SHOCK SÉPTICO

INTEGRANTES:

ANZALDO RODRÍGUEZ FRIDA

MACIAS HERNÁNDEZ ANDREA
DOMÍNGUEZ ORTEGA DAVID GABRIEL
REYES NAVA JESSICA ITZEL
RIVERA VARGAS YESSICA H
URIBE CHAPARRO ANA LAURA
 1. Antecedentes
En el siglo XVII se definía como una causa misteriosa de muerte.

En la década de los 70´s se publico el primer trabajo sobre este fenómeno

en medicina humana, denominándose falla orgánica múltiple al conjunto
de eventos que representan la disfunción de los órganos o sistemas más
relevantes como consecuencia de una infección, trauma o quemaduras
En los siguientes años muchos reportes e investigación en animales
generaron una importante cantidad de nuevos conceptos y
denominaciones

Vicent, 2006
 2. ¿Qué es SHOCK?
Es un síndrome donde se produce una alteración en la oxigenación y
perfusión de los tejidos. Hay un desbalance entre el aporte y el consumo
tisular de oxígeno debido a insuficiencia en el aparato circulatorio.

Está demostrado que si hay una disminución en el consumo de O2 en

fases tempranas produce:
Inhibición de la fosforilación Mala distribución
oxidativa mitocondrial
Disfunción orgánica
(Jorge M, 2011) del flujo sanguíneo (Jorge M.,2011)

Jorge, M. 2011. Fisiopatología del shock: Nuevas perspectivas. Medicina (B. Aires). 71: 5. 469-476.
 2.1 ¿Qué ocurre durante un shock?
 La disminución de moléculas de alta energía (ATP, lactato) produce
alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones
homeostáticas celulares que llevan a muerte celular.

 Al producirse muerte celular se produce:

- Liberación de citoquinas: TNF, IL1, IL2, IL6 e IL8, PAF, PGE2,
Oxido nitroso, leucotrienos, Lisozimas, radicales libres y
procoagulantes
- Exceso de antiinflamatorios: IL4, IL10, Receptores TNF, IL1
2.2 Consecuencias Fisiopatológicas Durante el
Shock
Debido a la liberación de citoquinas y mediadores de la inflamación,
las consecuencias fisiopatológicas son:
• Daño y aumento permeabilidad endotelios vasculares
• Vasodilatación sistémica profunda
• Disminución de la respuesta a vasopresores
• Vasoconstricción cardiaca y pulmonar
• Bronco-constricción
• Inotropismo negativo
• Disminución de la postcarga
• Activación plaquetaria
• Liberación de procoagulantes
• Acidosis metabólica
• Infección
• Fiebre
• Hipoalbuminemia

Finalmente Sindrome de respuesta inflamatoria

sistémica (SIRS), SEPSIS, CID, SDRA, MODS
 2.3 Clasificación del Shock
Existen 4 tipos
principales de Hipovolémico: Originado por déficit de volumen intravascular
shock basados (hemorragias internas o externas, pérdidas de líquidos)
en las
características
cardiovasculares:

Cardiogénico: Se produce por una disminución crítica del

gasto cardiaco en donde el flujo sanguíneo es inadecuado
debido a una insuficiencia en el bombeo cardiaco causado por
una pérdida de miocardio funcional (isquemia, cardiomiopatía),
un defecto mecánico o estructural (insuficiencia valvular,
comunicaciones intercavitarias) o arritmias.
 2.3 Clasificación del Shock
Distributivo: Se Shock neurogénico: Resultado de una lesión en médula espinal a nivel
caracteriza por la
pérdida de tono central o por encima de T6 (reflejo cardioacelerador y vasoconstrictor)
vascular periférico
por vasodilatación. Shock séptico
Mecanismo primario
es la disminución
post carga.
Shock anafiláctico

Obstructivo: Existe
un impedimento
mecánico que no
permite el llenado o
vaciamiento del
corazón
(tamponamiento,
embolia pulmonar,
tumores, obstrucción
valvular)
 Exista una
Problema fundamental Inadecuada ventilación-
del choque distributivo distribución del aporte perfusión
sanguíneo discordante en
el pulmón

Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
Se especula que la respuesta:

Neurohormonal

Autocoides

Citocinas

Derivaciones
arteriovenosas

Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
Las causas más comunes de choque distributivo
son:

Sepsis y
Trauma Anafilaxis
endotoxemia

Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque.

World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
 En etapas  Fiebre

tempranas  Actividad
neurohormonal
Consumo de 02

Suministro  Aporte sanguíneo a

afectado tejido es insuficiente

• Fases iniciales: Demanda

tisular mayor.

Sepsis • Fase tardías: Demanda

alterada por limitación de
metabolismo aeróbico.
Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
 Excelente
Choque
indicador de
distributivo
aporte
puede aparecer
sanguíneo y
elevado, normal
suministro de
o disminuido.
oxígeno

Incremento de
Abertura de
aporte
derivaciones
sanguíneo a
arterovenosas
algunos órganos

Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
 2.4 Sx Shock Inicial
Taquicardia

Presión
Taquipnea arterial
normal o alta

Pulso
Fiebre
irregular

Color rosado o Tejido corporal

rojo en encias, húmedo y
TLLC < 1seg enrojecido

González J.F, 2012

2.5 SX Posterior al Choque
Taquipnea o bradicardia

Pulso débil

Encías blancas o tejido corporal húmedo

TLLC lento > 3S.

