Cryptosporidium descritos pos tyzzer (C.
muris) phylum Apicomplexa
Microorganismos intracelulares de superficie luminal aparato digestivo
Tipo de ciclo= monoxeno (reproducción sexual y asexual)
Patógeno emergente presente en individuos inmunocompetentes y pacientes
inmunocomprometidos.
Transmisión= ingesta de ooquistes, transmisión de persona a otra
Causa de patología= transporte epitelial alterado cascada de efectos moduladores en
LAMINA PROPIA
Manifestación clínica + notable= diarrea acuosa secretora (las manifestaciones se
modifican de acuerdo al estado inmunológico del paciente) se AUTOLIMITA en
pacientes inmunocompetente y puede evolucionar a CHOQUE HIPOVOLÉMICO y
muertr en pacientes con inmunosupresión e inmunocompromiso.
ESPECIES PATÓGENAS:
C hominis 70%
C parvum 20%
C meleagris
C canis
C felis
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Reproducción asexual (ciclo de vida equizogonia)
Reproducción sexual GAMETOGONIA y ESPOROGONIA (VARIOS ESTADIOS)
FASES ASEXUALES: trofozoito, esquizonte I y II, merozoitos
FASES SEXUALES: microgametocitos y macrogametocitos => microgameto y
macrogameto, cigoto y ooquiste con 4 esporocitos.
(esporozoitos y merozoítos presentan complejo apical)
Tanto fase ASEXUAL y SEXUAL son de vida intracelular (la única fase que sobrevive
fuera de célula del huésped es OOQUISTE)
FASE INFECTANTE: es el ooquiste (4 esporozoítos desnudos) se elimina en heces.
Un ooquiste de pared gruesa ingresa al huésped por vía oral, sufre transformación en
trayecto del estómago hacia intestino delgado (destrucción de pared y liberación de
esporozoítos)
Mediante COMPLEJO APICAL (conoide, anillos polares, roptrias y microtúbulos) los
esporozoitos realizan PENETRACIÓN ACTIVA en un enterocito de mucosa intestinal
UBICACIÓN: debajo membrana externa de microvellosidades (BORDE EN CEPILLO)
Durante el proceso el esporozoito se transforma en trofozoito y queda dento una
vacuola PARASITÓFORA en localización INTRACELULAR pero no intracitoplasmática.
REGIÓN DE CONTACTO parácito-célula se origina organelo alimentador.
TROFOZOITO: inicia proceso reproducción asexual EQUIZOGONIA (MEROGONIA)
divide su núcleo 3 veces y forma célula octanucleada (16 hrs) =>MERONTE 1
(ESQUIZONTE 1)
ESQUIZONTE 1 => núcleos viajan a periferia se rodea de membrana plasmática e
incluye complejo apical (anillos polares, micro nemas, roptrias, micro túbulos, núcleo,
mitocondria atípica sin DNA, RE, ribosomas) METABOLÍSMO GLUCOLÍTICO carece
de enzimas del ciclo de las pentosas, no presenta fosforilación oxidativa. Contiene CAMP
y CaM para transporte de Ca+. Puede SINTETIZAR poliamidas y tiene enzimas para
convertir nucleósidos en nucleótidos.
Los 8 MEROZOITOS=> se liberan de célula del huesped, infectan por separado a nuevos
enterocitos adyacentes, repiten esquizogonia) y forma c/u otro esquizonte
(EsQUIZONTE II) en 24 hrs da origen a 4 merozoitos esféricos y pequeños. Cada
merozoito liberado del equizonte 2 se libera e introduce a nueva célula y puede REPETIR
esquizogonia o iniciar GAMETOGONIA (formación de MACROGAMETOCITOS
FEMEMNINO, o MICROGAMETOCITOS MASCULINO)
CELULAS SEXUADAS diploides (36-48 hrs después de infección) microgametocitos 16
NÚCLEOS (migran a periferia brotan y adquieren forma de bala se forman nuevas
células MICROGAMETOS (núcleo haploide compacto central rodeados de
microtúbulos)) y macrogametocitos 1 núcleo (se agrandan y sintetizan granulos de
AMILOPECTINA y cuerpos formadores de pared para transformarse a
MACROGAMETOS haploides).
Microgameto sale de célula huesped y penetra a célula que contiene MACROGAMETO
se lleva a cabo la FECUNDACIÓN para formar el ooquiste (diploide) 72 hrs.
Tipos de ooquiste: 20% pared delgada (no sale del huésped AUTIINFECCIÓN
INTERNA) 80% pared gruesa (heces).
PATOGENIA
100-130 ooquiste para iniciar infección
Periodo de incubación es 5-14 días
Tpdas fases de desarrollo intracelulares de ápice de las vellosidades intestinales.
Principal mecanismo de daño:
ADHESIÓN
PENETRACIÓN
MULTIPLICACIÓN
RUPTURA DE ENTEROCITOS
Por lo tanto, seria histopatológicamente
ATROFIA MICROVELLOSIDADES intestinales.
Cambios revestimiento epitelial
Disminución enzimas del borde el cepillo y mucosa hiperhémica.
Esto desencadena EDEMA e HIPERTROFIA DE CRIPTAS DE LIBERKUM, formación
células cuboideas o escamosas para reemplazar epitelio dañado, por lo que el transporte
epitelial alterado y efecto sobre células de submucosa intestinal…
Infiltrado inflamatorio induce LIBERACIÓN DE CITOCINAS e INTERLEUCINAS que
atren a medidores, alteran absorción de agua y Na+, potencian secreción de agua y Cl-
=>DIARREA ACUOSA SECRETORA (3-4 evacuaciones/día, alteradas en su
consistencia)
Respuesta a interacción parasito-huésped en relación a estado inmunológico, en:
INMUNOCOMPETENTES aparentemente sanos, forma clínica asintomática solo
detectada por eliminación de ooquistes, o desarrollo de gastroenteritis aguda con
vómito, diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, malestar y mialgias, deshidratación
leve. (cuadro clínico más frecuente en niños menores de 5 años) duración de síntomas
1-2 semanas y eliminación ooquistes persiste 4 semanas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS pacientes INMUNOSUPRESIÓN e
INMUNODEFICIENCIA ADDQUIRIDA (CD4<50cel/mm3) inicio diarrea acuosa
profusa*, 10lheces liquidas/día origina DESHIDRATACIÓN, puede evolucionar a choque
hipovolémico y muerte.
En rubeola sarampión (diarrea persistente 14-30 días inmunosupresión transitoria)
En SIDA, criptosporiodiosis se disemina en todo el tubo digestivo, si sobrevive a esta
infección aguda, los ciclos de Autoinfección interna a expensas de ooquistes de pared
delgada originan DIARREA CRÓNICA.
INFECCIÓN EXTRAINTESTINAL…
En paciente con VIH infección biliar, pancreatitis, crisptosporidiosis pulmonar.
RESPUESTA HUESPED ANTE INFECCION ….
Respuesta inmune innata, formación de quimiocinas
DIAGNÓSTICO…
