CAPÍTULO 13

ENFERMEDAD PERIODONTAL
EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE
Edmundo José Málaga Figueroa

-·----- -----·- - - - -- - - - - - -- -- - - -
RESUMEN MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE
INTRODUCCIÓN Diagnóstico
Tratamiento
PERIODONTO NORMAL EN LA DENTICIÓN Fase Inicial
PRIMARIA Y MIXTA Fase Correctiva
Encía Fase de Mantenimiento
Cemento Radicular
Ligamento Periodontal CONCLUSION'ES
Hueso Alveolar
REFERENCIAS
ALTERACIONES PERIODONTALES EN EL NIÑO
Y EL ADOLESCENTE
Enfermedades Gingivales
Periodontitis Crónica
Periodontitis Agresiva
Periodontitis como manifestación de una
Enfermedad Periodontal Sistémica
Enfermedad Periodontal Necrotizante
 (APÍI ULO 13. ENrERMEDAD PlRIODONTAL EN EL NliJO Y/IOOl [SCf.~f[

RESUMEN ,---------
En este capítulo se hace una descripción de las 1 Der• Esmalte

estructuras anatómicas del periodonto "normal" en l Surco gingival

el niño y el adolescente, tornando en consideración Margen gingival

los constantes cambios de dichas estructuras debi- 1
do a la exfoliación de los dientes primarios y erup- 1 Encía libre
ción de los permanentes. Asimismo se enumeran y
describen algunas de las enfermedades periodon-
tales que se presentan en el paciente niño y ado-
- - --
J
___,,. ' Epitelio de unión
Surco gingival libre

lescente. Dichas enfermedades son algunas de las

que se encuentran contenidas en la clasificación
propuesta el año 1999 por la Academia Americana
de Periodoncia.

Palabras Clave

.. .
Unión [Link]

. '.:y•.:¿•
Gingivitis, Periodontitis Crónica, Periodontítís - •' . \ ,',,
Mucosa alveolar
Agresiva, Enfermedad Periodontal Necrotizantes. Hueso alveolar

- - - -----'
INTRODU<;:CIÓN Figuro 1. Estructuras del Periodonto.

La enfermedad periodontal compromete a una

amplia población de la humanidad y muchas veces Para optimizar los pronósticos de tratamiento, es
esta se manifiesta inicialmente en la niñez o ado- mejor el diagnóstico de la enfermedad en sus eta-
lescencia. pas iniciales, lo que comúnmente ocurre durante la
niñez.
Aunque los textos están de acuerdo que la ins-
tauración de la enfermedad ocurre durante edades
tempranas, también coinciden en aceptar que poca
atención se le ha dado a problemas periodontales PERIODONTO NORMAL
en este período de la vida. EN LA DENTICIÓN DECIDUA Y MIXTA
Datos epidemiológicos en poblaciones extranjeras Antes de describir las características normales
indican que la prevalencia de esta enfermedad es en la dentición primaria y mixta, se presenta breve-
más alta de lo que se cree en niños y adolescentes. mente mediante un gráfico, las estructuras del
Así, la gingivitis por ejemplo es un hallazgo universal periodonto humano. Estas estructuras son la encia
en poblaciones de estas edades. Otras alteraciones el ligamento periodontal, cemento radicular y hues~
como es la periodontitis, en la cual ya existe pérdida alveolar (Figura 1).
del nivel de inserción clínica, no son patologías con-
finadas exclusivamente a la población adulta. Durante la niñez y la pubertad, el periodonto está
en constantes cambios debido a la exfoliación y erup-
Las estructuras periodontales, donde está inclui- ción de los dientes, lo cual hace difícil la descripción
da la gíngiva, son las mismas en el niño, el adoles- del periodonto normal. Sin embargo algunos autores
cente y el adulto; sin embargo las características han intentado agrupar ciertas características de las
clínicas y radiográficas de estas estructuras difieren estructuras periodontales en estas edades. Cabe
en estos grupos debido a los constantes cambios resaltar que estos tejidos tienen una reacción a la
durante el crecimiento y desarrollo; por lo tanto el placa dental dependiente de la edad y así frente a
odontólogo debería saber diferenciar las caracteris- cantidades similares acumuladas de placa, la seve-
- ticas normales de las que no lo son en dichos teji- ridad de la inflamación gingival que se produce va de
dos, para poder realizar un correcto diagnóstico y menos a más, desde la niñez hacia edades adultas
no ejecutar tratamientos innecesarios. (Bimstein et al., 2001; Baer et al., 1975).

322
 t DMUNDO JOSÉ MALAC,A t-lGUrROA

Encía

Esta compuesta por la encía libre o marginal y la

encía adherida, la que limita con la unión mucogin-
gival. Como se muestra en la figura 1, entre la encía
libre y la encía adherida se encuentra el surco gin-
gival libre, cuya ubicación corresponde al límite
amelocementario.

Entre las características de la encía del niño está

la variación en el color, el cual puede ser más rojizo
que en el adulto debido a una mayor vascularización
y a un epitelio más delgado y menos carnificado.

El color de la encía varía normalmente según el

grado de vascularización , keratinización, grosor y Figura 2. Pigmentación fisiológica que corresponde
pigmentación de su epitelio. Así, con la edad, dis- a raza del paciente. Lo papila interdental tiene
minuyen la cantidad de vasos sanguíneos con rela- forma de "silla de montar" en sitios donde no hay
ción a la cantidad de tejido conectivo y el color de contacto interproximal de las piezas dentarios .
la encía puede variar de un tono rojizo a uno más
rosado (Lindhe et al., 1989). Sin embargo, facto-
res como características individuales del paciente,
así como la subjetividad del examinador hacen
complicado definir un color de encía normal con
exactitud. Adicionalmente puede haber una pigmen-
tación fisiológica que varia de acuerdo a la raza del
paciente (Bimstein, 1987) (Figura 2).

