. Actualmente se conocen unos 20
compuestos químicamente similares, de elevada
toxicidad y carcinogenicidad.
PATOLOGIA
La exposición a altos niveles de
aflatoxina produce una aguda
necrosis, cirrosis, y cáncer de
hígado con hemorragia, daño
agudo al hígado, edema,
alteración en la digestión, en la
absorción y/o en el metabolismo
de los nutrientes.

Ningún animal es inmune a los

efectos tóxicos agudos de las
aflatoxinas; sin embargo, los
humanos tienen una
extraordinaria alta tolerancia a la
exposición de aflatoxinas y
raramente sucumban a una
aflatoxicosis aguda.
Riñones de pollo
de engorde de 5
semanas de
edad. Palidez
del parénquima
renal, hipertrofia
y nefrosis
debidas a
aflatoxicosis A.
 SINTOMATOLOGIA
 Las características más
destacadas es la mala absorción
de alimento que se manifiesta por
la presencia de partículas mal
digeridas de alimento balanceado
en las excretas de las aves,
fenómeno asociado con
esteatorrea o aumento de la
excreción de lípidos. En pollos de
engorde, la esteatorrea está
acompañada por una reducción
en las actividades específicas y
totales de la lipasa pancreática,
principal enzima digestiva de las
grasa.
 Efecto de las aflatoxinas sobre la postura: la producción de huevos
está precedida por la reducción en los niveles sanguíneos de
proteínas y lípidos. La aflatoxicosis de las aves de granja afectan
fundamentalmente al hígado, pero pueden alterarse también las
funciones inmunológicas, digestivas y hematopoyéticas.

Pueden alterar la ganancia

de peso , la toma del
alimento, la eficiencia en la
conversión de alimentos,
la pigmentación, el
rendimiento en el
procesado, la producción
de huevos, la fertilidad
masculina y femenina y la
incubabilidad.
• Se ha observado que los cerdos expuestos a consumos leves
durante periodos largos sufrirán efectos subagudos más que
agudos, y tardan éstos en aparecer de 4 a 6 semanas.
 También disminuyen el consumo de alimento, tienen efecto
cancerígeno, teratogénico y mutagénico, son hepatotóxicas,
ocasionan ictericia, producen anemia, nefrosis, hemorragias
sistémicas y muerte.
•También pueden ser
transferidas desde el
útero a los lechones
neonatos afectando a su
respuesta inmunológica.
•El índice de crecimiento
de los lechones se verá
afectado en caso de
ingestión de aflatoxinas
a través de la leche
materna.
LAS AFLATOXINAS Y SUS EFECTOS EN EL
GANADO PORCINO
 TOXICIDAD
• El ganado, las ovejas y otros rumiantes son
menos susceptibles que los animales mono
gástricos.
• Los animales jóvenes son mas susceptibles a
las aflatoxinas que los animales maduros.
• Deficiencias nutricionales especialmente de
proteína, selenio y vitamina E aumentan la
susceptibilidad hacia las aflatoxinas
 HEPATOTOXICIDA
D
 Anorexia
 Disminución de la tasa de crecimiento

 Eficiencia de la alimentación reducida (empeora el

índice de conversión del alimento)
 Disminución de la producción (ganancia de peso,
producción de leche)
 Ictericia

 Lesiones:

 Necrosis hepática aguda y hemorragia

 Hígado pálido
 Hiperplasia del conducto biliar
 Cariomegalia
Los efectos tóxicos de las aflatoxinas dependen de las
dosis y del tiempo de ingestión. También de la especie y de
la edad.

