Grupo Sobre Entrenamiento

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Curso a Distancia de Prevención y Rehabilitación de Lesiones.

Segunda Edición – Año 2007

Fisiología del Ejercicio

Lic. Gustavo d. Metral

la imagen corporal. Se ha demostrado que el ejercicio

OBJETIVOS físico regular es un agente positivo que ayuda a
disminuir el riesgo de mortalidad prematura en general,
Al finalizar la materia los alumnos deberán ser capaces y las enfermedades cardiovasculares, la hipertensión, el
de: cáncer de colón, el sobrepeso y la obesidad en particular
(Bortz, 1982, Pate R et al., 1995, Fletcher G 1996). Por
• Conocer la naturaleza y disponibilidad de las tanto, se ha considerado que las actividades físicas son
reservas energéticas en el organismo humano. beneficiosas para el conjunto de la sociedad. Por otro
• Identificar el rol metabólico que desempeñan las lado, la participación competitiva de alto nivel se ha
proteínas en el organismo humano. hecho también más frecuente debido a la creciente
• Interpretar la forma de interacción de los sistemas atención de los medios de comunicación. La televisión
energéticos durante la actividad física. satelital permitió que el deporte de alta competencia
• Conocer la tasa de utilización de sustratos trascienda tanto las barreras nacionales como
energéticos durante diferentes protocolos de continentales y esto ha hecho que muchas empresas se
ejercicio. vean interesadas en “sponzorizar” al deporte
• Conocer los tiempos de restablecimiento de los competitivo. El creciente interés de los medios de
sustratos oxidados durante diversos programas de comunicación y los crecientes intereses comerciales han
ejercicio físico. maximizado las presiones que reciben los atletas. La
• Identificar las posibles causas de fatiga durante el mayor competitividad ha exigido entrenamientos más
ejercicio físico intensos y de mayor duración. El entrenamiento se ha
vuelto también más especializado, comienza a temprana
• Conocer las adaptaciones agudas y crónicas
edad y continua hasta edades avanzadas. Los calendarios
generadas por diversas cargas de entrenamiento
de competencias actuales fuerzan a los deportistas a
físico.
competir de manera más frecuente realizando viajes
• Reconocer las diversas situaciones que pueden
permanentes, lo cual atenta con su capacidad de
promover una disminución en la capacidad de
recuperación.
adaptación orgánica frente a la carga de
entrenamiento.
Con el aumento del interés por las actividades físicas y
• Adoptar estrategias que disminuyan los efectos de la participación deportiva a todos los niveles, ha tenido
interferencia entre dos cargas de entrenamiento y lugar un incremento de la frecuencia de las lesiones
aumenten la velocidad de los procesos de deportivas, tanto sean de tipo agudo como lesiones por
adaptación, con vistas a la mejora del rendimiento y sobreuso. Galen et al citado por Renström y Kannus
a la prevención de sufrir lesiones por sobreuso. 1996, reportaron que a mediados de la década del 50 las
lesiones constituían el 1,4% de todas las lesiones
observadas en un servicio de urgencias. Durante los años
INTRODUCCIÓN 70, esta cifra oscilaba entre el 5 y el 7%, y en el año
1990 alrededor del 10% de todas las lesiones traumáticas
El interés por la participación en las actividades físicas y tratadas en los servicios de urgencias de los hospitales de
deportivas ha aumentado enormemente en la población los países industrializados se sufren en la práctica
general durante las últimas décadas. Existe un gran deportiva. Definiremos a una lesión aguda como a un
interés entre la gente por mejorar el estado de su salud y macrotraumatismo de un solo golpe que produce una

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deformación de los tejidos más allá de su límite de ALMACENAMIENTO DE ALIMENTOS Y
recuperación, ocasionando un daño de las estructuras RESERVAS ENERGÉTICAS DEL ORGANISMO
anatómicas o una alteración de la función normal;
mientras que una lesión por sobreuso se definirá como Los mecanismos de contracción y relajación musculares
un problema ortopédico de larga duración o recurrente, son alimentados exclusivamente por el trifosfato de
que comienza durante el entrenamiento o la competición adenosina (ATP). La disponibilidad de ATP para los
debido a una sobrecarga repetitiva de los tejidos que músculos esqueléticos es, no obstante, relativamente
produzca microtraumatismo (Per Renström y Peca escasa (aproximadamente 5 x 10-6 mol · g-1) y por tanto
Kannus, 1996). es resintetizado continuamente a partir de los productos
de su degradación ADP y Pi. La energía para la
Un importante factor de riesgo externo que incide en la resíntesis de ATP se obtiene a partir de las reservas
tasa de incidencia de lesiones por sobreuso esta energéticas del organismo. Éstas constituyen diversas
relacionado a errores en la carga del entrenamiento formas de almacenamiento intracelular de alimentos,
(James et al., 1978, Chomiak J et al., 2000, Bahr R and cuya función principal es liberar energía para sintetizar
Krosshaug T 2005). Por ejemplo, James et al 1978 ATP a partir de ADP y Pi. Las reservas de energía
reportaron que los errores de entrenamiento están derivan del consumo de Hidratos de Carbono, Grasas, y
probablemente presentes en el 60-80% de las lesiones Creatina provenientes de la dieta, y se encuentran
por sobreuso declaradas por corredores de fondo. Los almacenadas en el organismo bajo la forma de
errores más frecuentes son las distancias demasiado Glucógeno, Triacilglicéridos y Fosfocreatina,
largas, intensidades demasiado elevadas, las respectivamente. Se sintetizan a continuación ciertas
progresiones demasiado rápidas y demasiado ejercicio características inherentes a cada una de ellas.
en pendiente. Por este motivo, el conocimiento de la
manera en la que reacciona el organismo frente a Glucógeno
diversos programas de ejercicios es clave para generar
programas de entrenamiento con sustento científico, El glucógeno es un polímero muy ramificado de
adecuados en volumen, intensidad, densidad y pausas unidades de glucosa. En el organismo esta
que maximicen la capacidad de adaptación reduciendo al macromolécula se almacena en las células hepáticas y
máximo la susceptibilidad de los individuos de sufrir del músculo esquelético. La Tabla 1 muestra una lista
lesiones. En este escenario, el presente manuscrito genérica de alimentos ricos en carbohidratos.
provee información respecto a las adaptaciones agudas y
crónicas que sufre el organismo humano frente al
ejercicio físico, para posteriormente brindar aplicaciones
prácticas tendientes a maximizar los procesos de
recuperación muscular entre cargas de entrenamiento y
competición con el objeto de incrementar el rendimiento
físico con un bajo riesgo de lesión.

RESERVAS DE ENERGÍA Y
SISTEMAS DE RESÍNTESIS DE ATP
Durante los últimos 90 años la investigación en el área
de la Fisiología del Ejercicio se ha encargado del estudio
de los procesos de producción y utilización de la energía
durante la actividad física. Los avances en este área del
conocimiento permiten, en la actualidad, conocer con
buena precisión cómo varían la demanda de energía, la
utilización de substratos durante diferentes patrones de
ejercicios físicos, y los tiempos de restitución de las
reservas de energéticas del organismo. El conocimiento
de estos tópicos es importante para realizar una correcta
prescripción del ejercicio permitiendo a los deportistas
lograr un elevado grado de recuperación entre diferentes
cargas de entrenamiento.

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 Tipo de Alimento Alimento el músculo deltoides de los nadadores disminuye al nivel
Sacarosa de los sujetos desentrenados que permanecen sin
Azúcares
Glucosa cambios en la concentración de glucógeno (Figura 1)
Almíbar Miel
Pan Blanco Uno de los problemas principales con la reserva de
Tallarines
glucógeno es que su concentración es bastante escasa.
Cereales y Producto de Cereales Su reserva energética total varía entre 1500 a 2000
Fideos
kilocalorías, vs. unas 90000 a 110000 kcal. de reserva de
Arroz
triacilglicéridos (Hultman E. y Greenaff, 1996). Esto
Pasas de Uvas
hace que el contenido de glucógeno muscular sea uno de
Naranjas los principales factores limitantes del rendimiento en
Manzana esfuerzos que superan los 60 minutos de duración, sobre
Frutas Higos todo si son de alta intensidad.
Pomelos
Duraznos
Ciruelas
Papas
Batatas
Vegetales
Choclo
Maíz
Lentejas Coloradas
Porotos
Legumbres
Garbanzos
Arvejas
Leche entera de vaca
Productos Lácteos Leche descremada
Yogurt
Tabla 1. Modificado de Food values of portions commonly used. Figura 1. Cambios en la concentración de glucógeno en el músculo
Jean AT Pennington, Harper & Row Publishers, 15 th. Ed. New deltoides en nadadores de competición después de 4 semanas de
York. Todos los alimentos publicados en la presente tabla contienen desentrenamiento (barras azules). Nótese que el glucógeno muscular
menos de 30% de grasas. casi se reduce al nivel de la concentración de los sujetos
desentrenados (barras rojas). Figura tomada de Wilmore, J.H. &
Concentración de Glucógeno en el Organismo Humano Costill, D.L. (1998 ).

La concentración hepática de glucógeno posee un límite Triacilglicéridos

superior de almacenamiento de unos 100 gramos (aprox.
el 5% del peso del hígado) y ésta no puede Las grasas provenientes de la alimentación son
incrementarse mediante el entrenamiento deportivo. Por reservadas en el organismo bajo la forma de
contrapartida, en el músculo esquelético, la triacilglicéridos. Estas moléculas, al contrario de lo que
concentración de glucógeno mantiene una relación sucede con el glucógeno, no son polímeros y se
directa con el entrenamiento de resistencia desarrollado. encuentran constituidas por una molécula llamada
De esta manera, los sujetos sedentarios almacenan en sus glicerol unida a tres ácidos grasos. La Tabla 2 muestra
músculos esqueléticos entre 150 y 250 gramos de una lista de diversos alimentos que aportan grasas a
glucógeno, mientras que los deportistas entrenados nuestros organismos.
pueden llegar a una reserva muscular total de unos 400
gramos de glucógeno. Es por ello que existe una relación
positiva entre el nivel de actividad física y el grado de
fijación de glucógeno muscular. Una prueba de ello la
brindan Wilmore, J.H. & Costill, D.L. (1998) quienes
compararon compararon las reservas de glucógeno del
músculo deltoides de nadadores que competían a nivel
colegial y sujetos sedentarios. La primera medición,
semana 0, se realizó mientras los nadadores se
encontraban entrenando. Posteriormente se realizo una
medición semanal durante cuatro semanas de
desentrenamiento. Nótese cómo a la cuarta semana de
abandono del entrenamiento los niveles de glucógeno en

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 Porcentaje de Porcentaje Porcentaje Fosfocreatina
Comida
Grasa Saturada Insaturada
Fuentes Animales Esta reserva energética es cuantitativamente la de menor
Chuleta de importancia del organismo, sin embargo juega un rol
10 50 50 clave en la resíntesis de ATP durante los ejercicios de
Ternera
Pollo 10-17 30 70 alta intensidad. Desde un punto de vista químico, la
Carne Bovina 16-42 52 48 fosfocreatina está constituida por creatina que es un
Carne Ovina 19-29 60 40 aminoácido no esencial (significa que el organismo lo
Jamón 23 45 55
puede sintetizar) y no proteico (es decir, que no se une a
otros aminoácidos para formar proteínas) que se une a
Carne Porcina 32 45 55
un grupo fosfato mediante un enlace de alta energía.
Mantequilla 81 55 45
Fuente Vegetales La concentración total de Fosfocreatina (PCr) en un
Zanahorias 0 0 0 adulto de 70 kg asciende a unos 78 gramos, de los cuales
Patatas Frías 35 25 75 más del 95% se encuentra almacenado en el músculo
Margarina 81 esquelético. Los entrenamientos de fuerza y velocidad
Aceite de Maíz 100 78 podría incrementar la concentración de PCr en el
Aceite de Oliva 100 14 86 músculo, mientras que su ausencia, o el bajo consumo
Aceita de Soja 100 71,5 carnes podría disminuir la concentración muscular de
Tabla 2. Fuentes Animales y Vegetales de Grasas en la PCr (ACSM Roudtable 2000).
Alimentación. Tomada de McArdle W., Katch F. Katch L. (1986).
Fisiología del Ejercicio. Energía Nutrición y Rendimiento Humano.
Editorial Alianza.
ROL DE LAS PROTEÍNAS EN EL ORGANISMO
HUMANO
La reserva de triacilglicéridos es cuantitativamente la
más importante del organismo, ya que su concentración
Las proteínas no son pasibles de almacenamiento en el
total representa de 90.000 a 110.000 kcals, de las cuales
interior de las células, ya que resultan indispensables
más del 97% se encuentran reservadas en los adipocitos
para la síntesis de estructuras celulares o de compuestos
que conforman el tejido adiposo (Figura 2) y menos del
con actividad fisiológica. Por tanto no existe una reserva
3% se reservan en el interior de las células musculares
real de proteínas en el organismo. Por otro lado, si bien
(conformando los triacilglicéridos intramusculares).
pueden catabolizarse y posteriormente liberar energía
para la resíntesis de ATP, esa no es su función principal,
La disponibilidad total de triacilglicéridos, al contrario
sino una función secundaria. Es por ello pertinente
de lo que sucede con el glucógeno, no representa un
aclarar que estas macromoléculas no constituyen una
problema para el rendimiento deportivo, ya que es
verdadera reserva de energía.
extremadamente elevada. Mientras que durante una
maratón se oxida menos del 1 % de las reservas totales
Así como el glucógeno es un polímero de glucosa, la
de grasas del cuerpo, es posible que la totalidad del
proteína es un polímero de aminoácidos. En la
glucógeno hepático y muscular se agote mucho antes de
naturaleza existen más de 300 aminoácidos diferentes,
culminar la carrera (Costill D., 2003).
sin embargo sólo 20 de ellos, -los alfa aminoácidos-, son
los que pueden unirse entre sí para formar proteínas.

Cuándo dos o más α-aminoácidos se juntan entre sí,

forman estructuras peptídicas, si estas estructuras llegan
a pesar más de 6000 daltons (aproximadamente 50
aminoácidos), se las clasifican como proteínas. A su vez
los aminoácidos proteicos se clasifican como:

• Esenciales: su contenido en el organismo depende

exclusivamente de la incorporación de éstos
aminoácidos mediante la alimentación, ya que el
organismo humano esta imposibilitado de poder
sintetizarlos.
• No esenciales: pueden ser incorporados mediante la
Figura 2. Tejido Adiposo.
dieta, no obstante el organismo los puede sintetizar
de manera endógena.

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• Semiesenciales: al igual que los aminoácidos no A continuación se presenta una lista que resume distintas
esenciales el organismo los puede sintetizar. No funciones que cumplen las proteínas según Pastor
obstante en situaciones especiales, como durante el Garrido G. J. (1998):
embarazo por ejemplo, el organismo pierde la
capacidad de producirlos y se transforman en • Enzimas, para la catálisis de numerosas reacciones
esenciales. metabólicas, así como para la propia síntesis de
nuevas proteínas,
En la Tabla 3 se encuentra el listado completo de los • Hormonas, muchas de las hormonas son proteínas
aminoácidos proteicos, con su respectiva clasificación, que tienen por función cambiar las actividades
mientras que en la Tabla 4 se listan algunas de las metabólicas de diferentes tejidos
fuentes nutricionales más importantes para la • Moléculas Receptoras, tanto en la membrana como
incorporación de proteínas. el interior celular para funcionar como sitio de unión
de diferentes sustancias y promover cambios
Aminoácidos Esenciales Amonoácido No Esenciales metabólicos,
Leucina Alanina • Moléculas Estructurales, conformando microtúbulos
Isoleucina Glicina en el citoesqueleto celular, entre los que se
Valina Serina encuentran las proteína contráctiles, o conformando
Lisina Aspartato parte en huesos, ligamentos y tendones,
Triptofano Asparragina • Moléculas Transportadoras, para la vehiculización
Treonina Glutamato por sangre de diferentes sustancias, o a través de las
Fenilalanina Glutamina membranas celulares,
Metionina Prolina • Anticuerpos, para favorecer los procesos de
Histidina* Cisteína inmunidad,
Arginina* Tirosina • Combustible, por su aporte energético. Sin embargo,
Tabla 3. Clasificación de los aminoácidos. Modificada a partir de este papel es cuantitativamente menos importante
Pastor G. (1998).*Aminoácidos semiesenciales. que el resto de los nutrientes.

Contenido Proteíco gramos de

Comida
proetína/onza*de comida)
Panes 1.55-3.42
SISTEMAS DE RESÍNTESIS DE ATP
Cheesecake 1.50
Milkshake de Vainilla 0.98
Un sistema de liberación de energía es una vía
metabólica constituida por un conjunto de enzimas que
Panqueques 2.10
degradan de manera específica a una reserva energética.
Cereales 2.30
Durante la degradación o catabolización de la reserva se
Quesos 4.5-8.4
van liberando pequeñas cantidades de energía, de las
Queso Cottage 3.5-4.9
cuales aproximadamente el 40% es utilizada para
Mayoría de las variedades
de Pescados
5.0-7.5 promover la resíntesis del ATP (Blanco A, 1996),
Langostino Hervido 5.93 mientras que el porcentaje restante se libera en forma de
Carne de vaca picada calor. En otras palabras, se puede decir que cada reserva
7.0 energética tiene la posibilidad de resintetizar ATP, sólo
(hamburguesas)
Carne de Vaca, magra 8.1-9.0 por que tiene un sistema energético que la degrada. En el
Pollo Cocido 7.7-9.3 músculo esquelético humano existen tres sistemas de
Pavo 4.05-5.37 liberación de energía: Sistema Anaeróbico Aláctico o de
Huevos Cocidos 2.9-3.5 los Fosfágenos que degrada a la fosfocreatina; Sistema
Leche 0.93-0.97 Anaeróbico Láctico o Glucolítico que degrada al
Yogurt 1.2-1.6 glucógeno muscular y a la glucosa proveniente de la
Chauchas cocidas 0.4-0.5 sangre; y el Sistema Aeróbico que cataboliza ácidos
Choclos Cocidos 0.80 grasos, carbohidratos y proteínas (Figura 3).
Papas Cocidas 0.5-1.1
Espinacas Cocidas 0.84
Fideos Cocidos 1.0-1.4
Pizza con Queso 3.54
Pizza con Queso y peperoni 5.94
Tabla 4. Concentración de Proteínas en diferentes alimentos.
Tomada de Aminocids, proteins and exercise performance. Sports
Science Exchange Roundtable 42 VOLUME 11 (2000) - NUMBER 4.
*1 onza equivale a 28,35 gramos

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Figura 3. El consumo alimenticio de creatina, hidratos de carbono y Ácidos Grasos se reserva en el organismo bajo la forma de fosfocreatina,
glucógeno y triacilglicéridos. Los sistemas de liberación de energía tienen la capacidad, gracias a sus enzimas, de degradar a las reservas
energéticas liberando energía al medio, parte de la cual se utiliza para producir la resíntesis del ATP. Las proteínas a pesar de no ser una reserva
de energía también pueden ser degradas mediante el sistema aeróbico para promover la resíntesis del ATP.

Interacción de los Sistemas Energéticos Predominancia: es el período de tiempo en el que un

sistema está posibilitado de realizar una mayor resíntesis
El ejercicio físico presenta una elevación en las de ATP que el resto. (Este concepto define cual de los
necesidades de energía de la célula muscular. Así, del tres sistemas es el más importante en la resíntesis de
pasaje del reposo al ejercicio de máxima intensidad el ATP para un determinado período de tiempo).
requerimiento energético de la célula muscular puede
incrementarse en más de 150 veces (Sahlin et al, 1998). Potencia: Es la máxima cantidad de ATP en unidad de
Ante tal incremento de las necesidades energéticas que tiempo que un sistema de energía puede producir. Se
presenta el ejercicio, las células musculares responden mide en mmol de ATP por kg de músculo seco por
produciendo una activación sincrónica de los tres segundo. (Sahlin y cols., 1998)
sistemas de resíntesis de ATP desde el inicio mismo del
ejercicio. Es importante notar que durante todo la Capacidad: cantidad total de moles de ATP que pueden
actividad contráctil existe una continua coexistencia de ser producidas por un sistema de energía. La capacidad
los tres sistemas de energía en la resíntesis del ATP, no está directamente relacionada con la cantidad de reservas
obstante para cada momento del ejercicio siempre habrá energéticas disponibles, a mayor cantidad de reservas
un sistema que será cuantitativamente el más importante mayor capacidad y viceversa. Se mide en moles de ATP
en la liberación de energía. La Figura 4, grafica lo (Sahlin y cols., 1998)
expuesto.
La Tabla 5 resume la potencia, la capacidad y el tiempo
que predominan los diversos sistemas energéticos en el
tiempo. Mientras que la Figura 5, grafica la potencia y la
capacidad de los diversos sistemas energéticos.