Comparativamente con el adulto, la encía del

niño puede presentar escaso o incluso estar ausen-
te el carac;terístico puntillado de piel de naranja de
su superficie, ya que las papilas conectivas de la
lámina propia son más cortas y planas. La presen-
cia de este puntillado se hace evidente entre los 2
a 3 años de edad, pero su ausencia aún en edades
posteriores se ha descrito como una condición nor- Figura 3. Dentición decidua mostrando una amplia
mal (Magnusson et al., 1981 ). banda de encía adherida la que se extiende desde el
margen gíngival redondeado a la unión mucogingival.
Con relación a la encía marginal o libre, existen Las papilas interdentales tienen forma de "silla de
variaciones en el contorno, grosor, y altura de esta, montar" en las áreas de diastemos.
de acuerdo a la presencia de diastemas, grado de
erupción y dientes ausentes. En dientes en proceso
de erupción se presentan márgenes gingivales papila interdental toma una for.m a de "silla de mon-
redondeados y engrosados por la hiperemia y el ede- tar''. Luego cuando estos espacios se cierran duran-
ma que acompaña a la erupción (McDonald et al., te el desarrollo normaJ, la papila llena totalmente el
1994) (Figuras 2, 3, 4, 5 y 6). espacio interdental (Baer et al., 1975; Bimstein,
1987) (Figuras 2, 3, 4, 5 y 6).
La forma de las papilas interdentales, es deter-
minada por la relación de contacto entre dientes El grosor de la encía adherida en el niño es
adyacentes, así como por el ancho de sus caras menor que en el adulto. Este grosor no es lineal a
proximales. En zonas del arco dentario donde exis- lo largo del arco ya que la encía adherida en los
ten diastemas como en el sector anterior de la den- dientes permanentes recién erupcionados es signi-
tición primaria o en los espacios primates, así como ficativamente más delgada que la de los dientes
en dientes permanentes en proceso de erupción, la primarios correspondientes (Bimstein et al., 1988;

323
 (A0 iTULO 13. ENr-ER~ll"D/\íl PERIODONTAL EN EL NIÑO Y ADOLES( ['fü

figura 4. Dentición mixta, mostrando una mínima Figura 6. Incisivos recién erupcionados muestran
banda de encía adherida en incisivos permanentes una gíngiva marginal redondeada y papilas
inferiores recién erupcionados. La encía adherida es interdentarias en forma de "silla de montar".
más ancha en los dien/es deciduos adyacentes. La
papila interdental llena completamente el espacio
interdentario en los sitios con contacto proximal.
fiesta en la dinámica para mantener la interrelación
oclusal y la integridad de la superficie radicular así
como su función de soporte (Bosshardt et al., 1997;
Nanci et al., 2006).

Hay varios tipos de cemento basado en la presen-

cia o ausencia de células y en el origen y dirección
de las fíbras colágenas.(Listgarten et al. , 1969; Jones
1981 ). El cemento acelular de fibras extrínsecas está
compuesto por haces de fibras de Sharpey en un
. área no celular y cubre uno o dos tercios hacia cer-
vical de la superficie radicular. El cemento acelulm
afibrilar, es decir que no contiene células ni fibras se
puede hallar en el área cemento coronal como parte
del cemento acelular de fibras extrínsecas. En el ter-
cio apical se encuentra el cemento celular mixto
estratificado, el cual está compuesto por fibras extrín-
Figuro 5. Dientes deciduos anteriores sin espacio
secas e intrínsecas y células distribuidas irregular-
interdental. Las papilas interdentales llenan
mente. El cemento celular de fibras intrínsecas con-
completamente los espacios entre dientes adyacentes.
tiene células y fibras colágenas pero no se extiende
dentro del ligamento periodontal y este se halla prin-
cipalmente como un tejido de reparación después de
Tenenbaum , 1986; Rose , col. 1973; Peretz et al., la reabsorción radicular (Nanci et al., 2006). El cemen-
1996) (Figuras 3 y 4). to es un tejido no vascularizado, y no tiene la capa-
cidad de ser remodelado, pero es generalmente más
resistente a la reabsorción que el hueso. La resisten-
Cemento Radicular cia del cemento a la reabsorción es importante des-
de el punto de vista clínico puesto que, si fuera reab-
El cemento radicular es parte funcional del apa- sorbido tan fácilmente en comparación al hueso, la
rato de inserción de los dientes, tíene como función aplicación de técnicas ortodónticas ocasionaría
principal anclar las fibras colágenas del ligamento la pérdida de la raíz (Ten Cate, 1986).
periodontal a la superficie radicular. Una caracterís-
tica importante del cemento es su respuesta de El cemento radicular en dentición primaria es
adaptación y reparación, lo cual se pone de maní- más delgado, menos denso y con tendencia a la

1)/.l
Figuro 7. lmágen muestra altura de hueso alveolar Figuro 8. Formación del margen gingival en incisivo
normal en molares deciduas y permanentes. lateral recién erupcionado. El margen se muestro
edematoso, ro¡izo, redondeado y superpuesto sobre la
corona.