Enfriamiento de las extremidades

Disminución de la T° Corporal

Depresión o estupor

Disnea o taquipnea

Pequeñas hemorragias

Sangrado gastrointestinal

Debilidad extrema
González J.F, 2012
3. CHOQUE SÉPTICO
 3.1 DEFINICIÓN

“CUADRO CLINICO EN EL QUE

LA PERFUSION TISULAR ES INADECUADA
PARA SATISFACER LAS DEMANDAS
METABOLICAS”

PROCESO QUE SE DESENCADENA

SE DENOMINA SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA Y LLEVA A CABO
AL FALLO ORGÁNICO GENERAL

González J.F, 2012

 3.1 Definiciones
SEPSIS
SRIS
SEPTICEMIA • Es la respuesta
inflamatoria
• BACTERIAS A
sistémica secundaria
NIVEL SISTEMICO
BACTEREMIA a un proceso
infeccioso
• BACTERIAS EN
SANGRE

SEPSIS GRAVE: Sepsis y al menos un signo de disfunción multiorgánica o

hipoperfusión.
SX: TLLC>3seg, hiperlactatemia, alteración de estado mental o
electrocardiograma anormal, SDRA (Sindrome de distrés respiratorio agudo),
disfunción cardiaca
González J.F, 2012
 3.2 SIRS
En la práctica veterinaria se reconoce la sepsis bacteriana o endotoxemia
en pacientes con infecciones bacterianas extensivas, como las que
ocurren en peritonitis o heridas infectadas, aunque puede tener lugar en
algunas situaciones sin la presencia de un agente infeccioso (pancreatitis
necrotizante, necrosis grave de tejido isquémico).

Por esta razón, se le ha dado el nombre de Síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica (SRIS o SIRS).

Pueden conducir al shock séptico bacterias Gram positivas, Gram

negativas, bacterias anaerobias, virus y hongos.
3.3 Fisiopatología

González J.F, 2012

 3.4 DIAGNOSTICO
Respuesta Un foco infeccioso
inflamatoria documentado
sistémica

T°= Menor a 37.7 ó FC= Menor a 70 ó

Mayor a 39.4°C mayor a140 LPM

FR= Menor a 10 ó Leucocitosis= Menor

mayor a 28 RPM a 4000 ó mayor a
12000

González J.F, 2012

 3.5 Cuadro clínico
Clínicamente el shock séptico se presenta en 2 variedades: Hipodinámico (frío) e
hiperdinámico (caliente). La diferencia es que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y
el segundo con gasto normal o alto.

González J.F, 2012

Choque caliente
3.5 Cuadro clínico
Capacidad vascular y Fluidos abandonan
dilatación periférica. compartimento vascular y
son secuestrados a la
periferia.
Estancamiento periférico
sanguíneo en fases
tempranas de sepsis y REDUCCIÓN:
endotoxemia Retorno venoso.

Choque frìo
Gasto cardiaco.
Gasto cardiaco elevado. Presión arterial.
Perfusión periférica.

Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.
3.5 Cuadro clínico

González J.F, 2012

 Donoso, 2013
3.6 Acciones terapéuticas durante la
primera hora de reanimación.
 3.6 Tratamiento
La llave para el tratamiento exitoso del shock es su anticipación. Ello se debe a que el tiempo que
tarda un antibiótico en hacer el efecto deseado es de 24 a 48 horas por ello en ese lapso debe
sostenerse la función de los principales órganos.

Los puntos a tener en cuenta en el manejo de esta patología son:

 Balance de fluidos.  Coagulación.

 Presión oncótica.  Concentración de Hb y hematocrito.
 Glucemia.  Función renal.
 Electrolitos.  Status inmune, dosis y selección de
Antibiótico, conteo de glóbulos blancos.
 Oxigenación y ventilación.
 Integridad de la mucosa y motilidad intestinal.
 Sensorio.
 Dosis y drogas a administrar.
 Presión arterial.
 Nutrición.
 Ritmo y frecuencia cardíaca.
 Control del dolor.
 Albuminemia.
 Cuidados intensivos.

González J.F, 2012

 BIBLIOGRAFIA
 Francisco González Juan, Revisión: Entendiendo el Shock Séptico, Hospitales Veterinarios
Vol. 4, no.2, 2012
 Carrera J.G., del Amo A.N., Actualización en el diagnostico y el tratamiento de la septicemia
en pequeños animales, Colegio de veterinarios de la provincia de Buenos Aires, 2015
 Goich Mariela, Tello H. Luis, Sepsis y shock séptico, Revista digital, Vet-Uy Agro y
Veterinaria, 2010.
 Donoso A. Shock séptico en pediatría II. Enfoque actual en el diagnóstico y tratamiento.
Revista Chilena de Pediatría: 2013; 606-615.
 Vincent JL, Abraham E. The Last 100 Years of Sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2006;
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 Jorge, M. e Irrazabal, C. 2011. Fisiopatología del shock: Nuevas
perspectivas. Medicina.71:5. 469-476 .
 Arriagada D.; et al; Shock Séptico en la Unidad de Cuidados Intensivos; Arch ArgentPediatr;
2014; 112(4) 356-358