Sistema Potencia mmol Capacidad

Predominio
Energético ATP kg-1 m h s-1 moles de ATP
Anaeróbico
9 0.8 de 0 a 5”
Aláctico
Anaeróbico
8.0 1.2 de 5” a 60”’
Láctico
Aeróbico
2.8 50 de 60” a 30’
(CHO)
Aeróbico(Ac. de 30’ en
1.2 Indefinida
Grasos) adelante
Figura 4. Representación del Continum Energético. Tabla 5. Potencia, capacidad y predominio de los sistemas
energéticos. En el sistema aeróbico estas variables son clasificadas
para la oxidación de carbohidratos (CHO) o de ácidos grasos. La
A la hora de analizar a los sistemas energéticos existen unidad de medida de potencia se encuentra cómo, cantidad de
tres conceptos importantes a tener en cuenta: milimoles de ATP producidos por kilogramo de músculo húmedo
durante un segundo. Datos extraídos de Sahlin, 1998.

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 esta reacción se puede obtener ATP durante el ejercicio
intenso, sin embargo para que esto suceda el incremento
en la producción de AMP se convierte en una situación
sin equanom.

Reacción de la AMP Deaminasa

Cuándo los niveles de AMP y acidez son incrementados

se activa la reacción de la AMP deaminasa que produce
IMP y amonio (NH4); la ecuación química de la
reacción es la siguiente: AMP + H+ ↔ IMP + NH4.

Glucólisis

Esta vía constituye una serie de reacciones que incluyen

la formación de lactato o piruvato que conectan la
glucólisis con la síntesis de Acetil CoA para el
funcionamiento del sistema aeróbico. La ruptura de una
molécula de glucosa produce dos o tres ATP,
dependiendo si la vía parte de glucosa o glucógeno,
respectivamente (Figura 6).

Figura 5. Arriba: mili moles de ATP producidos por kg de peso

durante un segundo. Abajo: producción total de ATP en moles.
Nótese cómo la producción de potencia es inversamente
proporcional a la capacidad de cada sistema Tomado de Sahlin y
cols., 98. Acta Physiol Scand, 162, 261-266.

Sistemas de los Fosfágenos

La concentración muscular de ATP es tan escasa que

solo es suficiente para abastecer de energía al músculo
esquelético durante 0.5 s de ejercicio intenso. En este
marco la PCr mediante la reacción de la CK constituye
el medio más inmediato de todo el metabolismo para
reponer ATP (Robergs, 2003). Las características que
permiten esta condición están dadas por: a) el lugar de
reserva de la PCr en el citoplasma, en cercanía de los
sitios de utilización de la energía durante la contracción
muscular (cabeza de la miosina); b) la rápida acción de
la CK que es activada por el aumento en la
concentración ADP y, c) por la necesidad de un solo
paso enzimático para resintetizar ATP, como es
presentado a continuación: Figura 6. Vía Glucolítica Rápida. Tomada de Blanco Antonio
(1996).

PCr + ADP + H+ ↔ Cr + ATP

CK
Sistema Aeróbico

Reacción de la adenilato kinasa El sistema aeróbico necesita básicamente de un

combustible y un comburente para la generación de
ATP. Los combustibles pueden ser tres, los dos más
Es la segunda reacción del sistema fosfágeno. Cuándo la
utilizados son los ácidos grasos y el glucógeno, mientras
concentración PCr cae y disminuye la velocidad de
que las proteínas generan energía en menor medida. El
resíntesis de ATP se activa la reacción de la enzima
comburente universal es el oxígeno extraído del aire
adenilato quinasa. La ecuación química de la reacción es
atmosférico. A diferencia de los dos sistemas
la siguiente: ADP + ADP ↔ ATP + AMP. Mediante

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energéticos anteriores, la liberación de energía y la electrones se unen a oxígeno para formar O2-, altamente
resíntesis de ATP por parte del sistema aeróbico se reactivo, que se une a dos protones del medio para
realiza en la mitocondria y no el citoplasma de las formar agua. Durante este proceso, específicamente
células. A continuación se analizarán los pasos durante las oxidaciones se libera energía para producir la
metabólicos seguidos por los diversos combustibles para síntesis de ATP. Por cada molécula de NADH+H+ que
producir la resíntesis aeróbica del ATP. llega a la cadena respiratoria se generan 3 ATP, y por
cada molécula de FADH2 son resintetizados 2 ATP. Por
Glucógeno cuánto por cada molécula de citrato degrado en el ciclo
de Krebs se generan un total de 12 ATP.
Como fue establecido anteriormente, la degradación de
la glucosa siempre comienza en forma anaeróbica en el Lactato
citoplasma de la célula. A consecuencia de ello por cada
molécula de glucosa que se degrada de forma anaeróbica El lactato puede ingresar en el interior de la mitocondria
son generadas dos o tres moléculas de ATP, también por acción de los MCT1 (Gladen, 2004) que se
dependiendo si glucosa catabolizada proviene de la encuentran en la membrana de la mitocondria. Una vez
sangre o del glucógeno muscular, respectivamente. en la mitocondria el lactato forma piruvato por acción de
Además se genera lactato o piruvato como metabolitos la enzima LDH-H y sufre los mismos pasos de
intermedios, ambos poseen la posibilidad de ingresar en degradación descriptos anteriormente.
el interior de la mitocondria para liberar energía
aeróbica. A continuación estudiaremos cada una de éstas Ácidos Grasos
posibilidades.
En el músculo, los ácidos grasos son activados por una
Descarboxilación Oxidativa del Piruvato enzima llamada AcilCOa sintetasa, que facilita la unión
de ácidos grasos con COa formando AcilCOa.
El piruvato puede ingresar en el interior de la Posteriormente, un transportador mitocondrial
mitocondria por acción de transportadores específicos. intermembrana (Carnitina) se une a la porción acil de la
Los transportadores son estructuras de naturaleza Acil COA. Una vez en la mitocondria el Acil COa es
proteica que se encuentran en las membranas y que degradado por medio de la llamada beta-oxidación,
tienen por objeto facilitar el pasaje de sustancias a través dando origen a AcetilCOa, la cual mediante la acción de
de las mismas. Los transportadores que facilitan el la citrato-sintetasa forma citrato, dando origen a las
ingreso de piruvato a la mitocondria son los MCT1 reacciones del ciclo de Krebs y de la Cadena
(transportadores de monocarboxilato) (Gladen, 2004). Respiratoria anteriormente descritas.
Allí , en la mitocondria, se produce la descarboxilación
oxidativa del Piruvato catalizada por el complejo Oxidación de Aminoácidos
multienzimático PDH. Resumidamente, este proceso
consiste en la pérdida de un grupo carboxilo, se Es importante tener en cuenta que el músculo
desprende CO2 y queda un resto de dos carbonos (acetilo esquelético humano sólo puede oxidar seis aminoácidos,
o acetato), que posteriormente se une coenzima A, y llamados aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina,
forma Acetil-CoA. Este metabolito, por acción de la valina, glutamato, aspartato, y asparrigina). Éstos
enzima citrato sintetasa, puede formar citrato y aminoácidos pierden el grupo amina (-NH2) y con la
comenzar con el ciclo de Krebs. Este ciclo constituye un estructura carbonada pueden formar acetil-CoA o
conjunto de reacciones enzimáticas cuyo primer y último diversos intermediarios del ciclo de Krebs (como α-
metabolito es el citrato (Figura 7). En el ciclo, por cada cetoglutarato o succinil-CoA) para la resíntesis aeróbica
molécula de citrato que es metabolizada, se generan dos del ATP. Para evitar la formación de amoniaco (NH3) (el
moléculas de CO2 , 3 NADH + H+, una FADH2 y un cual es muy tóxico para el organismo) a partir de (-NH2),
GTP que posteriormente genera 1 ATP. Las moléculas el músculo esquelético forma alanina o glutamina. Tanto
de NADH y FADH van hacia la cadena respiratoria la alanina como la glutamina viajan por el torrente
(Figura 16). La cadena respiratoria constituye una serie sanguíneo hacia el hígado para formar glucosa con la
de reacciones de oxido/reducción que toman como estructura carbonada, mientras que el grupo -NH2 de
substrato a los átomos de H y aportados por NADH+H+ estos aminoácidos es transformado por el hígado en
y FADH2. Al principio, el electrón y el protón de cada urea, que es un compuesto soluble y atoxico el cual
átomo de H se transportan juntos, pero posteriormente puede posteriormente ser eliminado mediante la orina.
los protones quedan libres en el medio y sólo los
electrones son transportados en la cadena. Al final dos

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 8/21

 Figura 7. Representación del Ciclo de Krebs.

Figura 8. Representación de la Cadena Respiratoria

Puntos Clave glucógeno tiene un límite superior de unos 100

gramos, el cual no es susceptible de ser
• Los procesos de contracción y relajación muscular incrementado mediante el entrenamiento. Mientras
necesitan del aporte de ATP, el cual debe ser que la concentración de glucógeno muscular se
continuamente resintetizado. incrementa gracias al entrenamiento, desde unos 150
• La energía que permite la resíntesis de ATP proviene hasta unos 400 gramos.
de la reservas energéticas del organismo. • La máxima capacidad de reserva de glucógeno en el
• Una reserva energética es una forma química de organismo humano ronda las 2000 kcal.
almacenamiento de los nutrientes a nivel • Los triacilglicéridos se reservan en las células
intracelular. adiposas y en el músculo esquelético. La energía
• Las reservas de energía del organismo humano son reservada bajo esta forma varía entre las 90000 y
tres: Glucógeno, Triacilglicéridos y Fosfocreatina, 110000 kcal.
las cuales provienen del consumo de carbohidratos, • La reserva de fosfocreatina es la más escasa en el
grasas y creatina proveniente de la alimentación. organismo. La misma es clave para producir la
• El glucógeno se reserva en el músculo esquelético y resíntesis de ATP al inicio del ejercicio, como así
en el hígado. La concentración hepática de

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 también durante la actividad contráctil de alta partir de esa época, las metodología siguió
intensidad y escasa duración. desarrollándose para sumar el análisis de las carreras de
• La proteínas poseen un rol de tipo estructural y/o sprint al ciclismo de sprint, y una mayor sofisticación de
funcional en el organismo humano. Si bien pueden la técnica de biopsia permitió analizar el metabolismo
liberar energía para la resíntesis de ATP, esa función muscular en células musculares individuales. Para
es secundaria para las proteínas. Por ello no son estudiar más el metabolismo durante el ejercicio intenso
consideradas como Reservas de Energía. se han agregado ejercicios dinámicos que utilizan una
• Los sistemas energéticos son vías metabólicas pequeña masa muscular durante contracciones
constituidas por un conjunto de enzimas que se eléctricamente evocadas (Figura 9), las técnicas de
encargan de degradar de manera específica a las utilización de cánulas en arterias y venas, junto a
diversas reservas energéticas. biopsias musculares y estudios de resonancia magnética
• El sistema de los fosfágenos toma como combustible espectroscópica, lo cual a permitido conocer más acerca
a la Fosfocreatina. Es el que produce la mayor del metabolismo muscular durante las contracciones de
resíntesis de ATP en unidad de tiempo y el de menor alta intensidad. No obstante, las últimas técnicas
capacidad. Predomina durante los primeros 5 nombradas no pueden ser usadas aún durante ejercicios
segundos de contracción muscular. de sprint, ya que este tipo de ejercicios involucran una
• El sistema glucolítico, al igual que el de los gran cantidad de masa muscular unido a un gran
fosfágenos es anaeróbico. Toma como combustible movimiento corporal. El estudio del ejercicio de sprint,
al glucógeno muscular o a la glucosa provenientes de per se, involucra el conocimiento de las limitaciones del
la sangre. Predomina entre los 5 segundos y el rendimiento, las causas de la fatiga en una actividad que
primer minuto de ejercicio y presenta una potencia es crucial para el rendimiento en muchos deportes, y la
intermedia en la resíntesis del ATP, respecto a los integración y control del metabolismo en una actividad
sitemas de los fosfágenos y aeróbico. en la que las vías de aporte energético se encuentran
• El sistema glucolítico genera dos importantes exigidas al máximo.
intermediarios metabólicos que pueden formar
energía en el metabolismo aeróbico, que son el Resíntesis de ATP a partir del Metabolismo
Piruvato y el Lactato. Anaeróbico durante el Ejercicio de Intensidad
• El sistema aeróbico es el de menor potencia pero el Máxima
de mayor capacidad en la resíntesis del ATP.
Predomina a partir del primer minuto de ejercicio en Uno de los estudios que más ha delineado nuestro estado
adelante, y toma como combustible al Lactato y el de conocimiento actual acerca de la resíntesis de ATP a
Piruvato provenientes de la glucólisis, a los partir de la del metabolismo anaeróbico en el ejercicio
aminoácidos provenientes de los procesos de de máxima intensidad fue el realizado por Hultman et
desaminación, y a los ácidos grasos provenientes de al., 1983. Estos autores propusieron que mediante el uso
la reserva de triacilglicéridos musculares y del tejido de la estimulación eléctrica (Figura 9) se puede
adiposo. investigar in vivo el metabolismo y la fatiga muscular
independientemente de la motivación del sujeto. Esta
metodología de trabajo permite también obtener
METABOLISMO MUSCULAR Y RENDIMIENTO muestras de biopsias musculares durante el ejercicio. De
DURANTE EL SPRINT esta manera, los investigadores estimularon el músculo
cuadriceps femoral en seis sujetos a una frecuencia de 50
El ejercicio de sprint puede ser definido como una Hz durante 1,3”, usando pausas de igual duración
actividad que se realiza a máxima intensidad desde el durante un total de 23 contracciones isométricas. Treinta
inicio del ejercicio. El incremento de la información segundos antes del inicio de la contracción se ocluyó el
acerca de las actividades de sprint ha sido facilitada por flujo sanguíneo a la pierna inflando un manguito a 250
los desarrollos metodológicos. La técnica de biopsia por mmHg alrededor de la porción proximal del muslo. De
succión re-introducida por Bergström en el año 1962 fue esta manera se creo un compartimiento metabólico
usada inicialmente para examinar el metabolismo aislado, limitando la producción de ATP a los sistemas
muscular durante el ejercicio de intensidad submáxima. anaeróbicos. En diversos momentos durante el período
El desarrollo del Test de Wingate por Bar-Or y que separaba dos contracciones isométricas se obtenían
Cumming en 1970, permitió la determinación de la biopsias musculares para el posterior análisis de diversos
producción de potencia segundo a segundo durante el metabolitos, tales como: creatina, fosfocreatina, ADP,
sprint en el laboratorio. Juntas estas dos técnicas ATP, AMP, lactato, piruvato, etc. Con los metabolitos
permitieron la realización de una gran cantidad de mencionados puede calcularse la tasa de resíntesis de
trabajos científicos que comenzaron a publicarse a partir ATP a partir de los sistemas anaeróbicos de liberación
de 1980, los cuales describían las respuestas metabólicas de energía. Mediante este método, los investigadores
al ejercicio de sprint realizado en cicloergómetro. A pudieron calcular in vivo la tasa de resíntesis de ATP a

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partir de los sistemas anaeróbicos durante diversos
momentos de la contracción muscular máxima,
independientemente de la voluntad del sujeto de realizar
su máximo esfuerzo. Los resultado son mostrados en la
Figura 10.

Figura 9. Fotografía que muestra la utilización de la estimulación

eléctrica percutanea. El proceso consiste en la aplicación de
electrodos sobre la piel que producen una descarga eléctrica. La
corriente puede atravesar la piel y el tejido celular subcutáneo hasta
llegar al líquido extracelular, que conduce los impulsos eléctricos
hasta los axones. Posteriormente los axones transmiten los impulsos
generados por el electroestimulador hacia la placa motora (o unión
neuromuscular) produciendo la contracción del músculo esquelético
independientemente de la voluntad del sujeto. Es importante notar
que, cuando son utilizadas frecuencias de estimulación iguales o
superiores a los 50 Hz (es decir, la misma frecuencia utilizada por
Hultman y cols., 1983) las fibras musculares estimuladas producen
el 100% de su fuerza. Fotografía tomada de Pinsach Piti, 2003.

Figura 10. Tasa de Resíntesis de ATP a partir de la PCr (barras grises) y el Glucógeno (barras negras) durante la contracción muscular
eléctricamente evocada con 50 Hz y el flujo sanguíneo muscular ocluido. Tomada de Hultman y cols., 1983. Evaluation of methods for electrical
stimulation of human muscle in situ. Pfluegers Arch. 398: 139-141.

Causas Metabólicas que Promueven la Variación en la degradación (Creatina [Cr] y fosfato inorgánico [Pi]).
Tasa Resíntesis de ATP a partir de los Sistemas Estos productos estimulan la reacción de la de la enzima
Anaeróbicos adenilato-quinasa que tiene por función juntar dos
moléculas de ADP para formar una de ATP y otra de
Al inicio del ejercicio intenso se incrementa rápidamente AMP (o sea, ADP + ADP ↔ ATP + AMP). El
la concentración de ADP, lo cual activa a la enzima CK incremento de Cr, Pi y AMP producen un aumento en la
(creatina-kinasa) y, por ende, a la resíntesis de ATP a velocidad de acción de las enzimas fosforilasa y
partir de la fosfocreatina. Además, ocurre una fosfofructuokinasa [PFK] (enzimas reguladores de la
importante descarga adrenérgica que incrementa la glucólisis) (Robergs, 2003). El resultado de la
concentración de catecolaminas, a la vez que se produce estimulación de la enzima fosforilasa es un aumento en
acumulación de calcio citoplasmático. Estos dos factores la disponibilidad de glucosa 6-fosfato que alimenta la
sinérgicos, producen un rápido incremento de la glucólisis, mientras que la estimulación de la PFK
glucólisis. En estas condiciones, la vía glucolítica incrementa la velocidad de la glucólisis. Estas
resintetiza ATP junto a la PCr al inicio del ejercicio, condiciones permiten que el sistema glucolítico pase a
pero a menor tasa que esta. Sobrepasando los 3” de predominar en la generación de ATP a partir de los 5-6”
contracción muscular, se produce una caída masiva de la (Figura 10) hasta aprox. los 60”, logrando su más alta
PCr con un incremento lineal de los productos de su tasa de generación de energía (potencia) entre los

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 11/21

segundos 5” y 20”. (Figura 10 y Tabla 6). Después de incremento en el consumo de oxígeno antes del segundo
los 20” la tasa de síntesis de ATP a partir de la glucólisis sprint en comparación con el sprint es sustraído,
comienza a caer, tal vez debido al incremento en la entonces el metabolismo aeróbico abasteció 96 ± 7
acidez que inhibe la acción de la PFK, la hexoquinasa y mmol de ATP/kilogramo de músculo seco durante el
la fosforilasa. sprint, lo cual representó el 29% de la resíntesis total de
ATP. La Figura 11 muestra el porcentaje de
Período de Porcentaje de Porcentaje de resíntesis participación en la resíntesis del ATP para los tres
Tiempo en resíntesis de ATP a de ATP a partir del sistemas energéticos durante el sprint de 30 segundos.
Segundos partir de la PCr Glucógeno
0 a 1,3 seg. 81,81 % 18,19 %
1,3 a 2,6 seg. 61,90 % 28,10 %
2,6 a 5 seg. 54,34 % 45,66 %
0 a 10 seg. 45,45 % 54,45 %
10 a 20 seg. 31,42 % 68,58 %
20 a 30 seg. 10,00 % 90,00 %
Tabla 6. Resíntesis porcentual de ATP a partir de la PCr y la
Glucólisis, a partir de los datos de Hultman, 1983. Figura 11. Producción estimada total de ATP para los metabolismos
aeróbico y anaeróbicos durante el sprint de 30 segundos (n=8
Ahora bien, es importante re-considerar que en el trabajo varones). Tomado de Bogdanis G. et al, 1994b.
de Hultman et al 1983 presentado anteriormente, se
excluyó la resínetesis aeróbica del ATP durante la Variable Reposo Post sprint 1 Post 4 min
contracción muscular, ya que para cuantificar la Glucógeno 320,7 ± 14,9 218,4 ± 19,5ª 240,5 ± 23,9ª
resíntesis anaeróbica de ATP tuvo que ocluirse el flujo PCr 76,5 ± 4,3 13,5 ± 1,4ª 56,6 ± 1,4ab
sanguíneo a la musculatura activa. No obstante, como se ATP 27,3 ± 0,8 20,7 ± 1,3ª 22,2 ± 1,0a
ha mencionado anteriormente el sistema aeróbico de Glucosa 6-Fosfato 1,4 ± 0,1 26,3 ± 1,7ª 14, 2 ± 0,7ab
liberación de energía también participa durante el Lactato 5,6 ± 0,9 106,1 ± 4,5ª 72,8 ± 5,5ab
ejercicio de alta intensidad. Tabla 7. Metabolitos musculares antes e inmediatamente después del
sprint de 30 segundos y después de una pausa de 4 minutos de
recuperación pasiva. Los datos son presentados como medias ± DS.
Estimación de la Contribución Aeróbica al
La unidad de medida se encuentra como mmol·kg músculo seco-1·seg-
Rendimiento de Sprint 1
. Datos tomados de Bogdanis G et al. 1995. ap<0,01 en
comparación al resposo, bp<0,01 del sprint 1.
Shoubridge y Radda (1987), mediante la técnica de
resonancia magnética nuclear estimaron que durante el
primer segundo de contracción muscular tetánica el RECUPERACIÓN DEL METABOLISMO
metabolismo aeróbico contribuyó al 9% de la resíntesis MUSCULAR Y RENDIMIENTO DE SPRINT
ATP, mientras que los sistemas glucolíticos y de los
fosfágenos proveyeron el 3 y el 88%, respectivamente. Otra manera de analizar la relación entre el metabolismo
Los valores correspondientes para el estímulo de 3 muscular y el rendimiento de sprint es examinar la
segundos eran de 8% (aeróbico), 14% (aeróbico) y 78% recuperación de los metabolitos musculares junto a la
(fosfágenos). recuperación en la producción de potencia. Este diseño
experimental posee la ventaja de que algunas de aquellas
Bogdanis G et al. 1994b, han examinado el consumo de variables que puedan ser importantes en la fatiga, como
oxígeno y el metabolismo muscular durante el sprint de el pH muscular y la PCr, pueden recuperarse a diferente
30 segundos y durante 4 minutos de recuperación. Se velocidad después del ejercicio máximo. De esta manera
tomaron biopsias musculares antes y después del sprint, puede averiguarse como afecta la depleción de sustratos
y el consumo de oxígeno también fue evaluado. La energéticos, la acidez o la generación de intermediaros
potencia media durante el sprint de 30 segundos fue de metabólicos como el lactato al rendimiento en el sprint.
724 ± 34 W. Los cambios en los metabolitos musculares Esta información es de gran utilidad para conocer las
durante el sprint y luego de los 4 minutos de verdaderas causas metabólicas de la producción de fatiga
recuperación son mostrados en la Tabla 7. El consumo en el ejercicio intenso, y para programar pausas de
de oxígeno fue de desde 2,7 ± 0,1 L/min durante el ejercicio de duración adecuadas que permitan la
sprint. Si se asume (a) que la masa muscular activa restauración de los metabolitos que producen fatiga.
durante el ejercicio fue del 20% de la masa corporal
total, (b) que 290 mmol de ATP fueron abastecidos por Bogdanis G et al 1995, evaluaron a un grupo de sujetos
litro de oxígeno consumido, y (c) que la reserva de en cuatro condiciones diferentes. En tres de ellas, los
oxígeno en la mioglobina y en la sangre capilar fue de sujetos realizaron 2 sprints de 30 segundos separados
10 mmol/kg de músculo seco, y si el pequeño por: 90 segundos, 3 minutos y 6 minutos. Mientras que