hiperplasia. Su desarrollo funcional comienza cuan- es menos calcificado y tiene una cortical más del-
do el diente alcanza el nivel oclusal y está asociado gada, comparativamente con el adulto (Baer et al.,
can la inserción de la raíz al hueso circundante 1975).
y continúa durante toda la vida.
Clínicamente, la pérdida de hueso alveolar es
medida mediante la distancia entre el límite amelo-
Ligamento Periodontal cementario y la altura de la cresta ósea alveolar,
cuyas siglas en inglés son (CEJ) y (ABC) respecti-
Es un tejido conectivo blando que se interpone vamente. Varias medidas CEJ-ABC en dientes pri-
entre la superficie radicular y la pared interna de marios se han propuesto como límite para estable-
hueso alveolar. Sus fibras forman una malla que cer radiográficamente, una pérdida ósea patológica.
es\á un·1da firmemente por \as fibras de Sharpey y Mayormente, 2mm es la distancia \imite para diag-
que se estira entre el cemento y el hueso alveolar. nosticar una altura ósea saludable. Sin embargo, es
El ligamento periodontal adicionalmente de unir el normal encontrar distancias mayores a 2mm en
diente al hueso alveolar, provee protección y es dientes primarios próximos a exfol iar y en dientes
parte sensorial del sistema masticatorio (Nanci et permanentes adyacentes en erupción (Figura 7).
al., 2006).
Durante el proceso de erupción de las piezas
El ancho promedio del ligamento periodontal es permanentes en la dentición mixta se pueden obser-
de 0.21 mm entre los 11 a 16 años de edad, de var tres etapas:
0.18 mm entre los 32 y 52 años y de 0.15 a los 51
y 67 años, lo que indica una disminución progresi- a. Protuberancia de la gingiva antes de la erupción,
va del ancho con la edad. Asi mismo, en edades presentándose firme y ligeramente blanca.
tempranas , el ligamento periodontal tiene haces b. Formación del margen gingival, el cual se pre-
de fibras menos densas y con menor cantidad de senta edematoso, algo rojo y redondeado.
fibras por unidad de superficie, además, presenta c. Margen gingival prominente, superpuesto
una mayor hidratación, aporte sanguíneo y linfáti- sobre la corona del diente en erupción (Figu-
co (Ten Cate, 1986). · ra 6 y 8).

Existen situaciones en que la erupción pasiva,

Hueso Alveolar es decír, la migración hacia apical del margen gin-
gival de los dientes permanentes en erupción está
En el niño, el hueso alveolar presenta menos retardada, lo que hace que el paciente presente
trabeculado óseo, espacios medulares más amplios, dientes pequeños y surco gingival profundo, lo cual

325
 (APITULO 13. ENFERMEDAD PERIODONlAL EN EL Nl~IO Y ADOLESCENTE

Figura 9. Gingivitis inducida por placa en dentición Figura 1O. Gingivitis inducida por placa en dentición
primw ia. mixta asociado a períodos de tiempo de mola higiene
oral.

puede llevar fáci lmente a la invasión bacteriana. gresivamente de la dentición primaria a la dentición
Este surco gingival profundo no debe ser confun- permanente.
dido con pérdida de soporte, ya que es a expensas
de una ubicación muy hacia oclusal del margen La formación, organización y maduración de la
gingival. En niños con dentición mixta, en los cua- placa dental y el desarrollo del sistema inmune y
les existen dientes en reciente erupción se puede endocrino tienen un rol en la incidencia y severidad
encontrar profundidades del surco gingival mayo- de muchas enfermedades gingivales de la infancia
res a 3 milimetros, lo cual no es un signo necesa- y la adolescencia. -
riamente de enfermedad periodontal (Baer et al. ,
1975).
Datos epidemiológicos han mostrado que la gin-
givitis inducida por placa es prevalente en todas las
edades y es considerada la forma más común de
ALTERACIONES PERIODONTALES enfermedad periodonta l (Page, 1985).
EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE
La gingivitis inducida por placa se inicia en el
Las alteraciones periodontales asociadas con margen gingival, involucra cambios en el con torno
niños y adolescentes tienen varias características color y consistencia de la gíngiva sin presentar pér-
en común. Universalmente se incluyen signos y sín- dida del riivel de inserción clínica o pérd ida de hue-
tomas de inflamación . En esta sección se describen so alveolar (Figuras 9 y 1O). Como se ha mencio-
algunas entidades, las cuales están consideradas nado, la inflamación en la gingivitis no se presenta
en la clasificación de enfermedad periodontal de la tan severa en el niño de edad preescolar como en
Academia Americana de Periodoncia del año 1999 el adulto y adolescente frente a cantidades similares
(Armitage, 1999). de placa, lo cual puede estar asociado a la respues-
ta del sistema inmune, diferencias morfológicas del
periodonto entre el niño y el adulto o con la cantidad
Enfermedades Gingivales y calidad de placa dental que en niños usualmente
contiene menos concentración de patógenos perio-
Las enfermedades gingivales en niños y adoles- dontales (Bimstein et al., 1999).
centes presentan ca racterlsticas de inflamación
confinada a la gíngiva y generalmente son reversi- La gingivitis inducida por placa se puede encon-
bles con la remoción de la causa. La presencia de trar modificada o condicionada por factores sistémi-
placa bacteriana es necesaria para el inicio y evo- cos como por ejemplo asociados al sistema endo-
lución de la lesión. Aunque estas características son crino, que influyen en la función celular y respuesta
comunes en todos los grupos etáreos, la severidad inmune desencadenando cambios en los tejidos
y prevalencia de la enfermedad se intensifica pro- gingivales.

326
 LUl~IUl\llJU JU) t 1'[Link]\\JA I [Link]'I

- . ~ - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - -

Figura 11. Gingivitis asociado a hormonas sexuales Figura 12. Gingivitis asociada a lo pubertad.
esteroideas.