TERNEROS
DL 50 en mg/kg. CERDOS

POLLOS

ÓVIDOS

RATAS,
PATOS,
PAVOS,
CONEJOS,
PERROS
Aguda
SIGNOLOGIA CLINICA
 Puede sobrevenir la muerte sin signos clínicos o
después de una situación de estrés (partos,
viajes, etc.). Otras veces se presenta anafagia,
depresión, ataxia, disnea, anemia, epistasis y
melena. Ocasionalmente, se pueden presentar
convulsiones. Esto se ha visto en terneros donde
el cuadro clínico nervioso se presentó con
ceguera, ambulación en círculos, caídas
frecuentes, contracturas espasmódicas de las
orejas. En vacas se produjo aborto.
Subaguda
Estos animales presentan ictericia, hipoprotrombinemia,
hematomas (principalmente subserosos y subcutáneos),
enteritis hemorrágicas con prolapso rectal y ascitis. Puede
sobrevenir fotosensibilización secundaria. La fotosensibilización
en bovinos puede llegar a dominar el cuadro signológico con
alteración en ojos, ollares y punta de la lengua.

Crónica
Esta forma posiblemente es la que más importancia tiene en la
economía de los animales de granja. El comienzo de la
aflatoxicosis crónica es insidiosa. Puede haber reducción del
consumo de alimentos, disminución de la producción láctea, pelo
áspero, anemia, abdomen abultado, ictericia leve y
eventualmente depresión y anafagia.
 DIAGNOSTICO
• Aislamiento, la identificación y la cuantificación de las
toxina específica.
• Las técnicas de análisis para las aflatoxicosis incluyen
cromatografía (de capa delgada, de gas, líquida),
espectrometría de masa, y tecnología con base en
anticuerpos monoclonales.
• Fluorescencia del pienso bajo luz ultravioleta (lámpara de
Wood): Si el cereal presenta una fluorescencia amarillo –
verdosa brillante sugiere la posibilidad de contaminación
por Aflatoxinas.
• Histopatología: Hiperplasia del conducto Biliar y Necrosis
centrolobular.
• Patología Clínica: Aumento de la concentración sérica de
Enzimas hepáticas: Aminotranferasa Aspartato, A. Alanina,
Fosfatasa Alcalina. Disminución de la concentración de
albúmina sérica. Disminución de la concentración de bilirrubina
sérica.

• Las muestras deben colectarse de diferentes sitios:

almacenamiento de ingredientes, la manufactura y el transporte
de alimento, silos de alimento y alimentadores dentro de las
casetas.

• Se deben colectar muestras de 500 g y enviarse en

contenedores separados; resultan adecuadas las bolsas limpias
y marcadas apropiadamente.

• Del animal se deben tomar muestras de leche, orina, hígado y

riñón.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Seneciosis: tener en cuenta historia clínica.
 Intoxicación por Cu: hemoglobinuria y hematuria.
 Leptospirosis: hemoglobinuria.
 Dicumarina: Signos y lesiones hemorragíparas más
intensas.
 Salmonelosis aguda en terneros: cultivos a partir de
bilis.
 Síndrome por muerte brusca: lesiones específicas.
 TRATAMIENTO
• Se debe retirar el alimento tóxico y reemplazarlo con aquél no
adulterado.
• Alguna aflatoxina aumenta los requerimientos de vitaminas,
minerales traza (el selenio en particular), proteínas, lípidos y
éstos se pueden compensar mediante la formulación del
alimento y el tratamiento con base en agua.

• El aumento de la proteína cruda y la suplementación con

vitaminas pueden inhibir los efectos de la aflatoxina.
• El peletizado del alimento tiene entre sus ventajas, la
destrucción de las esporas fungales y disminuye la carga de
hongos; también, la combinación de granulado y un agente
antimicótico tiene efectividad adicional.
• Las zeolitas, compuestos que contienen sílice y que se
utilizan como agentes para evitar el endurecimiento y
como apoyo para la calidad del cascarón, son aditivos
para alimentos, prácticos y económicos que pueden
reducir los efectos de ciertas micotoxinas, en especial de
las Aflatoxinas.

• El aluminosilicato de calcio sódico hidratado, fija la

aflatoxina B1 en el aparato digestivo, tal vez por
secuestro, y reduce la toxicidad para los pollos. La arcilla
de bentonita también aminora la aflatoxicosis.