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en otra situación los sujetos realizaron un sólo sprint de después de 90 segundos y 85% después de los 6
30 segundos, y se tomaron biopsias musculares minutos. El lactato se recupero lentamente con el 90, 80
inmediatamente (a 1,6 seg. de finalizado el sprint) y a y 69% del pico de concentración de lactato después de
los 90 segundos, 3 y 6 minutos después de haber 90 segundos, 3 y 6 minutos, respectivamente. La tasa de
finalizado el ejercicio. De esta manera puede conocerse resíntesis de PCr posee una gran variación entre
como la variación en los metabolitos medidos producen diferentes sujetos, lo cual puede ser dependiente de la
fatiga afectando la capacidad de sprint. Los metabolitos proporción de las fibras tipo I y tipo II y del nivel de
musculares durante la recuperación de un solo sprint de acondicionamiento físico aeróbico de los sujetos.
30 segundos se muestran en la Tabla 8. La concentración Bogdanis G et al 1996 , reportaron una correlación entre
de glucógeno y ATP estuvieron reducidas en un 34 y el porcentaje de recuperación de la fosfocreatina y el %
29%, respectivamente en la primera muestra tomada a del VO2máx al cual se alcanza una concentración de
1,6 segundos de terminado el sprint y no cambiaron lactato de 4 mmol·L-1 de 0.94, indicando que las
hasta los 6 minutos de finalizado el ejercicio. La adaptaciones asociadas con el entrenamiento aeróbico,
fosfocreatina (PCr), en contraste, estuvo reducida hasta como un incremento en el tamaño y número de
un 20% de los niveles de reposo inmediatamente mitocondrias, podrían ser beneficiosas para la resíntesis
finalizado el test y se recuperó rápido hasta el 64% de PCr (Meyer, 1988).

Variable Reposo Post 90 segundos 3 minutos 6 minutos

Glucógeno 321,5 ± 18,2 211,6 ± 18,5ª 223,2 ± 19,5ª 217,2 ± 21,0a 221,0 ± 18,3ª
PCr 77,1 ± 2,4 15,1 ± 1,0a 49,7 ± 1,1ab 57,2 ± 2,0abc 65,5 ± 2,2abcd
ATP 25,6 ± 0,4 18,1 ± 1,7ª 19,1 ± 0,9ª 18,8 ± 1,1ª 19,5 ± 0,9ª
abc
Glucosa 6-Fosfato 1,21 ± 0,2 22,8 ± 1,2ª 20,9 ± 0,6ª 16,6 ± 0,8 11,0 ± 1,2abcd
a a ab
Lactato 3,8 ± 0,3 119,0 ± 4,6 107,3 ± 3,8 95,4 ± 5,6 81,9 ± 6,0abce
Tabla 8. Metabolitos musculares en reposo y durante la recuperación después de una serie de 30 segundos de sprint en ciclo-ergómetro. Los datos
son presentados como medias ± DS. La unidad de medida se encuentra como mmol·kg músculo seco-1·seg-1. Datos tomados de Bogdanis G et al.
1994b. ap<0,01 del estado de reposo, bp<0,01 del post, cp<0,01 de 90 segundos, dp<0,01 de 3 minutos, ep<0,05 de 3 minutos.

Al final del primer sprint de 30 segundos, la producción concentración de lactato al comenzar la primer serie de
de potencia fue del 36% del pico de potencia obtenido, y sprint (95,4 mmol/kg de músculo en la tercer serie vs 3,8
se incrementó al 78, 89 y 91% del pico obtenido en el mmol/kg de músculo en la primer serie).
primer sprint luego de 90 segundos, 3 y 6 minutos de
pausa. La correlación entre el porcentaje del pico de La recuperación de la potencia media fue más lenta que
potencia y el porcentaje de recuperación de fosfocreatina la recuperación del pico de potencia. Por ejemplo, luego
(PCr) después de 3 minutos de pausa fue de 0,86 de 3 minutos de pausa, el pico de potencia se recuperó
(p<0,01), claramente la restitución de la PCr limita la un 89%, mientras que la potencia media se recuperó un
recuperación de la capacidad de sprint. La recuperación 85% (p<0.01) del valor presentado en el sprint 1. Esta
en el pico de potencia se produjo a pesar de la ausencia recuperación más lenta de la potencia media en
de cambios en el pH muscular. El pH muscular comparación con la potencia pico puede ser el resultado
disminuyó desde 7,05 ± 0,01 en reposo hasta 6,72 ± 0,04 de la reducción de la tasa glucolítica durante los últimos
después del sprint de 30 segundos (p<0,01). Después de 20 segundos del sprint. Estos datos sugieren que el
90 segundos de recuperación, el pH siguió abastecimiento de energía y particularmente la
disminuyendo hasta 6,64 ± 0,002, mientras que en el disponibilidad de PCr podrían limitar el rendimiento de
mismo período de tiempo la producción de potencia se sprint. Esta conjetura se basa en la observación de que la
recuperó del 36 al 78% del pico alcanzado durante el suplementación oral con monohidrato de creatina
sprint 1. No hubo cambios significativos en el pH incrementa el rendimiento durante el último de 6 sprints
muscular a los 3 minutos de finalizado el ejercicio, de 10 segundos (Nevill M, et al, 1999).
mientras que esta variable se incremento hasta 6,79 a los
6 minutos de recuperación (p<0.01). A partir de estos Ya que es aparente que la restauración de la
datos puede concluirse que la acidosis metabólica fosfocreatina luego del esfuerzo es la principal causa en
producida durante el ejercicio de sprint no parece afectar la capacidad de recuperar el rendimiento de sprint, por
la recuperación entre dos series de ejercicio intenso. Es sobre la acidez y la concentración de lactato muscular,
aparente también, que la concentración de lactato estudiaremos a continuación el mecanismo de resíntesis
intramuscular tampoco afecta la capacidad de sprint, ya de fosfocreatina y su curva de recuperación luego del
que en la primer serie el pico de potencia durante el esfuerzo intenso.
sprint fue sólo un 11% mayor en comparación a la tercer
serie, en la cual la concentración de lactato al empezar el
sprint fue un 96,1% superior en comparación con la

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 13/21

Mecanismo y Velocidad de Resíntesis de la
Fosfocreatina luego del Ejercicio Intenso

Posterior a la ejecución del ejercicio acontece la

resíntesis de la PCr. Éste es un proceso que requiere
ATP para producirse y es uno de los responsables de la
elevación del consumo de oxígeno pos-esfuerzo. La PCr
degradada a Cr (creatina) y Pi (fosfato inorgánico)
durante el ejercicio, puede ser restituida nuevamente a
PCr. Este proceso es catalizado por la enzima Creatin
Figura 13. Cinética de la resíntesis de PCr luego del ejercicio
kinasa mitocondrial como es mostrado en la siguiente intenso de 30 segundos de duración. Puede verse como al inicio de la
ecuación química: recuperación, durante aproximadamente los primeros 25” se
recupera cerca del 50% de la PCr, posteriormente la velocidad de
ATP + ATPasa + Cr ↔ PCr +ADP resíntesis de PCr comienza a disminuir. Tomado de Glenn et al,
1999. Journal of Physiology (1999), 519.3, pp. 901—910.
CKMITOCONDRIAL

El mecanismo propuesto para explicar el proceso de

resíntesis de la PCr postula que el ATP sintetizado PUNTOS CLAVE
aeróbicamente en la mitocondria es hidrolizado por
ATPasa mitocondrial en el espacio inter.-membranoso • En 30 segundos de sprint el sistema de los
cediendo su fosfato terminal a la CK mitocondrial para fosfágenos aporta el 19% del ATP para la
resintetizar PCr. El resultado neto de esta acción es la contracción muscular, mientras que los sistemas
generación de PCr y ADP, como puede verse en la glucolítico y aeróbico aportan el 48 y 29%,
ecuación planteada arriba. La PCr deja la mitocondria y respectivamente. El 4% restante es ATP que se
vuelve al citoplasma, y el ADP vuelve a ser regenerado encuentra en la fibra muscular previo al inicio del
en la cadena respiratoria o Ciclo de Krebs. (Wyss 2000). ejercicio.
El mecanismo es ilustrado en la Figura 12. • La fatiga muscular durante el ejercicio se debe
principalmente a la disminución en la concentración
de fosfocreatina en las fibras musculares. Mientras
que la acidez y la concentración de lactato
intramuscular parecen no estar relacionadas con la
fatiga muscular durante el ejercicio de alta
intensidad. Otro factor que tampoco contribuye a la
fatiga durante el ejercicio de sprint es el vaciamiento
de glucógeno.
• La tasa de resíntesis de fosfocreatina (PCr) sigue una
Figura 12. Mecanismo de resíntesis de PCr. Tomado de Wyss 2000. curva bifásica con un componente rápido y otro
lento. El componente rápido se produce durante los
Se ha demostrado que la resíntesis de PCr sigue una primeros 30” en el que se resintetiza
curva bifásica, con un componente rápido y otro lento, aproximadamente el 50% de la PCr, mientras que el
cuyos tiempos medios son de 20-30 seg. y 180-300 seg., componente lento va desde los 30” hasta los 3-5
respectivamente. Durante la fase rápida de resíntesis de minutos período de tiempo en el que se resintetiza
PCr se restituye aproximadamente entre el 40-50% de su aproximadamente un 45% de la PCr.
concentración inicial. Mientras que durante la fase lenta • La tasa de resíntesis de PCr es altamente variable
se restituye entre un 35 y 45% (Figura 13). entre diferentes sujetos. Esto es debido a que la
resíntesis de PCr se produce en el interior de las
mitocondrias. Por ello, sujetos con mayor densidad
mitocondrial podrán generar una más alta resíntesis
de PCr en unidad de tiempo respecto de sujetos con
menor densidad mitocondrial.

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FUNCIONAMIENTO METABOLICO DURANTE Contribución Energética de las Grasas durante el
EL EJERCICIO DE RESISTENCIA Ejercicio de Resistencia realizado a Diferentes
Intensidades del VO2máx
Para este caso definiremos al ejercicio de resistencia
como a todas las actividades físicas se realizan a La Tabla 9 muestra la tasa de oxidación de ácidos grasos
intensidades iguales o menores al 100% del consumo durante el ejercicio realizado a diferentes intensidades en
máximo de oxígeno. Los primeros aportes de relevancia hombres y mujeres. Como puede verse, cuándo se
en cuanto al consumo de oxígeno fueron realizados por incrementa la intensidad del ejercicio del 25 al 65% del
Hill y Lupton ya en el año 1923 (Basset D.R., Howley T, VO2 máx también se incrementa la oxidación ácidos
2000). Debido a que los músculos esqueléticos dominan grasos. No obstante, si se incrementa la intensidad del
el metabolismo del organismo durante la actividad ejercicio al 85% del VO2 máx la tasa de oxidación de
física, los fisiólogos a lo largo de la historia han podido lípidos disminuye. Es decir que no siempre que se
estudiar indirectamente las reacciones metabólicas incrementa la intensidad del ejercicio aumenta la
musculares durante el ejercicio de resistencia analizando oxidación de ácidos grasos.
muestras de aire espirado. Lavoiseir, un recaudador de
impuestos parisino, en el año 1789 fue la primer persona Oxidación de grasas µmol·kg masa Hombres Mujeres
en determinar la ingesta de oxígeno intentando magra-1·min-1 (n=5) (n=8)
cuantificar la combustión aeróbica de los combustibles Reposo 6.7 ± 0.5 5.8 ± 0.5
durante el ejercicio. Lavoiser denominó al oxígeno cómo 25% VO2 máx 26.1 ± 1.6 30.1 ± 1.7
“aire vital” debido su importancia durante la respiración, 65% VO2 máx 47.0 ± 4.6 53.3 ± 3.5
y gracias a sus trabajos en este campo es considerado 85% VO2 máx 33.4 ± 5.0 36.8 ± 3.9
hoy, cómo el primer fisiólogo del ejercicio de la historia. Tabla 9. Oxidación de grasas en micromoles por kilogramo de masa
libre de grasa durante 1 minuto al 25, 65 y 85% del VO2máx.
En la actualidad se utilizan instrumentos de Modificada de Romjin, J.A. et al (2000).
ergoespirometría computarizada que incorporan un
detector de infrarrojos y un sensor paramagnético o La limitación en la oxidación de ácidos grasos durante el
electroquímico de oxígeno para valorar las exhalaciones ejercicio de alta intensidad puede deberse, en parte, a
de CO2 y O2. También se utiliza una turbina o un una disminución en la concentración de ácidos grasos
flujómetro con pantalla para la determinación del plasmáticos debido a una menor liberación de éstos
volumen minuto ventilatorio. Con esta instrumentación desde el tejido adiposo (Romijn et al., 1995). Esta
un software va recolectando la información, y disminución no se debe a una reducción en la lipólisis,
respiración a respiración se puede ir conociendo, entre por que la tasa de aparición de glicerol en plasma (que es
otras variables, el consumo de oxígeno promediado para un índice de la tasa de lipólisis) es la misma en ejercicios
un minuto, y el porcentaje de carbohidratos y grasas que realizados al 65 u 85% del VO2 máx (Romijn et al,
se oxidan a diferentes intensidades de ejercicios. 1993). Inmediatamente posterior a la finalización del
ejercicio de alta intensidad la tasa de aparición de ácidos
El desarrollo de ésta tecnología ha permitido generar a grasos en plasma se incrementa, sin un incremento
los científicos, información respecto a cuales son los concomitante en la lipólisis (Romijn et al, 1993). Estos
factores determinantes del consumo de oxígeno, cómo datos sugieren que la disminución en la tasa de aparición
varía el gasto energético y la utilización de substratos de ácidos grasos en plasma se produce por un
energéticos (carbohidratos y grasas) durante diferentes atrapamiento de éstos en el tejido adiposo. Tal vez,
intensidades de actividad física y cuánto puede debido a una disminución del flujo sanguíneo y a una
mejorarse el consumo de oxígeno con el entrenamiento. inadecuada remoción de los ácidos grasos desde este
tejido (Romijn et al, 1993; Hodgetts et al, 1991). La
infusión de ácidos grasos en plasma durante el ejercicio
ADAPTACIONES AGUDAS AL EJERCICIO DE de alta intensidad (85% del VO2 máx) incrementó la
RESISTENCIA oxidación de ácidos grasos en un 30% pero no alcanzó la
tasa de oxidación generada al 65% del VO2máx (Romijn
Podríamos definir a las adaptaciones agudas como a las et al, 1993).
rápidas modificaciones que se producen en el organismo
en respuesta a una sola sesión de entrenamiento. La supresión de la oxidación de ácidos grasos durante el
ejercicio de alta intensidad puede ser debida a un
incremento en la oxidación de glucógeno en el músculo.
La alta tasa de glucogenólisis muscular durante el
ejercicio de alta intensidad incrementa la concentración
Acetil CoA derivada del glucógeno, lo que
presumiblemente aumenta la Malonyl CoA en el

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 15/21

músculo (Elayan et al., 1991). La malonil CoA inhibe a
los transportadores de ácidos grasos de cadena larga
hacia la mitocondria (Horowitz J, Klein S, 2000). Por
ello, la glucogenólisis durante el ejercicio de alta
intensidad puede disminuir la tasa de oxidación de
ácidos grasos.

La intensidad como porcentaje del VO2máx a la cual se

produce la máxima oxidación de ácidos grasos puede
variar en diferentes personas según su estado de
entrenamiento. Personas bien entrenadas en resistencia
pueden obtener la mayor oxidación de ácidos grasos a
intensidades superiores que sujetos desentrenados. Por
ejemplo, se ha reportado que en sujetos moderadamente
Figura 14. Tasa de Oxidación de ácidos grasos expresados como
entrenados la máxima tasa de oxidación de ácidos grasos porcentaje del máximo consumo de oxígeno en 12 sujetos
se produce aproximadamente al 60% del VO2máx moderadamente entrenados. Tomada de Achten J., et al., 2003.
(Figura 14), mientras que para sujetos bien entrenados la
máxima tasa de oxidación de ácidos grasos se puede
producir a intensidades del 65% del VO2máx o
superiores (Figura 15).

Figura 15. Contribución calórica de diferentes substratos durante el ejercicio a diversas intensidades del VO2máx en mujeres 8 mujeres bien
entrenadas. Tomada de Romjin et al 2000

Contribución Energética de los Carbohidratos Oxidación de glucógeno µmol·kg Hombres Mujeres

durante el Ejercicio de Resistencia realizado a masa magra-1·min-1 (n=5) (n=8)
Diferentes Intensidades del VO2máx 25% 11.5 ± 3.4 22.2 ± 3.7
65% 150..9 ± 30.0 130.7 ± 12.7
El factor más importante en determinar el ritmo de 85% 331.1 ± 17.5 285 ± 15.5
utilización de glucógeno es la intensidad de la Tabla 10. Oxidación de glucógeno en micromoles por kilogramo de
contracción muscular. Por ejemplo, 2 horas de ciclismo a masa libre de grasa durante 1 minuto al 25, 65 y 85% del VO2máx.
una intensidad estable del 30% del VO2máx sólo reducirá Modificada de Romjin, J.A. et al (2000).
el glucógeno en un 20%, mientras que si el ejercicio se
realiza al 75% del VO2 máx. el gasto de glucógeno será Comportamiento de la Frecuencia Cardiaca durante
casi total (Costill D. L., 2003). Es decir que cuánto más el Ejercicio de Resistencia
alta sea la intensidad de la contracción muscular mayor
será el glucógeno involucrado en la resíntesis de ATP. A medida que se incrementa la intensidad del ejercicio
Esto puede verse claramente en la Figura 15, en la que se concomitante lo hace la Frecuencia Cardiaca (FC). Sin
muestra como el aporte energético proveniente del embargo, este comportamiento de la FC comienza a
glucógeno se incrementa linealmente con el aumento en nivelarse si la intensidad del ejercicio se sigue
la intensidad de la contracción muscular. La variación en incrementando, lo cual es indicativo que se aproxima el
la tasa de oxidación de glucógeno a diferentes valor máximo de FC. La Frecuencia Cardiaca Máxima,
intensidades de ejercicio es mostrada para hombres y es el valor de la FC más alto que alcanzamos en un
mujeres en la Tabla 10. esfuerzo total hasta el punto del agotamiento. Éste es un

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 16/21

valor que permanece estable en cada individuo y, que
sólo varía ligeramente de un año a otro.

Comportamiento del Volumen Sistólico

Al igual que la FC, el volumen sistólico aumenta durante

el ejercicio. La cantidad de sangre que eyecta el corazón
durante cada latido esta determinada por:

1. El volumen de sangre venosa que regresa al corazón

2. La distensibilidad ventricular
3. La contractilidad ventricular
4. La tensión arterial aórtica o pulmonar

Los dos primeros factores influyen en la capacidad de

llenado de los ventrículos. Los dos últimos factores
influyen en la capacidad de los ventrículos para vaciarse.