Asimismo la gingivitis asociada a la pubertad

está influenciada por una variedad de factores, en
los que se incluyen niveles de placa, caries dental,
respiración bucal, apiñamiento dentario y erupción
entre otros. Además, el aumento de los niveles de
hormonas sexuales esteroideas durante la pubertad
en ambos sexos tienen un efecto trascendente en
la inflamación de la gingiva, desarrollándose signos
de inflamación gingival en presencia de pocas can-
tidades de irritantes locales (Mariotti, 1994; Stamm,
1986) (Figuras 11 y 12).

Otros factores que influyen en la inflamación gin-

Figura 13. Sobrecrecimiento gingival asociado o
gival están asociados al uso de medicación, por
fenitoíno.
ejemplo drogas anticonvulsivantes como la fenitoí-
na, inmunosupresores como la ciclosporina y blo-
queadores de canales de calcio están asociados a
agrandamientos gingivales significativos (Hassell et da por la calidad de higiene oral del paciente (Cle-
al., 1991 ). Se ha determinado que este agraciamien- rehugh et al., 2001) (Figura 13).
to gingival inducido por este tipo de medicación se
debe a un aumento en la matriz extracelular de teji- Una condición patológica en que se debe poner
do conectivo y de acuerdo a estudios epidemiológi- atención cuando se habla de la población infantil es
cos este agrandamiento gingival es más frecuente la Gingivoestomatitis herpética aguda, la cual
en niños y adolescentes de sexo masculino. (Wright es causada por el virus del Herpes simplex tipo 1.
et al., 2005; Doufexi et al., 2005). También se ha Esta enfermedad es observada en adolescentes y
identificado agrandamientos en la fibromatosis gin- adultos pero tiene su más alta incidencia en niños
gival hereditaria que compromete funcional y esté- e infantes menores de 6 años. Generalmente la
ticamente al paciente por lo que en el tratamiento infección primaria está caracterizada por una gingi-
se considera la remoción quirúrgica del tejido hiper- voestomatitis severa acompañada de otras mani-
plásico (Bittencourt et al., 2000). festaciones orales y sistémicas, presentándose fie-
bre, dolor de cabeza, disfagia y linfoadenopatía. Las
Aunque la influencia de la placa en la inducción características lesiones vesiculares y ulcerativas,
de estos agrandamientos gingivales por medicación pueden involucrar labios, lengua, mucosa bucal ,
en humanos, no ha sido totalmente aclarada, se encía, paladar, amígdalas y faringe. La inflamación
acepta que la severidad de la lesión se vea afecta- gingival inicial se presenta de aspecto brilloso, difu-

327
 CArrru:o 13. Etlftf<Ml0\0 P(RJOl)()N[1\l HI rt 1-J \O y AOOL~SCE'H[

samente eritematoso, lo que precede a la aparición intensa y una severa respuesta gingival con sangra- e
'-
de las vesículas y úlceras. Las úlceras desapare- do espontáneo y recesión, así como una rápida des- tan
cen de 7 a 1Odías y sanan sin dejar cicatrices (Whi- trucción del hueso alveolar y exofoliación de dientes cleé
te, 1998). primarios. Esta forma afecta tanto a los dientes pri- ma1
marios como a los permanentes. Y se ha observado mo
Otros condicionantes que influyen en la enfer- evidencia que esta forma de periodontitis esta aso- mic
medad gingival son enfermedades sistémicas ciado a pacientes sistémicamente comprometidos. y b
como, HIV, enfermedades hereditarias, malnutri- pac
ción y leucemia. Existen pocos datos sobre la prevalencia de
periodontitis en dentición primaria y los diferentes ¡.
métodos de estudio limitan la comparación de los por
Periodontitis Crónica datos. yB
0.5.
En niños y adolescentes clínicamente sanos, el 14 :
desarrollo de la enfermedad puede darse de una Periodontitis Agresiva liza
manera similar que en el adulto. La pérdida del nivel vec
de inserción puede tener una tasa lenta o mode- La Periodontitis Agresiva, agrupa a las condicio- (Lo
rada de progresión así como exhibir periodos rápi- nes antes llamadas Periodontitis de Aparición Tem-
dos de destrucción. Sin embargo la cantidad de prana, cuyas siglas en inglés es EOP. Esta condi- L
destrucción periodontal es consistente con las can- ción estaba considerada en la antigua clasificaCÍC'"' zad
tidades de placa bacteriana, factores locales pre- de enfermedad periodontal de la Academia Ameri- per
sentes y cálculos subgingivales pueden ser l1alla- cana de Periodoncia (AAP) hasta 1989. La EOP der
dos. La placa bacteriana asociada con las lesiones incluía a la Periodontitis Prepubera l, Periodontitis mo
es no específica en términos de predominancia de Juvenil y Periodontitis de Progresión Rápida. pro
algún patógeno periodontal en particular. Si no hay se
una· intervencióri terapéutica se desarrolla una pér- ·La AAP en su Workshop Internaciona l el año es 1
dida progresiva del nivel de inserción y hueso alveo- 1999 propone que la condición llamada Periodonti- y ce
lar con la presencia de formación de bolsillos y/o tis de Aparición Temprana debería ser descartada, ne~
recesión gingival la cual puede comprometer ambas, ya que esta forma de enfermedad no es exclusiva bac
la dentición primaria y permanente (Oh et al., 2002; de infantes y jóvenes, s ino que puede ocurrir en nol
Sollecito et al., 2005). diferentes edades y persistir hasta en adultos mayo- ph}
res donde los signos y síntomas siguen un patrón
Se sabe que la placa bacteriana es el factor etio- característico. La Periodontitis Agresiva puede dar-
lógico primario de la enfermedad periodontal y fac- se en forma Localizada o Generalizada. las
tores locales que permitan un exceso en el acúmulo da,
de placa tienen un rol secundario en la patogéne- La Periodontitis Agresiva Localizada, antes llama- la~
s is de esta enfermedad. Irritantes locales como da Periodontitis Juvenil Localizada se car¡:¡cteriza
lesiones de caries sin restaurar, restauraciones por presentar pérdida de inserción clínica, formación (
desadaptadas, presencia de bandas y brackets ó de bolsas periodontales y pérdida de hueso alveolar, put
coronas preformadas de acero pueden estar impli- en pacientes aparentemente sanos en los primervs n:rn
cados en la progresión de la enfermedad periodon- molares e incisivos permanentes, sin embargo tam- ta¡
tal en niños y adolescentes. A~imismo la presen- bién puede presentarse en otras piezas de manera poc
cia de lesiones de caries interproximales donde se localizada. Clínicamente existe poco acúmulo de La
pierde el contacto interdental, facilitan la retención placa y cálculo dental, así como pocos signos infla- pri1
de alimentos permitiendo un excesivo acúmulo de matorios en la gingiva, lo que no guarda relación con poc
placa y actuando como un reservorio de bacterias el grado de perdida de inserción clín ica. mi~
patógenas, por lo que se ha considerado que estas fon
lesiones de caries sin restaurar son un factor etio- Los análisis de placa dental de estos pacientes pre
lógico en la pérdida de hueso alveolar marginal en han mostrado altos niveles de Agregatynobacter for
dientes primarios y permanentes de niños (Bims- actínomyces, e l antes llamado Actinobaci/lus acfi. Pre
tein et al., 2001 ). nomycetemcomitans. especialmente del serotipo b, pe1
un cocobacilo anaeróbico, gram-negativo. Esta bac- lis
La periodonlilis en niños en su forma generaliza- teria posee varios factores de virulencia que favo- ció
da es caracterizada por una inflamación aguda rece su colohización en el huésped susceptible. ra,