Es importante tener en cuenta que el aumento en el

volumen sistólico y no en la FC es el principal Figura 16. Respuesta Característica de la Tensión Arterial al
determinante del gasto cardiaco durante el ejercicio. Por ejercicio incremental. Tomada de López Chicharro y cols (’98) b.
ejemplo, tanto un sujeto entrenado como uno
desentrenado pueden tener una Frecuencia Cardiaca Redistribución del Flujo Sanguíneo
Máxima de 185 latidos·min-1. Sin embargo, el sujeto
entrenado puede tener un gasto cardiaco de 32 litros·min- Una de las adaptaciones agudas más importantes
1
, mientras que el del sujeto desentrenado tendrá un gasto producidas como respuesta al ejercicio de resistencia
cardiaco máximo de 16,6 litros·min-1. La diferencia entre esta dada por la redistribución del Flujo Sanguíneo. Es
ambos sujetos obviamente está basada en el volumen importante tener en cuenta que en estado de reposo los
sistólico que, en el sujeto entrenado será de 170 ml, músculos esqueléticos reciben aproximadamente el 16%
mientras que en el sujeto sedentario será sólo de 90 ml. del gasto cardíaco, mientras que durante el ejercicio el
flujo sanguíneo hacia los músculos se incrementa
Comportamiento de la Tensión Arterial notablemente. La Figura 17 muestra como varia el flujo
sanguíneo (como porcentaje del gasto cardiaco total)
La respuesta de la tensión arterial al ejercicio físico tiene durante el reposo y el ejercicio en diversos órganos.
como objetivo garantizar un flujo sanguíneo adecuado a
los músculos activos. La tensión arterial depende del Variaciones de la Frecuencia Cardiaca, el Volumen
gasto cardiaco, de la volemia y de las resistencias Sistólico y el Gasto Cardiaco a diferentes
vasculares periféricas. intensidades del Ejercicio de Resistencia.

En los ejercicios de resistencia aumentan la tensión Como se ha mencionado anteriormente, durante el

arterial sistólica, mientras que la tensión arterial ejercicio de resistencia la Frecuencia Cardiaca se
diastólica se modifica muy poco, debido a que se produce incrementa a medida que lo hace la intensidad del
vasodilatación muscular y las resistencias vasculares ejercicio hasta llegar a su valor máximo. Por otro lado,
están disminuidas. La Figura 16 muestra el el volumen sistólico se incrementa hasta una intensidad
comportamiento de la tensión arterial sistólica y que varía entre el 40-60% del VO2máx. Posteriormente
diastólica durante el ejercicio incremental. presenta un plateau o meseta, que es mantenido hasta
intensidades del 80-90% del VO2máx., superando estas
intensidades, esta variable comienza a disminuir (Figura
18). La razón por la que esto ocurre es que la frecuencia
cardiaca a intensidades superiores del 80-90% del VO2
máx es tan alta que el período de diástole disminuye
notablemente otorgándole al corazón menos tiempo
para poder ser llenado con sangre. Bajo estas
condiciones se reducen tanto el volumen diastólico final
como el volumen sistólico. El gasto cardiaco, por su
parte, se incrementa a una elevada tasa hasta
intensidades del 60% del VO2 máx, debido a un elevado

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 17/21

incremento tanto en la Frecuencia Cardiaca como en el incrementa muy poco, ya que el volumen sistólico a
Volumen Sistólico. Entre intensidades del 70 y 90% del esas intensidades comienza a disminuir. No obstante, la
VO2 máx el gasto cardiaco se incrementa a una tasa disminución del volumen sistólico es relativamente
menor. Esto ocurre debido a que el volumen sistólico a menor a la elevación de la Frecuencia Cardiaca, razón
estas intensidades no aumenta, por lo tanto el único por la cual el Gasto Cardiaco puede incrementarse
mecanismo responsable del incremento en el gasto escasamente (López Chicharro y cols. ‘98b. [Figura
cardiaco es la elevación en la Frecuencia Cardiaca. Entre 18])
el 90 y el 100% del VO2máx el gasto cardiaco se

Figura 17. Flujo sanguíneo hacia diferentes órganos durante el reposo y el ejercicio. Barras Amarillas: Ejercicio. Barras Azules: Reposo. Los
datos se encuentran como porcentaje del gasto cardiaco. Tomado de Wilmore J. & Costill D ‘98.

Figura 18. Respuesta de la Frecuencia Cardiaca, Volumen Sistólico y Gasto Cardiaco al ejercicio dinámico incremental. López Chicharro y
cols. ‘98b.

meses se produce hipertrofia (aumento del tamaño) del

ADAPTACIONES CRÓNICAS AL EJERCICIO DE corazón. Se ha denominado a la hipertrofia miocárdica,
RESISTENCIA obtenida por atletas de fondo, hipertrofia excéntrica
(López Chicharro et al, 1998). A nivel microscópico,
Las adaptaciones crónicas comprenden a las ésta consiste en una replicación en serie de los
modificaciones del organismo generadas en respuesta a sarcómeros con elongación de las fibras musculares. La
estímulos físicos repetidos durante períodos prolongados cavidad se vuelve más económica para la eyección de
de tiempo (semanas, meses o años) sangre. El aumento en el volumen del corazón,
especialmente del ventrículo izquierdo, es con
Corazón seguridad el fenómeno más determinante del
incremento del gasto cardíaco durante el ejercicio.
Como resultado del entrenamiento de resistencia de
moderada a baja intensidad realizado durante varios

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 18/21

El entrenamiento incrementa la densidad capilar en el Sangre
miocardio, que es proporcional al engrosamiento de la
pared miocárdica. También aumenta el calibre de las El entrenamiento físico provoca como adaptación una
arterias coronarias, lo cual además esta correlacionado expansión del volumen sanguíneo, principalmente
con el aumento de la masa ventricular izquierda, en un plasmático hasta un 25%. Esto, generalmente produce
intento de mantener una adecuada perfusión de esa una disminución porcentual del hematocrito y de la
mayor masa miocárdica. La perfusión miocárdica en el concentración de hemoglobina en deportistas de
corazón del deportista se ve además mejorada por la resistencia (lo cual se ha denominado falsa anemia). La
bradicardia que tanto en reposo como en ejercicio, Tabla 11 muestra los cambios en el volumen sanguíneo
prolonga la duración de la diástole que corresponde a la eritrocitario y plasmático en 8 hombres luego de 8
fase de mayor flujo coronario (López Chicharro et al, semanas de entrenamiento.
1998).

Cambio Porcentual del Volumen Sanguíneo Cambio Porcentual del Volumen de Eritrocitos Cambio Porcentual del Volumen Plasmático
↑ 10 % a las 4 semanas de entrenamiento, Sin cambios después de 8 semanas de ↑ 13,8% después de 4 semanas de
posteriormente se estabiliza entrenamiento entrenamiento, después se estabiliza.
Tabla 11. Adaptaciones hematológicas a 8 semanas de ejercicio. Tomada de Green et al (1991).

La Tabla 12 muestra la concentración de hemoglobina en El notable incremento del volumen plasmático produce
gramos por decilitro de sangre en diferentes poblaciones. una disminución porcentual tanto en el hematocrito
como en la hemoglobina. Sin embrago, si bien la
Valores de hemoglobina concentración porcentual de glóbulos rojos en personas
Sujetos
Hombres Mujeres entrenadas es menor que en sujetos sedentarios (Tabla
Normal 14,0 12,0 13), la concentración absoluta de glóbulos rojos en
Deportistas Moderados 13,5 11,5 personas entrenadas es mayor que en sedentarios (Tabla
Deportistas de Elite 13,0 11,0 13). Por tanto, es aparente que el entrenamiento produce
Tabla 12. Concentración de hemoglobina en diferentes poblaciones. un leve incremento en la concentración de los glóbulos
Tomada de López Chicharro y cols. (’98). rojos, la cual es notablemente inferior al incremento en
el volumen plasmático.

Volumen Volumen
Edad Talla Peso Volumen Hematocito
Sujeto Sanguíneo Glóbulos Rojos
(años) (centímetros) (kilogramos) Plasma (litros) (%)
(litros) (litros)
Deportista Varón
25 180 80,1 7,4 4,8 2,6 35,1
altamente Entrenado
Varón Desentrenado 24 178 80,8 5,6 3,2 2,4 42,9
Tabla 13. Diferencias en el volumen sanguíneo total, el volumen de plasma, el volumen de glóbulos rojos y el hematocrito entre un deportista
altamente entrenado u un individuo no entrenado. Tomado de Willmore & Costill (1998).

Capilares Tensión Arterial

Los músculos sometidos a entrenamiento de resistencia Después del entrenamiento de resistencia, la tensión
aumentan el número de capilares para mejorar su arterial cambia muy poco en sujetos normo-tensos. Pero
abastecimiento de sangre durante el ejercicio. Este la tensión arterial en reposo de las personas que son
aumento de la capilaridad se expresa generalmente como moderadamente hipertensas o que se hallan al límite de
un indicador en el número de capilares por fibra la hipertensión antes del entrenamiento suele descender.
muscular, o como la proporción entre capilares y fibras. Esta reducción se produce tanto en las Tensión Arterial
Sistólica (TAS) como en la Tensión Arterial Diastólica
Los capilares existentes en los músculos entrenados (TAD). Las reducciones son de promedio de 11 mmHg y
pueden abrirse más, lo cual incrementa el flujo de 8 mmHg para la TAS y la TAD, respectivamente.
sanguíneo a través de los capilares hacia los músculos.
Puesto que el entrenamiento de resistencia también
aumenta el volumen sanguíneo, esta adaptación se logra MÚSCULO ESQUELÉTICO
fácilmente ya que hay más sangre en el sistema, por lo
que desviar una mayor cantidad hacia los capilares no La célula del músculo esquelético posee una gran
comprometerá gravemente el retorno venoso. capacidad para adaptarse a los cambios de la demanda
metabólica, y esta bien documentado que el
entrenamiento induce cambios adaptatitvos en diversos

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 19/21

componentes estructurales y variables metabólicas en el del VO2máx, la fatiga coincide con el vaciamiento de
interior de la fibra muscular. Entre los cambios glucógeno muscular. Se ha reportado que el vaciamiento
observados con diferentes regímenes de entrenamiento de glucógeno se encuentra disminuido en sujetos
se encuentran aquellos que incluyen el contenido de entrenados comparado con sujetos desentrenados que se
enzimas metabólicas musculares, la sensibilidad a las ejercitan a la misma intensidad absoluta de ejercicio de
hormonas, o la composición de los filamentos ejercicio. No obstante, se ha reportado que la tasa de
contráctiles. Otras adaptaciones afectan los procesos de vaciamiento de glucógeno puede ser igual o estar
transporte a través de la membrana plasmática y la red disminuida en sujetos entrenados en comparación con
muscular capilar. Estos cambios adaptativos poseen sujetos desentrenados que realizan ejercicio a la misma
consecuencias en la selección de combustibles para el intensidad relativa. Green et al 1990, encontraron que el
músculo en contracción, y por ello para la homeostasis entrenamiento ejerce su mayor efecto en la reducción de
metabólica de todo el cuerpo durante el ejercicio y la degradación del glucógeno muscular tanto en fibras de
probablemente también durante un considerable tiempo tipo I como de tipo II.
después del ejercicio.
Reserva de Glucógeno Muscular

ADAPTACIÓN DEL MÚSCULO AL Mas allá de una menor tasa de ruptura de glucógeno
ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA: durante el ejercicio, los individuos entrenados también
IMPACTO EN LA SELECCIÓN DE poseen una mayor capacidad de almacenamiento
COMBUSTIBLE muscular de glucógeno, y una mayor tasa de resíntesis
de glucógeno después del ejercicio (Mikines K et al.,
Una de las adaptaciones típicas al entrenamiento de la 1989a). Este incremento en la concentración de
resistencia es una reducción en la tasa de oxidación de glucógeno, sin embargo, se disminuye en respuesta al
carbohidratos durante el ejercicio realizado a intensidad desentrenamiento y la inmovilización (Figura 1).
submáxima. Esta disminución en la utilización de
carbohidratos es el resultado, en parte, de una menor tasa Los músculos entrenados poseen una mayor capacidad
glucogenolítica muscular en el estado entrenado. Sin de almacenamiento de glucógeno. Además, se ha
embargo, se ha reportado que una reducción en la encontrado que la actividad de la glucógeno sintetasa es
producción, consumo, y oxidación de la glucosa mayor en individuos entrenados que en desentrenados
plasmática habitualmente posee la misma importancia en (Mikines K et al., 1989b), y que los atletas poseen un
la disminución de la oxidación de carbohidratos durante metabolismo de la glucosa estimulado por la insulina
el ejercicio que la disminución de la tasa glucogenolítica incrementado, con una mayor actividad de la enzima
muscular. glucógeno sintetasa, la cual es estimulada por la
insulina.
Consumo Muscular de Glucosa
Utilización de Ácidos Grasos Sanguíneos no
La oxidación de la glucosa proveniente del plasma Esterificados
puede representar una porción significativa del
combustible para el ejercicio muscular. Puede cubrir de Los ácidos grasos no esterificados constituyen el
entre el 10 al 30% de la oxidación total de sustratos de la combustible dominante en el músculo en reposo.
pierna durante el ejercicio de baja a moderada Durante el ejercicio de intensidades bajas a moderadas,
intensidad, y se ha reportado que durante el ejercicio los ácidos grasos plasmáticos pueden generalmente
prolongado puede cubrir entre el 75 al 90% de los cubrir más del 50% del metabolismo muscular
carbohidratos totales oxidados por el músculo oxidativo, especialmente durante el ejercicio
(Henriksson J, 1999). Como hemos mencionado prolongado, pero como ha sido mencionado, su
anteriormente, el ejercicio de resistencia disminuye el importancia disminuye a medida que se incrementa la
consumo muscular de glucosa plasmática. Esta es una intensidad del ejercicio (Figura 15). La utilización de
adaptación lógica, ya que se sabe que en el estado ácidos grasos no esterificados son generalmente menores
entrenado existe una mayor dependencia sobre el durante el ejercicio en atletas entrenados en comparación
metabolismo de las grasas. con sujetos desentrenados. De hecho, Martin W et al
1993, concluyeron que la dependencia disminuida del
Utilización Muscular de Glucógeno metabolismo de los carbohidratos en los sujetos
entrenados en comparación con sujetos desentrenados es
El glucógeno muscular es el combustible predominante cubierta por los triacilglicéridos intramusculares y no
para el músculo en contracción durante el período inicial por un incremento en el consumo de ácidos grasos
del ejercicio de moderado a alta intensidad. Durante el sanguíneos no esterificados. La Figura 19 muestra el
ejercicio sostenido a tasas de trabajo de entre el 60-80%

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 20/21

cambio en la oxidación de sustratos antes y después de
12 semanas de entrenamiento.

Figura 20. Contenido de Triacilglicéridos Intramusculares (TIGM)

expresados como porcentaje de la resonancia de agua. Barras
blancas antes de 3 horas de ciclismo, barras negras después de 3
horas de ciclismo. *P<0.01.

Adaptaciones del Consumo de Oxígeno al Ejercicio

de Resistencia

El término máximo consumo de oxígeno fue creado por

Hill y Lupton en el año 1923 y se define como la
máxima capacidad del organismo de extraer, transportar
y consumir oxígeno del aire atmosférico durante un
minuto.
Figura 19. Porcentaje de la energía derivada de los carbohidratos
(CHO), ácidos grasos no plasmáticos (o sea intramusculares), y Se ha reportado que sujetos adultos previamente
ácidos grasos plasmáticos (o sea, provenientes del tejido adiposo) desentrenados muestran un incremento medio del
durante el ciclismo con una carga de 121 ± 10 watts (que VO2máx que varía entre el 10 y el 30% (Pollock,
representaba el 63 ± 2% del VO2máx previo al entrenamiento). Antes
Wilmore, 1990). Aparentemente las principales mejoras
y después de 12 semanas de entrenamiento con una frecuencia de 6
sesiones de entrenamiento aeróbico por semana.. Tomado de Martin del VO2máx suceden durante los 6 primeros meses de
et al., 1993. entrenamiento, más allá de este tiempo las ganancias en
esta variable son menos significativas (Astrand, Rhodal,
Utilización de los Triacilglicéridos Musculares 1992). Mientras que el tiempo máximo de entrenamiento
hasta el cual el VO2máx puede ser incrementado es de
Hurley B et al 1986, estudiaron nueve sujetos antes y aproximadamente un año y medio (Wilmore, Costill,
después de 12 semanas de entrenamiento de resistencia. 1998).
Cuando se ejercitaron a la misma intensidad absoluta de
ejercicio, la utilización de triacilglicéridos
intramusculares (TIM) fue dos veces mayor después de PUNTOS CLAVE
las 12 semanas de entrenamiento en comparación con el
estado desentrenado. En función de este dato, los • A intensidades de carreras del 60 y del 65% del VO2
investigadores concluyeron que la mayor utilización de máx la tasa de oxidación de lípidos es máxima en
grasas en el estado entrenado fue completamente llevada sujetos moderadamente entrenados y bien
a cabo por el incremento en la lipólisis de los TIGM. De entrenados, respectivamente.
hecho, Schrauwen-Hinderling V et al. 2003, • El ritmo de oxidación de glucógeno se aumenta a
demostraron que sólo dos semanas de entrenamiento de medida que la intensidad de la contracción muscular
la resistencia bastaron para producir un incremento es incrementada. Sobrepesando intensidades del 65-
significativo en la concentración de TIGM. Sin embargo, 75% del VO2 máx los carbohidratos pasan a
estos autores reportaron que durante ese período de predominar por sobre los lípidos en la liberación de
tiempo no se incrementó la oxidación total de TIGM energía.
después de tres horas de ejercicio de ciclismo (Figura • Las adaptaciones musculares al entrenamiento de la
20). Aparentemente se necesitarían más de dos meses de resistencia consisten en incrementar la concentración
entrenamiento para lograr un incremento significativo en de glucógeno muscular, disminuir la oxidación de
la concentración de TIGM. carbohidratos e incrementar la oxidación de ácidos

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 21/21

 grasos provenientes de los triacilgliceridos rendimiento se incrementará. Para que el rendimiento
musculares. continúe ascendiendo también se deberá aumentar la
• El entrenamiento de la resistencia promueve un carga de entrenamiento (Zartsiorski, 1995). Es decir que
incremento en la concentración y oxidación de los entrenadores están “obligados” a promover aumentos
triacilglicéridos musculares y una disminución en el en las carga de entrenamiento, pero si el sujeto que
depósito y oxidación de los triacilglicéridos del recibe la carga no se adapta a ésta, y la misma se
tejido adiposo. incrementa, repitiéndose esta situación de manera
• La principal adaptación crónica que se produce en la crónica en el tiempo no solo que aumentará la fatiga y
estructura del corazón, es una hipertrofia disminuirá el rendimiento del atleta, sino que también se
sarcomerica excéntrica que incrementa el tamaño del incrementarán las posibilidades de sufrir lesiones por
ventrículo izquierdo. sobreuso. Es por ello que la adaptación biológica frente
• El aumento del tamaño del ventrículo izquierdo a los estímulos de entrenamiento físico es la responsable
mejora el volumen sistólico, y esta adaptación es la de promover por un lado un incremento en el
principal a la hora de incrementar tanto el gasto rendimiento, y por otro, una disminución del riesgo de
cardíaco máximo como el VO2 máx. sufrir lesiones por sobreuso. En la presente sección del
• Durante el Ejercicio incremental la FC aumenta a manuscrito se analizarán que situaciones pueden
medida que lo hace el ejercicio hasta llegar a la FC disminuir la capacidad de adaptación biológica frente a
máxima. diferentes cargas de entrenamiento de resistencia
incrementando el riesgo de sufrir lesiones por sobreuso.
• El volumen sistólico se incrementa sólo hasta
Posteriormente, son provistas recomendaciones y
intensidades del que varían entre el 40-60 del VO2
aplicaciones prácticas para maximizar la capacidad de
máx, se mantiene hasta aproximadamente el 80% y
adaptación al ejercicio de resistencia.
posteriormente comienza a disminuir.
• El gasto cardiaco durante el ejercicio incremental
aumenta hasta intensidades del 100%,
SITUACIONES QUE PUEDEN PROMUEVER
posteriormente cae debido a la gran disminución del
UNA DISMINUCIÓN EN LA CAPACIDAD DE
volumen sistólico.
ADAPTACIÓN FRENTE A LAS CARGAS DE
• El ejercicio de resistencia produce un incremento en ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
la volemia que genera una falsa anemia, ya que
disminuye la concentración de hemoglobina por litro
Como ha sido analizado, el entrenamiento de resistencia
de sangre. No obstante, la concentración absoluta de
se relaciona tanto con la mejora de los factores centrales
este pigmento se mantiene estable o se incrementa
que limitan al consumo de oxígeno, como con la mejora
levemente en respuesta al entrenamiento.
de los factores periféricos, los cuales inciden sobre la
• El VO2 máx puede incrementarse desde un 10 hasta
oxidación de substrato a nivel mitocondrial. Un
un 30%. La mayor mejora se produce en los funcionamiento más eficiente a nivel central y periférico
primeros 6 meses de entrenamiento. Mientras que es una condición sin equanom para la mejora de la
aparentemente después de dos años de entrenamiento capacidad de resistencia. Analizaremos a continuación
el VO2máx aparentemente llega su máximo. que condiciones podrían disminuir y/o retrasar a las
adaptaciones promovidas por el entrenamiento de la
resistencia.
SITUACIONES ESPECIALES QUE PUEDEN
DISMINUIR LA CAPACIDAD BIOLÓGICA DE Concentración de Substratos Energéticos y
ADAPTACIÓN FRENTE A LAS CARGAS DE Modificaciones Hormonales
ENTRENAMIENTO DE LA RESISTENCIA
Debido a que las reservas de glucógeno constituyen
Una correcta adaptación frente a la carga de entre 1500-2000 Kcal, estas permiten prolongar un
entrenamiento constituye una de las mejores estrategias trabajo entre 45-90 minutos. La caída en las reservas de
para prevenir las lesiones por sobre-uso e incrementar el este combustible promueve la aparición de la fatiga
rendimiento físico. Desde una perspectiva amplia, la intraesfuerzo y la disminución de la capacidad de trabajo
palabra adaptación significa ajuste del organismo a su
(Gallego et al, 1998). Las tasas de utilización de
ambiente. Si el ambiente cambia, el organismo cambia glucógeno no solo difieren en cuanto a la intensidad y la
para sobrevivir mejor en estas nuevas condiciones. Los duración del ejercicio, sino que también son variables de
entrenadores utilizan ejercicios físicos para promover acuerdo al tipo de ejercicio, ya sea este: continuo de
variaciones en las condiciones internas del organismo, intensidades relativamente estables o intermitentes con
frente a las cuales el organismo se deberá adaptar. Si el variación en las tasas de producción de trabajo.
organismo se adapta a la carga de entrenamiento se
optimizará su nivel funcional, y debido a esto, el

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 22/21

Durante la realización de ejercicio continuo, la • Intensidad o velocidad de carrera,
degradación de glucógeno se encuentra vinculada a la • Duración de la carrera,
duración total del esfuerzo así como a la intensidad del • Tiempo de recuperación entre cada carrera,
mismo. La degradación de glucógeno se mantiene • Número de veces que se repite la secuencia trabajo-
relativamente a la misma velocidad si no se presentan recuperación.
cambios en la intensidad. La fatiga, se manifestará como
consecuencia del tiempo total de trabajo a una intensidad El ejercicio intermitente constituye un método efectivo
dada. Cuándo se sobrepasan intensidades para promover la depleción de las reservas de glucógeno
correspondientes al 75-85% del VO2máx la tasa de y acelerar la aparición de la fatiga durante el ejercicio.
oxidación de glucógeno es tan alta que la reserva Muestra de lo anteriormente mencionado se observa en
muscular de glucógeno puede agotarse totalmente en un el Figura 22 que analiza el patrón que sigue la tasa de
período de tiempo cercano a la hora de ejercicio. La degradación de glucógeno durante el primer y segundo
Figura 21 muestra el rápido descenso de la tiempo de un partido de Fútbol.
concentración de glucógeno del músculo cuadriceps
femoral que es producido a diferentes intervalos durante
el ejercicio de ciclismo a una intensidad fija del 80% del
VO2 máx. Cada punto representa el valor medio para 10
sujetos. En todos los casos el ejercicio continuó hasta el
agotamiento, que coincidió con el punto de depleción de
glucógeno a los 70 minutos de ejercicio.

Figura 22. Efectos de un paritido de fútbol sobre las

concentraciones de glucógeno en el músculo vasto lateral del
cuadriceps. Modificado a partir de Agnevik (1970), citado por
Kirkendal D.T. (2004).

Concentración de Glucógeno y Fatiga Muscular

A pesar de que es posible realizar esfuerzos leves con

bajos niveles de glucógeno, la depleción de éste hace
que sea imposible que los músculos alcancen los
requerimientos de ATP suficientes para mantener la
tensión contráctil necesaria para un óptimo rendimiento
deportivo. La Figura 23 muestra como varía la depleción
Figura 21. Descenso de glucógeno del músculo cuadriceps femoral de glucógeno con la sensación perceptiva del esfuerzo
durante el ejercicio cilclista a un ritmo de esfuerzo equivalente al evaluada a través de la escala de Borgh en sujetos bien
80% del VO2 máx. Tomado de Bergstom y Hultaman en La
Resistencia en el Deporte pág nª 139.
entrenados que realizan el ejercicio a una intensidad
estable.
Durante los ejercicios intermitentes, las demandas
energéticas provenientes del glucógeno dependen de:

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 23/21

Figura 23. Contenido de glucógeno muscular y tasa subjetiva de percepción de esfuerzo (escala de Borg), durante una carrera en cinta ergométrica
de tres horas de duración. Notar que durante la primera mitad del ejercicio (90´) el glucógeno fue utilizado a una tasa mayor que durante los 90
minutos finales del mismo. Tomado de Costill 2002.

Durante protocolos de ejercicio intermitente, similar al sido vaciadas de glucógeno después de la actividad
que acontece en los deportes abiertos e indeterminados física, se demora más de 20 hs en restituir el 100 % de la
esta sensación de fatiga no permite la repetición de reserva inicial. Esto siempre y cuándo se realice una
gestos deportivos a una alta tasa de esfuerzo, y si bien el dieta rica en hidratos de carbono, de los contrario, en el
ejercicio puede proseguir, la tasa de resíntesis de ATP caso de consumir dietas con bajo contenido de
estará mediada por otros combustibles, como los lípidos, carbohidratos después del ejercicio, el tiempo de
pero a una menor velocidad. Esto implica que un restitución del glucógeno muscular puede llevar hasta
jugador podrá proseguir el partido, por ejemplo, pero los más de 3 días (Figura 24). Lo cual puede ocasionar
gestos que realice serán a una menor intensidad ya que graves problemas en el rendimiento de sujetos que
los lípidos entregan energía a una menor velocidad que entrenan diariamente. La Figura 25 muestra un trabajo
los hidratos de carbono. Karlsson ‘86 reportó que los de Costill y Miller 1980, en el que los sujetos realizaron
jugadores con reservas de glucógeno reducidas durante dos horas de entrenamiento diario con una dieta normal,
la mitad del juego, manifestaron una velocidad promedio consumo del 50% de las calorías en forma de
reducida y cubrieron una menor distancia que los carbohidratos (círculos blancos) y con una dieta con el
miembros del equipo contrario durante el segundo 70% de la ingesta calórica en forma de carbohidratos
tiempo del partido. (círculos negros). Los sujetos solo fueron capaces de
mantener el glucógeno muscular con una dieta rica en
Restitución de Glucógeno luego del Ejercicio de hidratos de carbono. Esta información ratifica la
Resistencia importancia del consumo de una dieta rica en
concentración de hidratos de carbono no sólo antes de la
Una segunda problemática relacionada con el glucógeno competencia, sino también durante el proceso de
mas allá de su escasa disponibilidad y rápida utilización, entrenamiento deportivo.
es su restitución. Una vez que las fibras musculares han

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 24/21

 Figura 24. Tomada de Chicharro J., Vaquero, A. (1998) Fisiología del Ejercicio 2da edición. Ed. Panamericana

Figura 25. Efectos de una dieta con alto (círculos negros) y bajos (círculos blancos) contenido de carbohidratos sobre la concentración de
glucógeno muscular en sujetos que entrenaban 2 horas diarias.

Rol de la Glucosa Sanguínea durante el ejercicio de Durante el ejercicio realizado a una intensidad
Resistencia moderada, que puede ser mantenido durante un tiempo
igual o mayor a los 60 minutos, la concentración de
La concentración de glucosa sanguínea después de la glucosa plasmática se mantiene estable (Figura 26) hasta
ingesta de alimentos esta determinada por el balance que ocurre la depleción de glucógeno hepático, a partir
entre la tasa de producción de glucosa a través del de ese momento comienza a desarrollarse la
hígado y por la tasa de utilización de glucosa por otros hipoglucemia. La imposibilidad del hígado de mantener
tejidos. Durante el reposo, menos del 10% del consumo estables los niveles de glucemia cuando ocurre la
total de oxígeno que realiza el músculo es utilizado para depleción de glucógeno maximizará los procesos de
producir la oxidación de glucosa. Durante el ejercicio de neoglucogénesis.
ciclismo realizado con una carga de moderada a intensa,
el consumo neto de glucosa de los músculos de la pierna Hipoglucemia y Ejercicio de Resistencia
aumenta de 10 a 20 veces por encima del valor de reposo
(Wahren J et al, 1971). El incremento en la desaparición Reid V et al 2004, reportaron que sobre un total de 41
de glucosa desde la sangre durante el ejercicio esta atletas que practicaban diferentes deportes y que
mediado por un aumento en la utilización de glucosa por acusaban estado de fatiga crónica, 10 presentaron
parte del músculo durante la contracción. hipoglucemia aún sin haber sido evaluados en estado de
ayuno. Este hecho sorprendió a los investigadores ya que
estos deportistas se encuentran bien informados respecto

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 25/21

de la dieta que deben consumir para preservar las Se detallan brevemente a continuación algunas de las
reservas de carbohidratos en el organismo. La acciones metabólicas promovidas por el incremento
hipoglucemia per se, posee efectos nocivos sobre el plasmático en la concentración de la hormona cortisol:
sistema inmune; también posee el potencial de contribuir
a la fatiga mediante la desregulación del sistema • Aumento de la lipólisis y de la oxidación de ácidos
neuroendocrino y se asocia a un riesgo incrementado de grasos
adquirir diferentes tipo de infecciones (Gleeson M et al., • Disminución de la Glucólisis y de la Glucogenólisis
2000). • Promueve la degradación proteica e incrementa la
neoglucogénesis a partir de aminoácidos
Es importante notar que durante el ejercicio de • Incrementa la glucemia
resistencia de moderada intensidad el glucógeno
hepático se agotará después de 3 hs. en la medida que las Concretamente, durante el ejercicio de resistencia el
reservas de éste en el hígado previo al ejercicio se cortisol se incrementa cuando los niveles de glucógeno
encuentren completas. No obstante, luego de 12 horas de muscular y glucosa sanguínea son escasos, y para evitar
ayuno, situación que por ejemplo puede lograrse que el ejercicio físico siga promoviendo un mayor
realizando un entrenamiento a la mañana sin haber agotamiento de glucógeno, esta hormona disminuye la
consumido el desayuno previo al ejercicio, las reservas oxidación de carbohidratos e incrementa la oxidación de
de glucógeno hepático quedan totalmente agotadas. A ácidos grasos. Además, para incrementar los niveles de
continuación se muestran los resultados de un trabajo glucemia cataboliza proteínas hasta aminoácidos y a
realizado por Tabata et al 1991, en el que se analizó partir de ellos genera glucosa en el hígado.
como varía la glucemia en dos grupos de sujetos que
realizaron ejercicio luego de 12 hs de ayuno. Uno de Debido a la gran importancia biológica de las proteínas
estos grupo recibió una infusión constante de glucosa es de vital importancia evitar su catabolismo, para ello
durante el ejercicio mientras que el otro grupo recibió la es necesario mantener permanentemente una alta
infusión de una solución salina sin glucosa. La Figura 26 concentración de glucógeno, lo cual se constituye en una
muestra como varío la glucemia y el cortisol plasmático tarea difícil, ya que por un lado la capacidad del músculo
durante el ejercicio para ambos grupos. e hígado para almacenar glucógeno es baja, y por otro,
éste combustible se oxida a gran velocidad sobre todo en
intensidades de ejercicio que sobrepasen el 75% del
VO2máx (Figura 15). Además, es importante notar que
una importante fuente de proteínas para el catabolismo
promovido por el cortisol lo constituye el músculo
esquelético. Por tanto entrenar de manera crónica con
bajos niveles de glucógeno muscular puede promover un
debilitamiento del músculo esquelético, lo que a largo
plazo podría incrementar la susceptibilidad de producir
lesiones. A continuación se muestran los resultados de
un trabajo de Lemon y et al., 1980 en el que se comparó
el catabolismo proteico en reposo y durante el ejercicio
realizado con alta y baja concentración de glucógeno
muscular (Figura 27).

Figura 26. Efectos de la concentración de glucosa sanguínea sobre

la concentración de Cortisol durante ejercicio de baja intensidad
(<60% del VO2máx). La línea foja marca la variación de la glucemia
y el cortisol en plasma en los sujetos que no recibieron infusión de
glucosa. La línea negra marca la variación de las variables
mencionadas en los sujetos que recibieron infusión de glucosa.
Diferencias significativas entre los valores observados durante el
ejercicio con o sin infusión de glucosa: **P < 0.01. ***P < 0.001.
Tomado de Tabata et al.,1991.

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 26/21

 sólo pueda recibir un electrón por vez. Este camino
univalente de reducción del oxígeno lleva a la
producción transitoria de radicales libres (Fridovich, I.,
‘78). La adición de uno, dos o tres electrones al oxígeno
molecular lleva a la generación de superóxido (O2-),
peróxido de hidrógeno (H2O2), y radical oxidrilo
(OH), respectivamente. Todos estos derivados del
oxígeno tienen las propiedades de los radicales libres,
que incluyen la generación de problemas en las
membranas celulares como la peroxidación lipídica o el
cambio en la estructura proteica de la membrana que
puede alterar la función enzimática. Si bien existen
sistemas enzimáticos bien desarrollados para la
Figura 27. Incremento en la excreción de nitrógeno en el ejercicio eliminación de éstas moléculas, se estima que en
prolongado moderadamente intenso y especialmente con una baja condiciones normales entre el 2 y el 5% de la cantidad
concentración de glucógeno. total del oxígeno consumido culmina generando
radicales libres. Cuándo es producido un disbalance
En síntesis un inadecuado entrenamiento de resistencia entre la producción de radicales libres y la capacidad del
excesivo en frecuencia, volumen y/o intensidad junto a organismo para neutralizarlos se genera un aumento en
una dieta inapropiada promoverán la disminución en las la concentración de estado estacionario de radicales
concentraciones corporales de CHO (es decir, glucógeno libres, lo cual define una situación de “stress”oxidativo
hepático y muscular, y glucemia). Las consecuencias de (Fraga, C., 1995).
esta reducción se manifestarán en un estado de fatiga
general, disminución del rendimiento y falta de Enzimas Barredores de Radicales Libres
motivación de los sujetos por entrenar. En estas
condiciones se elevan las concentraciones séricas de Come ha sido mencionado anteriormente existen
cortisol lo cual maximiza el catbolismo proteico durante sistemas enzimáticos bien desarrollados que tienen la
el ejercicio y la recuperación, y se promueve la función de eliminar los radicales libres. Las enzimas
inmunosupresión. Un estado de fatiga incrementado se supéroxido-dismutasa (SOD), glutation peroxidasa (GP),
ha asociado con el aumento del riesgo de incurrir en y catalasa (CAT). A continuación son mostradas las
lesiones, por otra parte los niveles elevados de cortisol reacciones catalizadas por estos grupos de enzimas.
además de promover el catabolismo proteico produce la
disminución de la síntesis de proteica, debido que el Super Óxido Dismutasa
cortisol inhibe la secreción de testosterona. Una menor
síntesis proteica en sujetos con elevado nivel de cortisol, O2- + O2- → O2 + H2O2
no solo reducirá el nivel de proteínas contráctiles, sino
que también puede promover una menor concentración Glutation Peroxidasa
de otras proteínas como: hormonas, enzimas, proteínas
transportadoras, proteínas receptoras de hormonas, H2O2 → 2 H2O
proteínas que actúan como bombas, etc. Es decir que los
desequilibrios homeostáticos generados por la depleción ROOH → ROH + H2O
de carbohidratos a partir de un programa de
entrenamiento y nutricional deficitarios pueden ser Catalasa
graves y multifacéticos.
2 H2O2 → 2 H2O + O2

RADICALES LIBRES Se puede observar que SOD barre el radical del

superóxido y produce H2O2. La GP cataliza la reducción
En los sistemas orgánicos existen dos vías para la de H2O2 a agua, y un gran rango de peróxidos lipídicos a
formación de radicales libres. La primera incluye ácidos hidróxicos. CAT reduce H2O2 a agua y oxígeno
reacciones iniciadas por drogas, alcohol y otros agentes
tóxicos. La segunda comprende la reducción de un Jenkins, R. ‘88, ha demostrado que la concentración de
electrón del oxígeno molecular utilizado por las células estas enzimas era mayor en los tejidos que más oxígeno
en el desarrollo de la respiración normal. Durante este consumían. También varios estudios demostraron
proceso el oxígeno extraído de la atmósfera, se reduce incrementos en la concentración de enzimas barredoras
con cuatro electrones para formar agua, sin embargo de radicales libres como respuesta adaptativa al
ciertas restricciones físicas determinan que el oxígeno ejercicio. Sin embargo, este aumento porcentual varía

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 27/21

entre el 15 y 50%, mientras que el logrado por las libres es un factor más que produce daño en la ultra-
enzimas de la cadena respiratoria como respuesta al estructura del músculo esquelético.
entrenamiento es mucho mayor, puede superar el 200%
(Basset D. and T. Howley, 2000). Este hecho causa una
disminución global en la relación de la tasa de
protección antioxidante vs la capacidad oxidativa.

Estos hallazgos demuestran que los individuos

aeróbicamente entrenados pueden estar menos
protegidos del stress oxidativo.

Ejercicios y Producción de Radicales Libres

McCord y cols. ‘79 estimaron que por cada 25

moléculas de oxígeno reducidas por la citocromo-
oxidasa (enzima perteneciente a la cadena respiratoria),
se produce un radical libre. Loschen y cols.‘73,
demostraron que la tasa de formación de peroxido de
hidrógeno (H2O2) en la mitocondria esta directamente
ligada a la producción de energía, a través del sistema de Figura 28. Relación entre los niveles post-carrera de creatina kinasa
transporte de electrones. El ejercicio, por supuesto, y malondialdehido (MDA). R= 0.85 (P<0.05).
aumenta la tasa de utilización de oxígeno y el flujo de
electrones a través de la cadena mitocondrial de A continuación son listadas una serie de aplicaciones
transporte de electrones, lo cual puede ciertamente prácticas con el objeto de incrementar el rendimiento y
acelerar la tasa de producción de radicales libres. disminuir el riesgo de lesiones por sobreuso durante el
entrenamiento de la resistencia:
Los primeros estudios conducidos por Dillard y cols.
‘78, mostraron incrementos en la producción de pentano • Consumir una dieta alta en carbohidratos sobre todo
(un indicador de la peroxidación lipídica) en la en períodos en los que exista un elevado volumen de
respiración después del ejercicio en seres humanos. entrenamiento.
Estudios posteriores han mostrado parámetros • Ingerir bebidas con carbohidratos durante el
indicativos de un incremento en la peroxidación lipídica entrenamiento, especialmente cuando los deportistas
en corredores de ultramaratón (Kanter y cols. ‘88), presentan problemas con el consumo de
personas ancianas (Cannon y cols, 1990) y en hombres carbohidratos
sedentarios jóvenes (Mitchell y cols., 1993). • Disminuir los volúmenes de entrenamiento cuando
se incremente la sensación subjetiva del esfuerzo
Radicales Libres y Lesiones Ultra-estructurales (escala de Borgh) ante una carga estándar de
entrenamiento.
La elevación de los niveles plasmáticas de ciertas • Incrementar el consumo de antioxidantes
enzimas intramusculares como la creatinkinasa (CK) y la alimenticios. Los cuales son de dos tipos
lactato deshidrogenasa (LDH) han sido utilizadas como liposolubles e hidrosolubles. Los liposolubles actúan
factores indicadores indirectos de la permeabilidad principalmente en las membranas, y los dos más
celular provocada por el daño de la membrana de los importantes son la Vitamina E y el beta caroteno.
tejidos. Davies et al en 1982, postularon que el daño en Mientras que los hidrosolubles actúan a nivel del
las membranas como consecuencia de una serie de ADN, siendo la vitamina C la más importante (Fraga
ejercicios podría estar relacionado con la peroxidación C, 1995)
lipídica mediada por los radicales libres. Kanter et al • En deportistas la ingesta diaria recomendada para la
1988, analizó la relación entre la peroxidación lipídica y vitamina E varía entre 200 a 400 mg, la de
la elevación de enzimas musculares en plasma como betacaroteno varía entre 10 a 20 mg (Fraga C, 1995),
indicadoras de daño de las membranas del músculo mientras que la de vitamina C asciende a 250 mg
esquelético en 9 sujetos que participaron de una carrera (Ames BN, 1993)
de 80 km. La Figura 28 muestra la relación significativa
(p<0.05) entre la creatinkinasa en plasma y MDA
(indicador de la peroxidación lipídica) luego de la SISTEMA NEUROMUSULAR Y EJERCICIO
competencia. A partir de este estudio puede decirse que
la peroxidación lipídica promovida por los radicales En la presente sección del manuscrito se analizará la
estructura y el funcionamiento del sistema

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 28/21

neuromuscular durante el ejercicio. Posteriormente se el epimisio constituido por tejido conectivo. El epimisio
describirán las adaptaciones fisiológicas que acontecen rodea al músculo por fuera y su función es mantenerlo
en el sistema neuromuscular y en el sistema óseo frente unido. Por dentro del epimisio se encuentran “paquetes”
a diferentes protocolos de entrenamiento de la fuerza. de fibras musculares unidas denominados fascículos, que
se hallan rodeados por una vaina de tejido conectivo
denominada perimisio. En el interior del perimisio, se
ESTRUCTURA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO encuentran las fibras musculares, que también están
rodeadas por una vaina de tejido conectivo denominado
Si analizaríamos un músculo comenzando desde el endomisio (Figura 29).
exterior, la primer estructura que nos encontraríamos es