328
 L... U l"IUl'tUU [Link]. 1 l,"I.L~\11\ 1 IIJU L.I\VI\

Se ha determinado que estos pacientes presen- Periodontitis como manifestación

tan defectos funcionales en las células polimorfonu- de una enfermedad sistémica
cleares o de monocitos, lo cual juega un rol en las
manifestaciones clínicas de la enfermedad. Así mis- Se ha reconocido que algunos niños y adoles-
mo, existe evidencia que hay un defecto en la qui- centes con desórdenes sistém icos o genéticos
miotaxis de los neutrófilos y la actividad fagocítica sufren de destrucción periodontal severa. Pareciera
y bactericida se encuentra disminuida en estos que todos los casos reportados de la antes llamada,
pacientes. Periodontitis Prepuberal Generalizada, estuvieran
referidos a niños médicamente comprometidos. Se
Algunos pocos datos epidemiológicos reportan ha sugerido que incluso los niños aparentemente
porcentajes bajos de prevalencia. Por ejemplo Loe sanos que sufren destrucción periodontal severa,
y Brown encontraron en 1991, una prevRlencia de deben sufrir de algún desorden sistémico o inmu-
0.53% en una población de niños americanos entre nodeficiencia no detectable. Sin embargo algunos
14 y 17 años. Así mismo reportan que la forma loca- estudios también reportan casos de pérdida de hue-
lizada de la enfermedad fue diagnosticada cuatro so alveolar en dentición primaria en niños sin alte-
veces más frecuentemente que la generalizada ración sistémica (Pierro et al., 2005).
(Loe et al., 1991 ).
En estos pacientes sistémicamente comprome-
La Periodontitis Agresiva en su forma generali- tidos, la progresión de la destrucción periodontal es
zada tiene características similares a la localizada amplia y rápida; por lo que se ha sugerido que en
pero con compromiso de por lo menos tres piezas estos pacientes la flora periodontal patógena es
dentarias adicionalmente a los incisivos y primeros más agresiva y que la susceptibilidad a ta enferme-
molares permanentes; presentándose defectos dad periodontal en estos grupos está elevada
probablemente en el cemento radicular, lo cual no (Sollecito et al., 2005).
se ha confirmado. La flora bacteriana subgingival
es mucho más compleja que en la forma localizada Los desórdenes sistémicos que se conocen que
y consiste predominantemente de patógenos Gram- están asociados con periodontitis severa y pérdida
negativos anaeróbicos, facultativos no móliles. Las prematura de dientes primarios y permanentes inclu-
bacterias más predominantes incluyen Agregaty- yen a Diabetes tipo 1, Agranulocitosis, Sida, Acrody-
nobacter actinomyces, Prevotella intermedia, Por- nia, Síndrome de Chediak-Higashi, Síndrome de
phyromonas gingivalis, entre otras. Ehlers-Danlos, Histiocitosis de celulas de Langer-
hans, Hipofosfatasia, Leucemias, Deficiencias de
Debido a la similitud de las características entre Adhesión Leucocitaria, Neutropenia y Síndrome
las periodontitis agresiva localizada y la generaliza- de Papillon-Lefévre. La mayoría de estos desórde-
da, se piensa que esta última es la continuación de nes están asociados a una respuesta de defensa
la primera. disminuida del huésped, especialmente la función
fagocítica con defectos en los neutrófilos. Adicional-
Con relación a la antes llamada Periodontitis Pre- mente, en niños con hipofosfatasia se ha observado
puberal, esta no ha sido bien definida debido a la deficiencia en el cemento radicular de los dientes
rara frecuencia de los casos pero se sabe que afec- primarios (Bimstein et al., 2001; Kinane 2001 ).
ta a dientes primarios, iniciándose la enfermedad
poco tiempo después de la erupción de los mismos. Otras condiciones en las que se ha encontrado
La forma localizada afecta a unos pocos dientes asociación con la periodontitis son la neumonía,
primarios, mayormente molares , observándose desórdenes cardíacos y parto prematuro en las cua-
poca inflamación gingival y leve pérdida ósea. Así les se ha identificado relación entre mediadores
mismo se han observado defectos de los polimor- inflamatorios e inmunológicos (Teng et al., 2002).
fonucleares o de los monocitos pero el paciente no
presenta condiciones sistémicas asociadas. En su
forma generalizada, la antes llamada Periodontitis Periodontitis Necrotizantes
Prepuberal, afecta a todos los dientes primarios y
permanentes presentes, observándose una gingivi- En este grupo de periodontitis están incluidas La
tis severa, sangrado espontáneo, rápida destruc- Gingivitis Ulcerativa Necrotizante (GUN) y la Perio-
ción de hueso alveolar marginal y pérdida prematu- dontitis Ulcerativa Necrotizante (PUN). La diferencia
ra de los dientes primarios. entre una y otra es si la enfermedad está limitada a