Figura 29. Ilustración de la estructura del músculo esquelético. Tomada de Wilmore y Costill (1998)

FIBRA MUSCULAR: RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO

La fibra muscular es una célula polinucleada La función principal de éstas estructuras membranosas
especializada en la generación de tensión. El espesor de es el almacenamiento, liberación y reabsorción de Ca2+.
las fibras musculares varía en los diferentes músculos o
incluso en el mismo músculo (Astrand, P. & Rodahl, K.,
1992). En muchos músculos, la longitud de la fibra se MIOFIBRILLAS
extiende a lo largo de todo el recorrido del músculo (o
sea desde un tendón hasta el otro). Se describirán a Constituyen la porción contráctil de la fibra muscular,
continuación las estructuras más importantes de la célula poseen un tamaño de 1 a 3 µm y se disponen
muscular: paralelamente entre si a lo largo de la fibra muscular.
Estas estructuras están formadas por una serie de
unidades repetidas denominadas sarcómeros. Éstos son
SARCOLEMA las estructuras que constituyen la unidad básica de una
miofibrilla. Se encuentran unidos continuadamente uno
El sarcolema es la membrana que recubre la fibra de otros a partir de una estrecha membrana denominada
muscular, al igual que otras membranas celulares su línea Z. En la región medial del sarcómero, existe una
espesor varía entre 7-10 nm. La presencia de zona denominada A, que se refiere a anisotrópico, en la
determinadas proteínas que actúan como bombas de cual puede encontrarse tanto actina como miosina. Las
iones le otorgan al sarcolema notables propiedades bandas claras, son bandas isotrópicas, por la tanto fueron
eléctricas que constituyen la base de la excitabilidad llamadas bandas I. En esa región solo pueden
muscular. El sarcolema posee en determinados sitios una encontrarse filamentos de Actina. La región central de la
serie caveolas o vesículas abiertas que constituyen banda A se denomina zona H (H viene de Hensen quien
verdaderas invaginaciones de la membrana hacia el la descubrió en 1868). Esta zona es un poco más clara
interior de la fibra muscular. Estas invaginaciones que el resto de la banda A y en ella solo se encuentran
reciben el nombre de sistema tubular sarcoplasmático, o filamentos de miosina (Figura 30). Cada miofibrilla
túbulos T. Una de las principales funciones de los contiene unos 1500 filamentos de miosina. Estos
túbulos T es la transmisión del impulso nervioso desde filamentos presentan dos regiones bien diferenciadas,
el exterior del sarcolema hacia las miofibrillas. una región en dónde la organización de tercer nivel de
las proteínas es fibrilar y la otra, en dónde la
organización se transforma en globular. La disposición

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 29/21

fibrilar también es llamada “cola de la miosina” mientras hasta que la miosina contacta la linea Z. En ese
que la disposición globular es llamada “cabeza de la momento, es cuándo la zona H desaparece ya que,
miosina”. Como se mencionó anteriormente, además de durante la contracción, la actina fue sistemáticamente
los filamentos de miosina el sarcómero se encuentra llevada hacia el centro del sarcómero invadiendo la zona
formado por filamentos de actina. Cada filamento de H (que sólo estaba constituida por miosina). Al finalizar
Actina tiene uno de sus extremos enlazados en la línea Z la contracción muscular, el Ca2+ es bombeado
con la parte contraria extendiéndose hacia la parte nuevamente por la bomba de Ca2+ presente en el retículo
central del sarcómero. Cada filamento de actina tiene un sarcoplasmático, proceso que también requiere ATP. Al
sitio activo en dónde puede enlazarse con la cabeza de la volver el Ca2+ al interior del retículo sarcoplasmático, la
miosina. Además de los filamentos de actina y miosina tropomiosina vuelve a cubrir el sitio activo de actina y
que contiene el sarcómero, es importante mencionar a de esta manera se desarma el puente cruzado.
las proteínas troponina y tropomiosina. La tropomiosina
posee una forma de tubo que se enrolla alrededor de la
actina, mientras que la troponina es una proteína que se
encuentra en intervalos regulares a la actina y a la
tropomiosina.

Figura 30. Sarcómero, la unidad anatomo-funcional del músculo.

TEORÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

Cuándo el impulso nervioso llega desde las

terminaciones de los axones, éstos segregan una
sustancia denominada acetil-colina que se une a
receptores en el sarcolema. Esto genera una carga
eléctrica que se transmite hacia toda la fibra muscular e
incluso hasta su interior a través de los túbulos-T. La
llegada de la carga eléctrica al interior de la fibra, hace
que se liberan grandes cantidades de calcio desde el
retículo sarcoplasmático. En estado de reposo, se cree
que la tropomiosina se encuentra tapando los sitios
activos de la actina impidiendo la unión de la actina con
la cabeza de la miosina (Figura 31a). No obstante,
cuando el calcio es liberado este se junta con la
troponina y ésta levanta a la tropomiosina dejando libre
los sitios activos de la actina. De esta manera, los sitios
activos de la actina se juntan con la cabeza de la miosina
formando lo que se denomina puente cruzado (Figura Figura 31. Representación esquemática del mecanismo de
31b). En ese momento, se activa la enzima miosin- contracción muscular. Tomado de Willmore y Costill (1998).
ATPasa que hidroliza ATP a ADP liberando la
suficiente energía para que la cabeza de miosina rote
hacia el centro del sarcómero arrastrando a la actina y UNIDAD MOTORA
generando el proceso de contracción muscular (Figura
31c). La totalidad de las fibras musculares inervadas por una
misma motoneurona alfa, que se ubica en el asta anterior
Inmediatamente después que la cabeza de miosina se de la médula, se denomina “Unidad Motora” (Figura
inclina, se separa del sitio activo, rota nuevamente hacia 32). Existen dos grandes tipos de neuronas que pueden
su posición original y se une con un nuevo sitio activo formar parte de las unidades motoras:
repitiendo el proceso nuevamente. El proceso continúa

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 30/21

a. Neuronas de gran tamaño que inervan entre 300 y 25 Hz). Así, las fibras de tipo IIb logran su más alta
500 fibras musculares diferentes. Estas neuronas manifestación de fuerza a los 50 Hz, mientras que las
presentan una frecuencia de emisión del impulso fibras de tipo I, logran su pico de tensión con frecuencias
nervioso que puede variar entre 25-100 Hz (es decir, de unos 25 Hz. La diferencia en la frecuencia de
entre 25 y 100 impulsos nerviosos por segundo), y estimulación en la que cada fibra individual alcanza su
b. Neuronas de escaso tamaño que inervan sólo entre máximo desarrollo de tensión, se debe a que la velocidad
10 y 180 fibras musculares diversas. Su frecuencia de contracción y relajación en las fibras rápidas es
de descarga de impulsos nerviosos varía entre 10 y mayor que en las lentas, y por ello deben ser estimuladas
25 Hz (es decir, entre 10 y 25 impulsos nerviosos con más frecuencia para alcanzar su máximo desarrollo
por segundo). de fuerza. Por lo tanto, la velocidad de liberación de
energía será rápida, en el primer caso, (Hidrólisis de
ATP 600 veces por segundo) y lenta, en el segundo,
(300 veces por segundo). Para el músculo esquelético
humano, hay estudios que indican que el tiempo hasta la
tensión pico en una contracción isométrica máxima es de
80 a 100 milisegundos para las fibras de tipo I, mientras
que para las fibras de contracción rápida o tipo II este
tiempo se reduce a aproximadamente 40 milisegundos,
siendo menor el tiempo para las fibras de tipo IIb que
para las de tipo IIa. Una cuestión muy importante a
considerar, es que no existen diferencias entre la
cantidad de fuerza muscular que una fibra rápida puede
realizar en comparación con una fibra lenta, ya que la
cantidad de proteínas de miosina en relación a las de
actina no varían entre diferentes tipos de fibras. Por ello,
la principal diferencia desde un punto de vista funcional
entre distintos tipos de fibras, es la velocidad de
acortamiento que se produce y no la fuerza que cada una
de ellas puede ejercer (Astrand 1993). Esto esta
relacionado con la actividad de la enzima ATPasa de los
Figura 32. Representación Esquemática de la Unidad Motora diferentes tipos de fibras, como se detalló previamente.
La miosina de las fibras de tipo II puede hidrolizar ATP
Características Funcionales de los Diferentes Tipos unas 600 veces por segundos, mientras que la miosina de
de Fibras Musculares las fibras de tipo I llega sólo a unas 300 veces por
segundo.
Las fibras musculares que se encuentran en el interior de
los músculos se caracterizan por poseer particularidades
ultra-estructurales e histoquímicas notablemente CARACETERÍSTICAS METABÓLICAS
diferentes. No obstante, es importante notar que las
fibras musculares que pertenecen a una misma unidad En las fibras de tipo I, el sistema enzimático glucolítico
motora (es decir que están inervadas por una misma está menos desarrollado. Por otra parte, las fibras de tipo
neurona), presentan similares propiedades físicas, I tienen una alta potencia para el metabolismo aeróbico.
bioquímicas y estructurales. Sobre la base del tiempo Son más ricas en mitocondrias y mioglobina, y la
que tardan las fibras en llegar a su tensión pico (o sea, a densidad de la red capilar está más desarrollada
la máxima producción de fuerza), pueden identificarse alrededor de las fibras lentas, comparadas con las fibras
dos clases principales de fibras, aquellas con un tiempo rápidas de tipo II. Es por ello que las fibras de tipo I
hasta la tensión pico relativamente largo (fibras de están bien adaptadas para los ejercicios de resistencia, ya
contracción lenta o de tipo I), y las fibras con un tiempo que son menos fatigables y no rinden bien durante los
más corto para alcanzar su máximo pico de producción ejercicios de velocidad.
de fuerza (fibras de contracción rápida o tipo II). A la
vez, las fibras de tipo II se sub-clasifican en IIa (rápidas) Las fibras musculares de tipo II, poseen un sistema
y IIb (explosivas). Todas las fibras de tipo II son enzimático glucolítico bien desarrollado. No obstante, el
inervadas por neuronas de gran tamaño, las cuales contenido mitocondrial y la actividad oxidativa son
poseen una gran frecuencia de descarga del impulso menores, es por ello que estas fibras se fatigan más
nervioso (25-100 Hz), mientras que las fibras de tipo I rápidamente. Las fibras de tipos IIa tienen un potencial
son inervadas por las neuronas de menor tamaño que oxidativo y glucolítico mayor al de las fibras tipo IIb y,
poseen una menor frecuencia de descarga neuronal (10- son relativamente resistentes a la fatiga. La fibra de tipo

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 31/21

IIb es la fibra de sacudida rápida típica con un bajo
potencial aerobio y un buen desarrollo del sistema de los
fosfágenos. La Tabla 14 resume las características
generales de los diferentes tipos de fibras musculares.

CARACTERÍSTICAS TIPO I TIPO II A TIPO II B

Rápidas Explosivas
Denominación Lentas (ST)
(FT a) (FTb)
Vascularización *** ** *
Fatigabilidad * ***
Actividad ATPasa * ** ***
Tamaño de la Fibra * ** ***
Velocidad de Contracc. 99-140 ms 40-88 ms
Frecuencia de Figura 33. Relación fuerza-tiempo registrada durante la ejecución
5-25 Hz 25-40 Hz 40-100 Hz
Estimulación de SJ en sujetos veloces (60% fibras FT), y lentos (40% de fibras FT)
Velocidad de hidrólisis 300 veces por Bosco, Komi (79)
600 veces por segundo
de ATP segundo
Tabla 14. Características de las fibras musculares. * (Bajo), ** La proporción de fibras de tipo I y II parece ser una
(Mediano), *** (Alto). Modificada de Badillo J (‘97). cuestión genética. Komi ’77 reportó que gemelos
idénticos tienen proporciones muy similares de tipos de
fibras en un músculo dado, en comparación con
TIPOS DE FIBRAS PREDOMINANTES Y mellizos. La especialización de diferentes tipos de fibras
PRODUCCIÓN DE FUERZA parece comenzar en el feto humano de 20 semanas, y la
maduración ocurre en momentos diversos en diferentes
Como se expresó anteriormente, no existen diferencias músculos de la misma especie. La diferenciación de las
en la tensión máxima que las fibras musculares rápidas y fibras en el humano, es casi completa aproximadamente
lentas pueden producir. Es decir, que una fibra muscular al año de edad. Hay fuertes evidencias que sugieren que
rápida es capaz de producir la misma fuerza que una las influencias neuronales determinan las propiedades
fibra muscular lenta. A esta altura, sería interesante dinámicas fundamentales del material contráctil, es decir
preguntarse por que sujetos con mayor cantidad de fibras que el nervio puede de una forma u otra, ejercer
musculares rápidas, generalmente son más fuertes que influencia sobre las propiedades contráctiles de la fibra
los sujetos con predominio de fibras lentas. Esta muscular que inervan.
diferencia, se debe a que las unidades motoras
explosivas presentan picos de fuerza elevados, en tanto Cambios del tipo de Fibra Muscular por
las unidades motoras lentas producen picos de fuerza Manipulación de la Inervación Normal de las Fibras
más reducidos. Esto se debe, a que una unidad motora Musculares utilizando Estimulación Eléctrica
FT (Rápida) está compuesta por células nerviosas más Crónica.
grandes que inervan entre 300 a 500 o más fibras
musculares, mientras que una unidad motora ST (Lenta), Henrikson y cols. ‘86, sometieron el grupo muscular
está constituida por células nerviosas más pequeñas que tibial anterior de un conejo, que es normalmente
inervan de 10 a 180 fibras. (Bompa T, ‘95). Por lo tanto, inactivo, a estimulación eléctrica crónica. Estos estudios
resulta más que evidente, que la activación de unidades pueden realizarse de manera indolora para el animal.
motoras rápidas y el reclutamiento de sus respectivas Durante la anestesia, se implanta un estimulador en
fibras inervadas, generarán un pico de fuerza mayor y a condiciones de asepsia (en ausencia de microorganismos
altas velocidades. Bosco y Komi ´79, evaluaron a dos causantes de enfermedad). Cuando se activa, somete al
grupos de sujetos que poseían un 60% de fibras rápidas músculo tibial anterior a estimulación mediante el nervio
(grupo I), y 40% de fibras rápidas (grupo II), durante la peroneo común. Al estimularlo crónicamente con una
realización de un salto desde posición estática con una intensidad de 10 Hz, se da una oscilación de amplitud
angulación de la rodilla de 90 grados (SJ = Squat Jump). muy pequeña sobre la pata trasera, sin que se produzcan
Los resultados hallados (Figura 33) muestran que los problemas sobre la postura, locomoción o el bienestar
sujetos con mayor porcentaje de fibras rápidas (grupo I), general del animal. El músculo tibial anterior del conejo
manifestaban valores de fuerza superiores en la unidad es un músculo con un 6% de fibras de contracción lenta
de tiempo, comparados con el grupo II. (tipo I). Sin embrago, el programa de estimulación
crónica a baja intensidad produjo una sorprendente
transformación del tipo de fibra, ya que al cabo de un
período de estimulación de 5 semanas el 100% de las
fibras que el músculo contenía eran lentas. La Figura 34

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 32/21

muestra los cambios en la concentración de enzimas Efectos del Entrenamiento sobre el cambio del Tipo
aeróbicas y anaeróbicas en diferentes períodos de la de Fibras Musculares
estimulación eléctrica crónica.
El entrenamiento de resistencia, puede generar una
interconversión de fibras de tipo IIb a fibras de tipo IIa,
por cuánto el número relativo de fibras de diferentes
subgrupos dentro de la familia de tipo II puede variar en
diferentes momentos de acuerdo a los estímulos de
entrenamiento. Por ejemplo, en deportistas de resistencia
bien entrenados los músculos que soportan la mayor
parte de la carga durante los entrenamientos y las
competencias tienen una desmesurada concentración de
fibras de tipo IIa en relación al tipo IIb. Por otro lado, en
los grupos musculares que no soportan la carga de
entrenamiento, la concentración de fibras de tipo IIa y
IIb es diferente. Janson E., y Kaiser L., ’77 citados por
Åstrand ‘93, reportaron que en el músculo gemelo de un
corredor de fondo las fibras de tipo I, llegaban al 67,1%
Figura 34. Cambios enzimáticos inducidos por estimulación del total, las fibras del tipos IIa constituían el 28% del
eléctrica crónica. El músculo tibial anterior del conejo fue total, y las fibras del tipo IIb, sumaban sólo el 1,9%. En
estimulado a 10 impulsos por segundos, 24 hs al día, para diferentes el deltoides de este deportista había un 68,3% de fibras
períodos de tiempo (desde 3 días hasta 10 semanas). La figura del tipo I, un 14,3% de fibras de tipo IIa, y un 17, 4% de
muestra los cambios del contenido muscular de tres enzimas
oxidativas SDH (succinato deshidrogenasa), CS (citrato sintetasa), fibras del tipo IIb. Esto constituye un argumento de peso
MDH (malato-deshidrogenasa) y de dos enzimas glucolíticas LDH para afirmar que la desaparición de las fibras de tipo IIb
(lactato deshidrogenasa) y PFK (fosfofrutuokinasa). El valor para es una reacción del organismo al entrenamiento de
los músculos de control no estimulados se ha establecido en el 100%. resistencia, y que efectivamente se puede producir una
Tomado de Henriksson (2000).
interconversión de diferentes tipos de fibras dentro de un
mismo grupo. En otras palabras, el número relativo de
Cambios del tipo de Fibra Muscular Mediados por la
fibras en diferentes subgrupos dentro de la familia de
Inervación Cruzada.
tipo II puede variar en diferentes momentos en un
individuo dado. Sin embargo, la conversión de fibras
Según Astrand ’93 es más difícil transformar fibras de
entre distintos grupos (o sea de tipo I, a fibras de tipo II,
tipo I en fibras de tipo II, no obstante, la estimulación
y viceversa) parece ser una situación más compleja. De
eléctrica continua con una alta frecuencia, como 100 Hz,
acuerdo con el estado de conocimiento actual, para que
en fibras de tipo I desnervadas (sin su inervación
exista una interconversión de fibras de diferentes grupos
natural) puede transformarlas en fibras del tipo II. En
tiene que haber un cambio en la frecuencia de
función de estos hallazgos, puede concluirse lo
estimulación nerviosa que reciben las fibras musculares.
siguiente:
No obstante, ha sido reportada la existencia de otro tipo
a que el patrón de actividad nerviosa es el principal
de fibras denominadas IIc, que se caracterizan por ser
determinante de las características contráctiles de las
poco diferenciadas, es decir que no pueden ser
fibras musculares, y
clasificadas como lentas o rápidas. En condiciones
normales, la concentración de este tipo de fibras parece
b que las fibras musculares son estructuras plásticas
ser extremadamente escasa alcanzando, solo un 1-2%
que pueden transformarse del tipo I al tipo II y
del total de fibras. Schantz y Henrikson (’83) informaron
viceversa, cuándo es cambiado el tipo de
un marcado aumento de este tipo de fibras en el triceps
estimulación nerviosa.
braquial en sujetos que habían estado esquiando una
distancia de 800 km durante 36 días, del 2 al 15%. Ellos
Sin embargo, todas estas experiencias han sido llevadas
discutieron la posibilidad de que la fibra de tipo IIc
a cabo cambiando la frecuencia de estimulación nerviosa
pueda ser una fibra intermedia debido a una
real de la fibra. Por tanto, queda una importante pregunta
transformación de fibras de tipo IIa y IIb en fibras de
latente a ser contestada: ¿Puede el entrenamiento
tipo I, ya que la concentración de fibras tipo II
producir una transformación de las fibras de tipo I a
disminuyó en un 13% después de esquiar los 800 km.
fibras del tipo II, y viceversa?
No obstante, de acuerdo con el actual estado de
conocimiento sobre inter-conversión de fibras, para que
esto ocurra tiene que haber un cambio en la inervación
de las fibras musculares. O sea, las fibras de tipo II que

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 33/21

eran inervadas por un axón de gran tamaño, tienen que
pasar a ser inervadas por un axón más pequeño. Para
explicar esto, Astrand ’93 propuso que algunas fibras
rápidas pueden ser desnervadas, debido a un
traumatismo u otro motivo, generándose las condiciones
adecuadas para que otro axón pueda re-inervar a las
fibras musculares mediante una ramificación colateral. Figura 35. Efecto de la frecuencia de estimulación neural sobre la
De esta manera, las fibras rápidas pueden volverse magnitud de la fuerza producida. F: fuerza producida.
“esclavas” de motoneuronas pequeñas con un patrón de
actividad que puede hacer que éstas se transformen en
fibras de tipo I. RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS.
PRINCIPIO DEL TAMAÑO
No existe hasta el momento, evidencia clara que sugiera
una conversión de fibras de tipo I, a fibras de tipo II. Cuando debe movilizarse una carga de bajo peso, el
sistema nervioso reacciona reclutando las fibras de más
Entrenamiento y Modificación del Perfil Metabólico bajo umbral (ST o de tipo I). Mientras que a medida que
de los Diferentes Tipos de Fibras se incrementa la carga a movilizar, se irán reclutando
progresivamente las fibras de contracción rápidas
Las enzimas metabólicas parecen estar influenciadas por (primero las de tipo IIa y posteriormente las de tipo IIb
el nivel de actividad habitual, uso o desuso, y así pueden (Figura 27). A este orden en el reclutamiento se lo ha
cambiar en respuesta al entrenamiento de resistencia. El denominado reclutamiento en rampa, y se caracteriza
entrenamiento de resistencia, causa un aumento en la por respetar el principio del tamaño de las unidades
concentración de enzimas mitocondriales, así como un motoras (primero se reclutan las unidades motoras
aumento en el volumen de las mitocondrias en todos los pequeñas [lentas], y después las más grandes [rápidas y
tipos de fibras (Astrand ’93). El número de capilares explosivas, respectivamente]). Debido a ello, a medida
también puede incrementarse en todos los tipos de que se recluten un mayor número de fibras musculares la
fibras, mejorando las posibilidades para una mejor producción de fuerza se incrementará (Figura 36).
llegada de oxígeno y un metabolismo aeróbico
incrementado. Además, las enzimas glucolíticas también
pueden incrementarse en las fibras de contracción lenta.
Así, es aparente que la diferencia metabólica en el
potencial para efectuar ejercicio aerobio o anaerobio en
el caso de fibras tipo I y tipo II es más una cuestión de
uso, desuso, o de especificidad de los estímulos de
entrenamiento que una consecuencia de dotación
genética.