329
 (AríTULO 13. ENFERMEDAD PCRIODON IAL [N fl NlflO Y ADOLEfüNl E

la gíngiva o si ya compromete el nivel de inserción que se presenta y su diagnóstico estará incluido

y hueso alveolar. dentro de la clasificación mencionada anteriormen-
te en este capitulo (Armitage, 1999). En dicho diag-
La GUN, conocida también como Infección de nóstico y en el tratamiento de las diferentes condi-
Vincent o "boca de trinchera", se caracteriza por pre- ciones de enfermedad periodontal ocupan un lugar
sentar necrosis del margen gingival y de las papilas muy importante los factores causales y factores de
interdentales, con la formación de una seudomem- riesgo así como la presentación clínica de dicha
brana a este nivel. La lesión es dolorosa y sangra condición en el paciente.
profusamente ante algún estímulo. Así mismo está
asociada a una gran halitosis. Otros sintomas como La enfermedad periodontal en sus diferentes pre-
malestar, fiebre y linfoadenopatía pueden estar pre- sentaciones, principalmente es inducida por la pla-
sentes. Entre los factores asociados a esta enferme- ca bacteriana pero no todos los pacientes poseen
la misma susceptibilidad ante esta. Hay factores de
dad se incluyen: estrés, tabaco, malnutrición e infec-
ción por HIV, entre otros. Así mismo, entre los riesgo ambientales o de comportamiento del pacien-
microorganismos involucrados en esta enfermedad te que pueden ser fácilmente modificables, así como
están las fusobacterias y otros patógenos Gram- hay otros factores o condiciones sistémicas que
negativos, así como Espiroquetas. desde un inicio alertan al odontólogo de la presen- •
cia de enfermedad periodontal o por lo menos una
La Periodontitis Ulcerativa Necrotizante tiene elevada susceptibilidad a que esta se desarrolle. El
características similares a la GUN, pero en una fase manejo del paciente comprometido sistémicamerte
más severa , donde ya se observa destrucción de debe realizarse en conjunción con el médico del'
hueso alveolar interproximal y ligamento periodon- paciente y el periodoncista (Mayle et al., 2001 ).
tal, formación de secuestros y marcada recesión
gingival. Si la enfermedad evoluciona puede haber El examen clínico del niño y adolescente debe
exposición de hueso alveolar, movilidad dentaria y incluir una descripción detallada de los tejidos perio-
exfoliación de díentes. dontales y el registro del índice periodontal inicial o
de base que permitan evaluar a través del tiempo
Los datos de prevalencia de esta enfermedad al paciente. Se considera también el uso de radio-
mayormente son de poblacíones extranjeras. Se ha grafías bitewings para evaluar la altura de la cresta
visto por ejemplo que en países industrializados se ósea y alguna otra radiografía adicional cuando clí-
dá en forma leve y rara vez ocurre antes de la ado- nicamente se juzgue necesario. También se debe
lescencia, mientras que en países en desarrollo, la poner atención en los factores de riesgo locales
enfermedad evoluciona a estados más severos y se como por ejemplo restauraciones en mal estado,
presenta predominantemente en niños, lo cual ha presencia de aparatología de ortodoncia fija y remo-
sido asociado a malnutrición, ma la higiene oral y vible o cualquier otro factor que propicie la retención
enfermedades que comprometen el sistema de de placa bacteriana (Clerehugh et al., 1998).
defensa (Jiménez et al., 1975).

Tratamiento
MANEJO Y TRATAMIENTO
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL El tratamiento de la enfermedad periodontal en
el niño y adolescente se realiza en tres fases: una
EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE fase inicial, una fase correctiva y una fase de man-
tenimiento o de soporte para prevenir la recurrencia
Diagnóstico
y progreso de la enfermedad, por lo que se progra-
En el niño y adolescente, como se ha menciona- man controles periódicos de acuerdo al diagnóstico
realizado (Lindhe et al., 1997) (Figura 14).
do, pueden presentarse diferentes formas de enfer-
medad periodontal, desde aquellas que comprome-
ten solo estructuras gingivales hasta aquellas que
comprometen estructuras de soporte y hueso alveo- Fase Inicial
lar dando como resultado la pérdida de dientes.
. La fase inicial se basa en la eliminación de los
La severidad, tratamiento y pronóstico de la factores de inflamación gingival, principalmente la
enfermedad periodontal dependerá de la forma en placa bacteriana supragingival y subgingival, así

r rn
 tOMUNDO JOSE IVIAlJ\GA 1-IGUEROA
- ¡ - - - - - - - - - - -- - - -- -- - - - - - - - - --···- - -

Figura 14. Esquema del

manejo y tratamiento de
la enfermedad periodontal
en el niño y el
adolescente.