CONTROL DE LA FUERZA

Si una motoneurona descarga un solo impulso (Figura

35) sobre las fibras inervadas, (situación aislada de Figura 36. Reclutamiento en rampa Costill (’80). Tomado de
laboratorio) estas solo responden generando un leve Cometti ’98.
incremento en la fuerza (sacudida muscular). Sin
embargo, si se aumenta el número de impulsos (mayor La Figura 37, muestra la representación gráfica de la
frecuencia de descarga), se produce un incremento relación entre el reclutamiento de 3 tipos de Unidades
superior en los niveles de fuerza manifestada (fenómeno motoras que inervan a fibras musculares I (SO), IIa
denominado treppe o escalera). Si la frecuencia de (FOG) y IIb (FG), y la frecuencia de estímulo nervioso
descarga neuronal continúa incrementándose, la fuerza de cada una de ellas, para contracciones isométricas
seguirá un patrón semejante. Así las fibras de tipo IIb, expresadas en porcentaje de la fuerza isométrica máxima
logran su más alta manifestación de fuerza a los 50 Hz, (FIM). Se observa que al 15% de la fuerza isométrica
mientras que las fibras de tipo I, logran su pico de máxima, las únicas unidades motoras activas son las
tensión con frecuencias de unos 25 Hz. lentas (SO) que inervan a las fibras I. Además, su
frecuencia de impulso nervioso es muy baja (10Hz). Al
30% de la FIM, las unidades motoras reclutadas son
solamente las pequeñas, lentas (SO), pero que producen

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 34/21

más fuerza que al 15%, por que han aumentado la
frecuencia de impulso (de 10 a 15 Hz).

Cuándo la fuerza producida es del 40-50% de la FIM, se

comienzan a activar las unidades motoras que inervan
las fibras IIa (FOG) a frecuencias de impulso nervioso
de 15 Hz. Dicha frecuencia irá aumentando a medida
que se incremente la intensidad de la fuerza producida.
Las unidades motoras de gran tamaño que inervan a las
fibras musculares IIb (FG) se activan a partir de
intensidades correspondientes al 70-90% de la FIM.
Estas Unidades Motoras son las que tienen mayor
frecuencia de impulsos nerviosos. Por último, al 100%
de la FIM todas las unidades motoras están activadas a
frecuencias de impulso elevadas. Éstas frecuencias son
de:

a. unos 25 hz para las unidades motoras que inervan a

las fibras de tipo I (SO),
b. unos 40 Hz para las unidades motoras que inervan a
fibras IIa (FOG), y
c. de unos 40-60 Hz para las unidades motoras que Figura 37. Reclutamiento de distintas unidades motoras en función
inervan las fibras IIb (FG). de la fuerza isométrica máxima siguiendo el reclutamiento en rampa.
Tomado de Sale ’92.
Resulta interesante indicar que las frecuencias de
impulso de las unidades motoras de tipo IIb indicadas (o
sea. entre 40-60 Hz), aunque les permiten producir la PROBABLES EXCEPCIONES AL PRINCIPIO
mayor fuerza isométrica posible, son inferiores a las DEL TAMAÑO
máximas frecuencias de impulso nervioso que pueden
producir (de 100-120 Hz). No obstante, estas altas Como se reportó anteriormente, durante los ejercicios
frecuencias de estimulación ya no producen un realizados a baja velocidad, se produce un reclutamiento
incremento subsiguiente en la fuerza, lo que producen, en rampa que respeta el principio del tamaño (I-IIa-IIb).
es una disminución en el tiempo de manifestación de la Sin embargo, en ejercicios de alta velocidad, en dónde lo
fuerza (Figura 38). Este hecho reviste una gran importante es producir una alta fuerza en un período de
importancia dentro del campo deportivo, ya que el tiempo breve, “pareciera” que el principio del tamaño o
tiempo necesario para aplicar la máxima fuerza el reclutamiento en rampa no se respeta. Es aparente que
voluntaria, ronda aproximadamente los 300-400 ms el sistema nervios central (SNC) tiene mecanismos que
(milisegundos). En muchos gestos deportivos, el tiempo permiten activar selectivamente unidades motoras que
de manifestación de la fuerza suele ser menor. Por inervan fibras de tipo IIb, sin que sea necesario activar
ejemplo, en la salida en un sprint de 100 metros como en las fibras de tipo I previamente. Esto sólo podría suceder
el despegue de un salto en longitud existe una demora de en movimientos rápidos y cortos, en dónde la frecuencia
entre 150 y 180 ms, mientras que en el despegue de los de impulso nervioso del nervio sobrepasa los 50 Hz
saltos de altura, existen menos de 250 ms para aplicar la llegando hasta los 100-120 Hz.
máxima fuerza posible. Esto representa un gran desafío
dentro del entrenamiento deportivo, ya que se hace
indispensable la máxima aplicación de fuerza en un
período de tiempo despreciable y esto puede conseguirse
generando una mayor frecuencia de estimulación
neuronal sobre la fibra muscular.

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 35/21

 Figura 39. Volumen de las miofibrillas antes y después de seis
Figura 38. Relación entre el porcentaje de producción de fuerza y la semanas de entrenamiento con sobrecarga. Datos de Lüthi y cols.,
estimulación neural en Hz. Modificada de Badillo y Ayestarán 1997. 1983.

Incremento en el Número de Miofibrillas

ADAPTACIONES AL ENTRENAMIENTO DE LA
FUERZA Y LA POTENCIA Este factor es el de mayor importancia en el incremento
del tamaño de una fibra muscular individual. La Figura
ADAPATACIONES CELULARES 40 muestra la relación positiva entre el número de
miofibrillas y el tamaño de las fibras musculares.
Hipertrofia Nótese, como a medida que se incrementa el número de
miofibrillas también se incrementa el tamaño de la fibra
La hipertrofia, entendida como un incremento en la muscular.
sección transversal del músculo, es una de las
adaptaciones características producidas como respuesta
al entrenamiento de la fuerza. Este incremento en el
tamaño del músculo puede explicarse por varios de los
siguientes factores:

• Aumento en el tamaño de las miofibrillas

• Incremento en el número de miofibrillas por cada
fibra muscular
• Desarrollo del tejido no contráctil (envolturas
musculares: endomisio, perimisio, y epimisio),
constituidas por tejido conectivo.

Aumento en el Tamaño de las Miofibrillas

El incremento en el tamaño de la miofibrilla es el

resultado del agregado de filamentos de actina y miosina
sobre la periferia de la miofibrilla. De esta manera se
adicionan a una miofibrilla una mayor cantidad de
sarcómeros de manera transversal. El agregado de un
Figura 40. Relación entre la sección de las fibras y el número de
mayor número de sarcómeros en el interior de una miofibrillas (según Goldspink, 1985; en Cometí, 1998).
miofibrilla no sólo incrementará su tamaño, sino que
también incrementará la tensión que la miofibrilla podrá Según Goldspink (1985), citado por Cometi (1998), la
desarrollar. La Figura 39 demuestra el aumento del multiplicación de las miofibrillas sería debida a una
volumen de las miofibrillas del vasto externo del fisura longitudinal. Esta fisura sería la consecuencia de
músculo cuadriceps después de 6 semanas de un desequilibrio entre la banda A y la banda I. La banda
entrenamiento de la fuerza. A se encontraría dilatada, del mismo modo los
filamentos de actina serían oblicuos al eje de la
miofibrilla haciendo así una tracción sobre la estría Z.
Ésta se rompería bajo la tracción mecánica, dando lugar

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 36/21

a dos miofibrillas de la misma longitud de sarcómero Hipertrofia Selectiva de las Fibras Musculares
(Figura 41).
La hipertrofia selectiva es un proceso básico de aumento
del tamaño de las fibras musculares que acontece
principalmente en un tipo de fibras musculares (fibras
tipo I o fibras tipo II) (Cappa D. 2000). Si bien ambos
tipos de fibras musculares pueden hipertrofiarse en
respuesta al entrenamiento, ésta adaptación puede
direccionarse en mayor grado hacia un tipo de fibra
muscular en especial. En un estudio realizado por Tesch
y Karlsson (1985) se reportó que en un grupo de sujetos
sedentarios el porcentaje de fibras rápidas y lentas en el
músculo vasto lateral externo fue del 57 y 43%,
Figura 41. Mecanismo de la fisuración de las miofibrillas (Según
respectivamente. Mientras que para un grupo de
Goldspink, 1985; en Cometi, 1998).
levantadores de pesas el porcentaje de fibras rápidas y
lentas fue de 56% y 44%, respectivamente. Es decir, que
Desarrollo del Tejido no contráctil
ambos grupos de sujetos poseían una concentración
MacDougall (1984), reportó que los tejidos no porcentual similar de ambos tipos de fibras musculares.
contráctiles representan el 13% del volumen muscular No obstante, cuándo se analizó el tamaño de las fibras
total, y demostró que ese porcentaje era constante tanto musculares individuales se reportó un mayor tamaño de
en los culturistas como en los sujetos sedentarios, lo que las fibras lentas en los sujetos sedentarios respecto a los
prueba que la hipertrofia muscular se acompaña de un levantadores de pesas (Figura 43), mientras que lo
contrario ocurrió con las fibras de contracción rápida
aumento en igual proporción del tejido conectivo.
(Figura 44). Este es un argumento de peso para ratificar
que determinados métodos de entrenamiento, en este
Hipertrofia y Fibras Musculares caso el entrenamiento de la fuerza explosiva, típico de
halterofilistas produce una hipertrofia selectiva sobre las
La hipertrofia es un mecanismo inherente tanto a fibras fibras rápidas.
lentas como a fibras rápidas. Sin embargo, son las fibras
de contracción rápida las que tienen mayor capacidad de
hipertrofiarse. MacDougall et. al. (1980), demostraron
que después de un período de entrenamiento de 5 meses,
la superficie de las fibras rápidas se incrementaba en un
33%, mientras que el incremento del tamaño en las
fibras lentas fue del 27%. En la Figura 42 se muestra
como evolucionó la relación de superficie de las fibras
tipo II/ tipo I.

Figura 43. Tamaño de las fibras musculares lentas en sujetos

sedentarios y levantadores de pesas. Modificada de Tesch y Karlsson
’85.

Figura 42. Esta figura representa la evolución de la relación fibras

sobre las fibras lentas MacDougall y cols. (1980).

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 37/21

 Figura 44. Tamaño de las fibras musculares rápidas sujetos
sedentarios y levantadores de pesas. Modificada de Tesch y Karlsson
’85.

En concordancia con estos hallazgos, Komi (1982)

citado por Häkinnen 2003, reportó que el diámetro de las
fibras rápidas se incrementa como respuesta tanto al
entrenamiento de la fuerza explosiva como al
entrenamiento de la fuerza máxima realizado durante de
16 semanas. Sin embargo, las fibras lentas sólo se
hipertrofian en respuesta al entrenamiento de la fuerza
máxima y no frente al entrenamiento de la fuerza
explosiva (Figura 45).

Figura 45. Superficie de las fibras musculares, antes y después del entrenamiento de fuerza máxima y potencia (Komi et. al., 1982; en Häkinnen,
2003).

Hiperplasia de las Fibras Musculares dos, y que después cada mitad crece hasta alcanzar el
tamaño de la fibra madre.
Investigaciones realizadas con animales, han sugerido
que la hiperplasia (incremento en el número) de fibras Los investigadores aún no están seguros del los papeles
musculares también puede ser uno de los factores que desempeñados por la hiperplasia y la hipertrofia de las
producen la hipertrofia de las fibras musculares. fibras musculares individuales en el entrenamiento del
Estudios realizados con gatos, han demostrado que el tamaño muscular humano con el entrenamiento de la
entrenamiento de la fuerza con pesos elevados produce fuerza (Wilmore y Costill, 1998). La mayor parte de las
un incremento en el número de las fibras musculares pruebas indican que la hipertrofia del músculo en
(Gonyea, et al., 1986). Los gatos fueron entrenados para humanos, es debida al aumento del tamaño de las fibras
mover un gran peso con una de sus patas delanteras para musculares individuales y no al incremento del numero
alcanzar su comida durante un período de 101 semanas. de fibras musculares.
Después del entrenamiento, los gatos eran capaces de
levantar un peso que representaba el 51% de su peso MacDougall et al. (1984) no han encontrado variaciones
corporal con una sola pata. Además, se produjo un en la cantidad de fibras musculares entre culturistas,
incremento del 9% en la cantidad de fibras musculares sujetos sedentarios y culturistas de elite. Mientras que
de la pata delantera del gato. Los investigadores Schantz et al. (1983), reportaron que el diámetro
propusieron que algunas fibras se pudieran dividir en promedio de las fibras musculares rápidas del vasto

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 38/21

externo fue de 8400, 6200 y 4000 µm2 para utilización de cargas de entre el 85-100%) se produce un
fisicoculturistas y estudiantes de educación física reclutamiento de unidades motoras de manera
varones y mujeres, respectivamente. Estos datos sincrónica; es decir, que las fibras musculares
demuestran que el incremento del tamaño en las fibras reclutadas se activan al mismo tiempo y que no se
musculares si sería el único factor de importancia para el alternan en la ejecución de un movimiento. La
desarrollo de la hipertrofia muscular en humanos. producción de fuerza y fatiga también será mayor con
estos protocolos de entrenamiento. Otra forma de lograr
De acuerdo a la evidencia científica actual, podemos la sincronización de las unidades motoras es mediante la
decir que la hiperplasia de las fibras musculares en utilización de ejercicios de alta velocidad. En estos
respuesta al entrenamiento de la fuerza es un hecho en ejercicios también se produce una activación sincrónica
gatos. No obstante, el interrogante sigue abierto en seres de las motoneuronas. La mejora de la sincronización de
humanos. las unidades motoras puede ayudar a incrementar la
producción de fuerza máxima. Sin embargo, su
importancia principal en el rendimiento deportivo se
ADAPTACIONES NEURONALES relaciona a la mejora de la producción de potencia. En
otras palabras, así como la mejora de la coordinación
Máxima Capacidad de Reclutamiento de Fibras intramuscular aumenta principalmente la producción de
Musculares fuerza, la mejora de la sincronización de las unidades
motoras hace principalmente que un nivel submáximo de
En situaciones de la vida diaria, sólo son reclutadas fuerza se produzca antes en el tiempo, lo que se traduce
hasta el 35% de las fibras musculares. La utilización en un incremento la producción de potencia. Una manera
porcentual de fibras es baja debido a que el organismo eficaz de mejorar la sincronización, es la utilización de
no está sometido a grandes esfuerzos. Por otro lado, la ejercicios pliométricos y la combinación de trabajo
máxima capacidad de reclutamiento de fibras intenso-explosivo (métodos de contraste). (Badillo,
musculares durante contracciones máximas voluntarias Ayesterán 97).
en sujetos sedentarios llega hasta el 60% del total. El
entrenamiento (sobre todo el de fuerza máxima) produce Sale ‘90, citado por Bosco ‘94, propuso que el factor de
una mejora de la coordinación intramuscular, es decir naturaleza neurogénica que se adapta en primer lugar al
que incrementa la capacidad de ir reclutando más entrenamiento de fuerza máxima, es el reclutamiento de
unidades motoras y un mayor número de fibras unidades motoras (coordinación intramuscular). A
musculares, lo que lleva a una mayor generación de continuación, mejora la capacidad de reclutar
fuerza. Por ello, sujetos altamente entrenados tienen la sincrónicamente esas unidades motoras, y finalmente,
capacidad de reclutar el 85% de las fibras musculares mejora la capacidad de emitir impulsos de alta
durante las contracciones máximas voluntarias. Mientras frecuencia (a más de 60 hz). Esta última adaptación, es
que el 15% restante, constituye las reservas autónomas la que mayor tiempo demanda en manifestarse y la que
protegidas, que sólo pueden ser reclutadas por una se pierde de manera más rápida frente al
desinhibición emotiva, la hipnosis o por la utilización de desentrenamiento.
fármacos. El límite que separa la zona de la
disponibilidad de intervención ordinaria y la de reservas
autónomas protegidas es denominado umbral de ADAPTACIONES ÓSEAS
movilización.
Organización y Remodelación Ósea

Sincronización de las Unidades Motoras El esqueleto está organizado en dos compartimientos,

periférico y axial. El esqueleto periférico constituye el
Si se realiza un entrenamiento con una baja carga, el 80 % de la masa ósea y está compuesto principalmente
reclutamiento de las unidades motoras se produce de por hueso cortical nucleado en discos compactos. Los
manera asincrónica, por lo que se activarán un cierto huesos largos, consisten casi completamente de hueso
número de unidades motoras primero, y posteriormente cortical.
al fatigarse estas, se activarán otras unidades motoras, El compartimiento axial es considerado esqueleto
que permitirán que la contracción muscular continúe por central. El hueso trabecular comprende cerca del 70% de
mucho tiempo. La producción de fuerza y potencia será volumen del esqueleto axial y está caracterizado por un
baja, y debido a la alternancia en la contracción de alto grado de porosidad. Consiste en barras verticales y
fibras, la fatiga también será reducida. horizontales, llamadas trabeculas, que son rellenadas con
distintas fracciones de médula roja y amarilla. Las
Al utilizar cargas de entrenamiento de alta intensidad, terminaciones de los huesos largos también contienen
como en el entrenamiento de fuerza máxima (o sea hueso trabecular, pero en el adulto no tienen médula

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 39/21

roja. Debido a que los elementos de la médula son la Densidad mineral ósea % Respecto de los
fuente de células de reabsorción ósea, la actividad de Lugar (gramos·cm2-1) valores promedio para
Anatómico adultos y para el
remodelación es mucho mayor en el hueso trabecular de Medición Levantadores
Controles grupo control,
que en el cortical. de Pesas respectivamente
Vértebra 1,06 ± 113%
El hueso es capaz de adaptarse al “stress” mecánico o a 1,41 ± 0,20 *&
Lumbar 0,21 131%
la falta de “stress” mecánico, formando o perdiendo Cuello del 1,05 ± 131%
tejido. Las unidades de remodelación ósea, compuestas 1,30 ± 0,15 *&
Fémur 0,12 124%
por osteoclastos (células de resorción ósea) y 0, 89 ± Sin datos
Trocánter 1,05 ± 0,13 *
osteoblastos (células de formación ósea) llevan adelante 0,12 118%
el proceso de remodelación. Triángulo de 0,99 ± Sin datos
1,26 ± 0,20 *
Ward 0,16 127%
Una serie de estudios con animales, particularmente Tabla 15. Tomada de Cappa D. (2001). Datos originales a partir de
realizados por Lanyon (1992), han demostrado que la Conroy et al., 1993 * p<0.05 respecto de los controles, & p<0.05
respecto de los adultos.
variable intermedia clave entre la carga ósea, por
ejemplo actividad física y la masa ósea es la tensión Es importante notar que los valores de densidad ósea en
mecánica inducida. Los cambios de tensión interna en el los adolescentes que levantan pesas, son muy superiores
hueso –definidos como cambio fraccional en la
a los valores de los sujetos control de la misma edad en
dimensión de un hueso en respuesta al cambio de carga -
casi un 30%, y de los valores de adultos en casi un 20%.
parecen activar a los osteoblastos, los cuales por su lado
Para poder interpretar correctamente estos resultados,
alteran el delicado equilibrio entre resorción y formación debe tenerse en cuenta que los levantadores de pesas en
de hueso. El aumento en la masa ósea tiene el efecto de estas edades utilizan cargas de entrenamiento elevadas
reducir la tensión interna de una determinada carga, ya
(70-90% de 1 MR), pero también el volumen de
que la misma carga es luego distribuida en una cantidad
entrenamiento semanal es elevado (4-5 sesiones
mayor de hueso. Esto reduce el direccionamiento de
semanales). Esto refleja la cantidad y la calidad del
deformación ósea hasta que se logra un nivel de masa
tiempo al cual esta sometida la estructura ósea.
ósea, en el cual se normaliza la tensión y se alcanza un
equilibrio entre resorción y formación ósea, ahora a un Es importante notar que la correlación encontrada entre
mayor nivel de masa ósea. En este momento, la
los sitios anatómicos analizados por Conroy, y el total
resorción es igual a la formación ósea hasta que se
olímpico (suma del peso levantado en los movimientos
produzcan nuevos cambios en la carga. Este aspecto del
de arranque y envión) fue de 0,75 para las vértebras
control de la masa ósea es localizado, ya que las lumbares. Otros investigadores (Pocock et al, 1989 y
tensiones mecánicas difieren enormemente en las Snow-Harter et al., 1990, citados por Snow-Harter,
distintas partes del esqueleto, por lo cual podría haber
1998) reportaron que la fuerza muscular es responsable
simultáneamente una pérdida neta y un aumento neto de
del 15-20% de la variancia en la masa ósea de mujeres
hueso, aún en partes adyacentes de un mismo hueso
pre-menopáusicas.
(Bailey y Martin, 1999).
Lo más probable, es que la relación fuerza-hueso esté
Adaptaciones Esqueléticas al Entrenamiento de la meramente mediada por la masa muscular. Los trabajos
Fuerza actuales en el Laboratorio de Investigación Ósea en la
Universidad Estatal de Oregon realizados en 250
Conroy et al. 1993 citado por Cappa D. (2000), analizó
mujeres, sugieren que la masa muscular tiene una
la densidad mineral ósea en 25 levantadores de pesas relación muy importante con es estado mineral ósea de
adolescentes de elite (17,4 ± 1,4 años) que tenían un la cadera, columna, y todo el cuerpo. Además, estas
mínimo de 3 años consecutivos de entrenamiento previo
relaciones son específicas a los sitios. Por ejemplo, la
al estudio y los comparó con otro grupo de la misma
masa muscular de la pierna se correlaciona con la
edad que no realizaba deporte. También se expreso la
densidad mineral ósea de la cadera (Snow-Harter C,
densidad mineral ósea como un porcentaje de los valores 1998). En concordancia con ello, un estudio realizado
promedio para adultos (Tabla 15) por Miller y et al. (1991) en el que se analizó la relación
entre la muscularidad y la densidad mineral ósea (DMO)
en niños, reportó una relación positiva entre las
mediciones de los perímetros cercanos a los
correspondientes sitios de DMO (por ejemplo, perímetro
de muslo y DMO de la cadera).

Algunos estudios intervensionistas demostraron que la

respuesta ósea al entrenamiento con sobrecarga ha sido

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 40/21

modesta. Dos estudios (Pruitt et al., 1992 y Snow-Harter semanas en los programas de acondicionamiento
et al., 1992, citados por Snow-Harter 1998) han físico.
reportado que mujeres pre-menopáusicas tuvieron • El incremento en el número de miofibrillas es una de
aumento de 1-2% en la columna lumbar, luego de 9-12 las principales causas de la hipertrofia muscular.
meses de entrenamiento de sobrecarga. Como consecuencia de ello el músculo está
capacitado de generar un mayor nivel de tensión.
• Se ha reportado que los entrenamiento de la potencia
PUNTOS CLAVES muscular producen una hipertrofia selectiva sobre las
fibras FT.
• La diferenciación de las fibras musculares se • Se ha demostrado que la hiperplasia de fibras
encuentra determinada genéticamente. Comienza musculares puede ser un factor de hipertrofia
durante la semana número 21 de vida intrauterina y muscular en animales. Sin embargo, hasta la
culmina aproximadamente en el primer año de vida actualidad no se ha reportado que este proceso
extrauterina. suceda en humanos.
• El único que factor que determina el tipo de fibra • El tejido no contráctil (endomisio, perimisio y
muscular es la cantidad de impulsos eléctricos que epimisio) se incrementa como resultado del
recibe una fibra muscular, lo cual está determinado entrenamiento de la fuerza, sin embargo su
por la clase de nervio que inerva a cada fibra. concentración porcentual no varía.
• Todas las fibras musculares inervadas por una • El entrenamiento de la fuerza genera una mayor
mismo nervio comparten las mismas características densidad mineral ósea.
histológicas
• Cuándo se cambia el tipo de inervación que las Factores que Aumentan la Velocidad de la
fibras reciben, las de tipo I pueden convertirse en Síntesis Proteica luego del Entrenamiento de la
fibras de tipo II y viceversa. Fuerza
• Se ha demostrado que el entrenamiento de
resistencia puede producir una interconversión de Como se ha especificado anteriormente, el músculo
fibras de tipo IIb en IIa, y del tipo II (a y b) en IIc. esquelético es un tejido plástico, que posee la posibilidad
• Todavía no existe suficiente evidencia que de adaptarse a cambios crónicos en la carga de
demuestre que las fibras de tipo IIc se puedan entrenamiento. La hipertrofia muscular es el resultado de
transformar en fibras de tipo I. Mientras que un aumento en el balance neto de proteínas musculares.
tampoco se ha demostrado que el entrenamiento Esta condición se promueve cuando el índice de síntesis
pueda promover un cambio de fibras de tipo I hacia fraccional de proteínas musculares (ISF) supera a la tasa
los tipos: IIc, IIa y IIb. de degradación de proteínas musculares (DPM). Se ha
• Según el estado de conocimiento actual se puede demostrado que tanto el índice de síntesis fraccional de
concluir que la concentración de fibras de tipo I y II proteínas musculares (ISF) como la tasa de degradación
están determinadas genéticamente, mientras que los de proteínas musculares (DPM) se incrementan como
únicos efectos de interconversión de fibras logrado resultado del entrenamiento de la fuerza. Una mayor
por el entrenamiento involucran el pasaje de fibras comprensión de los factores que influyen en el balance
IIb a IIa, y de IIa y b, a IIc. neto de proteínas podría permitir maximizar el ISF y
• La ley de Henenman sugiere que durante la minimizar la DPM incrementado la velocidad de
contracción muscular primero son reclutadas las recuperación muscular luego del ejercicio (Roy B et al,
unidades motoras de menor tamaño y posteriormente 1997). Esta información será clave para mejorar la
se van sumando las de mayor tamaño. velocidad de recuperación de los deportistas entre dos
• Hasta el 30% de la FIM sólo se reclutan fibras estímulos consecutivos de entrenamiento, disminuyendo
lentas, entre el 30 y el 65% se reclutan fibras tipo I y el daño muscular inducido por el ejercicio de fuerza y,
IIa, sobrepasando el 65% de la FIM comienzan a por ende, el riesgo de lesión.
reclutarse las fibras IIb. Mientras que durante los
entrenamientos aeróbicos las fibras IIb se reclutan en Varias investigaciones han demostrado que el índice de
velocidades de carrera que sobrepasen el 85% del síntesis fraccional de proteínas (ISF) se encuentra
VO2má[Link] ley de Henenman podría ser evitada incrementado entre 3 y 24 hs luego del ejercicio de
durante las contracciones musculares de muy alta fuerza. De hecho, el ISF en sujetos entrenados en fuerza
[Link] aparente que las mejoras tanto en la permanece elevado por más de 24 hs volviendo a sus
coordinación intramuscular, la sincronización y la niveles de reposo a las 36 hs después del ejercicio
frecuencia de descarga de las motoneuronas dejan de (Chesley A et al, 1992). Phillps S et al 1997,
suceder luego de 12 semanas de entrenamiento. Por demostraron que tanto el ISF como la DPM se
cuánto, el entrenamiento con vías a la mejora de los encontraron elevadas luego de las 48 hs posteriores al
factores nerviosos debería durar menos de 12 ejercicio de fuerza en sujetos sedentarios. Phillips S et al

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 41/21

1999, realizaron un trabajo en el que un grupo de seis
sujetos entrenados en fuerza y otro de 6 sujetos
desentrenados realizaron 10 series de 8 repeticiones de
extensiones excéntricas de rodilla con el 120% de 1MR
concéntrica. La pausa entre cada serie fue de 3 minutos y
el protocolo de ejercicio tuvo una duración 30 minutos.
Durante las 4 hs posteriores al ejercicio se analizaron
tanto ISF como DPM. Es importante notar que los
sujetos no consumieron alimentos durante las 8 hs
previas al ejercicio, ni durante las 4 horas posteriores a
éste. La Figura 46A muestra como vario ISF en reposo y
durante las 4 hs posteriores al ejercicio, y la Figura 46B
muestra la variación de DPM en reposo y luego del
ejercicio. Por otro lado, la Figura 47 muestra el balance
muscular neto en reposo y durante el período de 4 horas
posterior al ejercicio.

Figura 47. Balance Neto Muscular (ISF – DPM) en reposo y luego

del ejercicio para los sujetos entrenados (E) y desentrenados (D).
*Significativamente diferente del nivel de reposo (p<0.05). Los
valores se presentan como medias ± Desvío Estándar.

En el estudio presentado si bien el balance neto muscular

se mejoró luego del ejercicio en comparación con el
reposo, el mismo siguió siendo negativo. Este hallazgo
no es sorpresivo ya que como se ha comentado los
sujetos estudiados permanecieron en ayunas durante un
período de 12 horas, 8 hs previo al ejercicio más 4 hs
luego del ejercicio. Biolo et al 1997, reportaron que en
reposo la infusión de aminoácidos tornó el balance neto
muscular positivo. Además, la infusión de aminoácidos
luego del ejercicio promovió un efecto sinérgico sobre la
síntesis de proteínas. Rasmussen B et al 2000, analizaron
los efectos del consumo de una bebida que contenía 6
gramos de aminoácidos esenciales más 35 gramos de
sacarosa, en dos situaciones distintas, a una hora y a tres
horas después de haber finalizado el ejercicio, sobre ISF,
DPM y el balance proteico neto muscular. La ingesta de
los aminoácidos junto a la sacarosa no promovió ningún
efecto sobre DPM, sin embargo el ISF se incrementó
significativamente (p<0.05) en el momento de la ingesta
de la bebida al igual que la concentración plasmática de
insulina. La Figura 48 muestra el balance neto muscular
para las 4 hs luego del ejercicio.

Figura 46. (A) Índice de síntesis fraccional de proteínas, y (B)

Degradación de proteínas musculares durante el reposo y después de
4 hs de ejercicio en la pierna control. A: *significativamente
diferente de la pierna en reposo (p<0,05). B: *significativamente
diferente de la pierna de reposo (p<0,01). E: grupo entrenado, D:
grupo desentrenado.

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 42/21

 Debido a los datos anteriormente analizados, por más
que el ejercicio de sobrecarga promueve un mejor
balance neto de proteínas musculares per se, si a
continuación de ésta se realiza la ingesta de
carbohidratos para elevar la concentración de insulina, y
proteínas o aminoácidos (principalmente esenciales) el
balance neto de proteínas musculares se mejora aún más.
Esta situación aumentará la velocidad de recuperación
entre dos cargas diversas de entrenamiento que puedan
ser realizadas el mismo día y hacer que los deportistas
lleguen a la próxima sesión más recuperados.

ENTRENAMIENTO CONCURRENTE

El rendimiento físico en diversas disciplinas deportivas

necesitan tanto de un elevado grado de
acondicionamiento de la fuerza como de la resistencia.
El entrenamiento de la fuerza y la resistencia
representan, en sus extremos, formas opuestas de
entrenamiento. El entrenamiento de la fuerza consiste en
número relativamente pequeño de contracciones que
necesitan de un esfuerzo máximo o casi máximo. El
entrenamiento de la resistencia consiste en un numero
grande de contracciones submáximas. De acuerdo a ello,
las respuestas adaptativas en el músculo esquelético al
entrenamiento de la fuerza y la resistencia son
diferentes, y a veces opuestas. El entrenamiento de
Figura 48. Balance neto de la Fenilalanina en la pierna luego del fuerza provoca hipertrofia de fibras musculares junto
ejercicio de resistencia. A: la ingesta de la bebida se realizó 1 hora con un aumento de las proteínas contráctiles, lo que
luego del ejercicio. B: la ingesta de la bebida se realizó 3 horas contribuye al incremento de la fuerza máxima de
luego del ejercicio. *Significativamente diferente de la ingesta de contracción. Schantz P 1983, reporto que el incremento
placebo (p<0,05).
de la hipertrofia muscular puede reducir la densidad
Biolo G et al 1995, reportaron que en ausencia de un capilar y mitocondrial. Por el contrario, el entrenamiento
incremento en la concentración aminoácidos de la resistencia normalmente causa poca o ninguna
plasmáticos, un aumento en la insulina tuvo modestos hipertrofia en las fibras musculares, pero produce un
efectos sobre la síntesis proteica. El consumo de aumento en la densidad capilar y mitocondrias así como
carbohidratos después del ejercicio de fuerza aumentó en las enzimas oxidativas. Este entrenamiento también
las concentraciones plasmáticas de insulina, pero no se ha visto acompañado por una disminución del tamaño
incrementó ISF (Roy B et al, 1997). En el presente de las fibras musculares (Terrados N et al, 1986,
estudio la combinación de la disponibilidad de Klausen K et al, 1981). El entrenamiento de la fuerza y
aminoácidos, el ejercicio de fuerza, y las la resistencia, con frecuencia se realizan en forma
concentraciones elevadas de insulina, estimularon las conjunta por entusiastas del fitness y deportistas. Sin
síntesis de proteínas musculares un 400% por encima de embargo, debido a que las respuestas adaptativas del
los valores previos a la ingesta de la bebida. Estos entrenamiento de fuerza y resistencia son diferentes, y
resultados reflejan un efecto interactivo entre la algunas veces hasta antagónicas, es concebible que el
disponibilidad de los aminoácidos, insulina, y el músculo esquelético no puede adaptarse de forma
ejercicio de fuerza. Se han demostrado aumentos en la óptima a los dos estímulos contradictorios cuando están
síntesis de proteínas musculares comparados con los simultáneamente superpuestos.
valores de reposo en las siguientes situaciones:
hiperinsulinemia fisiológica por 50% (Biolo G et al Hennessy L et al 1994, reportaron que el entrenamiento
1995), ejercicio de fuerza por 100%, aumento en la combinado de la fuerza y la resistencia produjo mejoras
disponibilidad de aminoácidos por 150% (Biolo G et al en la resistencia y en la fuerza del tren superior, no
1997), y aumento en la disponibilidad de aminoácidos obstante no produjo mejoras significativas de la fuerza
después del ejercicio de fuerza por 200% (Biolo G et al del tren inferior. Kraemer W et al 1995, reportaron que
1997). el entrenamiento combinado de la fuerza y la resistencia
atenúa la hipertrofia de la fibra muscular en

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 43/21

comparación con la hipertrofia producida por el Adrenalina: Hormona derivada del aminoácido tirosina.
entrenamiento de la fuerza cuando es realizado de Esta hormona es liberada por la médula adrenal.
manera individual y que produce incrementos en la
concentración de cortisol que aumentan el ambiente Anaeróbico: en ausencia de oxígeno
catabólico del organismo. Contrariamente, el
entrenamiento de la fuerza solo promueve reducciones ATP: Nucleótido constituido por ribosa, adenina y tres
en el cortisol que aumenta el índice testosterona/cortisol grupos fosfatos que tiene la posibilidad de liberar
(éste es un índice que se utiliza para medir el estado energía para que la célula produzca diferentes tipos de
anabólico o catbolico del organismo, cuando el índice se trabajo.
incrementa es señal de una mejora en el anabolismo, y
viceversa). El entrenamiento simultáneo de la fuerza y la Biopsia: Extirpación y examen macro y microscopico de
resistencia produjo menores incrementos en la fuerza y un tejido con fines de diagnóstico.
potencia muscular que el mismo entrenamiento de la
fuerza realizado individualmente. Caloría: energía necesaria para elevar 1 gramo de agua
desde 14,5º C a 15,5º C en una presión atmosférica de
Para evitar o disminuir el efecto de estas posibles 760 mmHg.
interferencias negativas que se promueven durante el
entrenamiento concurrente se recomienda: Carboxilo: Grupo univalente (-COOH) característico de
la mayoría de los ácidos orgánicos.
• Realizar los entrenamientos de la resistencia luego
del entrenamiento de la fuerza para evitar que la Catabolismo: Desdoblamiento por el organismo de
posible elevación del cortisol disminuya la secreción compuestos químicos complejos en compuestos más
de testosterona durante el entrenamiento sobrecarga. elementales; proceso metabólico productor de energía,
• Disminuir la frecuencia y el volumen de los inverso al anabolismo.
entrenamientos de la fuerza cuando se entrena con
altos volúmenes de entrenamiento de la resistencia, y Electroestimulación: proceso consiste en la aplicación
viceversa. de electrodos sobre la piel que producen una descarga
• Después de un entrenamiento de resistencia y antes eléctrica. La corriente puede atravesar la piel y el tejido
de un entrenamiento de fuerza intentar reponer la celular subcutáneo hasta llegar al líquido extracelular,
máxima cantidad de glucógeno posible. Para ello es que conduce los impulsos eléctricos hasta los axones.
clave una dieta con alto contenido de carbohidratos y Posteriormente los axones transmiten los impulsos
que la separación entre ambas sesiones de generados por el electroestimulador hacia la placa
entrenamientos sea de al menos 12-20 hs. motora (o unión neuromuscular) produciendo la
• Si desea incrementar la fuerza y la potencia muscular contracción del músculo Esquelético
disminuya los volúmenes de entrenamiento de la
resistencia. Enzima: Proteína generada por el organismo que actúa
como catalizador promoviendo o acelerando un cambio
GLOSARIO químico en otras sustancias si sufrir alteración en el
proceso.
Aeróbico: en presencia de oxígeno
Éster: Miembro de un grupo de compuestos orgánicos
Amina: Miembro de un grupo de compuestos orgánicos formado por condensación de un grupo alcohol y un
derivados del amoniaco por sustitución de uno o más ácido carboxilico.
átomos de hidrógeno por radicales de hidrocarburo.
Fosfocreatina: reserva energética constituida por
Aminoácido: Moléculas orgánicas constituidas por al creatina, que es un aminoácido no esencial, unida a un
menos un grupo amino (-NH2) y al menos un grupo grupo fosfato. Esta sustancia es el principal combustible
carboxilo (COOH). Componentes esenciales de las de resíntesis de ATP durante el ejercicio intenso con una
proteínas. duración menor a los 5 segundos.

Anabolismo: proceso por el cual los organismos vivos Gasto Cardiaco: Cantidad de sangre bombeada por los
forman compuestos complejos a partir de sustancias ventrículos durante un minuto. Es el producto entre el
simples. volumen sistólico y la frecuencia cardiaca.

Anemia: disminución en los niveles de hemoglobina. Glucosa: es el monosacárido cuantitativamente más

importante en el organismo humano.

CurCE del Grupo Sobre Entrenamiento ([Link]/curce/[Link]) 44/21

Glucógeno: Forma de almacenamiento de los Hidratos cadena respiratoria. Su principal función es realizar la
de Carbono en las células animales. El glucógeno es un resíntesis aeróbica del ATP.
polímero muy ramificado de unidades de glucosa.
Mol: Es el cociente obtenido entre la masa de un
Glucogenogénesis: sucede cuándo una molécula de compuesto o u elemento y su peso molecular (g/pm).
glucosa se une al glucógeno. Representa una cantidad equivalente de 6,02·1023 de
moléculas o átomos.
Glucólisis: degradación citoplasmática de la glucosa
hasta piruvato o lactato. En este proceso se libera Tasa de Oxidación: Cantidad de oxidación de algún
energía para la resíntesis de dos o tres moléculas de combustible como ácidos grasos o glucógeno en unidad
ATP. de tiempo.

Gluconeogénesis o Neoglucogenesis: formación de Tensión Arterial Sistólica: presión que ejerce la sangre
glucosa a partir de fuentes no glucídicas, como por sobre las paredes internas de los arterias durante la
ejemplo lactato, aminoácidos, glicerol, etc. sístole ventricular.

Glicerol: trihidroxialcohol que tiene la posibilidad de Tensión Arterial Diastólica: presión que ejerce la
unirse a ácidos grasos para formar triacilglicéridos. sangre sobre las paredes internas de los arterias durante
la sístole ventricular.
Hemoglobina: proteína (globulina) unida a un pigmento
(hematina). El pigmento contiene Fe2+, que se une a Volumen Sistólico: Es el volumen de sangre eyectado
oxígeno. durante la sístole.

Hemoglobina: proteína (globulina) unida a un pigmento Volumen Diastólico Final: Cantidad de sangre que
(hematina). El pigmento contiene Fe2+, que se une a queda en el ventrículo después de la sístole. Por cuánto,
oxígeno. el volumen sistólico será igual al volumen diastólico
final menos el volumen sistólico final.
Hormona: Señal molecular originada en una célula que
es segregada hacia la sangre y tiene la capacidad de
cambiar la actividad metabólica de otra célula a REFERENCIAS
distancia. Las hormonas pueden ser de estructura
proteica, aminoacidica, esteroidea. 1. Achten J., Venables M., Jeukendrup A. (2003). Fat oxidation
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