!EXAMEN PERIODONTAL
1_ RADIOGRAFÍAS
l,
~ AGNÓSTICO
• Asociada a Placa
, Modificada por
• hormonas
• fármacos
[ PLAN DE TRATAMIENro]
• Ulcero necrotizante

PERIODONTITIS
• Crónica
TRATAMIENTO • Ag!eslva
, Ulcero necmtizante
FASE INICIAL
FASE CORRECTIVA
FASE DE MANTENIMIENTO

r REVALUACIÓN~
PERIÓDICA
1

como otros factores ambientales y locales que pue- alcanzado una salud [Link] e higiene oral satis-
dan estar condicionando la inflamación y retención factoria, el paciente pasara directamente a la ultima
de dicha placa (Cobb, 1996; Greenstein, 1992) . Por fase de soporte o mantenimiento (Egelberg et al.,
lo tanto, en esta fase se consideran la instrucción 1994). En el caso de que el paciente no haya alcan-
de higiene oral, el detartraje y alisaje radicular en zado una salud gingival optima y un dominio en su
casos necesarios, el cambio de restauraciones higiene oral, deberá pasar a la fase correctiva.
defectuosas, la correcta adaptación de bandas orto-
dónticas, etc.
Fase Correctiva
La instrucción de higiene oral debe hacerse en
conjunción con los padres o tutores del paciente En la fase correctiva se abordan y refuerzan las
especialmente hasta la edad de 7 años, después terapias y procedimientos para corregir lo que no se
de la cual el paciente niño ya va tomando respon- ha logrado en la fase inicial, por ejemplo en el caso
sabilidad y destreza en el cepillado y uso del hilo de la gingivitis, se repiten los controles de placa. así
dental pero siempre supervisado por los padres. La como la eliminación de posibles residuos de cálcu-
utilización de colutorios bucales en edades muy lo subgingival y se refuerza la motivación en el
tempranas no esta indicado por el riesgo a tragar el paciente para que logre una correcta higiene oral
producto utilizado. (Lindhe et al., 1997).

En la fase inicial también se considera la elimi- En aquellos pacientes que presentan agranda-
nación de hábitos nocivos que estimulan la inflama- miento gingival inducido por medicación, adicional-
ción de los tejidos periodontales como el fumar mente al control de higiene oral, puede estar indi-
tabaco en caso de adolescentes. cada la gingivectomía que permita mejorar la
estética del paciente y un medio más adecuado
Finalmente en esta primera fase se evalúa la res- para el control de la placa bacteriana. Es importan-
puesta al tratamiento inicial para decidir cual será te tener en cuenta la historia médica del paciente,
la siguiente fase del tratamiento, es decir si el cuál es la medicacfón que esta consumiendo el
paciente niño o adolescente, luego de 8 a 12 sema- paciente, así como las dosis utilizadas (Wennstrom
nas de iniciada la primera fase de tratamiento ha et al., 1997). En los casos más severos donde se
__..j

331
 ÚIPITULO 13. ENH:nMEIJAO [Link] EN l:L \IÑO Y 1\DOLESCFNTE

presenta un agrandamiento gingival en el que se actúa como barrera para que la acción de los anti-
com·promete la función, por ejemplo de comer o bióticos alcancen atacar a los microorganismos
masticar, se debe considerar conjuntamente con el (Mombelli et al., 1997). Así mismo, se ha visto que
médico tratante, la posibilidad de reducir las dosis la cirugía periodontal ha mostrado ser efectiva en
de la medicación asociada a dicho agrandamiento la reducción de Agregatynobacter actinomyces
gingival. En los casos que lleguen a requerir gingi- antes denominado Actinobacillus actinomycetemco-
vectomia se puede indicar el uso de enjuagatorios mitans y la terapia farmacológica ha dado buenos
bucales de chlorexidina 0.2% como complemento resultados en Ja eliminación de Porphyromonas gín-
en la higiene oral antes y durante la fase de recu- givalis (Gunsolley et al., 1994).
peración de la cirugía.
Los datos en relación a la periodontitis que afec-
En los pacientes adolescentes con periodontitis ta dientes primarios , á.nte·s llamadas periodontitis
crónica, en esta fase correctiva, deben tratarse nue- prepuberal son escasos dada su baja prevalencia,
vamente los bolsillos periodontales que persistan aunque se ha reportado que en su forma localizada
luego de la fase inicial del tratamiento, usualmente reacciona favorablemente frente a dosis pediátricas
sin cirugía y reforzar la motivación en el control de de penicilina V (Page et al., 1983).
placa bacteriana por el paciente. En casos selec-
cionados, usualmente en adolescentes de mayor En pacientes comprometidos sistémicamente el
edad, puede considerarse la posibilidad de proce- manejo es individual en relación a la condicion que
dimientos quirúrgicos como el colgajo periodontal. presenta el paciente, por ejemplo, en pacientes con
El seguimiento y control es necesario para decidir síndrome Papillon-Lefevre, en los cuales se observa
si el paciente puede pasar a la siguiente fase de una severa periodontitis y keratosis palmo plantar
soporte o mantenimiento (Clerehugh et al., 2001 ). desde edades muy tempranas, en las que ocurre una
rápida destrucción periodontal y pérdida prematura
En pacientes con periodontitis agresivas se de dientes primarios se consideraba años atrás
requiere un control y seguimiento luego de la fase la exodoncía de todos los dientes permanentes, sin
inicial, por lo general 6 a· 8 semanas y considerar la embargo, actualmente se considera un manejo más
conservador que incluye la exodoncia de los dientes
posibilidad de terapia antibiótica apropiada con rela-
ción a la flora bacteriana subgingival particularmen- primarios afectados con el fin de erradicar los pató-
genos periodontales presentes y la prescripción de
te presente en estos casos y que ya ha sido men-
terapia antibiótica durante la erupción de los dientes
cionada en este cápitulo. No hay consenso definido
permanentes para evitar la reinfección a causa de
sobre la terapia antibiótica adecuada en estos casos
estos patógenos, especialmente el AgregatynobRcter
de periodontitis agresivas localizadas o generaliza-
actinomyces. antes llamado A. actomycetemcomi-
das pero se han postulado algunas alternativas
tans (lshikawa et al., 1994; Preus et al. , 1987).
como la tetraciclina, metronidazole y amoxicilina
(Mornbelli et al., 1997). La tetraciclina es un antibió-
Por otra parte, pacientes adolescentes con gingi-
tico bacteriostático de amplio espectro, inhibidor de
vitis ulcerativa necrotizante responden favorablemen-
síntesis de proteínas que se concentra en el fluido
te a la terapia inicial de desfocalización mediante
crevicular. El metronidazol es un inhibidor de la sín-
debridamiento por medio de instrumento ultrasónioo.
tesis de DNA y es un bactericida efectivo contra instrucción de higiene oral y el uso de enjuagues
anaerobios gram negativos (van Winkelhoff et al.,
bucales de peróxido de hidrógeno al 3% mezclado en
1994). Otros estudios han mostrado que el metro-
partes iguales con agua tibia: adicionalmente esta
nidazol es más efectivo que la tetraciclina en la eli-
indicado el uso de terapia antibiótica (Holmstrup et al.,
minación de Agregatynobacter actinomyces en la 1997). Metronidazol 250mg. tres veces al dia puede t
Periodontitis localizada (Saxen et al., 1993). Sin
ser requerido por tres días hasta que sanen las úlce-
embargo, la accion sinérgica del metronidazol y la
ras. Debe considerarse también la eliminación de
ampcilina ha mostrado ser el régimen farmacológi-
factores de riesgo como el tabaco y el estrés en ado-
co más efectivo. Debemos tener en cuenta también lescentes (Clerehugh et al., 2001).
los efectos colaterales de los fármacos en relación
a la edad del paciente para decidir la terapia más
adecuada a cada caso individual. Cabe señalar que Fase Mantenimiento
la remoción mecánica de depósito e interrupción del
biofifm subgingival es requisito fundamental, previo Finalmente la fase de mantenimiento o soporte del
a la terapia farmacológica , ya que dicho biofilm tratamiento de la enfermedad periodontal tiene como

332
 EoMuNDO Jost MALAGA F1GurnoA
- f - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - -

objetivo prevenir la recurrencia y progresión de la tólogo debe conocer por presentarse muy
enfermedad en aquellos pacientes que ya han pasa- frecuentemente en la población infantil.
do por la fase correctiva, de manera de evitar la pér- 8. La periodontitis, en sus diversas formas, no
dida de piezas dentarias e identificar la aparición de es una patología exclusiva de pacientes adul-
cualquier otra enfermedad bucal. En esta fase tos y puede presentarse en pacientes niños
de mantenimiento se incluyen revaluaciones periódi- y adolescentes.
cas con intervalos apropiados dependiendo del diag- 9. Existen pocos datos sobre la prevalencia de
nóstico inicial, respuesta al tratamiento correctivo y periodontitis en dentición primaria y los dife-
al control de placa realizado en el paciente. rentes métodos de estud io limitan la cómpa-
ración de los datos.
El intervalo de los controles varia de acuerdo a 10. Las Periodontitis Agresivas, antes llamadas
cada paciente, por ejemplo en casos de adolescen- de Aparición Temprana no son condiciones
tes que han respondido favorablemente a trata- exclusivas del paciente niño o adolescente.
mientos de gingvitis y periodontitis crón ica incipien- 11 . El odontólogo de práctica general debe cono-
te, se recomienda controles periódicos cada 4 a 6 cer las características clínicas y desarrollo de
meses. En pacientes con enfermedad periodontal estas condiciones patológicas para evitar tra-
más severa o con factores de riesgo asociados tamientos innecesarios y más bien adoptar
deberían ser controlados más frecuentemente medidas de prevención necesarias asociadas
(Greenstein, 1992). a un diagnóstico en edades tempranas que
permitan detener la evolución de la enferme-
dad periodontal.
CONCLUSIONES 12. El manejo y tratam iento de la enfermedad
periodontal en el niño y adolescente consiste
1. El periodonto del niño y adolescente pre- de tres tases: Inicial, correctiva y de mante-
senta características particulares por los nimiento. La terapia periodontal depende del
constantes cambios debido a la erupción y diagnóstico y de factores importantes como
exfoliación de los dientes primarios y poste- la edad, cooperación y motivación del pacien-
rior erupción de los permanentes. te, así como del soporte familiar.
2. El factor causal principal de la enfermedad
periodontal en el niño y el adolescente es
la placa bacteriana y esta condicionada por BIBLIOGRAFÍA
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